Inmunidad Frente A Parasitos y Hongos

INMUNIDAD FRENTE A
PARASITOS
1
PARSITOS
Protozoos
Helmintos
Ectoparsitos
Ciclos vitales complejos incluyen

Huspedes definitivos Vertebrados (hombre)
Huspedes intermediarios Insectos (vector)
2
PARSITOS
Producen infecciones crnicas
Dbil inmunidad innata
Alta capacidad evasora
Resistencia a la respuesta especfica
Respuesta inmunitaria crnica
Lesin tisular
Inmunidad innata
Capaces de sobrevivir y adaptarse, resisten:
Lisis por el complemento
La fagocitosis
La destruccin por el macrfago
3
INMUNIDAD FRENTE A PARSITOS
Determinados mecanismos de defensa especfica son
importantes frente a ciertos patgenos:
1. La IgG contra tripanosoma.

2. Respuestas linfocitos TCD4 y macrfagos contra
leishmania Kala-azar.
3. Ambas son importantes contra malaria y toxoplasmosis.
4. La IgE contra gusanos.
4
1. INMUNIDAD NATURAL
No es efectiva.
Tienen protenas que inhiben activacin de
complemento.
Los parsitos opsonizados por Ig pueden ser
fagocitados por macrfagos que, si son
estimulados con IFNg, pueden eliminarlos.
Provocan activacin de macrfagos que inician
respuesta innata de fase aguda con leucocitosis,
fiebre y reclutamiento de linfocitos.
5
2. INMUNIDAD ESPECFICA
Los distintos parsitos provocan distintas respuestas inmunes:
Produccin de IgE y eosinofila: helmintos

Macrfagos: larvas de Schistosoma
Anticuerpos IgG2: activan complemento y opsonizacin
Formacin de granulomas: huevos de Schistosoma
Linfocitos T CD4 y citocinas: Leishmania
Linfocitos T CD8: Malaria
6
Respuestas especificas a parsitos
Varan segn el tipo de parsito
Protozoos:
Sobreviven en el interior de las clulas.
Respuesta similar a las bacterias intracelulares
y virus.
Metazoos (helmintos)
Sobreviven en espacios extracelulares.
Su eliminacin depende de la respuesta de
anticuerpos.
7
Protozoos
El mecanismo principal de respuesta

frente a protozoos es la mediada por
clulas
Activacin de los macrfagos.

Citoquinas producidas por los CD4.
Respuesta CTL especficos.
8
Protozoos
Leishmania mayor
La resistencia se asocia a:
Respuesta tipo TH1
Produccin de IFN-g
Activacin del macrfago
Muerte del parsito
La respuesta tipo TH2:

Aumento de las lesiones
Niveles elevados de IL-4 inhiben la
activacin del macrfago
9
SUCEPTIBILIDAD A RESISTENCIA A LA
LA ENFERMEDAD ENFERMEDAD
DISEMINACION CONTROL DEL

DEL PARASITO PARASITO
RESPUESTA RESPUESTA
HUMORAL CELULAR
IL-4, IL-10, IL-5 IFN, IL-12
LINFOCITO T LINFOCITO T
CD4+ TH2 CD4+ TH1
RESPUETA INMUNE PREDOMINANTE

DEL HUESPED
MACROFAG FACTOR
O
GENETICO

LEIHSMANIA
Protozoos
EVASIN DE LA RESPUESTA INMUNE

1.- Evitar el reconocimiento
- Secuestro anatmico: intracelulares (malaria, toxoplasma),
quistes (ameba, Trichinela), luz intestinal (helmintos)
- Enmascaramiento de antgeno: Adquiere una cubierta con
protenas del husped (S. mansoni)
- Variacin de antgenos de superficie: Cambios especficos
de estadio, variacin continua de los antgenos de superficie,
polimorfismo antignico, liberacin de su cubierta. Malaria,
T. gambiense,
11
EVASIN DE LA RESPUESTA INMUNE
2.- Alteracin de las respuestas inmunes

