PATOLOGÍA BILIAR

DIANA MARCELA ACOSTA AGÁMEZ

BASES ANATÓMICAS

4
Porciones
IRRIGACIÓN Y
DRENAJE
VENOSO
INERVACIÓN
BASES FISIOLOGICAS
 COLELITIASIS
Entre las
5
Mas primeras
frecuente causas de
en intervenci
mujeres ón
quirúrgic
a.
Frecuente
5 – 15% en
En sociedad
América es
Latina occidenta
les
 FACTORES DE RIESGO
 Edad, Sexo femenino
 Genéticos
 Obesidad, Actividad física disminuida
 Embarazo
 Pérdida de peso rápida, Dieta muy baja en
calorías
 Cirrosis
 Hipertrigliceridemia, Anemias hemolíticas.
 Fármacos: Estrógenos, Anticonceptivos orales,
Ceftriaxona.
 Resección de íleon terminal, Enfermedad de
Crohn
 Estasis de vesícula biliar
 Diabetes mellitus
 Nutrición parenteral total
TIPOS DE CÁLCULOS
 CÁLCULOS DE COLESTEROL

Surgen exclusivamente
en la vesícula biliar
Puros >70%
Radiolúcidos.
10-20% Radioopacos
 CÁLCULOS DE PIGMENTO

 Polímeros oxidados de sales de  Sales de calcio puras

calcio  Glucoproteína mucina
 Fosfato cálcico
 Colesterol
 Glucoproteína mucina
 Sales cálcicas de palmitato y
 Cristales de colesterol monohidrato estearato
 Bomba de
Transportador Colesterol 7-
exportación de
Hepático de hidroxilasa
fosfolípido
colesterol

PATOGENIA
 CUADRO CLÍNICO
Dolor Nauseas y
Inflamación Aparición vómitos
/ de
Obstrucció síntomas  Fiebre
Complicacion
n  Escalofrí
es
os
 DIAGNÓSTICO
Laboratorio 
• Leucocitos , Función hepática
• Bilirrubina sérica, Fosfatasa
alcalina
 Ecografía
 Radiografía simple de abdomen
 Colecistografía oral
 Ecoendoscopia
(ultrasonografía
endoscópica USE)
 TRATAMIENTO
 PACIENTES  Inmunosuprimi
ASÍNTOMATICOS dos
 Transplantados
AINES
 PACIENTES SINTOMÁTICOS
Meperidina  50-100mg
IV

Ácidos biliares Disolución por Litotricia

orales contacto
• Litiasis menores de 1 cm Criterios de Exclusión
• Síntomas leves • Metil terbutil éter  • Alteraciones de la
• Buena función de la Solvente coagulación y de las
• Mayor eficacia plaquetas
vesícula biliar • Anomalías del conducto
• Cálculos de colesterol. • Punción directa de la cístico y vasculares
• Mínima calcificación y baja vesícula biliar • Complicaciones agudas
densidad en TC. relacionadas con
• Complicación  Toxicidad
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 COLECISTITIS AGUDA
Respuest
a
inflamato
ria

Mecánic Bacteri
Química
a ana

Liberació E. Coli
↑Presión n de Klebsiella
intraluminal lisolecitin Streptococcu
a s
 EPIDEMIOLOGÍA

 Incidencia mayor en mujeres, en relación

2:1
 Edades con mayor predominio son en Femal Fat
etapas productivas 20-40 años.
e
 El 90 % de las colecistitis son litiásicas
4F
 El microorganismo más frecuente es el E.
coli
Fertil Forty
 Los casos de colecistitis aguda alitiásicas e
(10 %) es mas frecuente en varones
PATOGENIA
Colecistiti • Se inicia con la dilatación de los vasos linfáticos capilares, lo
s cual edematiza la pared. Tejido Histologicamente intacto.
edemato
sa ( 2-4
días)

• Cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis en

Colecistitis la mucosa. Obstrucción del flujo sanguíneo. Sin comprometer
necrosante todo el espesor de la pared
(3-5 días)

• Hay infiltración leucocitaria y áreas de supuración. El proceso

de reparación hace que se engrosen mas las paredes por
Colecistitis proliferación fibrosa. En este punto, puede haber absesos
supurativa intramurales y pericolecisticos.
(7-10 días)

• Se genera atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared.

