CANCER DE ENDOMETRIO

GENERALIDADES
 CUADRO CLÍNICO
EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO

FACTORES DE RIESGO ESTADIFICACIÓN

FISIOPATOLOGÍA FACTORES PRONÓSTICO

HISTOLOGÍA SOBREVIDA

SEGUIMIENTO
EPIDEMIOLOGÍA
 5ºº INCIDENCIA
N= 319,605

13ºº MORTALIDAD
N= 76,155
2,733
2,733 CASOS
CASOS INCIDENCIA
INCIDENCIA 9º
9º LUGAR
LUGAR
4.6%
4.6%
550
550 CASOS
CASOS MORTALIDAD
MORTALIDAD 14º
14º LUGAR
LUGAR
0.9
0.9 %%
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
ESTIMULACIÓN
ESTROGÉNICA
CRÓNICA

CARACTERÍSTICAS
COMORBILIDADES
DEMOGRÁFICAS

OBSTET GYNECOL INT. 2013; CONTEMPORARY CLINICAL MANAGEMENT OF ENDOMETRIAL CANCER. DINKELSPIEL HE
 ESTIMULACIÓN ESTROGÉNICA
CRÓNICA
FACTOR DE RIESGO RR
TERAPIA ESTROGÉNICA ( SIN PROGESTERONA ) 2 – 12
MENARCA TEMPRANA / MENOPAUSIA TARDÍA 1.6 – 4.0
NULIPARIDAD 2–3
ANOVULACIÓN 2–3
OBESIDAD 7-10
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 1–6
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO 5 – 14
TAMOXIFENO X 5 AÑOS 2–3
Journal of clinical oncol Vol. 24 Num. 29 ( 2006 ) 4783 – 91.

Obstet Gynecol Int.; Contemporary clinical management of endometrial cancer ( 2013) .

 DEMOGRÁFICOS

FACTOR DE RIESGO RR
EDAD 4–8

RAZA CAUCÁSICA 2

NIVEL SOCIOECONÓMICO ALTO 1.3

PAÍSES DE EUROPA Y NORTE AMÉRICA 2–3

HISTORIA FAMILIAR DE CANCER ENDOMETRIAL 2

Journal of clinical oncol Vol. 24 Num. 29 ( 2006 ) 4783 – 91.

Obstet Gynecol Int.; Contemporary clinical management of endometrial cancer ( 2013) .

 ASOCIADOS A ENFERMEDADES

FACTOR DE RIESGO RR
DIABETES MELLITUS 3

ENFERMEDAD DE VÍAS BILIARES 3.7

OBESIDAD 2–4

HIPERTENSIÓN 1.5

RADIACIÓN PÉLVICA 8

FACTORES GENÉTICOS
 Sx Lynch Tipo II 22-50% RIESGO DE POR VIDA
Journal of clinical oncol Vol. 24 Num. 29 ( 2006 ) 4783 – 91
Obstet Gynecol Int.; Contemporary clinical management of endometrial cancer ( 2013)
 OBESIDAD
 FACTOR DE RIESGO MAS COMÚN.

PREMENOPAUSIA POSTMENOPAUSIA
RESISTENCIA A LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA
INSULINA. DE ANDRÓGENOS A
EXCESO DE ANDRÓGENOS ESTRÓGENOS.
OVÁRICOS. TEJIDO ADIPOSO 
ANOVULACIÓN. ANDROSTENDIONA 
DEFICIENCIA CRÓNICA DE ESTRONA.
PROGESTERONA.
Journal of clinical oncol Vol. 24 Num. 29 ( 2006 ) 4783 – 91.

Obstet Gynecol Int.; Contemporary clinical management of endometrial cancer ( 2013) .

