SISTEMA ENDÓCRINO

INTRODUCCIÓN

El sistema endócrino, responsable de la

coordinación y regulación de los procesos que
se dan en el organismo. Esta coordinación y
regulación la da por la acción de mensajeros
químicos: HORMONAS

Hormonas son productos químicos producidos

por tejidos específicos y transportados por el
sistema vascular para actuar sobre otros
tejidos a bajas concentraciones.
 INTRODUCCIÓN

Existen otros sistemas de control que no van a

sangre:
1. Agentes parácrinos y autócrinos
2. Neurotransmisores: neurona – neurona,
neurona – célula diana
3. Agentes exócrinos: se libera tubo digestivo
Sistema endocrino y nervioso controlan los
procesos fisiológicos; además que pueden
compartir transmisores: adrenalina,
dopamina, histamina, somatotostatina, entre
otros
 Sistema endocrino, controla: METABOLISMO,
CRECIMIENTO Y REPRODUCCIÓN
 METABOLISMO: mineral (paratiroideda,
caclcitonina, angiotensina, renina) y energético
(glucagón, insulina, cortisol, adrenalina, tiroides,
somatotropina)
 CRECIMIENTO: factores de crecimiento (tiroidea,
somatotropina, estrógenos, insulina, andrógenos)
 REPRODUCCIÓN: estrógenos, andrógenos,
progesterona, FSH, LH, oxitocina
 Características del Sistema endocrino:
 Amplificación de la señal, esto se da por la
siguiente secuencia:
1. Activa un gen por acción de una molécula
esteroidea
2. Formación de ARNm
3. Mayor producción de enzimas y activación de
estas.
4. Mayor sensibilidad
5. Influye en las reacciones enzimáticas
6. La acción hormonal es lenta dura de minutos a
días.
 SÍNTESIS DE HORMONAS

La síntesis depende del tipo de molécula

constituye la hormona, así tenemos:
Hormonas proteícas, derivado de péptidos,
aminas
Hormonas esteroideas
 HORMONAS PROTEICAS

Ejemplo: somatotropina, insulina,

corticotropina

Retículo endoplasmático
Ribosomas: Pre hormona
Rugoso: prohormona

Aparato golgi: hormona Almacén en gránulos

Liberados por exocitosis

Hormonas péptidicas Hormonas Aminas
Oxitocina Melatonina
Vasopresina Adrenalina
Dopamina
 HORMONAS ESTEROIDEAS

ADRENOCORTICALES SEXUALES
 Glucocorticoides  Estrógenos
 Mineralocorticoides  Progesterona
 Andrógenos
Lípidos ingresan por
interacción con Lisosomas: Colesterol
receptores a nivel degrada en LDB
membrana

Acción enzimática Mitocondria: pregnolona

Hormona esteroidea
(depende de que tipos de
enzimas)
 TRANSPORTE DE HORMONAS

A nivel de sangre se tiene dos formas de

transporte:
Disuelta en plasma: hormonas proteicas,
como monómeros y polímeros: insulina
Ligada a una proteína: hormonas esteroideas
y tiroideas; es muy pequeña la cantidad libre
en plasma. La proteína transportadora es una
globulina (transcortina) que se une a la
hormona (cortisol, corticosterona,
progesterona)
 INTERACCIÓN DE HORMONA – CÉLULA.

Esta se da por interacción con RECEPTORES.

Hormona proteica: receptores en membrana
celular
Hormona esteroidea: receptores en
citoplasma o núcleo
Estos receptores son altamente específicos
para la hormona respectiva.
Mayor afinidad mejor respuesta biológica
(mayor duración)
La acción de la hormona culmina por la
disociación de este del receptor y se da por la
disminución de la concentración de la
hormona en sangre.
También se da por acción lisosomal, que
destruye a la hormona.
Cuando se usa un antagonista hormonal, este
se une al receptor en lugar de la hormona,
disminuyendo la interacción con la hormona
Disminuye el número de receptores viables.
RESPUESTAS CELULARES POS RECEPTOR

Hormonas esteroideas interactúan de manera

directa con el núcleo
Hormonas proteicas, necesitan un mensajero,
debido a que no puede ingresar directamente
dentro de la célula.
 Receptor en
Hormona
citoplasma o
esteroidea
núcleo

