NEOPLASIAS

MICHELLE BEDOYA CORONEL, MOISÉS ANDRÉS LOMBANA SALAS, MARÍA CAMILA MIRANDA JIMÉNEZ

UNIVERSIDAD DE SUCRE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO: MEDICINA
IV SEMESTRE
ASIGNATURA: PATOLOGÍA – ROTACIÓN MICROPATOLOGÍA
DOCENTE ASESOR: DRA. KATTY LACAYO MED. PATÓLOGA
2018 - 2 1
 GENERALIDADES

Alteración del crecimiento celular (crecimiento autónomo) desencadenado

Neoplasia por una serie de mutaciones adquiridas que afectan a una sola célula y a su
progenie clónica.

Parénquima tumoral.

Masa de células
Tumor neoplásicas.

Estroma reactivo.

2
 TIPOS DE TUMORES

BENIGNOS MALIGNOS MIXTOS

Cúmulo de células bien

Cúmulo de células
diferenciadas, de Cúmulo con más de un
diferenciadas o no, que
márgenes definidos. Es tipo células neoplásicas
tiene un crecimiento
de crecimiento lento y derivados de una capa
autónomo y suelen
no se propaga a otras germinal.
invadir otras estructuras.
zonas. 3
 NOMENCLATURA

Para caracterizar y clasificar una neoplasia como benigna o maligna

es necesario tener en cuenta:

• El grado de • La invasión local • Historia de la evolución

• Tejido de origen.
diferenciación. o sistémica. del tumor.

4
 NOMENCLATURA
TEJIDO CONECTIVO
Fibroma
Tumores benignos Lipoma
de las células -oma Condroma
mesenquimatosas: Osteoma

Tumores benignos Hemangioma

de vasos y -oma Linfangioma
revestimientos Tumor fibroso benigno
Menigioma
superficiales:

Tumores benignos -oma Leiomioma

de musculo: Rabdomioma

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 NOMENCLATURA
TEJIDO CONECTIVO
Fibrosarcoma
Tumores malignos Liposarcoma
de las células -sarcoma Condrosarcoma
mesenquimatosas: Osteosarcoma

Tumores malignos Angiosarcoma

de vasos y -sarcoma Linfangiosarcoma
revestimientos Mesotelioma*
Meningioma invasivo*
superficiales:

Tumores malignos -sarcoma Leiomiosarcoma

de musculo: Rabdomiosarcoma

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 NOMENCLATURA
TEJIDO CONECTIVO

Células
Leucemias*
hematopoyéticas

Células sanguíneas y
relacionadas

Tejido linfático Linfomas*

7
 NOMENCLATURA
ORIGEN EPITELIAL

Tumores benignos de origen epitelial:

Papilomas Adenomas
Tejido originario Benigno
Tumores de origen epitelial
Neoplasias benignas de Escamoso Papiloma de células
epitelios superficiales, Neoplasias benignas de estratificado escamosas
emiten proyecciones epitelios glandulares
digitiformes o verrugosas.

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 NOMENCLATURA

Tejido originario Benigno

tejido originario benigno
Tumores de origen epitelial
Células hepáticas Adenoma hepático
Revestimiento epitelial de Adenoma
las glándulas o conductos Epitelio de las vías Papiloma de células
Papiloma * de
urinarias (urotelio) transición
Cistoadenoma
Epitelio placentario Mola hidatídica*
Vía respiratoria Adenoma bronquial
Tumores de melanocitos Nevo* *

Epitelio renal Adenoma de los túbulos

renales

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 NOMENCLATURA
ORIGEN EPITELIAL

Tumores malignos de origen epitelial:

