LOS FENÓMENOS TISULARES

CARACTERÍSTICOS DE LA
INFLAMACIÓN, MEDIADORES
PLASMÁTICOS Y CELULARES
LEN José De Los Reyes
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DEFINICION DE INFLAMACION

 La reacción de un tejido vivo al daño celular causado por

agresiones externas o internas, con objeto de limitar el daño
celular, eliminar el agente causal y procurar la reparación del
tejido dañado.
 Para terminología medica, la inflamación de cualquier órgano o
tejido se denomina añadiendo el sufijo «-itis» al prefijo del
órgano o tejido.
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Signos clínicos principales (signos
clásicos de Celso):

 Calor
 Rubor
 Dolor
 Tumor
 Impotencia
funcional*
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TIPOS DE RESPUESTA
INFLAMATORIA

 INFLAMACIÓN AGUDA
 Caracterizada por su aparición de forma inmediata a la
agresión.
 Tiene una duración corta (días o semanas).
 Presenta una respuesta vascular prominente con signos
inflamatorios muy marcados y está mediada fundamentalmente
por leucocitos polimorfonucleares (PMN).
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INFLAMACION AGUDA

 Las causas de la inflamación aguda pueden ser:

 Agentes físicos: traumatismos, heridas, lesiones por frio o calor,
etc.

 Agentes químicos: quemaduras o lesiones cutáneas o mucosas

por productos cáusticos.

 Infecciones.

 Reacciones de hipersensibilidad.

 Infarto tísular: falta de irrigación de un tejido por obstrucción de fas

arterias que lo nutren (p. ej-, infarto de miocardio).
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TIPOS DE RESPUESTA
INFLAMATORIA

 INFLAMACIÓN CRÓNICA
 Caracterizada por una reacción mantenida o persistente del
proceso inflamatorio.
 Presenta una reacción vascular mucho más moderada.
 Puede durar semanas o meses, y está mediada
fundamentalmente por la inmunidad celular (linfocitos,
macrofagos y células plasmáticas).
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INFLAMACION CRONICA
 Las causas de la inflamación crónica vendrán determinadas por aquellas
situaciones en las que persiste en el tiempo el agente causante del proceso
inflamatorio y, por tanto, el daño celular. Dentro de ellas destacaremos:
 Infección por microorganismos resistentes a la fagocitosis {Mycobacterium
tuberculosis, Brucella).
 Presencia de cuerpos extraños de origen extemo (materiales de sutura, cuerpos
metálicos, etc.) o de origen interno (cristales de áddo úrico u oxalato cálcico a
nivel articular).
 Enfermedades inmunológicas (p. ej., artritis reumatoide, enfermedad de Crohn,
etc.) en las que el organismo, mediante mecanismos inmunes, daña de forma
persistente los propios tejidos.
 Otras como la arteriosclerosis (sabemos actualmente que la arteriosclerosis
representa un proceso inflamatorio crónico del endote- lio vascular)
z FASES DEL PROCESO INFLAMATORIO

 La inflamación es un
proceso dinámico y
continuo, del cual
distinguiremos 3 fases
principalmente:
 Fase vascular

 Fase celular

 Fagocitosis
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FASE VASCULAR
 Cuando el agente causal entra en contacto con el tejido y provoca un daño celular:
1. Vasoconstricción refleja de las arteriolas que nutren.

2. Inmediatamente existe vasodilatación local originada por la apertura de los esfínteres

precapilares (calor y rubor).

3. La vasodilatación condiciona un aumento del flujo y de la presión hidrostática en los lechos

capilares del tejido afectado y, por tanto, una tendencia a la exudación de plasma al tejido
intersticial.

4. Asimismo, favorece el enlentecimiento del flujo sanguíneo y la redistribución de las células

sanguíneas con disposición de los leucocitos en las zonas más periféricas del vaso.

5. De forma concomitante, los mediadores químicos liberados generan una modificación en el

endotelio vascular (activación del endotelio) que condiciona un aumento de su permeabilidad.