Forma complejo Producción de

que une al ARNm
receptor con la
cromatina

Producción Efecto biológico

proteína
 Receptor en
Hormona
membrana
proteica
celular

Une al
segundo
Forma complejo
mensajero
membrana
(AMPc)
receptor

Produce
fosforilación de Efecto biológico
proteinas
cinasas
En este caso su acción es más rápida, debido
a que hay una activación de enzimas ya
existentes.
Nota: el AMPc, por acción de la adenilciclasa
actúa como segundo mensajero.
Pero puede actuar también como segundo
mensajero el Calcio, calmodulina, inositol
trifosfato (IP 3 ) y diacilglicerol
El inositol trifosfato actúa en la
liberación de Calcio intracelular
Diacilglicerol, activa la fosfolipasa A,
favoreciendo la formación de ácido
araquidónico importante para la
formación de las prostaglandinas
 METABOLISMO HORMONAL

Las hormonas esteroideas se metabolizan por

conjugación con sulfatos y glucorónidos, lo
cual las convierten hidrosolubles, pudiendo
excretarse por la orina
Esta acción mayormente se da a nivel
hepático
En las hormonas tiroideas se retira el yodo
Las hormonas proteicas son degradadas por
acción de las peptidasas
 MECANISMOS DE CONTROL

El principal es el mecanismo de

retroalimentación negativa
Interactúa el hipotálamo con la hipófisis
Porque el efecto hormonal es proporcional a
su concentración sanguínea de la hormona
La concentración sanguínea es influenciada
por la tasa de secreción
Retroalimentación negativa, a menor valor en
sangre, mayor producción de hormona.
Los patrones de secreción hormonal pueden
influenciarse por factores del sueño o la luz.
Producen ritmos o ciclos cicadianos (cada 24
horas)
Ritmos ultradianos (por ejemplo cada hora)
 HIPOTÁLAMO Y
NEUROHIPÓFISIS
El control hormonal también se da por la
interacción con el sistema nervioso
Esta conexión se da en el hipotálamo
Hipotálamo área del diencéfalo que forma
suelo del tercer ventrículo, incluye el quiasma
óptico, tuber cinereum, cuerpos mamilares y
eminencia media
 Secreción de
peptidos y
aminas Producción
de
hormonas
Hipotálamo trópicas
Acción sobre
hipófisis Producción
hormonas
(diana)

Efecto biológico
 HORMONAS HIPOTALÁMICAS

Dentro de las que destacan:

Hormona estimulante de la hormona del
crecimiento (GHRH): actúa sobre las células
somatotropas de la hipófisis, estimulando la
secreción de la hormona de crecimiento.
Hormona estimulante de la adenocortitropina
(CRH) Estimular la liberación de ACTH
Hormona estimulante de la tirotropina (TRH)
estimula la formación y secreción de la
hormona estimulante de la tiroides (TSH).
Estimula la liberación de prolactina
 HORMONAS HIPOTALÁMICAS

Hormona liberadora de Gonadotropinas

(GnRH) Estimula la liberación de la hormona
luteinizante (LH) y de la foliculostimulante
(FSH).
Hormona inhibidora de la liberación de
Hormona de Crecimiento o Somatoestatina
(SS o GHRIH), inhibe la liberación de hormona
del crecimiento (GH), modulando la frecuencia
y duración de sus pulsos de secreción, inhibe
también la secreción de una variedad de
hormonas tan extensa que le ha valido el
nombre alternativo de paninhibina
 Factores liberadores de prolactina: se incluyen un
gran número de factores, entre los que destaca
TRH
 Factores inhibidores de la liberación de
prolactina, tales como:
1. Dopamina: es un neurotransmisor, principal
modulador de la secreción de PRL, su acción es
inhibir la secreción PRL. La DOPA constituye el
principal factor hipotalámico.
2. GABA: neurotransmisor ácido gamma-amino-
butírico, factor inhibidor de la secreción de PRL.
 NEUROHIPÓFISIS

Es importante indicar que la hipófisis es la

glándula dividida en dos porciones:
neurohipófisis (pars nervosa o lóbulo posterior
y pars intermedia) y la adenohipófisis (pars
distale)
Neurohipófisis: son cuerpos que se originan
en el hipotálamo, por lo cual se considera una
extensión del hipotálamo, debido a que en la
nuerohipófisis se encuentra los axones
Son neuronas secretoras, cuya función no es
la inervación sino la secreción de hormonas
que van a sangre, y cuyo producto pueden
actuar a gran distancia de la neurona
Responsable de la secreción de oxitocina y
vasopresina
Ambas sintetizadas en los cuerpos celulares
del hipotálamo y transportadas por flujo
axonal a la neurohipófisis para ser liberada.
 Prohormona

Pre
Pre prooxifisina
propresofisina

Vasopresina Oxitocina
La prohormona se fragmente antes de
producir la hormona respectiva, dando lugar a
la neurofisina I y neurofisina II, que son
liberadas a nivel sanguíneo y son
considerados como medio alterno para medir
concentraciones de oxitocina, más no se
conoce sus funciones aún.
 FUNCIÓN DE OXITOCINA

