Fisiopatológia de la

enfermedad arterial
coronaria

Dra. Xiomira Andrades

Médico Endocrinólogo
Profesor Instructor de
Fisiopatología
 ENFERMEDAD ARTERIAL
CORONARIA
OBJETIVO GENERAL
 Descubrir las alteraciones que caracterizan la enfermedad
arterial coronaría.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Anatomía de la circulación coronaría.
 Determinantes de la demanda y oferta de oxígeno.
 Conceptos de angina, isquemia e infarto.
 Formas clínicas de cardiopatía isquémica.
 Factores de Riesgo de Enfermedad Arterial Corornaria.
 Fisiopatología y clasificación de la angina de pecho y del
infarto agudo del miocardio.
 Manifestaciones clínicas de angina de pecho y de infarto
agudo del miocardio.
 Marcadores macromoléculares de infarto.
 INTRODUCCIÓN

La relación estrecha entre el flujo coronario,

el consumo miocárdico de oxígeno y el
desempeño contráctil del corazón es un principio
fundamental de la fisiología cardiaca.
Debido a la pequeña capacidad que tiene el
miocardio de extraer oxígeno de sus reservas
(mioglobina), una ↓ del flujo sanguíneo coronario,
se traduce rápidamente en una ↓ del desempeño
contráctil del miocardio.
La disminución proporcional entre el flujo
miocárdico y su función contráctil ha sido llamada
“acoplamiento agudo entre la perfusión y la
contracción”.
 La reperfusión después de períodos cortos de
isquemia (menos de diez minutos), usualmente
concluye en una rápida y completa restauración
de las funciones cardiacas, con mantenimiento de
la ultraestructura miocárdica
(precondicionamiento cardíaco).
Períodos más prolongados, entre quince y
veinte minutos, no causan necrosis tisular, pero
al efectuarse la reperfusión correspondiente a
ésta se asocia una disfunción casi siempre
reversible, que se denomina atontamiento
miocárdico.
Incrementos mayores en la duración de la
isquemia usualmente resultan en grados
variables de daño celular irreversible. La
secuencia final de este proceso es lo que se
observa clínica y electrocardiográficamente en la
fase aguda del infarto del miocardio.
1. Arteria coronaria izquierda
(Tronco Principal)
2. Parte proximal de la LAD.
3. Parte media de la LAD.
4. Parte distal de la LAD.
5. Porción proximal de la
arteria circunfleja.
6. Arteria circunfleja distal.
7. Arteria marginal izquierda.
8. Primera arteria izquierda
diagonal.
9. Segunda arteria izquierda
diagonal.
10. Primera arteria perforante
septal.
11. Arterias septales.
12. Arterias septales.
1. Primer segmento
(horizontal) de la
arteria coronaria derecha.
2. Segundo segmento
(vertical) de la
arteria coronaria derecha.
3. Tercer segmento
(horizontal) de la
arteria coronaria derecha.
4. Arteria interventricular
posterior.
5. Arteria retroventricular
posterior.
6. Rama del cono.
7. Arteria de nódulo sinusal.
8. Arteria ventricular derecha.
9. Arteria marginal.
10. Arteria del nódulo atrio-
ventricular.
11. Arteria diafragmática
1. Arteria coronaria izquierda (Tronco
Principal)
2. Parte proximal de la LAD.
3. Parte media de la LAD.
4. Parte distal de la LAD.
5. Porción proximal de la arteria
circunfleja.
6. Arteria circunfleja distal.
7. Arteria marginal izquierda.
8. Primera arteria izquierda
diagonal.
9. Segunda arteria izquierda
diagonal.
10. Primera arteria perforante septal.
11. Arterias septales.
12. Arterias septales.
TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

 MODIFICABLES NO MODIFICABLES

 Diabetes mellitus Antecedentes familiares

 HTAS Sexo masculino (o menopausia)
 Dislipidemia (LDL ↑, HDL ↓) Edad
 Tabaquismo Lipoproteína (a) elevada
 Obesidad Otros
 ETIOLOGIA DEL SÍNDROME ISQUÉMICO

