Patología Vestibular

DARÍO REYES O.
FONOAUDIÓLOGO
U. DE CHILE
 Malformaciones de oído interno

 Casi siempre asociadas a lesiones auditivas.

 Incidencia entre 1/300 y 1/1.000.
 Pueden ser consecuencias de una detención del
desarrollo o de un crecimiento anormal.
 La clasificación más utilizada es la de Ormerod.
 Clasificación

 Michel
 Mondini – Alexander.
 Bing – Siebemann.
 Degeneración cocleosacular o Scheibe.
 Michel

 Ausencia completa de cápsula ótica y del VIII par

craneal.
 Oído externo normal.
 Oído medio normal, con la excepción del estribo.
 Autosómica dominante.
 Mondini – Alexander

 Oído externo y medio normales.

 Cóclea malformada, presenta una vuelta a una vuelta
y media.
 Hipoplasia coclear.
 Atrofia o disminución de las neuronas del ganglio
espiral y de Scarpa.
 Ausencia total o parcial del utrículo, sáculo, CSCs y
del nervio vestibular.
 Siebenmann – Bing.

 Cápsula ótica normal.

 Degeneración o ausencia del órgano de Corti.
 Atrofia de la estría vascular.
 Paredes del laberinto membranoso colapsadas o
rotas.
 Atrofia de los receptores sensoriales tanto auditivos
como vestibulares.
 No existe alteración del nervio vestibular.
 Degeneración cocleosacular de Scheibe

 Limitada a estructuras membranosas y neurales del

extremo basal de la cóclea y del sáculo.
 Aplasia de estría vascular.
 Atrofia de células sensoriales.
 No existe lesión del ganglio espiral.
Síndromes Vestibulares
Periféricos
 Características

 Desequilibrio moderado.
 Se manifiesta en periodos cercanos a las crisis
vertiginosas.
 Sistematizado hacia el lado de la lesión.
 Pruebas cerebelosas negativas.
 Nistagmo espontáneo presente en etapas cercanas a
la crisis, generalmente unidireccional, hacia el oído
sano.
 Características

 Nistagmo frente a cambios de posición cefálica.

 Rotatorio.
 Paroxístico.
 Con latencia.
 Transitorio.
 Fatigable.
 Características

 Pruebas calóricas dentro de límites normales.

 Paresia o parálisis vestibular, generalmente
unilateral.
 Suele haber una preponderancia direccional.
 Características

 Pruebas calóricas dentro de límites normales.

 Paresia o parálisis vestibular, generalmente
unilateral.
 Suele haber una preponderancia direccional.
 Síndromes Periféricos

 Vértigo Postural Paroxístico Benigno (VPPB)

 Neurinoma Vestibular.
 Paresia o Parálisis coclear, vestibular o cócleo-
vestibular súbita.
 Hidrops Endolinfático.
 Ototóxicos.
 Laberintitis.
 Traumatismo, Barotrauma.
Vértigo Postural Paroxístico
Benigno (VPPB)
 Cuadro Clínico

 Crisis vertiginosa de tipo objetivo.

 Desencadenadas por cambios bruscos de posición
cefálica.
 De corta duración.
 Acompañado de nauseas.
 Se presentan en periodos de días o semanas, cesando
de forma gradual.
 Etiopatogenia

 Idiopático:
 En la mayoría de los pacientes.

 Secundarios a TEC

 Alteraciones Vasculares
 Fisiopatología

 Cupulolitiasis:
 Descrita por Schuknecht en 1969, propone que existe un
desprendimiento de material basófilo de origen otolítico en la
cúpula del CSC posterior. No explicaría la latencia, la duración
ni la fatigabilidad.
 Canalitiasis:
 Señala la existencia de partículas flotando libremente en el
laberinto, provenientes de la mácula otolítica, lo que explicaría
los fenómenos clínicos.
Cupulolitiasis
Canalitiasis
 Examen Otoneurológico

 Audiometría: Normal
 Examen Vestibular:
 Equilibrio: Normal.
 Cerebelo: Normal.
 Nistagmo Espontáneo: (-)
 Posicional: Tipo rotatorio
Hacia el oído inferior
 Prueba Calórica: Normal.
Neuronitis Vestibular
 Cuadro Clínico

 Se presenta entre la segunda y cuarta década.

