PATOLOGÍAS AUDITIVAS

Conceptos básicos

 Otalgia. dolor de oído. Originada en oído o referida de órgano

vecino.

 Otorrea. salida de secreción desde el CAE. Provocada por

OMA u Otitis Externa.

 Otorraquia. salida de liquido claro y transparente desde el

CAE. Provocado por fístula de LCR o perilinfa del OI.
 Recordemos Funciones del O.E.:

• Captar las ondas sonoras

• Conducir el Sonido desde el Pabellón hacia la Membrana
Timpánica.
• Amplificar la intensidad de las ondas por Mecanismos de
Resonancia
• Proteger el oído a través de la secreción de cerumen.
 Patologías Oído Externo

 Malformaciones del Pabellón Auditivo y del Conducto

Auditivo Externo
 Cuerpos extraños
 Tapón de cerumen
 Otitis externa
 Tumores benignos y malignos
 Traumatismos
 Malformaciones.
Algunos términos relacionados:
• Agenesia
• Atresia
• Estenosis
• Aplasia/ Hipoplasia/ Hiperplasia
• Anotia/Microtia/Macrotia
 Malformaciones
Algunos términos relacionados
Agenesia/ aplasia: Alteración en el crecimiento
embrionario de un órgano o tejido. Se manifiesta
en una anomalía de parte del órgano o su
totalidad.
Hipoplasia: Desarrollo Reducido.
Hiperplasia: Desarrollo Aumentado.

Hipoplasia del Pabellón

 Clasificación: Grado de malformación

 Malformaciones congénitas menores

• Pequeñas variaciones anatómicas o alteraciones en el límite
de la anormalidad.
• Pueden afectar cartílago, lóbulo o todo el pabellón.
Orejas en Asa
Fístulas periauriculares
Apéndices auriculares

 Malformaciones congénitas moderadas y severas

Microtia
Anotia

**Funcionalmente las malformaciones del pabellón no tienen

repercusión si no van acompañadas de la agenesia del CAE.
Oreja en asa
Fístulas Preauriculares
Apéndices Auriculares
 Atresia aural

Defecto que se caracteriza por hipoplasia del CAE, asociada a menudo con
alteraciones dismórficas del pabellón auricular, OM y ocasionalmente OI.
Puede encontrarse en la rubeola y en relación con talidomida.

• Distintos grados de compromiso

• Preferentemente unilateral
• Más frecuente en hombres
• Frecuencia: 1 x 10.000 a 20.000 nacimientos
• Origen del daño: 1 y 2 arcos branquiales
• Causas: gen anómalo, anormalidades cromosómicas o teratogénicas
• 85% no sigue patrón hereditario

** Hipoplasia: alteración que impide que un órgano o tejido, llegue a su completa formación.
 Atresia Aural
Clasificación

 Grupo I: pabellón normal, hipoplasia CAE, leve alt. de

huesecillos y OM
 Grupo II: falla en el dº del Pabellón, CAE y OM en grado
importante
 Grupo III: malformación severa o ausencia del pabellón
auricular, sin CAE, OM pequeño o ausente, restos osiculares y
falta de neumatización mastoidea
Atresia Aural
Microtia

Pabellón auricular muy pequeño y deformado.

Anotia

Ausencia del pabellón auricular.

Microtia
Anotia
 Agenesia del Conducto Auditivo Externo

 Asociado a malformación mayor del P. A (pocos casos normal)

 Conducto ocupado por tejido fibroso u óseo
 Asocia con importantes alt. de la caja timpánica
 OI generalmente normal
 Unilateral o bilateral
 BERA
 Estenosis del CAE

Estrechez del CAE

 HAC si se obstruye completamente (tapones de cerumen, infecciones y

tumores).
 Si no hay conducto: scanner para ver presencia de oído medio e interno.
 Cuerpos Extraños
Cualquier elemento cuya presencia no sea habitual en el CAE.

 Mayor frecuencia en niños, ocasionalmente en adultos.