 OBESIDAD

 PROLIFERACIÓN CELULAR DEL

ENDOMETRIO.
 INHIBE LA APOPTOSIS.
 PROMUEVE ANGIOGENESIS.
 AUMENTA LA ACTIVIDAD
TRANSCRIPCIONAL. DE LOS RECEPTORES
ESTROGENICOS.
RR
IMC > 25 DOBLE RR Obesidad 2–4

IMC > 30 TRIPLE RR Eur J Of Obst And Gynecol 130 ( 2007 ) 114 – 120.
Clinic Radiology ( 2007 ) 62, 28 – 34.
 TERAPIA DE REMPLAZO HORMONAL /
TAMOXIFENO

 RR 1.3 - 7.5

 > 48 MESES.

 PÓLIPOS.

 HIPERPLASIA SIN ATIPIAS.

2- 3 % CÁNCER.

 HIPERPLASIA CON ATIPIAS.

23 % CÁNCER.
Gynecologic Oncologic 101 2008 269-273
J Obst Ginecol 2006 135 ( 2007 ) 14. - 22 .
 TERAPIA DE REMPLAZO HORMONAL /
TAMOXIFENO
AUTOR RR* ( 95% IC ) DURACIÓN TRATAMIENTO (A)

SASCO Y COL. 1.5 ( 0.4 – 4.9 ) <2

VAN LEEUWEN Y COL. 2.3 ( 0.9 – 5.9 ) >2
SASCO Y COL. 1.5 ( 0.4 – 5.6 ) 2–5
BERGMAN Y COL. 2.0 ( 1.2 – 3.2 ) 2–5
BERGMAN Y COL. 6.9 ( 2.4 – 19.4 ) >5
VAN LEEEUWEN Y COL. 3.0 ( 0.6 – 15.8 ) >5
SASCO Y COL. 3.5 ( 0.94 – 12.7 ) >5
BERNSTEIN Y COL. 4.06 ( 1.74 – 9.47 ) >5

Gynecologic Oncology 94 (2004) 256-266

 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

 APARECE EN CUALQUIER GRUPO DE EDAD

 JÓVENES (ESTIMULACIÓN ESTROGENICA
PERSISTENTE SIN OVULACIÓN ) 1% CA
 MENOPAUSIA > 40% CA
 25% HA PROGRESAN CA 1-20 AÑOS

RR
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 1–6

Am J Obstet Gynecol 1991;164:1: 163-1 168.

Psychoneuroendocrinology 2006;10:325-335
Obstetrics Gynecolgy And Reproductive Medicine 2007 17-6.
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

HIPERPLASIA SIMPLE 1%
HIPERPLASIA COMPLEJA <5%
H. SIMPLE CON ATIPIA 5 – 10%
H. COMPLEJA CON ATIPIA 25 – 30%

Current Obstetrics Ang Gynecology ( 2004 ) 14, 99- 103

Ginecol Oncol 2007;75: 15-9
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
HISTOLOGÍA RIESGO REGRESIÓN PERSISTENCIA PROGRESIÓN

SIMPLE 1% 80 % 19 % 1%

COMPLEJA 5% - 10% 80 % 17 % 3%

ATÍPICA 25 – 30 % 60 % 17 % 23 %

J Minim Invasive Gynecol. 2012EJSO

Sep-Oct;19(5):562-71
32 ( 2006 ) 838 – 843 .
Factores Cáncer de endometrio
Genéticos
 Cáncer de endometrio Factores
Genéticos

Sd
Sd Leiomiomatosis Leiomiomatosis
hereditaria
hereditaria y
y carcinoma
carcinoma de
deI
Bethesda
célulasSd
Sd Lynch Lynch claras
Amsterdam Amsterdam II
células claras renal
renal
CCR <(HLRCC)
(HLRCC) 50 a
Autosómica
3 fam. con CCR 3 Fam. con Ca asociados a
Autosómica dominante
dominante Criterios
Criterios 20-25%
20-25%
Sd
Sd Cowden
Cowden Criterios mayores Lynch
Criterios menores
BRCA
BRCA
Autosómica 1
1 Y
Y 2
2dominante Historia
Autosómica dominante Historia personal
personal dede cáncer
cáncer de de mama
mama

