Enteretoxemia Originmal

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ENTEROTOXEMIA

• Síndrome provocado por diseminación sanguínea


de las toxinas producidas por género Clostridium
(principalmente C. perfringens) en el intestino.

• Es un cuadro que cursa de forma aguda con altas


tasas de mortalidad.

• El termino enterotoxemia es utilizado con


frecuencia para designar el conjuntos de
enfermedades de los animales que se caracteriza
por cursar:
Depresión
Anorexia repentina
Cólico y una muerte repentina.
Clostridium perfringens es una bacteria
aerotolerante, Gram positiva,
formadora de esporos subterminales
que alteran la morfología de la célula e
inmóvil, al contrario que el resto de los
clostridios.
De acuerdo con las toxinas principales
que produce durante su multiplicación
se ha dividido a C. perfringens en cinco
tipos toxigénicos distintos (A,B, C, D,
E).
CLOSTRIDIUM TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D
PERFRINGENS
Entero toxemia ictérica o Disentería de los Entero toxemia hemorrágica. Struck Entrotoxemia ovina, riñón
hemolítica corderos y pulposo, basquilla
Sinónimos cabritos(terneros)

Toxinas implicadas toxina ALFA Toxina BETA Toxina IOTA Toxina EPSILON

Edad del animal Cualquiera mas frecuente Menos de 3 semanas E. hemorrágica: lactantes (menos de 3 3-10 semanas.
2-6 meses semanas) Struck: adultos También adultos

Morbilidad y mortalidad Baja 100% Mortalidad cerca 100% 30%, 100% 10%,100%

Curso Pocas horas Pocas horas agudo sobreagudo

Cuadro clínico Depresión, fiebre, palidez Entérico. E. hemorrágica: Inapetencia, rechinar dientes,
e ictericia de mucosas, Decaimiento, dejan de Temblores, distensión abdominal, ataxia, movimientos incordiados
anemia, hemoglobinuria. mamar, timpanismo y balido constante, diarrea extremidades, marcha circular,
Diseña y dolor abdominal dolor abdominal. Diarrea sanguinolenta. opistodomos, nistagmo,
amarillenta a grisácea y Struck: postración.
hemorrágica. Cuadro sobreagudo de enteritis Diarrea verde profusa.
hemorrágica. Más agudo: Convulsiones,
Heces abundantes, pastosas y exudado espumoso hemorrágico
oscuras. Afección general. por ollares

Lesiones Hemorragias petequiales Enteritis hemorrágica y Enteritis necrótica-hemorrágica con Rápida putrefacción y gas.
en serosas. úlceras intestinales. ulceración de mucosa y serosa. Degeneración de órganos
Ictericia hepática y Ganglios mesentéricos Lesiones en íleon. parenquimatosos:
nefrosis hemoglobinuria. congestivos y Casos graves: luz intestinal Hígado friable y vesícula biliar
aumentados hemorrágica y tejido necrótico. llena. Riñón pulposo.
Congestión hepática, hemorragias en Lesiones cerebrales
endocardio y epicardio
Los esporos de clostridios son muy ubicuos y se
pueden encontrar tanto en el suelo (tipo A, y en
zonas endémicas, tipo B, C, y D, por poco tiempo),
como en el intestino de los animales y el hombre.
Esto hace que los cuadros producidos por estos
agentes presenten una distribución mundial.

