Cetoacidosis diabética

DR. ARTURO DELGADO S.

ENDOCRINOLOGIA
UDABOL
Caso clínico
 Femenino de 19 años quien presenta disminución de
peso de 5 kg en los últimos 2 meses, sin cambios en
su alimentación, poliuria y polidipsia; acude al hospital
por presentar desde hace 2 días nausea, vómito,
dolor abdominal, debilidad, fatiga y anorexia.
 A la exploración física se encuentra taquicárdica,
taquipneica, con hipotensión ortostática, y
desorientada.
 Los estudios de laboratorio mostraron glucosa: 300
mg/dl, Na: 135, K: 3.6, bicarbonato: 10 mEq/L.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?

 Cetoacidosis diabética

 Dx diferencial: cetosis por ayuno, cetoacidosis

alcohólica, acidosis láctica, algunos
medicamentos.
 glucosa 300 mg/dl, Na 135, K 3.6, bicarbonato
10 mEq/L.
¿Qué otros estudios le pediría al
paciente?
 Datos de mayor relevancia:
 Cetonemia: >5 mmol/L o Cetonuria +++ o ++++.
 pH 7.35 a 7.45 (gasometría)
 Anion-gap: (Na+K) – (CO3H+Cl) .
 Osmolaridad plasmática: generalmente aumentada, pero <320
mOsm/Kg5. 2 (Na) + glucosa plasmática /18
 Urea y creatinina: pueden estar elevadas por la deshidratación.
 Hematimetría: Suele aparecer una leucocitosis muy
marcada(15.000-30.000 leucos/mm3).
 El hematocrito y la hemoglobina también se elevan por la
hemoconcentración.
 Alteraciones enzimáticas: aumento de la amilasa, CK y
transaminasas.
 Hb A1c.
 Factor que mas comúnmente desarrolla DKA
o HHS es la infección. Otros ACV, abuso de
alcohol, pancreatitis, IAM, trauma,
medicamentos.
 Desconocimiento de DM1

 Inadecuada administration de insulina

Diabetes Mellitus tipo 1 ó
insulinodependiente
¿Cuál es la fisiopatogenia de la DM1?
DM1
 Se encuentra en un 5-10% de todos los casos de
diabetes.

Requiere la administración de insulina para evitar el

desarrollo de cetoacidosis.

Existen 2 sub-grupos:
- Autoinmune.
- Idiopática.
Autoinmune
Enfermedad autoinmune crónica que se
caracteriza por la destrucción de las células
beta pancreáticas.
Llevando a la deficiencia absoluta de insulina.
Nomenclatura Antigeno Utilidad
INS-Ab Molecula intacta e insulina del Baja rentabilidad dx
Algunos anticuerpos encontrados
paciente
ICAs Anticuerpos frente a celulas de Sensibilidad moderada para dx
los islotes pancreaticas
Anti-GAD Descarboxilasa del acido Ofrecen la mayor rentabilidad
glutamico dx y son los usados
actualmente.
IA2 Anticuerpos vs fosfatasa de Ofrecen la mayor rentabilidad
protein-kinsa de la celula Beta dx y son los usados
actualmente.
Idiopática
Mismo comportamiento metabólico, pero sin
evidencia de marcadores de autoinmunidad ni
de HLA.
Presentación clínica habitual
Diabetes tipo 1
Edad <40 años (típicamente niños/
adolescentes)
Morfotipo Normal o delgados
Inicio Brusco/incluso con cetoacidosis.
Tratamiento Siempre insulina
Tendencia a la cetosis Si
Herencia Predisposición HLA
Autoinmunidad contra la celula beta Si
Insulinorresistencia No
Patogenia
 Actualmente la mas admitida para el desarrollo de la
diabetes tipo 1:

 Predisposición genética
+
 Agresión ambiental

Lo cual implica una destrucción de celulas beta por

mecanismos autoinmunes e infecciones víricas.
Cuando se manifiesta clínicamente, mas del 90% de las
celulas beta han sido destruidas.
 Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1B
 Carecen de marcadores inmunologicos que
indiquen la presencia de algun proceso
destructivo autoinmune de las celulas beta .

 Sin embargo desarrollan deficiencia a la insulina y

son propensos a la cetosis.

 (La mayoria de estos pacientes son de

ascendencia afroamericana o asiática).
Cetoacidosis Diabética

¿Cuál es la fisiopatología de la CAD?