Ca CR+Cáncer Cáncer
Otro Cacolo-rectal
asoc.
colo-rectal 1 no
fam.
no de primer
Cáncer grado
de mama y ovario 1 fam.
Otras de
lesionesprimer grado
tiroides
Autosómica
polipósico
Autosómica dominante
dominante y ovario
Sind Lynch
polipósico sincrónico
Autosómica
Autosómica
Carcinoma y
y endometrio
dominante
endometrio
dedominante
células claras
Paciente (adenomas
Paciente con
con Ca.
Ca. de ovarioetc)
de ovario yy
o metacrónico Carcinoma de células claras familiares
familiares cercanos
cercanos concon cáncer
cáncer de de
renal
renal 
Síndrome
Síndrome PTEN
PTEN hamartoma
hamartoma Cáncer de endometrio
ovario Retraso mental
ovario o Ca mama premenopáusico o
o Ca mama premenopáusico o
(PHTS)  Mutación
Cromosomas
Mutación
Cromosomas de
de
Leiomiomatosis Genes
17
Genes
17 y
y 13
13
cutánea ambos
CCR Histología Leiomiomatosis
(PHTS) MSH < cutánea
2 generaciones consecutivas ambos
2Ovario
generaciones
reparadores
reparadores MLH1 MSH2MLH1 MSH2 Cáncer de tiroides no de
Cáncer
Cáncer deAutismo
Ovario con
con ancestros
ancestros
60 a MSH6 Asociadoy menor
a célulasafectadas
PMS2claras medular Ashkenazi consecutivas afectadas
MSH6 Asociadoy menor
a
Leiomiomatosis
Leiomiomatosis
Mutación células
Mutación cromosoma
PMS2claras
Uterina
Uterina10
cromosoma 10
Ashkenazi
Mujer
EPCAM Mujer con
con Ca.
Ca. mama
mama << == 50 50 años
años yy
CCR en EPCAM paciente c/ 1 ó Poliposis adenomatosa familiares Al
Multiples lesionesfamiliares menos
Hamartoma
cercanos
cercanos con uno
con cáncerGI de
cáncer de los fam.
único
de

Mutación 2-3
2-3 %
> fam. con %
2-3 SL < 50
%
Mutación
2-3 % a enzima
Gen
Gen familiar se
enzima excluye
mucocutáneas ovario
ovario o dx < de
o Cancer
Cancer 50mama
de añosen
mama en hombre
hombre
2-32-3 %
% 
Familiares conocidos mutación BRCA1
Familiares conocidos mutación BRCA1
Fumarato
Fumarato hidratasa
hidratasa o BRCA2
CCR en Riesgo
paciente
Riesgo
por vida
con
por vida 28%
Tumores con
28% Macrocefalia
verificación o BRCA2 Tumor CFQ mama con verificación
Riesgo
Riesgo por
por vida
vida 28%
28%
2ó > fam.Asociado primer
Asocia
Asocia o II
tipo
tipo
mas II a patológicaMúltiples hamartomas patológica Lipomas, fibromas, de ser
segundo Asociado mas
grado con SL a
leiomiosarcoma
leiomiosarcoma GI o ganglioneuromas necesario Carcinoma células claras renal
no importa Riesgo
Riesgoedadpor
por vida
vida 33-40%
33-40% , Fibromas uterinos
1% 1% sarcomas
sarcomas uterinos
uterinos Molly
Molly S
S The
The cancer
cancer journal
journal 2012;18:338-342
2012;18:338-342
NCCN
NCCN 2012
2012 GENETIC
GENETIC FAMILIAL
FAMILIAL HIGH
HIGH RISK
RISK ASSESSMENT
ASSESSMENT BREAST
BREAST AND
AND OVARIAN
OVARIAN CANCER
CANCER
NCCN COLORECTAL CANCER SCREENING 2012
 SX LYNCH TIPO II
RR
 SX LYNCH TIPO II 4 – 11

 AUTOSÓMICO DOMINANTE.

 CÁNCER HEREDITARIO COLO RECTAL NO POLIPOSICO.

