Aki en Pediatría

Natalia Tapia Vásquez
MR Nefrología
AKI (Acute Kidney Injury), nos
indica deterioro brusco de la
función renal.
Abarca desde muy sutiles
alteraciones hidroelectrolíticas
hasta la necesidad de terapia
sustitutiva. Prevención
Es un grave problema a nivel Marcadores

mundial que afecta a una gran precoces
parte de pacientes hospitalizados FR individual
por diferentes causas, empeorando
su pronóstico.
• 10% de los niños hospitalizados tienen cierto grado de AKI.
Porcentaje que aumenta según la gravedad de la patología de
fondo.
• Factores de riesgo:
• Ingreso a UCI: Aumenta un 5 a 10%
• Trasplante de MO: el riesgo x3
• Requerimiento de VM o drogas vasoactivas: el riesgo x5
• La incidencia de AKI a nivel mundial en niños hospitalizados (por otras

causas) según KDIGO se ha estimado en 1 de cada 3, con una mortalidad
del 14%.
AKI se presenta en el 60% de pacientes hospitalizados en UCI.
Incluso en etapas tempranas se encuentra asociado a mayor morbi-mortalidad.
AKI es un FR de CKD  Detección temprana y Prevención
.
Causa más frec. Hipoperfusión Glomerulopatías incluyendo
renal (dht). SHU y otras glomerulopatías
Luego fármacos y nefrotoxinas pueden estar asociadas a AKI.
Etiología Pacientes con Pacientes
80% de niños quemados
extrarrenal grados leves de
que requieren
principal AKI, suelen ser ingresados a
TRR agudo son
extrarrenales UCI pediátrica
causa de AKI. de etiología
(infecciones, el 50%
extrarrenal
. sepsis e IC) presentan AKI.
En países desarrollados:
 Cirugía cardiaca: 20-40%
 Sepsis: 50%
 Nefrotóxicos: 2.7% (dosis correcta)  + grave < edad
KDIGO 2012 En neonatos, el criterio para
Se realiza un consenso
proporcionando criterios Aumento de CrS estadiaje de
diagnósticos y de estadificación. Disminución de Orina AKI III es CrS >2.5mg/dl
Cr depende de la masa muscular. Aumento en horas o días después del AKI.
La sobrecarga de volumen diluye la CrS
Clearance de Cr alterado por drogas, moléculas, enf.sist.
Cistatina C (CC) no depende de masa muscular ni edad. Clearance de CC alterado por: DM,
corticoides (altas dosis), hipertiroidismo, FR, BT, TG)
Existen Biomarcadores de injuria renal, llamados marcardores de Injuria Tubular: N-acetyl-B-

D-glucosaminidasa (TP), neutrófilo gelatinasa-asociado a lipocalina, -1, acídos grasos
hepáticos – unión a proteínas y marcadores de estrés renal TIMP-2 & IGFBP-7.
Que se encuentran validados más no utilizados en la práctica clínica.
1. Identificación de pacientes con alto riesgo monitoreo y detección temprana.
Se propuso un score llamado

Indice de Angina Renal para
predecir AKI en niños
criticamente enfermos.
El cual podía determinar el AKI

sobre la base de la Lesión renal
sutil (cambio de la creatinina
estimada), sobrecarga de
líquidos y factores de riesgo
del paciente.
2. Optimización de volumen y circulación: evitar hipovolemia y sobrecarga hídrica
Una perfusión renal adecuada es esencial para prevenir la AKI.
La PAM debe mantenerse de 65mmHg a más / PVC 8-12 mmHg  Adulto
La reanimación con líquidos inicialmente necesaria para pacientes con hipotensíón es

parcialmente debido a hipovolemia.
Sin embargo si existe una sobrecarga de líquidos de (más del 10%), en pacientes críticos se
asocia a mal pronóstico (la administración de líquidos debe ser cuidadosa).
Si el volumen intravascular es el adecuado, se deben considerar inotrópicos, para asegurar

