VALVULOPATÍAS

• La enfermedad valvular cardiaca es

una de las causas mas importantes
de morbimortalidad de origen
cardiaco a nivel mundial.
• Ocupa aproximadamente el 30%-
35% de todas las intervenciones
quirúrgicas sobre el corazón.
 ESTENOSIS VALVULAR AORTICA

Etiología
La estenosis aórtica (EA) es la anomalía
valvular más frecuente; es la obstrucción
a la salida del flujo de sangre del
ventrículo izquierdo hacia la aorta. La
obstrucción puede ser a nivel valvular,
supravalvular o subvalvular. Es más
prevalente en varones y las etiologías
más frecuentes son la congénita y la
degenerativa, más que la reumática
 ESTENOSIS AORTICA
CONGÉNITA

Válvula unicuspide Valvula bicúspide Valvula tricúspide

No es por lo general sintomática

Puede originar obstrucción en el momento del nacimiento ni Cuyas valvas son de diferente
severa en la infancia en la primera época de vida; esta tamaño y presentan fusión
anormalidad produce flujo comisural. El flujo turbulento
llegando a ser fatal dentro turbulento con trauma de las secundario puede causar fibrosis
del primer año de vida valvas con posterior fibrosis, y calcificación.
rigidez y calcificación.
 ESTENOSIS AÓRTICA ADQUIRIDA

REUMATICA:
• se caracteriza por la adhesión y fusión de las comisuras y cúspides con retracción y
rigidez de los bordes de las cúspides, y aparición de nódulos calcificados en su
superficie. La consecuencia es una disminución e incompetencia del orificio.

DEGENERATIVA:
• es la causa más frecuente de EA en el adulto, con aumento progresivo por el
envejecimiento de la población y producto del estrés mecánico sobre la válvula. En
esta, las cúspides se inmovilizan por depósitos de calcio en las líneas de flexión de la
base de las válvulas, con frecuencia se acompaña con calcificación del anillo mitral.
FISIOPATOLOGÍA
SÍNTOMAS

La estenosis aórtica puede

ser asintomática durante
muchos años gracias a la
hipertrofia que permite al
ventrículo compensar el
incremento en la poscarga.
Triada: angina, sincope y
disnea.
EXAMEN FÍSICO

El pulso carotídeo muestra un ascenso lento, debido a la obstrucción

fija del flujo, en los estadios más avanzados cuando el gasto cae y la
presión diferencial se reduce puede ser difícil de percibir. En estas
circunstancias puede aparecer un pulso alternante.
El latido de la punta es enérgico y puede hallarse desplazado por el
crecimiento ventricular
Soplo sistólico de eyección, rudo e intenso.
La calcificación valvular ocasiona también una disminución en la
intensidad del segundo ruido a expensas de su componente aórtico
 Diagnostico y seguimiento

Radiografía del tórax:

ECG: Cuando el curso de la enfermedad progresa
El hallazgo electrocardiográfico típico es la y aparecen los signos de descompensación
presencia de hipertrofia del ventrículo estos son fácilmente identificables en la
izquierdo, crecimiento de la aurícula radiografía apareciendo incremento en la
izquierda, las alteraciones del ST tipo silueta cardíaca asociado a los signos típicos
sobrecarga de presión y a veces trastornos de falla cardíaca.
de la conducción aurículoventricular o
intraventricular (bloqueo de rama izquierda)
los cuales generalmente son secundarios a
compromiso del sistema de conducción.
Ecocardiograma transtoracico:
En pacientes con signos o síntomas de
estenosis aortica o con antecedente de
válvula aortica bicúspide.
 Cateterismo cardiaco:
Ecocardiograma estrés con bajas dosis de Evalua la severdidad de la estenosis
dobutamina o evaluación hemodinámica midiendo el gradiente de presión
invasiva: transaortico. Se utiliza cuando las pruebas
• Pacientes con estenosis aortica estadio no invasivas no son concluyentes.
D2.
• Calcificación valvular aortica con
disminución de la apertura sistólica
• FE < 50% Otras imágenes:
• Área valvular menor o igual a 1,0 cm2 Tomografía cardiaca: útil para evaluar la
• Velocidad aortica menor de 4,0/s o calcificación valvular.
gradiente medio menor de 40mmhg Para evaluar la anatomía en pacientes
considerados para reemplazo valvular
aórtico transcatéter.
TRATAMIENTO

