Glndula

Tiroides
DR. AMERICO SANTILLAN NUEZ
HOSPITAL SABOGAL
*Identificada en 1656 por Thomas Wharton anatomista
ingles, y descrita en su texto Adenographia y la tiroxina
fue identificada en el siglo XIX.

*Leonardo Da Vinci incluy la tiroides en algunos de sus

dibujos en la forma de dos glndulas separadas una a
cada lado de la laringe.

*En 1776 Albrecht von Haller describi la tiroides como

una glndula sin conducto.
*Roger Frugardi en 1170 primer relato de
operacin de tiroides.
*Los cirujanos de tiroides ms conocidos de la
poca fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917)
y Theodor Billroth (1829-1894)
 Glndula Tiroides
*Es un rgano endocrino
situado en el cuello a la
altura de C5 y T1
*La tiroides del vocablo
griego Tireos , escudo y
Eidos , forma.
*Tiene dos lbulos
conectados por un istmo.
*Peso aproximado entre 15 y
30 gramos en el adulto.
*Esta recubierta en su porcin anterior por los msculos
infrahioideos y Lateralmente por el esternocleidomastoideo
su cara posterior se fija a cartlago tiroides y traqueal, as
como msculo cricofarngeo.

*En la regin posterior de cada uno de los cuatro polos se

localiza la glndula paratiroides.
 Aspectos Anatomo-histolgicos
*Desde el punto de vista histolgico, encontramos la unidad
funcional y anatmica de la glndula tiroides que es el
Folculo Tiroideo. El mismo esta integrado por epitelio
folicular integrado por clulas denominadas foliculares que
son las ms abundantes y las clulas C o parafoliculares
encargadas de secretar calcitonina. En el centro se encuentra
el coloide.
* La glndula tiroides es irrigada
por tres arterias:

- Arteria tiroidea superior:

Proviene de la cartida externa.

- Arteria tiroidea media: Proviene

del tronco braquioceflico.

- Arteria tiroidea inferior: Deriva

de la subclavia.

- Nota:El flujo sanguneo de la

glndula es muy alto en relacin a
su tamao (4 a 6 ml/min/g).
*Hay tres venas
principales que drenan
la tiroides y
desembocan en la
yugular interna:
- Vena tiroidea superior.
- Vena tiroidea media.
- Vena tiroidea inferior
(desemboca en tronco
venoso
braquioceflico).
*Proviene del SNA:
*Simptico proveniente del ganglio cervical .
*Parasimptica por ramas del nervio vago: larngeo superior
y nervio larngeo recurrente derecho e izquierdo que por su
localizacin suele ser lesionado en las cirugas tiroideas.
*La inervacin regula el sistema vasomotor, y a travs de
ste, la irrigacin de la glndula.
* Tiroides secreta 2 hormonas:
93% tiroxina
7% triyodotironina

* Secrecin: Tiroxina(T4) y Triyodotironina (T3)

* Metabolismo del organismo

* Ausencia de T4 y T3= metablicos 40-50%

* Exceso de T4 y T3= metabolismo 60-100%

* Secrecin tiroidea.- controlada por Tirotropina

(TSH)- secretada por la Adenohipfisis.

* Calcitonina: metabolismo del Ca .

.
Folculos cerrados
*Coloide : Tiroglobulina
*Revestidos por clulas
epiteliales cubicas que secretan
a la luz de los folculos.
La tiroglobulina contiene las
hormonas tiroideas.
La sangre absorbe la secrecin a
travs del epitelio folicular y as
puede actuar en todo el
organismo.

.
 * EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACIN DE
TIROXINA
*50mg al ao de yodo para
formacin de una cantidad normal
de tiroxina.
* 1 mg por semana.
*Sal comn.
DESTINOS DE LOS YODUROS
INGERIDOS
Los yoduros ingeridos va oral:
*Absorcin en el tubo digestivo hasta
la sangre
*La mayor parte se excreta por va
renal.
* Antes la glndula tiroides retira una
5 parte de la sangre para la sntesis
de hormonas.
 TIROGLOBULINA Y QUIMICA DE LA FORMACIN
DE T3 Y T4
*El RE y AG sintetizan y secretan hacia los folculos la
tiroglobulina , que contiene 70 molculas de tirosina,
este es el sustrato principal que se combina con el yodo
para dar lugar a hormonas tiroideas.

