CIRROSIS

HEPTICA

DEFINICION
Es el estadio final de todas las
enfermedades hepticas
crnicas progresivas.

Prdida
parnquima
heptico

del

Formacin de septos
fibrosos y ndulos de
regeneracin
estructuralmente

Es
una
alteracin
histopatolgica
difusa
del
hgado que se caracteriza por:
Distorsin de la
arquitectura
heptica normal y
alteracin
en
la
vascularizacin
heptica.

EPIDEMIOLOGIA
Existen alrededor de 100,000

200,000
pacientes
cirrticos en Mxico.
- Consumo excesivo
de alcohol

PRINCIPALE
S CAUSAS

- Infeccin por virus C

y B.
- Hepatitis
autoinmune
- Cirrosis
primaria

biliar

FACTORES DE RIESGO

- Ingesta de alcohol
- Infeccin crnica de
hepatitis B y C.
- Uso
crnico
de
medicamentos
hepatotoxicos
- Obstruccin biliar
La
obesidad,
dislipidemias
e
hiperglucemia
=
Enfermedad heptica
grasa no alcohlica.

FISIOPATOLOGIA
Los siguientes mecanismos fisiopatolgicos son
importantes en el desarrollo de cirrosis heptica de
cualquier etiologa:
A) NECROSIS O LISIS DE HEPATOCITOS CON PERDIDA
DEL PARENQUIMA HEPATICO E INFLAMACION.
B) FIBROGNESIS
C) CAMBIOS EN EL CRECIMIENTO CELULAR
D)ALTERACIONES VASCULARES Y CIRCULATORIAS

Necrosis y lisis
de hepatocitos e
inflamacin
crnica.
Inician la
produccin
de clulas
estrelladas
transformada
s en
miofribroblast
os.

Proliferacin y crecimiento de
los hepatocitos y del proceso de
fibrogenesis.

Produccin de
citosinas
profibrognicas
TGF B1

Los miofibroblastos se
contraen, proliferan y
producen colgeno y otros
componentes de matriz

Inicialmente:
fibrosis en zonas
periportales
y
pericentrales.

Desarrollo de cirrosis:
macado incremento en el
contenido de colgeno y
deposito de matriz
extracelular.

Inicialmente:
fibrosis en zonas
periportales
y
pericentrales.

Deposito de matriz
extracelular y colgeno
en el espacio de disse.

Formacin
de
membranas en el
endotelio
sinusoidal

Capilarizacion de los
sinusoides

Capilarizacion de los
sinusoides

Barrera creada entre la

luz
sinusoidal
y
hepatocitos que impiden
el
intercambio
de
sustancias
entre
la
sangre
sinusoidal
y
clulas
parenquimatosas
Hepatocitos vulnerables al
dao isqumico y
nutritivo.

Angiognesis + proceso
fibrognico = neovasos

MANIFESTACIONE
S CLINICAS
-

Dolor vago en CSD

Fiebre
Nauseas
Vomito
Diarrea
Anorexia
Malestar

Mas especifico de
hepatopata crnica:
- Ascitis
- Edema
- Hemorragia en porcin
superior del aparato
digestivo

Otros datos:
Ictericia de la esclertica, eritema palpar, hemangiomas
aracniformes, crecimiento de la glndula partida,
hipocratismo digital y aparicin de edema y ascitis.

DIAGNOSTICO
Cirrosis
heptica
temprana:
- Asintomtica (40%)
- Datos
especficos
como:
anorexia,
perdida
de
peso,
debilidad, fatiga y
osteoporosis.

Exploracin fsica inespecfica:

se recomienta juntar factores
de riesgo mas datos clnicos
(Clasificacin de child-PughTurcotte)

EXMENES DE LABORATORIO
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
TIEMPOS DE COAGULACION
QUIMICA SANGNEA
BIOMETRIA HEMATICA
Permiten valorar si hay dficit en las funciones de sntesis y
depuracin en las que interviene el hgado.
Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia
Descenso de la tasa de protrombina
Hiperbilirrubinemia
Hipertransaminasemia
Aumento de gammaglutamil transpeptidasa

PRINCIPALES
COMPLICACIONES
DE LA CIRROSIS HEPATICA

Elevacin del gradiente de presin venosa heptica a

>5mmHg
Causado por:
1) Aumento de la resistencia intrahepatica al paso del
flujo sanguneo como consecuencia de cirrosis o
ndulos degenerativos.
2) Incremento en el flujo sanguneo esplacnico
consecutivo a vasodilatacin en el lecho vascular
esplacnico.
Hemorragia por
varices

HIPERTENSION
PORTAL

Ascitis

ASCITIS
Presencia de lquido libre en cavidad peritoneal
Causa: Hipertensin sinusoidal generada por la fibrosis
perivenular que genera alteraciones en las fuerzas de
starling dando como resultado dicha linfa hacia el
espacio peritoneal.