Contracción del músculo liso de la glándula

mamaria y del útero, produciendo la secreción
láctea (ordeño) y facilitando el parto.
 FUNCIÓN DE LA VASOPRESINA

También denominada hormona antidiurética

Refuerza la retención de agua a nivel renal,
juega un papel importante en el equilibrio
hídrico
Además tiene efecto vasotensor ocasionando
la contracción del músculo liso de las arterias,
por lo cual influye sobre la presión arterial.
En la mayoría de especies se encuentra como
arginina vasopresina, en cerdos como lisina
vasopresina.
 Existen receptores (osmo-receptores) para la
vasopresina a nivel de esófago, estómago e
hipotálamo.
 Mayor presencia de agua, menor cantidad de
vasopresina
 Cambios en la volemia activa los receptores de
estiramiento, por lo que se inhibe las neuronas
porque se inhibe los osmo-receptores, a la vez se
produce una disminución en la volemia, lo cual
produce que se altere la presión, por alteración
de la vasopresina por activación de baro-
receptores
Ejemplo en caso de Diabetes insípida, hay
poliuria y orina de baja densidad, polidipsia
Esto por secreción defectuosa de ADH
Acción congénita
Puede ser adquirida, por traumatismo o
neoplasia
Diabetes en perros mayores
 ADENOHIPÓFISIS: HORMONAS
HIPOFISIARIAS

Somatomamotropinas:
Proopiomelanocortina:
• Somatotropina GH
• Corticotropina ACTH
• Prolactina PRL

Produce

Tirotropas: Gonadotropas:
• Estimuladora de la • Folículo estimulante FSH
tiroides TSH • Hormona luteinizante LH
La actividad adenohipofisiaria esta controlada
por hormonas liberadas en el hipotálamo y
que llegan a la hipófisis a través del sistema
portal hipotálamo – hipófisis.
Hormona adenohipofisiaria Hormona hipotalámica
ACTH CRH
FSH - LH GnRH
TSH TRH
PRL Dopamina
GH GH - GHRH
El mecanismo de control y acción del
hipotálamo sobre la adenohipófisis se
basa en la RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA
 FUNCIÓN DE SOMATOTROPINA

Hormona proteíca, que tiene como principal

inhibidor a la Somatotostatina.
Siendo su principal estimulador la Hormona
estimulante de la hormona del crecimiento
GHRH
 MODULADORES DE LA SOMATOTROPINA

Estimulante Inhibidor
GHRH Somatotostanina
Estímulos alfa adrenérgicos, Estímulos beta adrenérgicos
dopaminérgicos, seratoninérgicos
Hormonas tiroideas Glucorticoides
Estrógenos Hiperglucemia
Vasopresina Incremento de ácidos grasos
Glucagón
Sueño
Ejercicio
Estrés físico
Traumatismo
 FUNCIÓN DE SOMATOTROPINA

 Cartílago: facilita su crecimiento lineal, al

proliferar y diferenciar a sus condrocitos.
 Hueso: estimula su crecimiento en ancho, actúa
sobre el periostio.
 Tejidos blandos y vísceras: produce crecimiento,
por aumento de la proliferación y del tamaño
celular.
 Metabolismo: aumenta la síntesis ADN, retiene N
y favorece el transporte de aa.
 Aumenta la síntesis proteica.
 FUNCIÓN SOMATOTROPINA

En los lípidos: provoca 2 tipos de efecto:

 Agudo o insulínico: induce la lipogénesis.
 Crónico o contrainsulínico: induce la
lipólisis, la b-oxidación de los ácidos grasos
y el aumento de ácidos grasos libres en
plasma.
En los glúcidos produce una disminución de la
captación de glucosa por las células, y
aumenta la gluconeogénesis. Ocasionando
hiperglucemia
 FUNCIÓN DE PROLACTINA

Tiene una vida media de 50 minutos

Con una máxima en humanos de 4 a 6 horas
de iniciado su producción
Su secreción es modulado por la Dopamina
principalmente, a pesar de que existen otras
hormonas que influencian su secreción.
 MODULADORES DE LA PROLACTINA

Estimulantes Inhibidores
TRH Dopamina
Neurotransmisores: serotonina, Glucocorticoides
acetilcolina
Estrógenos Hormonas tiroideas
Péptido intestinal vasoactivo
GHRH
GnRH
CCK
Sustancia P
Oxitocina
 FUNCIÓN PROLACTINA

