Infecciones Parasitarias en Niños
Dr. Jesús Alirio Peña Ordóñez
MD. Esp. En Pediatria y Docencia Universitaria UIS
Docente en pre y post grado UDES y UIS
TERMINOLOGÍA
HUÉSPED: quien aloja el parasito (hombre).
RESERVORIO: Hombre, animales, plantas, materia inanimada
que contiene el parasito y se convierte en fuente de infección.
PORTADOR: El microorganismo patógeno vive en el huésped sin
causar daño.
INFECCIÓN PARASITARIA: El huésped tiene parásitos que no
le causan enfermedad (Entamoeba coli, Trichuris trichura)
ENFERMEDAD PARASITARIA: Huésped sufre alteraciones
patológicas por el parasito (sintomatología).
TERMINOLOGÍA
PATOGENICIDAD: Capacidad de agente infeccioso de producir
enfermedad.
VIRULENCIA: grado de patogenicidad de un agente infeccioso de
producir enfermedad.
PERIODO DE INCUBACIÓN: Intervalo de tiempo entre la infección
y la aparición de síntomas.
PERIODO PREPARANTE: periodo que transcurre entre la llegada
del parasito al huésped y el momento en el cual es posible observar
la presencia de alguna de sus formas.
PERIODO PATENTE: tiempo en el cual el parasito puede ser
demostrado en el huésped. Coincide con la fase activa de la
enfermedad.
PARASITISMO INTESTINAL
• Asociación biológica en el cual un organismo
vivo (parasito) se aloja en otro de diferente
especie (huésped) del cual se alimenta.
• Poliparasitismo intestinal: infestación por mas
de una especie de parásitos al mismo tiempo.
DEFINICIÓN
Infección causada por parásitos
que se alojan principalmente en el
tracto digestivo (niños 1-5 años).
Grupo heterogéneo de patologías
Comparten entre si, mecanismos
de transmisibilidad (fecal-oral;
fecal-cutáneo), manifestaciones
clínicas, estudios diagnósticos y
tratamiento.
Clasificación microbiológica
Protozoarios
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
Formadores de esporas: Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidium spp, Cyclospora cayetanensis
Helmintos
Nemátodos
Áscaris
Strongiloides stercoralis
Uncinarias
Trichuris trichiuria
Enterobius vermicularis
Céstodos
Taenias spp.
Vías de trasmisión
FECAL -ORAL FECAL -CUTÁNEO
• Entamoeba histolytica • Strongyloides stercoralis.
• Giardia intestinalis • Uncinariasis
• Cryptosporidium
• Áscaris lumbricoides
• Trichuris trichiura
• Taenia
• Himenoleptiasis
• Oxiurus
Localización
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
• Giardia intestinalis • Entamoeba histolytica
• Áscaris lumbricoides • Trichuris trichiura
• Cryptosporidium • Oxiuros
• Strongyloides stercoralis
• Uncinariasis
• Taenia
• Himenoleptiasis
Parasitosis
• Ciclo pulmonar:
▫ Áscaris lumbricoides
▫ Strongyloides stercoralis
▫ Uncinariasis
PROTOZOARIOS
Entamoeba histolytica
Trofozoito
Quiste
• Protozooario
• No se diferencia microscopicamente de E. dispar
• Factores de virulencia: adhesina (se une a la galactosa) y proteasas (favoren lisis
celular)
Los trofozoitos varían en
tamaño y se encuentran
en las heces de pacientes
con disentería.
Los quistes se encuentran
más frecuentemente en
las heces firmes.
Período entre ingesta de
quistes y desarrollo de
síntomas: 8 días
Período de incubación:
hasta 95 días
Entamoeba histolytica
EPIDEMIOLOGÍA
• 50 millones de enfermos y 100.000 muertes al año.
• Es la tercera causa de muerte por enfermedad parasitaria
en humanos.
• Distribución mundial (más en países en vía de
desarrollo).
• Más severa en: niños, malnutrición, embarazadas y
ancianos.
• Solo el 10% de las personas son sintomáticas (son
portadores).
• El 90% son asintomáticos.
Entamoeba histolytica
Localización en cólon.
Manifestaciones clínicas:
• Desarrollo gradual de cólico abdominal
• Peristaltismo aumentado
• Tenesmo
• Pocas repercusiones constitucionales
• Mucosa del cólon- ulceras en botón de camisa-esfacelaciones de la mucosa-
perforación intestinal.
