Anestesia General

ANESTÉSICOS GENERALES
ALUMNOS:
ROBLES SOLANO, JACKELYN
VEGA VIDAL, MIRIAM
VILCAPOMA MENDEZ, STEFANY
ALAGÉSICOS
PRINCIPIOS GENERALES DE LA
ANESTESIA QUIRÚRGICA
Minimizar los posibles efectos nocivos directos e indirectos de los agentes y
técnicas anestésicas.
Mantener la homeostasis fisiológica durante los procedimientos quirúrgicos.
Mejorar los resultados posoperatorios con una selección de técnicas que bloquean
componentes de la respuesta del estrés quirúrgico.
EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA ANESTESIA GENERAL:
• DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
CAUSAS:
- VASODILATACIÓN DIRECTA
- DEPRESIÓN MIOCÁRDICA
- UN EMBOTAMIENTO DEL CONTROL BARORRECEPTOR
- DISMINUCIÓN GENERALIZADA EN EL TONO SIMPÁTICO CENTRAL
EFECTOS RESPIRATORIOS DE LA ANESTESIA
GENERAL:
CASI TODOS LOA ANESTÉSICOS GENERALES REDUCEN O ELIMINAN
EL IMPULSO VENTILATORIO Y LOS REFLEJOS QUE CONSERVAN LA
PERMEABILIDAD DE LAS VIAS RESPITARORIAS.
HIPOTERMIA:
- TEMPERATURA MENOR A 36°C DURANTE LA OPERACIÓN
NÁUSEAS Y VÓMITOS:
SON CAUSADOS POR UNA ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS EN LA ZONA DE
ACTIVACIÓN DE LOS QUIMIORRECEPTORES Y EL CENTRO DE VÓMITOS DEL TALLO
CEREBRAL.
OTROS FENÓMENOS EMERGENTES Y POSOSPERATORIOS:

- HIPERTENSIÓN, TAQUICARDIA
- ISQUEMIA MIOCARDICA
- EXCITACIÓN AGUDA
- SIGNOS NEUROLOGICOS: DELIRIO, ESPASTICIDAD, HIPERREFLEXIA
- ESCALOFRÍO
ACCIONES Y MECANISMOS DE LOS ANESTESICOS
GENERALES
EL ESTADO ANESTÉSICO:
• AMNESIA.
• ANALGESIA.
• INCONSCIENCIA.
• INMOVILIDAD EN RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN NOCIVA.
• ATENUACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTONÓMICAS A LA ESTIMULACIÓN

NOCIVA.
MECANISMOS DE LA ANESTESIA:
LA TEORÍA UNITARIA PREVALECIENTE ES QUE LA ANESTESIA ES
PRODUCIDA POR ALTERACIÓN DE LAS PROPIEDADES FÍSICAS DE LAS
MEMBRANAS CELULARES
- MECANISMOS MOLECULARES DE LA ANESTESIA

GENERAL:
LA MAYORÍA DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES INTRAVENOSOS
ACTÚAN PREDOMINANTEMENTE A TRAVÉS DE RECEPTORES GABAA.
- MECANISMOS CELULARES DE LA ANESTESIA:
EFECTOS FISIOLÓGICOS:
1.- LOS ANESTÉSICOS POR INHALACIÓN PUEDEN HIPERPOLARIZAR
LAS NEURONAS.
2.-TANTO LOS ANESTÉSICOS INHALADOS COMO LOS

INTRAVENOSOS TIENEN EFECTOS SUSTANCIALES EN LA TRANSMISIÓN
SINÁPTICA Y EFECTOS MUCHA MAS PEQUEÑOS SOBRE LA
GENERACIÓN O PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN.
- SITIOS ANTÓMICOS DE LA ACCIÓN ANESTÉSICA:
SISTEMA NERVIOSO:
. NEURONAS SENSITIVAS PERIFÉRICAS
.MÉDULA ESPINAL
. TALLO CEREBRAL
. CORTEZA CEREBRAL
ANESTÉSICOS PARENTERALES
• Compuestos pequeños aromáticos o heterocíclicos sustituidos e
hidrófobos.
• Tienen un rápido efecto anestésico y corta duración de su acción
principalmente por la “redistribución”. Luego va a depender de su
metabolismo, cantidad e hidrofobicidad del fármaco.
• Mecanismo de acción:
La mayor parte actúa sobre los receptores GABA potenciando su
acción inhibitoria del S. Nervioso y otros pocos sobre los
receptores NMDA(inhibiendo) y los conductos de potasio de dos
poros(activando).
1) BARBITURICOS
• Los barbitúricos anestésicos son derivados del ácido barbitúrico
(2,4,6-trioxohexahidropirimidina), con oxígeno o sulfuro en la posición
2.
• Los barbitúricos son formulados como las sales sódicas con 6% de
carbonato sódico y reconstituidos en agua o solución salina
isotónica para producir soluciones alcalinas
FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO
En pacientes pediátricos sin acceso IV se