 Induce y mantiene la producción de leche, a través

de la síntesis de las proteínas, lactosa y lípidos
presentes en la leche. Estimula la proliferación del
epitelio lóbuloalveolar en la mama.
 Reduce la función reproductora: varios mecanismos:
 Supresión de la secreción de GnRH y de
gonadotropinas hipofisiarias.
 En ovario bloquea la foliculogénesis, produciendo
anovulación, produciendo hipoestrogenismo.
 Reduce los niveles de testosterona y
espermatogénesis.
 Inhibe el deseo sexual.
 FUNCIÓN DE LA PROLACTINA

Reduce la excreción renal de Na+ y K+,

favorece la absorción de agua y sal en el
intestino.
Induce maduración del pulmón e interviene en
la producción del factor surfactante.
Estimula la secreción de insulina pancreática
y la actividad de la glucoquinasa hepática.
 TIROIDES Y
PARATIROIDES
 INTRODUCCIÓN

Se ubica en posición caudal a la tráquea, a la

altura del primer o segundo anillo traqueal
Tiene dos lóbulos unidos por un puente
denominado itsmo
La tiroides es la glándula más importante en
la regulación metabólica
Tejido glandular tiene células dispuesta en
circulo llamado folículo, que están rellenos de
un coloide (principal forma de
almacenamiento de hormonas
Las células foliculares son planas en
secreción basal y se alargan para producir
hormonas
Otra célula importante es la parafolicular o
célula C, ubicada fuera de los folículos y
produce Calcitonina
 SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

La síntesis no es continua, debido a que gran

cantidad se almacena en el coloide
Para la síntesis de las hormonas tiroideas se
necesita de 2 moléculas: tirosina y yodo
Tirosina parte de otra molécula más grande
denominada Tiroglobulina
El yodo se transforma en yoduro y es
absorbido desde el intestino y captado por las
células foliculares en la tiroides, permitiendo
que la concentración celular sea de 25 a 200
veces más que la extracelular
 ESQUEMA DE LA SÍNTESIS DE
HORMONAS TIROIDEAS

Coloide

Membrana celular
Sangre
I I
Yodo +
Tirosi TBG
MIT na Tiro TBG
T3 T T sina
T DIT =
T4 4 3
4
Enzimas MIT TBG T T
T lisosomales DIT 4 3
3
MIT TBG
DIT
La célula folicular produce Tiroglobulina, con
sus moléculas de tirsosina, esta es liberada al
coloide.
La célula capta el yodo obtenido de la ingesta
y lo transporta al coloide
En el coloide el yodo se une a la tirosina, la
cual tiene dos posibles anillos de unión con el
yodo, cuando se unen los dos se forma la
Diyodotirosina (DIT) y si solo se une a una
molécula de yodo forma la monoyodotirosina
(MIT)
Si se unen dos moléculas de diyodotirosina se
forma la tetrayodotinina (T4), y si se unen una
monoyodotirosina y una diyodotirosina, se
forma la triyodotironina (T3)
Ambas se encuentran ligadas a la
tiroglobulina (TGB), que es ingresada
nuevamente dentro de la célula
Por acción de enzimas lisosomales, se libera
la T3 y T4, que son excretadas hacia el
torrente sanguíneo
Una vez producidas las hormonas tiroideas
estas permanecen almacenadas en el espacio
coloidal o extracelular o acinar, hasta su
liberación a sangre.
Este almacenamiento es único, haciendo que
la glándula tenga una gran reserva.
Permite que los individuos permanezcan
periodos largos de carencia de yodo antes de
que afecte el metabolismo.
La mayor parte de la formación dela T3, se da
fuera de la glándula por desyodación de la T4
Los órganos con mayor cantidad de enzimas
desyodizantes son el hígado y riñones, pero
más producción de T3 se da en el músculo.
Se puede formar dos tipos de T3, una cuando
se retira el yodo del anillo externo y otra del
anillo interno, en este último caso se
denomina T3 inversa, cuyo efecto es menor a
la que se produce en la glándula
TRANSPORTE DE HORMONAS TIROIDEAS
EN SANGRE
Se hace a través de una proteína
transportadora la tiroglobulina, presenta alta
afinidad por la T4, se encuentra en la mayoría
de especies a excepción del gato
La albumina es también otra proteína
transportadora de importancia, aunque su
afinidad es baja
Se presenta una tercera opción la
Prealbúmina, de afinidad intermedia entre las
dos anteriores
Aunque la mayoría de las hormonas se
encuentran en forma de ligando, existe una
baja cantidad libre, en caso de humanos es
de 0,03% de T4 y 0,3% de T3, mientras que en
caninos es menos de 1% para T4 y más de 1%
para T3.
Paja ajustar los niveles de hormonas tiroideas
libres se da por reducción del metabolismo
basal o por liberación de la hormona
estimulante de la tiroides
 METABOLISMO DE HORMONAS
TIROIDEAS

Principal forma es la desyodación, en hígado,

riñones y músculo esquelético
Otra forma es la formación de conjugados con
sulfatos y glucorónidos (hígado, riñones)
Otra es alteración de la alanina de las
tironinas por transaminación o
descarboxilación.
La eliminación es en la orina, heces
En heces se puede reciclar el yoduro.
Vida media de las hormonas tiroideas es:
T3: 1 día
T4: de 6 a 7 días a excepción del perro y gato
que es de menos 24 horas.
Esto es por la gran cantidad de tironinas
circulantes que se encuentran ligadas en el
plasma.
 FUNCIÓN DE T3 Y T4

Control del metabolismo.