Para la EAO severa no hay tratamiento medico efectivo, como existe un

problema mecánico el tratamiento es solo quirúrgico.
No hay estudios que indiquen un antihipertensivo especifico pero en
general deben evitarse los diuréticos si la cavidad ventricular es pequeña.
Los IECA disminuyen la fibrosis del VI
Los betabloqueadores son apropiados si hay una enfermedad coronario
concomitante.
En pacientes con EAO severa y clase funcional NYHA IV con
descompensación aguda de falla cardiaca se trata con vasodilatadores
INDICACIONES POTENCIALES DE VALVULOPLASTIA
AORTICA CON BALÓN EN EL ADULTO

• El tratamiento a pacientes sintomáticos con EAO es el

reemplazo valvular AO. La valvuloplastia con balón
puede ser considerada en pacientes con EAO
sintomática como puente a:
• Cambio valvular aórtico quirúrgico
• O implante valvular aórtico transcatèter (TAVI)

El objetivo de la valvuloplastia con balón en este grupo

de pacientes es una mejoría sintomática transitoria,
pues no hay evidencia de que mejore la sobrevida o
produzca una mejoría a largo plazo libre de síntomas.
INSUFICIENCIA AÓRTICA

La prevalencia de la insuficiencia aórtica

(IA) en el estudio de Framingham fue del
4,9% en otros estudios se reporta hasta
un 10%. La prevalencia de la IA moderada
es del 0,5% y de la severa 2,7%.
Se ha establecido que la prevalencia de la
enfermedad se incrementa con la edad y
la IA severa es clínicamente más
frecuente en hombres que en mujeres.
 ETIOLOGÍA

La insuficiencia aórtica (IA) puede ser

aguda o crónica, las cuales pueden ser
debido a anormalidades valvulares o de la
raíz aórtica. Es causada por varias
entidades, en la aguda las dos más
frecuentes son la endocarditis infecciosa y
la disfunción de la válvula protésica y
dentro de la crónica la más frecuente sigue
siendo la reumática, la cual se puede
manifestar clínicamente hasta la segunda o
tercera década de la vida
INSUFICIENCIA VALVULAR AORTICA AGUDA

• Causada por anormalidades

de la válvula, principalmente
endocarditis infecciosa o por
anormalidades de la aorta
(disección aortica).
• Ocurre también por
complicación iatrogénicas,
como dilatación percutánea
por balón aórtico, TAVI o luego
de trauma cerrado de tórax.
 el volumen de sangre sobre el VI está aumentado, debido a la
FISIOPATOLOGÍA IA sangre que ingresa al VI proveniente de la AI y la aorta
AGUDA
la sobrecarga de volumen produce un rápido aumento
Este aumento llega a un VI que carece de los mecanismos
en la presión diastólica del VI y un incremento en la
compensadores como lo son la dilatación ventricular y el
relación volumen-presión diastólica del VI al inicio de
aumento de la distensibilidad
la IA aguda

La presión de este ventrículo, sin mecanismos

la válvula mitral puede llegar a cerrarse precozmente, en
compensadores, se transmite a la aurícula izquierda y
plena diástole, tratando de impedir una mayor elevación en
a las venas pulmonares produciendo congestión
la presión capilar pulmonar
pulmonar severa

en respuesta el período de llenado se acorta y el VI se ve

incapaz de generar el volumen por latido suficiente para
mantener un gasto cardíaco adecuado, evidenciándose una
obligada regurgitación.
INSUFICIENCIA VALVULAR AORTICA CRÓNICA
Las principales causas de IA crónica son válvula
aortica bicúspide y degeneración valvular
calcificada.
También se genera por patologías que causen
dilatación de la aorta ascendente o de los senos
de valsalva y por enfermedad valvular reumática.
En la mayoría de pacientes, la IA tiene un curso
crónico y progresivo con aumento de la
sobrecarga de volumen del VI y una adaptación
del VI mediante dilatación de la cavidad e
hipertrofia.
DIAGNÓSTICO

• Ecocardiograma transtoràcico: en pacientes

con signos y síntomas de IA. En pacientes con
dilatación de senos aórticos o aorta
ascendente y en pacientes con aorta
bicúspide.
• Ecocardiografía de estrés: en pacientes con IA
severa, asintomáticos al interrogatorio, para
evaluar los síntomas y la capacidad funcional.
• Coronariografía: con angiografía de la raíz de
la aorta, indicada en pacientes con IA en
quienes lasn pruebas no invasivas (eco TT)
fueron no concluyentes o discordantes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los mecanismos compensadores hacen que los pacientes con IA crónica leve o moderada,
generalmente estén asintomáticos.