Tejido originario Maligno
Epitelio renal Carcinoma de células
Tejido originario Maligno renales
Escamoso Carcinoma Células hepáticas Hepatocarcinoma
estratificado epidemoide Epitelio de vías Carcinoma de células
Células basales o Carcinoma basocelular urinarias (urotelio) y de transición
anejos de la piel placentario Coriocarcinoma
Revestimiento epitelial Adenocarcinoma Epitelio testicular Semioma*
de glándulas o Carcinomas papilares Carcinoma
conductos Cistoadenocarcinoma embrionario
Vía respiratoria Carcinoma Tumores de Melanoma maligno*
broncogénico melanocitos

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 NOMENCLATURA
OTROS

Tumores benignos Adenoma pleomorfo

mixtos: (tumor mixto de origen
salival)

Tumores benignos
derivados de más Teratoma maduro, Teratoma: teratoma benigno de ovario. Epitelio epidérmico con
quiste dermoide. folículos pilosos (H) y glándulas sebáceas (G). Tejido conectivo
de una célula
adiposo unilocular (Gr), Tejido neural (N).
neoplásica:

11
 NOMENCLATURA
OTROS

Tumores malignos Tumor mixto maligno

originado en glándulas
mixtos:
salivales.
Tumor de Wilms.

Tumores malignos
derivados de más Teratoma inmaduro,
de una célula teratocarcinoma
neoplásica:

Neoplasia maligna Gliomas*

de Células gliales

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 NOMENCLATURA
OTROS

Pólipo: Proyección macroscópica visible

sobre la superficie mucosa proyectada
hacia la luz (benigna o maligna). Si aloja
tejido glandular se denomina pólipo
adenomatoso.

13
Recuperado de: https://www.verywellhealth.com/colon-polyps-and-cancer-risk-797579
 NOMENCLATURA
OTROS

Hamartoma: masas desorganizadas

benignas de células propias del tejido
del órgano afectado.

14
Recuperado de: https://es.wikipedia.org/wiki/Hamartoma
 NOMENCLATURA
OTROS

Coristoma: masa formada por tejidos

maduros bien organizados localizado en
un lugar diferente al normal.

15
Ceccotti, Eduardo Luis. et al.(2007). El Diagnóstico en Clínica Estomatológica. 1Ec. Buenos Aires: Médica Panamericana
 NOMENCLATURA
OTROS

Blastomas: originaros de células

embrionarias blásticas persistentes de
comportamiento maligno, como el
nefroblastoma, retinoblastoma,
neuroblastoma.
Vista microscópica de células de un ganglio nervioso con
neuroblastoma.

16
Recuperado de: https://es.wikipedia.org/wiki/Neuroblastoma
 EPIDEMIOLOGÍA

El cáncer es una de las enfermedades más temidas en el mundo, y aunque su

incidencia bajó en un tiempo, ha venido aumentando en los últimos años.

SUFRIMIENTO EMOCIONAL

Para evitarlo  no nacer

CA SUFRIMIENTO FÍSICO
Se puede prevenir 

AFECTA EL CÍRCULO FAMILIAR

17
 EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA

18
Recuperado de: https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/ED/GCFI/guia-ross-cancer.pdf
 CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS
TERMINOS CLAVES

El término diferenciación hace referencia al estrecho

DIFERENCIACIÓN
grado de similitud histológica (y funcional) entre las
células tumorales y las homólogas normales.

ANAPLASIA La falta de diferenciación se denomina anaplasia

19
 CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS
TERMINOS CLAVES

Se define como sustitución de un tipo celular maduro

METAPLASIA por otro tipo de célula madura, asociada a menudo a
daño, reparación y regeneración tisulares.

Se refiere a la pérdida de uniformidad celular y de

DISPLASIA organización arquitectónica, y varía de leve a grave. en
muchos casos, precede al desarrollo de cáncer

20
 CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS
NEOPLASIA BENIGNA

Los márgenes del tumor están bien

definidos

El crecimiento celular es
exclusivamente local

Susceptible a extirpación por

intervenciones quirúrgicas

La localización del tumor influye en el

estado de salud de quien lo padece.