 Dos grupos: inorgánicos y orgánicos.
 Inorgánicos: mayor frecuencia; metal, plástico, cristal, algodón, arena, etc.
 Orgánicos: inanimados semillas; animados insectos
(poco aseo y calidez; depositan larvas y pueden perforar MT).
 Clínica: inorgánicos dolor, prurito e HA ocasionalmente, síntomas dependen
del tamaño; orgánicos dolor, sensación de taponamiento, prurito.
 Tratamiento: extracción cuidadosa; insectos gotas de aceite, alcohol o éter
(muertos); extracción quirúrgica daños importantes en CAE o MT.
Cuerpos Extraños
 Tapón de Cerumen

 Cerumen: secreción fisiológica de glándulas sebáceas y ceruminosas, con

restos de descamación cutánea y pelos.
 Función protectora
 Producción: 2,81 mg/semana
 Eliminación: 0,07 mm / día aprox. Mov. migratorio piel CAE
 Oclusión CAE: producción o eliminación alteradas
 Oclusivo: HAC y tinitus (sensación de oído tapado)
 Tapón de cerumen

 Jabón, shampoo, irritantes de la piel y grataje con distintos elementos que

alt. la eliminación del cerumen.
 Oclusión total CAE: extracción con curetas; bajo visión microscópica o
lavado con agua a 37º Celsius; se tracciona el pabellón hacia arriba y atrás
y se apunta el chorro de agua hacia la pared posterior, lo que se denomina
“lavado por arrastre”.
 Contraindicación: lavados con tímpano perforado o cualquier patología
concomitante.
Tapón epitelial formado por matriz de piel y escamas y cerumen;
extracción compleja: anestésicos locales.
Tapón de Cerumen
 Otitis Externa
Inflamación o infección del pabellón auricular,
del CAE y/o capa externa del tímpano.

 Signos y síntomas

 Otalgia (dolor en la palpación, tragus)

 Sensación de oído tapado
 Otorrea de mal olor
 Prurito (picazón)

 Protegen contra infecciones: forma del CAE y cerumen

 Favorecen infecciones: grataje, aseo exagerado del cerumen, erosiones,
enfermedades crónicas o agudas de la piel (eccema, dermatitis seborreica,
psoriasis, alergia a gotas) y humedad.
Clasificación

 Impétigo
 Erisipela
 Otitis externa bacteriana aguda localizada (furúnculo)
 Otitis bacteriana difusa aguda
 Otitis externa micótica
 Otitis externa granulomatosa
 Otitis externa necrotizante maligna
 Otitis externa viral
 Otitis Externa Bacteriana

Otitis Externa inicial, Piel del CAE congestiva,

eritema del CAE post grataje edematosa y con otorrea.
y escasa otorrea.
Otitis Externa bacteriana Maligna
Otitis Eterna bacteriana Maligna
Otitis Externa Micótica
 Otitis Externa Granulomatosa

 Causas: Pseudomona Aeruginosa y Proteus

 Clínica: granulaciones sobre una parte del tímpano sin
perforarlo.
 Otitis Externa: Herpes Zoster

 Clínica: vesículas en pabellón,

región posterosuperior del CAE y
tímpano (zona de Ramsay Hunt)
 Precedida de otalgia intensa
 Muy frecuente compromiso coclear
(40-70%) e HASN de pronóstico
desfavorable y compromiso
vestibular (60%)
 Parálisis facial (60%)
 Tratamiento: drogas antivirales ,
corticoides y descompresión del
facial
Pericondritis
 Exostosis

Crecimiento óseo benigno. Generalmente en personas que nadan en agua

fría y es asintomática. Su tratamiento es quirúrgico sólo en casos en que
determina obstrucción del CAE, con infecciones recurrentes e HAC.
 Osteoma

Lesión neoplásica benigna, usualmente pediculada y más localizada que la

exostosis. Produce los mismos síntomas.
 Características de las curvas
audiométricas
• Audiometría
• Vía Aérea: Descendida con un perfil por lo general plano, pero la pérdida
en dB no será más allá de 60 dB y dependerá del grado de oclusión del
CAE.
• Vía Ósea: Normal
• Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que
sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB
• Acumetría
• Prueba de Weber: Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con
mayor pérdida conductiva. (ya que está indemne la transmisión ósea y no
existe el efecto enmascarante del ruido ambiente).Si es bilateral o
simétrica no hay lateralización.
• Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción
auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.
 Audiograma

250 500 1,000 2,000 3,000 4,000 6,000 8,000

0

10

20

30 V/A Od

40 V/A Oi
50
V/O Od
Db

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70

80

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100

110

120
Patologías Oído Medio
Patologías de OM:Características
Alteración en Caja
Timpánica
Diferencia osteo aérea
(gap) 15dB
Hipoacusia Conductiva
(HC) Leve-Moderada
 Funciones del OM
Amplificación de los sonidos por medio de
Mecanismos Conductivos como el Efecto de
Palanca y La Diferencia de áreas (Tímpano-
Platina).
Protección ante Sonidos Intensos; R. Acústico
Funciones de Trompa de Eustaquio
 Tubotimpanitis Aguda

Inflamación aguda de la Trompa de Eustaquio y a veces del

pro tímpano producida por un resfrío común.