Disnea con el ejercicio, ortopnea y disnea paroxística nocturna. El síncope es raro y la angina puede
ocurrir en cerca del 20%

EXAMEN FÍSICO:
• Pulso venoso yugular es normal
• Pulso magnus celer
• Signo de de musset
• Signo de müller
• Pulso de quincke
• Signo de traube
• Signo de duroziez
• El latido apical es amplio, se halla desplazado
lateralmente a la izquierda y hacia abajo
INDICACIONES DE CIRUGÍA

Pacientes asintomáticos: Pacientes sintomáticos con

compromiso de la función VI:
La decisión de operar a un
paciente asintomático es El reemplazo valvular aórtico esta
cuando hay presencia de indicado en pacientes con clase
dilatación del VI o por las funcional NYHA II a IV en
disminución de la FE <50%. presencia de disfunción moderada
del VI (FE: 25% - 49%).
TERAPIA MEDICA

• Tratamiento de la hipertensión arterial (PS >140 mmhg) en opacientes

con IA (estadios B y C), preferiblemtente con calcio antagonistas
dihidropiridinicos o con IECA o ARA II.
• Vasodilatadores.
• Betabloqueadores .
ESTENOSIS MITRAL
ETIOLOGÍA

• La enfermedad reumática es la principal causa de la estenosis mitral siendo la más frecuente en

nuestro medio.
• La estenosis mitral pura se presenta del 25% al 40% de todos los pacientes con enfermedad
reumática y la historia de infección puede ser establecida en más del 60% de todos los casos de
estenosis valvular.
• Otras causas menos frecuentes son la estenosis congénita y la válvula mitral en paracaídas que
presentan un único músculo papilar en donde confluyen todas las cuerdas tendinosas.
• El cor triatriatum es una anomalía que simula estenosis mitral ya que es una membrana a través
de la aurícula izquierda que obstruye el flujo venoso pulmonar.
• El mixoma auricular izquierdo puede obstruir el flujo de entrada del ventrículo izquierdo y
producir clínica de estenosis mitral.
 El área del orifico valvular mitral es de 4-6 cm2 y se
FISIOPATOLOGÍA precisa una reducción a valores inferiores a 2,0 cm2
para que aparezcan consecuencias fisiopatológicas.

Con ritmo sinusal, el gradiente se Lo fundamental es el establecimiento de un

incrementa de forma rápida luego de la gradiente de presión entre la aurícula izquierda y el
contracción auricular. ventrículo izquierdo.

La elevación de la presión auricular se Todo esto causa congestión y trastornos en el

transmite de forma retrógrada a las venas, intersticio pulmonar, además de hiperplasia e
capilares y arteriolas pulmonares. hipertrofia de las arteriolas pulmonares e
hipertensión pulmonar.

La suma entre el crecimiento de la aurícula El aumento en las presiones auriculares conlleva al

izquierda, la presencia de fibrilación auricular y crecimiento de la aurícula izquierda que a su vez es
el flujo lento son causantes de la formación de causante del desencadenamiento de la fibrilación
trombos intracavitarios y ser causantes de
auricular frecuente en estadios avanzados de la
eventos cerebrovasculares o isquémicos
periféricos. estenosis mitral.
CLASIFICACIÓN
PRESENTACIÓN
CLÍNICA

• Congestión
pulmonar y disnea.
• edema intersticial
pulmonar.
• ortopnea y disnea
paroxística nocturna.
• Hemoptisis.
EXAMEN FÍSICO

• 1º ruido cardiaco fuerte.

