SÍFILIS
◦ (ETS) que es curable y se causa por una espiroqueta.
◦ El nombre científico de espiroqueta es Treponema
pallidum.
◦ La infección suele causar una úlcera abierta que se
llama chancro y aparece en el sitio de la infección.
EPIDEMIOLOGÍA
◦ Ocurre en todo el mundo
◦ Puede ser adquirida por: contacto sexual, congénita a través de la placenta, por
transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa.
◦ Un paciente es más infeccioso al principio de la enfermedad y gradualmente
disminuye la infecciosidad con el paso del tiempo.
◦ Sífilis congénita se produce con más frecuencia cuando el feto se infecta in utero, al
pasar por el canal del parto.
Poblaciones en riesgo para lograr un
mayor control:
◦ 1. Mujeres en edad de concebir embarazo
◦ 2. Adolescentes activos sexualmente
◦ 3. Usuarios/as de drogas
◦ 4. Personas que tienen múltiples parejas sexuales
Sífilis
◦ El riesgo de desarrollar sífilis luego de
tener relaciones con una persona con
sífilis temprana sin protegerse: 30 – 50
%.
◦ Este organismo puede sobrevivir en los
fluidos plasmáticos por días, por lo tanto
se puede transmitir por sangre.
SÍFILIS CONGÉNITA
◦ TRANSMISIÓN NO SEXUAL:
◦ Es la transmisión prenatal a través de la placenta.
◦ La infección dependerá del tiempo de contagio, de la presencia de lesiones húmedas
infectantes, del contacto íntimo, del número de microorganismos y de las puertas de entrada
adecuadas.
Manifestaciones clínicas
Fase primaria:
◦ Desarrollo de la primera lesión en la piel o mucosas, “chancro”, aparece en el lugar de
inoculación (múltiple o única).
◦ Adenopatía regional.
◦ Espiroquetas fácilmente demostrables en las lesiones.
◦ Cura espontáneamente entre 2 y 8 semanas.
Manifestaciones clínicas
Sífilis primaria:
◦ Aparece entre 1 a 13 semanas del
contacto.
◦ Pápula en el lugar de inoculación, luego
se erosiona (ulcera), dando el chancro.
◦ Lesión indolora, protuberante y limpia, con
poca secreción serosa amarilla.
◦ Bordes elevados, lisos y definidos, base
dura y finamente granular con
consistencia cartilaginosa.
◦ Ganglios regionales agrandados,
endurecidos e indoloros.
◦ Múltiples chancros, principalmente en pacientes inmunodeprimidos.
◦ Treponemas fácilmente demostrables en lesiones.
◦ Cura al cabo de 3 6 semanas, sin lesión residual pero la adenopatía dura un poco
más.
Localización:
◦ Genitales externos (más frecuente)
◦ Cuello uterino
◦ Boca
◦ Área perianal
◦ Ano
Fase secundaria (estadio diseminado):
◦ Comienza de 2 a 12 semanas después del contacto.
◦ Manifestaciones parenquimatosas, constitucionales y mucocutáneas.
◦ Se demuestra el Treponema en sangre y tejidos como piel y ganglios linfáticos.
Sífilis secundaria:
◦ Estadio clínico más florido de la infección.
◦ Empieza entre 2 y 8 semanas después de la
aparición del chancro.
◦ Treponemas invaden todos los órganos y
mayoría de líquidos orgánicos.
◦ Remiten en 2 a 6 semanas
Cualquier órgano afectado:
◦ SNC (cefalea y meningismo)
◦ Riñón (depósitos de complejos inmunes)
◦ Hígado (hepatitis sifilítica)
◦ Aparato digestivo
◦ Sinovitis
◦ Osteítis
◦ Manifestaciones difusas y simétricas.
◦ Linfadenopatia generalizada no dolorosa.
◦ Sifilides:
◦ Maculosas, papulosas, papuloescamosas y
pustulosas.
