AMENORREA

Amanda Melisa López Cabrera

Se establecer amenorrea en la mujer que no ha menstruado:

1. 13 años. Sin otros datos de pubertad.

2. 15 años. Con datos de pubertad.
3. Lapso de tres ciclos previos o seis meses.

● Primaria: sin menstruación previa

● Secundaria: menstruación interrumpida.

- Amenorrea normal: antes de pubertad, embarazo y lactancia, después de

menopausia.
CICLO MENSTRUAL NORMAL
 DEFECTOS ANATÓMICOS
HEREDITARIOS

- Adolescentes
- Anatomía pélvica anormal (15%)

● Obstrucción del aparato reproductor femenino

- Adherencia o fusión labial
- Himen imperforado
- Tabique vaginal transversal
- Agresiva aislada de la vagina o cuello uterino
● Función ovárica normal y cantidad de hemorragia
normal.
● Síntomas premenstruales/acumulación de sangre
● Menstruación retrógrada provoca endometriosis (dolor
crónico y esterilidad)

● Defectos de conductos de Müller

- origen a : tercios uno de vagina, cuello y cuerpo
uterino y trompas de Falopio.
- Parcial o agencia de los conductos parcial/completa
- Sx Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser :hoyuelo vaginal
- Dx diferencial: sx de insensibilidad androgénica
(Caritina 46, XY y testículos funcionales..cuerpo no
responde a testosterona)
ADQUIRIDAS

- Obstrucción por estenosis del cuello uterino (secundaria a conización,

electrocirugía o criocirugia por displasia cervicouterina).
- Sinequias uterinas (Cicatrices intrauterinas extensas)- Sx de Asherman.
Lesión de endometrio por legrado, hemorragia puerperal, aborto espontáneo
, cesárea, infección de DIU, endometritis tuberculosa. Hipomenorrea o
abortos recurrentes.
 TRASTORNOS ENDOCRINOS
La función ovárica puede disminuir (hipogonadismo) por:

● Falta de estímulo a través de gonadotropinas (hipogonadotrópico)

● Insuficiencia primaria del ovario (hipergonadotropismo)

Tipo de hipogonadismo LH/FSH Estrógenos Defecto primario

Hipergonadotrópico Elevada Reducidos Ovario

hipogonadotrópico Reducid Elevados Hipotálamo/Hipófisis

 Hipogonadismo hipergonadotrópico

- Insuficiencia ovárica
prematura/Menopausia prematura.
- Causa no identificada.
- 1/1000 en menores de 30 años y 1/100 en
menores de 40 años.
- Ausencia de retroalimentación negativa=
aumento de LH y FSH (hipergonadotropico)
- Pérdida de ovocitos y células de apoyo antes
de los 40 años.
- Dx: dos concentración sería de FSH >40
mUI/ml con un mes de diferencia
TRANSTORNOS HEREDITARIOS. DEFECTOS CROMOSÓMICOS

● Disgenesia gonadal (más frecuente)

- Ovario fetal con células germinativas normales pero ovocitos sufren agénesis
acelerada y tejido ovarico sustituido por tejido fibroso.
● Cariotipo anormal

- Supresión del material genético de

cromosoma X - - Sx de Turner (45, X): talla ● Cariotipo normal
baja, cuello alado, implantación baja de
pelo, tórax plano y defectos - Disgenesia pura
cardiovasculares. - Insuficiencia gonadal por defecto
- Mosaicismo: 45, X/46, XX con deleción de genético o destrucción uterina de tejido
brazo corto del cromosoma X. gonadal por infección o toxinas.
Concentración reducida de estrógenos; - 46, XY: fenotipo femenino por ausencia
cierre tardío de edificios de huesos largos de testosterona
(hábito corporal eunucoide). No
menstruación y si la presentan, no
embarazo.
- Mosaicismo de cromosoma Y como 45,
X/46; XY. Análisis cromosómico, estría
gonadal extirparse o desarrolla tumor
Defectos genéticos específicos

- Mutación de gen CYP17. No producción de cortisol, andróginos y estrógenos:

infantilismo sexual (no crecimiento mamario, usencia de vello pubico y axilas
y utero pequeño) y amenorrea primaria. Secreción de ACTH generando
hipopotasemia e hipertensión por mineralocorticoides.
- Sx de ovario resistente: mutaciones en receptores de LH y FSH.
- Galactosemia: autonómica recesiva. Metabólicos de galactosa efecto nocivo
sobre células germinativas. Función ovarica reducida.
 ADQUIRIDAS a través de infecciones, enfermedades autoinmunitarias y
tratamientos médicos: ooforitis por parotiditis.