Colecistiti
s crónica
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Dolor Signo de Murphy
abdominal
 es mayor de 6
h.
 DIAGNOSTIC
TRIADA O LABORATORIO

1. Leucocitosis leve a moderada

(12.000 a 15.000 células/µL),
con desviación a la izquierda.
Fiebre
Leucocitosis
Leucocitosis
Dolor en HD 2. Bilirrubina sérica elevada
3. Aminotransferasas séricas
elevadas
•Ecografía
DIAGNOSTICO
•colangiografía con radioisótopos (gammagrafía
con HIDA)
•TAC

ácido dimetiliminodiacético (HIDA) marcados con 99mtecnecio

 TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOTERAPI
A
Gram – y
anaerobios 
cefalosporinas
 AINES
Sonda
 MEPERIDINA
nasogástrica
COLECISTITIS AGUDA COMPLICADA
Hidrocolecisto

Piocolecisto

Perforación vesicular

Colecistitis enfisematosa

Colecistitis acalculosa

Colecistitis y pancreatitis severa

 HIDROCOLECISTO
 El mucocele o la hidropesía, es una
complicación de la obstrucción del cístico por
un cálculo, lo cual conlleva a una distención de
manera gradual de la Vesicula Biliar.
• Vesicula Biliar palpable clínica y ecográficamente.
• Generalmente asintomático.
 PIOCOLECISTO
 Presencia de contenido purulento en el interior de la Vesícula Biliar
 Causa  Obstrucción del cístico

>15,000
 PERFORACIÓN VESICULAR

La perforación puede
ser:
Localizado o 1. Libre a peritoneo
generalizado
2. Local
3. A un órgano vecino
Drenaje
 COLECISTITIS ENFISEMATOSA
 Es una colecistitis aguda, calculosa o no, que provoca necrosis en la
pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria
productora de gas (anaerobias, C. perfrigens es el más frecuente).

Rx Simple de Abdomen
 COLECISTITIS ACALCULOSA

 infecciones bacterianas “inusuales” de la vesícula

(p. ej., por Leptospira, Streptococcus, Salmonella oDiagnostico:
Tratamiento:
Vibrio cholerae). 1. Ecografía abdominal
Colecistostomía
 Enfermedades cardiovasculares. 2. TAC
percutánea con
 Puerperio de un parto prolongado. guía ecográfica
 Posoperatorio de cirugías grandes.
 COLECISTITIS CRÓNICA
 Está causada por una irritación de la vesícula por cálculos y,
posiblemente, por brotes repetidos de colecistitis subaguda o
aguda, lo cual lleva al engrosamiento de las paredes de la VB.
 ICTERICIA
Ictericia no
obstructiva
Puede cursar con aumento de la bilirrubina
indirecta o directa.
Puede ser:
 Pre hepática (Síndrome de Gilbert, ictericia
hemolítica, Síndrome de Crigler-Najjar)
Hepática (Hepatitis, Síndrome de Dubin-
Johnson)
 ICTERICIA OBSTRUCTIVA
CARACTERÍSTICAS
• Aumento de la bilirrubina total
• Aumento de Fosfatasa Alcalina
 Pueden ser producidas
• Niveles de Urobilinógeno
por procesos malignos y urinario y fecal disminuidos o
benignos. ausente
• Heces acólicas
• Orina colúrica
 Aumento de la bilirrubina • Tiempos de coagulación
directa alterados
• Mala Absorción de Vitamina A ,
y de vitamina D
• Aumento en el diámetro de las
 PRINCIPALES CAUSAS DE LA ICTERICIA
OBSTRUCTIVA
ETIOLOGÍ
MALIGNA A BENIGNA
• Litiasis de la vía biliar
• Colecistitis
Hepatocarcin Colangiocarci
oma noma
• Síndrome de Mirizzi
• Estenosis del esfínter
Cáncer de oddi
de Tumores

vesícul
periampul • Pancreatitis
ares
a biliar
• Divertículo duodenal
ORIGEN DE LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA
CARACTERÍSTICAS MALIGNO BENIGNO

Dolor en HD No Si

Tiempo de evolución del Crónico Agudo

dolor y la ictericia

Intensidad de la ictericia Progresivo intermitente Estacionaria intermitente

Edad Ancianos Edades medias

Pérdida de peso Si No
 PRUEBAS DE LABORATORIO

Bilirrubina

Fosfatasa alcalina

Transaminasas

Amilasas

Alfafetoproteína
 IMAGENOLOGÍA
NO INVASIVA INVASIVA
Radiografía simple de Colangiografía IV y por vía oral
abdomen
Ecografía del hígado y vías Colangiografía endoscópica
biliares retrógrada (CPER)
TAC abdominal Colangiografía
Transparietohepática
RNM Angiografía
Gammagrafía de las vías
biliares con HIDA (ácido
iminodiacético)
 TRATAMIENTO

1. Disolución de los cálculos

biliares
2. Endoscópico
3. Quirúrgico
4. Laparoscópico
 COLEDOCOLITIASIS

 La coledocolitiasis es la existencia de
cálculos dentro de la vía biliar,
normalmente en el colédoco.

