Artritis Reumatoide

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ARTRITIS REUMATOIDE

Por Lourdes Flores Ramírez


DEFINICIÓN
• Enfermedad crónica sistémica, predominantemente
articular, cuyo signo característico es la sinovitis
persistente, generalmente en articulaciones periféricas y
de forma simétrica, capaz de producir la destrucción del
cartílago articular.
EPIDEMIOLOGÍA Poblaciones:
• africana cifras más bajas
• asiática

• Indios americanos
cifras más altas
DISTRIBUCIÓN UNIVERSAL • Esquimales

• España
• Otros países europeos
PREDOMINA EN
estrógeno estimula
teorías se orientan a la la producción del
mujeres sobre los varones proporción de 3:1 participación de los estrógenos TNF-α), una citocina
para intensificar la respuesta importante en la
inmunitaria. patogenia de la RA.

áreas urbanas sobre las


rurales
INCIDENCIA ANUAL 25 casos por cada 100 000
habitantes
PREVALENCIA 0,3% y el 1,2%;
a cualquier edad más frecuente
cuarta y sexta década de la
vida.

aumenta entre llega a un nivel de


después disminuir
los 25 - 55 años equilibrio hasta los 75
años
ETIOPATOGENIA
CD4 con
actividad TH1

 INF g
 IL4
+ Mos

+ TNF
+ IL -1

• Neovascularización
• Reclutamiento cel.
Proinflamatorias
• + Osteoclastos
• Producción proteasas
ANATOMÍA PATOLÓGICA
•  Cel de revestimiento
• Inflamación perivascular con cel.
Mononucleares
• Sinovia edematosa y sobresale
de cavidad articular
• LTCD4 > LTCD8

Mos en empalizada
expresan Ag DR

Tej de granulación

 Proyecciones vellosas
 Tej de granulación + Fibroblastos + vasos +
mononucleares
 Enzimas degradación
CUADRO CLÍNICO
Poliartritis inflamatoria simétrica con afectación
de pequeñas y grandes articulaciones.
adelgazamiento

>38.3°C en cualquier momento de la


SIGNOS Y SÍNTOMAS fiebre evolución clínica sospecha de
vasculitis sistémica o infección.

fatiga
Casi siempre reflejan
un grado intenso de
inflamación e incluso malestar general
anteceden a la
aparición de síntomas
depresión
articulares.

caquexia casos más graves


PERIODO DE PERIODO DE
ESTADO
COMIENZO
• Dolor
Afecta las muñecas, manos,
pies y rodillas, con tendencia a • Calor
la simetría y evolución • Tumefacción
lentamente progresiva. • Disminución de la
movilidad articular
• Rigidez matutina
PERIODO DE SECUELAS
• Destrucción del cartílago y del DEFORMIDADES
hueso. ARTICULARES
• Hiperlaxitud o retracción de las
formaciones QUISTE DE
capsuloligamentosas. BAKER

• Contractura o atrofia muscular.

CUELLO DE
CISNE

DESCALCIFICACIONES
LOCALIZADAS
SUBLUXACIÓN DESVIACIÓN
ATLOAXOIDEA CUBITAL
actividad patológica muy
intensa
nódulos subcutáneos
epítopo compartido
vinculado con la
enfermedad
30 a 40% de más a menudo
los pacientes en quienes
tienen presencia del factor
reumatoide en suero
positivo

consistencia firme
signos radiográficos Benignos
palpación de erosiones
articulares.
No dolorosos

antebrazo
Adheridos al periostio, a tendones o bolsas sinoviales

prominencias sacras
En zonas del esqueleto sometidas a traumatismo o
inflamación repetitiva
tendón de Aquiles
también pueden pleuras
manifestarse en pericardio peritoneo
pulmones
nódulos subcutáneos

síndrome de Sjögren secundario


MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES nódulos pulmonares

anemia
Atc. Tabaquismo

PROPENSOS Comienzo temprano de


discapacidad física
notable

Factor reumatoide positivo


en suero.

Incluso antes de la fase de


inflamación articular aparecen
manifestaciones
extraarticulares.

