Cetoacidosis Diabetica

Complicaciones Agudas
Cetoacidosis Diabetica
Curso de enfermera SAD

Cetoacidosis diabtica
Complicacin grave pero reversible
Severas alteraciones del metabolismo de los HC, protenas,

lpidos por una deficiencia de insulina
Etapa final evolutiva de la diabetes descompensada,
alteracin el sensorio de grado variable por cetosis, acidosis,

prdida de electrolitos, hiperosmolaridad y deshidratacin
Qu es la Cetoacidosis Diabetica (CAD)?
Alto nivel de glucosa y cetonas en sangre
que originan acidosis y deshidratacion
Se produce por:
Deficiencia absoluta o relativa de insulina
Aumento de hormonas contrarreguladoras
Descomposicin de grasas y msculo
Trada bioqumica:
hiperglucemia
cetocidos
acidosis metablica
Cetoacidosis Diabtica
Incidencia anual: 3 a 5 episodios cada

1000 diabticos
Mortalidad : 5 - 30% ( depende

entrenamiento centros atencin)
Deficiencia Incremento de hormonas
de Insulina de contrarregulacin
Fisiopatologa Aumento de Aumento de neoglucognesis

liplisis y glucogenolisis
y
Hiperglucemia
Clnica Aumento de
AGNE Hiperosm Deshidratacin.
extrcelular intracelular
de la Cetognesis
Aumento del FG
Poliura
CAD
Hipercetonemia Prdida de Na. Prdida de K.

Cetonuria
ACIDOSIS COMA DESHIDRATACIN

Descompensaciones Agudas Hiperglucmicas de la DM
Insulinopenia real o efectiva + Aumento de glucgon
Hgado Msculo Tejido Hgado
estriado adiposo
Aumento de la Disminucin de la Liberacin de Aumento de la

produccin de utilizacin de AGL cetognesis
glucosa glucosa
Hiperglucemia Cetonemia
Diuresis osmtica Disminucin de la reserva
Deplecin de volumen alcalina
Acidosis metablica
EHNC CAD
Umpierrez P. Am. J. of Med. Scien. 1996
Factores predisponentes
El enfermo y su momento biolgico
La enfermedad y sus caractersticas metablicas
El tipo de tratamiento y la adherencia al mismo

Incidencia de CAD
Es ms frecuente al inicio de la diabetes

tipo 1
Puede ocurrir en la diabetes tipo 2
Muerte principalmente por edema cerebral
Episodios recurrentes
Kitabchi et al 2001, Joslin 2005

Factores desencadenantes
INSULINOPENIA CONTRARREGULACIN DESHIDRATACIN
Pancreatopatas IAM - ACV Hipertermia

Beta-bloqueantes Infeccin Vmitos y diarreas
Bloqueantes clcicos Estrs Menor ingesta lquida
Diurticos Corticoides Insuficiencia renal
Inmunosupresores Hemorragias - Quemaduras
Antirretrovirales Diurticos
HIPEROSMOLARIDAD
Hiperalimentacin entrica o parenteral

Soluciones de accin osmtica
Dilisis peritoneal o hemodilisis
CAD Factores desencadenantes
Infecciones (30-50%) Neumona, tracto urinario, sepsis
Debut de diabetes ( 5 - 25%) DM1 25% - DM 2 16%
Falta de adherencia al Omisin o uso inadecuado frente a

tratamiento (10-30%)
determinadas situaciones
biolgicas
Ignorada (14 - 25%)
ACV - IAM (5 - 10%)
Pancreatitis guda (1- 8%)
Otras: abuso de alcohol, estrs emocional, politraumatismo, TEP, drogas,

ciruga, dilisis peritoneal, hematoma subdural, trombosis mesentrica,
quemaduras severas, Cushing, tirotoxicosis, acromegalia
Endoc and Metab Clinics of North America 1993;22;2:131-207
D.Care 2001-24;1;131-153. D.Care 2003- Supp 1
Cetonas
Predomina el betahidroxibutirato; no lo
detectan las tiras reactivas ni las tabletas
de acetona
Podra haber cetoacidosis presente sin que
haya cetonas detectables en la orina
El anlisis de cetonas en orina podra
ayudar a la identificacin precoz de la
CAD
CAD - Etapas clnicas evolutivas
Acidosis quimica Acidosis clnica Acidosis grave
Poliuria Sequedad de piel y mucosas Deshidratacin intensa

Facies congestivas Respiracin de Kussmaul
Polidipsia
Aliento cetnico Atona gstrica
Polifagia Taquipnea
Somnolencia
Anorexia, nauseas, vmitos
Tratamiento Coma ( 20 %)
ambulatorio Dolor abdominal
Taquicardia
Cambios de carcter
Hipotermia Hipotensin
Taquicardia Shock
Hipotensin
Internacion
En UTI
Internacion
CAD Interpretacin de los Signos
La fiebre
Si bien su ausencia no descarta infeccin, su presencia

es un claro marcador de la misma.
El dolor abdominal agudo
Presente en el 30% de los pacientes con CAD.