Se caracteriza por la infeccin espontnea del

lquido asctico.
- E. coli
- Gram+: streptococcus viridans,
especies de enterococcus.

s.

aureus

- Cefalosporinas de 2da. Generacin: cefotaxima

PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA

Alteracin del estado mental

y en el funcionamiento
cognitivo que se encuentre el
paciente con insuficiencia
heptica.
Causa:
Las
neurotoxinas
derivadas del intestino que
no son eliminadas por el
hgado
debido
a
los
cortocircuitos vasculares y
disminucin en la masa
heptica llegan al cerebro.

ENCEFALOPATIA
HEPATICA

- El hgado interviene en la
regulacin metablica de las
protenas y energtico del
organismo.
- Mas catablicos
- Deficiencia de ingesta de
alimentos + alteracin en la
absorcin intestinal de los
nutrimentos y trastorno del
metabolismo
de
las
protenas.

DESNUTRICION EN
CIRROSIS

Coagulopatia en casi todos

los cirrticos.
Disminuye la sntesis de los
factores de la coagulacin y
se altera la depuracin de
anticoagulantes.
Factores dependientes
vitamina K: II, VII, IX, X.

de

La
vitamina
k
requiere
excrecin biliar para su
absorcin.
ANORMALIDADES

EN LA
COAGULACION

- Comn en paciente con

hepatopata
colestasica
crnica debido a la absorcin
deficiente de vitamina D.
- La resorcin sea sobrepasa
la formacin del hueso nuevo
en los cirrticos.
- Osteoporosis u osteopenia.

OSTEOPATIA EN
CIRROSIS

ENFERMEDADES COLESTASICAS
DEL HGADO

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

COLANGITIS ESCLEROSANTE
Por lo general se distinguen

clnicamente entre s por:

Pruebas de anticuerpos
Datos colangiogrficos
Presentacin clnica.

Comparten las manifestaciones

x Colestasis crnica
x Estasis de colato
x Deposito de cobre,
x Fibrosis biliar irregular
Adems, inflamacin portal

crnica e inflamacin lobular

crnica

Epidemiologia:

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

De etiologa desconocida
Inflamacin y necrosis portal de los
colangiocitos
en las vas biliares de calibre pequeo y
mediano.
Elevacin en la concentracin de bilirrubina
e insuficiencia heptica progresiva
Anticuerpos antimitocondriales (AMA)
90%
Estos anticuerpos no son patgenos sino
ms bien marcadores tiles para establecer
un diagnstico de cirrosis biliar primaria.

100:1,000,000
Mujeres 1:10
50 aos.

colangitis destructiva no
supurante crnica

Destruccin inflamatoria de los

conductos biliares intrahepticos
de 100 um

Importante fibrosis y cicatrizacin con

compromiso linfoctico de reas
portales y periportales

Destruccin de conductos biliares

con
proliferacin de conductillos
biliares

Es una cirrosis con tabiques

fibrosos y ndulos
regenerativos.

Manifestaciones especficas de la PBC

incluyen hiperpigmentacin,
xantelasma y xantoma.

Hepatomegalia y
Esplenomegalia

Ictericia
La hiperpigmentacin se manifiesta en el tronco y en los brazos.

Los datos de laboratorio en la cirrosis biliar primaria:

Elevacin en la glutamiltranspeptidasa
Elevacion fosfatasa alcalina
Aumento leve en las aminotransferasas (ALT y AST).

Las inmunoglobulinas casi siempre se incrementan, en particular la IgM.

