Nava Pérez Jorge Eduardo

 La sepsis es la respuesta del huésped a

un agente microbiano o a sus toxinas.
 “la disfunción orgánica causada por una
respuesta anómala del huésped a la
infección que supone una amenaza para
la supervivencia”

The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).
Mervyn Singer, Clifford S. Deutschman, Christopher Warren Seymour, Manu Shankar-
Hari, Djilali Annane, Michael Bauer et at. JAMA 2016;315(8):801-
810.doi:10.0001/jama.2016.0287
  Necesidad de vasopresores para
mantener una tensión arterial media ≥ 65
mmHg y por presentar un láctato sérico
≥ 2 mmol/l (18 mg/dl) en ausencia de
hipovolemia.
 Variación de 2 ó más puntos en la escala
SOFA
The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).
Mervyn Singer, Clifford S. Deutschman, Christopher Warren Seymour, Manu Shankar-
Hari, Djilali Annane, Michael Bauer et at. JAMA 2016;315(8):801-
810.doi:10.0001/jama.2016.0287
 Temperatura: >38°C o <36ºC.
 Frecuencia cardíaca >90/min.
 Frecuencia respiratoria >20/min o
PaCO2 <32 mmHg.
 Leucocitosis >12.000/mm3 o <4.000/mm3,
o >10% de células inmaduras.
 Patógeno bacteriano entra en un sitio estéril
 Activación de las células inmunes nativas
 Respuesta del huésped
 Proceso de destrucción bacteriana
 Producción y liberación de citoquinas
proinflamatorias
 *Infección exceden los límites del medio
ambiente local
 *Isquemia tisular, daño celular directo por los
mediadores proinflamatorios y otros productos
de la inflamación
Los signos y síntomas de sepsis son inespecíficos,
pero se pueden incluir los siguientes:

 Síntomas y signos específicos de la fuente

infecciosa (foco)
 Hipotensión arterial
 Temperatura: >38,3 o <36ºC.
 Frecuencia cardiaca >90 lpm.
 Taquipnea
 Alteración del estado mental.
 Signos de mala perfusión, sugerentes de shock.
 Alteración del nivel de conciencia,
definido como una puntuación en la
escala de Glasgow ≤ 13
 Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
 Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm

