Sop
Sop
Sop
Obesidad
Síndrome
metabólico
Hipertensión
Diabetes
mellitus tipo
2 (DM2)
• En la reunión de consenso de Rotterdam (2003)
Receptor de andrógenos
Receptor de GLAE
Ambiente intrauterino y sus implicaciones en el SOP
Fenómeno de
“programación fetal”
a) Una alteración del desarrollo folicular en las niñas y de la función Sertoli- periodo
prepuberal.
b) Las alteraciones metabólicas (disminución de adiponectina y aumento de insulina y
triglicéridos).
c) Sobrepeso desde la infancia y desarrollan insulinorresistencia.
d) Respuesta aumentada de LH al estímulo con GnRH.
Presentación clínica del SOP
1. Disfunción ovulatoria
Exceso de
andrógenos
Mayor sensibilidad de los receptores
androgénicos
El hirsutismo
El acné
Alopecia solo en 5%
Acantosis nigricans
3.- Morfología de Ovario Poliquístico (MOP)
12 o más folículos de 2 a 9
mm de diámetro (folículos
antrales)
un volumen ovárico mayor a
10 ml en uno o ambos
ovarios.
Diagnóstico
Examen físico
Énfasis en las manifestaciones de hiperinsulinismo e hiperandrogenismo
Score Ferriman-Gallwey
Acné
Alopecia
Cuello
Nuca
Acantosis nigricans Axila
Cara interna de los muslos
IMC
Score Ferriman-Gallwey
≥8 ≥6 ≥3
Laboratorio
Andrógenos elevados
Testosterona: 50% de los casos, se relaciona con SHBG de
acuerdo a la siguiente fórmula: Testosterona (nmol)/ SHBG
(nmol)x 100 (Valor normal < 4.5).
.
Androstenediona: Es un andrógeno fundamentalmente de
origen ovárico y puede ser el único andrógeno elevado en una
mujer con SOP.
Relación LH/FSH.
• Moderada.
• Disminuye riesgo Enfermedades
Cardiovascular
• Disminuye andrógenos libres
• Disminuye insulina
• Puede reinstaurar la ovulación
Corregir hiperandrogenemia
Corregir las manifestaciones clinicas de hiperandrogenismo
Trastornos menstruales
Los anticonceptivos orales.
Espironolactona 25 a 100 mg c 12 h
Inducción de ovulación
Citrato de clomifeno:
Dosis de 50-150 mg/día, por cinco días, empezando el día 2 hasta el día 6, luego
de que se inicie una menstruación espontánea o inducida por progesterona.
Letrozol
La aprobación de la FDA es para su uso en
pacientes con cáncer de mama, se utiliza en algunos
países como segunda línea.
La dosis de inicio es de 2,5 mg por 10 días, que se
puede incrementar hasta 7,5 mg.
Gonadotrofinas:
Acne
Retioides
ACO
Antiandrogenicos: espironolactona
Antimicrobianos
El diagnóstico diferencial
Hiperplasia adrenal congénita
Tumores virilizantes
Hiperprolactinemia
Síndrome de Cushing
Acromegalia
El uso de drogas como esteroides anabólicos y ácido valproico.
Bibliografía
Síndrome de ovario poliquístico-Irina Winnykamien, Albano Dalibón y Pablo
Knoblovits. REVISION. Recibido: 26/12/2016 --Aceptado: 10/03/2017. Servicio
de Endocrinología, Metabolismo y Medicina Nuclear. Hospital Italiano de
Buenos Aires.
Guía de práctica clínica de síndrome de ovario poliquístico- 2014 Vol. 10 No.
2:3. iMedPub Journals
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO: DIAGNÓSTICO EN LA
ADOLESCENCIA. 2015. Ginecología de la Adolescencia. Departamento de
Obstetricia y Ginecología. Clínica Las Condes.
Consenso sobre síndrome de ovario poliquístico- Volumen 10 - Nº 2 –
Diciembre.
síndrome del ovario poliquístico- Buenos Aires - Bogotá - Caracas - Madrid -
México - São Paulo- EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S.A.