Síndrome urémico

Definición

 El síndrome urémico puede definirse como el deterioro de las

funciones bioquímicas o fisiológicas en conjunto con la progresión
de la enfermedad renal, resultando en una sintomatología
compleja y variable.

 Signos y síntomas de aparición cuando el numero de nefronas

intactas es mínimo, siendo el riñón incapaz de desempeñar sus
funciones a pesar de la puesta en marcha de mecanismos
compensatorios
Urea
La urea pude ejerce
Sintetizada en el hígado
efectos tóxicos directos o
como el final del
indirectos al convertirse
catabolismo proteico
en amonio-dióxido de
sintetizada del amonio-
carbono (por ureasas
bicarbonato.
bacterianas)

Alto contenido de urea

desarrolla: debilidad,
anorexia, inatención,
diarrea hemorrágica,
vomito, hipotermia y
muerte.
Óxido nítrico

El 2-amino-5-ácido guanidinovaléico o arginina, es importante precursor

de la síntesis de proteínas, sino también de óxido nítrico, urea,
creatinina.

Aproximadamente el 60% de la producción de oxido nítrico es a

nivel renal

En la hemodiálisis la eliminación previa de metilados puede aumentar

intradialitica el ON y producción de radicales libres que inducirán
mayor daño oxidativo
Toxinas urémicas
Contribuyen al síndrome urémico: acidosis metabólica, sobrecarga
de líquidos, acumulación de productos finales del catabolismo de
proteínas, desnutrición, desequilibrios hormonales, toxinas urémicas

Las guanidinas metabolitos estructurales de la arginina, las más

conocidas son la creatinina y metilguanidina, la creatinina es
precursor de metilguanidina

La metilguanidina, homoarginina y creatina inducen crisis

convulsivas. Análogos de la arginina y otras guanidinas son
competidores del óxido nítrico sintetasa (NOS).

La inhibición del ON induce vasoconstricción, hipertensión, daño

isquémico renal, disfunción inmune y cambios neurológicos.
Productos finales de glicación
avanzada (AGES)
La elevación de estos AGEs
En pacientes urémicos los La reacción no enzimática
en ausencia de
AGEs elevados no se de grupos aminos de
hiperglicemia en falla renal
esperaría encontrarlos proteínas de los AGEs se
crónica se debe a una baja
debido a que tienen niveles conoce como estrés
depuración renal que
normales de glucosa carbonilo
favorece su acumulación

Incremento en la síntesis del

Efectos de los AGEs: no
RNAm de PDGF, activación El estrés oxidativo
respuesta del receptor de la
vía ras de señalización y incrementa el estrés
vitamina D3 y su respuesta a
activación de caspasa-3 carbonilo por disminución
nivel del DNA, inducción de
que llevan a la apoptosis, de antioxidantes.
FNTα, IL-6, IFN-γ, IL-1β.
inhibe el receptor del EGF
PRODUCTOS DE PROTEÍNAS CON
OXIDACION AVANZADA

Las proteínas sufren carbamilacion

Como resultado de la reacción con cianato como la

carbamilacion de la eritropoyetina que reduce su actividad
biológica y la falta de respuesta a altos niveles de urea.
P-Cresol

Producto de Induce fuga de lactato

catabolismo proteico deshidrogenasa inhibe
por bacterias Beta hidroxilasa para
intestinales altamente conversión de
tóxico para dopamina
hepatocitos norepinefrina

Inhibe la producción
de RLO por
macrófagos.
Oxalato

Aminoácido que contiene sulfuro por desmetilación, altamente tóxico, producido por deficiencias enzimáticas
y vitamínicas de B6, B12 y folatos.

Acumulación dependerá de estado nutricional, interferirá con función anticoagulante endotelial.

El 60% de la homocisteína se une a proteínas y el resto es fracción libre circulante.

. Hiperhomocisteína incrementa la aterosclerosis y mortalidad cardiovascular en pacientes con falla renal

terminal, produce daño endotelial, aumento de oxidación de LDL agregación plaquetaria por tromboxano
A2, inhibición de la trombomodulina, activación de proteína C, proliferación de musculatura Lisa.
Osteodistrofia renal urémica

 Denominación de las lesiones oseas presentes en la insuficiencia

renal crónica mediante biopsia se permite demostrar tres patrones
diferentes osteítis fibrosa osteopatía adinámica y osteomalacia.
Osteítis fibrosa
la más frecuente los
factores principales 1,25 (OH)2CC disminuyen
principal principales datos
responsables de esta cantidad por la
son fibrosis peritrabecular
alteración ósea incapacidad de
incremento de remodelado
hiperparatiroidismo hidroxilacion en el carbono 1
óseo (incremento de
secundario y deficiencia de del 25 o hcc procedente del
reabsorción y formación
1,25 (OH)2 CC. hígado
ósea)

Otros actores secundarios a

, este defecto hidroxilacion la osteitis fibrosa son la IL-1 y
puede ser transitorio en fases el TNF-Alfa que estimulan
iniciales o definitivo en caso remodelado oseo y cuya
de destrucción del concentración aumenta por
parénquima renal el estado inflamatorio de la
IRC.
Osteopatía adinámica:

menos habitual que el anterior presenta como dato

fundamental bloqueo de remodelado óseo

se atribuye a la disminución de factores de remodelado

óseo como factores tubulares, proteínas osteogénicas y
hormonas sexuales, así como aumento de factores
depresores como la IL-4.
Osteomalacia
forma menos frecuente se
caracteriza por disminución de
remodelado óseo

falla de mineralización incremento

en cantidad de sustancias osteoide

causa principal formas de distrofia

renal es causada por intoxicación
por metales como aluminio y hierro.
Signos y
sintomas