 Con antecedentes de cuadros infecciosos de vía aérea
alta.
 Inicio brusco, con vértigo objetivo severo, de horas a
días de duración.
 Con lateropulsiones hacia el lado de la lesión.
 Con vértigos posturales de corta duración.
 Cuadro Clínico

 Posteriormente, el paciente se observa asintomático.

 Puede presentar crisis recurrentes, de menor
intensidad de la primera, y de menor duración.
 Con mayor frecuencia es unilateral.
 Puede desencadenarse por nuevos cuadros
infecciosos.
 Examen Otoneurológico

 Audiometría generalmente normal.

 En etapas asintomáticas se observa un calorigrama
con paresia unilateral.
 En pacientes cercanos a crisis observamos:
 Equilibrio:
 Romberg positivo hacia el lado de la lesión.
 marcha con desvío hacia el lado de la lesión.
 No se observan signos de alteración cerebelosa.
  Nistagmo:
 Espontáneo: puede ser horizontal de grado II, el cual disminuye
hasta desaparecer en aproximadamente un mes.
 Posicional: Exacerbación del nistagmo espontáneo (Frenzel
positivo)
 Prueba calórica: paresia vestibular unilateral.

 La etiología es principalmente viral.

 Paresia o Parálisis Coclear,
Vestibular o Cócleo-vestibular
Súbita
 Cuadro Clínico

 Se caracteriza por una crisis vertiginosa espontánea,

generalmente intensa.
 Se acompaña por síntomas neurovegetativos,
seguido de un periodo de compensación.
 El periodo de compensación depende de la
intensidad de la lesión, la edad, condiciones
generales y la presencia de enfermedades
concomitantes.
 Cuadro Clínico

 En la paresia coclear se observa una pérdida brusca

de la audición, acompañada de tinitus.
 En cuanto a la paresia o parálisis cocleo-vestibular,
se produce una hipoacusia unilateral brusca,
acompañada de una crisis vertiginosa de horas o días
de duración.
 Examen Otoneurológico

 Audición: en lesiones vestibulares súbitas, la

audición es normal. En la paresia o parálisis coclear
o cocleovestibular, se observa una hipoacusia
sensorioneural unilateral, q puede llegar hasta la
anacusia.
 Examen Otoneurológico

 Examen Vestibular (próximo a la crisis):

 Romberg sistematizado hacia el lado de la lesión.
 Marcha con desequilibrio y/o desviaciones sistematizadas
hacia el lado de la lesión.
 Pruebas cerebelosas normales.
 En etapas iniciales se observa nistagmo espontáneo de hasta
grado III en dirección al oído sano.
 Este nistagmo espontáneo se exacerba con los cambios de
posición (Frenzel positivo).
 La prueba calórica indica preponderancia direccional hacia el
lado sano, más adelante aparece como paresia o parálisis
vestibular unilateral.
Hidrops Endolinfatico
 Se caracteriza por un aumento de volumen del
líquido endolinfático tanto en la región coclear como
en la vestibular.
 Producidos por un aumento de producción de
endolinfa o por dificultad de su reabsorción.
 Clasificación

 Sintomáticos:
 Presentan el cuadro clínico característico de hipoacusia,
tinnitus y crisis vertiginosa recurrenciales.
 Asintomáticos:
 Solo se observan en estudios histológicos postmorten de hueso
temporal.
 Etiología

 Idiopático:
 Enfermedad de Ménière

 Embriopático:
 Por causa de alguna noxa se interrumpe el desarrollo del
laberinto membranoso.
 Adquirido:
 Casos de antecedente inflamatorio o traumático, con
desarrollo de sintomatología de hidrops.
 Retardado:
 Crisis vertiginosas repetidas, con características de Ménière en
pacientes portadores de una hipoacusia sensorioneural
unilateral antigua.
Enfermedad de Ménière
 Características

 Próspero Ménière la describe por primera vez en

1861.
 Presentación clínica variable, diagnóstico
impreciso y efectividad del tratamiento dudosa.
 Cuadro clínico poco frecuente (1 a 2 / 10.000, 1 /
1000).
 Algunos estudios hablan de 85% de unilateralidad,
otros 40%.
 Con más años de control del cuadro la bilateralidad
aumenta.
 Características

 Con menor frecuencia en niños, adolescentes y

pacientes de edad avanzada.

