PATOLOGIA DEL

ESTOMAGO

ESTOMAGO
NORMAL: Anat., Histo, Fisio.
PATOLOGICA
CONGENITA
GASTRITIS
ULCERA PEPTICA
GASTRITIS HIPERTROFICA
VARICES
TUMORES
BENIGNOS
ADENOCARCINOMA
OTROS

ANATOMIA
Cardias (esof), Fundus (diaf), Cuerpo (acid),
Antro, Piloro
Curvatura Mayor/Menor
1500-3000 ml
Rugoso
INERVACION: VAGO, Simptico
VENAS: Portal
Irrigacin sang.: GD, GI, GED(O), GEI(O),, TODAS
LAS RAMASDEL TRONCO CELIACO, no
problemas con las variaciones

CELULAS
MUCOSAS: MUCUS, PEPSINOGEN II
PRINCIPALES: PEPSINOGEN I, II
PARIETALES: ACIDO
ENTEROENDOCRINAS: HISTAMINA,
SOMATOSTATINA, ENDOTELINA

PROTECCION del ACIDO

MOCO
HCO3BARRERAS EPITELIAL.
FLUJO SANGUINEO
PROSTAGLANDINA E, I

CONGENITAS

PANCREAS ECTOPICO (TEJ ECTPICO

PANCRETICO estmago), muy comn
MUC. GASTRICA ECTOPICA (tej ectpico
gastrico pancreas), no raro
HERNIA Diafagmtica Falla en pared
diafragma , no raro
SECUESTRO PULMONAR (raro)
..y la #1 enfermedad congenita gstrica
?????

ESTENOSIS PILORICA
CONGENITA:

(1/500), Neonatal
sntomas obstructivos
ADQUIRIDA: Secundaria a
procesos inflamatorios y
cicatrizacin extensos como
enfermed lcera pptica

GASTRITIS
AGUDA
CRONICA
AUTOIMMUNE
OTRAS

EOSINOFILICA
ALERGICA
LINFOCITICA
GRANULOMATOSA
RECHAZO TRASPLANTE.

GASTRITIS
AGUDA, HEMORRAGICA

(NSAIDs), aspirina particularmente

Consumo excesivo de alcohol

Fumadores

Quimioterapia

Uremia

Salmonella, CMV

Stress severo (e.g., trauma, quemaduras, qxco)

Isquemia y shock

Atentos suicidas, como acidos and alcalis

Mecnicos (e.g., intubacin nasogastrica)

Gastrectomia distal

Gastritis

Inflamacin de la mucosa gstrica

Puede ser aguda o crnica
Aguda:Inflamacin aguda superficial de la mucosa
gstrica generalmente por la ingestin de productos
qumicos los ms frecuentes alcohol, aspirina y
frmacos antiinflamatorios no esteroideos
Erosiva aguda: perdida focal del epitelio gstrico
superficial,presencia de dispepsia con vmitos y en
ocasiones hematemesis, se ven casos de shock, estrs
asociado a intensas quemaduras o hipertensin
endocraneana, farmacos antiinflamatorios no
esteroideos, e ingesta de gran cantidad de alcohol

GASTRITIS
AGUDA, HEMORRAGICA

HISTOLOGIA: Erosion, HemorragIe,

NEUTROFILOS

GASTRITIS AGUDA
Congestin y erosiones

GASTRITIS AGUDA
Erosiones y signos de sangrado

GASTRITIS AGUDA
Infiltrado de neutrfilos

GASTRITIS

CRONICA, NO EROSIVA, NO HEMORRAGIA

Infeccin crnica por

H. pylori

Immunolgica (autoimmune), e.g., A Perniciosa

Txica, como alcohol y humo de cigarrillos

Postqxco, reflujo de bilis

Motor y mecnica, incluye obstructiva, bezoares

(concresiones luminal ), y atona gstrica

Radiacin

Condiciones Granulomatosas (e.g., enfermedad de Crohn )