6. Todo ello va a permitir el paso de plasma y proteínas al espacio intersticial con aparición de
edema local (tumor y dolor).
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FASE CELULAR
 Llegada al foco
inflamatorio de células
sanguíneas (en las fases
iniciales, leucocitos PMN y
monocitos)
 Liberación de sustancias
proteicas que tienen como
objeto activar el proceso
inflamatorio y delimitar
para evitar la propagación
del daño celular.
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FASE CELULAR: Secuencia

A. Quimiotaxis. Migración de los leucocitos al foco inflamatorio
mediado por sustancias químicas denominadas quimiotaxinas.
B. Rolling o rodamiento de los leucocitos en el endotelio vascular.
Está condicionado por la unión y despegamiento sucesivos entre
la membrana de los leucocitos y el endotelio vascular que provoca
su frenado progresivo (selectinas).
C. Unión firme de los leucocitos a las paredes vasculares. Mediado
por las integrinas.
D. Transmigración o diapédesis de los leucocitos a través de las
células endoteliales modificadas y migración hacia el lugar en el
que se localiza el agente lesivo.
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FAGOCITOSIS

 Los leucocitos PMN y monocitos activados (macrófagos) emiten

pseudópodos que incluyen las partículas extrañas en su
fagosoma.
 Este proceso se ve favorecido por sustancias químicas
denominadas opsoninas que se unen a las bacterias y
partículas extrañas favoreciendo su fagocitosis o integración en
el citoplasma del macrófago (opsonización).
 Una vez formado el fagosoma se liberan en él enzimas
lisosomales, radicales libres, etc., que habitualmente consiguen
la destrucción del agente agresor.
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MEDIADORES
QUÍMICOS DE LA
INFLAMACIÓN

Tienen como objetivos

principales:

 Limitar el proceso
inflamatorio

 Favorecer la eliminación
del agente causal

 Promover la reparación del

tejido dañado
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AMINAS VASOACTIVAS

 Las más conocidas son la

histamina, producida por los
mastocitos, con efecto
vasodilatador y de aumento de
permeabilidad vascular, y la
serotonina.
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CITOCINAS

 Constituyen una familia de proteínas producidas por muchos tipos celulares aunque
predominantemente por las células del sistema mononuclear fagocítico (macrófagos,
células NK, etc).

 Son fundamentales en el desarrollo del proceso inflamatorio y en la lucha contra las

infecciones.

 Entre las principales esta:

 Interleucinas: gran importancia en la activación del proceso inflamatorio

 Interferones: Son inhibidores de la replicación viral.

 Factores de crecimiento: factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos.

 Factor de necrosis tumoral (TNF): Sus acciones varían según su concentración en plasma;
de forma global produce fiebre, activa la liberación de otras citocinas y provoca disminución
del peso y del apetito (anorexia).
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BIOLIPIDOS

 Eicosanoides: son moléculas de carácter lipidico, se deriva la

producción de prostaglandinas y leucotrienos, con acciones
diversas, entre otras vasodilatadora y de aumento de la
permeabilidad vascular.
 PAF (factor activador de las plaquetas): producido por
mastocitos y neutrófilos, favorece la agregación y la
desgranulación plaquetaria.
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CININAS
 Se trata de pequeños péptidos vasoactivos de
aproximadamente 10 aminoácidos. El más conocido es la
bradicinina. Provocan aumento de la permeabilidad vascular y
dolor por activación de las terminaciones nerviosas.

ÓXIDO NÍTRICO
 Es un potente vasodilatador producido por las células
endoteliales y macrófagos. Regula la inflamación reduciendo el
efecto de otras sustancias proinflamatorias.
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SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Constituido por un conjunto de proteínas presentes en el plasma en forma inactiva. Se activa
por 3 vías principales:
 Vía clásica: unión de la fracción C1q del complemento con
la fracción constante (Fc) de las inmunoglobulinas (Ig) ya
estén en forma de inmunocomplejos o unidas a células.

 Vía de la lectina de unión a la manosa (o vía MBL): es una

proteína sintetizada por el hígado y presente en el plasma,
secreciones nasofaríngeas, etc. Se une a las paredes
bacterianas y activa la cascada del complemento, por la
misma ruta que la vía clásica, por presentar similitud
estructural con la fracción C1q.

 Vía alternativa: se activa por la unión de la fracción C3b a

sustancias de las paredes bacterianas.
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EFECTOS SISTEMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
 Fiebre: provocada por la estimulación del centro termorregulador hipotalámico
por determinadas citocinas liberadas en el foco inflamatorio.
 Anorexia (pérdida de apetito): se produce por la acción directa de las citocinas
proinflamatorias sobre el foco de la saciedad localizado también en el
hipotálamo.
 Astenia (cansancio): condicionada por la disminución del aporte energético
muscular al utilizar gran parte de la energía generada en el proceso inflamatorio.
 Pérdida de peso: debida a la pérdida de apetito y al aumento general del gasto
energético.
 Anemia: por la inhibición de la eritropoyesis en situaciones de inflamación
crónica.
 Leucocitosis: debida al aumento de la producción de leucocitos por la médula
ósea en respuesta a los mediadores de la inflamación.