Introducción

 Emergencia diabética.
 Deficiencia de insulina y exceso de
glucagón.
 Deshidratación, hiperglicemia, acidosis
metabólica y desbalance electrolítico.
 Requiere alto grado de sospecha y pronta
atención.
 Alta mortalidad si no se atiende.
Causas de Cetoacidosis Diabética
 Mayormente ocurre en DM1.

 Asociado a:
- Dosis inapropiada de insulina.
- Infección / Isquemia cardíaca.
- Sepsis.
- Trauma / cirugía.
- Alcohol.
- Embarazo.

 25% debutan como nuevos diabéticos.

 Patofisiología de Cetoacidosis Diabética

Lipólisis &  Toma glucosa IC  Proteólisis

Ruptura TG
Aminoácidos
Ácidos Grasos En plasma
Libres en plasma Hiperglicemia
 Gluconeogénesis
Glucosuria
 Cetogénesis Diuresis osmótica Aminoácidos
En Hígado
Pérdida de
Cetonuria electrolitos Hiperglicemia

Reserva Deshidratación Celular

Alkalina
Pérdida de Volumen
Diuresis
Acidosis Daño función renal Osmótica
Diagnóstico Diferencial
 Estado no-cetónico hiperglicémico
hiperosmolar.

 Cetoacidosis alcohólica.

 Acidosis láctica.

 Acidosis urémica.
Historial
 Polidipsia, poliuria, polifagia.

 Visión borrosa.

 Debilidad,  peso.

 Nausea, vómitos.

 Dolor abdominal.
Examen Fisico

 Taquípnea (respiración de
Kussmaul).

 Taquicardia / hipotensión /
deshidratación.

 Olor de acetona en aliento.

 Fiebre sugiere sepsis.

Complicaciones Relacionadas al
Tratamiento

 Hipoglicemia.

 Hipocalemia / hipofosfatemia.

 Edema cerebral: corrección de glucosa > 100

mg/dl/hr.

 Alkalosis.

 Fallo congestivo cardíaco: sobrehidratación.

Disposición
 Admitir a unidad de cuidado intensivo.
 Considerar tratamiento ambulatorio si:
 pH incial > 7.35
 Bicarbonato inicial ≥ 20 mEq/L

 Tolera fluidos oralmente.

 Resolución de síntomas luego de

tratamiento.
 No tiene factores precipitantes.
 ¿Cómo se diagnostica la
cetoacidosis diabética y cuáles
son las causas predisponentes?
Manifestaciones clínicas

 Náuseas, vómitos y dolor abdominal.

 Evoluciona a obnubilación y coma.

 Taquipnea, respiración de Kussmaul y signos de

deshidratación.

 La reducción de la volemia puede llevar a falla renal.

 Temperatura corporal normal o baja, por lo que la

presencia de fiebre indicaría infección.
Laboratorio

 Glucemia > 250 mg/dL.

 Cetonemia o cetonuria.
 Acidosis metabólica (pH < 7.3) con
anion gap elevado (> 10).
 Disminución del bicarbonato plasmático (< 18 mEq/L).

 Al corregirse la acidosis, habrá déficit de potasio.

 Reducción del fósforo y magnesio.
 Hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada.
Laboratorio

 Amilasa y lipasa elevada.

 Elevación de transaminasas y
CPK.
 Leucocitosis intensa debida a
hipercortisolemia y aumento de
catecolaminas circulantes.
 Leucocitosis > 25,000/mcL es
sugestiva de infección subyacente.
Factores desencadenantes

 Primera manifestación de DM1: 25-30%.

 En diabéticos conocidos:
 Abandono a tratamiento de insulina.
 Transgresiones dietéticas.

 Infecciones (30-40% de los casos).

 Traumatismos o cirugía.

 Gestación.

 Endocrinopatías.
Diagnóstico diferencial

 Acidosis metabólica con anión gap elevado:

 Acidosis láctica.
 Uremia.

 Cetoacidosis alcohólica

 Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol).

 Se diferencia por determinar glucemia y

cetonemia/cetonuria (beta-hidroxibutirato)
Diagnóstico diferencial

 Si no se confirma presencia de
cuerpos cetónicos, lo más probable
es que la causa no sea una CAD.