1. Arteriosclerosis coronaria
2. Coronario No Arterioescleroso
a-. Hereditarias, metabólicas, traumatismos, disecciones
espontáneas.
b-. Anomalías congénitas.
c-.Espasmo Coronario
3-. Cardiaco No Coronario:
a-. Desequilibrio entre aporte y demanda
b-. Hipertensión pulmonar, embolias (endocarditis).
4-. No cardiaco:
a-. Hematológico, Drogas (Cocaína)
 La cardiopatía isquémica podría
clasificarse como:
 1) Isquemia miocárdica reversible:
 a. Angina estable
 b. Angina inestable
 c. Angina mixta
 d. Angina vasoespástica
 e. Isquemia miocárdica silente

 2) Isquemia miocárdica irreversible

 a. Muerte súbita
 b. Infarto de miocardio
 Síndromes coronarios agudos
El término síndrome coronario agudo (SCA)
comprende todos los pacientes que se presentan con
dolor torácico y otros síntomas compatibles con
isquemia miocárdica aguda. En él se incluyen: 1) El
infarto agudo de miocardio (con elevación o depresión
del ST, con o sin onda Q) y 2) La angina inestable.

El término posible SCA es asignado en el

proceso de evaluación inicial mientras se llega a
un diagnóstico definitivo.
 Angina estable
El angor pectoris o angina de pecho puede definirse
clínicamente como episodios de molestia o dolor
opresivo, impreciso, transitorio, de 2 a 10 minutos de
duración, generalmente retroesternal o precordial,
frecuentemente irradiado al hombro, brazo izquierdo,
cuello y mandíbula, desencadenado por esfuerzo o
estrés emocional y que se alivia en menos de 3 minutos
con reposo o nitratos.
 Angina inestable

La angina de pecho inestable agrupa a todas

aquellas formas que se apartan claramente del patrón
típico de angina estable. Es un síndrome isquémico
agudo que se ubica clínicamente entre la angina crónica
estable y el infarto agudo de miocardio (IMA). El
concepto de inestabilidad implica una enfermedad
coronaria peligrosa: representa un alto riesgo para el
infarto agudo y/o muerte súbita. La definición actual de
angina inestable depende de la presencia de una o más
de las siguientes presentaciones:

 1) Angina de esfuerzo de reciente aparición: Angina

que se produce con mínima actividad física,
produciendo, en consecuencia, marcada limitación de
las actividades ordinaria (clases III CC*) o de mayor
gravedad y de menos de un mes de evolución.
 Angina Inestable
 2) Angina acelerada o empeoramiento del patrón de
angina en pacientes con angina de pecho crónica:
angina de esfuerzo con un empeoramiento en el patrón
estable previo, más frecuente, más severa y de mayor
duración o menor umbral (p. ej., aumento de severidad
de al menos una clase CCS hasta clase III en 2 meses
de la presentación inicial).