 Propagación de Rinofaringitis aguda y a menudo precede a OMA, el

edema inflamatorio provoca presión intratimpánica negativa.
 Clínica
 Sensación de oído tapado
 Otalgia
 Sensación de disminución de la audición
 Autofonía
 Otoscopia: Tímpano normal o levemente retraído
 Tratamiento: medidas generales contra rinofaringitis aguda, calor local,
descongestionante o antiinflamatorio.
 Evidente infección bacteriana de rinofaringe se agrega antibiótico.
 Timpanoesclerosis

Secuela de un proceso cicatrizal inactivo de oído medio, caracterizado por

una degeneración hialina con placas de calcificación en la capa media de
la MT y el OM.

 Puede estar asociada a: OME, OMC, Otoesclerosis, etc.

 Clínica
 Disminución de la audición
 Autofonía constante
 Tinnitus graves y de baja intensidad

 Tratamiento
 Remoción de placas escleróticas previas a la cirugía
 Inmovilidad quirúrgica (Miringoplastía o Timpanoplastía)
 Timpanoesclerosis

Se observan placas calcáreas (color blanquecino)

en el tímpano con y sin perforación del mismo.
 Disfunción Tubaria

 Se manifiesta cuando la Trompa de Eustaquio no realiza sus funciones:

ventilación, protección y drenaje.
 Se produce debido a que presión del oído se torna negativa y no se igualan
las presiones, el OM queda sellado y su mucosa comienza a absorber el
oxígeno.
 Proceso más extenso en el tiempo: aumento de la actividad secretora de
las células calciformes y se produce un cambio metaplástico de las células
epiteliales planas y quistes mucosos, pudiendo llegar a una
timpanoesclerosis.
 Disfunción Tubaria

 Etiología
• Reacciones infecciosas y reacciones alérgicas (Rinitis, Rinoadenoiditis,
Rinosinusitis, Tubaritis)
• Factores mecánicos
• Factores constitucionales
• Edema de mucosa (probable hiperplasia amígdala faríngea, produce cierre
del orificio tubario)
• Filtración de la Trompa por tumor maligno en la epifaringe o músculo
tensor del velo del paladar disfuncional.
Causas extrínsecas:
• Hipertrofia adenoidea
• Tumores nasofaríngeos
 Disfunción Tubaria

 Clínica
• Otodinea
• Disminución de la audición
• Autofonía
• Deglución atípica
• Alteraciones funcionales respiratorias
• Incompetencia velofarigea
• Alteraciones de la mucosa peribucal e intrabucal
 Disfunción Tubaria

 Tratamiento

• Descongestionantes
• Vasoconstrictores
• Tratamiento de la patología causante
• Antibióticos para el Oído Medio
• Analgésicos orales (otalgia)
• Extracción de la amígdala faríngea
 Disfunción Tubaria

Membrana timpánica hiperinsuflada

MT Retraída
 Disfunción tubaria
Audiometría
• Vía Aérea: Descendida, con una curva característica de rigidez, con un
perfil ligeramente ascendente, es decir, mejor conservadas las frecuencias
agudas que las graves.
• Vía Ósea: Normal
• Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que
sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB.
Acumetría
• Prueba de Weber: Lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva.
(ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto
enmascarante del ruido ambiente).
• Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción
auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.
DISFUNCIÓN TUBARIA
AUDIOMETRÍA: Impedanciometría:
- Si hay retracción timpánica, HC -Curva C
no mayor a 30 dB -Reflejo acústico
- Curva plana o ascendente presente a alta
- Vía aérea: Alterada intensidad
-Vía ósea: Normal

•Weber: lateraliza al
DISCRIMINACIÓN DE LA
lado de la H.
PALABRA:
•Rinne: (-)
- Normal
 Audiograma
250 500 1,000 2,000 3,000 4,000 6,000 8,000
0
10
20
30
V/
40
A
50 O
d
Db

60
70
80
90
100
110
120
 Otitis Media Aguda (OMA)

Infección bacteriana o viral de la mucosa del OM, con aparición rápida de

síntomas como otalgia y fiebre, y en la que tras un corto período de
congestión aparece una colección purulenta dentro de la caja del tímpano.

Epidemiología
 Niños fundamentalmente, no exclusivamente.
 Máxima incidencia entre 6 y 12 meses de edad.
 Poco frecuente después de 7 años de edad.