El marcador serolgico ms importante es la

presencia de anticuerpos anti
mitocondriales
Esta presencia es diagnstica para cirrosis biliar primaria

No existe un tratamiento que

lleve a cabo la curacin o
remisin completa de la
enfermedad.
Acido ursodesoxiclico 13 a
15 mg/kg/ da

Transplante heptico:
tratamiento de eleccin en
los pacientes con cirrosis
biliar avanzada.
El transplante debe ser
considerado cuando los
niveles de bilirrubina srica
son mayores a 8.5 mg/dl.

La sobrevida es ligado al nivel de degeneracin heptica y los

niveles de bilirrubina constante:
2mg/dl la supervivencia es de 4.1 aos
6 mg/dl sobrevida de 2.1. aos
10 mg/dl la supervivencia cae a 1.4 aos

COLANGITIS ESCLEROSANTE
LUIS VALERIO MOLINA CRDENAS

 Incidencia 10 en 1millon de Px
Afeccion a hombres mayormente 2:1
Entre 50-60 aos de vida se presenta
Supervivencia 10-12 al Dx
Insuficiencia Heptica

Estenosis inflamatoria difusa y fibrosis que afecta a

todo el rbol biliar y que origina una colestasis
crnica.
Progresiva cirrosis secundaria

ETIOLOGA
DESCONOCIDA
El anticuerpo

Anticitoplasma
neutrofilico perinuclear

positivo en cerca del 65% de

los pacientes con colangitis
esclerosante primaria
Ms del 50% de los

individuos con esta ltima

enfermedad tambin
presenta colitis ulcerosa.
X Lo que desencadena Cirrosis

biliar
X Hipertensin portal
X insuficiencia heptica

Este proceso patolgico tarde o

temprano produce
-Obstruccin del rbol biliar
intraheptico y extraheptico

Colangitis esclerosante primaria

Edad presentacin 25-40
Sexo masculino 70%
Prurito 69%
Ictericia 59%
Astenia 69%
Hepatomegalia 56%
Ascitis

7%

Hiperpigmentacin 9%
Colangitis

28%

 Cuadro Clnico + Perfil Bioqumico (FA 3-4 veces + Bil )

(CPRE) Gold Standard mltiples dilataciones y estenosis

Bifurcacin del conducto heptico

Anticuerpo anticitoplasma neutroflico perinuclear
Biopsia de hgado Grado de Fibrosis y Cirrosis

ESTUDIOS DE IMAGEN
Estenosis multifocal a travs del

rbol biliar combinados con

segmentos de conductos dilatados
Las estenosis pueden variar de 1-

2mm cm
USG evaluar conductos biliares

para dilatacin o litos y parenquima

en cirrosis.

TAC caractersticas morfolgicas

del hgado para cirrosis.

TRATAMIENTO
Dilatacin de estenosis y prtesis va endoscpica ( morbi-mortalidad)
Transplante de hgado

SV 5 85% y recurre en 10-20%

Ac. Ursodeoxicolico

>15 mg/kg/D mejora perfil bioqumico

No mejora sobrevida

TX SINTOMTICO(
Prurito
Colestiramina (4gr x3D)
Rifampicina
Sertralina (75-100mg/D)
Deficiencia de Vit

A(82%), D(52%),
E(42%) y K

Vit.

Dosis

25,000-50,000 U 2-3 x Sem VO

25,000-50,000 U 2-3 x Sem VO

100 U 2vc D, VO

5 mg/D VO

COLECISTITIS AGUDA

DEFINICIN

Una colecistitis aguda se define como la inflamacin e infeccin

de la vescula biliar.
Dicha inflamacin y posterior infeccin se produceen la mayora

de los casospor la oclusin del conducto de salida de la vescula

biliar.

EPIDEMIOLOGIA

Frecuente en mujeres obesas

Multparas
Cursando la 4ta dcada de la vida.
7 cada 10 mujeres pueden cursar por colecistitis aguda

secundaria a inflamacin.

CAUSAS
La colecistitis aguda se produce cuando la bilis

queda atrapada en la vesicula biliar.

Dividen en obstructivas, si intervienen los clculos o litiasis

biliares
Las causas inflamatorias.
Otras causas:
VIH
Diabetes Mellitus
Tumores en la vescula biliar (Raro)

FACTORES DE RIESGO

Ser mujer
Embarazo
Terapia hormonal
Edad avanzada
Ser nativo americano o hispano
Obesidad
Bajar o subir de peso rpidamente
Diabetes

FISIOPATOLOGA

SIGNOS Y SNTOMAS

Dolor: comienza en la parte superior del abdomen o epigastrio y

se irradia hacia el lado derecho del mismo.