GVH, uremia

GASTRITIS

CRONICA, NO EROSIVA, NO
HEMORRAGIA

Quizas algunos neutrfilos

Linfocitos, folculos linfoides
CAMBIOS REGENERATIVOS

METAPLASIA, intestinal
ATROFIA, mucosa hipoplasica, thinning
DIS-PLASIA

Gastritis Crnica
Gastritis asociada a Helicobacter:

Es la forma ms frecuente y a cualquier edad

Se asocia a la presencia de colonias
bacterianas de Helicobacter pylori que colonizan
la superficie del epitelio en la capa del moco.
Lesin epitelial y reaccin inflamatoria mixta de
la lmina propia y el epitelio superficial.
El antro pilrico es la zona ms afectada.
Con frecuencia hay metaplasia intestinal.

GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS CRONICA
Metaplasia intestinal

GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS CRONICA
Gastritis crnica atrfica

GASTRITIS
AUTOIMMUNE
ANTICUERPOS

(10%)

CONTRA
Produccin de enzima s cidas H+
K+ -ATPasa
Receptor de gastrin
Y factor intrinseco

Gastritis crnica autoinmune

Se asocia a enfermedad autoinmune (Anemia

perniciosa)
Suele afectar a ancianos
Presentan anticuerpos frente a las clulas parietales
gstricas y al factor intrnseco
Se produce atrofia marcada de la mucosa
Disminucin de produccin de Ac. Clorhdrico y falta de
absorcin de la vitamina B12 de la dieta
Se desarrolla Anemia Macrocitica Megaloblastica
(Perniciosa) por la deficiencia de la vitamina B12

Gastritis reactiva

Llamada tambin gastritis por reflujo.

Cuando el lquido duodenal alcalino refluye
hacia la parte inferior del estmago.
Frecuente en personas con ciruga previa en la
zona pilrica.
En algunos no se conoce la causa.
Tambin se da en la administracin prolongada
de antiinflamatorios no esteroideos

GASTRITIS

OTROS
EOSINOFILICA, mujeres edad media
ALERGICA, NIOS (algunos esinfilos)
LINFOCITICA, T-Cells, cuerpo, DIFFUSE
GRANULOMATOSO, Crohns, otros
granulomas
GVH, en trasplantados de mdula sea

ULCERAS PEPTICA
PEPTIC implica causa cida /severidad
ULCERA vs. EROSION (muscularis mucosa
intacta)
MUCSUBMUCMUSCULARISSEROSA
Crnica, solitaria (usualmente), adultos
80% causado por H. pylori
100% causado por H. pylori en
duodeno
NSAIDS
STRESS

Helicobacter pylori
Causa

80% de ulceras ppticas

gstricas
Causa 100% de ulceras ppticas
duodenales
Causa gastritis crnica
Causa carcinomas gstrico
Causa linfomas MALT

ULCERAS PEPTICA
Dolor intenso, ardor, dolor punzante en
el epigastioo
Anemia por deficiencia de Fe
Hemorragia Aguda
Penetracin, perforacin:

Dolor en ESPALDA
Dolor en PECHO

NO

se maligniza
necesariam.

Sangrado

ULCERAS PEPTICA

Ocurre en el 15% a 20% de loa pacientes

Ms frecuente complicacion

Puede poner en riesgo la vida

Alcanza hasta 25% de muertes por lceras

Puede ser la primera sospecha de que hay una lcera

Perforacin

Ocurre en el 5% de los pacientes

Alcanza hasta los dos tercios de causa de muerte por lcera.

Raramente, indica la presencia de una lcera

Obstruccin por edema o cicatrizacin

Ocurre en el 2% de los pacientes.

La mayora de lceras en el canal pilrico

Pueden coexistir con lceras duodenales

Causa incapacidad, calambres y dolor abdominal

Raramente, puede llegar a causar obstruccin total causando vmitos

Ulcera Pptica

Lesiones crnicas casi siempre solitarias

Afecta a cualquier porcin del AGI expuesta a
la accin agresiva de los jugos ppticos y
cidos.
Principales localizaciones:

Duodeno 1ra. porcin .