MUTACIÓN EN LA LÍNEA GERMINAL, MECANISMOS DE REPARACIÓN DE GENES

HMSH2 (2P), HMLH1(3), HPMS1(2Q), HPMS2(7P).

CA COLON, RECTO, ENDOMETRIO, OVARIO, INTESTINO DELGADO…

 40-60% RIESGO DE CA DE ENDOMETRIO DE POR VIDA.

Annals Of Diagnostic Pathology 11 ( 2007 ), 297-311
Int J Ginecol Cancer 2004:14:1-11
 SÍNDROME DE
COWDEN
RR
 SX COWDEN 2–7
 AUTOSÓMICO DOMINANTE

 PTEN. CR10Q22-23.

 HAMARTOMAS
GASTROINTESTINALES , PAPILOMATOSIS
DE LOS LABIOS Y MUCOSA ORAL.

 QUERATOSIS ACRAL.

 BOCIO, ADENOMAS Y CÁNCER DE

TIROIDES

 FIBROMAS UTERINOS, QUISTES

OVÁRICOS Y CARCINOMAS.
Cancer a Practical Guide 3er Ed. 2003. Pp 32-45.
 CA ENDOMETRIO 15 - 30% POR VIDA. Seminars in Surgical Oncology 2000;18:281-6 .
 SOP: SX STEIN – LEVENTHAIL
.

 TRASTORNO ANATOMOFUNCIONAL
ENDOCRINAS Y METABÓLICAS.

 ANOVULACIÓN CRÓNICA 0.6-4.3%.

 SECRECIÓN INAPROPIADA DE
GONADOTROPINAS ( HIPERANDROGENISMO ).

15 – 20 % CA ENDOMETRIO > 10 AÑOS.

ANDRÓGENOS AROMATASA ESTRONA

Ann Pathol 2008 3: 189, 1983
Current Obstetrics And Ginecology (2004) 14, 99-103 .
FACTORES PROTECTORES

Gynecol ogy Oncology 111 ( 2008 ) 41 – 45.

Journal of Clinical oncology Vol. 24 Num. 29, Oct 10 (2006).
HISTOLOGÍA
 MESENQUIMALES
Estroma endometrial
Sarcoma estroma endometrial bajo grado
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA Nódulo estromas
Sarcoma endometrial indiferenciado

EPITELIALES
Tumores músculo liso
Adenocarcinoma Endometrioide: Leiomiosarcoma
Papilar Villoglandular.Endometrioide 84% Variante epiteloide
Secretorio Variante mixoide
Células Ciliadas Tumores de músculo liso de potencial maligno
Adenocarcinoma conAdenoescamoso 4% incierta
Diferenciación Escamosa Leiomioma
Mucinoso Variante histologica:
Mucinoso 0.9 % Mitoticamente activo
Células Claras Celular
Seroso Hemorragico
Epiteloide
Escamoso Seroso 4.5% Mixoide
Indiferenciado Atipico
Mixto Lipoleiomioma
Células claras 2.5% Patrón crecimiento
Misceláneo Leiomiomatosis difusa
Metastasico Leiomioma disecante
Otros 3% Leiomioma intravenoso
Células Pequeñas Leiomioma metastásico

PATHOLOGY AND GENETICS OF TUMOURS OF THE BREAST AND FEMALE GENITAL ORGANS. IARC, 2003 .
 CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
TUMORES MIXTOS

Carcinosarcoma
Adenosarcoma TUMORES MISCELÁNEOS

Carcinofibroma
Tumor similar a cordones
Adenofibroma sexuales

Adenomioma: variante Tumor neuroectodérmico

polipoide atipica
Paraganglioma melanótico

TUMORES
Tumor similar células LINFOIDES/HEMATOPOYÉTICOS
germinales
Otros
Linfoma maligno
Leucemia

