EQUILIBRIO ACIDO-

BASE

Dr. Eddy Francisco Sulis Corporan

Medico Internista-Intensivista
 DISTRIBUCION DE LA
PRESENTACION
• Generalidades
• Toma de muestra: datos obtenidos
• Significado y análisis de valores: PaO2; PaCO2, pH
• Bicarbonato: análisis y control Renal
• Buffers, Compensación Renal y Pulmonar
• Base exceso
• Alcalosis, Acidosis, brecha aniónica: aproximación general
al manejo
 GENERALIDADES

 La interpretación de gases arteriales permite:

◦ Valoración de fn P:oxigenación y ventilación
◦ Estado ácido base (alcalosis y acidosis)y etiología de la
misma

Interpretación relacionada con cuadro clínico

En paciente crítico importantes también los gases en sangre

venosa
OBTENCION DE LA MUESTRA

 Determinación única: información de base

 Determinaciones seriadas: indican progresión
 Comprobación de toma adecuada
 Causas de error:
◦ Una décima de sangre venosa en la muestra causa
disminución en 25% la PaO2
◦ Introducción accidental de burbuja de aire en jeringa
◦ Hiperventilación: ansiedad del paciente
DATOS QUE SE OBTIENEN

 Presión parcial del oxígeno disuelto en

plasma(PaO2)
 Presión parcial del dióxido de carbono disuelto en
plasma (PaCO2)
 Grado de acidez o alcalinidad del plasma
◦ De lo anterior: CO2 total, Bicarbonato actual y real y Base
exceso
Además: Hb, Hto, Sat de Hb
SIGNIFICADO DE VALORES

 Análisis de la PaO2:
Es el índice de oxigenación de la sangre, indicador de
la intensidad de la presencia del oxígeno molecular
en solución en plasma
Expresión de la ventilación/perfusión alveolares y de
la difusión alvéolo capilar
 SIGNIFICADO DE VALORES

 Afectan la PO2:
◦ Presión barométrica: PIO2.
◦ La FIO2.
◦ Difusión de O2 a través de la membrana alvéolo capilar
(obedece al gradiente de presión A-a o AaDO2): 5 a
10mmHg y hasta 20 en mayores de 60 años.
◦ Relación V/Q
 ANALISIS DE LA PaO2

 Interpretación de la PaO2:
◦ Conocidas FIO2 y PIO2, estimar valor predecible de la
PaO2 en las condiciones de toma de la muestra

 PAO2: ecuación del aire alveolar

PAO2= (PB-PH2O) * FIO2-PaCO2
A nivel del mar: PAO2= (760 - 47)*0.21 – 40=110
 ANALISIS DE LA PaCO2

 Mide la eficacia de la ventilación

 Indica la efectividad de la eliminación o excreción
pulmonar del CO2
 Indica la cantidad de ácido carbónico presente en
plasma
 Refleja la eficiencia de del funcionamiento
pulmonar
 ANALISIS DE LA PaCO2

 Determinantes de la PaCO2
◦ Ventilación del Alvéolo (VA)
 Eficacia del mov. respiratorio de la caja torácica y del pulmón
 Permeabilidad de la vía aérea
 Estado del alvéolo
◦ Relación entre el espacio muerto y el volumen corriente
(VD/VC)
◦ Producción metabólica de bióxido de carbono en los
órganos y tejidos
 ANALISIS DE LA PaCO2

 No existe gradiente o diferencia alvéolo capilar

debido a :
◦ Alta solubilidad
◦ Facilidad de difusión
 La PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad de
ácido carbónico (H2CO3) en el plasma así como de
la presión parcial de CO2 en el alvéolo (PACO2)
 PaCO2=H2CO3 PaCO2=PACO2
 ANALISIS DE LA PaCO2

• Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma, =acidosis

respiratoria
PaCO2>45: acidosis respiratoria

• Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma, =alcalosis

respiratoria
PaCO2<35: alcalosis respiratoria
 ANALISIS DEL PH

 Expresa la concentración arterial del ión Hidrógeno:

normalmente 40nEq/L o 40*10ˉ9 mol/L
 pH de una solución: log negativo(base 10) de [H+].
pH= -log 40*10 ˉ 9 = 7.4