● Enfermedades autoinmunitarias ● Causas iatrogénicas

- Insuficiencia poliglandular - Extracción o resección

(ovárica, hipotiroidismo, quirúrgica; Ooforopexia
insuficiencia suprarrenal). - Radioterapia/quimioterapia
- No existe un marcador de POF - Análogos de GnRH con efecto
autoinmunitarias. protector: reduce irrigación
ovárica por medio de inhibición
de eje hipófisis-gónadas.
- tabaquismo., solventes, metales
pesados
 Hipogonadismo hipogonadotrópico

- Anomalía primaria en eje Hipotálamo-hipófisis

- LH/FSH <5 mUI/ ml (cifras indetectables en sx de Kallmann: ausencia
estimulo hipotalámico).
- Disfunción lútea, oligomenorrea o amenorrea.
Anomalías de hipotálamo hereditarias
● Hipogondismo hipogondotrópico idiopático (IHH)
Sx de Kallmann:
- Hiposmia/anosmia
- Paladar hendido, epilepsia, ataxia cerebelosa, agenesia renal unilateral,
sincinesia.
- Ligado al cromosoma X:mutación KAL1, anosmina 1 para desplazamiento
de neuronas olfatorias y de GnRH (no estimula la secreción de
gonadotropinas=menor estrógenos, no ciclo menstrual ni desarrollo
mamario)
- Pruebas olfatorias
Disfunción hipotalámica adquirida
- Amenorrea hipotalámica
- Amenorrea en momentos de inanición o
tensión extrema, mecanismos para
prevenir el embarazo

● Trastornos de la alimentación
- Anorexia nerviosa, bulimia
- Restricción calórica, perdida de peso,
vomito inducido, laxantes y ejercicio
compulsivo.
- Disfunción hipotalámicas importante y
repercusión en ejes hipotálamo-
hipófisis
- Función menstrual no puede
reestablecerse.
● Amenorrea por ejercicio excesivo
- En mujeres que pierde grasa por Ballet, gimnasia.
- Hipofunción hormonal con fase lútea corta: intervalos y duración de
menstruación variables.
- Menarquia se retrasa.
- Frisch y Revelle: IMC >19

● Amenorrea por estrés

- Vinculado a eventos traumantes
● Fisiología de la amenorrea hipotalámica funcional
- Actúan sobre neuronas GnRH afectando sinapsis
- Ejercicio en exceso genera opiáceos endógenos (endorfinas B) “droga de
corrector”, alterando la secreción pulsátil de GnRH
- Por estrés aumenta liberación de CRH y cortisol que modifica la secreción de
GnRH y alter función de neuronas.
- Trastornos alimenticios alteran función ovulatoria por factores hormones
como: insulina, glucagón y leptina.
● Pseudociesis
- Descartarse en mujeres con menorrea o
síntomas de embarazo.
- Ejemplifica el potencia de la mente para
dominar procesos fisiológicos.
- Pacientes creen estar embarazadas, tienen
síntomas y signos de embarazo, como
amenorrea.
- Amenorrea por: modificación en la
liberación pulsátil de LH y andrógenos
séricos elevados.
- Prolactina elevada con galactorrea.
- Antecedente de aborto o muerte de un hijo.
Depresión
● Destrucción anatómica
- Destrucción de hipotálamo, alterando
GnRH.
- Craneofaringioma, germinomas,
tumores de seno endodérmico,
granulomas eosinófilos, gliomas y
metástasis.
- Traumatismos, infecciones (tuberculosis
y sarcoidosis), radioterapia
Hipófisis anterior
- Gonadotropos (LH y FSH)
- Lactotropos (prolactina)
- Tirotropos (tirotropina)
- Corticotropos (corticotropina)
- Somatotropos (somatotropina)
- Displasia septoóptica (mutación gen PROP1)
- Mutaciones en factor esteroidogénico 1 y DX1
- Pubertad tardía e hipogonadismo hipogondotrópico: mutaciones en
quispectina 1 y GPR54.

Disfunción hipofisario adquirida

- Adquirida después de menarquia (desarrollo puberal seguido de amenorrea
secundaria).
- Adenomas hipofisarios: prolactina (elevada 10% y 50% con galactorrea y
amenorrea). Incremento de dopamina=prolactina.
- Hipófisis linfocítica puerperal, sarcoidosis, radioterapia
● Sx de Sheehan: panhipopituitarismo secundario
hemorragia puerperal masiva complicada con
hipotensión.
- Deficiencia de secreción de prolactina, falta de
liberación de gonadotropina y somatostatina.
- Choque y apoplejía hipofisaria.
- No actividad de gonadotropos anovulación y
menorrea ulterior.
- Ausencia de lactancia, perdida vello púbico axilar,
hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
- Deficiencia de PRL usencia de somatostatina y
ACTH

