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    Deficiencia de Folato (b9)

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    Karla González
    La deficiencia de folato puede causar problemas en la síntesis de ácidos nucleicos y aminoácidos. Se presenta por mala absorción, enfermedades con alto recambio celular, alcoholismo o errores congénitos del metabolismo de folatos. Los síntomas incluyen anemia megaloblástica, diarrea crónica y deterioro neurológico. El tratamiento consiste en suplementos orales de ácido fólico.

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    Deficiencia de Folato (b9)

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    La deficiencia de folato puede causar problemas en la síntesis de ácidos nucleicos y aminoácidos. Se presenta por mala absorción, enfermedades con alto recambio celular, alcoholismo o errores congénitos del metabolismo de folatos. Los síntomas incluyen anemia megaloblástica, diarrea crónica y deterioro neurológico. El tratamiento consiste en suplementos orales de ácido fólico.

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    deficiencia de vitamina b9

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    La deficiencia de folato puede causar problemas en la síntesis de ácidos nucleicos y aminoácidos. Se presenta por mala absorción, enfermedades con alto recambio celular, alcoholismo o errores congénitos del metabolismo de folatos. Los síntomas incluyen anemia megaloblástica, diarrea crónica y deterioro neurológico. El tratamiento consiste en suplementos orales de ácido fólico.

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    Deficiencia de Folato (b9)

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    La deficiencia de folato puede causar problemas en la síntesis de ácidos nucleicos y aminoácidos. Se presenta por mala absorción, enfermedades con alto recambio celular, alcoholismo o errores congénitos del metabolismo de folatos. Los síntomas incluyen anemia megaloblástica, diarrea crónica y deterioro neurológico. El tratamiento consiste en suplementos orales de ácido fólico.

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    de 9

    UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN

    NICOLAS DE HIDALGO

    FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS Y BIOLÓGICAS


    DR. IGNACIO CHÁVEZ

    DEFICIENCIA DE FOLATO (B9)

    José Andrés González Vázquez


    Sección: 14
    4° año
    Dr. Jorge Ignacio Tapia Garibay
    GENERALIDADES
     Existe en diversas formas químicas, su forma
    sintética es el ácido fólico o ácido
    pteroilglutámico (alimentos y suplementos
    reforzados). Pteroilpoliglutamato es un folato
    natural pero no se utilizan igual que el ácido fólico.

     Función de las coenzimas del folato:


     Síntesis de ácidos desoxirribonucleicos y purinas.
     Interconversion de los aminoácidos
     Conversión de la homocisteína en metionina
     Su participación en la biosíntesis de aminoácidos
    y ácidos nucleicos lo convierte en un factor crucial
    en la formación del sistema nervioso central.

     Alteraciones de folato:
     Tratamiento prolongado con AINEs a dosis altas,
    antiepilépticos (difenilhidantoína y fenobarbital) y
    metrotexate.
    REQUERIMIENTOS DIARIOS
     0-6 meses: 65 mcg/día.
     7-12 meses: 80 mcg/día.

     1-3 años: 150 mcg/día.

     4-8 años: 200 mcg/día.

     9-13 años: 300 mcg/día.

     ≥14 años: 400 mcg/día.

     El ácido fólico de la madre protege al feto de los


    defectos del tubo neural, sobre todo de la espina
    bífida y la anencefalia.

    AEP/CM
    DEFICIENCIA DE FOLATO
     Mala ingesta
     Mala absorción hereditaria de folatos

     Enfermedades con elevado recambio celular


    (anemia depranocítica, psoriasis)
     Errores congénitos del metabolismo de folatos

     Autoanticuerpos

     Alcoholismo
     La malabsorción hereditaria de folato
     Debuta a los 1-3 meses de vida con: diarrea de
    repetición o crónica, retraso del crecimiento, úlceras
    orales, deterioro neurológico y anemia
    megaloblástica.
     Los niños con este trastorno suelen tener una
    inmunidad deprimida y son susceptibles a las
    infecciones oportunistas.
     El tratamiento con ácido folínico intramuscular,
    aunque algunos pacientes pueden responder a
    dosis altas de este compuesto por vía oral.
     La deficiencia cerebral de folato
     aparece a los 4-6 meses de edad con: irritabilidad,
    microcefalia, retraso del desarrollo, ataxia cerebelosa,
    signos de la vía piramidal, coreoatetosis, balismo y
    convulsiones.
     Posteriormente se desarrolla ceguera por atrofia del
    nervio óptico.
     La causa de este trastorno puede ser un
    autoanticuerpo de alta afinidad que bloquea el
    receptor de folato unido a la membrana en el plexo
    coroideo.
     El tratamiento con ácido folínico oral corrige las
    bajas concentraciones de folato en el LCR y
    mejora la clínica.
    TRATAMIENTO EN CASO DE DEFICIENCIA
     Dosificación recomendada en caso de deficiencia
    de ácido fólico:
    Oral.
     1-6 meses: 0.1 mg/día.

     <4 años: hasta 0.3 mg/día.

     >4 años: 0.4 mg/día.


    ALIMENTOS RICOS EN FOLATO
     Rúcula
     Espinacas

     Endibia

     Lechuga

     Berros

     Acelgas

     Espárragos

     Alcachofas

     Garbanzos

     Germen de trigo

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