Estmago (curvatura menor y entre cuerpo y antro).
Unin gastro-esofgica (reflujo).
Bordes de gastroyeyunostoma.
En pacientes con Sndrome de Zollinger Ellinson.
Mucosa gstrica ectopica.

Su prevalencia varia segn la poblacin y rea

geogrfica estudiada
La incidencia varia 4-8% mujeres y 12% varones
La proporcin de UD/UG es 2.5/1 para mujeres y 6/1
para varones
La mayor incidencia ocurre en la 6ta dcada de la vida
en la gstrica y 3ra a 4ta enla lcera duodenal
La lcera pptica es menos frecuente en la poblacin
infantil pero se ha incrementado en los ltimos aos en
pases industrializados
Tambin se ha incrementado en pacientes ancianos por
lo que se le ha atribuido al uso de los AINES

Etiologia y Patogenia

Disbalance entre los factores agresivos y

defensivos
Factores agresivos:

Hipersecrecin de cido clorhdrico

Helicobacter pylori
AINES
Aumento de capacidad secretora
Aumento de secrecin cida estimulada
Masa funcional aumentada de clulas parietales
Alteracin del mecanismo de inhibicin sec. cida
Aumento del pepsingeno

Helicobacter Pylory

El Helicobacter Pylory bastoncillo gram(-)

aerobio es considerado el agente etiolgico

ms importante en la Enf. lcero

Libera ureasa y citotoxinas que daa el epitelio

Se ha determinado que en pases en desarrollo,
los pacientes con lcera duodenal, metaplasia
intestinal, Ca gstrico y linfoma (MALT) estn
comnmente infectadas con cepas de H.P.
Se le pude detectar por :
prueba de urea en aire espirado, serologa,
histologa y cultivo

Otros factores

Sales biliares
Genticos: Grupos sanguineos O y A
Ambientales:

Dieta: no hay evidencia de influir en el curso de la

Enf. Directamente
Tabaco: hay un incremento en la incidencia de UD
y UG en fumadores, la cicatrizacin es ms lenta,
mayor porcentaje de complicaciones y tasa de
muerte, la nicotina disminuye la secrecin de
bicarbonato pancretico y aumenta la motilidad
gastrointestinal

Morfologia

Aspecto macroscpico: defecto ntido, en

sacabocado redondo u ovalado con paredes
rectas
La profundidad varia: superficiales y profundas
La base es lisa y limpia a causa de la digestin
pptica a veces se observan vasos
trombosados o permeables
La cicatrizacin puede afectar a todo el grosor
La mucosa que rodea la lcera es algo
edematosa y roja por la gastritis

Histologia
En las lceras activas se pueden definir 4 zonas:
La base y los bordes donde hay restos
fibrinosos y necrticos no son visibles
Por debajo de esta, zona de infiltracin
inflamatoria inespecfica con predominio de
neutrfilos
En las capas ms profundas, en la base, tejido
de granulacin activo infiltrado por leucocitos
mononucleares
Restos de tejido de granulacin sobre cicatriz
fibrosa o colagenizada ms slida

ULCERAS AGUDAS
AINES
ULCERAS DE STRESS

ESTEROIDES ENDOGENOS
SHOCK
QUEMADURAS
TRAUMA

MASIVO
Trauma Intracranial , Cirugia Intracranial
SEPSIS

ESTEROIDES EXOGENOS
ULCERAS

DE CUSHING

ULCERAS AGUDAS

Usualmente pequeas (<1cm),

superficiales , MULTIPLES

Ulceras gstricas agudas

Lesiones mltiples
Profundidad varia de erosin a ulceracin
Se presentan en pacientes con shock,
quemaduras extensas (Curling), sepsis o
traumatismos graves, cuadros asociados con
aumento de presin intracraneal (Cushing)
No se conoce muy bien la gnesis
Suelen ser menores de 1cm. de dimetro
De base pardo oscuro
En cualquier lugar del estmago

