Accidente Cerebrovascular: Gladys Murga Facundo

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Gladys murga facundo
DEFINICION
 OMS. Deficit neurológico focal (a veces

global) de inicio subito, de causa vascular y
que dura + de 24 horas o lleva a la muerte
del paciente.
 Los Ictus pueden dividirse, en función de la
naturaleza de la lesión, en dos grandes
grupos: Isquemia cerebral y Hemorragia
cerebral.
INCIDENCIA
 La frecuencia es de unos 200 casos por cada

100.000 habitantes y año. De esta manera
la incidencia de un primer Ictus oscila entre
1,6-2 por 100 personas y año.
 La posibilidad de sufrir un Ictus aumenta
exponencialmente con la edad, pues su
incidencia es más del doble para cada
década sucesiva por encima de los 55 años.
TIPOS
 Hemorragia cerebral: representa el 15-20 %

de todos los Ictus.
 Hemorragia intracerebral o hematoma

intraparenquimatoso: llamada también apoplejía.
Representa el 15% de las hemorragias.
 Hemorragia subaracnoidea: representa el 5%
casos. Hemorragia intraventricular.
 El hematoma subdural y extradural
 Isquemia cerebral: representa el 80-85% de todos los Ictus.
 1. Isquemia cerebral global: ocurre cuando todo el encéfalo se afecta de
manera simultánea, por una hipotensión arterial muy acentuada y
rápida, debido a un fallo hemodinámico por distintas causas
 2.Isquemia cerebral focal: es la más habitual. Se divide en dos grandes
grupos, atendiendo a la forma de presentación clínica: el ataque
isquémico transitorio o AIT y el infarto cerebral.
 2.1 Ataque isquémico transitorio:
 2.2 Infarto cerebral:
ETIOPATOGENIA
 ENFERMEDAD CARDIACA
 ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS
 ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS
 ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
 CRITOGENICAS
CLASIFICACION
 Patron temporal y magnitud del deficit:

-Ataque isquemico transitorio
- Defitic neurológico isquemico reversible
- ECVI
 Menor
 Mayor
 En evolucion
FACTORES DE RIESGO
TABLA 2
FACTORES DE RIESGO EN EL ACV ISQUÉMICO (4)
a. Factores de riesgo modificables y bien documentados
(valor establecido).
• Hipertensión arterial.
• Enfermedad cardiaca.
• Fibrilación auricular.
• Endocarditis infecciosa.
• Estenosis mitral.
• Infarto de miocardio reciente.
• Tabaquismo (consumo de cigarrillos).
• Enfermedad por “Sickle cell”.
• Isquemia cerebral transitoria.
• Estenosis carotidea asintomática.
b. Factores de riesgo potencialmente modificables.

• Diabetes Mellitus.
• Hiperhomocistinemia.
• Hipertrofia ventricular izquierda.
c. Factores de riesgo no modificables.

• Edad.
• Género.
• Factores familiares y herencia.
• Raza y grupo étnico.
• Localización geográfica.
PREVENCION
PRIMARIA, SECUNDARIA Y TERCIARIA
uso de AAS
tratamiento de fibrilación auricular
control de DM
uso de estatinas
uso de antiplaquetarios
modificación de estilos de vida
Tratamiento de sindrome de apnea obstructiva del
sueño
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
 Epidemiologicos
 Clínico: + importante
 Inicio brusco
 Signos de focalización
 Trastorno de conciencia
 Cefalea
 Manifestaciones clínicas variables, tanto en su forma de presentación
como en su grado de intensidad.
 Laboratorio
 Imagenes
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Crisis convulsivas y estado postictal
 Infección sistémica
 Tumor cerebral primario o metastático
 Encefalopatía toxico metabólica
 Hematoma subdural
 Absceso cerebral
 encefalitis
MANEJO
 Medidas Generales
 Proteger vía aéreas: Adecuada ventilación. Monitoreo
de funciones vitales.
 Mantener la saturación de 02 mayor de 95%.
 Evitar caída de presión arterial, tratar la presión arterial
si es mayor de 220/120 mm Hg.
 Manejo hidroelectrolítico y nutricional. Evitar
soluciones hipotónicas (dextrosa al 5%), preferir
soluciones isoosmolares o hiperosmolares (CINa al
0,9%).
 Control de la glicemia. La hiperglicemia produce
aumento de la mortalidad
 Tratamiento Específico (Fase Aguda
De La Isquemia Cerebral)
Se agrupa de dos frentes:

 Medidas para restaurar el flujo sanguíneo
regional
 Medidas hemorreológicas:
 Antitrombóticos
 Antiagregantes plaquetarios
 Trombolíticos
 Hemodilución hipervolémica
 Neuroprotección: Bloquear la cascada de
glutamato
TABLA 3
RELACIÓN DE SUSTANCIAS ESTUDIADAS COMO
TERAPIAS NEUROPROTECTIVAS
1. Antagonistas de los canales de calcio voltaje-sensitivos: nimodipino,
darodipino, flunarizina.
2. Antagonistas no competitivos de NMDA:dextrometorfano, eliprodil,aptinagel,
remacemida.
3. Antagonistas competitivos de NMDA: selfotel.
4. Moduladores de los canales de calcio: eliprodil. ACEA-1021.
5. Antioxidantes: tirilazad, dysmutase superoxide.
6. Antagonistas de los receptores AMPA y Kainate: NBQX, YM90K.
7. Inhibidores pre-sinápticos del GABA: chlomethiazole.
8. Moduladores pre-sinápticos de la liberación de glumato: riluzole.
9. Análogos de adenosina: propentoxifylline.
10. Antagonistas de Calpain: AK-275.
11. Factores de crecimiento de polipeptidos: factores de crecimiento de
fibroblastos.
12. Moléculas antiadhesión: anticuerpos contra ICAM-I, CD11b/18.
13. Síntesis de phosphatidylcholine:citicolina
14. Inhibidores de la apoptosis: cicloheximide.
COMPLICACIONES
 Neurológicas, psiquiatricas
 Respiratorias
 Cardiacas
 Vasculares
 Metabólicas
 Gastrointestinales
 Esqueléticas, dermatológicas, urinarias

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ACCIDENTE

 OMS. Deficit neurológico focal (a veces

 La frecuencia es de unos 200 casos por cada

 Hemorragia cerebral: representa el 15-20 %

 Hemorragia intracerebral o hematoma

 Patron temporal y magnitud del deficit:

b. Factores de riesgo potencialmente modificables.

c. Factores de riesgo no modificables.

Se agrupa de dos frentes:

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