• Granuloma amebiano: ameboma. 5%.
• Disentería amebiana:
▫ Diarrea profusa, pujo , tenesmo.
▫ Moco y sangre
▫ Síntomas constitucionales
Entamoeba histolytica
• Amebiasis hepática:
▫ Trasportada a través de la porta.
▫ Usualmente se manifiesta como absceso
hepático sin manifestaciones GI
▫ Hepatomegalia
▫ Ictericia
▫ Pérdida de peso
▫ Fiebre
▫ Anorexia
▫ Frecuencia de amebiasis hepática en
pacientes con amebiasis intestinal: 1-5%
▫ Mayor susceptibilidad: 3-5 DÉCADAS
• Complicaciones: megacolon
tóxico, perforación, ameboma,
hemorragia por erosión de
vasculatura, intususcepción,
absceso isquiorectal, fístulas,
prolapso rectal.
Entamoeba histolytica
DIAGNÓSTICO
• Coprológico: trofozoitos hematófagos y quistes.
• Biopsias: úlceras, Se observan trofozoitos.
• Pruebas inmunológicas: detección de adhesina por ELISA (S: 86% y E: 98%).
TRATAMIENTO
Secnidazol 30 mg/k de peso al dia dosis unica (lactantes a partir de 5 kg de peso).
Giardia intestinalis
• Existe en dos formas: quistes y
trofozoitos
▫ Trofozoitos usualmente asilados de aspirados
duodenales o diarrea
▫ Quistes usualmente encontrados en heces
firmes
Pueden permaneces viables e infecciosos en
el agua por más de 3 meses
• Patogenicidad: adherencia firme
al epitelio intestinal- intestino
delgado- atrofia y aplanamiento
de la mucosa.
• Manifestaciones clínicas
▫ Asintomática
▫ Enfermedad aguda con diarrea súbita,
explosiva, acuosa, olorosa, con flatulencia,
distención abdominal, náuseas y anorexia, SIN
sangre o moco
▫ Duodenitis con dolor epigastrico.
▫ Diarrea crónica y malabsorción, con
exacerbaciones y remisiones de flatulencia,
distención y dolor abdominal
Giardia intestinalis
• Parásito más común identificado por
laboratorios de Salud Pública en
Estados Unidos
• Transmisión
▫ Fecal-oral
▫ Ingestión de quistes en agua o comida contaminada
• 10 quistes son suficientes para causar
infección
• Niños son más susceptibles (1-9
años), el ser humano es reservorio y
huésped igual que animales como
perros, gatos, roedores, conejos.
• Condiciones predisponentes para
compromiso severo<.
▫ Hipogamaglobulinemia
▫ Deficiencia de IgA secretora
▫ Enfermedad úlcero-péptica
▫ Enfermedad del tracto biliar
▫ Pancreatitis
▫ Desnutrición, SIDA.
Giardia intestinalis
DIAGNÓSTICO
• Coprologico: Solución salina o lugol.
• Identificación de Ag en materia fecal: ELISA.
• Ac en suero: IgM o IgG (hasta 6 meses).
Giardia intestinalis
TRATAMIENTO
Cryptosporidium
• Se replican en microvellosidades
de epitelios respiratorios y
digestivos de vertebrados.
• Transmisión: ooquistes
▫ Fecal-oral de persona a persona
▫ Consumo de agua y comida contaminada
▫ Contacto con animales contaminados (vacas,
obejas)
• Resistentes a desinfección con
cloro, sobreviven por días en
aguas tratadas
• Alto riesgo: niños menores de 4
años
• Causante de diarrea del viajero y
diarreas del personal
intrahospitalario
Cryptosporidium
• 132 ooquistes causan enfermedad
• Período de incubación: 2-14 días
• Manifestaciones clínicas
▫ Excreción asintomática
▫ Diarrea aguda
▫ Diarrea crónica
▫ Diarrea epidémica
▫ Diarrea acuosa severa
▫ Enfermedad del tracto biliar
• Diarrea acuosa severa vs otras infecciones entéricas:
▫ Heces sin sangre o leucocitos
▫ Hay vómito, dolor abdominal y fiebre baja
▫ Síntomas duran aproximadamente 9 días
▫ Puede haber recurrencia y cronicidad
• La frecuencia con que se encuentre este microorganismo en las heces de un
paciente VIH+ es reflejo de su conteo de CD4+.