PATHOLOGY AND GENETICS OF TUMOURS OF THE BREAST AND FEMALE GENITAL ORGANS. IARC, 2003 .
CLASIFICACIÓN MOLECULAR
 CARACTERÍSTICAS TIPO I TIPO II
CLÍNICAS
PORCENTAJE DE PRESENTACIÓN 85% 15%
HISTOLOGÍA Endometrioide Seroso, Células Claras,
Carcinosarcoma
GRADO 1-2 3
ESTADIO DE PRESENTACIÓN I - II III - IV
LESIÓN PRECURSORA Presente Rara vez presente
PRONÓSTICO Favorable No favorable
RAZA Blanca Afroamericana
PARIDAD Nulíparas Paras
MOLECULARES
INACTIVACIÓN DEL PTEN Si No
MUTACIÓN DE K-Ras Si No
MUTACIÓN DE BETA CATENINAS Si No
INESTABILIDAD MICROSATELITAL SI No
INACTIVACION DEL MECANISMO DE MMR Si No
SOBREEXPRESIÓN DE HER2 No Si
MUTACIÓN P 53 No Si
IMPACTO HORMONAL ESTROGENO DEPENDIENTE ESTROGENO INDEPENDIENTE
DISEMINACIÓN

EJSO 32 ( 2006 ) 838 – 843.

DIAGNÓSTICO
EVALUACIÓN CLÍNICA

Journal of Surgical Oncology, 2007: 2:24: 1-17

Principles and Practive of Gynecologic Oncology 4th Edition. Hoskins et all
EVALUACIÓN
CUADRO CLÍNICO

ATROFIA 60%.

PÓLIPO 8 – 15%

ENDOMETRIOSIS 5%

CACU < 1%

Journal of Surgical Oncology, 2007: 2:24: 1-17

Principles and Practive of Gynecologic Oncology 4th Edition. Hoskins et all. 2005
 LAB / CITOLOGÍA
• BH
 2001 BETHESDA ACUÑA EL• TÉRMINO
CITOLOGÍA AGC PARA
• LOS
QS HALLAZGOS CITOLÓGICOS RELACIONADOS
CERVICOVAGINAL
• CON
PERFILCÉLULAS
DE GLANDULARES
• NO ES UNA PRUEBA DX
COAGULACIÓN
• AGC
• 5%
TT DE AGC SON CÉLULAS ENDOMETRIALES
ATÍPICAS
20 – 25 % CA ENDOMETRIO
 10-40% SON LESIONES DE ALTO GRADO
15 – 20 % HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
1 – 5 % LIEAG
 REALIZAR BX ENDOCERVICAL Y ENDOMETRIAL
< 1 % CACU

Diagnostic Pathology 2008. 3:6: 1-9

Clin Obst Gynecl, 2002; 1:243-245
 US TRANSVAGINAL
• ESTUDIO INICIAL AFECCIÓN CERVICAL
SENSIBILIDAD 76.5%
• OPERADOR DEPENDIENTE
ESPECIFICIDAD 99.3%
• GROSOR ENDOMETRIAL
VPP <4 86.7%
MM VPN 98.2%
EFICACIA GENERAL 98%
• SENSIBILIDAD 98%
INVASIÓN MIOMETRIAL
• ESPECIFICIDAD SENSIBILIDAD
36- 68% 68.4%
ESPECIFICIDAD 82%
 VPN 97%
VPP 65.1%
 VPP 50-61%VPN 84%
 FN 10 % EFICACIA GENERAL 77.1%

Am J Obstet Gynecol 2002; 186: 858.

 SONOHISTEROGRAFIA
• PERMITE VISUALIZAR
MEJOR
IRREGULARIDADES
CAVIDAD
ENDOMETRIAL

• SE 97%.
• ES 80%.
• VPP: 82%.
• VPN: 94%.

Am J Obstet Gynecol 2002; 186: 858.