Al menos 2 de los 3 criterios

El diagnóstico diferencial de la sepsis
debe plantearse con:
 Otras causas de SIRS
 Otras situaciones de Shock
 Endocrinopatías
 Gases sanguíneos.  Pruebas de función
 Hemograma renal: Creatinina,
completo. diuresis.
 Glucosa sérica.  Pruebas de
 Lactato sérico. coagulación.
 Electrolitos  Hemocultivos.
plasmáticos.
 Proteína C reactiva.
Los dos ejes fundamentales en el
tratamiento es la administración
temprana de líquidos y antibióticos.
 Inicio temprano de tratamiento de
soporte para corregir anomalías
fisiológicas (Hipoxémia e hipotensión).
 Identificar de forma precoz la infección,
encontrar un presunto foco y tratamiento
oportuno con antibióticos.
Estabilización de respiración
• Oxigeno suplementario debe ser administrado
en todos los pacientes con sepsis, junto con la
medición continua de la oximetría de pulso.
• En algunos pacientes de mayor gravedad puede
ser necesaria la intubación y ventilación
mecánica
• En aquellos pacientes adultos críticos se
recomienda la secuencia rápida de intubación
con o sin premedicación según sea el caso
Evaluación de la perfusión
 Hipotensión
• PAS<90mmHg, PAM <70 mmHg o disminución de la PAS
>40mmHg): El indicador más común de hipoperfusión,
 Signos de mala perfusión distal
• Taquicardia >90 lpm (puede verse modificada por uso de
medicamentos y comorbilidades),
• obnibulación o inquietud,
• oliguria o anuria.
 Lactato sérico elevado
• Importante dentro de la evaluación inicial, un lactato
elevado (>2mmol/L) indica hipoperfusión y un peor
pronóstico.
 Acceso venoso periférico
 Catéter venoso central (CVC)
• infundir líquidos
• Medicamentos
• tomar muestras
• determinar variables hemodinámicas como
 presión venosa central (PVC)
 saturación de oxihemoglobina venosa central (ScvO2)
 Lamedida inicial más importante es la
administración de líquidos vía
intravenosa
• cristaloides
• Vasopresor
• terapia inotrópica
• transfusiones
 En pacientes mayores de 16 años con
sospecha de sepsis y necesidad de
reanimación intravenosa
 Uso de 2 a 3 litros en bolos de 500 ml en
15 min de cristaloides como el suero
fisiológico según metas dinámicas en
adultos
Early goal-directed therapy targets
• Presión venosa central (PVC) 8-12 mmHg, si esta en
ventilación mecánica 14-15mmHg.
• Presión arterial media (PAM) 65 mmHg.
• Diuresis 0,5ml/Kg/h.
• Saturación de oxigeno venosa central (ScvO2) o
saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2) de 70% o
65%, respectivamente.
 Enpacientes con niveles elevados de
lactato, debe reanimarse hasta normalizarlo.
 Perfusión inadecuada:
• Se debe continuar la reanimación guiada por
metas y evaluar la necesidad de intubación
orotraqueal más sedoanalgesia para disminuir el
consumo de oxígeno.
 Perfusión adecuada:
• reducir o detener la administración de fluidos, la
cual no está exenta de complicaciones
 Eltratamiento antibiótico debe
administrarse dentro de las primeras 6
horas
 Hincapié en el acto quirúrgico precoz en
caso de necesitar retiro del foco séptico.
 Historia clínica y exploración física
 Tinción Gram de sitios de posible
infección,
 Toma de hemocultivos en dos sitios de
punción venosa distintas más otros
cultivos de los sitios sospechosos
 La Procalcitonina, PCR, TREM-1 y
expresión de CD64 son considerados
biomarcadores para el diagnóstico de
infección
 Debe identificarse de forma precoz aquellas infecciones
con necesidad de desfocar de forma quirúrgica
 El tratamiento antibiótico debe realizarse lo antes posible,
dentro de las primeras 6 horas
 Para la elección del tratamiento antibiótico debe
considerarse
• la historia del paciente
• Comorbilidades
• contexto clínicos
• datos de tinción Gram
• patrones de resistencia local
 Si no hay orientación respecto al foco infeccioso o al
microorganismo involucrado,
• el uso de antibióticos en altas dosis y de amplio espectro están
indicados de forma empírica
 Drenaje y/o desbridamiento, y
 Retiro o re-cambio de invasión infectada
 Antimicrobiano empírico hasta descalar
por antibiograma
Agentes de segunda línea, útiles en pacientes que permanecen
hipotensos pese a la reanimación adecuada con líquidos o que
desarrollan edema pulmonar cardiogénico.
Droga Efecto en ritmo cardiaco Efecto en contractibilidad Efectos en contrición
arterial

Dobutamina + +++ - (dilata)

Dopamina ++ ++ ++

Epinefrina +++ +++ ++

Norepinefrina ++ ++ +++

Fenilefrina 0 0 +++

Amrinona + ++ - - (dilata)
 Tratamiento inotrópico
• Se justifica el uso de Dobutamina en aquellos casos de
shock refractario con disminución del gasto cardiaco
 Transfusión de glóbulos rojos
• pacientes con niveles de hemoglobina menor o igual a
7g/dL
 Glucocorticoides
• pacientes que cursan con Sepsis y presión arterial
sistólica <90mmHg
 Profilaxis de enfermedad tromboembólica
• Debe realizarse en todos los pacientes graves de forma
rutinari
 Terapia intensiva de insulina
• mantener entre 140-180 mg/dL
Sistema / Órgano Parámetro
Respiratorio PaO2/FiO2 Ratio
Renal Creatinina sérica y urinaria

Hematológico Conteo Plaquetas

SNC Escala de Glasgow
Hepático Bilirrubina sérica y enzimas
hepáticas
Cardiovascular Presión Arterial, Lactato sérico