 Concentraciones del ión H+ entre 16 y 160 nEq/L

son compatibles con la vida (pH=6.8 - 7.8)
 ANALISIS DEL PH

 Ecuación de Henderson Hasselbalch: define el pH

en términos de la relación entre la sal y el ácido
 pH del líquido extracelular depende de relación
entre bicarbonato base y la cantidad de ácido
carbónico

pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (ácido)

 ANALISIS DEL PH

 Valor del H2CO3 determinado por la presión parcial

de CO2 del plasma, resulta multiplicando el valor de
la pCO2 por el coeficiente de solubilidad:0.03

H2CO3=paCO2* 0.03

Ecuación HH
pH= pK + log [ HCO3- ] / [paCO2*0.03]
 ANALISIS DEL PH

 En la ecuación de HH
◦ pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (ácido)
pK: pH al cual la sustancia está igualmente disociada y no
disociada= 6.1
Remplazando:
pH=6.1+ log (24)/(40*0.03)
pH=6.1+log 20=6.1+1.3=7.4

pH: Manera de expresar la intensidad de acidez

 ANALISIS DEL PH

 pH elevado: alcalosis: >7.45

 pH disminuido: acidosis: <7.35

 Paciente en estado crítico: pH raramente se trata en

sí mismo, excepto si es menor de 7.2

 Variaciones del pH debajo de 7.25 o por encima de

7.55 indican que los mecanismos amortiguadores
han sido copados
 ANALISIS DEL PH

 Cuando la concentración de Hidrogeniones asciende

de 40nM a 80nM, el pH solo varía de 7.4 a 7.1, lo
cual no expresa la magnitud de la alteración

 Por cada descenso del pH de 0.02, existe un

incremento de 2nM en la concentración de
hidrogeniones
ANALISIS DEL PH
[H+] aumenta 1.25 nEq/L
por cada disminución en
0.01 de pH por debajo
de 7.40

[H+] disminuye 0.8

nEq/L por cada
incremento de 0.01 en el
pH.
ANALISIS DEL BICARBONATO

 Componente metabólico del equilibrio ácido base.

 HCO3- es el factor de cantidad de CO2, se refiere a
CO2 en forma combinada
 pCO2 factor de intensidad, se refiere al CO2 en
solución, CO2 molecular disuelto en plasma
ANALISIS DEL BICARBONATO

 Distribución del CO2 en el organismo:

◦ CO2 libre: ejerce presión parcial

◦ CO2 combinado: bicarbonato : 95% del CO2 total

◦ CO2 TOTAL=CO2 LIBRE+CO2 COMBINADO

= pCO2*0.03 + HCO3-
=1.2 + 24= 25.2mEq/L
ANALISIS DEL BICARBONATO

 El CO2 libre se hidrata para formar ácido, el cual se

disocia en Hidrogeniones y bicarbonato:

 CO2 + H2O H2CO3 forma

hidratada=1/800 del CO2 libre

 CO2 combinado H+ HCO3-

ANALISIS DEL BICARBONATO

 El CO2 se genera como producto final del

metabolismo en los tejidos
 El bicarbonato se genera a partir del H2CO3 que
proviene del CO2 y el agua mediante la anhidrasa
carbónica.
 El bicarbonato: base: liga iones H+,
◦ Base más importante del organismo para el sistema de
amortiguación (Buffer)
ANALISIS DEL BICARBONATO

 Relación bicarbonato/ácido carbónico: 20/1 en

condiciones normales, si esta relación se mantiene, el
pH será normal
 La regulación del bicarbonato corresponde al Riñón
y la del ácido carbónico al Pulmón

pH =
ANALISIS DEL BICARBONATO

 Bicarbonato normal: 24mEq/L (22-26mEq/L)

