CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Luis José Ramírez Mugártegui

Jennifer del Rosario Velázquez García
Rafael Segovia Sansores
Montserrat Moreno Huesca
 CASO CLÍNICO

 Paciente masculino de 10 años de edad acude al servicio de urgencias refiriendo un intenso dolor
abdominal generalizado acompañado de náuseas y vómitos de 8 horas de evolución con dificultad
respiratoria. Como antecedente nos menciona que 3 días previos presento tos con presencia de
esputo mucopurulento y fiebre no cuantificada con polidipsia.

 EF: Alerta orientado en sus tres esferas neurológicas, se observa boca seca y labios con presencia
de descamaciones. Tórax posterior con movimientos respiratorios aumentados, a la palpación frémito
vocal aumentado, con presencia de crepitos y a la percusión mate. Abdomen distendido doloroso a
la palpación superficial y profunda, con hiperestesia la cual dificulta su exploración. Resto de la
exploración sin datos relevantes.

 FR: 30 rpm FC: 130 lpm PA: 90/60 Temp: 38.5 °C Glucosa capilar: 300 mg pH: 7.0 HCO3: 10 (22-30)
PCO2: 30 (32- 45) cetonas en orina: +++ Na: 134 Cl: 105 K: 5.3mg

 ALTERACIÓN ÁCIDO- BASE: ACIDOSIS METABÓLICA CON ACIDOSIS RESPIRATORIA SECUNDARIA

 FÓRMULA: PCO2= 1.5 x [HCO3] + 8 +/- 2 = 15 + 8

25
 23 21
 DIABETES MELLITUS TIPO 1

 La Diabetes Mellitus 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e

inmunológicos, que culminan en la destrucción de las células beta del páncreas

 Autoinmune 90% e idiopática en 10%

 La Diabetes Mellitus 1 que puede desarrollarse a cualquier edad, comienza con mayor
frecuencia antes de los 20 años de edad

 Los individuos con predisposición genética tiene una masa normal de células beta al
momento del nacimiento, pero comienza a perderla por destrucción inmunitaria, a lo largo de
meses o años

 En el momento del diagnóstico clínico, aproximadamente el 10-20% de la masa original de

células β sigue siendo funcional
 Es típico que la hiperglucemia sintomática,
que se caracteriza a nivel clínico por
poliuria, polidipsia, pérdida de peso y fatiga,
aparezca de forma abrupta en un niño o
adulto joven sano

 En una minoría de los casos, la enfermedad

debuta con una cetoacidosis diabética
(CAD), que puede aparecer cuando se
retrasa el reconocimiento de los síntomas de
la diabetes.
 •Cetoacidosis diabética

•Estado hiperosmolar
 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
20-40% hiperglucémico

30-50% •Hipoglucemia
3-6%

 La CAD se asocia típicamente a estados de deficiencia grave de insulina (es decir, diabetes
de tipo 1)

 La CAD puede ser el complejo sintomático inicial que culmina en el diagnóstico de DM tipo 1,
pero ocurre con mayor frecuencia en personas que experimentan diabetes establecida.

 El desencadenante de la CAD es el aumento de las necesidades de insulina ,como sucede en

caso de enfermedades concomitantes
 FISIOPATOLOGIA

Lipasa sensible a
hormonas
• Activada por
glucagón
• Inhibida por
INSULINA
 *

*
*

* *

*
 DIAGNOSTICO

 Historia clínica y antecedentes

 Glucemia capilar
 Cetonas en orina y sangre
 Gasometría arterial
 Química sanguínea (la creatinina sérica y el BUN pueden estar elevados por la hipovolemia)
 Los triglicéridos pueden estar elevados
 Biometría hemática (los leucocitos pueden estar elevados, el hematocrito puede estar
elevado)
 Hiperamilasemia (puede simular a una pancreatitis pero esta amilasa suele ser de origen
salival)
 TRATAMIENTO