 Inicio entre 3ª y 4ª década de la vida.

 No hay asociación con sexo.

 Cierta relación con situaciones de mayor tensión

emocional.
 Características

DEFINICIÓN :
 “Enfermedad del laberinto membranoso,
caracterizada por hipoacusia, vértigos y
generalmente tinnitus, que tiene correlación
patológica con una distensión hidrópica del
sistema endolinfático”

Academia Americana de Oftalmología

y Otorrinolaringología; 1972.
 Características

 La base de la enfermedad de Meniere es la dilatación

del laberinto membranoso debido a un aumento del
volumen de endolinfa en relación con la perilinfa.
 En estadio inicial la distención sólo afecta al laberinto
inferior, la membrana de Reissner se insinua en la
escala vestibular.
 En estadios mas avanzados, la membrana de Reissner
ocupa la totalidad de la rampa vestibular
introduciéndose a través del helicotrema en la
timpánica.
Características
Formas de presentación.

 La más común es la forma cócleo-vestibular, que

comienza con crisis vertiginosas y sintomatología
auditiva.

 Dentro de las variantes se encuentra:

 Coclear: se inicia sólo como hipoacusia y tinnitus.
 Vestibular: se destaca la sintomatología veriginosa.
 Fisiopatología

 Por distensiones y rupturas de laberinto, afecta de la

siguiente manera a las células sensoriales:
 Por alteraciones físicas de los órganos sensoriales, la ruptura y
colapso de las paredes ampulares puede desplazar o dificultar
el movimiento de la cúpula, la ruptura del sáculo puede causar
un brusco cambio de posición causando la catástrofe otolítica
(Tumarkin, 1936)
 La salida de endolinfa (rica en potasio) hacia el espacio
perilinfático puede causar parálisis de las fibras nerviosas por
acción del potasio.
 En etapas más avanzadas de la enfermedad se
observan las siguientes alteraciones morfológicas:
 Pérdida de células ciliadas del órgano de Corti.
 Atrofia de células de sostén.
 Atrofia de la membrana tectoria.
 Colapso de la membrana de Reissner.
 Distensión o colapso de las paredes ampulares.
 Desplazamiento de la mácula utricular hacia la pared superior
del vestibulo.
 Cuadro Clínico

1. Hipoacusia :
HSN unilateral, con amplias fluctuaciones al comienzo.
Perfil ascendente (alteración en frecuencias graves)
Reclutamiento.

2. Tinnitus :
Tonalidad grave.
Fluctuante (intensidad y tonalidad).

3. Síntomas Vestibulares:
Crisis vertiginosas de minutos a horas.
Precedidas de sensación de plenitud ótica.
Seguidas de período de somnolencia.
Náuseas, vómitos, sudoración fría, palidez, etc.
 Etiología

 Desconocida.
 Factores predisponentes o agravantes :
 factores emocionales.
 alteraciones metabólicas.
 alergias (alimentarias especialmente).
 factores autoinmunitarios, etc.
 Características Audiológicas

 Triada sintomática : hipoacusia, tinnitus, vértigo.

 HSN unilateral (excepcionalmente bilateral asimétrica).
 Fluctuante y Progresiva.
 Caída preferente en frecuencias graves.
 Con evolución se alteran frecuencias medias y agudas.
 Discriminación de la palabra acorde a hipoacusia.
 Reclutamiento (+).
 Sin fatiga auditiva patológica.
 Tinnitus.
 Oído medio normal.
Características Audiológicas
 Examen Vestibular

 Durante o inmediatamente después a la crisis:

 Equilibrio alterado, sistematizado.
 Marcha alterada con desviaciones y lateropulsiones al lado de
la lesión sistematizadas.
 Nistagmo espontáneo durante la crisis con componente rápida
hacia el lado contrario a la lesión. De primer, segundo o tercer
grado.
 Puede observarse nistagmo de recuperación posterior al
episodio de vértigo.
 Fenómeno de Frenzel positivo.
 Prueba calórica con dirección preponderante en el mismo
sentido del nistagmo espontáneo.
 Examen Vestibular

 Posterior al periodo de crisis:

 La evaluación vestibular suele ser normal.