Etiopatogenia
 Inmadurez sistema inmunitario.
 Insuficiencia Trompa de Eustaquio.
Factores de riesgo

 Edad: máx. incidencia entre 6 y 12 meses

 Malformaciones craneofaciales: FVP, Sd. Down, etc.
 Predisposición genética
 Factores ambientales
 Estación del año: complicación frecuente de IRA predominantes en invierno
 Guarderías: aumento contagio
 Lactancia: factores inmunológicos trasmitidos leche materna y posición más
favorable (horizontal)
 Agentes:
 Staphylococcus aureus
 Hemolytic streptococci
 Pneumococcus
 Haemophilus influenza

 Clínica:
Etapa 1: Congestiva
• Otalgia intensa
• Acúfenos graves
• Fiebre
• Irritabilidad
• Otoscopia: tímpano vascularizado
Etapa 2: Abombamiento
• Acentuación de los síntomas iniciales
• Otalgia muy intensa
• Otoscopia: tímpano congestivo, sin definición de relieves anatómicos.

Etapa 3: Perforación timpánica

• Atenuación de los síntomas
• Acúfenos
• Otalgia leve
• Pérdida auditiva
• Otoscopia: membrana congestiva, perforada, pus (“reflejo luminoso
pulsátil”)

Etapa 4: Fase de resolución

 Diagnóstico: Otoscopia
 Tímpano congestivo con dilatación de vasos sanguíneos alrededor del
mango del martillo
 Membrana abombada con pérdida completa de transparencia
 Antes de la perforación se observa un área de isquemia
 Tratamiento
• Antibioterapia oral
• Amoxicilina (eritromicina)
• Analgésicos
• Reposo
• Gotas nasales (vasoconstrictores y antisépticos)
• Si persiste derrame en la caja durante la segunda etapa: quimioprofilaxis
con agentes bacterianos, aspiración timpánica, tubos de ventilación,
vacunas para evitar recidivas.
 Algunas posibles complicaciones

• Extracraneales: Mastoiditis (Absceso subperióstico, Bezold, Pseudo bezold

temporocigomáticos); Parálisis facial periférica otógena; Laberintitis
purulenta.

• Intracraneales: Meningitis bacteriana otógena; Abscesos cerebrales y

cerebelares otógenos; Tromboflebitis séptica del seno sigmoideo.
OMA
 Otitis Media Aguda Recidivante

Más de tres episodios entre los últimos seis meses más o cuatro,
entre los últimos doce meses con intervalos
intercríticos de normalidad sintomatológica y otoscópica.

 Tratamiento quirúrgico: Paracentesis o miringotomía (drenar caja

timpánica)
 Otitis Media Aguda
Audiometría
• Vía Aérea: Descendida, con una curva plana característica de masa y
rigidez, con una pérdida de 30 a 50 dB.
• Vía Ósea: Normal
• Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que
sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB
Acumetría
• Prueba de Weber: Lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva.
(ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto
enmascarante del ruido ambiente).
• Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción
auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
AUDIOMETRÍA:
- Si comienza a haber secreción en
oído medio, HC con pérdida entre 30 Impedanciometría:
a 50 dB -Curva C ó B
- Curva plana -Reflejo Acústico (-)
- Vía aérea: Alterada
- Vía ósea: Normal

•Weber: lateraliza al
DISCRIMINACIÓN DE LA
lado de la Hp.
PALABRA:
•Rinne: (-)
- Normal
 Audiograma

250 500 1,000 2,000 3,000 4,000 6,000 8,000

0

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V/A
30
Od
40 V/A
Oi
50 V/O
Od
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70

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110

120
 OTITIS MEDIA FIBROADHESIVA
 Secuela de las OME. Proliferación
de tejido conjuntivo inflamatorio
dentro del espacio aéreo de la
caja. Puede provocar retracción
hasta una sínfisis entre el tímpano
y el promontorio.
 Síntomas: Hipoacusia lenta y
progresiva. Acúfenos (tinnitus).
 Signos: Tímpano Engrosado , sin
transparencia, retraído sobre
huesecillos o promontorio.
 Otitis Media con Efusión

Inflamación del oído medio con presencia de líquido en dicha cavidad.

• Dependiendo del contenido de dicho derrame, se dan distintos tipos:
- Otitis media mucosa
- Otitis media serosa
 Otitis Serosa

Presencia de líquido seroso en el OM

Extravasación del plasma (exudado), se derrama en la caja timpánica por un

mal ajuste a un cambio de presión atmosférica o por disfunción tubaria
producto de una infección respiratoria alta.