ULCERA GSTRICA
Ulcera con eritema perifrico

ULCERA GSTRICA

ULCERA GSTRICA

ULCERA GSTRICA

ULCERA EN EL ANTRO

ULCERA GSTRICA

ULCERA GSTRICA

ULCERA GSTRICA

DILATATION GASTRICA
ESTENOSIS

PILORICA
PERITONITIS ( estenosis
pilrica )
1.5-3.0 litros NORMAL
10 litros pueden estar presente
RUPTURA AGUDA est
asociado con una ALTO ndice
de mortalidad

BEZOARES

FITO-bezoar ( material vegetal)

TRICO-bezoar (bola de pelos)
Material no alimentario en pacientes
PSIQUIATRICOS
pins

uas
Navajas de afeitar
monedas
guantes
cuero

GASTROPATIA
HIPERTROFICA*
RUGOSIDADES PROMINENTES
(cerebriforme)
NO INFLAMACION
HIPERPLASIA de la MUCOSA

GASTROPATIA HIPERTROFICA*
Trmino inadecuado gastritis hipertrfica
Enfermedad de Mntrier , resultado de la
profunda hiperplasia de las clulas de la
mucosa superficial con atrofia glandular ,
como en CMV, H. Pylori, TGF-
Gastropata Hipertrfica-hipersecretora ,
asociada con hiperplasia de las clulas
parietales y principales y glndulas gstricas
(gastrina normal )
Glndulas gstricas hiperplsicas secundarias a
una excesiva secrecin de gastrina, debido a
un gastrinoma (Sindrome Zollinger-Ellison )

VARICESGASTRICAS

MISMO TIPO Y ETIOLOGIA DE VARICES

ESOFAGICAS, i.e., HIPERTENSION PORTAL
NO SON TAN COMUNES COMO LAS
VARICES ESOFAGICAS
PRESENTAN MAYOR RUGOSIDAD
SI UN PAX TIENE VARICES GASTRICAS, TB
TENDRA VARICES ESOFAGICAS, (pero no
viceversa)

Tumores benignos

Plipos gstricos:
Son raros 0.4 % hallazgo de autopsia
Plipos hiperplsicos formados por
regeneracin de la mucosa con dilataciones
qusticas
Plipos adenomatosos pueden ssiles o
pediculados, ms frecuentes en el antro suelen
ser nicos pueden medir hasta 5cm.,con
potencial maligno
Otros tumores derivan del mesenquima, el ms
frecuente entre ellos es el leiomoima

TUMORES GASTRICOS
DRA JESSICA MATHEUS
UPSJB

TUMORES GASTRICOS

BENIGNOS:

POLIPOS (HIPERPLASICO vs. ADENOMATOSO)

LEIOMIOMAS (igual morfologia macro y micro del

msculo liso)
LIPOMAS (igual morfologia macro y micro del tejido
adiposo)

MALIGNOS

(ADENO)-Carcinoma
LINFOMA

POTENCIALMENTE MALIGNOS

G.I.S.T. (Gastro-Intestinal Stromal Tumor)

CARCINOIDES (NEUROENDOCRINOS)

BENIGN TUMORS
BEBNIBGNB

MUCOSA
(POLYPS)
---HYPERPLASTIC
---Fundic
---Peutz-Jaeger
---Juvenile

---ADENOMATOUS

MUSCLE
FAT

Tumores benignos

Macro: Lesin polipoide

Origen mucoso
Neoplsicos
No neoplsicos

Origen submucoso

Tipos de plipos gstricos

No neoplsicos 90%

Hiperplsicos
Polipos glandulares fndicos
Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers
Polipo fibroso inflamatorio

Neoplsicos

Adenomas

Plipo hiperplsico

Generalmente asociado a gastritis crnica y en bordes de ulceras

Relacin H/M 2 a 1
Incidencia aumenta con la edad
Macroscopa:
Mayora pequeos sesiles
Antrales
Mayora nicos, 20 a 25% mltiples
Microscopa:
Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplsico
Glndulas con dilatacin qustica
Lmina propia con clulas inflamatorias y fibras musculares
lisas

Polipo hiperplasico

Plipo fibroso inflamatorio

Distales
Submucosos
Tejido fibroso con infiltrado inflamatorio
rico en eosinfilos
Controvertido origen

Adenomas

Neoplasias benignas raras en estomago

Hasta 5 cm
25 a 70% de riesgo de desarrollo de Ca
sobre todo los mas grandes y con
displasias de alto grado
Compuestas por estructuras tubulares y/o
vellosas intraepiteliales

Adenoma

BEBNIBGNBTUMORS
MALIG.