 Control renal por reabsorción tubular, casi todo el
HCO3- que filtra el glomérulo es reabsorbido, por lo
cual no hay bicarbonato en la orina. Niveles
superiores a 26mEq/L generará excreción por orina
 REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO
 Factores
 Volumen de LEC: la mayor o menor reabsorción de HCO3- es
secundaria a la reabsorción de Na+ en el en túbulo proximal
(mecanismo de regulación del VEC). A menor VEC(hipovolemia),
mayor reabsorción de Na+ y con ello de HCO3-

 Nivel de PCO2 en plasma:CO2 sustrato para la formación de

HCO3 a nivel IC y regula pH IC.
PCO2 reabsorción de HCO3-

PCO2 en cel del túbulo R H2CO3, mayor

disponibilidad de H+ para excreción
 REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO
 Factores
 La excreción de iones H+: determina mayor reabsorción de
HCO3- con destino al plasma

 La concentración de Cl- en plasma, anión que se reabsorbe junto

con el ión Na+ en el túbulo proximal
En hipocloremia se aumenta reabsorción junto con el Na,
mientras exista hipocloremia con estímulo de reabsorción se
excretará HCO3
REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO

Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO

Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

 REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO
• Factores
• El potasio corporal: Relación inversa entre nivel
plasmático de HCO3- y K+
Hipokalemia aumenta reabsorción de HCO3-, la
hiperkalemia la disminuye

• Esteroides: sind. endocrinos de producción excesiva de

corticoides o administración exógena aumentan la
concentración de HCO3- en plasma (posiblemente por la
depleción del potasio)
REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO

Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

 AMORTIGUADORES O
BUFFERS
Para mantener pH en rangos normales frente a
alteraciones de la pCO2, el organismo varia las
concentraciones de HCO3- en forma proporcional:
Sistema buffer: bicarbonato /ácido carbónico
Sistema de amortiguación en casos de acidosis y
alcalosis metabólica, así como acidosis
respiratoria crónica.
 AMORTIGUADORES O
BUFFERS
 En alteraciones ácido-base agudas de origen respiratorio:
operan los buffers intracelulares
 Al aumentar la PCO2 , el H2CO3 aumenta, con ello la
concentración de iones H+. Los iones H+ ingresan a la
célula por intercambio con Na+ y K+, a nivel IC son
amortiguados por las proteínas, dejando fuera el ión
HCO3-, el cual se acumula en el LEC y en plasma

 CO2 ingresa al eritrocito donde es hidratado en presencia

de anhidrasa carbónica a ácido carbónico que se disocia
en HCO3- y H+, el H+ se amortigua por la Hb y el
HCO3- sale al plasma en intercambio por Cl-
AMORTIGUADORES O
BUFFERS
 AMORTIGUADORES O
BUFFERS
 El mecanismo IC de amortiguación, representa el
50% del aumento agudo de HCO3- plasmático y el
amortiguamiento por la HB dentro del eritrocito
representa un 30% adicional

 En acidosis respiratoria aguda, la generación

IC; y no la renal, de HCO3- es la responsable de
la elevación compensatoria aguda de HCO3- en
plasma
 AMORTIGUADORES O
BUFFERS
 En casos de hipocapnia por alcalosis respiratoria
aguda se produce liberación de H+ desde la célula al
espacio EC y el intercambio contrario de HCO3-,
Cl-, K+ y Na+.

 En caso de hipercapnia o hipocapnia crónica los

mecanismos de amortiguación celulares se agotan y
el riñón es el responsable de la excreción del exceso
de H+
 AMORTIGUADORES O
BUFFERS
• En al práctica clínica se utiliza la esta fórmula derivada de
la ecuación de HH

• [H]= 24 * PaCO2

[HCO3-]
Ej: a un pH de 7.28 y una pCO2 de 24, cual debería ser la
Concentración de HCO3-?
 AMORTIGUADORES O
BUFFERS
[H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminución en 0.01 de pH por
debajo de 7.40.

[H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01 en el pH.