 BIOPSIA
• BIOPSIA
PIPELLE
ESTANDARSOLO C DE CONSULTORIO
D &MUESTREA VS D&C:ENDOMETRIAL
4.2% DE LA SUPERFICIE
D&C MUESTREA
BIOPSIA 60%
CONSULTORIO (PIPELLE/
NOVAK)
MÉTODO DE ELECCIÓN EN
 BAJO COSTO
BX NODIAGNÓSTICA
MÉTODO FÁCIL
 HISTEROSCOPÍA EN PACIENTE AR
 FRACCIONADA
BX BENIGNA
 POCA Y SANGRADO PERSISTENTE
O NINGUNA ANESTESIA
MATERIAL INSUFICIENTE
SENSIBILIDAD 78% C/ ENGROSAMIENTO ENDOMETRIAL
 SE PUEDE
ESPECIFICIDAD DE 95.8%REALIZAR EN LA MISMA CONSULTA
BX IMPOSIBLE INCOMODIDAD DEL PACIENTE Y / O ANSIEDAD O
 NO REQUIERE
SIGNIFICATIVA, ESTENOSISDILATACIÓN
CERVICAL CERVICAL
 EXCELENTE CORRELACIÓN
Journal of Surgical Oncology, 2007: 2:24: 1-17
Principles and Practive of Gynecologic Oncology 4th Edition. Hoskins et all. 2005
 HISTEROSCOPÍA
• PERMITE VISUALIZAR DIRECTA CAVIDAD Y
CANAL ENDOCERVICAL

• BIOPSIA DIRIGIDA

• SANGRADO UTERINO ANORMAL PERSISTENTE

• BIOPSIA ENDOMETRIAL BENIGNA

 SE 94%
•  ES INSUFICIENTE 90%
MUESTREO ENDOMETRIAL
 VPN 99%
• MAS INVASIVO  VPP 98 – 100%

• COSTOSO

• AMBULATORIA American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2005;106:413–25.

Clinical Radiology (2006) 61, 545 – 555/JAMA 2005; 280: 1510
 DIAGNÓSTICO

BIOPSIA
BIOPSIA DE
DE ENDOMETRIO
ENDOMETRIO Sensibilidad 96% Especificidad 99%

HISTEROSCOPÍA
HISTEROSCOPÍA Sensibilidad 100% Especificidad 49.6%

HISTEROSONOGRAFÍA Sensibilidad 97% Especificidad 70.2%

HISTEROSONOGRAFÍA

ULTRASONIDO
ULTRASONIDO PÉLVICO
PÉLVICO Sensibilidad 100% Especificidad 60%

RESONANCIA Sensibilidad 87% Especificidad 90%

RESONANCIA MAGNÉTICA
MAGNÉTICA

TOMOGRAFÍA Sensibilidad 61% Especificidad 90%

TOMOGRAFÍA
Rock J. TeLinde´sOperativeGynegolocy. 2003
DiSaia. ClinicalGynecologicOncology. 2007
 RESONANCIA MAGNÉTICA
• MÁS PRECISO • METÁSTASIS GL
EVALUACIÓN PREOPERATORIA SE 83 –85 %
ES 30-80 %
• NO DEPENDE DEL OPERADOR
• INVASIÓN MIOMETRIO
SE 50 – 80 %
• SE 100 %
ES 89.2 – 95 %

• ES 99 %
• AFECCIÓN CERVICAL
SE 60 –72 %
• INVASIÓN VEJIGA 99 % ES 73 –80 %
Internacional Journal Of Gynecology And Obstetrics 2008 100 , 10-12.
European J Of Obst And Gynecol Ans Reproductve Medicine. 137: 232 – 235.
 TAC
• SE 70 - 85 %.
• ES 88 – 89 %.

 METS A GANGLIOS LINFÁTICOS.

 METS PERITONEALES.

 INVASIÓN A TEJIDOS BLANDOS.

 ASCITIS.

GYNECOL ONCOL 2004; 93: 653 – 658

RADIOLOGIC CLINICS OF NORTH AMERICA.
 PET / CT
• METÁSTASIS GLP

• SE 75 %

• ES 92 %

• GL

• SE 79%
• ES 99%

Gynecol Oncol 2004; 93: 653 – 658.

