Sop

Descargar como pptx, pdf o txt
Descargar como pptx, pdf o txt
Está en la página 1de 39

Síndrome de Ovario Poliquístico

 Jorge Eduardo Centeno


 Ginecología y Obstetricia II

 Dra. Martha Casco


Síndrome del ovario poliquístico o
Hiperandrogenismo ovárico

Trastorno endocrino metabólico que afecta entre el 5 y 7% de las mujeres


en edad reproductiva, heterogéneo en su presentación clínica, de probable
origen genético, influenciado por factores ambientales como la nutrición y la
actividad física.
Antecedentes
 En 1935 Irvin Stein y Michael Posteriormente, se describieron
Leventhal describieron por distintas manifestaciones asociadas a
primera vez este síndrome este síndrome

7 mujeres adultas con amenorrea,


Lleva Expertos a intentar establecer una
hirsutismo, obesidad y con hallazgo
definición del fenotipo y que fuera práctica
de degeneración quística ovárica
desde el punto de vista clínico.
bilateral al momento de la cirugía

Inicialmente fue llamado sindrome de


Stein Leventhal
Asociado

Obesidad

Síndrome
metabólico

Hipertensión

Diabetes
mellitus tipo
2 (DM2)
• En la reunión de consenso de Rotterdam (2003)

• En la última definición, basada en la revisión de todas las anteriores


(Androgen Excess & PCOS Society, 2009) se considera esencial la
inclusión del hiperandrogenismo como criterio diagnóstico.

• En adolescentes, no existe una definición validada de SOP. Los criterios


del NIH –que no tienen en cuenta la imagen ecográfica de ovarios
poliquísticos– son los más adecuados para definir la entidad en este
grupo de edad.
Rotterdam 2003
Diagnóstico en adolescente
 Según las guías de la Endocrine Society, el diagnóstico en esta etapa debe
realizarse sobre la base de manifestaciones clínicas o evidencia bioquímica de
HA, o de ambas.
 En la actualización de las guías de las sociedades europeas y americanas de
medicinas reproductivas elaboradas en 2012 (ESHRE/ASMR 2012) se
recomienda la coexistencia de las tres siguientes características para el
diagnóstico de SOP:
a) Hiperandogenemia
bioquímica

c) Ecografía: se jerarquiza el aumento b) Oligomenorrea persistente 2 años


del volumen ovárico > 10 mL después de la menarca
Fisiopatología

Resistencia a la insulina Disfunción de la Disfunción de la


LH esteroidogénesis foliculogénesis
FSH normal o Por hipersecreción de
disminuida Citocromo Folículos en
insulina P450c17 crecimiento 2 a
Mayor secreción de 3 veces superior
andrógenos por el Mayor actividad de lo normal
Aumento de la
ovario y SR. enzimática
amplitud y frecuencia
Disminuye la síntesis llevando a mayor Detención del
de los pulsos producción de
de SHBG proceso de
andrógenos selección
Componente Genético
 Múltiples estudios GWAS (estudio de asociación del genoma
completo) que muestran el SOP como un trastorno genético complejo
con múltiples alelos asociados a un bajo grado de riesgo.
Gen del receptor de LH

Gen del receptor FSH

Genes Gen de receptor de insulina


estudiados

Receptor de andrógenos

Receptor de GLAE
Ambiente intrauterino y sus implicaciones en el SOP

RCIU Exposición fetal a andrógenos

Fenómeno de
“programación fetal”

Mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico

a) Una alteración del desarrollo folicular en las niñas y de la función Sertoli- periodo
prepuberal.
b) Las alteraciones metabólicas (disminución de adiponectina y aumento de insulina y
triglicéridos).
c) Sobrepeso desde la infancia y desarrollan insulinorresistencia.
d) Respuesta aumentada de LH al estímulo con GnRH.
Presentación clínica del SOP