• Un chasquido de apertura y un
retumbo diastólico.
El pulso carotideo clásico es parvus y
• Si la válvula mitral
tardus,es flexible y no
es decir, disminuido en
calcificada, el primer ruido puede ser
fuerte y corto,amplitud
y el chasquido y de
retrasado en la sístole
apertura puede tardía.
ser muyEn ancianos este dato puede
prominente.
• Con progresión serde de poco valor
la calcificación y de al estar oscurecido
la fibrosis de por
las válvulas, el primer
la arterioesclerosis.
sonido cardíaco puede disminuir en
intensidad y el chasquido de apertura
puede desaparecer.
DIAGNÓSTICO

aumento auricular izquierdo,

desviación del eje a la
derecha, y en casos severos
hipertrofia del ventrículo
derecho La Onda P mellada y
presencia de fibrilación
auricular
DIAGNÓSTICO

La ecocardiografía modo M
bidimensional y Doppler es, sin duda,
en la actualidad el método no invasivo
y seguro para evaluar la etiología de la
estenosis mitral y definir el grado de
severidad de la misma.
La ecocardiografía por su capacidad
diagnóstica en la estenosis mitral ha
reemplazado el uso del cateterismo
cardíaco en pacientes con estenosis
mitral.
DE SUMA IMPORTANCIA CUANDO SE PLANEA UNA
VALVULOTOMÍA.

Los pacientes con una puntuación menor

de 8 tienen excelentes resultados en la
valvulotomía con balón pero cuando la
puntuación es mayor de 10 los resultados
pueden ser subóptimos y es mayor el riesgo
de complicaciones.

http://scc.org.co/wp-content/uploads/2012/08/capitulo6.pdf
TRATAMIENTO
Valvulotomia percutánea con balón (VPB):
Uno o varios balones son inflados a través de la
valvula mitral de manera percutánea por
catéteres y es preferido en comparación a la
cirugía.

Tratamiento quirúrgico:
Reemplazo de la válvula mitral es el
procedimiento quirúrgico aceptado en pacientes
con estenosis mitral severa que no sean
candidatos a VPB.
 INSUFICIENCIA MITRAL

Se caracteriza por permitir

que la sangre del VI
durante la sístole se
regrese a la aurícula
izquierda por
incompetencia de la
válvula mitral, el resultado
fisiopatológico produce
alteraciones
hemodinámicas que llevan
al aumento de volumen del
ETIOLOGÍA
Las causas de la insuficiencia
mitral pueden ser:
• Reumáticas.
• Mixomatosas.
• Isquémicas.
• Degenerativas.
• Por endocarditis bacteriana.
• Secundarias a cardiopatías
dilatadas
https://es.slideshare.net/Bical/insuficiencia-mitral-dr-bosio
https://es.slideshare.net/Bical/insuficiencia-mitral-dr-bosio
 PRESENTACIÓN
CLÍNICA
IM AGUDA IM CRÓNICA

SÍNDROME DE BARLOW
Edema agudo de
Disnea, Disfagia,
pulmón:
Disfonía,
Estertores
Disminución de
crepitantes,
la capacidad
disnea (I,II,III,IV),
funcional,
Ortopnea, DPN,
Palpitaciones
Edema maleolar
https://es.slideshare.net/Bical/insuficiencia-mitral-dr-
bosio
DIAGNOSTICO

El ecocardiograma es el examen inicial para la evaluación del paciente

asintomático con insuficiencia mitral crónica, este indica el tipo de
patología de la válvula, los diámetros de los ventrículos, el grado de
regurgitación, la función del ventrículo izquierdo, la presencia de trombos
y las características de la válvula para ver la posibilidad de plastia mitral.

Los pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral leve a

moderada y sin compromiso de la función ventricular son de
manejo médico, a estos pacientes se les debe hacer
ecocardiogramas periódicos cada 6 meses o un año para poder
valorar cambios en la función ventricular, grado de regurgitación y
cambio en los diámetros de los ventrículos.
Electrocardiografía:
Crecimiento de la AI.
Crecimiento del VI.
Sobrecarga diastólica del VI.
FA.
Crecimiento global, en fase tardía.
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA DE INSUFICIENCIA
MITRAL PARA ENFOCAR EL MANEJO QUIRÚRGICO
TIPO INSUFICIENCIA MITRAL

1 Con movimiento normal de las valvas, por

dilatación del anillo o perforación de una de sus
valvas por endocarditis.

2 Por exceso de movimiento de las valvas, por

elongación o ruptura de cuerdas o músculo
papilar, se presenta en válvulas mixomatosas o
válvulas isquémicas.