▫ Más frecuente cuando CD4+ < 100
• Enfermedad del tracto biliar:
▫ Lesiones tipo colangitis esclerosante
▫ Colecistitis acalculosa
Cryptosporidium
TRATAMIENTO
• Infeccion autolimitada.
• Nitazoxanida 100 mg cada 12 horas, para mayores de 1 año.
HELMINTOS
NEMÁTODOS
Áscaris lumbricoides
• Una de las infecciones más prevalentes en el
mundo
• Actualmente la mayoría de los casos se
encuentran en sur de Asia, India y África
Sub-Sahariana
• Prevalencia 20-67%
• Transmisión: ingestión de huevos, que
liberan larvas en la porción superior del
intestino delgado-yeyuno.
• Las larvas penetran la pared intestinal,
alcanzan vénulas o linfáticos y llegan a
circulación portal, corazón derecho y
pulmón
• En pulmón las larvas salen de los capilares y
ascienden a lo largo del árbol respiratorio,
llegan a la glotis, epiglotis, esófago, hasta
intestino delgado, en donde maduran y se
convierten en parásitos adultos.
• Adulto produce 200.000 huevos al día
• Ciclo completo dura aproximadamente 2
meses
• La infección se perpetúa en la comunidad al
depositar heces humanas en la tierra
Áscaris lumbricoides
Fisiopatología: respuesta inflamatoria
eosinófila, Ac IgE
▫ Glicoesfingolípidos que inhiben respuesta Th1
▫ Péptidos que bloquean enzimas pancreáticas
(malabsorción de vitamina A)
▫ Intolerancia a la lactosa
• Manifestaciones clínicas
▫ Neumonitis
▫ Obstrucción intestinal (en ocasiones con infarto
intestinal y perforación)
Signos y síntomas de peritonitis
▫ Ascariasis hepatobiliar y pancreática
Colecistitis
Colangitis aguda
Cólico biliar
Pancreatitis aguda
Absceso hepático
Más común en adultos
• Hidrocarbonos halogenados (ej
tetracloroetileno), fiebre y
anestesia general precipitan
migración.
Áscaris lumbricoides
DIAGNÓSTICO
• Identificación de huevos en heces en examen
microscópico
• Fase pulmonar: sintomatología respiratoria
baja + eosinofilia periférica
• Hepatopancreática: ecografía de hígado y
vías biliares, CPRE
TRATAMIENTO
• pyrantel pamoato 10mg/kg, dosis única,
repetir a 15 días.
• Albendazol y mebendazol causan
migraciones en 20%- son raras , puede darse
en dosis única y repetir a 15 dias.
• Obstrucción intestinal o infestaciones leves:
piperazina citrato (no junto a pyrantel
panmoato) 50 a 75-100 mg/k/día por 5 días
por sonda.
• Áscariasis hepatopancreática
frecuentemente es quirúrgica
Strongyloides stercoralis
• Nemátodo.
• Duodeno, yeyuno, puede ocupar
todo ID y extenderse a cólon y
esófago.
• Infecta al ser humano por vía GI o
por piel.
• 1/3 de los infectados son
asintomáticos.
• 2/3 tienen manifestaciones en piel,
pulmonares o GI (las más
frecuentes).
• Factores de riesgo:
▫ Residentes y viajeros a zonas endémicas
▫ Pacientes hospitalizados
▫ Pacientes tratados con corticosteroides, cimetidina
o antiácidos
Strongyloides stercoralis
• Manifestaciones clínicas:
▫ Fase pulmonar: neumonitis + eosinofilia- loeffler.
▫ Piel: larva currens, papulovesiculosas, eritematosas,
pruriginosas.
▫ GI:
Asintomáticos (la mayoría)
Dolor epigástrico
Diarrea con moco y sangre
Puede haber náuseas, vómito y pérdida de peso, con
evidencia de malabsorción, esteatorrea.
▫ Rash y eosinofilia
▫ Síndrome de hiperinfección en pacientes
inmunocomprometidos
Sepsis: por ingreso de gram negativos por las úlceras.