 Compromiso en nistagmo post calórico, puede observarse una

paresia vestibular ipsilateral al daño.
 En etapas más avanzadas del cuadro puede observarse una
parálisis vestibular.
Neurolaberintitis Sifílica
 Descripción

 La sífilis es una enfermedad causada por el Treponema

Pallidum, puede comprometer el OI y el nervio
auditivo.

A) Congénita: infección materna durante el embarazo

habiendo paso de treponemas hacia el feto, cercano al
cuarto mes de embarazo.

1) Precoz: se presenta en los dos primeros años de vida,

cuadro muy grave que afecta a otras estructuras,
generalmente lleva a la muerte.
 Descripción

2) Tardía: puede presentarse en la 1ª, 2ª y 3ª décadas,

sólo con síntomas cócleo-vestibulares o acompañada
de estigmas sifilíticos.
B) Adquirida:
Etapa primaria: sin síntomas cócleo-vestibulares.
Etapa secundaria: excepcionalmente se compromete el
sistema vestibular, sin alteraciones auditivas.
Etapa terciaria: puede comprometer el sistema
auditivo y vestibular, uni o bilateral, HSN, tinnitus y
crisis vertiginosas. Puede existir un compromiso del
SNC.
 Cuadro Clínico

A. Congénita:
A. Precóz: alteración Sistema Nervioso Central, incompatible
con la vida.
B. Tardía:
 Puede manifestarse en la primera, segunda o tercera década de
vida.
 Puede comenzar con crisis de vértigo objetivo espontáneas,
recurrentes, acompañadas de sintomatología neurovegetativa,
pudiendo asociarse a hipoacusia y tinnitus fluctuante unilateral
(similar a enfermedad de Ménière)
 Puede aparecer como una hipoacusia súbita.
 Se observan estigmas sifílicos:
 Estigmas Sifílicos

 Frente Olímpica.
 Maxilar corto.
 Rinitis sifílica.
 Paladar ojival.
 Nariz en silla de montar.
 Molares de mora.
 Signo de Higouménakis.
 Deformación mandibular.
 Rágades.
 Tibias “en sable”
 Triada de Hutchinson:
 Dientes de Hutchinson.
 Queratitis intersticial.
 Hipoacusia bilateral.
 Cuadro Clínico

B. Adquirida:
1. Secundaria: compromiso sistema nervioso central, pudiendo
afectar las vías vestibulares centrales.
2. Terciarias: es la forma más frecuente de observar, pudiendo
aparecer cercana a la quinta o sexta década de vida.
 Hipoacusia: HSN que puede ser uni o bilateral y de intensidad
variable, es de comienzo insidioso, progresivo pero también puede
ser súbita o fluctuante. La HSN es de predominio bilateral asimétrica
y puede llegar a anacusia.
 Vértigo: crisis vertiginosas que se acompañan de sintomatología
neurovegetativa, de duración variable.
 Tinnitus: guarda relación con el grado y tipo de hipoacusia.
 Examen Otoneurológico

 Características Audiológicas:
 HSN bilateral, simétrica o asimétrica.
 Caída preferente en frecuencias agudas.
 Con evolución puede llegar a anacusia.
 Discriminación de la palabra acorde a hipoacusia.
 Reclutamiento (+).
 Sin adaptación auditiva patológica.
 Tinnitus.
 Oído medio normal.
 Examen Otoneurológico

 Examen Vestibular:
 Equilibrio y marcha normales o discretamente alterado, mayor
desequilibrio en compromiso de sistema nervioso central.
 Pruebas cerebelosas normales.

 Alejado de las crisis no suele haber nistagmo espontáneo.

 No suele haber nistagmo en cambios posturales.

 En etapas precoces se observa una prueba calórica normal, en

etapas más avanzadas se produce una paresia vestibular
bilateral, llegando a parálisis.
Ototoxicidad
 Características

 Lesiones cocleares y vestibulares provocadas por la

administración de fármacos.

 Los fármacos mas importantes son los aminoglucósidos,

seguidos por los diuréticos de asa, cisplatino y derivados,
ácido acetilsalicílico y quinina, estos últimos con acción
reversible.

 Lesiones irreversibles: anticancerosos, aminoglucósidos,

cloroquina.