 3) Angina de reposo o mínimos esfuerzos: angina

que se produce en reposo y suele durar más de 20
minutos y que aparece en el período de tiempo dentro
de la semana de la consulta. Este criterio incluye la
angina variante de Prinzmetal.
 La mayoría de los casos de angina estable crónica
resulta de un estrechamiento arteriosclerótico
significativo (más del 70% del diámetro del vaso)
de las arterias coronarias epicárdicas que impide
incrementar el flujo miocárdico de sangre durante
períodos de aumento de las demandas,
conduciendo a un desequilibrio entre la cantidad
de sangre ofertada y los requerimientos tisulares,
siendo, la consecuencia final isquémica
miocárdica, pero sin necrosis.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Dolor torácico intenso
2. Irradiación a MSI, cuello, escapula
3. El dolor puede ir acompañado de
síntomas vegetativos: Nauseas,
vómitos y sensación de muerte
inminente.
4. Tos, disnea.
5. La PA y la FC, pueden estar ↑↓.
 CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA ANGINA
DE LA SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE5
Clase I: No aparece con la actividad ordinaria (caminar o subir
escaleras); aparece sólo con ejercicio intenso, rápido o prolongado
laboral, o recreacional.
Clase II: limitación leve de actividad rutinaria; ejemplo: caminar o subir
escaleras rápido, subir cuestas, caminar o subir después de
comidas o bajo tensión emocional.
Clase III: Limitación acentuada de la actividad física rutinaria. Ej.: una
o dos cuadras en plano, o subir más de un piso en condiciones
normales.
Clase IV: Incapacidad de desempeñar cualquier actividad física sin
molestias. La angina puede presentarse en reposo
Se clasifica la angina como estable si es clase I o II, o inestable si es III
o IV, de comienzo reciente en los últimos dos meses, o de mayor
frecuencia, duración o intensidad.
 CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR TORÁCICO QUE
SUGIERE ANGINA TÍPICA O CLÁSICA
1) Localización: (dermatoma T1 a T6): subesternal, retroesternal, o
precordial
2) Irradiación: cuello, mandíbula, hombro izquierdo, brazo izquierdo
3) Carácter: opresivo, constrictivo, pesadez, llenura, “como algo
atracado”
4) Intensidad: variable (leve, moderada o intensa)
5) Desencadenantes: esfuerzo físico, estrés emocional
6) Atenuantes: reposo y 3-10 minutos después de nitratos sublinguales
7) Duración: 3-5 minutos (más de 1 minuto y hasta 10 a 15 minutos)
8) Frecuencia: estable, sin deterioro, al menos durante 3 a 6 meses
9) Patrón de recurrencia: reproducidos con actividad física idéntica
10) Circunstancias de aparición: cierta cantidad de actividad antes de
que aparezca
11) Concomitantes: puede presentarse angustia, sudoración, debilidad,
disnea.
 Patogénesis de la angina inestable y del
infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST
 Estas condiciones están caracterizadas por un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno al
miocardio y la demanda. Se conocen 5 causas no
excluyentes:
 1) Trombo no oclusivo sobre placa ateromatosa
preexistente
 2) Obstrucción dinámica (espasmo focal) (A.
Prinzmetal)
 3) Obstrucción mecánica severa y progresiva o
reestenosis post-angioplastia
 4) Inflamación y/o infección (estrechamiento,
desestabilización ruptura y trombogénesis)
 5) Angina inestable secundaria (causa extrínseca
al lecho coronario).
 ISQUEMIA: Se entiende por isquemia la falta de
oxígeno debida a una perfusión insuficiente, a
consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno.

 La disminución de la luz de las arterias coronarias

da lugar disminución absoluta de la perfusión del
miocardio en estado basal o limita el incremento
apropiado de la perfusión cuando aumenta la
demanda de flujo.

 El flujo coronario también puede verse limitado por

trombos, espasmo y raras veces por émbolos
coronarios.

 Puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta

anormalmente la demanda de O2 como ocurre en la
HVI debida a HTA o EA y una disminución del
aporte secundario a aterosclerosis coronaria
 EFECTOS DE LA ISQUEMIA

 Cuando esta bien oxigenado el corazón, el

miocardio normal metaboliza los ácidos grasos y
la glucosa a dióxido de carbono y agua.

 Cuando existe una intensa disminución de

O2, los ag. No pueden ser oxidados y la glucosa
se descompone en lactato; disminuye el pH
intracelular y también los depósitos miocárdicos
de fosfatos de alta energía, ATP Y FOSFATO DE
CREATINA.

 La alteración de la función de la membrana

produce pérdida de potasio y entrada de sodio en
el miocito. La gravedad y duración del
desequilibrio entre el aporte y la demanda de
oxígeno determina que la lesión sea reversible o
permanente, con la consiguiente necrosis
miocárdica.
 Diagnóstico Diferencial Del Dolor Torácico
DURACIÓN CALIDAD INICIO ATENUANTE LOCALIZACIÓN
ANGINA DE 5-15 min. Visceral (presión) Esfuerzo o Reposo, Subesternal,
ESFUERZO emoción nitroglicerina. irradiado.