Meningoencefalitis
• Diagnóstico
▫ Fase pulmonar: síntomas respiratorios bajos, estudio de
secreción bronquial + eosinofilia
▫ GI: identificación de larvas en heces en examen
microscópico, ENTEROTEST, ELISA para detección de Ig
específicos.
• Tratamiento:
▫ Ivermectina 200 ug/kg/día x 2 días (tasa de curación del
80%) no en lactantes <10 kg, embarazo ni lactancia.
▫ Tiabendazol 25-50 mg/k/dia en tres dosis por 3 a 5 días.
▫ Albendazol 400mg/12h x 3 días
▫ Strongiloidiasis hiperinfectiva: corticosteroides
Uncinariasis
Ancylostoma duodenal Necator americanus
Uncinariasis
• A. duodenale y N. americanus son sus
representantes en la especie humana, el
primero de predominio en el viejo
continente, el segundo en América y las
islas del pacifico
• Según la OMS en el mundo hay 740
millones de personas afectadas por
anquilostomas
Soil-transmitted helminth infections: updating the global picture
AU de Silva NR, Trends Parasitol. 2003;19(12):547.
Uncinariasis
Dentro de los
nematodos (que
aproximan a un 7% de
las infecciones
parasitarias en niños) se
encuentran en cuarto
lugar de incidencia
luego de E. vermicularis,
T. trichiura y A.
lumbricoides
Hembras liberan
Intestino huevos
delgado
Adultos machos y
hembras Salen con las
heces
Larvas de 4°
estadio Huevos maduran
en el medio
ambiente
Intestino delgado
Huevos con larva
Faringe
rhabditiforme 1
Epiglotis
Ciclo de Looss
Tráquea
Eclosión
Pulmón
Corazón Muda a larva
Penetra
rhabditiforme 2 y ésta
por piel a lava filariforme 3
Uncinariasis
• Manifestaciones clínicas
▫ Lesiones cutáneas locales
▫ Síndrome de Löffler
Infiltrados intersticiales transitorios
en Rx de torax
Eosinofilia
Sintomas (respiratorios vs
generales)
Uncinariasis
• “Anemia tropical”
▫ Anemia ferropénica:
Microcítica
Hipocromía
Fijación de hierro aumentada
• Eosinofilia
▫ La invasión a la mucosa que hacen los parásitos causan
eosinofilia persistente y es una de las principales causas de
eosinofilia periferica
J Infect Dis. 1987 Feb;155(2):309-13.
Eosinophilia in Southeast Asian refugees: evaluation at a referral center.
Uncinariasis
DIAGNÓSTICO
• Examen de materia fecal
▫ El huevo de N. americanus es detectable a partir de 8 semanas
después de la penetración de la piel el de A. duodenalis se
demora 38 semanas
▫ Debe ser seriado por la baja sensibilidad que tiene
▫ Ancilostoma: menor vida, necator: 5-10 años.
Uncinariasis
TRATAMIENTO
• Antiparasitarios
▫ Albendazol 200 mg vo cada 12 horas por 3 días
▫ Pamoato de pirantel 20 mg/Kg/día por 3 días
▫ Mebendazol 100 mg/12 horas por 3 días
• Sulfato ferroso: 3- 5 mg/k/día por 2-3 meses.
• Prevención
▫ Uso de calzado, guantes.
▫ Adecuado lavado de alimentos.
▫ Buena disposición de excretas.
Trichuris trichiura
• Gusano redondo en forma de
látigo, mide hasta 5 cm de
longitud.
• La infección se produce por
ingerir larvas en el huevo.
• La hembra adulta pone huevos en
1 – 3 meses
• La hembra produce entre 5000 –
20000 huevos/día.
• Después de ser excretados con las
heces, se produce el desarrollo
embriónico en unas 2 – 4 semanas
bajo condiciones óptimas de
temperatura y suelo.
Trichuris trichiura
• Tiene distribución mundial
• Más frecuente en zonas pobres
• Afecta más a niños de 5 – 15 años.
• El huésped principal es el humano.
• Forma infectante: huevo embrionado
• Vía de transmisión: Ingesta de huevos
embrionados por contaminación
directa de agua, manos, alimentos,
frutas y vegetales crudos fertilizados
con heces humanas.
• Transmisión indirecta: moscas.