una CIRCULACIÓN RENAL adecuada.
3. Evitar los agentes nefrotóxicos Antibióticos como:
- Aminoglucósidos
- Glicopéptidos (vancomicina) – mayor cuidado en
unión con Pip/tazo
- Anfotericina
- AINES
- IECA/ARA II
Deben evitarse o ajustarse dosis para reducir la
toxicidad renal.
Los medios de contraste utilizados para diagnóstico por imágenes también son
nefrotóxicos.
Los pacientes con ERC, diabetes, consumidores de AINES, tienen más riesgo de
padecer AKI inducida por contraste.
Prevenir el daño renal, mediante la administración EV de solución salina a
1ml/kg/h en las 12h antes y después del procedimiento.
Si el procedimiento no es programado 3ml/kg/h 1 hora antes y 6-9ml/kg/h de 4 o
6 horas después del procedimiento.
Las nefrotoxinas deben suspenderse 24h antes del procedimiento.
*N-acetilcisteína???
 no evidencia clínica de beneficios sobre la hidratación
4. Soporte nutricional
AKI es un estado catabólico, por lo cual es necesario el soporte

nutricional, iniciando por vía oral de ser posible.
1. Glucosa en Plasma 11-149 mg/dl (AKI riesgo de hipoglicemia)

2. Energía total 20-30kcal/kg/d en pacientes con AKI (sin restricciones)
3. Proteínas 0.8 – 1.0 g/kg/d
1.0 – 1-5 g/kg/d (TRR)
>1.7 g/kg/d (TRR continua)
5. Fármacos
- Los diuréticos son eficaces solo para prevenir o mejorar la sobrecarga de

líquidos y no para mantener “el volumen de salida de la orina”.
- También son efectivos para el manejo de la hiperkalemia ya que facilita el

manejo conservador al incrementar la diuresis.
- Pueden ocasionar hipovolemia que empeore la perfusión renal aumentando el

daño.
- El pacientes críticos, se prefiere la perfusión continua EV de furosemida de 0.1 a 1

mg/kg/h tras el bolo inicial.
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
Se indica cuando el trastorno metabólico de la AKI (hiperkalemia o acidosis)

y /o la sobrecarga de líquidos no puede ser controlada de forma médica.
Las indicaciones clásicas del tratamiento sustitutivo en AKI, son los síntomas de
uremia, sobrecarga de volumen y trastornos hidroelectrolíticos graves.
Sin embargo, no existen evidencias del momento ideal de inicio. El objetivo es

mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos, permitiendo la recuperación
del daño renal, tratamiento de soporte, evitando nuevos insultos.
Es importante, no solo la valoración de las cifras de urea y creatinina, para

orientar el momento de inicio de la técnica de depuración. Se deben identificar
riesgos propios de la técnica, acceso vascular y anticoagulación.

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Es un grave problema a nivel Marcadores

• La incidencia de AKI a nivel mundial en niños hospitalizados (por otras

Clearance de Cr alterado por drogas, moléculas, enf.sist.

Existen Biomarcadores de injuria renal, llamados marcardores de Injuria Tubular: N-acetyl-B-

Se propuso un score llamado

El cual podía determinar el AKI

Una perfusión renal adecuada es esencial para prevenir la AKI.

La PAM debe mantenerse de 65mmHg a más / PVC 8-12 mmHg  Adulto

La reanimación con líquidos inicialmente necesaria para pacientes con hipotensíón es

Si el volumen intravascular es el adecuado, se deben considerar inotrópicos, para asegurar

AKI es un estado catabólico, por lo cual es necesario el soporte

1. Glucosa en Plasma 11-149 mg/dl (AKI riesgo de hipoglicemia)

- Los diuréticos son eficaces solo para prevenir o mejorar la sobrecarga de

- También son efectivos para el manejo de la hiperkalemia ya que facilita el

- Pueden ocasionar hipovolemia que empeore la perfusión renal aumentando el

- El pacientes críticos, se prefiere la perfusión continua EV de furosemida de 0.1 a 1

Se indica cuando el trastorno metabólico de la AKI (hiperkalemia o acidosis)

Sin embargo, no existen evidencias del momento ideal de inicio. El objetivo es

Es importante, no solo la valoración de las cifras de urea y creatinina, para

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