Gastrointestinal PH gástrico intramucosal, Íleo,

sangre en aspiración nasogástrica
Campaña para sobrevivir a la sepsis
(2012)
 En este tipo de shock la lesión primaria
inicial es la pérdida de volumen eficaz
circulante, lo que produce un
desequilibrio en el transporte (TO2) y
consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.
1. Bomba impulsora (corazón)
2. Continente (lecho vascular)
3. Contenido (volumen sanguíneo
circulante)
 SHOCK  SHOCK
HIPOVOLÉMICO HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO NO
• Causa más frecuente HEMORRAGICO
en politraumatizados • Pérdida de fluidos
Exanguinación: intravasculares:
hemorragia masiva Diarreas Vómitos
Pancreatitis
Quemaduras
 Síntomas y signos de hipoperfusión y disfunción de órganos:
• Hipotensión arterial
• Taquicardia / Bradicardia
• Piel pálida, fría y sudorosa
• Taquipnea
• Alteración de la conciencia
• Oligoanuria
 Vía aérea y oxigenación
 Intubación endotraqueal:
• Nivel de conciencia del paciente sea bajo (GCS < 8),
• Signos de insuficienciarespiratoria aguda (PaO 2<
60 mmHg, una
 PaO2/FiO2< 200 y/o retención de Pco 2)
• Fatiga muscular.
 Oxigenación:
• Mascara Venturi
• Ventilación mecánica
 Pararel sangrado
 Triada de la muerte
• Hipotermia
• Caogulopatía
• Acidosis
 CLÁSICA O ESTÁNDAR
• Rápida restauración del volumen intravascular
para conseguir signos vitales normales y
mantener una adecuada presión de perfusión
orgánica.
 REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS
• Demorar la administración de líquidos IV hasta
que la hemostasia esté controlada.
 Solución salina
 Lactato de Ringer: Amortigua acidosis
metabólica y previene la acidosis
hiperclorémica
 En hemorragia mínima y moderadas
resultados similares.
 En hemorragia masiva: hiperkalemia con
lactato.
1. Minimizar sangrado
2. Aumento de perfusión de órganos
3. Evitar coagulopatías
4. Minimizar riesgos de disfunción
multiorgánica
 Minimizar la administración de fluidos en
pacientes seleccionados
 Pacientes con perfusión cerebral
evidente
 Presión arterial sistólica por encima de
70-80 mmHg
 Bajo volumen debe mantenerse hasta
que se controle la hemorragia
 GRADOS DE HEMORRAGIA (ATLS)

GRADO I 15 %
GRADO II 15-30 % (750-1500cc)
GRADO III 30-40 % (2000cc)
GRADO IV >40 %
TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO
 OPCIONES DE LIQUIDOS

CRISTALOIDES COLOIDES
HARTMAN, SALINA HAEMACEL
PENTASPAN

PRODUCTOS
HEMATICOS
PFC, PG, PLAQUETAS
TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO

 LIQUIDOS
• Respuesta rápida
• Moderada
• Ausente
 BICARBONATO
 VASOPRESORES E INOTROPICOS
 SOLUCIONES
 1cc pérdida = 3cc solución
 Adultos: 1 – 2 litros en carga en la primera hora
 Niños: 20ml / kg

VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg

Ej. Px 70kg 4200cc

Ej. Px 45kg 2850cc
SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLÚMEN CIRCULANTE (en
paciente con sangrado activo)

HEMODILUCION

COAGULOPATIA
HIPOPERFUSION TISULAR
Como evitar la hemodilucion?
1. Obtener volumen circulante
2. Choque hipovolemico por sangrado: productos hematicos

si NO hay

Expansores del plasma HAES esteril, Haemacel,

pentaspan, PFC
La sangre tipo
O Rh negativo

es el donante universal.

 Carecen de antígenos celulares ABO mayores

 Disminuye el riesgo de reacción transfusional
 Synger, M et al. The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic
Shock. JAMA, 2016; 315 (8): 801-810
 Sepsis: recognition, diagnosis and early
management. NICE guideline Published: 13
July 2016.
 Cohen J, Microbiologic requirements for
studies of sepsis. In: Sibbald WJ, Vincent JL
(eds), Clinical Trials for the Treatment of
Sepsis, Springer-Verlag, Berlin, 1995, p.73.