Metohexital produce un dolor
aplica por vía rectal de 10 veces mayor
en dosis leve
• El principal mecanismo que limita la duración de la anestesia después de

dosis únicas es la redistribución de estos fármacos hidrófobos desde el
encéfalo a otros tejidos. Sin embargo, luego de dosis múltiples o
administración intravenosa lenta, la duración de la acción de los
barbitúricos varía de modo considerable, según sea su depuración.
Alto grado de unión a proteínas plasmáticas

EFECTOS ADVERSOS
S. NERVIOSO
Tiopental: anticonvulsivo Metohexital: convulsivo

A.
Cardiovascular
S. Respiratorio
Otros efectos: metohexital puede producir tos,

hipo, temblores musculares
2) PROPOFOL
• El más utilizado, su nombre quimico2,6-diisopropilfenol, es un aceite a
temperatura ambiente e insoluble en soluciones acuosas. Se prepara para
administración intravenosa al 1% (10 mg/ml) como una emulsión en 10% de
aceite de soya, 2.25% de glicerol y 1.2% de glicerofosfolípido purificado de
huevo.
La presentación de
fospropofol, presentación
propofol en forma de
acuosa que
emulsión de lípidos es
carece de estos
muy dolorosa al
efectos
inyectarse y causa
secundarios.
hiperlipidemia.
La recuperación después de dosis múltiples o administraciones

intravenosas
por goteo prolongadas ha sido más rápida con propofol que con
tiopental o incluso metohexital.
EFECTOS ADVERSOS
S. NERVIOSO
•Se han observado algunos fenómenos de excitación,

como movimientos coreiformes y opistótonos.
• Puede ser anticonvulsivante
A.Cardiovascular
S. Respiratorio y
otros
3) ETIOMIDATO
El etomidato es un imidazol sustituido, que actua
potenciando a los receptores de GABA.
METABOLISMO Y EFECTOS ADVERSOS
Produce hipnosis y carece de efectos

analgésicos. Sus efectos en el flujo
sanguíneo cerebral, el metabolismo
S. NERVIOSO
y las presiones intracraneal e
intraocular, son similares
a los del tiopental.
A.
Cardiovascul
ar
S. Respiratorio y
otros
4) KETAMINA
• La ketamina es una arilciclohexilamina, un congénere de
lafenciclidina que actua inhibiendo a los receptores de
NMDA.
FARMACOCINÉTICA
Union a proteínas es la mas baja

 La ketamina origina en forma rápida un estado hipnótico distinto al

de los demás anestésicos. Los pacientes tienen una analgesia
profunda, no responden a órdenes y tienen amnesia, pero pueden
tener los ojos abiertos, mover las extremidades de manera involuntaria
y tienen respiración espontánea. Este estado cataléptico ha sido
definido como anestesia disociativa.
EFECTOS ADVERSOS
S. NERVIOSO La ketamina tiene una actividad

simpaticomimética indirecta
A.
Cardiovascular
S. Respiratorio
La ketamina es un broncodilatador potente debido a su