Debe sugerir inicialmente serositis peritoneal,
reversible con pocas horas de tratamiento metablico.
CAD Diagnstico
Glucemia > 300 mg/dl (?)

Cetonemia > 60 mg/dl
Cetonuria ++++
pH 7.24
CO 3 H < 10 mEq/l
pCO2 15 mmHg
CAD resultados de laboratorio
Glucosa en sangre Superiores a 300 mg/dL

Glucosa en orina Superior a 30 gr/L
Cetonas Orina: +++ nivel moderado a alto
Sangre: superior a 60 mg/dl
Osmolalidad Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de
urea/creatinina, deshidratacin
Electrolitos Na Bajo/normal Na+ y Cl-
Cl ligeramente disminuido
K normal o elevado (a menudo confunde)
Bicarbonato inferior a 15 meq/L (habitualmente 6-9)
Leucocitos Aumentado superior a 10.000
Hematocrito Aumentado
Urea Normal o ligeramente aumentada
Gases en sangre pH <7,30, HCO3 <15 (leve)
pH <7,00, HCO3 <10 (grave)
Clasificacin CAD
Osmolaridad
Osmolaridad calculada (mOsm/L)
- P.osm: Na+ (mEq/L) x 2 + Urea (mg/dl) + Glucosa

(mg/dl) 6 18
VN: 290 5
- E.osm: Na+ (mEq/L) x 2 + Glucosa (mg/dl)

18
VN: 280 - 290
CAD Diagnstico
El sodio
Ligeramente disminuido, por el aumento de los niveles de
glucemia
Na medido + 1,6 mEq/l por cada 100 mg de glucemia (>100 mg/dl)
El potasio
Normal o elevado en el plasma, disminuido en los tejidos
La leucocitosis
Puede oscilar entre 10.000 y 25.000 por mm3, sin implicar

necesariamente la presencia de infeccin
CAD Interpretacin del Laboratorio
La creatinina srica y la creatinfosfoquinasa
Pueden elevarse (valor falso positivo en el 25 a 40% de los
casos)
La deteccin de niveles altos de CPK se debe acompaar de
la medicin de la subfraccin cardaca
Los gases en sangre arterial

Salvo indicacin precisa de medicin de la oxemia para monitorear a
pacientes con trastornos ventilatorios o para el control de
trastornos combinados del estado cido - base, se sugiere
monitorear con bicarbonato venoso, luego del control inicial.
Diagnstico de la enfermedad desencadenante
Estudios bsicos al ingreso
CPK (CPK - MB)
Electrocardiograma
Rx trax
Hemocultivos - urocultivos
Amilasa
CAD Tratamiento
Reponer la prdida de volumen
Corregir la acidosis y el balance electroltico
Normalizar la hiperglucemia
Implementar el tratamiento de los factores

desencadenantes
Acidosis Qumica Tratamiento
Tratamiento ambulatorio
Dieta: Abundante ingesta de lquidos

Insulinoterapia intensificada
Identificar y corregir el factor desencadenante

Acidosis Clnica Tratamiento
Internacin para monitoreo clnico y bioqumico
Hidratacin e Insulinoterapia
Dieta - Insulina - Tiempo

(DIT)
Fraccionamiento cada 4 o 6 h.
Insulina cristalina (SC)
Hidratacin oral o parenteral
Acidosis Grave Tratamiento
Internacin para monitoreo clnico y bioqumico
UTI: trastornos severos del EAB o alteracin de la conciencia
Medidas de orden general
- Venoclisis por puncin venosa
- Sonda nasogstrica: alteracin del sensorio
- Sonda Vesical: alteracin de la conciencia o problemas

neurolgicos o urolgicos que no posibiliten
la miccin espontnea
Hidratacin
Mantenimiento de la volemia, del gasto cardiaco y de la
perfusin renal
Reduccin de la glucemia y de la osmolaridad plasmtica
Reduccin/dilucin de hormonas contrarregulatorias
NO REVIERTE PER SE LA ACIDOSIS NI LA CETOSIS
Foster. NEJM 1985;309:159