◦ Máculas rojo pálido o rosadas:
◦ No pruriginosas
◦ Bien delimitadas y redondeadas
◦ De 5 a 10 mm de diámetro
◦ Tronco y parte proximal de las
extremidades
◦ Después de varios días o semanas hay pápulas rojas de 3 a 10 mm de diámetro
◦ Distribución difusa
◦ Afecta:
◦ Palmas
◦ Plantas
◦ Cara
◦ Cuero cabelludo
Sifilides foliculares:
◦ Afecta folículos pilosos
◦ Producen alopecia areata
◦ Perdida de pelo en cuero cabelludo, cejas o
barba
Sifilides secundaria maligna:
◦ Isquemia progresiva causa descamación
superficial de las pápulas
◦ Sifilides papuloescamosa
◦ Necrosis central en las sifílides pustulosas
Condilomas planos:
◦ Pápulas de gran tamaño
◦ Se erosionan y dan lesiones amplias,
húmedas, rosadas o grisáceas
◦ Gran capacidad infecciosa
Localización:
◦ Zona perianal
◦ Vulva
◦ Escroto
◦ Parte interna de muslos
◦ Axilas
◦ Piel bajo las mamas
Collar de Venus: lesiones en la parte anterior del
cuello.
Placas mucosas:
◦ Erosiones mucosas superficiales
◦ Afectan del 10 a 15% de los pacientes
Localización:
◦ Labios
◦ Mucosa bucal
◦ Lengua
◦ Paladar
◦ Faringe
◦ Vulva
◦ Vagina
◦ Glande
◦ Zona interna del prepucio
Placa mucosa típica:
◦ Erosión indolora
◦ Color plateadas o grisáceas
◦ Rodeadas de una zona periférica rojiza
Sífilis latente:
◦ Ausencia de manifestaciones clínicas
◦ No hay falta de progresión de la enfermedad
◦ Pruebas antitreponemicas especificas son positivas
◦ Sífilis latente precoz- primer año tras la infección
◦ Sífilis latente tardía- años después de la infección en el px no tratado
Al producirse una recaída, el paciente
es infeccioso (más frecuente en el
primer año)
Sífilis latente tardía no tratada:
◦ Puede persistir durante toda la vida del paciente
◦ Evolucionar hacia sífilis tardía
◦ Resolverse espontáneamente con reversión de los resultados positivos de las pruebas
serológicas
◦ Sífilis tardía:
◦ La sífilis tardía se refiere a la aparición de manifestaciones clínicas, aparentes o
inaparentes, cuya base patológica son las alteraciones en los vasa vasorum y las
lesiones características denominadas gomas.
Sífilis latente tardía:
◦ Enfermedad inflamatoria poco progresiva
que afecta cualquier órgano.
◦ Aparece desde un año hasta 50 años
después de adquirir la sífilis, la mayoría
ocurren en un periodo de 20 años.
◦ Órganos atacados más frecuentemente
son: cerebro, corazón, hígado y huesos.
◦ Suele ser referida como:
◦ Neurosifilis (paresia, tabes dorsal, sífilis
meningovascular)
◦ Sífilis cardiovascular (aneurisma aórtico)
◦ Goma (infiltrado de monocitos y destrucción
tisular en órganos)
Neurosífilis:
◦ Superposición de alteraciones meningo- vasculares parenquimatosas.
◦ Se debe al desarrollo de endoarteritis obliterante que afecta los vasos sanguíneos de
las meninges, cerebro, cordones espinales y provoca múltiples infartos.
Manifestaciones:
◦ Paresia
◦ Afasia
◦ Alteraciones psiquiátricas
◦ Signo de la pupila de Argyll- Robertson
◦ Tabes dorsal (ataxia, parestesias, incontinencia fecal, impotencia, etc)
Goma:
◦ Es una lesión granulomatosa, no específica. No es dolorosa, y se puede desarrollar en
cualquier órgano pero es más frecuente en el sistema óseo, piel y mucosas. Se
produce una destrucción local, siendo muy difícil observar espiroquetas en las
preparaciones microscópicas obtenidas a partir de estas lesiones.
Sífilis congénita:
◦ La infección del feto puede producirse en cualquier mujer no tratada, aunque es más
frecuente en los estadios precoces de la infección. La infección antes del cuarto mes
de embarazo es rara.
◦ La sífilis congénita puede ser temprana o tardía.
◦ La temprana, que se observa antes del segundo año de vida, puede ser fulminante.