EPIDEMIOLOGÍA:
• Aparece en el 15% de pacientes con
colelitiasis.
• La incidencia aumenta con la edad.
 CÁLCULOS

SE DIVIDEN EN Se observan en individuos

con:
Parasitismo hepatobiliar
o colangitis recurrente
crónica
Anormalidades
congénitas de los
Cálculos Cálculos conductos biliares o
Dilatación, esclerosis
primarios secundario estenosis de los
s conductos
Un defecto del gen
MDR3 (ABCB4)
 CUADRO CLÍNICO

 La mayoría son
clínicamente
asintomáticas
 DIAGNÓSTICO

Hemograma: la leucocitosis con desviación izquierda, se puede

sospechar una infección de la vía biliar; en casos de sepsis graves
podemos encontrar leucopenia.

Sedimento de orina: (originando orinas colúricas)(originando heces

hipocólicas o acólicas).

Pruebas de función hepática: Revelan patrón obstructivo que se

caracteriza por: hiperbilirrubinemia total con predominio de
bilirrubina directa o conjugada. La transaminasas están normales,
Fosfatasa Alcalina.
 RESGO ALTO >50% de probabilidad. Dentro de este grupo se encuentran los pacientes
que presentan cualquier predictor muy fuerte o los dos predictores fuertes.
 RIESGO INTERMEDIO 10-50% de probabilidad. Son pacientes con colelitiasis que tienen
cualquier predictor moderado o fuerte.
 RIESGO BAJO <10% de probabilidad. Son aquellos pacientes que tienen colelitiasis pero
no presentan ningún predictor de riesgo
TRATAMIENTO

Derivación de la vía biliar al tubo digestivo

mediante una coledocoduodenostomía o
 COLANGITIS

 La colangitis aguda
es una infección
bacteriana
ascendente vinculada
con una obstrucción
parcial o total de los
conductos biliares.
 ETIOLOGÍA

- Obstrucción benigna.

Principal causa  Coledocolitiasis, estenosis posquirúrgica,

pancreatitis crónica, quistes coledocales, divertículos
duodenales, parásitos.

- Obstrucción maligna.

Tumores de vía biliar o de ampolla de Vater, cáncer de cabeza de

páncreas.
 FISIOPATOLOGÍA

FACTORES
PROTECTORES:
• Esfínter de Oddi
• Flujo anterógrado
• Sales biliares
• Factores inmunológicos
hepáticos
• IgA
 CUADRO CLÍNICO
Pentada de
reynolds
Dolor
abdominal Triada Confusió
HD Shoc
de n
k
charcot mental
 Historia previa de
Síndrome patología biliar
Ictericia
febril  Antecedente de
colangitis
 Prevalencia entre los 50-
60 años
 DIAGNOSTICO
 LABORATORIO:
 Hemocultivo + para e. coli o anaerobios
 Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la
izquierda
 Hiperbilirrubinemia
 Fosfatasas alcalinas y
gammaglutamiltranspeptidasa elevadas.
 PCR elevada

 IMAGENOLÓGICOS:
 Ecografía
 TAC
 Colangiorresonancia magnética (CRM)
 Colangiopancreatografía
retrograda endoscópica (CPRE)
 TRATAMIENTO
DRENAJE:
• CPRE con esfinterotomia endoscopica

 FARMACOTERAPIA
• AMPICILINA SULBACTAM 3g/6H
• PIPERACILINA TAZOBACTAM 4,5g/8H
• IMIPENEN 500Mg/6H
 BIBLIOGRAFÍA

1. Moore. anatomía con orientación clínica 6ta edición.

2. Netter atlas de anatomía humana 5ta edición.
3. Humberto flisfisch f. ana heredia c. colangitis aguda: revisión de aspectos fundamentales; rev.
medicina y humanidades. vol. iii n°1-2, 2011.
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5. b. almirante y c. pigrau /colangitis aguda/ enferm infecc microbiol clin. 2010;28(supl 2):18-24.
6. Shwart, Principios de Cirugía, novena edición.
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8. Shwart, Principios de Cirugía, novena, tratado de cirugía, 18 edición.
9. Rubén E. Caycedo B. Cirugía general en el nuevo milenio, 3ra edición.
10.Cirugía de Michans, 5ta edición.