 CA 125
• INVASIÓN MIOMETRIAL
ESTADIO CLÍNICO Ca 125 > 35

• ESTADO GANGLIONAR
EC I 15.2
EC II 33.3
• INVASIÓN CERVICAL
EC III 61.5
EC IV 100
• GRADO HISTOLÓGICO

Biomedicine & Pharmacotherapy 58 (2004) 24–38

Am J Obstet Gynecol. 1986 Nov;155(5):1097-102
ESTADIFICACIÓN
 ETAPIFICACIÓN

LA
ETAPIFICACIÓN
DEL CÁNCER DE
ENDOMETRIO
ES QUIRÚRGICA
ESTADÍO CLÍNICO CARACTERÍSTICA

I TUMOR CONFINADO AL ÚTERO

IA INVASIÓN MIOMETRIAL ˂ 50%
IB INVASIÓN MIOMETRIAL ˃ 50%
II TUMOR INVADE EL ESTROMA CERVICAL PERO NO SE EXTIENDE MÁS
ALLÁ DEL ÚTERO

III DISEMINACIÓN LOCAL Y/O REGIONAL DEL TUMOR

IIIA TUMOR INVADE LA SEROSA DEL CUERPO UTERINO Y/O ANEXOS
IIIB AFECTACIÓN VAGINAL Y/O PARAMETRIAL
IIIC1 GANGLIOS PÉLVICOS POSITIVOS
IIIC2 GANGLIOS PARAAÓRTICOS CON O SIN GANGLIOS PÉLVICOS
IV TUMOR INVADE MUCOSA DE LA VEJIGA/RECTO O METÁSTASIS A
DISTANCIA

IVA TUMOR INVADE LA MUCOSA DE VEJIGA Y/O RECTO

IVB METÁSTASIS A DISTANCIA INCLUYENDO GANGLIOS LINFÁTICOS
INGUINAL, ENFERMEDAD INTRAPERITONEAL

FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
ETAPA TEMPRANA

FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
AFECCIÓN CERVICAL

FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
ENFERMEDAD AVANZADA

FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
ETAPAS IIIC Y IVA

FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
 FACTORES PRONÓSTICO
LA PRESENCIA DE 2 O MÁS FR:
• ASOCIADO A METASTASIS LINFÁTICA
Gynecol Oncol 2011;122:50-54
Gynecol Oncol 2008;109:11-18
Lancet 2009;373:125-136
 FACTORES PRONÓSTICO
GRADO SG 5 AÑOS
G1 80%
G2 73%
G3 58%

PÉLVICOS PARA-AORTICOS
AFECCIÓN CUELLO UTERINO 16 % 14%
FONDO O CUERPO 8% 4%

INVASIÓN MIOMETRIO 1/3 METASTASIS LP, LPA O AMBOS

AFECCIÓN LINFOVASCULAR 26.5% CE
RECURRENCIA (39 VS 19%)
METÁSTASIS GP Y GPA (43.8/ 13.8%)
 GRUPOS DE RIESGO

BAJO RIESGO
ETAPA IA (G1 Y G2)
TIPO ENDOMETRIOIDE

RIESGO INTERMEDIO
ESTADIO IA G3 TIPO ENDOMETRIOIDE
ETAPA IB (G1 Y G2) TIPO ENDOMETRIOIDE

ALTO RIESGO
ETAPA IB G3 TIPO ENDOMETRIOIDE
TODAS LAS ETAPAS TIPO NO ENDOMETRIOIDE

INT J GYNECOL CANCER 2011;21:945-950

 TAMIZAJE
• HNPCC
10% SON HEREDITARIOS
• BIOPSIA ANUAL 30 A 35 O DE 5 A 10 AÑOS ANTES DE
DIAGNOSTICADOS DE CÁNCER, INCLUSO SI SON ASINTOMÁTICOS
LA DETECCIÓN DEL CÁNCER DE OVARIO ES TAMBIÉN
RECOMENDADA

EDUCACIÓN A LAS PACIENTES Y LA ATENCIÓN PRIMARIA

RIESGO DE LA OBESIDAD, LOS BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD
FÍSICA, LOS FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES, Y LA
IMPORTANCIA DE SANGRADO ANORMAL
SEGUIMIENTO
GRACIAS