 Si es positiva, descartar:
 Cetosis de ayuno (cetoacidosis leve):
 Se presenta con glucemia normal o baja.
 Cetoacidosis alcohólica.
Diagnóstico diferencial

 Cetoacidosis alcohólica:
 2ª causa más frecuente de estado cetoacidótico.
 Alcohólicos crónicos después de ayuno
prolongado.
 Vómitos y dolor abdominal.

 75% con pancreatitis.

 Glucemia < 150 mg/dL, se puede elevar pero no

por encima de 300 mg/dL.

 Cifras de cuerpos cetónicos similar a CAD.
 ¿Cuál es el
tratamiento a
seguir?
Tratamiento
 Insulina IV hasta corregir acidosis metabólica y hasta
aproximadamente 2 hrs después de iniciar
tratamiento con insulina SC.

 Sueros (suero salino fisiológico al principio, luego

suero glucosado).

 Potasio (excepto si está elevado, 5.5-6 mEq/L).

 Bicarbonato (si pH < 6.9, bicarbonato <5.5-6 mEq/L,

hiperpotasemia grave, depresión respiratoria o fallo
cardíaco).
Tratamiento

 En cuidados intensivos, requiere de

monitorización continua e identificación y
tratamiento del factor desencadenante.
 Insulinoterapia.
 Absolutamente necesaria (rápida o regular).
 IV en perfusión continua.

 Hasta corregir CAD (pH normalizado).

 Se recomienda 0.14 U/kg/h si no se da bolo inicial, o 0.1

U/kg/h si se da embolización inicial de 0.1 U/kg.

Tratamiento

 Hidratación del paciente:

 Líquidos IV.
 Inicialmente solución salina

isotónica a ritmo variable

según la deshidratación.
 Déficit de líquidos suele ser de

3-6 litros.
 Cuando glucemia disminuye

por debajo de 200 mg/dL, se

comienza suero glucosado al
5% o suero glucosalino.
Tratamiento
 Potasio:
 Inicialmente elevado por acidosis pese a que existe un
déficit de potasio corporal total.
 Cuando el potasio es > 5.5-6 mEq/L en plasma, no se

administra potasio hasta 3-4 hr después de comenzar

fluidoterapia/insulina IV, momento en el que el potasio
comienza a entrar a las células.
 Si el potasio es normal inicialmente, se debe comenzar

perfusión de potasio IV pues las concentraciones

disminuyen rápidamente tras tratamiento  arritmias
cardíacas por hipopotasemia.
Tratamiento
 Potasio:
 Frecuente la depleción de
fósforo aunque presenta escasa
repercusión clínica y no se ha
demostrado beneficio de la
suplementación.
 Se da fósforo en hipofosfatemia
grave (< 1 mEq/L), disfunción
cardíaca o depresión respiratoria,
y anemia hemolítica.
 Se añadiría con potasio en

forma de fosfato potásico

añadido a la fluidoterapia.
Tratamiento

 Bicarbonato:
 Se usa sólo en acidosis grave (pH < 6.9)
o bicarbonato < 5 mEq/L,
hiperpotasemia grave con riesgo vital,
depresión respiratoria o fallo cardíaco.
 Su uso reduce la cesión de oxígeno a
tejidos por desplazamiento de curva de
disociación de la oxiHb secundario a
alcalinización e incrementar la acidosis
intracerebral por aumento de CO2
secundario al cese de hiperventilación.
Evolución y pronóstico

 Seguimiento:
 Determinaciones de glucemia, pH,
bicarbonato, anion gap, iones y
beta-hidroxibutirato sérico.
 Determinación de cuerpos

cetónicos en orina no es útil ya

que persiste pese a la corrección
de acidosis.
Evolución y pronóstico

 Seguimiento:
 Glucosa debe disminuir a ritmo de 50-75
mg/dL/hr.
 En 4-6 hr deben mejorar el bicarbonato y
pH.
 Si no hay respuesta en 4-6 hr o al menos
un descenso de glucemia de 50-70 mg/dL
en 1ª hora de tratamiento:
 Resistencia a la insulina: complicación de la
CAD y que requiere aumento al doble de
ritmo de infusión insulínica.
Evolución y pronóstico

 Mortalidad < 1%,

 <5% en edad avanzada o con
enfermedades graves concomitantes.

 Principal causa de muerte en niños y

adolescentes con DM1.
 Principales causas de muerte: IAM e
infecciones (neumonía).
Evolución y pronóstico

 En niños: edema cerebral (20-40%).