MUCOSA
LYMPHS

(MUSCLE)
(FAT)

WHO NEOPLASIAS GASTRICAS

Tumores Epiteliales: Plipos adenomatoso ,

Adenocarcinoma (papilar, tubular,

mucinoso, en anillo de sello,
adenoescamoso, no clasificables),
Clulas pequeas, Carcinoide
(neuroendocrine)
Tumores No Epiteliales: Leiomio(sarc)oma,
Schwannoma, GIST, Tumor de las Clulas
Granulares, Sarcoma de Kaposi
Linfomas Malignos:

ADENOCARCINOMA
Asociados

a H. pylori ,
MASIVAMENTE!!
Japn, Chile, Costa Rica,
Colombia, China, Portugal,
Russia, and Bulgaria
M>>F
Factor Socioeconmico

ADENOCARCINOMA
FACTORES DE RIESGO

H. pylori
H. pylori
H. Pylori
Nitritos, carnes ahumadas, comidas
saladas, picantes, socioeconmicos, tabaco
Gastritis crnicas, Barrett, adenomas

Historia familiar

NEOPLASIA MALIGNA
CANCER GASTRICO

Carcinoma Gstrico 90/95%

Linfomas
4%
Carcinoides
3%
Tumores malgnos de clulas del estroma 2%

EPIDEMIOLOGIA

Enfermedad extendida por todo el mundo

Incidencia ms alta en Japn,China, Portugal y Rusia
Ms frecuente en grupos de menor nivel
socioeconmico
Relacin entre varones y mujeres es de 2 a 1
La tasa de supervivencia a los 5 aos ha mejorado
desde la introduccin de la endoscopa

FACTORES ASOCIADOS A UNA INCIDENCIA

MAYOR DE CARCINOMA GASTRICO

Ambientales
Factores del Huesped
Genticos

AMBIENTALES

Dieta:
Contenido de nitritos derivado de los nitratos
(conservas alimenticias)
Alimentos ahumados y salados, vegetales
encurtidos
Escasez de frutas y vegetales frescos
Bajo nivel socioeconmico
Tabaquismo

FACTORES DEL HUESPED

Gastritis crnica
Hipoclorhidria:Favorece la colonizacin por Helicobacter pylori
La metaplasia intestinal es una lesin precursora
Infeccin por Helicobacter pylori en los cncer de tipo intestinal
Gastrectoma parcial:Favorece el reflujo de los jugos intestinales
Adenomas gstricos
Esfago de Barrett: mayor riesgo de tumor en la unin gastro
esofgica

GENETICOS

Ligero aumento en las personas del grupo

sanguineo A
Antecedentes familiares de cncer Gstrico
Sindrome de cncer hereditario de colon sin
poliposis

MORFOLOGIA

Localizacin:
50-60% piloro y antro
25% cardias
15% cuerpo y fondo

40% curvatura menor

12% curvatura mayor

CLASIFICACION:
1) Segn su profundidad de infiltracin
2) Segn su patrn de crecimiento macroscpico
3) Segn el subtipo histolgico

Segn profundidad de infiltracin

Superficiales: Tumoraciones con o sin elevacin o

depresin mnima
Carcinoma in situ: La lesin se limita a la capa
epitelial superficial
Carcinoma precoz: La lesin est limitada a la

mucosa y la sub mucosa, con o sin metstasis a los

ganglios linfticos perigstricos
Avanzados
Cuando la lesin se extiende por debajo de la