 [H+]=40 + (7.4-7.28* 1.25)= 55

 55 = 24* 24 / HCO3-

 HCO3- = 576/55 = 10.4 mEq/L

 AMORTIGUADORES O
BUFFERS
• Hemoglobina:
Rica en Histidina: amortiguador en pH entre 5.7 y 7.7

H + KHb HHb + K+

H2CO3 + KHb HCO3- +HbH

 COMPENSACION PULMONAR

• Cambios en la ventilación alveolar

• La ventilación min aumenta de 1 a 4L por cada aumento en
1mmHg de la PaCO2

Estas neuronas son mucho más

sensibles a los H+ que al CO2,
sin embargo, el H+ difunde poco
a través de la BHE y por eso el
CO2 se constituye en el principal
estímulo químico de ésta área.
 COMPENSACION PULMONAR

• Durante la acidosis metabólica

Aumento de la ventilación alveolar disminuye la
PaCO2, 1 a 1.5mmHg por debajo de 40mmHg por
cada reducción en un 1mEq/L del HCO3-

Esta respuesta es rápida, pero no es predecible sino

hasta 12 a 24h después
 COMPENSACION PULMONAR

• Durante la alcalosis metabólica

Depresión de los centros respiratorios
Hipoventilación alveolar
Rta. limitada
PaCO2 no aumenta más de 55mmHg
PaCO2 aumenta 0.025 a 1mmHg por cada aumento
de 1mEq/L en el HCO3-
 COMPENSACION RENAL

• Durante la acidosis
Aumenta reabsorción de HCO3- filtrado
Incrementa la excreción de ácidos
Eleva la producción de amoníaco

Los efectos de estos mecanismos solo se aprecian 12 a 24

después y pueden no lograr un nivel máximo sino hasta 5
días
 COMPENSACION RENAL

• Aumento de la excreción de ácidos

Morgan’s Clinical Anesthesiology, Ed4

 COMPENSACION RENAL

• Aumento en la formación de Amoníaco

Morgan’s Clinical Anesthesiology, Ed4

 COMPENSACION RENAL

• Durante la alcalosis

Debido a la gran cantidad de HCO3- que se filtra y se

reabsorbe, se aumenta la secreción de HCO3- en
caso necesario
 EXCESO DE BASES

 Es la cantidad de ácido o base que debe agregarse

para retornar el pH sanguíneo a 7,40 y la PaCO2 a
40mmHg a saturación completa de O2 y 37º.

 Representa un comportamiento metabólico del

desequilibrio ácido base

 Un exceso positivo indica alcalosis metabólica

 Un exceso negativo de base indica acidosis
metabólica
 ACIDOSIS

 Efectos fisiológicos

Los iones H+ tienen densidad de carga alta y grandes

campos eléctricos que pueden afectar al resistencia
de los puentes de hidrógeno de la mayor parte de los
químicos fisiológicos

Combinación de efectos directos y activación

simpático suprarrenal
 ACIDOSIS
 Efectos

1. Depresión miocárdica y musculoesquelética

2. Hipoxia de tejidos
3. Disminución de la rta. del músculo cardíaco y liso vascular a
las catecolaminas
4. Reducción del umbral para fibrilación ventricular
5. Hiperpotasemia progresiva (K+ aumenta 0.6mEq/L por
cada 0.10 de disminución en pH)
6. Depresión del SNC más relación con acidosis respiratoria
 ACIDOSIS
• Acidosis Respiratoria

Como resultado de hipoventilación alveolar, pues la

producción de CO2 en el metabolismo intermedio
usualmente no se altera

1.Aguda: Amortiguamiento ppal por Hb y el intercambio de

H+ extracelular.
Rta renal muy limitada. HCO3 aumenta1mEq/l por cada
incremento de 10mmHg de la PCO2 por encima de 40
 ACIDOSIS
 Acidosis Respiratoria