● Otras causas
- Nefropatía terminal
- Cáncer
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
- Síndrome de malabsorción
 Amenorrea Eugonadotrópica
● Secreción crónica de esteroides interfiere con retroalimentación normal de
ovario y eje hipotálamo-hipófisis.
● No maduración de ovocito.
● Concentración gonadotropica normal : estrógenos = anovulación crónica con
presencia de estrógenos
 Síndrome de ovario poliquístico

● Causa más frecuente de anovulación crónica

con presencia de estrógenos.
● Variedad hereditaria de amenorrea
eugonadotrópica.
● Por efectos atróficos de androgénicos sobre
proliferación endometrial.
● Ciclos ovulatorios, menometrorragia
secundaria a estimulo estrogénico y
amenorrea.
● Relación LH:FSH elevada al doble
Hiperplasia suprarrenal
congénita del adulto
● Hiperandrogenismo y ciclos menstruales
anormales
● Hiperplasia suprarrenal congénita tardía
(CAH) pro mutación de CYP21
● No convertir progesterona en cortisol y
aldosterona
● Concentración elevada de andrógenos:
no maduración de ovocitos.

Tumores ováricos
● Tumor productor de estrógenos o
andrógenos.
● Tumor de células de la granulosa o tumor
● Hiperprolactinemia
- Hipogonadismo hipogondotrópico
hipofisario
- Elevación compensatoria de dopamina
central : altera secreción de GnRH =
Secreción cíclica de gonadotropinas, no
ovulación.
- Prolactina sérica <100 ng/ml.

● Hipotiroidismo
- Oligomenorrea con gonadotropinas
normales
- Amenorrea (hipertiroidismo
menorragia)
 Diagnostico
● Historia clínica

- Interrogatorio de desarrollo puberal

- Ciclos menstruales regulares; intervalo, duración y cantidad de ciclos.
- Cambio de patrón: repentino o gradual. Asociado a infección, cirugía o
quimioterapia.
- Síntomas: cefaleas, cambios visuales (tumor hipófisis); secreción mamaria
bilateral (Hiperprolactinemia); sequedad vaginal, bochornos (hipogonadismo
hipergonadotropico o POF); dolor pélvico cíclico (obstrucción al flujo de salida
del aparato reproductor).
- Antecedentes familiares de menopausia precoz o enfermedades
autoinmunes.
- Exposición a toxinas ambientales, toma de anticonceptivos o antipsicóticos.
● Exploración física

- Trastorno alimenticio: IMC reducido,

perdida de esmalte dental
- Sx de Turner: talla baja, cuello alado, tórax
plano.
- Tumor en hipófisis o SNC: hemianopsia
bilateral.
- PCOS: acantosis nigricans, hirsutismo,
acné.
- Síndrome de insensibilidad a los
andrógenos: vello púbico escaso o ausente
secundario a adrenarquia.
- Útero por arriba de obstrucción a nivel del
introito o vagina.
- Hematocolpos: función ovárica y
 Análisis y exámenes radiográficos
● Exclusión de embarazo: hCG- B
● Prueba de supresión con progesterona: progesterona exógena provoca
hemorragia por supresión. Si existe hemorragia: producción de estrógenos y
aparato permeable.
● Concentración sérica de hormona
- FSH: normal (defecto anatómico o hipogonadismo
eugonaotropico):Hiperprolactinemia, enfermedad tiroidea; elevada >40
mUI/ml (insuficiencia ovárica); reducida (disfunción hipotálamo-hipofisaria)
- Prolactina y tirotropina
- Testosterona: en sospecha de PCOS o signos de Hiperandrogenismo.
Elevación leve: PCOS; >200 ng/100 ml: tumor ovárico
- Sulfato de deshidroepiandrosterona: normal alta o ligeramente elevada
habla de PCOS

 PCOS: resistencia a la insulina y anomalías en lípidos

 Hipogonadismo hipogondotrópico se supone una anomalía anatómica: RM o
TC de cerebro e hipófisis.
 Análisis cromosómico
 Ecografía
 Histerosalpingografía: sinequias intrauterinas o anomalías embrionarias
 Tratamiento
● Estrogenoterapia de reemplazo: en Hipogondismo para evitar osteoporosis
- Progesterona para protección contra hiperplasia endometrial o cáncer.
- En la tercera década de vida mayor dosis de estrógenos por mayor deposito
de hueso.
- Continuar los 50 años, menopausia.

● Síndrome de ovario poliquístico

- Progesterona cíclica o anticonceptivos orales (estrógenos y progesterona)
 PCOS: anticonceptivos orales, espironolactona.
 CAH: corticoides a dosis reducidas
● Esterilidad: fertilización in vitro con ovocito de donador.
 Hipogonadismo hipogondotrópico: GnRH pulsada o gonadotropinas.
 PCOS: Citrato de clomifeno (inhibe transitoriamente la retroalimentación
estrogénico en hipotálamo e hipófisis).