Etiología
Alergia
Infecciones
Disfunción anatomofisiológicas
Disfunción Trompa de Eustaquio
Fisura submucosa y palatina
Factores de huésped y del medio
 Clínica
 Sensación de oído tapado
 Autofonía
 En ocasiones presenta dolor leve

 Tratamiento
• Corticoides
• Antiinflamatorios
• Aspiración timpánica o punción
• Tubos de ventilación
 Otitis Media Mucosa
Presencia de fluido mucoso en el oído medio producido
por células glandulares.

 Etiología
Disfunción tubaria: la presión negativa del tímpano aumento de las glándulas
mucosas y células caliciformes (secretan líquido “mucus”) del OM.

 Clínica
• Otalgia leve
• Disminución de la audición fluctuante

 Tratamiento
• Antibióticos y corticoides
• Ejercicios para abrir la Trompa de Eustaquio
• Presión en el tímpano (Miringotomía)
• Tubos de ventilación
 Otitis Media Con Efusión
Audiometría
• Vía Aérea: Descendida. Dependiendo del grado no sobrepasa los 40 dB si
no existen complicaciones.
• Vía Ósea: Normal
• Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que
sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB.
Acumetría
• Prueba de Weber: Lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva.
(ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto
enmascarante del ruido ambiente).
• Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción
auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.
 OTITIS MEDIA CON
EFUSIÓN
AUDIOMETRÍA:
- HC entre 30 a 40 dB Impedanciometría:
- Curva plana -Curva B
- Vía aérea: Alterada -Reflejo acústico (-)
-Vía ósea: Normal

•Weber: lateraliza al
DISCRIMINACIÓN DE LA
lado de la H.
PALABRA:
•Rinne: (-)
- Normal
 Audiog rama
250 500 1.000 2.000 3.000 4.000 6.000 8.000
0
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30 V/A
Od
40 V/A Oi
50
V/O
Db

60
70 Od
80
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110
120
 Otitis media crónica (OMC)
 Se caracteriza por una perforación de la MT persistente en el tiempo.
 OMC con perforación de MT se alternan periodos de inactividad y actividad
infecciosa.
 Inactividad: ausencia de otorrea y mucosa OM normal a través de la
perforación
 Actividad Infecciosa: otorrea en OM y al aspirarla se ve mucosa inflamatoria.
 Etiología
• Patología polibacteriana: Pseudomonas aureoginosa, Proteus mirabilis,
Staphylococus aereus.
• Alteraciones: ventilación, movilidad de la Trompa de Eustaquio, infecciosas
crónicas de adenoides y cavidades paranasales, inmunológicas.
• Alergias

 Clínica
• Otorrea intermitente
• Disminución de la audición
• Sin dolor
 Posibles complicaciones de la Otitis Media Crónica

• Intraóticas: Colesteatoma, destrucción de la cadena de huesecillos,

Mastoiditis, Fístula del OI, Laberintitis piógena, alteraciones del gusto.

• Extraóticas: Petrosistis, Meningitis otógena, Tromboflebitis otogena,

Hidrocéfalo otogeno, Absceso encefálico otógeno.
 Tratamiento inicial
• Gotas antibióticas y antiinflamatorias de acción local
• Limpieza y aseo periódico y sistemático de la cavidad.
• Protección del oído con un algodón embebido en vaselina sólida y
tapones.

 Tratamiento quirúrgico: el oído debe estar libre de infección.

 La cirugía procura cumplir cuatro objetivos:
• Evitar complicaciones
• Impedir la re infección
• Restituir la anatomía
• Restituir la funcionalidad
 Otitis media crónica (OMC)
con perforación de la MT inactiva
 OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC)
CON PERFORACIÓN DE LA MT ACTIVA

Perforación póstero superior y Perforación póstero inferior y

restos de material purulento al fondo de esta se observa
(otorrea) sobre la parte superior de otorrea mucosa
la membrana timpánica
 Otitis Media Crónica
Audiometría
• Vía Aérea: Descendida
• Vía Ósea: Normal
• Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que
sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB
Acumetría
• Prueba de Weber: Lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva.
(ya que está indemne la transmisión osea y no existe el efecto
enmascarante del ruido ambiente).
• Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción
auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.
• Impedanciometría
• Timpanometría: No se puede realizar, pues no se puede sellar el CAE.
 OTITIS MEDIA CRÓNICA
AUDIOMETRÍA: Impedanciometría:
- HC entre 30 a 60 dB - No se puede
- Curva plana realizar por
- Vía aérea: Alterada perforación
-Vía ósea: Normal timpánica

•Weber: lateraliza al
DISCRIMINACIÓN DE LA
lado de la H.
PALABRA:
•Rinne: (-)
- Normal
 Audiograma
250 500 1.000 2.000 3.000 4.000 6.000 8.000
0
10
20
30 V/A
Od
40 V/A Oi
50
V/O
Db

60
70 Od
80
90
100
110
120
 Colesteatoma

Acumulo anormal de epitelio escamoso queratinizado

que puede localizarse en el oído medio.