Son hormonas esteroideas, su receptor esta
en la membrana nuclear, también se ha
demostrado receptores para T3 a nivel de la
mitocondria.
Incrementan el consumo de oxígeno a nivel de
los tejidos, por ende producción de calor
(efecto calorígeno)
Afectan el metabolismo de los carbohidratos,
pueden aumentar la absorción de glucosa a
nivel intestinal y el movimiento de esta hacia
la grasa y músculo.
Facilita la captación de glucosa por la célula
mediada por la insulina
Glucogenolisis, requiere mayor presencia de
hormonas tiroideas
Mayor captación de aminoácidos
Reduce los niveles plasmáticos de colesterol,
mayor captación celular de lipoproteinas de
baja densidad, asociadas al colesterol y
favorecer su metabolismo
Los efectos del simpático se intensifican en
presencia de hormonas tiroideas, por
estimulación de receptores Beta adrenérgicos.
Importante para el desarrollo del SNC a nivel
fetal, de lo contrario ocasiona retraso mental
Incremento de la frecuencia cardiaca y la
fuerza de contracción
Incremento de la presión por aumento de la
presión sistólica, mayor gasto cardiaco.
Importante para mantener la contracción del
músculo cardiaco.
Su regulador más importante es la TSH.
La ingesta de alimentos que bloquean la
absorción de yodo, ocasionaría el bocio.
 PARATOHORMONA

Se ubica en los extremos de los lóbulos de la

tiroides (consta de 4 lóbulos, a excepción del
cerdo, solo 2)
Células en producción son las principales y las
no activas son células oxífilas
Se metaboliza en el hígado y se excreta en los
riñones
Su vida media es de 5 a 10 minutos
Su liberación se controla por las
concentraciones de calcio libre en sangre.
Además la adrenalina estimula su secreción,
por activación de receptores beta
adrenérgicos; y el magnesio también activa su
secreción de la misma forma que el calcio
El sueño influye en su secreción, los valores
más altos están después de despertarse
 FUNCIÓN DE PARATOHORMONA

 Principal función es el control del metabolismo

del calcio y fósforo
 Su efecto es incrementar los niveles de calcio y
disminuir los niveles de fosfatos en los LECs
 Metabolismo del calcio en los riñones y hueso
 Hueso: estimula la transferencia de calcio a
través de la membrana osteoblástica –
osteocitaria.
 Actividad resorciaria, es decir activa los
osteoclastos (macrófagos) e inhibe los
osteoblastos, produciendo liberación de calcio y
fosfatos
Renal: túbulos cortoneados distales para
incrementar la reabsorción de calcio y sobre
los proximales, para reducir la reabsorción de
fosfatos
También participa en la activación de la
vitamina D
 CALCITONINA

Producida por las células C de la tiroides, y lo

secreta por exocitosis
También afecta el metabolismo del calcio
Contraresta los efectos de la paratohormona,
produce hipocalcemia e hipofosfatemia
Reduce la absorción e inhibe la activación de
los osteoclastos
Incrementa también el movimiento del fosfato
al osteocito
Incrementa la excreción de calcio y fósforo a
nivel renal
Su control esta dado por el calcio.
También estimulan su secreción la gastrina,
CCK, secretina y glucagón
 PÁNCREAS ENDÓCRINO: FUNCIÓN DE
HORMONAS PANCREÁTICAS

Páncreas tiene funciones endocrino y exocrino

Este último tiene que ver con el sistema
gastrointestinal
Porción endocrina esta organizada en los
islotes de Langerhans
Tiene 4 tipos de células, donde cada una
produce un tipo de hormona
Células alfa: glucagón
Células beta: insulina
Células D: somatotostatina
Células F: polipéptido pancreático
Todas participan en el metabolismo,
especialmente en la homeostasis de la
glucosa
 INSULINA