ANGINA DE 5-15 min. Visceral (presión) Espontáneo Nitroglicerina. Subesternal,

REPOSO irradiado.

PROLAPSO DE Minutos a horas Superficial (raro Espontáneo (no Tiempo. Anterior izquierdo.
VALVULA visceral) patrón)
MITRAL

REFLUJO 10 min. A 1 hora Visceral Recostarse, falta Alimentos, Subesternal,

ESOFÁGICO de ingesta. antiácidos. irradiado.

ESPASMO 5-60 min. Visceral Espontáneo, líq. Nitroglicerina. Epigástrico,

ESOFAGICO fríos, ejercicio. subesternal.

ULCERA Horas Visceral urente Falta de ingesta, Alimentos, Epigástrico

PEPTICA alimentos ácidos. antiácidos. irradiado.
INFARTO

• La oclusión de una arteria coronaria, iniciada por

la disfunción endotelial, seguida por la
aterosclerosis y completada en algunos casos
por la trombosis, depende finalmente del
predominio durante las primeras tres horas
aproximadamente después de haberse
desencadenado el proceso, de la trombosis
sobre la fibrinolisis espontánea.

En este caso la trombosis aguda completa su ciclo

y se produce el infarto del miocardio (Q patológica,
lesión e isquemia en el ECG-12D).
 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Epidemiología (American Herat Jornal

1999; 2:138-139)
 6.26 millones de muertes en 1990 por CIS
en el ámbito mundial (22% de todas las
muertes).
 60 billones de $ se gastan en USA en
asistencia a sujetos con CIS.
 Edad media de aparición: 65 años.
 53 % de los casos son más frecuentes en
invierno que en verano.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

 50 % de supervivientes a un IM son
rehospitalizados al año.
 Descenso en mortalidad del 37% al 13 %
entre 1970 a 1975 en personas
 Entre 45 – 64 años de edad.
 25 % debido a prevención primaria
 29 % debido a reducción de factores
de riesgo
 43 % otras intervenciones terapéuticas
 Factores de Riesgo IM (N Engl J Med 1997;
337: 1360-1369).

 36 % padecen de HTA no controlada

 41 % son fumadores activos.
 28% tienen colesterol sérico > 250 mg%
 50% tienen fibrinogeno sérico > 371 mg%
 34% son pacientes obesos
 80 % de los pacientes diabéticos fallecen por
enfermedad arterial coronaria.
 Un alto porcentaje de pacientes con CIS presenta
disfunción endotelial, hiper homocisteinemia,
defectos del factor de Von Willebrand y déficit de
estrógenos.
 Estados inflamatorios: Leucocitos activados,
agregados tromboleucocitarios, Interleucinas y
proteína C.
Clasificación de IAM basada en EKG de Presentación y Correlación Angiografica

Categorías Topografía de la E.K.G. Mortalidad a los Mortalidad al 1º

Obstrucción 30 días año

Arteria Anterior Proximal a la 1ª Elevación ST de V1 19,6% 25,6 %

Descendente Arteria septal a V6 y D1-aVL. Con
Proximal HBAI y/o BRD.

Arteria descendente Distal a la 1ª septal. ST V1 a V4 y D1- 9,2 % 12,4 %

anterior Media aVL.

