Seminario 3
Seminario 3
Seminario 3
Cerebrovascular
Integrantes:
- Romero Salinas Gretel
- Soldado Paredes Cristina
- Tenazoa López Briggetty
- Valderrama Durand Luz
Docente:
- Dr. Coaguila
Horario:
- 8:00 – 9:30
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
• Es un trastorno del sistema
nervioso central, focal o difuso,
transitorio o permanente,
provocado por una alteración de la
circulación cerebral.
• Puede deberse a una isquemia o a
una hemorragia las dos pueden
ocasionar la muerte neuronal, cuya
repercusión clínica es muy variable
dependiendo de su localización y
extensión.
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
ACV DE ORIGEN ISQUEMICO
ACV de ORIGEN ISQUÉMICO
Se produce por los siguientes mecanismos:
FENOMENOS ATEROTROMBÓTICOS
LOCALES:
Los trombos son la causa más común del
ACV isquémico.
Va existir una oclusión vascular secundaria a
un proceso local.
Se van a desarrollar placas ateroscleróticas.
Están con mayor frecuencia en las
bifurcaciones arteriales como orígenes de la
carótida interna, arterias vertebrales y
uniones de las arterias basilar y vertebral.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Son muy diversas y dependen de la localización de
la arteria comprometida y, en último o término, de
la zona cerebral que ha sufrido la falta de aporte
sanguíneo. Atendiendo a la duración de los
síntomas, el ACV se clasifica en:
• Accidente isquémico transitorio (AIT)
• Ictus isquémico (ACV isquémico) o infarto cerebral
establecido
ACCIDENTE ISQUÉMICO
TRANSITORIO (AIT)
La isquemia cerebral provoca síntomas que
duran menos de 1 h y en la que el enfermo se
recupera por completo. El AIT es el equivalente a
la angina de pecho en la cardiopatía isquémica.
En el AIT no existe muerte de las células
neuronales.
ICTUS ISQUÉMICO O INFARTO
CEREBRAL ESTABLECIDO
Los síntomas duran más de 1 h y se
relacionan con la muerte de células
neuronales. En muchos casos la muerte
neuronal condiciona secuelas o
incapacidades permanentes. El ictus
isquémico es el equivalente al infarto agudo
de miocardio en la cardiopatía isquémica.
ACONTINUACIÓN SE DESCRIBEN
ALGUNOS SÍNDROMES
NEUROVASCULARES EN FUNCIÓN DE
LA ARTERIA LESIONADA:
El 10% hemorragia
Los accidentes
intracerebral.
cerebrovasculares
hemorrágicos
representan el 13% de
los casos
El 3% hemorragia de
subaracnoidea.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO
Los ACV hemorrágicos es resultados de la
ruptura espontánea de un vaso cerebral, lo que
provoca que la sangre se escape hacia el
cerebro.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Es la extravasación de sangre en el interior del tejido encefálico, originada
por la ruptura de un vaso.
La hemorragia intracerebral puede provocar:
- Hematoma focal
- Edema
- Compresión del contenido cerebral o espasmos de los vasos
sanguíneos
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hipertensión
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• La angiografía convencional por catéter
• ATC: identifica aneurismas.
• ARM: valoración en caso de embarazo.
TRATAMIENTO
• Las personas con déficits neurológicos leves a
moderados se pueden someter a arteriografía y cirugía
temprana, por lo general en las primeras 24 h a 72 h.
COMPLICACIONES:
• El vasoespasmo se trata intentando mejorar la PIC por lo
que se recomienda el uso de Nimodipina
• Hidrocefalia se utiliza los diuréticos osmóticos, pero si el
deterioro neurológico es importante, está indicada la
colocación quirúrgica de una derivación.
MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS
• Son un enredo complejo de
arterias y venas anómalas
unidas por una o más fístulas
• Surgen del fallo en el desarrollo
de la red capilar en el cerebro
embrionario
• Las malformaciones
arteriovenosas por lo general se
presentan antes de los 40 años
de edad y afectan a varones y
mujeres por igual
MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS
FISIOPATOLOGÍA
Debido a los efectos hemodinámicos los canales
venosos de drenaje están expuestos a altos niveles de
presión, lo que los predispone a ruptura y hemorragia.
