Este documento describe la fisiología de la hemostasia, incluyendo sus fases primaria y secundaria. La hemostasia primaria involucra la vasoconstricción y agregación plaquetaria, mientras que la secundaria implica la coagulación mediada por factores de coagulación que forman un coágulo de fibrina. También se detallan las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación y los factores que pueden causar coagulopatías.
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Este documento describe la fisiología de la hemostasia, incluyendo sus fases primaria y secundaria. La hemostasia primaria involucra la vasoconstricción y agregación plaquetaria, mientras que la secundaria implica la coagulación mediada por factores de coagulación que forman un coágulo de fibrina. También se detallan las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación y los factores que pueden causar coagulopatías.
Este documento describe la fisiología de la hemostasia, incluyendo sus fases primaria y secundaria. La hemostasia primaria involucra la vasoconstricción y agregación plaquetaria, mientras que la secundaria implica la coagulación mediada por factores de coagulación que forman un coágulo de fibrina. También se detallan las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación y los factores que pueden causar coagulopatías.
Este documento describe la fisiología de la hemostasia, incluyendo sus fases primaria y secundaria. La hemostasia primaria involucra la vasoconstricción y agregación plaquetaria, mientras que la secundaria implica la coagulación mediada por factores de coagulación que forman un coágulo de fibrina. También se detallan las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación y los factores que pueden causar coagulopatías.
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FISIOLOGÍA DE LA
HEMOSTASIA. Centro Médico ISSEMYM Toluca. Lic. Arturo Montiel Rojas. R1 ANESTESIOLOGÍA DR ANDRÉS ALEJANDRO ROJAS NÁJERA. DEFINICIÓN.
• Es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado, un mecanismo de
defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. FASES
• Primaria: • Acción de la pared vascular. (vasoconstricción). • Agregación y agregación plaquetaria.
• Secundaria: • Coagulación (Mediada por los factores de coagulación) HEMOSTASIA PRIMARIA
• Vasoconstricción: Cuando la pared de un vaso sanguíneo sufre una lesión se
produce una vasoconstricción refleja, mediada por el sistema nervioso simpático y por factores humorales, que tiende a impedir la extravasación de sangre. HEMOSTASIA PRIMARIA
• Adhesión plaquetaria: lesiones de la pared vascular -> destrucción de la
capa endotelial las plaquetas se adhieren a las estructuras subendoteliales que han quedado desnudas -- > las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del subendotelio vascular • * a través de un receptor de la colágena específico para las plaquetas HEMOSTASIA PRIMARIA
• Adheridas al subendotelio, las plaquetas se extienden sobre la superficie
plaquetas aportadas por el flujo sanguíneo se unen masas de agregados plaquetarios. • Esto se debe esencialmente a la liberación de ADP y tromboxano a2 (vasoconstrictor), lo cual favorece a l formación del trombo (inestable). • La agregación plaquetaria requiere la integridad de las glicoproteínas del grupo IIb – IIIa se unen al fibrinógeno, dando origen a puentes inter plaquetarios unión mas estrecha de las plaquetas mayor estabilidad al coagulo. HEMOSTASIA SECUNDARIA.
• Coagulación: La coagulación es la interacción de las proteínas plasmáticas o
factores de coagulación entre sí, que se activan en una serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina. La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario construyendo finalmente un coágulo o trombo definitivo. FACTORES DE LA COAGULACIÓN. • Factores dependientes de vitamina K: • X, IX, II y VII.
• Cofactores: • Factor V y factor VIII.
• Activadores de contacto: • Implicados en la activación del sistema intrínseco de coagulación, cuando el plasma se pone en contacto con superficies o sustancias cargadas negativamente. (XI, XII y Fletcher (precalicreina).
• Factores sintetizados en el hígado:
• V, II, VII, IX, X, XI y XII. • Fibrinógeno y factor XIII. :El Fibrinógeno es uno de los mayores constituyentes del plasma. Circula entre dos fuerzas, la trombina en la formación del coágulo y la plasmina implicada en su disolución. Cuando la trombina actúa enzimáticamente sobre el fibrinógeno, lo divide en fibrinopéptidos A y B, esasunión se hace más activa bajo la acción del factor XIII, estabilizando el coágulo. VÍAS PARA LA ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN. • Existen 2 vías distintas para la activación de la coagulación, la vía extrínseca y la vía intrínseca, cuya fase final converge en la vía común.