1. Disfunción ovulatoria

En mujeres adultas es definida por ciclos de más de 35 días y anovulación


determinada por medición de progesterona entre los días 20 y 24,

Se sugiere sospechar disfunción ovulatoria en las adolescentes cuando


presenta ciclos persistentemente más largos que 45 días dentro de los
primeros cinco años postmenarquia.
2.- Hiperandrogenismo (HA)

Mayores niveles circulantes de andrógenos

Exceso de
andrógenos
Mayor sensibilidad de los receptores
androgénicos

El hirsutismo
El acné
Alopecia solo en 5%
Acantosis nigricans
3.- Morfología de Ovario Poliquístico (MOP)

12 o más folículos de 2 a 9
mm de diámetro (folículos
antrales)
un volumen ovárico mayor a
10 ml en uno o ambos
ovarios.
Diagnóstico
Examen físico
 Énfasis en las manifestaciones de hiperinsulinismo e hiperandrogenismo
Score Ferriman-Gallwey

Acné

Alopecia
Cuello
Nuca
Acantosis nigricans Axila
Cara interna de los muslos

IMC
Score Ferriman-Gallwey

≥8 ≥6 ≥3
Laboratorio
Andrógenos elevados
Testosterona: 50% de los casos, se relaciona con SHBG de
acuerdo a la siguiente fórmula: Testosterona (nmol)/ SHBG
(nmol)x 100 (Valor normal < 4.5).

.
Androstenediona: Es un andrógeno fundamentalmente de
origen ovárico y puede ser el único andrógeno elevado en una
mujer con SOP.

Dihidroepiandrosterona sulfato: exclusivamente en las


suprarrenales, raramente excede los 600 ng/dl.
17 hidroxiprogesterona (17-OHP).

 Es el mejor metabolito para descartar déficit de la enzima 21-


hidroxilasa; su valor normal en ayunas en fase folicular temprana del
ciclo menstrual es inferior a 2 ng/ml.

Relación LH/FSH.

 Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico frecuentemente


(60%) tienen una relación LH/FSH aumentada (mayor de 2).

Debe completarse el estudio hormonal con la determinación


de prolactina y hormonas tiroideas cuyas alteraciones pueden
cursar con irregularidades menstruales.
Evaluación del componente metabólico
 Resistencia insulínica con hiperinsulinemia compensatoria
 Dislipidemias (aumento de triglicéridos y colesterol-LDL y disminución
del colesterol-HDL),

Test de tolerancia a la glucosa


Perfil lipídico

Resistencia insulínica en las niñas hasta dos años postmenarquia:


una insulinemia basal > de 18 uU/ml y una insulinemia post carga
de glucosa mayor de 100 uU/ml.
ULTRASONOGRAFÍA
 Especialmente transvaginal es un procedimiento útil para detectar
morfología de ovarios poliquísticos.
 En pacientes portadoras de SOP el volumen es significativamente mayor,
superiores a 10cc. No obstante, un 30% de las pacientes pueden presentar
volúmenes ováricos normales.
Presencia de 12 o más folículos en cada ovario (barrido completo)
que midan entre 2-9 mm de diámetro y/o un volumen ovárico
aumentado (> 10 ml) en fase folicular temprana.

(Signo del collar de


perlas)
TRATAMIENTO
Cambios de estilos devida.
Nutrición Actividad Fisica

• Moderada.
• Disminuye riesgo Enfermedades
Cardiovascular
• Disminuye andrógenos libres
• Disminuye insulina
• Puede reinstaurar la ovulación

5- 7 % a lo largo Disminuye testosterona


de 6 meses biodisponible
Tratamiento de hiperandrogenismo
 Inhibir la esteroidogénesis ovárica, suprarrenal o ambas.
 Aumentar la concentración de SHBG,
 Evitar la acción de andrógenos en tejidos blancos, bloqueando la unión a
sus receptores e inhibir la conversión periférica (5-alfa- reductasa) de
testosterona a dihidrotestosterona (hormona 3 veces más potente)
 Por último, actuar directamente sobre los tegumentos, utilizando
recursos cosméticos.