Von Mering y Minkowski (1889): primeros en

asociar los hidratos de carbono con el
páncreas.
Banting y Best, demostraron que inyectar
extractos de páncreas aliviaba la
sintomatología de la diabetes mellitus en
perros
Able fue el primero en cristalizar la insulina
Sanger (1960) fue el primero es describir su
estructura
Proteína que consta de 2 cadenas A y B.
El monómero es el activo, también se aprecia
como dímero y hexámero
La síntesis es similar a la producción de otras
hormonas péptidicas
SÍNTESIS DE INSULINA

Preproinsulina polipéptidica
lineal en el RER

Proinsulina que pasa al

Aparato de Golgi

Forma insulina en gránulos unidos

al péptido C (conector)
 La secreción de insulina es bifásica, que
responde a un estímulo por la presencia de
glucosa, teniendo una fase aguda y otra
crónica

Estímulo de glucosa
concentración de
insulina
Tasa de

Fase aguda Fase crónica

Tiempo
Inicialmente se libera insulina preformada
Luego requiere síntesis de proteína y por ende
de insulina
 METABOLISMO INSULINA

Se da por la degradación de las cadenas A y

B, que consiste en el desdoblamiento de estas
y reducirse a aminoácidos y péptidos
Esto se produce a nivel hepático y renal
La vida media de la insulina es de 10 minutos
 FUNCIONES

Actúa sobre el metabolismo de los

carbohidratos es anabólica
Hígado es su órgano diana
El efecto final es reducir las concentraciones
de glucosa a nivel sanguíneo, así mismo de
los ácidos grasos y aminoácidos
También actúa promoviendo la conversión
intracelular a sus formas de almacenamiento
Presencia de insulina, esencial para el
traslado de la glucosa dentro de la célula
LUGARES DE ACCIÓN Y EFECTOS DE LA
INSULINA SOBRE EL METABOLISMO
Metabolismo de: Hígado Músculo Tejido adiposo
Carbohidratos
↑ transporte de glucosa X X
↑ síntesis de glucógeno X X X
↓ glucogenólisis X X X
↓ gluconeogénesis X
Lípidos
↑ lipogenésis X X
↓ lipólisis X X
Proteínas
↑ captación de aminoácidos X
↑ síntesis de proteínas X
↓ degradación de proteínas X
↓ gluconeogenésis X
Facilita el uso de la glucosa: glucolisis,
generando piruvato y lactato; usando
enzimas como glucocinasa,
fosfofructocinasa y la piruvatocinasa
También promueve la formación de
glucónego en hígado, músculo
esquelético y tejido adiposo
Tejido adiposo promueve la síntesis de
triglicéridos
En deficiencia de insulina, el catabolismo
proteico aumenta, poniendo a disposición una
mayor cantidad de aminoácidos para la
gluconeogenésis hepática
El factor más importante para la producción
de insulina es la glicemia
Concentraciones altas de glucosa en sangre,
incrementa la producción de insulina,
concentraciones lo cual es un sistema de
alimentación positiva
Además la gastrina, CCK, secretina, péptido
inhibidor gástrico estimulan la secreción de
insulina.
Así mismo el glucagón también estimula la
producción de insulina.
Somatotostatina inhibe su secreción, también
las catecolaminas mediante su interacción
con los receptores alfa adrenérgicos de las
células beta
La deficiencia de insulina produce la diabetes
mellitus, lo que a su vez da lugar a una
cetoacidosis diabética.
Tipo 1, destrucción de células beta (común en
perros)
Tipo 2, falla de producción de insulina (común
en gatos)
 GLUCAGÓN

Hormona proteíca producida en los islotes de

Langerhans del páncreas por las células alfa
Esta en estrecha relación con la insulina, en el
metabolismo de los carbohidratos (glucosa)
Es un polipéptido, de cadena única
También se puede producir en el estómago
(glucagon intestinal) y en el intestino delgado
(glicentina)
Se libera por exocitosis
Metabolismo a nivel hepático y renal
Vida media de 5 minutos
 FUNCIONES

Sus acciones son opuestas a la insulina

Reducir síntesis de glucógeno e incrementa la
glucogenólisis y la gluconeogenésis
El resultado final es el incremento de la
glucosa en sangre
Los cambios es la secreción de glucagón se
contrarresta con los efectos de la insulina
posterior a la ingesta
La ingesta de comida, ocasiona una mayor
producción de insulina, para luego producir
glucagón cuál se maximiza su producción en
intervalo entre comidas
Esta secreción permite mantener la
homeostasis de la glucosa, evitando la
hipoglicemia posprandial.
Concentraciones bajas de glucosa en sangre
promueven la liberación de glucagón
La estimulación simpática y parasimpática
inducen la secreción de glucagón
En aves se aprecia una mayor concentración
de glucagón en el páncreas por lo que
presume que es más importante en el
metabolismo de los carbohidratos que la
insulina.
 SOMATOSTATINA