◦ Puede manifestarse como una infección diseminada, o por lesiones mucocutáneas,
osteocondritis, anemia, hepatoesplenomegalia y afectación del SNC
◦ La forma tardía, con una persistencia de más de dos años, puede originar queratitis
intersticial, deformaciones de huesos y dientes, sordera del VIII par, neurosífilis y otras
manifestaciones terciarias.
◦ Es bastante frecuente el desarrollo de una queratitis intersticial en el contexto de una
sífilis latente, que aparece a los 6-12 meses de nacer si no ha existido tratamiento.
◦ Si la infección materna ocurre antes de la concepción o al principio de la misma, la
respuesta inmune materna es parcialmente protectora, y la mayoría de las
espiroquetas se eliminan del feto.
◦ Sífilis perinatal: es la que contrae el recién nacido en el canal del parto.
Sífilis congénita reciente o precoz:
◦ Hasta los 3 años de edad.
◦ Lesiones de pénfigo en palmas de manos y plantas de pies.
◦ Fisuras periorificiales de Parrot.
◦ Rinitis hemorrágica, destrucción del septo nasal (nariz en silla de montar).
◦ Osteocondritis y periostitis.
◦ Hepatoesplenomegalia.
Sífilis congénita tardía:
◦ En los 3 a 10 años de edad.
◦ Triada de Hutchinson:
◦ Queratitis parenquimatosa intersticial
◦ Sordera laberíntica por compromiso del VIII par
◦ Dientes de Hutchinson (espaciados, irregulares y con deficiencia de esmalte en partes
anteriores dando bordes cortantes)
◦ Deficiencia mental
◦ Hidrartrosis
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
de
laboratorio
Para el diagnóstico de la sífilis, tradicionalmente, se cuenta con pruebas:
por examen directo, mediante microscopía en campo oscuro y por
fluorescencia directa; mediante serología y por cultivo en células
epiteliales de conejo. Por serología se tienen dos tipos de pruebas, las
pruebas no treponémicas como VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory test) y RPR (rapid plasma reagin) y las pruebas treponémicas
como FTA-ABS (fluorescent Treponemal antibody absorption) o como
MHA-TP (microhemaglutinación para T. pallidum
Microscopía
de campo
oscuro
Es la prueba de elección para la sífilis primaria sintomática.
Los Treponemas, morfológicamente, son espiroquetas muy
delgadas y helicoidales, que miden 0,1 μm por 5 a 15 μm; y
presentan un movimiento característico en tirabuzón,estos
gérmenes son tan delgados, que no se pueden observar
en un campo normal del microscopio de luz, y es necesario
un microscopio que tenga campo oscuro. T. pallidum
Inmunofluor
escencia
directa.
Se puede detectar la presencia de subespecies de T.
pallidum en tejidos, fluidos corporales, secreciones y
exudados de lesiones. La prueba permite diferenciar
los Treponemas patógenos de los no patógenos, por
una reacción de antígeno-anticuerpo
Inoculación de animales
A este método, se le denomina RIT (rabbit infectivity test) y
consiste en la inoculación de T. pallidum en los testículos
de un conejo. Esta prueba es la de referencia, que
determina la sensibilidad y la especificidad de las otras
pruebas para el diagnóstico de sífilis. Además, es el
método más antiguo para detectar una infección por T.
pallidum. Este método no se utiliza de rutina porque es
costoso y representa una dificultad técnica mayor
Cultivo
El cultivo de T. pallidum sólo se ha logrado en células
epiteliales de conejo. La multiplicación de los gérmenes
es muy lenta; el tiempo promedio de duplicación es de
30 a 33 horas, aunque algunos autores comunican que
a temperatura de 33 °C, el crecimiento es más rápido.
Pruebas serológicas
•usadas para tamización, son económicas y, también, sirven
No para evaluar la eficacia del tratamiento
•Sus limitaciones consisten en baja sensibilidad en sífilis
treponémicas
primaria temprana, con prueba de campo oscuro positiva,
en sífilis tardía y la posibilidad de fenómeno de prozona o de
resultados falsos positivos
•Se le utiliza para verificar cuando las pruebas no
treponémicas son reactivas o como pruebas confirmatorias
Treponémicas cuando el cuadro clínico es sugestivo, pero la serología es
negativa, como ocurre en la sífilis tardía.