• Hábitat: Ciego y colon ascendente
Trichuris trichiura
• Dolor inespecífico en fosa
ilíaca derecha o periumbilical.
• Anemia: cada gusano
succiona 0,005 ml de sangre
cada 24 horas.
• Disentería crónica
• Prolapso rectal
• Retraso en el crecimiento
• Insuficiencia cognitiva y del
desarrollo.
• No hay eosinofilia
significativa
Trichuris trichiura
DIAGNÓSTICO
• Examen de heces: huevos embrionados en forma
de tonel.
• Identificación de parásitos adultos.
Trichuris trichiura
TRATAMIENTO
• Albendazol: 400 mg vo día ,por 3 días.
• Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días+
ivermectina 200 mcg/k/día.
• Pamoato de oxantel 10-20 mg/k/día por 3 días.
Enterobius vermicularis
• Oxiuriasis
• Nemátodo, pequeño de 1 cm de
longitud, blanco y filamentoso.
• La hembra grávida migra
durante las noches a las
regiones perianal y perineal
donde deposita los huevos.
• Los huevos son convexos por
un lado y aplanados por el otro,
miden de 30 – 60 um de
diámetro.
Enterobius vermicularis
• Es prevalente en regiones con climas templados.
• La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años.
• Los huevos son viables hasta 20 días.
• Es común en áreas donde niños viven, juegan y
duermen muy juntos.
• Forma infectante: huevos de Enterobius
vermicularis.
• Vía de transmisión: ingesta de huevos,
transportados en las uñas, ropa, sábanas o el
polvo doméstico.
• Después de la ingesta las larvas maduran para dar
lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.
Enterobius vermicularis
Huevos en regiones
perianal y perineal de
Paciente enfermo
Paciente sano ingiere
Hembra grávida
huevos transportados
deposita huevos en
en uñas, ropa o
regiones perianal y
inhalación de polvo
perineal
doméstico
En ciego, apéndice, Huevos se depositan en
colon ascendente, duodeno y larvas se
gusano adulto (36-53 liberan en pliegues de
días) yeyuno e ileón
Enterobius vermicularis
• Prurito anal y escozor
nasal de predominio
nocturno.
• Irritabilidad o trastornos
de conducta “niños
nerviosos”.
• Insomnio
• Vulvovaginitis
• Dolor abdominal
• Náuseas
• Bruxismo
Enterobius vermicularis
DIAGNÓSTICO
• Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%, 5 muestras
99% de positividad.
• Observación de gusano adulto.
• Las muestras de heces no muestran huevos de Enterobius
vermicularis.
TRATAMIENTO
• Pamoato de Pirantel: 10 mg/kg vo en dosis única.
• Mebendazol: 100 mg vo en dosis única, repetir a las 2
semanas.
• Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas.
• El tratamiento es al paciente y la familia.
HELMINTOS
CÉSTODOS
Taenia saginata
• Las vacas son el huésped intermediario
principal
• Los seres humanos son el único
huésped definitivo
• Consumo de huevos no es peligroso
porque los seres humanos no somos
susceptibles del cambio a la fase de
cisticerco
• Transmisión:
▫ Cisticercosis bovina: por contaminación de suelos con
heces humana
▫ Cisticercosis humana: ingestión de carnes mal cocinadas
• Una vez ingeridos, el escólex evagina
del cisticerco y se adhiere a la pared
intestinal, se desarrollan las
proglótides, y posteriormente crece el
adulto. La proglótides grávidas
aparecen 84-120 días después de la
infección.
Taenia saginata
• Prevalencia pobremente
entendida
• Predominancia en África,
Europa, Asia y Sur América
• MAS DE 12 RAMIFICACIONES
Por lado.