Corregir hiperandrogenemia
Corregir las manifestaciones clinicas de hiperandrogenismo
Trastornos menstruales
Los anticonceptivos orales.

 Son considerados la primera alternativa terapéutica para mujeres en edad


reproductiva, estos fármacos suprimen la secreción de LH.

 Las progestinas que tienen actividad androgénica son el norgestrel y el


levonorgestrel que no son recomendables, justamente porque exacerban
las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo.

 Las progestinas más recomendables son, la drosperinona y el dienogest y


acetato de clormadinona
 Progesterona micronizada 200 mg/día vía oral o vaginal por 10-14
días cada 1 o 2 meses.

 Desogestrel vía oral en forma continua o DIU con levonorgestrel


Los antiandrógenos.
 Son compuestos de tipo esteroidal, como el acetato de ciproterona y la
espironolactona, o no esteroidal, como la flutamida y el finasteride, que
antagonizan al receptor de andrógenos en el folículo piloso y la glándula
sebácea.
 La elección del antiandrógeno depende de cada caso en particular.
 La asociación de un antiandrógeno con un anticonceptivo oral potencia el
efecto antiandrogénico.

Espironolactona 25 a 100 mg c 12 h

Flutamida 250 mg dia o dosis ultra baja de 62,5 mg dia


Con deseo de fertilidad

Inducción de ovulación
Citrato de clomifeno:
Dosis de 50-150 mg/día, por cinco días, empezando el día 2 hasta el día 6, luego
de que se inicie una menstruación espontánea o inducida por progesterona.
Letrozol
 La aprobación de la FDA es para su uso en
pacientes con cáncer de mama, se utiliza en algunos
países como segunda línea.
 La dosis de inicio es de 2,5 mg por 10 días, que se
puede incrementar hasta 7,5 mg.

Gonadotrofinas:

 Se sugiere el uso de bajas dosis de FSH


asociado a una estricta monitorización
ecográfica
METFORMINA
 - Mejora la tolerancia a la glucosa.
 - Aumenta la sensibilidad insulínica.
 - Normaliza la relación LH/FSH.
 - Disminuye el inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1).
 - Restaura los ciclos menstruales.
 - Mejora la tasa de embarazo.

La administración debe realizarse


de manera gradual, iniciando con
dosis de 500 mg para llegar a dosis
de 2500 mg/día
Quirúrgico
Resección en cuña del ovario
Electrocauterizacion laparoscópica.
Hirsutismo Alopecia
 Medidas cosméticas  Menoxidil al 2 0 al 5%
 ACO  Antiandrogenicos
 Antiandrogenicos

Acne
 Retioides
 ACO
 Antiandrogenicos: espironolactona
 Antimicrobianos
El diagnóstico diferencial
 Hiperplasia adrenal congénita
 Tumores virilizantes
 Hiperprolactinemia
 Síndrome de Cushing
 Acromegalia
 El uso de drogas como esteroides anabólicos y ácido valproico.
Bibliografía
 Síndrome de ovario poliquístico-Irina Winnykamien, Albano Dalibón y Pablo
Knoblovits. REVISION. Recibido: 26/12/2016 --Aceptado: 10/03/2017. Servicio
de Endocrinología, Metabolismo y Medicina Nuclear. Hospital Italiano de
Buenos Aires.
 Guía de práctica clínica de síndrome de ovario poliquístico- 2014 Vol. 10 No.
2:3. iMedPub Journals
 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO: DIAGNÓSTICO EN LA
ADOLESCENCIA. 2015. Ginecología de la Adolescencia. Departamento de
Obstetricia y Ginecología. Clínica Las Condes.
 Consenso sobre síndrome de ovario poliquístico- Volumen 10 - Nº 2 –
Diciembre.
 síndrome del ovario poliquístico- Buenos Aires - Bogotá - Caracas - Madrid -
México - São Paulo- EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S.A.

También podría gustarte