actividad simpaticomimética indirecta. Por eso, la ketamina es
un anestésico muy conveniente para pacientes con riesgo alto
de broncoespasmo.
ANESTÉSICOS INHALADOS
Las sustancias que se absorben por vía pulmonar son
los gases y los liqudos volatiles en estado gaseoso; el
mecanismo de absorcion es por difusion pasiva
simple a favor de un gradiante de concentracion o
presion parcial, siguiendo las leyes generales de los
gases.
El vapor o gas se desplaza desde el lugar donde su
presión parcial es mayor hacia donde es menor. Se
distinguen tres fases:
1.Pulmonar de inhalación
2.Distribución
3.Eliminación
El vapor o gas se desplaza desde el lugar donde
su presión parcial es mayor hacia donde es menor.
En este paso se distinguen tres fases:
1.Pulmonar de inhalación
2.Distribución
3.Eliminación
COEFICIENTE DE
PARTICIPACION
SANGRE/GAS:  Coeficiente de
EL AGENTE INHALATORIO participacion
PASA DESDE EL ALVEOLO A LA aceite/gas:
SANGRE PARA LUEGO LLEGAR
AL CEREBRO. ESTE
Tejido cerebral rico en
COEFICIENTE INFORMA DE LA lipidos. Entre mas
SOLUBILIDAD EN SANGRE liposuble sea el
DEL FARMACO Y ES, POR LO
TANTO, INVERSAMENTE
agente, mas se
PROPORCIONAL A LA RAPIDEZ retendra en SNC.
DE SU ACCION.
La rapidez del despertar de la anestesia esta

determinada por la cantidad del agente
anestésico que permanece disuelta en los tejidos.
Anestesia General Inhalatoria
Potencia Anestésica: El termino potencia tiene tres

posibles interpretaciones cuando se aplica a los
anestesicos inhalatorios:
• La rapidez del comienzo de acción del fármaco

• La profundidad de la anestesia
• La concentración del fármaco
Clasificacion de Anestesicos
Generales Inhalatorios
1. ANESTESICOS LIQUIDOS VOLATILES
SIMPLES:
ETER DIETILICO; FLUORADOS: METOXIFLURANO, ENFLURANO,
ISOFLURANO, SEVOFLURANO, DESFLURANO.
2. ANESTESICOS GENERALES HALOGENADOS
SIMPLES:
CLOROFORMO, CLORURO DE ETILO, TRICLOROETILENO
FLUORADOS: HALOTANO
3. GASES ANESTESICOS
OXIDO NITROSO, XENON, CICLOPROPANO
Farmacocinética de los anestésicos inhalados
Captación y Solubilidad Coeficiente de partición sangre: gas. Relación inversa

entre la solubilidad del gas en sangre y la velocidad de
Distribución inducción.
Concentración de Relación directa entre la concentración del gas inspirado
anestésico en el y la velocidad de inducción
aire inspirado
Ventilación Relación directa con la tensión del gas en la sangre

pulmonar arterial.
Flujo sanguíneo El aumento en el flujo sanguíneo pulmonar, retarda la

pulmonar velocidad de la elevación en la tensión parcial del
anestèsico. La disminución del flujo tiene el efecto
opuesto.
Gradiente de En función, principalmente, de la captación del
concentración Anestésico por los tejidos.
arteriovenoso
Eliminación La principal vía de eliminación es la depuración que efectúan los pulmones en el

aire espirado. La biotransformación también puede contribuir variablemente. Los
factores que influyen en la recuperación son los mismo que influyen en la
velocidad de inducción.
EFECTOS SISTEMICOS DE LOS
ANESTESICOS INHALADOS
SISTEMA Halotano, Desflurano, Enflurano, Isoflurano y Sevoflurano disminuye
la presión arterial media. Se observa bradicardia con Halotano. El
CARDIOVASCULAR
Enflurano y el Isoflurano aumentan la frecuencia cardíaca, los
anestésicos Inhalados reducen el consumo de oxigeno del miocardio
APARATO Todos, con excepción del óxido nitroso,disminuyen la ventilación

pulmonar y aumentan la frecuencia respiratoria. Deprimen la función
RESPIRATORIO
mucociliar, tienden a ser broncodilatadores
ENCEFALO Disminuyen el índice metabólico. Aumentan el flujo sanguíneo. El

óxido nitroso es el que menos aumenta el flujo sanguíneo.
RENALES Disminuyen la velocidad de filtración glomerurar y el flujo plasmático
renal efectivo. Tienden a aumentar la resistencia vascular renal.
HEPÁTICOS Disminuyen el flujo sanguíneo hepático entre el 15% a 45%.
MUSCULO LISO Son potentes relajantes del músculo uterino a excepción del óxido
nitroso.
UTERINO
TOXICIDAD DE LOS ANESTESICOS
INHALADOS
HEPATOTOXICIDAD Incidencia de 1 en 20,000 a 35,000 de
Hepatotoxicidad severa.
NEFROTOXICIDAD La disfunción renal después de
metoxiflurano es causado por floruro
orgánico liberado durante el metabolismo
hepático general.
HIPERTERMIA MALIGNA Trastorno genético autosómico dominante
del músculo esquelético. La anormalidad
bioquímica especifica es un incremento en
los iones de calcio en el músculo.
TOXICIDAD CRÓNICA 1. Mutagenicidad