21
 CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS
Suelen conservar la semejanza morfológica y funcional con el tejido de origen.

A B

Imagen A muestra mucosa normal del colon , imagen B una neoplasia benigna (adenoma tubular )

Células epiteliales altas (E) y columnares, Núcleos mas grandes y visiblemente

Presencia de menos mucina (Mu)
de forma regular. apiñados 22
 CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS
NEOPLASIA MALIGNA

Crecen con rapidez y se pueden

diseminar extensamente

Grado variable de diferenciación

Angiosarcoma Recuerda poco No exhibe

al tejido de evidencia alguna
origen de diferenciación

Poco Neoplasia
diferenciada anaplasica
23
 CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS

NEOPLASIA MALIGNA

METASTASIS
INVASION LOCAL

Las neoplasias malignas La metástasis consiste en la invasión por parte del

son típicamente invasivas tumor de vasos linfáticos, vasos sanguíneos o
e infiltrantes, destruyendo cavidades corporales, seguida de transporte y
los tejidos normales de crecimiento de masas de células tumorales
alrededor. secundarias, con discontinuidad respecto del
tumor primario.
24
 CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS
NEOPLASIA MALIGNA

A B
Son altas y columnares pero Las células recuerdan poco
sus núcleos son irregulares el tejido de origen y se
en cuanto ala forma y disponen de forma aleatoria
disposición en lugar de formar hileras
uniformes
Núcleos apiñados
estratificados Forma y tamaño del
C núcleo variado
D

Imagen A muestra mucosa normal del colon , imagen C una neoplasia maligna bien diferenciada de colon y la imagen D muestra una
neoplasia maligna poco diferenciada de colon
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 EVALUACIÓN HISTOLOGICA
Características citológicas de malignidad

Pleomorfismo: variación en forma y tamaño de las

células y/o los núcleos.
Morfología nuclear anómala: los núcleos se tiñen
de oscuro (hipercromáticos), con cromatina en
grumos irregulares, nucléolos evidentes
Aumento de la relación núcleo/citoplasma
(próxima a 1:1, frente a una relación normal de 1:4
o 1:6).
Mitosis abundantes y/o atípicas que reflejan
aumento de la actividad proliferativa y división
celular anómala

26
 EVALUACIÓN HISTOLOGICA

Pérdida de polaridad: orientación alterada y

tendencia a formación de masas anárquicas,
desorganizadas.

Tumor de células gigantes, con núcleos

poliploides individuales o núcleos
múltiples.

Necrosis isquémica, por

insuficiente aporte vascular.

27
 CARCINOGÉNESIS

CAUSAS Y MECANISMOS DE TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICAS

28
 CARCINOGÉNESIS

EL PROCESO DE CARDINOGÉNESIS IMPLICA: Cuatro clases de genes reguladores normales son

objetivo de potencial daño genético:
1. Protooncogenes promotores del crecimiento.
2. Genes supresores de tumores por inhibición del
crecimiento.
Un proceso de
3. Genes que regulan la apoptosis.
Noxa o agente con divisiones celulares
4. Genes que regulan la reparación de ADN; la
capacidad para sucesivas durante
reparación de ADN defectuoso predispone a
alterara el ADN que los cuales “se fija” o
mutaciones genómicas (fenotipo mutador ).
recibe el nombre de agrava el daño incial
carcinógeno o, aún más, suceden
otros nuevos

29
 CARCINOGÉNESIS
CARCINOGENOS QUÍMICOS CARCINOGENOS MICROBIOLÓGICOS
Alteración de las bases del ADN, rupturas o
enlaces cruzados de los cromosomas. Son pocos los microrganismos que se han demostrados como responsables
• Hidrocarburos policíclicos de la aparición de tumores y casi que se limitan a los virus ADN
• Aminas aromáticas • Papilomavirus
• Aflatoxina • Hepapnavirus
• Nitrosaminas • Virus Epstein-Barr: Ej - linfoma de Burkitt
• Otros elementos: arsénico; metales pesados:
crómo, niquel y cadmio; asbesto.
El único virus ARN
demostrado hasta ahora
a una neoplasia