 Produce enzimas proteolíticas que provocan destrucción ósea,

potencialmente peligrosos.
 Tienden a ser recurrentes.
 Etiología
• Etiopatía adhesiva: cuando la inflamación del borde mucoso de la perforación timpánica
permite al epitelio querático externo migrar hacia el oído medio.
• Teoría de la invaginación epitelial: disfunción tubaria con largos períodos de presión
negativa se producen grandes retracciones timpánicas lo que producirá bolsas de retracción
atical las que se hacen más profundas como consecuencia de los procesos inflamatorios
repetidos. Cuando la retracción de esta bolsa se hace acusada se producen procesos
descamativos que no son eliminados de forma espontánea lo que produce el crecimiento de
una masa epitelial en OM.
Tipos de colesteatoma

• Congénitos
Son inclusiones aberrantes de epitelio cerebeloso dentro de las cavidades
del OM. El tímpano está íntegro y no se encuentra en contacto con él.

• Adquiridos
 Primarios: con evolución insidiosa y una perforación atical y a veces muy
pequeña.
 Secundarios: relacionados con procesos antiguos necrotizante que
permiten la emigración de piel a través de la perforación timpánica
(debida a otitis o traumática).
 Yatrogénico: secundario a la colocación de tubos de ventilación o cirugías.
 Clínica
• Algunos son casi asintomáticos y los pacientes consultan por sordera
progresiva.
• Otorreas antiguas fétidas y sanguinolentas en algunas fases
• Rebeldes al tratamiento médico
• Dolor
• Vértigo
• Parálisis facial
• Fiebre

 Tratamiento: generalmente extirpación quirúrgica

Colesteatoma
 DISRUPCIÓN DE LA CADENA
 Interrupción de la articulación de los huesecillos
por secuela de una Otitis Media Crónica o de un
Traumatismo.
 Síntomas: Sensación de pérdida auditiva.
 Signos: otohematoma, otorragia, perforación
timpánica.
DISRUPCIÓN DE LA CADENA
 Fractura Longitudinal de Peñasco
• O Fractura Axial. Estas se presentan en
un70-80%. Se producen en paralelo al
eje del peñasco. Golpe en zona
TemporoParietal. Compromiso del
N.Facial 10-20% .
 Síntomas: Otalgia, Sensación de pérdida
auditiva.
 Signos: Otorrea, perforación timpánica,
hemotímpano, laceración de la piel,
Otorragia (hemorragia en CAE),parálisis
facial.
 OJO No confundir con fractura
Transversal de peñasco.
Fractura Longitudinal de Peñasco
 Otoesclerosis

• Alteración ósea de la *cápsula ótica o cápsula laberíntica, es decir, del

hueso endocondral que rodea al laberinto.
• *Cápsula laberíntica: cápsula de origen cartilaginoso que alcanza su tamaño definitivo
alrededor de la 16 semana de gestación, comenzando entonces su osificación, al final de la
cual queda compuesta por tres capas: interna o endostal, externa o periostal e intermedia o
endocondral que guarda toda la vida las características de hueso inmaduro por la
permanencia de islotes de cartílago residuales, especialmente en una región llamada “físsula
ante fenestram” ubicada en la región anterior a la ventana oval.
• Etiología: desconocida
• Principal característica: producir una HAC de curso progresivo,
generalmente bilateral (80%).
• El foco otoescleroso, aunque puede invadir las tres capas de la cápsula
laberíntica, comienza casi siempre en la capa endocondral o endostio.
Esta patología asume varias características a lo largo de su desarrollo:

1ª fase: Otoespongiosis
• Gran incremento de la actividad osteoeítica, provoca reabsorción y pérdida ósea,
con dilatación de los canales vasculares y de la microcirculación.
• Proceso responsable del “Signo de Schwartze” (10%): mancha rojiza en el
promontorio por aumento de circulación a nivel del periostio y que se observa a
través de un tímpano normal.