2. Carcinogenicidad
3. Efectos en la reproducción: Aborto
4. Hematotoxcisidad: Anemia
megaloblástica con la exposición
prolongada al óxido nitróso.
ANESTÉSICOS AUXILIARES
• BENZODIACEPINAS:
PRODUCE UN ESTADO ANESTÉSICO SIMILAR AL QUE SE LOGRA
CON LOS BABITÚRICOS; QUE SON COMÚNMENTE MAS UTILIZADOS
COMO SEDANTES QUE COMO ANESTÉSICOS GENERALES DEBIDO A
LA AMNESIA Y SEDACIÓN PROLONGADA QUE PUEDE GENERARSE
CON UNA DOSIS ANESTÉSICA.
- MIDAZOLAM
- DIAZEPAN
- LORAZEPAN
• AGONITAS ADRENEGICOS Α2:
LA DEXMEDETOMIDINA ES UN AGONISTA SELECTIVO DEL RECEPTOR
ADRENÉRGICO Α2, UTILIZADO PARA LA SEDACIÓN A CORTO
PLAZO.
DOSIS:
1MG/KG DURANTE 10 MINUTOS, SEGUIDO DE UNA INFUSIÓN A
UNA VELOCIDAD DE 0.2-0.7 UG/KG/H.
• ANALGÉSICOS:
LOS OPIÁCEOS SON LOS ANALGÉSICOS MAS UTILIZADOS DURANTE
EL PERIODO PERI OPERATORIO DEBIDO A LA ANALGESIA RÁPIDA Y
PROFUNDA QUE PRODUCEN.
- FENTANILO
- SUFENTANILO
- ALFENTANILO
- REMIFENTANILO
- MEPERIDÍNA
- MORFINA
• AGENTES BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES:
LOS RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES Y NO DESPOLARIZNTES SE
UTILIZAN A MENUDO DURANTE LA INDUCCIÓN DE ANESTESIA PARA RELAJAR
LOS MÚSCULOS DE LA MANDÍBULA, EL CUELLO Y LAS VÍAS RESPIRATORIAS
PARA FACILITAR LA LARINGOSCOPIA Y LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL.
GRACIAS

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ANESTÉSICOS GENERALES

Mantener la homeostasis fisiológica durante los procedimientos quirúrgicos.

OTROS FENÓMENOS EMERGENTES Y POSOSPERATORIOS:

• ATENUACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTONÓMICAS A LA ESTIMULACIÓN

- MECANISMOS MOLECULARES DE LA ANESTESIA

2.-TANTO LOS ANESTÉSICOS INHALADOS COMO LOS

En pacientes pediátricos sin acceso IV se

• El principal mecanismo que limita la duración de la anestesia después de

Alto grado de unión a proteínas plasmáticas

Tiopental: anticonvulsivo Metohexital: convulsivo

Otros efectos: metohexital puede producir tos,

La recuperación después de dosis múltiples o administraciones

•Se han observado algunos fenómenos de excitación,

Produce hipnosis y carece de efectos

Union a proteínas es la mas baja

 La ketamina origina en forma rápida un estado hipnótico distinto al

S. NERVIOSO La ketamina tiene una actividad

La ketamina es un broncodilatador potente debido a su

La rapidez del despertar de la anestesia esta

Potencia Anestésica: El termino potencia tiene tres

• La rapidez del comienzo de acción del fármaco

Captación y Solubilidad Coeficiente de partición sangre: gas. Relación inversa

Ventilación Relación directa con la tensión del gas en la sangre

Flujo sanguíneo El aumento en el flujo sanguíneo pulmonar, retarda la

Eliminación La principal vía de eliminación es la depuración que efectúan los pulmones en el

APARATO Todos, con excepción del óxido nitroso,disminuyen la ventilación

ENCEFALO Disminuyen el índice metabólico. Aumentan el flujo sanguíneo. El

HEPÁTICOS Disminuyen el flujo sanguíneo hepático entre el 15% a 45%.

TOXICIDAD CRÓNICA 1. Mutagenicidad

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