HTLV-1

La apariencia se asemeja a una noche de estrellas, por razón de las Recuperado de:
Linfoma
30 de Burkitt -
inclusiones esparcidas de los macrófagos que han digerido las partes celulares
Recuperado de: http://www.scielo.org.mx/pdf/facmed/v56n2/v56n2a2.pdf SciELO Cuba - Infomed
muertas
 CARCINOGÉNESIS
CARCINOGENOS FÍSICOS Radiación ionizante como los rayos alfa,
beta, electrones y neutrones provenientes
La luz solar y específicamente los rayos ultravioleta son los agentes mas de explosiones nucleares
universales y el asociado al mayor número de cánceres como son: carcinoma
basocelular, escamoso, y el melanoma de piel expuesta al sol.

Cáncer de tiroides, pulmón y mama

Material radiactivo como el radio y el

uranio

Osteosarcoma, cáncer pulmonar

31
CARCINOGÉNESIS
ONCOGENES
MECANISMOS DE ACTIVACIÓN: MUTACIÓN

Mutación de la proteína RAS

es la mas importante en
oncología

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 CARCINOGÉNESIS
ONCOGENES

Mutación RAS Mutaciones BRAF Mutaciones PI3K

RAS es una familia de proteínas de unión BRAF (miembro de la familia de la RAF) es Activa las proteínas que estimulan la
al trifosfato de guanina (GTP) (proteínas una proteína cinasa de serina/treonina que síntesis de proteínas y lípidos o inhiben
G) se halla en localizaciones proximales en la apoptosis.
varias vías de la MAP cinasa

Las proteínas RAS mutadas están Se observan mutaciones en casi el 100% La activación de mutaciones de PI3K o
presentes en el 15-20% de todos los de las tricoleucemias, en el 80% de los la inactivación de mutaciones de PTEN
tumores humanos, aunque la frecuencia nevos benignos y en el 60% de los tiene efectos protumorales símilares.
puede ser mucho mayor. melanomas.

33
 CARCINOGÉNESIS
ONCOGENES
MECANISMOS DE ACTIVACIÓN: TRASLOCACIÓN

• Quedar libre de secuencias reguladoras

• Situarse junto a secuencia reguladoras
de otros genes
• Formar un gen híbrido

Leucemia mieloide crónica

Translocación 9-22, el gen ABL es
trasladado junto a BCR

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 CARCINOGÉNESIS
ONCOGENES
MECANISMOS DE ACTIVACIÓN: AMPLIFICACIÓN

Cáncer de mama: se
transcriben gran número de
copias del gen N-Myc

Linfomas, leucemias,
carcinoma de vejiga, mama,
colon, páncreas.

35
36
 CARCINOGÉNESIS
GENES SUPRESORES DE TUMORES GENES SUPRESORES DE TUMORES
ALTERACIONES: MUTACIONES ALTERACIONES: DELECIONES

Alteración de la secuencia de bases altera Puede ocurrir como error genético durante
la estructura de la proteína el proceso de división celular o puede
heredarse de uno de los padres

La función puede ser nula o transformarse Segmento de ADN cromosómico = No se

de supresora de la proliferación en produce la proteína supresora, predominan
activadora de la misma los genes activadores de la supresión.

Retinoblastoma familiar
Cr13 sufre deleción, hay
perdida del gen Rb 37
 CARCINOGÉNESIS
GENES SUPRESORES DE TUMORES

Rb: el regulador de la proliferación TP53: el guardián del genoma

El gen Rb es el gen supresor tumoral La proteína p53 evita la propagación

prototípico. Entre otras actividades, su de células genéticamente defectuosas
producto génico regula el avance de las
células a través del punto de control G1/S.

