Biosintesis de Los Acidos Grasos y de Los Trigliceridos

BIOSINTESIS DE LOS CIDOS
GRASOS Y DE LOS
TRIGLICERIDOS
BIOSNTESIS DE LOS CIDOS GRASOS
REGULACIN DE LA SNTESIS DE
CIDOS GRASOS.
2 tipos de mecanismos de control:
A. CONTROL A LARGO PLAZO.
Cuando se ingiere glucosa, se estimula en el hgado la
produccin de acetil-CoA Carboxilasa, cido graso sintasa,
citrato, glucosa G-P-Deshidrogenasa y enzima mlica.
Cuando se administra insulina, la produccin de stas
enzimas se estimula.
En al inanicin o en la diabetes asociada a deficiencia
insulinica, el contenido heptico de stas enzimas
disminuye.
La sntesis de stas enzimas requiere ARN y sntesis
proteca, el control a largo plazo es relativamente lento y
necesita varias horas para manifestarse por completo.
B. CONTROL A CORTO PLAZO.
Acta sobre la acetil CoA Carboxilasa.
El citrato activa la enzima provocando la agregacin.
El palmitil CoA inactiva la enzima mediante la
desagregacin.
La enzima es menos activa cuando est fosforilada,
proceso estimulado por el glucagn a travs del AMP
cclico.
La eliminacin del grupo fosfato por una fosfatasa
aumenta la actividad enzimtica.
Dado que el control a corto plazo implica la modulacin
de la enzima ya existente, sus efectos son rpidos y se
manifiestan en minutos.
REGULACIN NUTRICIONAL.
La tasa de lipognesis es alta cuando la dieta
contiene una alta proporcin de carbohidratos.
La tasa disminuye en una dieta eta basada en
grasas, cuando hay deficiencia de insulina
(diabetes mellitus).
La lipognesis se incrementa cuando se ingiere
sacarosa en lugar de glucosa.
REGULACIN HORMONAL.
Insulina: estimula la lipognesis.
Estimula la lipognesis incrementando la actividad de la
acetil CoA carboxilasa.
Incrementa el transporte de glucosa hacia la clula
(ejemplo: tejido adiposo).
Aumenta la disponibilidad tanto de piruvato para la
sntesis de cidos grasos como de glicerol 3 fosfato para
la esterificacin de cidos grasos recin formados.
Convierte la forma inactiva de la piruvato
deshidrogenada a la forma activa en el tejido adiposo,
pero no en el hgado.
Inhibe la liplisis en el tejido adiposo y, por tanto, reduce
la concentracin de cidos grasos libres plasmticos y,
por tanto, del acil CoA de cadena larga, que
constituyen un inhibidor de la lipognesis.
DEGRADACIN DE LOS CIDOS GRASOS
FACTORES QUE LO REGULAN LA BETA
OXIDACIN DE LOS CIDOS GRASOS.
Para evitar la conversin de la glucosa a acetil
CoA se inhibe la piruvato deshidrogenada.
La inhibicin esta mediada parcialmente por la
acil carnitina y por el acetil CoA, producto de la
-oxidacin.
Cuando el exceso de glucosa se transforma en
cidos grados se inhibe la -oxidacin por
accin de la Malonil CoA.
El Malonil CoA inhibe a la CPT I (Carnitina
Palmitoil Transferasa I), la primera enzima
implicada en la translocacin del grupo acilo a
travs de la membrana mitocondrial interna.
BIOSNTESIS DE LOS TRIGLICRIDOS
Glicerol y los cidos grasos son activados a glicerol-
3-fosfato y Acil CoA respectivamente .
La enzima gliceroquinasa activa al glicerol (l a
enzima se encuentra en rganos como: hgado,
intestino, glndula mamaria y rin).
La enzima Tioquinasa activa a los cidos grasos.-
Glicerofosfato Acil
Transferasa
Glicerol-3-fosfato + 2 Acil CoA 1,2-
Diacilglicerol fosfato + 2 CoA-SH
1,2-Diacilglicerol fosfato (Ac. Fosfatdico) fosfatasa
1, 2 diacilglicerol + Pi
BIOSINTESIS DE LOS TRIGLICERIDOS
Diacilglicerol
Acil
Acil-CoA + Diacilglicerol Traicilglicerol.
transfenasa
La mayor parte de la actividad de las enzimas

involucradas en la sntesis de triacilgliceroles se
encuentra en la fraccin microsomal de las clulas.
En la mucosa intestinal, los mono y diacilgliceroles
que se absorben como tales pueden adicionar
restos acilos de acil CoA hasta completar
triacilgliceroles, sin necesidad de activacin previa a
cido fosfatdico (1, 2 Diacilglicerol-fosfato)
DEGRADACIN DE LOS TRIGLICRIDOS
Los triacilgliceroles deben ser hidrolizados
totalmente antes de su utilizacin por los tejidos.
Hay permanente degradacin (lipolisis de los
trigliceroles de reserva, catalizada por lipasas
intracelulares.
Los productos formados: cidos grasos y glicerol; se
liberan hacia el plasma, en el cual los cidos grasos
se unen a la albmina.
Los triacilgliceroles exgenos son transportados por
quilimicrones y los endgenos transportados por
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), son
hidrolizados en los capilares por accin de la
lipoprotena lipasa.
DEGRADACIN DE LOS TRIGLICRIDOS
Los cidos grasos liberados penetran en las clulas
para su utilizacin.
Tanto en el caso de la hidrlisis de grasas de
depsito como en el de las transportadas por
lipoprotenas, queda en el plasma glicerol el cual es
tomado por las clulas que pueden utilizarlo.
La posibilidad de formar triosas-fosfato ofrece al
glicerol una va para su total degradacin siguiendo
el camino de la gluclisis primero y finalmente el del
ciclo de Krebs.
IMPORTANCIA MDICA
El deterioro de la oxidacin de los cidos
grasos conducen a la enfermedades como:
1. Hipoglucemia.
2. Infiltracin grasa de los rganos.
3. Hipocetonemia.
La inhibicin de la lipognesis se observa en

la Diabetes Mellitas tipo I y las variaciones en
sus actividad pueden afectar la naturaleza y
grado de obesidad.

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1,2-Diacilglicerol fosfato (Ac. Fosfatdico) fosfatasa

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