• Extrínseca • Lesión tisular Factor Tisular + Factor VII Factor VIIa. • Activación del Factor X Factor Xa Vía común. • Intrínseca • Activación del Factor XII por contacto con superficie vascular desprovista de endotelio Factor XIIa + Calcio + Fibrinógeno + Factor XI Factor Xia + Calcio Factor XI Factor XIa + Factor VIIIa Factor X Factor Xa vía común. • Vía común: • Factor IXa + Factor X Factor Xa + Factor Va Protrombina + calcio en una superficie lipídica Trombina Fibrinogeno el cual se hidroliza con la trombina formando monómeros de fibrina lo cual estimula al Factor estabilizante de fibrina (Factor XIII) • Octapro: Factores de coagulación II, VII, IX y X. • Heparina: Neutraliza la trombina evitando la conversión del fibrinógeno a fibrina. • Acido acetilsalicílico: Inhibición de la COX1 Disminución de síntesis de Tromboxano A2 Menor agregación plaquetaria. • Anticoagulantes orales: interfieren el metabolismo de la vitamina K y de las proteínas C y S COAGULOPATÍA EN EL ENFERMO QUIRÚRGICO. • La pérdida de la capacidad de la sangre para coagular normalmente y es resultado de depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación y plaquetas.
• Griff y cols: coagulopatía grave es cuando el tiempo de protrombina TP[via
extrínseca] (10-14 segundos con mas de 60% de actividad) y el tiempo parcial de tromboplastina TTP [vía intrínseca] (25 a 45 segundos) se encuentran alargados al doble del control. • El tiempo de protrombina activa la coagulación cuando se le agrega factor tisular o tromboplastina y calcio. Dependiendo del tipo de tromboplastina que se agregue el resultado puede variar ampliamente, por lo que se ha desarrollado un método estandarizado para expresar estas variaciones: razón internacional normalizada (INR) el cual es de utilidad para evaluar la efectividad de la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K. • TTPa: es la deficiencia de alguno de los factores de la vía intrínseca, aunque este debe estar con una actividad <40% para modificarlo. La mayor incidencia de déficit es la del factor VIII (hemofilia A), los anticoagulantes como la Heparina no fraccionada lo alargan. • INR: es un cálculo matemático que se realiza para corregir las diferencias de los métodos utilizados para medir el tiempo de protrombina con la finalidad de hacer más homogéneos y comparables los resultados obtenidos en diferentes lugares. El INR es un rango de tiempo de coagulación comparado con el normal. • Persona sana: INR cercano o igual a 1.0 • Persona con fibrilación auricular: rango entre 2.0 y 3.0 • Prótesis valvulares mecánicas: rango entre 2.5 y 3.5 • Pacientes con trombosis venosa pulmonar o tromboembolia pulmonar 2.0 a 3.0(8). • La alteración simultánea del TP y del TTPa con frecuencia indica una alteración tanto de las vías intrínseca y extrínseca como en enfermedad hepática, coagulopatía por consumo y, en casos menos frecuentes por algún defecto aislado de los factores de la vía común. • En estas condiciones será de utilidad medir los productos de degradación de la fibrina (dimero D y niveles de fibrinógeno). • El tiempo de trombina conversión del fibrinógeno en fibrina, el valor normal va de 9 a 35 segundos y se prolonga cuando hay fibrinógeno anormal, disminuido o cuando hay elevación de los productos de fragmentación de la fibrina es de especial utilidad en caso de CID y hepatopatías. • La medición de dímeros D, que se realiza mediante un anticuerpo monoclonal específico contra las regiones D de la fibrina fragmentada es una prueba más específica y sensible en pacientes con coagulación intravascular diseminada con valores >500 ng/mL; a mayor nivel mayor grado de afección. • PUNTOS CLAVE EN LA VALORACON PREANESTESICA • Consumo y suspensión del uso de anticoagulantes. * • Conteo plaquetario. > 75,000 • INR: < 1.5. ALGORITMO DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON HEMORRAGIA. BIBLIOGRAFÍA.
• Revista Mexicana de Anestesiología Vol. 40. Supl. 2 Julio-Septiembre 2017 pp
S398-S400 Fisiología de la hemostasia Dr. Flavio Adrián Grimaldo-Gómez* * Departamento de hematología. Instituto Nacional de Cardiología «Ignacio Chávez». • Revista Mexicana de Anestesiología ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 27. No. 4 Octubre-Diciembre 2004 pp 219-230 Coagulopatía del paciente quirúrgico. El nuevo modelo celular de la coagulación y su aplicación en Anestesiología Dr. Raúl Carrillo-Esper, Dr. Pablo Villaseñor-Ovies • Revista Mexicana de Anestesiología “Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de anestesia regional y anticoagulación”. • Hemostasia y coagulación: Fisiología y farmacología. Dr. Alberto Sanagustin. • https://www.youtube.com/watch?v=D-SbJ79b6Ho