La elevación de la presión condiciona una alteración en
la perfusión tisular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hemorragias intacerebral y
subaracnoidea,
• Convulsiones,
• Cefalea
• Déficits neurológicos progresivos
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
• Angiografía cerebral
TRATAMIENTO
• Escisión quirúrgica
• Oclusión endovascular
• Radiocirugía
• Inserción de microcatéteres para liberación de
materiales embólicos
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
• Diagnóstico: Historia clínica completa y
exploración neurológica.
TC: Identificación rápida de hemorragia
RM: Lesiones isquémicas en todos los territorios
ATC
ARM
Arteriografía convencional con catéter
Ecografía.
A . TC cerebral. Corte axial de un
paciente con Ictus Isquémico; las
flechas Indican
la zona Isquémica (Infarto
cerebral). B. TC cerebral de un
paciente con Ictus hemorrágico; la
flecha Indica la zona de la
hemorragia.
• TRATAMIENTO: Las metas son salvar el
tejido cerebral, prevenir otro ACV
secundario y minimizar la discapacidad a
largo plazo.
• Trombolíticos (Plasminógeno tisular, Tpa)
• Alteración del coágulo por vía mecánica
dirigido con catéter
• Aumento de la PPC
CUESTIONARIO
2. ¿Cómo se clasifican los ECV?
ISQUÉMICOS
• O el menos frecuente.
• Se debe a la extravasación de sangre en el tejido cerebral, es
consecuencia de la ruptura de un vaso causada por
hipertensión, aneurisma, malformación arteriovenosa,
traumatismo craneano o discrasia sanguínea y la tasa de
mortalidad asociada es más elevada que la isquémica.
• La hemorragia tisular resultante de la ruptura de un vaso
sanguíneo conduce a un cuadro de edema, compresión del
contenido cerebral o espasmo de los vasos sanguíneos.
• Los factores predisponentes más frecuentes son la edad
avanzada y la hipertensión.
• Una hemorragia cerebral se instala en forma brusca, por
lo general durante la actividad física y esta puede
acompañarse de vómitos y cefaleas.
• La hemorragia y el edema resultante comprimen la
sustancia cerebral y el cuadro evoluciona con rapidez
hacia el coma y a menudo la muerte del paciente.
• Las de causa primaria o hipertensiva afectan sobre todo a
los ganglios de la base, el tálamo, la protuberancia y el
cerebelo, mientras que las causas secundarias son
responsables sobre todo de hemorragias lobulares.
PARENQUIMATOSA
Babinski izquierdo:
Es la flexión dorsal o extensión del dedo gordo producida por la
estimulación del tegumento de una zona cualquiera de la planta del
pie que no sea la superficie plantar del propio dedo gordo; signo
característico de lesión del tracto piramidal o fascículo corticoespinal
llamado síndrome de neurona motora superior.
8. ¿Cuál es le mecanismo del Babinski, qué vías
neurológicas sigue?
CONSISTE EN REALIZAR UN
ESTÍMULO PLANTAR CON UN
OBJETO ROMO, DESDE EL BORDE
EXTERNO DEL TALÓN, SIGUIENDO
EL TRAYECTO CERCANO AL BORDE
EXTERNO DEL PIÉ, Y REALIZANDO
UN ARCO INTERNO POR LA
CABEZA DE LOS METATARSIANOS
HACIA EL ORTEJO MAYOR
En el adulto la respuesta esperada consiste en la flexión de los ortejos. La repuesta patológica,
frente a una lesión de 1ra motoneurona consiste en una extensión de los ortejos, con ligera
abducción de ellos y dorsiflexión del pie
https://www.youtube.com/watch?v=uc2xWEei26A
9. Explique el motivo de los reflejos osteotendinosos
vivos en este paciente.
¿Qué es el reflejo
osteotendinoso?
Tomografía computarizada