Cncer gstrico superficial

PATRONES DE CRECIMIENTO

Exoftico o protruido: protrusin de la masa

hacia la luz
Escavado o ulcerado: crater erosivo de bordes
sobreelevados, bases necrticas sucias
Plano o deprimido: no existe masa tumoral
evidente (Linitis plstica, infiltracin amplia por
la neoplasia)

Macroscopia

Patrones de crecimiento macroscopico de

carcinoma gastrico precoz

Tipo I

Tipo II

Tipo III

Carcinoma precoz

Carcinoma avanzado

Microscopia
Carcinoma gstrico precoz

Carcinoma gstrico avanzado

TIPOS HISTOLOGICOS

Intestinales: 53%,Forma estructuras glandulares,

semejantes al ca. de colon,tumores voluminosos
producen mucina, metaplasia intestinal previa

Difuso:33%,no suelen formar glndulas, Patrn de

crecimiento infiltrante ,clulas poco diferenciadas
invaden mucosa y pared de manera individual ,o
pequeos grupos ,parecen que nacen de la capa media
de la mucosa ,sin necesidad de metaplasia intestinal
previa, la mucina expande la clula empujando el nucleo
a la periferie dando origen a las clulas en anillo de sello

Tipo Linitis plastica

Clasificacion OMS

PAPILLARY

TUBULAR

MUCINOUS

ADENOSQUAMOUS

Difuso

SIGNET RING

PRONOSTICO

Depende fundamentalmente de la profundidad de la infiltracin

La importancia del tipo histolgico es mnimo
Depende de la extension de las metstasis ganglionares
regionales y distantes (ganglio supraclavicular Virchof)
De las metstasis a distancia en el momento del diagnstico
Metstasis visceral a uno o ambos ovarios (tumor de
Krukemberg)
Infiltracin local a duodeno pancreas y retroperitoneo
Hgado , pulmones, siembra peritoneal
Tasa de supervivencia a los 5 aos de los cncer precoces con
Tx. Quirrgico es de 90a 95%
En el cncer avanzado es inferior a 15%

Extension

Ganglio supraclavicular
Metstasis

Ganglios regionales
Ndulos peritoneales
Viscerales (hgado, pulmn , ovarios tumor de
Krukenberg)

LINFOMA DE ESTOMAGO

4% de los cncer de estmago

Tumor intramural
Gran radiosensibilidad
Puede ser primario, o formar parte de un proceso generalizado
Mucosa engrosada, plieges gigantes, ndulos mltiples o masa
polipoide
La mayora son linfoma no Hodgkin difuso
En etapas tardias se ulcera
Se puede confundir con los carcinomas difusos poco diferenciados

Linfoma

Linfoma

CARCINOIDE DE ESTOMAGO

3% de los cncer de estmago

Son raros
Tumor de origen neuroendocrino
Formado por clulas pequeas de nucleo
redondo dispuestos en nidos o cordones
Pueden secretar serotonina, ACTH, epinefrina o
norepinefrina
Tumor de bajo grado de malignidad, sobrevida a
largo tiempo

Carcinoide

TUMORES G.I.S.T.

Pueden comportarse y/o parecer

benignos y malignos

Usualmente se asemejan a
msculo liso, i.e., estroma,
fusocelular

Usualmente son POSITIVOS para

c-KIT (CD117), las

clulas tumorales se derivan de
las clulas intersticiales de Cajal,
una clula tipo neural , similar
a clulas ganglionares hallado en
el intestino.

Tumores del estroma gastrointestinal

(GIST)

Solitarios o mltiples
Submucosos
Patrn fusiforme o epitelioide
Mayora positivo para marcador c-Kit (CD117)
permite tratamiento con inhibidor de tiroquinasa
30% son malignos resto benignos
Malignidad depende:

Tamao
ndice mittico
Presencia de metstasis

GIST

CICLIPA 2006

Otros tumores

Primarios

Leiomiomas y leiomiosarcomas
Lipomas

Metstasis

Poco frecuentes
Por ndice de frecuencia

mama
pulmn
melanoma

Otros:
Leiomio
ma

Lipom
a
Tumores submucosos