OXIDACIN DEL IN YODURO

*Se debe convertir el ion yoduro en una forma oxidada
del yodo.
*Se combina con el AA Tirosina.
*Depende de la peroxidasa y su perxido de hidrogeno
acompaante.
 Se incorporan a las
TRH macromolculas de Deposita en los
Hipotlamo la protena Folculos
Tiroglobulina

Incrementan la
Cada Molcula de
TSH velocidad de las Rx
Tiroglobulina
QQ de casi todas las
Adenohipfisis contiene AA
Cel, por tanto ndice
TIROSINA
Metablico

Combina con Yodo

T3 y T4 se para dar lugar a las
Estimula sntesis y H. Tiroideas.
sintetizan y
secrecin de las
almacenan en la G. Depositan
hormonas tiroideas
Tiroides. :COLOIDE
*Una vez finalizada la sntesis de hormonas
tiroideas ,cada molcula de tiroglobulina tiene 30
molculas de tiroxina y unas de triyodotironina .

* Los folculos pueden almacenar una cantidad de

hormonas tiroideas suficientes para cubrir las
necesidades normales del organismo por 2 o 3
meses.
 TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA

Las hormonas tiroideas se unen a protenas plasmticas

sintetizadas en el hgado.

GLOBULINA FIJADORA DE LA TIROXINA

PREALBUMINA
la ALBUMINA FIJADORA DE LA TIROXINA.

Tiroxina :tarda hasta 6 das en llegar a los tejidos

Triyodotironina: tarda hasta 1 da para llegar a las clulas
* T4 se convierte en T3 en los tejidos
perifricos.
* T4 constituye el 93% de las hormonas
metablicamente activas, y la T3 el 7%.

*La secrecin de TSH esta regulada bsicamente

por la retroalimentacin negativa que ejercen
las hormonas tiroideas sobre la hipfisis,
aunque tambin por factores hipotalmicos
como la TRH.
FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
 EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL CRECIMIENTO
Estimulo del crecimiento y desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los
primeros aos de vida postnatal.

*Las HT aumentan la
transcripcin de una gran
cantidad de genes.

*Activacin de la
transcripcin nuclear.

*Incrementan el numero y
actividad de las
mitocondrias.
* La HT potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los lpidos
* Lo lpidos se movilizan con rapidez del T. adiposo- los depsitos de
grasas del organismo

* Este factor la concentracin plasmtica de AG libres y acelera su

oxidacin por las clulas

*
 EFECTOS DE LA ESTIMULACION SOBRE MECANISMOS
CORPORALES ESPECIFICOS

* Estimulacin del metabolismo de los hidratos de carbono.

* Aumenta la captacin de glucosa por la clula
* Aumenta la glicolisis
* Incrementa la glucogenia
* Mayor adsorcin y secrecin de insulina
La disminucin de la secrecin:
* Aumenta concentracin plasmtica de colesterol, fosfolpidos y
triglicridos y casi siempre origina un depsito excesivo de lpidos en
el hgado. Por eso el hipotiroidismo puede relacionarse con una
arteriosclerosis grave.
*Los de la [ ] de HT casi
siempre producen
adelgazamiento

&

*La se asocia
mayoritariamente con una
ganancia ponderal.
La HT tambin aumenta el apetito
que es compensado con el cambio
metablico
 * EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE
EL APARATO CARDIOVASCULAR

*Aumento del flujo sanguneo y gasto cardiaco.

*Aumento de la frecuencia cardiaca.
*Aumento de la fuerza cardiaca.
*Presin arterial normal.
 AUMENTO DE LA RESPIRACIN

AUMENTO DE LA MOTILIDAD DIGESTIVA

EFECTOS EXCITADORAS SOBRE EL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL

EFECTOS SOBRE LA FUNCION MUSCULAR

*

* Hormona Tiroidea
Secrecin.

*
Con una secrecin tiroidea
normal la funcin sexual es
normal.
En lo hombres la carencia
produce :
Perdida del libido y si
aumenta causa impotencia.
* En las mujeres el
hipotiroidismo produce:
* Menorragia
* Polimenorrea
* Menstruaciones irregulares
* Amenorrea.
* Tambin disminuye el libido.
HIPOTIROIDISMO
*Es un sndrome que expresa un menor
efecto de las hormonas tiroideas en las
clulas.
*Es el ms comn de la funcin tiroidea.
*Segunda causa de consulta despus de la
DM en los consultorios de
endocrinologa.
*La Tiroiditis
autoinmunitaria explica
la mayor parte de los
casos.
*Alrededor de un 1, 5%
de la poblacin adulta
padece hipotiroidismo.
*Es ms comn en las
mujeres y personas
mayores de 40-50 aos.
*Los sntomas se hacen presentes en forma lentamente
progresiva.

