INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL
Escuela Nacional de Medicina y Homeopata
ENFERMEDAD DE
ADDISON
Integrantes
Campos Trejo Christian
Ortz Flores Vania
Palacios Raya Jorge Eduardo
Velzquez Oliver Jos Isaac
La produccin deficiente de glucocorticoides o
mineralocorticoides por las suprarrenales origina
insuficiencia suprarrenal.
Consecuencia de la destruccin o disminucin de la
corteza (insuficiencia suprarrenal primaria o
enfermedad de Addison) o secundaria a una secrecin
deficiente de ACTH por la hipfisis.
La causa ms frecuente es el tratamiento con
glucocorticoides
Insuficiencia suprarrenal
Insuficiencia suprarrenal
autoinmunitaria.
Las glandulas suprarrenales son pequeas y atroficas, la capsula esta
engrosada.
Se acompaa de enfermedad poliglandular autoinmunitaria tipo I
Hemorragia suprarrenal.
El sndrome de anticuerpo antifosfolpido primario ( anticoagulante del
lupus) surge como una causa comn de hemorragia suprarrenal.
El sangrado es bilateral.
Infecciones
La tuberculosis es una de las causas ms frecuentes.
VIH.
Deficiencia familiar de
glucocorticoides.
Existe falta de respuesta hereditaria por parte de la
corteza de las suprarrenales a la ACTH
Fisiopatologa
La perdida del 90% de ambas cortezas suprarrenales
origina manifestaciones clnicas.
Al disminuir la secrecin de cortisol se incrementan los
valores plasmaticos de ACTH dado a la disminucin de la
retroalimentacin negativa.
Manifestaciones clnicas
INSUFICIENCIA
SUPRARRENOCORTCAL
SECUNDARIA
Etiologa
La insuficiencia suprarrenocortical secundaria debida a
la deficiencia de ACTH, con mayor frecuencia es
causada por un tratamiento con glucocorticoides
exgenos
Fisiopatologa
Deficiencia de ACTH
Decremento en la secrecin de cortisol y
andrgenos suprarrenales
[Aldosterona =]
Atrofia de las zonas fasciculadas y reticular
Deterioro del eje Hipfisis-suprarrenal
Disminucin de respuesta de ACTH al
estrs
Reduccin en la respuesta suprarrenal
a la estimulacin aguda con ACTH
exgena
Datos clnicos
Secrecin hipofisaria de ACTH deficiente = No hay
hiperpigmentacin
Debilidad
Letargo
Fatigabilidad fcil
Anorexia
Nauseas
Vomito
DIAGNOSTICO DE DEFICIENCIA
SUPRARRENOCORTICAL
Evaluacin del eje Hipfisis - suprarrenal no se debe
retrasar el tratamiento
Se debe instituir el tratamiento y hacer el diagnstico
cuando el paciente se recupere
TRATAMIENTO DE LA
INSIFICIENCIA
SUPRARRENOCORTICAL
Producir concentraciones de glucocorticoides y
mineralocorticoides equivalentes en un individuo con
funcin H-H-S normal
Reemplazo de glucocorticoides
Fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona 100
mg IV c/6 hrs por 24 hrs
Estabilice, reducir dosis a 50 mg c/6 hrs
4 o 5 da disminuir la teraputica de sostn y
aada tratamiento con mineralocorticoides
Presentan o persisten complicaciones mantener
o aumentar la dosis de 200 a 400 mg/dia
Medidas generales y de apoyo
Corregir disminucin del volumen,
deshidratacin e hipoglucemia con
solucin salina y glucosa IV
Evaluar y tratar infecciones u otros
factores precipitantes
TRATAMIENTO
OBJETIVO: PRUDUCIR
CONCENTRACIONES DE
GLUCOCORTICOIDES Y
MINERALOCORTICOIDES
EQUIVALENTES A LAS
OBTENIDAS CON FUNCIN
NORMAL.
Tratamiento de la crisis
fosfato o
suprarrenal aguda Administrar
hemisuccinato de
Reemplazo de
glucocorticoides
Cuando el paciente se
estabilice , disminuya
la dosis a 50 mg c/
6hrs
Si se presenta o
persisten las
complicaciones
mantenga o la dosis
de 200 a 400 mg/da
hidrocortisona (100
mg IV c/6 hrs por
24hrs)
Hacia el da 4 o 5
disminuya la
teraputica de sostn
y aada tx con
mineralocorticoides
MEDIDAS GENERALES DE
APOYO
1)
2)
Correjir la disminucin del
volumen, deshidratacin e
hipoglucemia con sol. salina y
sol. glucosada IV.
Evaluar y tratar infecciones u
otros factores precipitantes
Rgimen para teraputica de sostn de
insuf. Suprarrenal primaria
Hidrocortisona, 15 a 20
mg en la maana y 10
mg en la tarde, VO
Fludrocortisona, 0.05 a
0.1 mg VO en la maana
Aumento de la dosis de
cortisol durante estrs
Seguimiento clnico:
mantener peso, presin
arterial y electrlitos
normales, con regresin
de caractersticas
clnicas
Evaluacin de respuesta al
tratamiento
*Buen apetito
*Sensacin de bienestar
*Tx adecuado desaparicin de
debilidad, malestar gral y fatiga,
se resuelve anorexia y sntomas
gastrointestinales, peso regresa a
lo normal.
*Hiperpigmentacin mejora pero
no desaparece
*Presin arterial se restablece, al
igual que los electrlitos
*Sx de Cushing = exceso de tx
*Perdida sea y Osteoporosis=
dosis excesivas
*Medicin de cortisol libre
urinario, no es indicador confiable,
ni tampoco las de ACTH.
*Hipertensin e hipopotasemia =
exceso de fludrocortisona
*Tratamiento insuf = fatiga,
malestar gral, presin arterial
alterada, hiperpotasemia e
hiponatremia
.
Prevencin.
Educacin del paciente
Incrementar cortisol = 60 a 80 mg/dia se hay enf. leve.
Sntomas empeoran = aumentar cortisol
Tratar vomito y diarrea porque pueden precipitar una
crisis
Preparacin con esteroides para
ciruga
Corregir electrlitos, PA e
hidratacin
Administrar fosfato o
hemisuccinato de
hidrocortisona 100 mg IM
Mantenga o la dosis de
hidrocortisona de 200 a
400 mg/da si hay fiebre,
hipotensin u otras
complicaciones.
Administrar cortisol, 50
mg IM o IV en sala de
recuperacin y c/6 hrs en
24 hrs.
Si progresa bien, la dosis
a 25 mg c/6hrs por 24 hrs,
y luego la dosis de
sostn.
Reanudar fludrocortisona
normal .
GRACIAS