2.Crónica: Caracterizada por la compensación

renal completa. El HCO3- aumenta 4mEq/L por
cada incremento de 10mmHg de la PCO2 por
encima de 40
ACIDOSIS RESPIRATORIA
 TTO DE LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA
 Aumentar ventilación alveolar
1. Broncodilatación
2. Reversión de narcosis
3. Mejorar distensibilidad P (diuresis)
4. Ventilación mecánica
5. Aumento en FIO2
6. Carbirab y Trometamina??
7. Retornar a PaCO2 “normal” del pcte.
 ACIDOSIS METABOLICA

• Disminución primaria del HCO3-

Mecanismos:
1. Consumo de HCO3- por ácido fuerte no volátil
2. Consumo renal o digestivo de bicarbonato
3. Dilución rápida del compartimento de LEC con un
líquido sin HCO3-
 BRECHA ANIONICA

• Diferencia entre los cationes principales del plasma medidos

y los aniones principales medidos
• Anion Gap= {Na+} – ({Cl-} + {HCO3-})= 140-
(104+24)= 12mEq/L
• Normal: 7 a 14 (8 a 16)
• Anion Gap=Aniones no medidos – cationes no
medidos(K+, Ca2+ y Mg2+; fosfatos, sulfatos, prot plasma:
albúmina)
 BRECHA ANIONICA
 Acidosis metabólica con AG elevado:
Producción endógena de ácidos orgánicos: acidosis
láctica, cetoacidosis, intox. por metanol, etilenglicol,
ASA
 Acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica:
pérdida de HCO3-:R,GI
◦ 1mEq de Cl- remplaza cada mEq de HCO3- perdido
• Acidosis metabólica con AG bajo:
Menos frecuente: Sind nefrótico, Mieloma múltiple,
ingestión de Litio
 BRECHA ANIONICA

• Lactato normal: 0-3 a 1.3mEqIL

• Acidosis láctica: hipoxemia, hipoperfusión
• Contexto del paciente séptico
Lactato mayor de 5mmol al ingreso Mortalidad del
59% a los 3 dias y 83% a los 30 dias
ACIDOSIS METABOLICA
 TRATAMIENTO DE LA
ACIDOSIS METABOLICA
• Corrección de la patología de base si hay Dx
establecido
• Bicarbonato en caso de pH menor de 7.2
1mEq/Kg
• Diálisis: acidemia refractaria
• Oxigenación y perfusión: Lactacidosis
 ALCALOSIS
• Efectos fisiológicos:

1. afinidad de HB por O2

2. K+ por desplazamiento IC

3. Ca2+ iónico

4. La respiratoria: FSC, RVS, tono del músculo liso

bronquial
 ALCALOSIS METABOLICA

• Origen: incremento inadecuado de la ventilación

alveolar

• Tto: corrección de la causa desencadenante

En casos severos: pH > 7.6 HCl, cloruro de arginina
y cloruro de amonio
CAUSAS DE ALCALOSIS
RESPIRATORIA
 ALCALOSIS METABOLICA

• Definición: incremento del HCO3- plasmático

1. Deficiencia de NaCl y depleción del VEC o sensible al

cloro
2. Aumento de la actividad mineralocorticode
o resistente al cloro
 ALCALOSIS METABOLCA

 SENSIBLE AL CLORO
Causas principales:

1. Terapia con diuréticos

2. Vómito o succión gástrica continua
3. Hipokalemia severa
4. Depleción del VEC
 ALCALOSIS METABOLCA

• RESISTENTE AL CLORO
Causas principales

Incremento de la actividad mineralocorticoide

cuando no está asociada a depleción del VEC,
retención de Na y secreción aumentada de K y H
Causas de alcalosis metabólica
 BIBLIOGRAFIA

 Morgan´s Clinical Anesthesiology Ed 4

 Fishman´s Pulmonary Diseases and Disorders
 Guyton Texbook of Medical Phisiology Ed 11
 The kidney and acid-base regulation, Adv Physiol Educ 33: 275–
281, 2009
 Gases Sanguíneos, Fsiología de la Respiración e Insuficiencia
Respiratoria Aguda. Ed 7