*La falta de HT produce enlentecimiento general del

metabolismo, una disminucin de la generacin de calor y
descenso en la sntesis proteica.

*Disminucin del catabolismo. Lo que hace que determinadas

sustancias tiendan a acumularse (lpidos plasmticos,
mucopolisacridos cutneos).
El hipotiroidismo puede
ser:
*
, cuando la
glndula tiroides
presenta la alteracin.
, si la
deficiencia es atribuible
a la hipfisis o
, si la
deficiencia es atribuible
al hipotlamo.
, por falla
en los receptores de
HT.
Enfermedad tiroidea
*T4 , TSH

*Tiroiditis de Hashimoto
*Dficit de Yodo
*Post quirrgico
*Post radiacin
*Enfermedad infiltrante

80 a 90 % ms frecuente.
Enfermedad hipofisaria
*T4 , TSH

*Parte del
hipopituitarismo.
*Tumores, necrosis
hipofisaria puerperal,
traumatismo.
*Infiltrativas.
*Autoinmunes
Enfermedad hipotalmica
*TRH , TSH , T4

*Trastornos en
hipotlamo
*Tumores.
*Radioterapia
*Traumas
*Formas infiltrantes
* Primario
* Presencia de HT, T3 y T4 normales y TSH elevada.
* 4-10% de la poblacin.
* Hasta 60% de las mujeres >60 aos.
* Riesgo de progresin 2-5% por ao.

* Causa prevenible ms habitual de retraso mental en el mundo.

* Gracias a los programas de tamizaje neonatal se puede determinar
el hipotiroidismo y el tratamiento de HT en el perodo posnatal, de
esta manera se logra eficazmente prevenir los trastornos a nivel
cognitivo, motor y auditivo.
*
 Coma Mixedematoso

Es la expresin potencialmente fatal del

hipotiroidismo.

Ocurre casi siempre en el anciano y suele

desencadenarse por factores que alteran la
respiracin, como frmacos (especialmente
sedantes, anestsicos y antidepresivos), neumona,
ICC, infarto del miocardio, hemorragia digestiva o
accidentes vasculares cerebrales.

Tambin debe sospecharse la existencia de sepsis.

La exposicin al fro tambin puede ser un factor
de riesgo.
 *

Mecanismos
fisiopatolgicos

La retencin de
dixido de El desequilibrio
La hipotermia
carbono y la hidroelectroltico
hipoxia
 *
Coma

Hipotermia

Se caracteriza
Colapso
clnicamente
cardiovascular
por:

Hipoventilacion Hiponatremia

Trastornos
metablicos Hipoglicemia
graves:

acidosis lctica
IPERTIROIDISMO
*Es debido a hiperplasia de la glndula (bocio txico) a
causa de una excrecin excesiva de TSH.
*Hay produccin excesiva de hormonas tiroideas.
*Provoca un aumento global del metabolismo, elevacin
del gasto energtico, produccin de calor y consumo de
oxgeno.
*Aumenta la sntesis protica.
*Predomina el catabolismo sobre el anabolismo.
Existe hiperplasia considerable, la
secrecin de la clula se multiplica que en
ocasiones e secretan cantidades superiores
en 5 a 15 veces su valor normal.

Los cambios son provocados por

elevacin de TSH, no obstante la [ ] de la
hormona no es elevada si no inferior a lo
normal.

Existen anticuerpos que compiten con los

receptores de TSH (inmunoglobulina
tiroestimulante TSI).
Estos inducen un efecto
estimulante prolongado sobre la
glndula que dura hasta 12 horas
y contrasta con la brevedad de la
TSH que es solo de 1 hora.

La elevada secrecin de
hormona tiroidea causada por TSI
suprime a su vez la formacin de
TSH adenohipofisiaria.

El hipertiroidismo se debe en
ocasiones a un adenoma localizado
que se desarrolla en el tejido
tiroideo y secreta una gran
cantidad de hormonas.
 * CAUSAS
Enfermedad de Graves:
Causa mas frecuente y se
acompaa de una
oftalmopata y bocio difuso.