 Calcular la osmolaridad
sérica= 2 x(sodio sérico +
potasio sérico )+ glucosa
plasmática/18+BUN/2.8
 Corregir el sodio (por cada
100 mg de ascenso de la
glucosa sérica, el sodio se
reduce 1.6 mmol/l) =Na+
(1.6 x glucosa -100) / 100
 REPOSICIÓN DE LIQUIDOS MENORES DE 20 AÑOS
 Choque hipovolémico 20 ml/Kg de solución fisiológica 0.9%
 Hipotensión leve 10 ml/Kg en la primera hora
 Posteriormente 5 ml/Kg por hora aproximadamente

 ADMINISTRAR BICARBONATO DE SODIO (<20 AÑOS)

 PH < de 7.0 medir una hora después de haber iniciado la rehidratación si persiste en < de 7.0 administrar
bicarbonato de sodio 2 mEq/Kg en una hora
 PH ≥ 7.0 NO administrar bicarbonato de sodio

ADMINISTRAR POTASIO
 CONSTATAR BUENA FUNCIÓN RENAL: GASTO URINARIO 50 ml/HORA
 POTASIO < 2.5 mEq/L dar KCL 1 mEq/Kg de peso y suspender infusión de insulina hasta que el potasio
este por arriba de 2.5 mEq/L
 POTASIO DE 2.5 a 3.5 mEq/L agregar a cada litro de solución 40-60 mEq/L de KCL hasta que este por
arriba de 3.5 mEq/L
 Potasio de 3.5-5.5 mEq/L agregar a cada litro de solución 30-40 mEq/L de KCL
 Potasio > 5.5 mEq/L no administrar potasio hasta que baje a < 5.5 mEq/L
 PATOLOGÍAS DONDE SE ENCUENTRA
ACIDOSIS METABÓLICA

 Se desarrolla acidemia (pH arterial < 7,35) cuando la

sobrecarga de ácido supera la compensación
respiratoria. Las causas se clasifican según su efecto
sobre la brecha aniónica
 ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA
ELEVADA
Las causas más frecuentes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada son:

AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE ACIDOS :

 Cetoacidosis
 Acidosis láctica
 Intoxicaciones

DISMINUCION EN LA PRODUCCIÓN DE HCO3:

 Insuficiencia renal
ACIDOSIS LÁCTICA
 SINTOMAS

 Predominan los síntomas propios de la enfermedad de base.

 Sintomas que preceden ante un cuadro de acidosis:

 Náuseas,
 Anorexia
 Vomito
 Diarreas
 Sed
 Dolor epigástrico
 Letargia

Posteriormente, disminución progresiva del estado de conciencia hasta llegar al coma, respiración de
Kussmaul, acompañando a síntomas de deshidratación, hipotensión arterial que puede llegar al shock.
 INTOXICACIONES

 Las toxinas pueden tener metabolitos ácidos o generar acidosis láctica.

1. Salicilatos
2. Metanol o formaldehído
3. Etilenglicol
4. Paraldehído
5. Tolueno
6. Azufre

La rabdomiólisis es una causa infrecuente de acidosis metabólica que se

considera secundaria a la liberación de protones y aniones del músculo en
forma directa.
INSUFICIENCIA RENAL
 SINTOMAS

 PREDOMINA SINTOMAS PROPIOS

DE LA ENFERMEDAD: SX UREMICO.
 Inquietud
 Alteración de la conciencia
 Convulsiones
 Anorexia
 Nauseas, vomito
 Arritmia por hiperkalemia
 Cefalea
 Dolor abdominal
 Respiración de kussmaul.
 ACIDOSIS CON BRECHA ANÓNICA
NORMAL
También se denomina acidosis hiperclorémica, porque los riñones reabsorben cloruro (Cl−) en
lugar de HCO3−.
Las causas más frecuentes de acidosis con brecha aniónica normal son:
PERDIDAS DIGESTIVAS DE HCO3
1. Diarrea
2. Ileostomía
3. Fistula pancreática/drenaje biliar
PÉRDIDAS RENALES DE HCO3
1. Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)
Compromete la absorción de HCO3−
2. Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida).
DISFUNCIÓN EN LA ELIMINACIÓN RENAL DE H+
1. Algunos casos de insuficiencia renal
2. Acidosis tubular renal tipo 1 (distal)
3. Hipoaldosteronismo
4. Hiporreninémico Acidosis tubular renal tipo 4

INTOXICACION
1. Acido clorhídrico
2. Cloruro de Amonio
3. Acidosis por expansión de volumen (Cl de Na)
 DIAGNÓSTICO
 Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos
 Brecha aniónica y brecha delta calculada
 Fórmula de Winter para identificar los cambios compensadores
 Búsqueda de la causa

TRATAMIENTO

 Tratamiento de la causa
 Bicarbonato de sodio (NaHCO3) principalmente para la acidemia grave,
administrar con precaución.
 ¿Qué es el anión GAP?