- Alteracin de la recirculacin linftica: filariasis linftica
-Inhibicin de respuestas inmunes induccin de
inmunosupresin: Malaria, enfermedad de Chagas
3.- Resistencia a mecanismos efectores

- Complemento: activacin (T. gondii) opsonizacin (T.
cruzi), accin ltica (L. major)
- Lisis por macrfagos: Entrada por medio de receptores que
no provocan estallido respiratorios, inhibicin de la
capacidad ltica.
- Anticuerpos
12
HELMINTOS
Mematodo: Ascaris, Filaria
Cestodo
Trematodo: Esquistosomas
El mecanismo principal est mediado por IgE y eosinfilos
Los anticuerpos IgE:
Se unen a la superficie del parsito
Los eosinfilos se unen al Fc de la IgE
Se activan y secretan enzimas que destruyen al parsito
Respuesta TH2
Produccin de IL-4
Estimulacin de la produccin de IgE
Produccin de IL-5
Activacin de los eosinfilos
13
EFECTOS INDESEABLES
EFECTOS INDESEABLES
La respuesta inmunitaria contribuye a la lesin
Respuesta granulomatosa y fibrosis

Schistosoma mansoni: Fibrosis portal, HT portal, Cirrosis
Filaria: Fibrosis linftica, Linfoedema crnico
Formacin de inmunocomplejos
Vasculitis y Glomerulonefritis: (Esquistosomiasis y
paludismo)
Formacin de autoanticuerpos
Miocarditis: E. de Chagas por Tripanosoma cruzi)
15
Resumen
Interaccin dinmica entre
Mecanismos del husped (eliminar la infeccin)
Las estrategias microbianas (sobrevivir y propagarse)
Diferentes agentes estimulan

Diferentes patrones de respuesta
Diferentes mecanismos de evasin
En parte las lesiones se deben
Mecanismos protectores frente a la infeccin
16
INMUNIDAD FRENTE A
HONGOS
17
INFECCIONES FUNGICAS
1. Micosis superficial: dermatofitos: Queratina
2. Micosis subcutneas: cromomicosis, esporotricosis,

micetoma. Traumatismo
3. Micosis respiratorias: coccidiodomicosis, histoplasmosis,

criptococosis*, aspergilosis*, mucormicosis*
4. Candidiasis: *oportunista
18
19
FACTORES DE
RIESGO
* El paciente es
inmunodeprimido
(SIDA).
* Diabetes /obesidad.
* Extremos de la vida
* Cualquier clase de
traumatismo
* Corticoesteroides y
antibioticos.
* Inmersion prolongada
en agua.
20
21
1. INMUNIDAD INNATA
Neutrfilo
Neutropenia: extremada suceptibilidad a infecciones
fngicas por oportunistas.
Liberacin de sustancias fungicidas derivados del oxgeno,

protenas catinicas, defensinas, enzimas lisosmicas
Macrfagos tambin tienen capacidad de combatir

infecciones fngicas.
22
FIG 23-1
23
Inmunidad celular
1. H. capsulatum, parsito I.C. facultativo en M, se
elimina por mecanismos celulares que son efectivos
contra bacterias I.C.
2. LT CD4+ y CD8+ colaboran en la eliminacin de C.
neoformans que tienden a invadir pulmones y cerebro.
Idem para Candida albicans.
3. La Inmunidad celular impide la diseminacin a tejdos
de Candida.
4. Respuesta TH1 son protectoras
5. Hipersensibilidad IV: granuloma
6. NK puede lisar C. neoformans.
24
Inmunidad humoral
1. Inducen la produccin de Acs especficos
2. No est establecida la eficacia de la proteccin humoral
3. Los Acs son tiles para diagnstico
4. Con excepcin de Rhizopus arrhizus (mucormicosis),