 Reducción rápida de glucemia y desequilibrio
osmótico entre cerebro y plasma.
 Diagnóstico por TAC.

 Tratamiento: manitol, dexametasona e

hiperventilación.
 Otras complicaciones agudas:
 Dilatación gástrica aguda, trombosis vasculares,
síndrome de distrés respiratorio del adulto,
mucormicosis, etc.
Cómo Evitar las Complicaciones
Agudas más Frecuentes de la DM
¿Cuáles son las complicaciones agudas
más frecuentes en una paciente con DM y
cómo se pueden evitar?
• Hipoglucemia
• Cetoacidosis Diabética
• Estado Hiperosmolar
Hipoglucemia
 Complicación más común en Px diabéticos tratados con insulina.
 Ocasionada por:
 Retraso del consumo de alimentos.
 Ejercicio físico no habitual sin calorías complementarias.
 Disminución en la dosis de insulina.
 Manifestaciones Clínicas:
 Neuroglucopenia.- Glucosa insuficiente para la función normal del SNC 
Confusión y Coma.
 Hiperactividad Autónoma.- Estimulación del SN autónomo  Taquicardia,
palpitaciones, diaforesis, temblor, náuseas y apetito.
 Prevención:

 Episodios nocturnos de hipoglucemia:

 Reducción de la dosis vespertina de insulina.
 Incremento de la cantidad de alimentos consumidos como colación al momento
de ir a dormir.
 Neuropatía Autónoma:
 Glucemia ideal debe elevarse de manera apropiada, reduciendo la dosis diaria de
insulina y asegurar que se administre en múltiples dosis pequeñas para obtener un
patrón farmacéutico más predecible.
 Frecuencia de medición de glucosa por el propio Px debe incrementarse para
proporcionar información del estado glucémico a intervalos regulares.
 El Px debe ser capacitado para detectar signos o síntomas sutiles de respuesta
autónoma que podrían pasar por alto: taquicardia, palpitaciones, diaforesis,
temblor, náuseas, apetito.
 Sin Neuropatía Autónoma:
 Incrementar la frecuencia de vigilancia de la glucemia por el Px.
 Elevando la concentración ideal de glucosa en sangre (comiendo bocadillos
pequeños frecuentes y reduciendo la dosis de insulina en un solo sitio de
inyección), a fin de revertir la adaptación del SNC a la hipoglucemia recurrente.
 Los Px diabéticos siempre deben llevar tabletas de azúcar o dulces.
Cetoacidosis Diabética
 Puede ser la 1º manifestación de DM 1
previamente no diagnosticada.
 Puede ser ocasionada por aumento en las
necesidades de insulina.
Prevención:

 Enseñar al Px a identificar los signos y síntomas tempranos de la cetoacidosis:

poliuria, polidipsia, fatiga, náuseas, vómito, dolor abdominal, taquicardia.
 Medir cetonas urinarias en Px:
 Signos de infección.
 Utilizan bombas de insulina.
 Cuando la glucemia capilar se encuentra elevada de manera inesperada y
persistente.
 Persisten glucosuria y cetonuria intensas en varios exámenes sucesivos,
administrarse:
 Insulina regular complementaria.
 Alimentos líquidos (jugo de tomate y caldo) para reponer líquidos y electrolitos.
 Informar a los Px que acudan con su médico si persiste la cetonuria, en
especial si:
 Aparece vómito.
 Los ajustes apropiados en el índice de infusión de una bomba de insulina no
corrigen la hiperglucemia y cetonuria.
 Px adolescentes con episodios recurrentes graves = cumplimiento
inadecuado de los regímenes de insulina  recibir asesoría familiar intensiva.
 Estado Hiperglucémico Hiperosmolar
No Cetósico
 Hiperglucemia grave + Hiperosmolaridad + Deshidratación (en
ausencia de Cetosis).
 Px geriátricos o de edad media con DM no dependiente de insulina.

Prevención:
• Educación del Px sobre cómo identificar situaciones que
predisponen a la recurrencia del coma hiperglucémico
(trastornos GI, infecciones).
• Información detallada sobre cómo prevenir la deshidratación
progresiva:
• Pequeños sorbos de líquidos sin azúcar.
• Aumento en el Tx hipoglucemiante habitual.
• Contacto precoz con el médico.