Disminución en la
incidencia y la
intensidad de (por lo síndrome de Felty
menos) algunas en particular
manifestaciones
extraarticulares vasculitis.
PRONÓSTICO
En el suero LABORATORIO
FACTOR
REUMATOIDE: LES
Isotipos IgM, IgG e También
IgA del crioglobulinemia esencial mixta tipo II

infecciones crónicas, como la endocarditis


bacteriana subaguda y las hepatitis B y C
 2/3 de adultos con AR
 No específico
 Importancia pronóstica síndrome primario de Sjögren

ANTICUERPOS ANTIPÉPTIDO
CITRULADO (antiCCP)

Sensibilidad 80%  ANEMIA NORMOCÍTICA


NORMOCRÓMICA
Especificidad : 95%,  VSG, PCR

Identifica formas
más agresivas

Algunos sujetos con RA muestran RF positivo, pero negatividad en anticuerpos contra CCP y viceversa.
■ ANÁLISIS DEL Para confirmar la presencia de la artritis inflamatoria (a diferencia de la
osteoartritis), en tanto que al mismo tiempo descarta la infección o la
LÍQUIDO SINOVIAL artritis inducida por cristales, como en la gota o la seudogota

Recuento de 5 000 a 50 000


leucocitos células/μ3
en comparación con el
recuento de leucocitos
<2 000 células/μ3 en un
Tipo celular
Neutrófilo cuadro no inflamatorio
predominante
como la osteoartritis.
RF
contiene
Anticuerpos contra CCP

Complejos inmunitarios

Productos secundarios de la activación del complemento


■ ESTUDIOS DE Recurso útil para el diagnóstico

IMAGEN DE
Seguir la evolución del daño articular
ARTICULACIONES
RADIOGRAFÍA SIMPLE
 Tumefacción de partes blandas
 AVANZADO:
Afectación simétrica
Osteopenia yuxtaarticular “en banda”
Pérdida de cartílago articular “pinzamiento articular”
Erosiones óseas.
RM
Dx precox de erosiones
AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY

 Presentar al menos
una articulación con
sinovitis clínica y
que no pueda
explicarse por otra
enfermedad.
 Tener puntuación ≥
6 en la tabla.
TRATAMIENTO
• FISIOTERAPIA Y
REHABILITACIÓN

• HÁBITOS DE VIDA
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
(AINES)

complementos para tratar los síntomas

gastritis
empleo a largo plazo debe
llevarse al mínimo ante la úlcera péptica
posibilidad de efectos
adversos
deterioro de la función
renal
GLUCOCORTICOIDES CONTROLAR LA ACTIVIDAD PATOLÓGICA

dosis pequeñas o dosis y la duración


moderadas dependen de la intensidad
de la exacerbación

dosis bajas de Prednisona


(<15mg)retrasa la evolución
radiográfica de las artropatía

una o pocas articulaciones con inflamación activa, el clínico puede pensar en


control rápido de la inflamación
la inyección intraarticular de un glucocorticoide de acción
en el marco de un número
intermedia, como el ACETÓNIDO DE TRIAMCINOLONA. permite
escaso de articulaciones
afectadas.
HACER LENTA O EVITAR
ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA
LA PROGRESIÓN
ENFERMEDAD ESTRUCTURAL DE LA
DMARD corrientes ARTRITIS REUMATOIDE.

Antipalúdicos sulfasalazina metotrexato leflunomida

METOTREXATO más indicado para tratar RA y es el fármaco de base en casi todas las combinaciones
terapéuticas.

Mecanismo acción en las liberación de


dosis utilizadas para tratar adenosina de las efecto
estimula produce antiinflamatorio
RA células

Mecanismo inhibidor de la eficaz para tratar como fármaco único o


LEFLUNOMIDA síntesis de pirimidina en combinación con el metotrexato y
acción
otros DMARD

HIDROXICLOROQUINA acción comienza no se ha demostrado que retrase la progresión radiográfica de


lentamente la enfermedad
aplacamiento de signos y síntomas de
RA
FÁRMACOS CONTRA EL Enlentece la evolución radiográfica del daño articular
FACTOR DE NECROSIS
mejoría de la función física y la calidad de
TUMORAL vida

infliximab anticuerpo monoclonal quimérico (en parte murino y en parte


se utilizan en combinación con
humano) metotrexato como fármaco “de
base”;
Adalimumab
anticuerpos monoclonales
golimumab humanizados. beneficio máximo

etapa siguiente para tratar


fragmento Fc libre pegilado de un anticuerpo monoclonal sujetos con respuesta
certolizumab pegol humanizado que muestra especificidad en su unión por inadecuada a la administración
TNF-α de metotrexato.
OTROS TRATAMIENTOS
• Anankira: Antagonista recombinante de receptores IL -1
• Rituximab: Anticuerpo monoclonal contra CD20
• Tocilizumab: Anti IL-6
• Abatacept: modulador LT

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