También es producida en la células D del

páncreas, además de la pars distalis.
Vida media de alrededor de 5 minutos
Se metaboliza en hígado y riñones
Su principal función es la inhibición: inhibe la
absorción y digestión de nutrientes.
Además es el principal regular de las
hormonas del páncreas, inhibiendo la acción
de las células productoras de estas hormonas,
afectando más a las células alfa
Es estimulada por acción de:
Nutrientes: glucosa y aminoácidos
Adrenalina
Noradrenalina
Acetilcolina
Glucagón
 POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO

Producido en las célula F

Se limita a ser producido únicamente en el
páncreas
Afecta al tracto gastrointestinal
Estimula la secreción de enzimas
pancreáticas e inhibe la contracción vesicular
Aumenta la motilidad intestinal y el vaciado
gástrico
Su síntesis se estimula por Secretina, CCK y
gastrina, así como la inervación del vago; al
igual que la ingesta de proteínas
 GLÁNDULAS ADRENALES

Son dos órganos endócrinos simétricos

Ubicados en la parte anterior de cada riñón
Se divide en corteza y médula
Cada zona producen diferentes tipos de
hormonas
Médula surge del neuroectodermo, produce
adrenalina y noradrenalina
Corteza surge del epitelio mesodérmico,
produce hormonas esteroideas: cortisol,
corticosterona, aldosterona
La producción de estas hormonas son
importantes para la adaptación al medio
ambiente adverso (estrés, frío, calor, etc)
Siendo la corteza la parte de mayor influencia
(glucocorticoides), en condiciones de estrés se
produce un aumento del tamaño de la corteza
 CORTEZA ADRENAL

Tiene 3 zonas:
Zona glomerular: es estrecha, sus células se
organizan en forma de espiral, produce
mineralocorticoides
Zona fascicular o media: es ancha, sus células
se organizan en columnas, además se
subdivide en capa interna y externa, produce
glucocorticoides y esteroides sexuales
Zona reticular: es la más interna, de tamaño
intermedio y sus células se organizan al azar
 MINERALOCORTICOIDES

Producidos en la zona glomerular

Equilibrio electrolítico
Importantes en la regulación de la presión
arterial
El principal es la aldosterona
 GLUCOCORTICOIDES

Producidos en la zona fascicular y reticular

Importantes en la regulación del
metabolismo, directamente o interaccionando
con otras hormonas
Principal es el cortisol
Todas provienen del colesterol por ser
hormonas esteroideas
Durante la síntesis de una hormona y otra, se
produce la diferencia en el caso de los
corticoides por la hidroxilación a nivel del
carbono 21; mientras que en los
mineralocorticoides y glucocorticoides es a
nivel del carbono 17 (cortisol presente y
ausente en aldosterona)
Esto se da por acción enzimática: C 21
hidroxilasa y la 17 α hidroxilasa
La producción de hormonas sexuales a nivel
de estas glándulas es baja (andrógenos y
estrógenos), pero en condiciones patológicas
se puede incrementar esta secreción.
El transporte de estas hormonas en plasma se
da ligado a una proteina que es una globulina
ligante específica (transcortina), aunque
también puede ligarse a la albumina (15%
aproximadamente) y 10% no esta ligado
Para la aldosterona se encuentra ligada a la
albumina en un 50%, 10% a transcortina y
40% libre.
El metabolismo de las hormonas
adrecorticales implica la reducción de los
enlaces dobles y la conjugación de los
esteroides a glucorónidos y sulfatos,
haciéndolos hidrosolubles y fácil excreción en
la orina (se da en hígado)
Vida media del cortisol es de 60 minutos
 FUNCIONES GLUCOCORTICOIDES