3 Con restricción al movimiento de las valvas,

fusión de comisuras, engrosamiento y
retracciones de las valvas y aparato
subvalvular se presentan en válvulas
reumáticas o congénitas.
TRATAMIENTO

Con la intención de corregir una insuficiencia

mitral severa se utilizan 3 tipos de técnicas
quirúrgicas:
1- reparo de la válvula mitral
2- reemplazo de la válvula con preservación
total o parcial del aparato subvalvular
3- reemplazo con remoción del aparato
subvalvular
OTRAS ENFERMEDADES
VALVULARES
 REGURGITACIÓN PULMONAR

Causas frecuentes  la dilatación del anillo

valvular 2ario a HTA pulmonar, dilatación de
la A. pulmonar idiopática o 2ria a
Fisiopatología: desórdenes del tejido conectivo (Sx Marfan)

La regurgitación valvular pulmonar

impone una sobrecarga de volumen 2da causa más común  endocarditis

Causas
al ventrículo derecho, la cual con el infecciosa.
tiempo termina en hipertrofia del
miocardio, seguida por disfunción
diastólica del ventrículo derecho, La menos frecuente iatrogénica posterior
falla cardíaca derecha y a intervenciones quirúrgicas (correcciones
de estenosis, tetralogía de Fallot)
regurgitación tricúspide.

Lesiones que afectan la válvula pulmonar 

ausencia de valvas, malformaciones,
fenestraciones o valvas supernumerarias.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

Los pacientes con lesiones inflamatorias de la

válvula pulmonar pueden presentar síndromes
febriles o cuando la causa es la endocarditis
infecciosa pueden a menudo desarrollar
embolismos pulmonares sépticos, hipertensión
pulmonar y severa falla del ventrículo derecho.

En la mayoría de los pacientes, prevalecen los síntomas

de la enfermedad primaria, relacionados con la
severidad de esta, permaneciendo entonces la
insuficiencia pulmonar a la sombra de la enfermedad
basal y solo se diagnostica por hallazgos auscultatorios.
 HALLAZGOS AL EXAMEN FÍSICO

El impulso aumentado del

falla VD + regurgitación el componente pulmonar
VD puede ser palpable en el
tricuspídea  prominente del 2do ruido se ausculta
reborde esternal izquierdo si
onda “v” en pulso venoso aumentado en los focos de
la HTA pulmonar está
yugular. la base.
presente,

El P2 no es audible en Un S3 y S4 originado en el
ausencia congénita de VD es a menudo audible, en
El soplo diastólico debido a válvula pulmonar, puede ser el 4to espacio intercostal y
la regurgitación pulmonar acentuado y ampliado por en el área paraesternal
causa de una prolongación izquierda y es aumentado
de la eyección del VD por la inspiración.

Soplo de Graham Steell: alto

tono, amplio decrecimiento Aumenta con la inspiración,
en la región paraesternal disminuye con la maniobra
izquierda y en el segundo y de Valsalva
cuarto espacio intercostal.
 TÉCNICAS
DIAGNÓSTICAS
Hallazgos
electrocardiográfico Rayos X: A. Eco Doppler: define
s: hipertensión pulmonar Ecocardiografía: la severidad de la
pulmonar, puede
prominente, hipertrofia o regurgitación o la
producir hipertrofia
VD, desviación del algunos con dilatación del VD estenosis de la Cateterismo:
aumento de las en pacientes con válvula. Signos Dilatación
eje eléctrico a la
dimensiones del hipertensión anormales en el posestenótica.
derecha y cambios
Doppler del tracto
en la onda p VD. Si la estenosis pulmonar, de salida del
Poco útil para
sugiriendo valvular movimiento demostrar una
ventrículo derecho,
crecimiento AD. pulmonar anormal del enfermedad
con velocidad
También se pueden adquirida  septum valvular
sostenida durante
observar signos de
sobrecarga
dilatación (sobrecarga de toda la diástole pulmonar
posestenótica de volumen VD en (dilatación del anillo
diastólica VD. Ej: rSr
la A. pulmonar diástole). valvular 2ria a HTA
o rsR, en las
principal. pulmonar).
precordiales
derechas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Aunque la regurgitación pulmonar es generalmente bien

tolerada por varios años, después de la corrección de
malformaciones congénitas, la regurgitación puede llegar a
ser hemodinámicamente significativa, especialmente si la
hipertensión pulmonar está presente y progresa.