D.Care 2003: Supp 1
Acidosis GraveTratamiento
El estado hidrosalino
Tener en cuenta las prdidas: 6 a 10 L
Reemplazo hdrico (descenso de GLUCEMIA, aproximadamente 30%)
Solucin salina isotnica (0,9 %)
- 1000 ml durante primera hora
- 500 ml/h. completando el 50% del dficit en las 8-12 h iniciales
- Reponer el dficit total de lquidos en un lapso de 24 h
Dextrosa 5%
- Cuando la glucemia alcanza los 250 mg/dl.
Diabetes Spectrum 2002;15;1:28-35

VALORACION DEL ESTADO
INTRAVASCULAR
REPOSICION REPOSICION
RAPIDA LENTA
VS Mejor manejo de la
Mayor tasa de
concentracin de k+
edema cerebral
subclnico
Menor tasa de
acidosis
hiperclormica
La potasemia
Tener en cuenta las prdidas: 5 - 10 mEq/K
K+ ( mEq/L)
>5 3-5 <3

diuresis efectiva
No infundir 20 - 30 mEq/L 40 - 60 mEq/L

En todos los casos el control se debe realizar con ECG y potasemia
cada 2 horas
Klein F. Terapia intensiva. 1995
Lebovitz.1995;Lancet;345:767
Bicarbonato
Recomendacin ADA 2004
pH < 7.1 HCO3 1 o 1/6 molar
No existe evidencia de mejora de la acidosis, ni del estatus

neurolgico en CAD. No tiene impacto alguno sobre la cetosis
Lever. Am J Med 1983;75:263
Kitabchi. Med Clin North Am 1995;79:9
Viallon.Crit Care Med 1999;27:2690-3
Hardern.Emerg Med J 2003;20:210-3
Chiasson. Cmaj 2003: Apr 1;168;7:859-866
nicas Indicaciones Actuales
Acidosis Metabolica y Shock

Hiperkalemia severa con alteraciones ECG severas
Lebovitz. Lancet 1995;345:767
- Calcio ( 1000 - 1500 mg) Su reposicin no ha
- Fosfato ( 75 - 150 mMol) demostrado utilidad
- Magnesio ( 75 - 150 mMol) clnica

La glucemia
Insulinoterapia endovenosa: 0.1 U/K/h
- Goteo continuo endovenoso

Bomba de infusin continua de lquidos
(10 ml/h = 1 UI/h. de insulina)
- o bien 5-25 UI EV/hora
ADA. 2004
La infusin continua no necesita bolo
INSULINA: (no bomba)
0.5 U / hora 50U + 500 ml S Fisiolog: 5 microgotas minuto
1 U /hora 50U + 500 ml S Fisiolog: 10 microg. minuto
Duplicar el goteo si la glucemia no desciende un 10 % a las 2 h.

-
Disminucin no > a 100 mg/dl/hora

-
Disminuir el goteo a 1-2 U/h con glucemia < 250 mg/dl

-
No iniciar goteo con hipotensin o hiperglucemia severa o K <

-
3.3
La glucemia
Insulinoterapia intramuscular
- Dosis inicial : 0.1 U/K (en bolo EV)

0.1 U/K (IM)
- Dosis siguiente: 0.1 U/K/h (IM)
- Espaciar la dosis cada 2 h con glucemia < 300 mg/dl

- No utilizar esta va en pacientes hipotensos
En CAD Moderada:
10-50 UI/ bolo endovenoso
5-10 UI EV/IM/hora
Tiene igual eficacia que la infusin continua
Fisher 1977 / Sacks 1979/ Foster 1979-1983

Acidosis Grave Seguimiento
Primera etapa
- Glucemias: horarias hasta 250 mg/dl, luego cada 2- 4 o 6 h.
- Kalemia: cada 2 h. hasta alcanzar glucemias de 250 mg/dl,
luego cada 6-12 h.
- Estado cido-base (sangre venosa):
cada 2 h. Con bicarbonato > 14 mEq/L, cada 6 o 12 h.
Se aconseja dar por finalizada la primera etapa del tratamiento

de la CAD cuando se obtengan valores de
CO3 H 15 - 18 mEq/L
GAP normal
pH 7,30
Mantener infusion hasta el comienzo de la accion

de la Insulina regular / intermedia.
Mantener infusion paralela de glucosa para mayor

tiempo de utilizacion de Insulina
Resolucion total minima: 12 h del ingreso
ADA 2004
Segunda etapa
- DIT oral o endovenoso (30 min antes de cerrar el goteo)

- Kalemia: cada 12 h.
- Estado cido-base (sangre venosa): cada 24 h.
Tercera etapa
- Realimentacin
- Registro de los requerimientos de insulina en 24 h, con el
plan de alimentacin indicado
- Insulina de accin intermedia (NPH o Lenta)
- Optimizacin de los niveles de glucemia
Tratamiento de la CAD
Reposicin LENTA de FLUIDOS
SOLUCION NaCL 0.9%
INFUSION CONTINUA de INSULINA de eleccin.