 Glucocorticoides: control del metabolismo

intermedio, favorece la gluconeogénesis
hepática, favoreciendo la conversión de
aminoácidos a hidratos de carbón, favoreciendo
el incremento de los niveles de glucosa en
sangre.
 Los glucocorticoides y la insulina tienen efectos
similares sobre el glucógeno, es diferente en el
uso de la glucosa porque estos inhiben la
captación de glucosa
 Sobre los lípidos, incrementa la tasa de lipolisis y
redistribuye la grasa en abdomen e hígado
(abdomen pendular)
Inhiben la síntesis de proteínas, favorece el
catabolismo proteico
Solo escapan a este efecto el músculo
cardiaco y el cerebro
Además favorecen la diuresis, inhiben la
actividad de la vasopresina en el túbulo distal,
y aumenta la tasa de filtración
La corticotropina es la hormona hipofisiaria
que regula la actividad de las glándulas
adrenales en sus síntesis de glucocorticoides.
Esto se da por una retroalimentación negativa
a nivel del hipotálamo.
También los glucocorticoides tienen un ritmo
circadiano, más bajo en la noche, y más alto
en las primeras horas de la mañana.
Otro factor que afecta es el estrés.
También tienen efectos clínicos, por ejemplo
inhiben la respuesta inflamatoria, evitando la
dilatación del capilar y por ende extravasación
de líquidos, migración de leucocitos, menos
depósitos de fibrina y la síntesis de tejido
conectivo.
Inhiben la síntesis de mediadores
inflamatorios (prostaglandinas, tromboxanos,
leucotrienos)
Inhibe liberación de histamina
 RESUMEN FUNCIÓN DE
GLUCOCORTICOIDES
Lugar de acción Efecto
Hígado Estimula gluconeogénesis
Incrementa glucógeno hepático
Incrementa la glucemia
Tejido graso Lipólisis
Músculo, hígado Balance negativo del nitrógeno
Hipotálamo, hipófisis Inhibe la corticotropina
Riñón Excreción de agua
Estómago Estimula secreción de ácido gástrico
Sistema inmune Suprime: macrófagos, linfocitos
Varios lugares Bloquea respuesta inflamatoria
 FUNCIONES MINERALOCORTICOIDES

Equilibrio electrolítico y control de la presión

arterial
Esto se hace a nivel de los túbulos distales
renales, promoviendo la retención de sodio y
secreción de potasio e hidrógeno, produciendo
una proteína que favorece el ingreso del sodio
desde el filtrado renal, activando la bomba de
sodio y potasio hacia el lado de la membranas
basolateral
En exceso de mineralocorticoides se aprecia
la formación de edemas e hipertensión,
terminando con alcalosis, por el exceso de
eliminación de iones hidrógeno.
El control de la secreción esta dado por
células del órgano diana (riñón) con la
producción de la renina, que produce la
angiotensina II que estimula la liberación de
la aldosterona, a través de la vasoconstricción
del músculo liso
Las células de la mácula densa pueden
detectar los niveles de Na y así contribuyen al
control de los mineralocorticoides.
Otro factor regulador es la concentración de
potasio sérico, un aumento estimula la
secreción de mineralocorticoides
El péptido auricular natriurético puede inhibir
la secreción de mineralocorticoides
 MÉDULA ADRENAL

Producen las catecolaminas: adrenalina y

noradrenalina, siendo la primera la principal
Pero hay excepciones como en la ballena,
pollos y feto, la principal es la noradrenalina
Se sintetizan a partir de la tirosina y las
células cromafines
Su secreción es estimulada por la acetilcolina
SÍNTESIS DE CATECOLAMINAS

Tirosina

Enzima tirosina hidroxilasa

3,4 dihidroxifenilalanina o
dopa
Inhiben la acción de
la enzima
Dopamina

Adrenalina /
Noradrenalina
Vida media de la noradrenalina es de 2
minutos y menor tiempo para la adrenalina
Se metaboliza en hígado y riñón
 FUNCIONES CATECOLAMINAS

 Regulan el metabolismo intermedio,

incrementando los niveles de glucosa en sangre
 Su acción lo ejercen mediante la unión a los
receptores alfa o beta (alfa1 y 2; beta 1 y 2)
 Los alfa controlan las catecolaminas desde el
sistema nervioso simpático
 Los beta 1 actúan sobre corazón y beta 2 sobre
músculo liso
 Efectos metabólicos regulados por receptores
beta 2
Efecto de la adrenalina sobre la glucosa es
similar al glucagón y opuesto a la insulina
Promueve la glucogenólisis y
gluconeogénesis, aumentando la glucemia
Inhibe la insulina y estimula el glucagón
Promueve la lipólisis, siendo potenciado su
acción por los glucocorticoides
Estimulan la frecuencia cardiaca y otros
órganos
Los principales factores que estimulan la
secreción de catecolaminas son la
hipoglucemia y los trastornos que produce el
estrés
 RESUMEN DE FUNCIÓN DE
CATECOLAMINAS
Lugar acción Receptor Respuesta
Hígado B2 Glucogenólisis, lipólisis, gluconeogenésis
Tej. Adiposo B2 Lipólisis
Músculo esquelético B2 Gluconeogenésis
Páncreas B2 Incrementa insulina
A2 Inhibe insulina
Cardiovascular B1 Incrementa FC
A2 Vasoconstricción
B2 Vasodilatación
Músculo bronquial B2 Relajación
TGI B2 Disminuye contractibilidad
Vejiga A2 Contracción esfínter
B2 Relajación del detrusor
Útero A2 Contracción
B2 Relajación