En los animales sanos hay C. perfringens en el


intestino (formas vegetativas). Las toxinas se
eliminan por la motilidad intestinal norma
Las enterotoxemias se producen con la concurrencia de diversos
factores predisponentes (que no afectan por igual a todos los
animales) que originan una disminución en la motilidad intestinal.
Esto hace que aumenten las concentraciones de hidratos de carbono
y proteínas sin digerir sobre los que actúan las enzimas sacarolíticas
y proteolíticas de C. perfringens, produciéndose una multiplicación
masiva del agente y de sus toxinas, que tienen acción local y se
absorben diseminándose por vía sanguínea. Generalmente el cuadro
suele afectar sólo a un número reducido de animales, que suelen ser
los más vigorosos y voraces.
La principal via de ingreso de la C.perfringens es la oral por el
contacto con las crias con el pasto y ubres cubiertas por lodo.
Heces líquidas pardas o
grisácea viscosa y
persistente.
 Diarrea hemorrágica
súbita (en lechones de 1
a 3 días)
 Zona abdominal morada
o negra.
 Colapso. Muerte.
 Dolor cólico.
 Rápida
deshidratación.
 Postración.
 Diarrea y apatía.
 Heces pastosas
pardas oscuras .
 Muerte en
48horas.
 Echada y serrada los ojos
 Miembros estirados
 Estomago abultado
 No diarrea no estreñimiento
 Cabeza hacia atrás
 La cabeza apoyada hacia el suelo
con las orejas hacia atrás.
 No emite quejido de dolor no
maman
Necropsia se observa descomposición muy rápida del cadáver y timpanismo, común a
todos los procesos clostridiales.
Suelen presentar exudados en todas las cavidades, como la pericárdica, pleural y
abdominal. Congestión pulmonar y de mucosas con presencia de espuma en las vías
respiratorias, hemorragias pericárdicas, hepatomegalia con degeneración del
parénquima, vesícula biliar llena.
El parénquima renal se degenera de una manera tan clara que esta característica da
nombre a la enfermedad por Cl. perfringens tipo D (riñón pulposo). Otros hallazgos
indican abomasitis y enteritis hemorrágica, fundamentalmente focalizada en los últimos
tramos del intestino delgado y primeros del grueso. Hipertrofia y edema de los ganglios
lifáticos mesentér
Presencia de espuma en
tráquea y bronquios.
Enteritis necrótica
hemorrágica
El edema del mesenterio
del colon espiral.
Congestión de bazos ,
riñones, ganglios ,hígado
Degeneración y
autolisis renal
Mucosa del abomaso
dañado hemorrágico
Edema pulmonar
. Hígado y bazo
congestionados
Ulceras en mucosas
del retículo
Riñón pulposo
Enteritis hemorrágica
(becerros)
• Sobre muestras de tejidos de animales muertos
realizar necropsias, encontrando lesiones en el
yeyuno.
• Frotis fecales para tinción de Gram.
• recuento alto de clostridios por g de heces o
contenido intestinal puede ser sugestivo de
Enterotoxemia.
• Otras pruebas como frotis directo del contenido
intestinal o deteccion de anticuerpos antitoxina
alfa no son definitivas.
• El diagnóstico presuntivo se basa en la muerte
rápida y convulsiva que sobreviene en corderos
que han ingerido grandes cantidades de
alimento o de leche.
 Se basa en eliminar el pienso (aunque los animales deben disponer de
agua en abundancia y forraje seco que estimule la motilidad intestinal) y
aplicar suero antitóxico a todos los animales afectados y vacunar con
toxoide polivalente. Si los animales responden a la terapia con suero, se
debe continuar con un estimulante ruminal y comenzar a administrar
alimento poco a poco.
 ACTUACIÓN FRENTE AL AGENTE: tratamiento con antibióticos contra
clostridium.
 Gentamicina 2 dosis 5mg/KPV
 Oxitretraciclina 10mg/KPV
 Penicilinas(betalactamicos)
 ACTUACION FRENTE ALA TOXINA: eliminar la toxina presente en el tubo
digestivo e impedir su absorcion.
 Carbón activado (via oral)
 Aceite mineral (via oral)
 El uso de vacunas que previene la presentación de la enfermedad.
 La rotación de dormideros , de la canchas o parideras a lugares
mas alejados.
 Buen control de alimentación y manejo.
 Evitar el estrés y cambio brusco de alimentación.

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