2ª fase: Esclerosis
• Remodelación y neoformación ósea en las zonas donde previamente hubo
reabsorción, lo que produce una serie de capas de hueso muy densas que van
comprimiendo los vasos, estrechándolos.
• Crecimiento del tejido óseo se compromete la ventana oval que se fija a la platina
del estribo, lo que fija la cadena oscicular.
• Inmovilización de la articulación estapediovestibular (aumento impedancia OM).
• Se extiende por vía mucoperióstica y en casos avanzados puede hacer desaparecer
la platina del estribo, sustituyéndola por un callo de hueso otoescleroso.
Clínica

• Disminución de la audición progresiva y lenta

• “Paracusia de Willis”: paciente oye mejor en ambientes ruidosos
• “Paracusia de Weber”: paciente oye mucho peor cuando mastica
• Tinnitus
• Vértigos ocasionalmente
 Pequeños defectos de reppleción El círculo muestra el tejido óseo
Flechas en paciente con otoesclerosis en crecimiento desmesurado
Otoscopia

• Al observar el CAE puede encontrarse la “Tríada de Holmgren”

• Sequedad de la piel
• Ausencia de cerumen
• Ausencia del reflejo a la introducción del otoscopio
• El tímpano se observa normal
• Hipoacusia de Conducción no mayor a 50 dB
• “Hendidura o Notch de Carhart”: señal patognomónica de la enfermedad.
Diferencia ósteo-aérea de 10 a 30 dB en frecuencia 2.000 Hz.
• Se elimina después de una estapedectomía exitosa, se debe al deterioro
de la conducción ósea a través de una platina fija.
 Tratamiento

• Tratamiento conservador. Ningún tratamiento ha podido superar a la

intervención quirúrgica, por lo que éste queda relegado a los casos en que
ésta no sea posible o sea rechazada por el paciente.
• Fluoruro de sodio: este se incorpora al hueso y los cristales de fluorapatita
que se forman, resistentes a la reabsorción ósea enzimática osteoclástica.
• Bisfosfonatos: inhiben acción de osteoclastos, reduciendo destrucción y
reabsorción ósea.
• Hemorreguladores: cuando se asocian acúfenos de tono agudo y comienza
producirse pérdida de tonos agudos se ha propuesto realizar tratamiento
con vasodilatadores asociados a fluidificantes sanguíneos.
• Prótesis auditivas: se puede utilizar como ayuda paliativa final.
 Otoesclerosis
Audiometría
• Vía Aérea: Descendida, curva de rigidez en un comienzo ( ascendente),
luego se va haciendo plana.
• Vía Ósea: Normal, aunque se describe en algunos casos un NOTCH DE
CARHART o caída de la vía aérea y ósea simultáneas en la frecuencia 2000
Hz.
• Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que
sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB
Acumetría
• Prueba de Weber: Lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva.
(ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto
enmascarante del ruido ambiente).
• Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción
auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.
 OTOESCLEROSIS
AUDIOMETRÍA:
- HC que puede llega hasta los 60
dB Impedanciometría:
- Curva generalmente Ascendente -Curva As
por rigidez -Reflejo acústico (-)
- Vía aérea: Alterada
-Vía ósea: Normal

•Weber: lateraliza al
DISCRIMINACIÓN DE LA
lado de la H.
PALABRA:
•Rinne: (-)
- Normal
 Audiograma Audiograma
250 500 1,000 2,000 3,000 4,000 6,000 8,000
250 500 1.000 2.000 3.000 4.000 6.000 8.000
0
10 0
10
20
20
30 V/A
V/ 30
40 Od
A 40 V/A Oi
50 O 50
Db

60 V/O

Db
d 60
70 70 Od
80 80
90 90
100 100
110 110
120
120
Perforación Timpánica
 Tubos de Ventilación

 Tratamiento de la OME cuando falla tratamiento farmacológico.