los hongos no son susceptibles a ser eliminados
directamente por Acs o C
5. Respuesta TH2 son perjudiciales
25
3. MECANISMOS DE EVASIN
Se conoce muy poco sobre la capacidad de los hongos para

evadir la respuesta inmune.
Los individuos inmunocompetentes no son susceptibles a

las infecciones por hngos oportunistas
Candida albicans produce una enzima proteoltica que

degrada in vitro a la inmunoglobulinas
26
RESPUESTA INMUNITARIA
1. Los mecanismos defensivos especficos son

muy eficaces en el control de la mayora de
las micosis y la respuesta protectora se
produce como consecuencia de una activacin
de los linfocitos Th1.
2. Dichas clulas liberan citocinas que activan

los macrfagos, leucocitos
polimorfonucleares, clulas NK y linfocitos
T citotxicos, aumentando su capacidad
fungicida.
27
3. Los anticuerpos pueden tener un efecto fungicida
directo sobre algunos hongos o actuar como opsoninas
facilitando la fagocitosis y la accin de las clulas K.
4. No todos los isotipos de un anticuerpo tienen las

mismas caractersticas y se ha descrito que mientras
una IgG3 frente a un epitopo de la cpsula protega
frente a la meningoencefalitis criptoccica en un
modelo mrido, una IgG1 frente al mismo epitopo no
lo haca
28
5. La adhesin de los hongos a las superficies del
hospedador es un paso fundamental en la patogenia de
la infeccin fngica
6. Han sido caracterizadas un gran nmero de adhesinas,

siendo en su mayor parte protenas o glicoprotenas que
se unen a receptores del hospedador de naturaleza
similar.
29
7. Algunas enzimas producidas por los hongos pueden
facilitar la multiplicacin del propio hongo,
favoreciendo la diseminacin por los tejidos del
hospedador.
8. Ejemplos de estas enzimas son:
- Proteasas, capaces de romper a la IgA e IgA secretora y

fosfolipasas de Candida albicans,
- Queratinasas de los dermatofitos
- Elastasas de Aspergillus fumigatus
30
INMUNIDAD FRENTE A
PARASITOS Y HONGOS
31

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INMUNIDAD FRENTE A

Ciclos vitales complejos incluyen

1. La IgG contra tripanosoma.

Los distintos parsitos provocan distintas respuestas inmunes:

Produccin de IgE y eosinofila: helmintos

El mecanismo principal de respuesta

Activacin de los macrfagos.

Respuesta CTL especficos.

La respuesta tipo TH2:

DISEMINACION CONTROL DEL

IL-4, IL-10, IL-5 IFN, IL-12

RESPUETA INMUNE PREDOMINANTE

EVASIN DE LA RESPUESTA INMUNE

2.- Alteracin de las respuestas inmunes

3.- Resistencia a mecanismos efectores

Respuesta granulomatosa y fibrosis

Diferentes agentes estimulan

1. Micosis superficial: dermatofitos: Queratina

2. Micosis subcutneas: cromomicosis, esporotricosis,

3. Micosis respiratorias: coccidiodomicosis, histoplasmosis,

Liberacin de sustancias fungicidas derivados del oxgeno,

Macrfagos tambin tienen capacidad de combatir

2. No est establecida la eficacia de la proteccin humoral

3. Los Acs son tiles para diagnstico

4. Con excepcin de Rhizopus arrhizus (mucormicosis),

5. Respuesta TH2 son perjudiciales

Se conoce muy poco sobre la capacidad de los hongos para

Los individuos inmunocompetentes no son susceptibles a

Candida albicans produce una enzima proteoltica que

1. Los mecanismos defensivos especficos son

2. Dichas clulas liberan citocinas que activan

4. No todos los isotipos de un anticuerpo tienen las

6. Han sido caracterizadas un gran nmero de adhesinas,

8. Ejemplos de estas enzimas son:

- Proteasas, capaces de romper a la IgA e IgA secretora y

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