 Lesiones reversibles: diuréticos como la furosemida y el

ácido acetilsalicílico.
 Factores de que Depende el Grado de Intoxicación

 Idiosincrasia personal: habiendo recibido el

mismo tratamiento, un paciente podría sufrir
intoxicación y otro no.

 Edad: los pacientes de avanzada edad y los niños

menores tienen mayor labilidad.

 Droga utilizada: algunos son más tóxicos desde la

primera dosis (Kanamicina).

 Dosis: dosis superiores a la óptima aumenta la

posibilidad de presentar efecto ototóxico.
 Factores de que Depende el Grado de Intoxicación

 Tiempo de uso: mas prolongado el tto. es más

tóxico.
 Vía de administración: la vía parental
(intramuscular o intravenosa) mejora la absorción,
facilitando el efecto tóxico.
 Función renal: cuando esta alterada la eliminación
del tóxico es más lenta.
 Efecto de potenciación: cuando se utilizan varios
medicamentos ototóxicos puede potenciarse el efecto.
 Alteraciones Cocleares

 Inicialmente se degeneran las CCE, luego lo hacen

las CCI; si el daño es mayor se colapsa el Órgano
de Corti por degeneración de las estructuras de
sostén.

 El Órgano de Corti se destruye primeramente en la

espira basal de la cóclea, y posteriormente en las
espiras superiores.
 Alteraciones Vestibulares

 El epitelio sensorial de las crestas ampulares es más

sensible a la acción de las toxinas.
 Cambios degenerativos a nivel de la parte central de
la cresta ampular y en la estríola.
 Se ha observado una pérdida de otoconias en la
mácula utricular.
 Examen Otoneurológico

 Características Auditivas:
 HSN bilateral y simétrica.
 Progresiva mientras se mantenga uso de droga.
 Caída preferente en frecuencias agudas.
 Discriminación de la palabra acorde a hipoacusia.
 Reclutamiento (+).
 Sin fatiga auditiva patológica.
 Tinnitus.
 Oído medio normal.
 Examen Otoneurológico

 Características Vestibulares:
 Equilibrio suele estar alterado, principalmente en alteraciones
recientes, Romberg positivo, marcha ciega con aumento de
base de sustentación, puede observarse cierta lateralización.
 Pruebas cerebelosas normales.

 No se observa nistagmo espontáneo.

 No se observa nistagmo posicional.

 En prueba calórica se observa paresia o parálisis vestibular.

Barotraumatísmos y Vértigo
 Características

 El barotraumatismo indica un daño, permanente o

temporal, causado por una exposición del cuerpo a
un aumento o disminución de la presión ambiental.
 Las alteraciones cócleo-vestibulares se observan
principalmente durante la descompresión.
 Características

 Existen dos leyes que describen la variación que

experimentan los gases frente al cambio de presión:
 Ley de Boyle: a temperatura constante, a mayor presión, el
volumen de gas disminuye proporcionalmente, así al
sumergirse, los gases ocupan la mitad del espacio cuando se
duplica la presión.
 Ley de Dalton: en las mezclas gaseosas, cada gas ejerce una
presión independiente a los demás, y la presión total es igual a
la suma de las mezclas de los gases.
 Características

 Frente a un medio hiperbárico el nitrógeno es

absorbido por los pulmones y se disuelve en los
tejidos, especialmente en lípidos y también en
líquidos; si la descompresión se efectúa
rápidamente, el nitrógeno vuelve a su estado gaseoso
en los tejidos o vasos sanguíneos, formándose
burbujas gaseosas, que al localizarse, ya sea en el
oído interno o en las vías centrales cocleares o
vestibulares, pueden causar hipoacusia
sensorioneural, acúfenos, vértigo u otras secuelas
neurológicas.
 Características

 Los síntomas vestibulares pueden observarse en:

 Durante un brusco descenso.

 Estando en profundidad rodeado por un medio de alta presión.

 Durante un brusco ascenso (descompresión)

Laberintitis
 Características

Es la forma de reacción del laberinto frente a

una noxa. Se puede clasificar de diferentes
maneras:
 Laberintitis Aguda Toxica

 También conocida como Laberintitis serosa, es la irritación

del laberinto producida por una infección meníngea u
ótica.