En mutaciones Rb las células pueden En más de 50% de los cánceres

entonces incorporarse al ciclo en ausencia existen mutaciones con pérdida de
de un estímulo de crecimiento función en TP53

38
 CARCINOGÉNESIS
EJEMPLO:

39
 MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

La célula normal está restringida a un espacio determinado por moléculas de adhesión que la mantienen unida a sus
vecinas y a la matriz extracelular y su proliferación es sutilmente controlada.

La mayoría de los tumores benignos crecen como masas cohesionadas y expansivas de manera capsulada, no la
atraviesan ni infiltran los tejidos circundantes sanos y el plano de separación entre la cápsula y los tejidos circundantes
facilita la enucleación quirúrgica.

Las neoplasias malignas son típicamente invasivas e infiltrantes, normalmente no encapsuladas y destruyen los tejidos
sanos circundantes.

40
 MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS
VÍAS DE PROPAGACIÓN

¿¿Qué es Se produce por dispersión 1.Siembra de

Metástasis??? a los espacios peritoneal, cavidades y
pleural, pericárdico, superficies
subaracnoideo o articular. corporales

Transporta las células

tumorales a los ganglios
2.Diseminación
linfáticos aledaños, y en
linfática
ultima instancia a todo el
cuerpo.

Transporte a través de
3.Diseminación
venas y arterias. La
hematógena
metástasis sigue el patrón
41
de flujo sanguíneo.
MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

42
 MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

¿POR QUÉ SE DÁ LA INVASIÓN?

Porque en el proceso neoplásico se altera la capacidad reproductiva haciendo que las células desobedezcan a los
patrones inhibitorios y las restricciones espaciales.

43
MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

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MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

1. Carcinoma in
situ. Las células
malignas no han
atravesado la
membrana basal.

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MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

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MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

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MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

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MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

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MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

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MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

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MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

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MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS

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REVISIÓN - NEOPLASIAS

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REVISIÓN - NEOPLASIAS

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REVISIÓN - NEOPLASIAS

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REVISIÓN - NEOPLASIAS

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REVISIÓN - NEOPLASIAS

Carcinoma de células transicionales (urotelial) T: nidos de células tumorales

M: músculo liso
(a) Bien diferenciado
(b) Poco diferenciado
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 REVISIÓN - NEOPLASIAS
Carcinoma de células escamosas

Bien diferenciado
Las células están dispuestas en láminas amplias y grandes nidos (N)
Disqueratosis (D) Poco diferenciado
Perlas de queratina (PQ) 59
 REVISIÓN - NEOPLASIAS

Leiomiosarcoma Histiocitoma fibroso maligno

M: células tumorales fusiformes, grandes nucleos pleomorfos con F: combinación de células fusiformes
mitosis evidentes, figura mitótica en anillo anormal H: elementos similares a los histiocitos 60
G: células gigantes malignas
REVISIÓN - NEOPLASIAS

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 REVISIÓN - NEOPLASIAS
Neuroblastoma
La microfotografía muestra un neuroblastoma originado en
glándula suprarrenal.

El tumor se compone de sábanas de células pequeñas con

núcleos oscuros y poco citoplasma. Los focos de diferenciación
aparecen en forma de Rosetas de Homer - Wright

62
 REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

• Andrade, R; et al. Patología. 2° edición. Corporación para

investigaciones biológicas. Unidad 4: neoplasias.
• Stevens, A. et al. (2003) HISTOPATOLOGÍA BÁSICA Atlas y texto en
color: Neoplasias. 68-81pp. 3°Ed.Editorial Elsiever:
• Mitchell, R. et al. (2017). Compendio de Robbins y Cotran . Patología
estructural y funcional 9° Ed., Elsiever: España.
• Kumar, V. et al (2015).Robbins y Cotran Patología Estructural y
Funcional 9° Ed. Elsiever: España.

63
GRACIAS

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