NO ES NECESARIO el BOLO EV
CAD MODERADA igual eficacia con correccin IM
FOSFATO/HCO3 no existe evidencia que avale su uso

(salvo indicacin precisa de HCO3)
MONITOREO BIOQUIMICO- no son necesarias muestras arteriales de

sangre, corregir por sangre venosa (pH + 0.03)
Douros.Emerg Med Australas.2004;16;4:280-3

CAD
Mortalidad < 65 aos: 2- 5 %

> 65 aos: 22%
Factores de mal Edad > 65

pronstico Osm > 340
Infeccin
Evento
macrovascular
PRONSTICO
El pronstico mejora si:

- El diagnstico y el tratamiento se instituyen
precozmente
- Las conductas que se adoptan en el seguimiento no se

basan slo en el estudio del medio interno y de las
expresiones matemticas que lo interpretan, sino
tambin en las condiciones clnicas del paciente

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Curso de enfermera SAD

Complicacin grave pero reversible

Severas alteraciones del metabolismo de los HC, protenas,

Etapa final evolutiva de la diabetes descompensada,

alteracin el sensorio de grado variable por cetosis, acidosis,

Aumento de hormonas contrarreguladoras

Descomposicin de grasas y msculo

Incidencia anual: 3 a 5 episodios cada

Mortalidad : 5 - 30% ( depende

Fisiopatologa Aumento de Aumento de neoglucognesis

Hipercetonemia Prdida de Na. Prdida de K.

ACIDOSIS COMA DESHIDRATACIN

Aumento de la Disminucin de la Liberacin de Aumento de la

El enfermo y su momento biolgico

La enfermedad y sus caractersticas metablicas

El tipo de tratamiento y la adherencia al mismo

Es ms frecuente al inicio de la diabetes

Kitabchi et al 2001, Joslin 2005

Pancreatopatas IAM - ACV Hipertermia

Hiperalimentacin entrica o parenteral

Debut de diabetes ( 5 - 25%) DM1 25% - DM 2 16%

Falta de adherencia al Omisin o uso inadecuado frente a

ACV - IAM (5 - 10%)

Pancreatitis guda (1- 8%)

Otras: abuso de alcohol, estrs emocional, politraumatismo, TEP, drogas,

Poliuria Sequedad de piel y mucosas Deshidratacin intensa

Si bien su ausencia no descarta infeccin, su presencia

El dolor abdominal agudo

Presente en el 30% de los pacientes con CAD.

Glucemia > 300 mg/dl (?)

Glucosa en sangre Superiores a 300 mg/dL

- P.osm: Na+ (mEq/L) x 2 + Urea (mg/dl) + Glucosa

- E.osm: Na+ (mEq/L) x 2 + Glucosa (mg/dl)

Na medido + 1,6 mEq/l por cada 100 mg de glucemia (>100 mg/dl)

Puede oscilar entre 10.000 y 25.000 por mm3, sin implicar

Los gases en sangre arterial

CPK (CPK - MB)

Reponer la prdida de volumen

Corregir la acidosis y el balance electroltico

Implementar el tratamiento de los factores

Dieta: Abundante ingesta de lquidos

Identificar y corregir el factor desencadenante

Internacin para monitoreo clnico y bioqumico

Dieta - Insulina - Tiempo

Medidas de orden general

- Venoclisis por puncin venosa

- Sonda nasogstrica: alteracin del sensorio

- Sonda Vesical: alteracin de la conciencia o problemas

NO REVIERTE PER SE LA ACIDOSIS NI LA CETOSIS

Foster. NEJM 1985;309:159

Diabetes Spectrum 2002;15;1:28-35

>5 3-5 <3

No infundir 20 - 30 mEq/L 40 - 60 mEq/L

pH < 7.1 HCO3 1 o 1/6 molar

No existe evidencia de mejora de la acidosis, ni del estatus

nicas Indicaciones Actuales

Acidosis Metabolica y Shock

- Calcio ( 1000 - 1500 mg) Su reposicin no ha