 Se produciría por la acción de toxinas bacterianas, que

entrarían al oído interno a través de la ventana redonda
permeable, o a través de una fístula ósea pre-existente.
 Laberintitis Aguda Supurada

 Se presume como una etapa más avanzada del cuadro

anterior, ya que existe invasión microbiana del oído
interno, ya sea desde zonas contiguas del hueso temporal o
bien desde meninges.

 Se puede presentar en el curso de una infección aguda o

crónica del oído medio.

 Se caracteriza por vértigo severo e hipoacusia.

Síndromes Vestibulares
Centrales
 Síndromes Vestibulares Centrales
Características

• Evolución progresiva
• Sin síntomas neurovegetativos
• Con o sin compromiso auditivo (hp y/o tinnitus)
• Desequilibrio acentuado y progresivo
• Lateropulsiones no sistematizadas
• Anteropulsiones o retropulsiones
 Síndromes Vestibulares Centrales
Características

 Pueden haber signos de disfunción cerebelosa

 Puede haber ng espontáneo uni, bi o

multidireccional

 Puede haber ng frente a cambios de posición cefálica

pero con características variadas
 Prueba calórica alterada
 Síndromes Vestibulares Centrales
Clasificación

SINDROMES
VESTIBULARES
CENTRALES

SINDROME DE
SINDROME DE
LÍNEA MEDIA SINDROME
ANGULO
DE FOSA CEREBELOSO
PONTO-CEREBELOSO
POSTERIOR
 Síndromes Vestibulares Centrales
Clasificación

1. SINDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA

POSTERIOR

 Compromiso 2ª neurona vestibular

(neurona vestíbulo-oculomotora).

 Nistagmo patológico.

 Audición normal.
 Síndromes Vestibulares Centrales
Clasificación

2. SINDROME DEL ÁNGULO PONTO-

CEREBELOSO

 Compromiso del VIII par.

 Paresia cócleo-vestibular unilateral.

 Hipoacusia sensorio-neural.
Síndromes Vestibulares Centrales
Clasificación
3. SINDROME CEREBELOSO

 Signos de lesión cerebelosa.

 Sin alteración del VIII par.

Síndrome De Línea Media De Fosa Posterior

• Daño en estructuras de línea media de fosa posterior

(tronco cerebral).

• Causas :
- Traumática
- Inflamatoria
- Vascular
- Degenerativa
- Tumoral
- Enfermedades desmielinizantes.
Síndrome De Línea Media De Fosa Posterior

• Daño o sufrimiento de la neurona vestíbulo-oculo-

motora (recorre tronco cerebral).

• Aparición de nistagmo con caracteres centrales o

patológico.

• Audición generalmente normal.

Síndrome De Línea Media De Fosa Posterior

• Nistagmo espontáneo :

• Uni, bi o multidireccional.
• Larga duración (más de 3 semanas) o puede ser permanente.

• Tiende a desaparecer con supresión de la fijación ocular.

• Puede haber “nistagmo de rebote”
(lesión cerebelosa o en pedúnculos cerebelosos).
• Puede haber nistagmo disociado
(Oftalmoplejia internuclear).
Síndrome De Línea Media De Fosa Posterior

 Nistagmo posicional :

• 50% de los pacientes con lesión de fosa posterior.

• Caracteres centrales o intermedios :

- sin latencia
- no paroxístico
- persistente
- sin síntomas neurovegetativos
- no fatigable
Síndrome De Línea Media De Fosa Posterior

 Alteraciones del nistagmo post-calórico :

• Desviación ocular tónica en sentido de componente lenta del

ng (daño en formación reticular)

• Disrritmia del ng post-calórico (daño en cerebelo)

• Hiperexcitabilidad vestibular (daño en cerebelo)

• Ng pervertido (daño en núcleos vestibulares)

• Disociación cócleo-vestibular (daño en núcleos vestibulares)

• Ng disociado.
Síndrome De Línea Media De Fosa Posterior

 NISTAGMO DE REBOTE
 Paciente sin ng espontáneo en mirada central.
 Se lleva mirada hacia lateral.
 Aparece ng que bate hacia ese mismo lado.
 Se mantiene mirada en esa posición por 20 seg
aprox.
 Se regresa a mirada central.
 Aparece ng de corta duración que bate hacia lado
opuesto al cual se dirigió la mirada.
Nistagmo de Rebote
Síndrome De Línea Media De Fosa Posterior

 NISTAGMO DISOCIADO
 Nistagmo disociado en mirada lateral.
 Ng marcado en el ojo abductor.
 Menos evidente en el ojo aductor.
 Generalmente aparece en ambas miradas laterales.
 Esclerosis múltiple.
 Si es unilateral se asocia a cuadros vasculares.
 Lesiones del fascículo longitudinal medial.
Nistagmo Disociado
 Síndrome De Ángulo Ponto-cerebeloso

• Daño del VIII par.