En tales casos, el reemplazo valvular pulmonar puede

representar mejoría en la clase funcional del paciente.
En general son usadas preferiblemente las bioprótesis a
causa de la tendencia a la trombosis que representan las
prótesis mecánicas en posición pulmonar.
 VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA
Se define como la obstrucción parcial al paso
sanguíneo de la aurícula derecha al ventrículo
derecho (estenosis), o la regurgitación
ventrículo-atrial sistólica (insuficiencia).

Etiología:
Es muy frecuente el hallazgo de insuficiencia valvular
tricuspídea funcional o “normal” en corazones
sanos, con la ecocardiografía Doppler, se detecta en
más del 90% de las personas “normales” y al examen
se puede auscultar un soplo típico “inocente”.
La insuficiencia orgánica es común, pero
generalmente secundaria a enfermedades ajenas a
la propia válvula (enfermedades sistémicas o del
corazón izquierdo, por ejemplo).
 CAUSAS
• Fiebre reumática
• Endocarditis infecciosa
• Infarto del ventrículo derecho
• Artritis reumatoidea
• Síndrome carcinoide
• Radioterapia
• Trauma
• Síndrome hipereosinofílico
• Mixomatósis de válvulas AV (prolapso)
• Electrodos de marcapaso
• Algunos tumores extracardíacos
• El “síndrome phen-fen”.
• Otras causas menos comunes son el mixoma de la aurícula derecha, y
las anormalidades congénitas de la válvula (displasia tricuspídea por
ejemplo).
 La reducción del área valvular aumenta
las presiones de la AD, y disminuye el
GC, el cual se torna fijo.

A partir de los 10 mmHg de gradiente

PATOFISIOLOGÍA
Estenosis
máximo o 5 mmHg de medio  edemas

El área valvular normal del adulto es 7

cm, cuando esta se reduce < 1,5 cm2, se
hace evidente  crecimiento auricular,
aparición de arritmias incluyendo la FA.

El VD crece paralelamente con la

Insuficiencia aurícula, y se produce una onda “v”
prominente en el sistema venoso
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes relatan: • Ondas “a” y “v” anormales en el pulso yugular

• Fatigabilidad • Signos de falla cardíaca derecha (ingurgitación
yugular, hepatomegalia, edemas)
• Anorexia
• Puede auscultarse en la región paraesternal baja un
• distensión abdominal soplo suave holosistólico (regurgitación), y un
• edemas. chasquido de apertura seguido de retumbo
diastólico (estenosis), asociado a la pérdida del
• Pueden tener con desdoblamiento fisiológico respiratorio del
frecuencia palpitaciones. segundo ruido (por gasto fijo).

Si reportan ortopnea y disnea paroxística nocturna, debe

sospecharse enfermedad valvular mitral concomitante.
TÉCNICAS
DIAGNÓSTICAS
El EKG demuestra crecimiento de cavidades derechas al igual que la radiografía de
tórax. Se encuentra FA si la AD (y/o izquierda) están dilatadas (20 cm2 o mayor).
El ecocardiograma es la herramienta de mayor valor en el diagnóstico:
• Así, en la insuficiencia tricuspídea se observa crecimiento de la aurícula y
ventrículo derechos, aplanamiento del tabique interventricular a la izquierda
(dependiendo del grado de hipertensión arterial pulmonar y de sobrecarga del
ventrículo derecho), y movimiento anormal de este (asincrónico).
• En la estenosis tricuspídea se detalla la morfología de valvas y cuerdas, con lo que
se define la etiología.
El área valvular se mide con el Doppler continuo, al igual que el gradiente máximo y
medio (> 2 mmHg es estenosis tricuspídea).
 TRATAMIENTO

• Limitar ingestión de • Se ha usado como • Corrección de las anomalías

Valvuloplastia con balón:

líquidos (1000 cc/día), y alternativa, con valvulares concomitantes.

Tratamiento quirúrgico
de sal (menos de 3 “doble balón”, para Rara vez la válvula tricúspide
gr/día). necesita cambio por una
Tratamiento médico

el tratamiento de la
• Furosemida de 40 a 200 estenosis tricuspídea prótesis, ya que en ausencia
mg/día “pura” de hipertensión arterial
• inhibidores de la pulmonar, la valvulopatía
aldosterona (de 25 a 300 tricuspídea es en general
mg/día de muy bien tolerada.
espironolactona). • De todas maneras, el
• En casos de FA procedimiento quirúrgico
calcioantagonista o B- más usado (regurgitación)
bloqueador  anuloplastia de DeVega