Bocio txico

Tirotoxicosis
Adenoma tiroideo
 * MANIFESTACIONES CLINICAS
*Prdida de peso repentina, aun
cuando su apetito y la dieta se
mantienen normales o incluso
aumentar
*Taquicardia
*Arritmia
*Aumento del apetito
*Nerviosismo, ansiedad e
irritabilidad
*Temblor, por lo general un ligero
temblor en sus manos y dedos
*Transpiracin
*Cambios en los patrones
menstruales (metrorragia)
*Aumento de la sensibilidad al
calor
*Cambios en los patrones
intestinales, evacuaciones
intestinales ms frecuentes,
especialmente
*Un agrandamiento de la tiroides
(bocio), que puede aparecer como
una hinchazn en la base de su
cuello
*Fatiga, debilidad muscular
*Dificultad para dormir
(insomnio)
 * ENFERMEDAD DE GRAVES
Es un estado de hipertiroidismo, bocio,
oftalmopata o con menor frecuencia dermopata.
Es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza
por la estimulacin anormal del tiroides por
anticuerpos estimulantes de tiroides(anticuerpos
del receptor TSH) que actan a travs del receptor
de TSH normales.
Dado que la oftalmopata de la enfermedad de
graves puede empeorar de forma aguda despus del
tratamiento con yodo reactivo algunos mdicos
prescriben glucocorticoides.
 Tormenta tiroidea
Consiste en una exacerbacin de todos
los signos y sntomas de
hipertiroidismo, acompaada por
fiebre, vmitos, diarrea.
Deshidratacin y deterioro de estado
de conciencia que puede llegar al coma.
 La crisis tirotxica suele
estar desencadenada por
enfermedades agudas (p.
ej., Ictus , infeccin,
traumatismo,
cetoacidosis diabtica),
ciruga (en especial tiroidea)
y tratamiento con yodo
radiactivo en un paciente
con hipertiroidismo
parcialmente tratado o no
tratado.
 *
*Historia mdica.
*Evaluacin clnica.
*Medicin de HT Y TSH.
*Anticuerpos antitiroideos.
*Gammagrafa.
*
 Valores Normales de Pruebas Tiroideas

0.73-1.95 ng/dL 5-13 mg/dL

0.4 ng/dL 80-220 ng/dL

2-10 mU/dL

10 50 ng/dL

30-40 ng/mL

En la tiroiditis de Hashimoto son positivos en 95% de los casos y en el 85% de la

enfermedad de Graves

30-40 ng/mL

Se aplica un bolo intravenoso de 200 a 500 mg de TRH, previa toma del nivel basal
de la TSH y se toman muestras a los 30 y 60 minutos, Se debe aumentar la TSH en
los primeros minutos hasta unos niveles de 16 a 26 mU/mL.
La medicin de mayor utilidad El estudio puede complementarse con
la determinacin de Ac antitiroideos
para definir un estado (antitiroglobulina (ATG) y
hipertiroideo es la de la antiperoxidasa (APO) que suelen
tirotrofina (TSH), realizada hallarse elevados hasta en el 85% de
mediante tcnicas los casos de enfermedad de Basedow,
pero tambin en cierto numero de
ultrasensibles. pacientes con adenoma toxico.

La presencia de anticuerpos
anti-receptor de TSH Es
caracterstica de la enfermedad
de Basedow. Su sensibilidad es
del 95% y su especificidad en
controles sanos, del orden 99%.
 La medicin de la captacin
tiroidea de yodo 131 no es
imprescindible en la mayora de
los casos, salvo cuando se
sospecha un cuadro
hipertiroideo por tiroiditis
destructiva.

Un centellograma tiroideo
nicamente servir para
demostrar la presencia de un
ndulo caliente.
*
*
*
 INSPECCION
Pida a la persona que mantenga la cabeza y el cuello en una posicin normal
y relajada.
*
Observe la regin anterior del cuello de frente y de perfil.

* Busque la existencia de alguna desviacin de la trquea, as como las

delimitaciones del cartlago tiroides y cricoides, y fjese si hay algn
aumento de volumen.
*
Pida que extienda ligeramente el cuello, inclinando la cabeza hacia atrs, y
que trague un sorbo de agua

* Observe en ese momento, el movimiento simtrico hacia arriba de la

trquea y los cartlagos larngeos y, de existir algn aumento de volumen, si
este tambin se desplaza.