 La brecha aniónica o anión gap, es la diferencia entre los cationes y aniones medidos en
suero , plasma u orina. La magnitud de esta diferencia (brecha) en el suero es
frecuentemente usada en medicina para tratar de identificar la causa de acidosis
metabólica.

¿Cómo se obtiene?
 Se obtiene mediante la fórmula:
 Con potasio: AG = ([Na] +[ K]) - ([Cl] + [HCO3] ) 12+/- 4
 Sin potasio: AG= [Na+] − ([Cl-] + [HCO3−]) 8 +/-4
 ALTERACIONES ÁCIDO – BASE

 “Alteración en la concentración normal de los iones Hidrogeno, el cual se

manifiesta a través del pH”

ACIDEMIA H+ ( pH)
H+
pH
ALCALEMIA H+ ( pH)

 pH: 7.35 -7.45

 PCO2 : 35 - 45 mmHg
 HCO3 - : 22 - 26 mEq/L
 MECANISMOS

a) FOSFATOS
 L.I.C b) PROTEINAS
c) K+
NEUTRALIZAN(VIAS RAPIDAS)
a) HCO3 –
 L.E.C
b) CO2

 SIST. RESPIRATORIO
COMPENSAN
 SIST.RENAL
 pH PCO2 HCO3
ACIDOSIS ↓ ↓ ↓
METABOLICA
ALCALOSIS ↑ ↑ ↑
METABOLICA
ACIDOSIS ↓ ↑ ↑
RESPIRATORIA
ALCALOSIS ↑ ↓ ↓
RESPIRATORIA

MECANISMOS DE COMPENSACION:

HIPERVENTILACION
HIPOVENTILACION
REABSORCIÓN RENAL HCO3 –
REABSORCIÓN RENAL HCO3 –
 No elimina H+
I.R.C
 Acumulación de H+ K+
Alt. Exc. H+
Tipo I
A.T.R K+
Tipo IV Disf. Nefrona Distal

K+

“MECANISMO NEUTRALIZADOR K+ “

K+ H+
 pH
 ALCALOSIS METABOLICA HCO3

PCO2 (M.C.)
CONDICIONES:
VOMITO
DIGESTIVA HCl-
 H+ ASPIRACION GASTRICA HCO3-
RENAL HIPOALDOSTERONISMO VOLEMIA ( Cl- )
CUSHING

 HCO3- INSUFICIENCIA RENAL

ADENOMA VELLOSO DE COLON

 VOLEMIA (Cl- )
FARMACOS(DIURETICOS): tiazidas y Asa
 pH
 ACIDOSIS RESPIRATORIA PCO2 (hipoventilación)

HCO3- (M.C.)
Opiáceos

DEPRESOR CENTRO RESP:FARMACOS: Barbitúricos

AGUDA OBSTRUCCIÓN VIA AEREA Anestesia
PARO CARDIORESP.
FATIGA MUSCULAR: hipopotasemia, sx G.B
EPOC
CRONICA
OBESIDAD EXTREMA (Sx Pickwick)
 pH
 ALCALOSIS RESPIRATORIA PCO2 (hiperventilación)

HCO3- (M.C.)

VENTILACIÓN MECANICA (exceso O2)

CAUSAS: Edo. HIPOXIA: Neumonia,T.E.P

Sepsis por GRAM -
ESTIMULACION CENTRO RESPIRATORIO INTOX. POR SALICILATOS
TUMOR ESTIMULADOR DEL
CENTRO RESP.
GRACIAS!!