VDRL
El suero del paciente es inactivado a 56 °C por 30 minutos; si se usa líquido cefalorraquídeo
sólo se debe centrifugar. Luego, la muestra se mezcla con un antígeno, que es una solución
salina tampón de cardiolipina y lecitina adosadas a partículas de colesterol. Esta prueba se
puede realizar en lámina y observarse al microscopio como un precipitado de partículas
finas (floculación), o se puede realizar en un tubo de ensayo y leerse macroscópicamente
RPR
Es una prueba diseñada para detectar de
manera rápida la presencia de reagina en el
suero; no requiere inactivación por calor. La
muestra se mezcla con una suspensión que
posee cardiolipina, lecitina y colesterol en
partículas de carbón. Si la muestra es positiva,
se observan pequeños grumos negros
(floculación). El resultado se reporta como
reactivo o no reactivo.
FTA-ABS
Es un método directo de observación, que se utiliza como
confirmación cuando una de las pruebas no treponémicas es
positiva. Es el método de elección para el diagnóstico de la
sífilis primaria a partir de las dos semanas después del contagio.
Se utiliza suero inactivado por calor, que se coloca sobre una
lámina donde se encuentra T. pallidum en suspensión (por lo
menos, 30 microorganismos por campo). El conjugado consiste
en antiglobulina humana (IgG o IgM) con isotiocianato de
fluoresceína, el que se diluye seriadamente hasta 1:800 o más.
Luego de un tiempo de incubación, se observa al microscopio
de fluorescencia en una habitación oscura. La reacción se
reporta en cruces, de 1 a 4
ELISA
(enzyme-
linked
immunoabsor
bent assay)
Se utilizan antígenos recombinantes de las proteínas
de membrana de T. pallidum y otras que utilizaban
anticuerpos monoclonales, las cuales detectan tanto
IgM como IgG o ambas, con una sensibilidad de 99% a
100% y con una especificidad de 94% a 99%. La
sensibilidad para IgM disminuye en la sífilis avanzada
Western blot
En el Western blot para T. pallidum, los antígenos pueden reaccionar con IgG, IgM o
IgA presentes en el suero de pacientes con sífilis; la IgG reacciona fuertemente con
una proteína de membrana de 47 kDa, pero es menos sensible y específica que la
prueba de FTA-ABS. En cambio, cuando la prueba detecta IgM, es de gran utilidad en
el diagnóstico de la sífilis secundaria y congénita, con una sensibilidad de 83%. Esto se
reduce cuando el Western blot detecta IgA, donde la sensibilidad disminuye a 67%
Reacción en cadena de la
polimerasa (PCR)
La prueba de PCR que detecta ADN de T. pallidum tiene 78% de sensibilidad y 100% de
especificidad. Es de gran utilidad en el diagnóstico de las sífilis cuyo diagnóstico
representa dificultad, como son sífilis congénita y la sífilis tardía, y en detectar infección
persistente en individuos que han recibido tratamiento ineficaz
TRATAMIENTO
Sífilis temprana (primaria y
secundaria)
Penicilina G benzatinica 2.400.000 UI IM por semana en tres dosis
Doxiciclina 100 mg / día / 21 días
En alérgicos a la penicilina: Eritromicina 500mg
Sífilis tardía y neurosifilis
Penicilina G sódica
Amoxicilina mas probenecid
En alérgicos ala penicilina: Cloranfenicol
Sífilis en el embarazo
Las gestantes deberían recibir
tratamiento adecuado al estadio
de la sífilis. Es de elección la
penicilina, incluso en los alérgicos,
donde es necesaria la
desensibilización, porque tanto las
tetraciclinas como el cloranfenicol
no se recomiendan
explícitamente.
Sífilis congénita
Penicilina cristalina G acuosa 100,000
a 150,000 UI /Kg/día IV fraccionadas
en dosis de 50,000 UI/KG cada 12
horas durante los primeros 7 días de
edad y cada 8 horas después en un
total de 10-14 días
Alternativo (embarazadas no)