• Manifestaciones clínicas:
▫ Discomfort por migración de proglótides
grávidas desde el ano
▫ Dolor abdominal, náuseas, debilidad y
pérdida de peso
▫ En ocasiones puede haber esinofilia
• Diagnóstico
▫ Huevos en materia fecal (indiferenciables
entre especies)
▫ Evaluación de proglótides grávidas
▫ Cinta adhesiva
▫ PCR para detección de Ag específicos
Taenia saginata
TRATAMIENTO
▫ Prazicuantel 10 mg/kg dosis única
▫ Albendazol 400 mg vo cada día por 6 días
Taenia solium
Taenia solium
• 2 formas distintas en
hospedero humano:
▫ Teniasis: en lumen GI
▫ Cisticercosis: en tejidos
▫ Neurocisticercosis: cisticercos en SNC
(incluidos ESA, médula espinal y ojos)
• Transmisión:
• Ingesta de huevos: ano –mano-
boca
▫ Escólex evagina, se adhiere, madura
proglótides y puede alcanzar varios
metros de longitud
▫ Los huevos y proglótides son excretados
de manera intermitente por la materia
fecal
▫ La transmisibilidad también se mantiene
porque los humanos son portadores de
cisticercos en uñas y manos
• Endémica en América Latina,
África Sub-Sahariana, Sur y
Sureste de Asia, Korea,
Taenia solium China, Indonesia, Papua
Nueva Guinea.
• Fisiopatología
▫ Cisticercos pueden vivir por años en los
tejidos sin causar sintomatología
▫ Son atacados por reacciones
granulomatosas, que al cabo del tiempo
destruyen el quiste y reemplazan su
ubicación, dejando una lesión calcificada
▫ Una respuesta inflamatoria debido a
antígenos parasitarios persistentes
parece ser la causa de convulsiones
recurrentes en pacientes con
calcificaciones cerebrales
▫ Neurocisticercosis extraparenquimatosa
tiene peor pronóstico (hidrocefalia)
Taenia solium
• Manifestaciones clínicas
▫ Teniasis: pocos síntomas, quejas
abdominales inespecíficas, prurito.
Síntoma más específico: proglótides
en materia fecal (0.3-0.5 cm x 1-2 cm).
▫ Cisticercosis: cefalea, crisis epiléptica
focal con generalización secundaria,
alteraciones en el aprendizaje, signos
de HEC, signos meníngeos, dolor
radicular
• Diagnóstico
▫ Huevos/proglótides en materia fecal
▫ ELISA para detección de Ag (no
diferencia especies)
▫ TAC/RMN, EOSINOFILIA.
▫ Biopsia del parásito.
Taenia solium
TRATAMIENTO
▫ Si hay convulsiones, el tratamiento
inicial debe estar enfocado hacia el
control de las convulsiones.
▫ Si hay hidrocefalia obstructiva el
tratamiento generalmente es
quirúrgico y en compromiso
oftalmológico también.
▫ Tratamiento antiparasitario:
Albendazol 15 mg/kg/día dividido en
2 dosis, x 8 días- 15 días.
Praziquantel 50 mg/k/día por 15 días.
Niclosamida50 mg/k/dia por 1 día.
Corticosteroides simultáneos:
prednisona 1 mg/kg/ día , 2-3 días
antes y durante el tratamiento x 8-10
días, ajustando manejo con
praziquantel.
HIMENOLEPTIASIS
• zoonosis.
• Humano: huésped intermediario y definitivo.
• Ratas y ratones son huéspedes naturales.
• Hymenolepis nana
• Tenia más pequeña , 2-4 cm, sin son menos
mayor tamaño.
• Transmisión: alimentos o agua contaminada
por huevos «autoinfección externa»
• «autoinfección interna» cuando se desarrolla
el parásito en el intestino sin salir al exterior.
• Las larvas pueden desarrollarse en insectos:
pulgas, gorgojos, escarabajos: ingestión de
granos con insectos con larvas infectantes.
• Vida media corta.
HIMENOLEPTIASIS
• Patología y clínica: inflamación intestinal, destrucción de
vellosidades, enteritis por irritación mecánica, sustancias
tóxicas.
• Cefalea, mareos, irritabilidad, insomnio, anorexia,
perdida de peso.
• Dolor epigastrio, diarrea 1-2 v/mes, náuseas y vómito.
• Deposiciones mucosanguinolentas.
• Dolor abdominal tipo cólico, desnutrición.
• Prurito anal, nasal, urticaria, eosinofilia.
HIMENOLEPTIASIS
• Dx: coprológico: huevos.
• Tratamiento:
▫ Praziquantel 15 mg/k en una toma cada 1-2
meseas por x 3.
▫ Mebendazol 200 mg cada 12 h por 3 días.
▫ Niclosamida50 mg/k/dia por 1 día.
▫ Hábitos higiénicos adecuados.
▫ Erradicar ratas y ratones.