 OMA recurrente y pueden ser parte del tratamiento de las retracciones timpánicas.
 Habitualmente se colocan en el cuadrante anteroinferior de la MT.
 Pueden tener forma de T o de diábolo.
 Diábolo: en general duran menos que los con forma de T (6 meses y de 18 a 24 meses
respectivamente)
 Puede variar desde algunos meses a años.
 Tubos de Ventilación

Tubo de ventilación en forma de T (larga Collera en el oído derecho.

duración) Luego de ser eliminada el tímpano cicatriza
El eje de la T protruye hacia el exterior, (zona retraída y de mayor transparencia).
mientras que el techo de la T permanece Luego de ser eliminado puede quedar
dentro de la cavidad timpánica. perforación timpánica, baja frecuencia.
 BAROTRAUMA

 Incapacidad de la TE de igualar la Presión rapidamente

producto de una infección aguda del oído, lo que puede
provocar destrucción de las membranas del OM y OI.
 Es una patología similar a la DFT, pero más severa.
 Síntomas: Dolor y molestia uni o bilateral. H leve, sensación
de congestión o de taponamiento del oído, sensación de P°,
puede haber mareo y vértigo.
 Signos: De haber perforación timpánica, hemorragia en Pars
Tensa, transudado en caja timpánica. Posible hemorragia
nasal.También puede observarse tímpano abultado hacia
afuera o retracción timpánica. Puede haber sangrado detrás
del tímpano.
 TIMPANOESCLEROSIS
• Secuela de un Proceso Cicatrizal inactivo de O.M.
Se caracteriza por una degeneración hialina con
placas de calcificación en la capa intermedia de la
membrana timpánica.
• Síntomas: Practicamente no tiene, pero de tener
presenta autofonía, Tinnitus.
• Signos: Placas calcáreas con tímpano mono o
bimérico con o sin perforación.
TIMPANOESCLEROSIS
 Patologías Conductivas:
Resultados en la Evaluación
Auditiva
 Recordemos: Audiometría
HC/HSN
Grado de Severidad.
Perfiles:
Rigidez Curva Ascendente
Masa  Curva Descendente
Mixta Curva Plana
 Recordemos: Impedanciometría
Curva A Normal (ESCASA)
Curva Ad Compliance Aumentada
Curva As Escasa Compliance
Curva B Ausencia de Compliance
Curva C  Presión negativa, Compliance
Normal
 ¿Qué patologías presentarían
Curva A?
Aquellas que no presentan una impedancia
aumentada en los mecanismos de oído
externo y medio.
 Todas las patologías de OE en que se pueda
lograr sello con la oliva.
 Patologías de OM en que no exista alteración
en la cavidad timpánica o sus estructuras.
Patologías de OE en las que
no haya Atresia del CAE, un
conducto MUY estenótico,
un cuerpo extraño o tapón
oclusivo u oclusión por
crecimiento anormal del
hueso.
 Patologías de OM, en las
que el tímpano esté
indemne y no haya
disfunción de trompa,
líquido, rigidez de la cadena.
 ¿..Y la Audiometría?
(Siempre que presente curva A, con indemnidad
de OI)
¿Qué patologías presentarían
Curva As?
Aquellas en la que la
compliance se vea reducida en
OM.
Debido generalmente a rigidez
del sistema timpano osicular.

¿Qué patología podría ser?

 …Con esta Audiometría

El paciente refiere sólo sensación de pérdida

auditiva y la otoscopia es normal.
Otosclerosis
¿Qué patología podría presentar
curva C?
La compliance puede
estar normal o
alterada.Sin embargo la
máxima compliance se
presenta en presiones (-)
¿A qué se debe esto?
¿Qué estructura está
fallando?
Disfunción Tubaria
 ¿Y la Audiometría?
HSN O HC HC
GAP  Variable, dependerá del
caso. Sin embargo suele
presentarse escaso gap.
PERFIL Generalmente,
ascendente (rigidez) o
plano
SEVERIDAD
Si es solo DFT, Normal o
Leve.
¿Qué patologías presentarían
Curva Ad?
Excesiva Compliance
delsistema timpano
osicular, debido a la
escasa resistencia en
cadena osicular.
Podría tratarse de:
Disrupción de la
Cadena Osicular
Fractura Long. De
Peñasco
 ¿Y la Audiometría?
• HC
• Perfil: variable
• Grado Severidad: variable. Generalmente de
unos 30dB o más.
• ¿Uni o bilateral? Generalmente Unilateral, ya
que suele deberse a un golpe o caída.
¿Qué patología podría presentar
curva B?
• Aquellas en que la
impedancia en OM, es
máxima. Debido
generalmente a la
presencia de Líquido.
• ¿De qué patología podría
tratarse?

OME
 ¿Y Cómo sería la Audiometría de
esta patología?
¿HSN o HC? ¿gap? ¿Perfil? ¿° Severidad?
 …Cabe señalar
Las patologías y sus resultados en la
evaluación audiológica son variables. Vemos
pacientes (cada uno con su individualidad),NO
patologías, por lo que no siempre las
patologías se presentarán iguales entre uno y
otro.