Arteria descendente Distal a Diagonal ST V1 a V4 ó 6,8 % 8,4%

anterior Distal ó D1.aVL con V5-V6
Diagonal

Inferior moderado o Arteria coronaria ST e D2-D3-aVF y 6,4 % 8,4 %

grande (Posterior, Derecha ó algunas de
lateral de Ventrículo Circunfleja a) V1-V3R-V4R.
Derecho) b) V5-V6.
c) R>SV1-V2

Inferior Estricto Rama de la ST en D2-D3-aVF 4,5 % 6,7 %

Circunfleja
 MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Dolor toráxico intenso
2. Irradiación a MSI, cuello, escapula
3. El dolor puede ir acompañado de
síntomas vegetativos: Nauseas,
vómitos y sensación de muerte
inminente.
4. Tos, disnea.
5. La PA y la FC, pueden estar ↑↓.
 CARACTERÍSTICAS QUE SUGIEREN DOLOR
TORÁCICO ATÍPICO O NO CARDÍACO, “NO ANGOR”

 1. Localización: no es retroesternal; localizado en

precordio, axila, lado derecho
 2. Irradiación: abdomen y espalda, hemitórax derecho
 3. Carácter: agudo, puñalada, punzante, pleurítico
 4. Desencadenantes: no relacionado con esfuerzo físico
o estrés emocional
 5. Atenuantes: los nitratos no lo alivian o lo hacen en
>15 minutos
 6. Duración: segundos a < de 1-2 minutos o > 30
minutos, horas.
 7. Circunstancias de aparición: “en cualquier momento”
 PARÁMETROS DE MAL PRONÓSTICO EN
PACIENTES CON IAM*
 Edad > 65 años
 Sexo: Mujeres peor que hombres
 Historia de IM o revascularización previa
 Historia de hipertensión, diábetes, cigarrillo
 Frecuencia cardíaca FC > 100 / min
 Arritmias: fibrilación ventricular
 Insuficiencia cardíaca
 Shock cardiogénico: mortalidad muy alta
 Desviación del ST y onda Q muy anormales
 Localización: IMA cara anterior
 Enzimas cardíacas muy alteradas
 Fracción de eyección < 35%
 * Modificado de las Guías de IMA del AHA / ACC 1996
Tipos de trombosis que complican a una placa estable rica en lípidos. En la
trombosis superficial secundaria a una erosión endotelial, el trombo esta
adherido a la superficie de la placa; en la trombosis profunda hay un
componente trombótico dentro del núcleo de la placa. LA = luz arterial. NL=
núcleo lipídico.
 Estadios evolutivos de una trombosis luego de una ruptura. En el trombo
intraplaca predominan las plaquetas . En la zona de transición de la ruptura hay
una zona de fibrina densamente dispuesta cubierta por una capa de plaquetas .
En el estadio final la luz es ocluida por un trombo compuesto
predominantemente por fibrina y glóbulos rojos.
 Con la limitación del flujo sanguíneo al Miocardio se produce la Isquemia
Miocárdica, produciéndose la Angina de Pecho; si la Isquemia es prolongada se
instala la Necrosis de la célula cardiaca, con la liberación de enzimas a la
circulación: Troponina, CK-MB, TGO, etc.
 Efectos funcionales y complicaciones.
Manifestaciones Clínicas

 Los efectos funcionales que ocurren

asociados a la existencia de isquemia
miocárdica son variables y
dependen de:
 -la duración de la isquemia

 -la extensión de la isquemia

 -la localización de la isquemia

El Ecocardiograma constituye un método auxiliar de utilidad que permite:
1. Evaluar de la funciones del VI..
2. Evaluar las alternativas segmentarías de la contractilidad.
3. El Eco con dobutamina permite aumentar la sensibilidad para el diagnóstico
de la Isquemia Miocárdica.
4. Eco cardiografía de alta resolución usando contraste aumenta la sensibilidad
y especificidad del diagnóstico.
 Terapéutica
I.- Modificaciones permanentes al estilo de
vida
 Estas modificaciones permanentes al estilo de
vida, que se emplean como terapéutica para la
dislipidemia comprenden tres aspectos:
 A.- DIETA.
 B.- EJERCICIO

 C.- ABANDONO DEL TABAQUISMO

II.- Medicamentos
 Los medicamentos empleados en el tratamiento
de las dislipidemias son:
 Inhibidores de la HMG CoA Reductasa. (Statins)

 Derivados del ácido fíbrico (Fibratos)

 Secuestrantes de Ácidos biliares

 Ácido nicotínico