Nauseas y vmitos
Fibre: por causa de la infeccin
Signo de Murphy positivo

DIAGNOSTICO

Suele ser clara y evidente, en presencia de la triada clsica:

Anamnesis
Exploracin fsica: Signo de Murphy positivo
Exmenes de laboratorios y gabinete para confirmar

diagnostico.

PRUEBAS Y EXMENES
Amilasa: 60 180 U/L
Lipasa: 10 140 U/L
Bilirrubina: 0.1 1.0 mg/dl
Conteo sanguneo completo (CSC)
Ecografa abdominal
Tomografa computarizada abdominal
Colecistografa oral

POSIBLES COMPLICACIONES
Se debe considerar como una enfermedad sptica
Riesgo de edematizarse y provocar con ello una dificultad para

la vascularizacin o riego sanguneo que la nutre pudiendo

inducir
Una necrosis de las paredes de la misma
Una probable peritonitis

TRATAMIENTO
Es eminentemente quirrgico:
Extraccin total de la vescula Biliar: Colecistectoma
Laparoscpica
Tratamiento quirrgico urgente en todos
los casos de colecistitis aguda durante el
primer ingreso
Tratamiento mdico e intervencin
quirrgica solamente de aquellos
enfermos que padecen de colecistitis
aguda y no responden bien al tratamiento
inicial durante las primeras 48 horas

ABCESO AMEBIANO HEPATICO

QU ES?
Es una acumulacin de pus que se

localiza en el hgado, en la mayora de

los casos en el lbulo derecho.

QUIN TIENE MAS RIESGO DE PADECER LA

ENFERMEDAD?
Edad
avanzada

Cncer

20-50 aos

Embarazo

Defensas
bajas por
infeccin
por VIH

Desnutrici
n

Frmacos

MxicoIndia

Hombres

CMO SE TRANSMITE?
Entamoeba
histolytica(ame
ba)

SIGNOS Y SNTOMAS
Diarrea y clicos.
Fibre, malestar general,

sudoracin
escalofrios,
prdida
del
apetito,
prdida de peso, palidez
mucocutanea, ictericia.
Dolor abdominal.

DIAGNSTICO:

Funcin heptica
Serologa por ameba
Biometra hemtica
Radiografa de trax
Ecografa
Tomografa computada de abdomen

TRATAMIENTO:
Hospitalizacin
Mdico
Drenaje (Percutaneo, quirrgico)
Metronidazol (25mg/kg/da, por diez das)
Paramomicina (25-35mg/kg/da por siete das)

ABCESO HEPATICO PIOGENOS

EPIDEMIOLOGA:

Tercera y cuarta dcada

Sexo masculino

Quinta y sexta dcada.

ETIOLOGA:
Biliar. Debido a
colangitis
ascendente
pudiendo ser por
una obstruccin
benigna o
maligna.

Extensin directa.
Consecuencia de una
infeccin vecina que por
contigidad, afecta al
parnquima heptico.

Secundaria a infeccin de la
va biliar o el tubo digestivo.

Arteria
heptica. Debido
a septicemia

Traumtica. Por
lesiones abiertas o
cerradas del
abdomen, en
especial las que
afectan
directamente al
hgado.

Vena porta.
Secundarios a la
infeccin de un
rgano cuyo
drenaje venoso se
realiza en el
sistema portal
Criptogena.
Cuando no se
encuentra un foco
primario de la
infeccin, incluso
despus de la
exploracin
abdominal
realizada en la

SIGNOS Y SNTOMAS
Fiebre
90%
de los
casos.

Fiebre, ictericia y dolor.

Fiebre, malestar general, anorexia,

vmitos

Hepat
omegali
a

DIAGNOSTICO

Pruebas de

funcin
heptica
Ecografa y TC.

TRATAMIENTO
Antibioterapia aislada
Drenaje percutneo o drenaje

quirrgico.
Cefalosporinas de
segunda o tercera
generacin solas o
asociadas con
anaerobicidas
(metronidazol o
clindamicina),

Las tcnicas de
drenaje percutneo
utilizadas en los AHP
son el catter drenaje
y la aspiracin
cerrada, guiadas por
ecografa o TC.