• Paresia cócleo-vestibular unilateral.

• 70% de tumores de este ángulo son neurinomas del

acústico.

• El resto son meningiomas y colesteatomas.

 Síndrome De Ángulo Ponto-cerebeloso

 NEURINOMA DEL ACÚSTICO

 Etapa otológica :
 HSN unilateral descendente.
 Tinnitus.
 Síntomas vestibulares poco marcados.
 Paresia o parálisis cócleo-vestibular unilateral.

 Etapa neurológica :
 Compresión del tronco cerebral.
 Neuralgia del trigémino.
 Parestesia de la cara (hormigueo, adormecimiento o ardor en la piel).
 Cefalea.
 Nistagmo patológico.
 Pueden haber signos cerebelosos.
 Síndrome De Ángulo Ponto-cerebeloso

 MENINGIOMAS DEL ÁNGULO P-C

• Tumores de crecimiento lento.
• Origen en vellosidades aracnoídeas y relación con senos
venosos que rodean peñasco del temporal.
• Neuralgia del trigémino.
• Cefalea.
• Zonas de mayor densidad o calcificaciones en relación al
cerebro.
• Prueba calórica puede ser normal o presentar dirección
preponderante.
 Síndrome De Ángulo Ponto-cerebeloso

 COLESTEATOMAS (QUISTES EPIDERMOIDES)

• Tumores de crecimiento lento.
• Neuralgia del trigémino.
• Tic facial.
• Audición conservada.
• Prueba calórica puede ser normal.
• Se originan de restos de inclusiones epiteliales
congénitas.
Síndrome Cerebeloso
 Síndrome Cerebeloso

CARACTERÍSTICAS
 Presencia de signos cerebelosos.

 No hay compromiso del VIII par.

 Compromiso del vermis :

- hipotonía muscular
- ataxia
- alt. equilibrio estático
 Síndrome Cerebeloso

CARACTERÍSTICAS
 Compromiso de hemisferios cerebelosos
(signos neocerebelosos) :

- alteración de motilidad segmentaria

- dismetría
- disinergia
- disdiadococinesias
- unilaterales
 Síndrome Cerebeloso

CARACTERÍSTICAS
 Aparición precoz de síntomas de hipertensión
intracraneal :

- cefalea
- vómitos
- edema de papila
 Síndrome Cerebeloso

CARACTERÍSTICAS
 Signos otoneurológicos :

- dismetría ocular.
- nistagmo de rebote.
- aleteo ocular o “flutter”.
- disrritmia del ng post-calórico.
- hiperexcitabilidad vestibular.
 Síndrome Cerebeloso
DISMETRÍA OCULAR
 Esta se evidencia durante el estudio de pares craneanos o
durante la búsqueda de nistagmo espontáneo.

 Se observa cuando se pide al paciente que

voluntariamente guíe la mirada durante las actividades
de seguimiento ocular.

 El ojo realiza movimientos irregulares de búsqueda y

desplazamiento excesivo, sin llegar al punto solicitado.
 Síndrome Cerebeloso
DISMETRÍA OCULAR
 Agudeza visual y campos visuales normales.

 Más notorio al cambiar la mirada de lateral a central.

 El desplazamiento excesivo se corrige mediante varias

oscilaciones del ojo hasta obtener fijación correcta.

 Puede aparecer en ambas miradas laterales o puede

ser unilateral.
 Síndrome Cerebeloso
 ALETEO OCULAR ( “flutter” )
 Sacudidas de muy corta duración.
 Movimiento pendular horizontal.
 Aparece espontáneamente durante fijación de la
mirada al frente.
 También se puede observar en cambios de
dirección de la mirada.
Aleteo Ocular ( “Flutter” )