PARASITOSIS
EXTERNAS
EPIDEMIOLOGÍA- escabiosis.
• Problema frecuente de salud pública.
• CADA AÑO: 300 millones de personas en todo el
mundo.
• Comunidades pobres de los países en vías de desarrollo.
• Hacinamiento, mala higiene y promiscuidad, clima frío.
• 1.28 % de todas las consultas dermatológicas infantiles
• Su principal mecanismo de transmisión es directo:
contacto íntimo de la piel de persona a persona, por lo
menos 10 minutos, incluido el contacto sexual.
• La probabilidad del contagio depende del numero de
parásitos y del tiempo de duración de contacto.
• Hombre: principal reservorio de la sarna humana
• El prurito persistente
• Se puede complicar con infección secundaria.
• La hembra del parásito excava unos surcos bajo la piel y
producen intenso prurito.
ETIOPATOGENIA
• Respuesta inmune de hipersensibilidad
retardada contra el ácaro y sus productos.
• Se conocen alteraciones en el cociente T-
helper-1/T-helper-2
• Aumento de la IgE, con eosinofilia que aparece
a las 4 semanas de la infestación.
CICLO BIOLÓGICO
• Sarcoptes Scabiei
• 4 patas.
• Aparato bucal prominente, le sirve para
alimentarse del estrato córneo de la
epidermis.
• Completa ciclo biológico en el estrato
corneo.
• Desde el huésped inicial, movida por el
calor y el olor, la hembra pasa a su
nuevo huésped a nivel de la piel, donde
es fecundada.
• El macho muere tras la cópula.
• El periodo de incubación 1 a 3 semanas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Prurito síntoma cardinal: infestación +
hipersensibilidad al ácaro
• Inicio a los 15-20 días posterior al contagio
• Reinfestaciones 1-3 días postcontagio
• Exacerbación paulatina
• Difícil control
• Intenso en la noche, insomnio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Pápulas , lesiones sobre elevadas y eritematosas de
distribución bilateral, simétrica y generalizada.
• Nódulos acarinos, codos, axilas, flancos, escroto, pene y
pliegues sub e interglúteos.
• Costras, escamas, ampollas.
• Sobreinfección: impétigo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La topografía de la Aéreas de liquenificación y lesiones
enfermedad varía con la nodulares granulomatosas.
edad del niño. Mujeres: areola, pezón
Hombres: escroto y pene
• Lactantes: todo el cuerpo,
cuero cabelludo, la planta de los
pies y palmas de mano.
• Adolescentes y adultos:
región interdigital, axila, región
inguinal, e interglútea, cara
interna de antebrazos, brazos y
anterior de muñeca.
Sarna noruega
• La sarna noruega o costrosa.
• Déficit en la respuesta inmunitaria celular: Pctes
(VIH; enfermedades oncológicas, transplantes),
RN por inmadurez del sistema inmune.
• Múltiples lesiones costrosas e hiperqueratósicas
distribuidas por manos, pies, rodillas, codos e
incluso cuero cabelludo y cara.
DIAGNÓSTICO
▫ Sospecha clínica: topografía y la morfología de la
erupción + prurito.
• Estudio de contactos (uso recientes de prendas ajenas).
• El examen visual de la superficie de la piel.
• Confirmación Dx: identificación directa del ácaro.
• Examen directo: colocar una cinta adhesiva transparente
en una zona escarificada previamente y observarla al
microscopio para demostrar la presencia de la hembra,
restos de ácaro, huevos o detritus fecales.
DIAGNÓSTICO
• Raspado de lesión sospechosa
• Examen directo negativo no descarta la
enfermedad
• En la sarna habitual la biopsia no tiene buen
rendimiento
• Respuesta al tratamiento, como método
diagnóstico retrospectivo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
• Tratar al niño - contactos
• Lavado de ropa con agua caliente
• Planchado de la ropa, ácaro se destruye a 60
grados.
• Evitar tratamientos caseros.
• Evitar hacinamiento.
• Hábitos de higiene saludable.
• Se encuentran disponibles varios productos de
uso tópico u oral.
TRATAMIENTO
• Permetrina
- Primera línea (rapidez, facilidad y seguridad).
- Absorción menor del 2%
Actúa en las células nerviosas, produciendo parálisis
- Uso en niños mayores de 2 meses
- Eficacia del 90%
- Aplicación nocturna, con retiro a las 8-12 horas.
- Prurito, sensación de quemazón posterior a la
aplicación.
TRATAMIENTO
• Aplicación en superficie cutánea de la cabeza hasta las
plantas
• Énfasis en zonas interdigitales, muñecas, codos, axilas,
mamas, glúteos, zona periumbilical y genitales.
• Cuero cabelludo en menores de 2 años e
inmunodeprimidos
• A las 24 horas de aplicación disminuye el contagio
• Repetir aplicación a los 7 días
• Tratar la sobreinfección bacteriana.
TRATAMIENTO
• Lindano
- Segunda línea
- Excitabilidad, convulsión y muerte al ácaro
- Excreción heces y riñón
- Contraindicado: embarazo, lactancia, menores de 2
años, epilepsia
- Alteraciones en la barrera de la piel, lavado con agua
caliente
- Shampoo o loción al 1%
- Retiro a las 8 horas
- Absorción del 10% de la dosis aplicada.
TRATAMIENTO
• Crotamiton : efectividad 60%, aplicación 2-5 días, dermatitis de contacto
• Azufre
• Benzoato de bencilo: resistencia a Permetrina, loción, cada 6-12 horas por 3
días: no usar por eritema y urticaria.
• Ivermectina oral:
- Utilidad como tratamiento profiláctico.
- Fracaso a la terapia tópica.
- Bloquea receptores GABA.
- 200 microgramos/kg de peso
- Indicada en la sarna noruega + tratamiento tópico
- Menor de 3 meses o embarazadas: azufre 2% mas vaselina: formula
magistral.
- Menor de 2 años 6-8 horas y lavar.
- Mayor de 2 años 12 horas.
PEDICULOSIS
• Pediculum humanus capitis.
• Pediculum corporis.
• Transmisión por contacto directo
• Ansiedad por resistencia al tratamiento
• Ausentismo escolar, laboral
• 0.1% de las consultas dermatológicas
• Mayor prevalencia en niños de 4-10 años
• Relación 1:2 hombre a mujer
PEDICULOSIS
Peinetas
Sombreros
Hembra se agarra al pelo en el momento de depositar los huevos
Produce cemento que adhiere la liendra al pelo
3-10 huevos por día
3-7 días salen las larvas inmaduras de los huevos
Ingieren sangre inmediata para poder vivir
10 días adquiere su forma adulta
Distancia menor de 6-8 mm: infestación reciente
PEDICULOSIS
Manifestaciones clínicas
- Prurito en cuero cabelludo Cuero cabelludo,
región posterior del cuello y orejas por
temperatura mas elevada
- Eritema
- Infecciones secundarias
- Pelo fino, quebradizo
• TRATAMIENTO:
• Malation 0.5% en isopropanol. repetir a
la semana. (no la de colombia)
• Espirosad: mayores de 4 años.
• remocion con peineta.
• Presentación en Shampo-permetrina
aplicar sobre cabello seco , dejar 10 min
y lavar, repetir en 2 semanas.
• Retirar las liendras con peinetas.
• Repetir tratamiento 7-9 días si es
necesario.
• IVERMECTINA: Casos refractarios.
BIBLIOGRAFÍA
Feigin & Cherry´s Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 6th
edition. Vol 1. Ed ELSEVIER. 2009.
J Infect Dis. 1987 Feb;155(2):309-13.
Eosinophilia in Southeast Asian refugees: evaluation at a referral
center.
Soil-transmitted helminth infections: updating the global picture
AU de Silva NR, Trends Parasitol. 2003;19(12):547.
RECORDAR:
• 1. parásitos intestinales que ingresan por los pies- piel:
• - necator americano
• - strongiloides
• 2. manejo de 1ar elección, dosis, duración de tratamiento, para
amebiasis intestinal sintomático
• - Metronidazol 30- 50 mg kg dia cada 8 horas por 7- 10 dias.
• 3. para tricocefalosis
• - mayores de 2 años: albendazol 400 mg vo cada dia por 3 dias.
• - menores de 2 años: albendazol 200 mg vo cada dia por 3 dias.
• - menores de 1 año: 25 a 30 mg/kg/dia por 3 dias.
• puede haber resistencia: asociar manejo con ivermectina:
200mcg/kg- 1 gota/kg