Cncer de piel

CLASIFICACIN DE CNCER DE PIEL: TIPO MELANOMA Y NO MELANOMA

ES EL MAS FRECUENTE JUNTO CON EL DE PULMN, COLON, PRSTATA Y MAMA.

LESIONES PRECANCEROSAS

QUERATOSIS
ACTNICA

Epidemiologia.
Adolece de datos fidedignos. En Italia 4.6%
Estudio de la universidad de Virginia de 152
casos 99.3%
de raza blanca
Los hombres son ms afectados que las
mujeres
Quinta y sexta dcada de vida
Los estudios de kaugars y cols muestran 96%
en el labio inferior

LESIONES PRECANCEROSAS

QUERATOSIS ARSENICALES
QUERATOSIS POR BREAS Y MINERALES.
QUERATOSIS SOBRE RADIODERMITIS CRNICA
GENODERMATOSIS

CNCER DE PIEL TIPO MELANOMA

Es una neoplasia relativamente frecuente que se origina en los melanocitos

melanoma maligno y melanoma cutneo

M
O
N
A
L
E
A
M

La mayora de las clulas del melanoma continan produciendo melanina de modo

que los tumores tipo melanoma usualmente son de color caf o negro

Los melanomas pueden ocurrir en cualquier parte de la piel, pero son ms propensos
a comenzar en el tronco (pecho y espalda) de los hombres y en las piernas de las
mujeres. El cuello y el rostro son otros sitios comunes

El melanoma es mucho menos comn que el cncer de piel de clulas basales o de

clulas escamosas, pero es mucho ms peligroso.

El melanoma es casi siempre curable en sus etapas iniciales. Sin embargo, el melanoma tiene
muchas ms probabilidades de propagarse a otras partes del cuerpo, si no se detecta temprano

G
O
L
O
I
M
E
D A
I
EP

En el INEN se reportaron en el periodo

2000-2004, un total de 574 casos de MM
En un ltimo reporte del ao 2014 se
identificaron 208 casos
De todos los tipos de cncer que se
atienden en el INEN el MM representa el
1.24 %

Neoplasia potencialmente letal ms comn de la piel.

Incidencia melanoma aumentado mundialmente hasta
en un 300% en las ltimas dcadas.

Se presentaron un mayor nmero de casos

en el sexo femenino, lo cual ha sido
observado tambin en otros pases, la
edad de presentacin incluye pacientes de
edades muy tempranas como ha sido el
caso de nios con MM de cuatro aos de
edad, sin embargo se observ un marcado
incremento en la frecuencia a partir de los
45 aos en hombres y mujeres

La localizacin de las lesiones en el INEN

guarda una semejanza a la observada en
otros pases donde el lugar ms frecuente
es en las extremidades inferiores.

La
mortalidad
mundial
por
melanoma
es
aproximadamente de 0,75 por 100.000 en hombres y
de 0,56 por 100.000 en mujeres.

Es raro que aparezca un melanoma durante la infancia

y la adolescencia, y ste sera responsable de
alrededor del 1 al 4% de todos los melanomas recin
diagnosticados en pacientes menores de 20 aos y del
0,3 al 0,4% de los melanomas en nios prepberes.

PER


G
O
L
O
I
ET A

Predisposicin gentica

Personas de piel clara, que se broncean con dificultad tras la exposicin solar y que tienen
facilidad para la quemadura solar(quemadura sola en la infancia)

Exposicin ambiental a mutgenos (sustancias qumicas, virus, radiaciones)

FACTORES
DE RIESGO

Pacientes que han tenido un melanoma tienen mayor riesgo de desarrollar un segundo
melanoma
Los antecedentes familiares de melanoma, as como el padecer un sndrome del nevo
displsico o sndrome BK (familias con un elevado nmero de nevos de Clark e incidencia
familiar de melanoma), un nmero muy elevado de nevos melanocticos (ms de 50)
salpicados por toda la superficie corporal y los nevos melanocticos congnitos, ms cuanto
ms grandes
pacientes que sufren algunas de las enfermedades que cursan con defectos congnitos en los
mecanismos reparadores del ADN, como el xeroderma pigmentoso, la neurofibromatosis o el
sndrome de Cowden

I
N
E

G
O
T
A
A
P

GENES
HEREDADOS

El 10-15 % de melanomas son familiares.

Los genes implicados codifican supresores
tumorales(CDKN2A), la produccin de
melanina(MC1R)

El gen CDKN2A est mutado en el 40% de casos

de melanoma familiar autosmico dominante
Este gen codifica tres supresores tumorales:
p15/INK4b, p16/INK4a(potencia la actividad de
protenas supresoras del Retinoblastoma al inhibir
la CDK4 y CDK6) y p14/ARF(potencia la
actividad de la p53 al inhibir la actividad de
la oncoproteina MDM2

EXPOSICI
N SOLAR
Los melanomas surgen
principalmente en zona
expuestas al sol: en
varonesespalda
y
mujeres - piernas

Quemaduras
solares
graves a temprana son
un factor de riesgo
importante

OS I C
I
B
M
G
L
A
C FO
R OS
O
M

Arquitecturalmente

El melanoma es una lesin asimtrica, con

una mala circunscripcin en sus mrgenes
laterales, donde con frecuencia se observan
melanocitos
aislados
extendindose
lateralmente y salpicando capas altas de la
epidermis.

En el seno de la lesin, en las fases iniciales

se observa que los melanocitos aislados
predominan sobre los nidos o tecas de
melanocitos, estos melanocitos aislados no
son equidistantes unos de otros a nivel de la
hilera basal de la epidermis y con frecuencia
salpican las capas altas de la epidermis
distribuyndose con un patrn pagetoide.
Cuando las clulas neoplsicas forman
nidos,
estos
nidos
tampoco
son
equidistantes unos de otros y muestran una
morfologa y un tamao muy variable, lo
que contrasta con la uniformidad de los
nidos de los nevos melanocticos.

A lo largo de la unin dermoepidrmica y,

ms an cuando penetran en la dermis, los
nidos de melanocitos tienden a confluir
unos con otros dando lugar a una
infiltracin en sbana de la dermis que
destruye los anejos y estructuras drmicas
preexistentes.

Los criterios citolgicos

El ms importante es el pleomorfismo nuclear de

los melanocitos neoplsicos

Hay melanomas donde se observa un elevado

nmero de mitosis y necrosis de melanocitos
aislados, en otros no se observan estas
anomalas citolgicas.

Un criterio histopatolgico muy til para

diferenciar un melanoma de un nevo
melanoctico es la ausencia de maduracin en
el melanoma. En las lesiones melanocticas
benignas se entiende por maduracin la
disminucin de la Correlacin clnico-patolgica
tamao nuclear y un cambio morfolgico de los
melanocitos neoplsicos a medida que penetran
en la dermis, desde los nidos de clulas
epitelioides o tipo A en la unin dermoepidrmica, a clulas linfocitoides o tipo B en la
dermis superficial y a clulas fusiformes o tipo C
en la dermis profunda.

Esta maduracin morfolgica no se observa en

el melanoma, que con frecuencia muestra
melanocitos ms epitelioides y con el ncleo ms
grande en las reas profundas. La intensidad de
la pigmentacin y el infiltrado inflamatorio tienen
menos valor diagnstico

Clasificacin
Anatomopatolgica

Niveles de Clark (profundidad de invasin)

I. Epidermis.
II. Dermis papilar.
III. Dermis papilar en la unin con la dermis
reticular.
IV. Dermis reticular.
V. Hipodermis.
Breslow (espesor)
I. Invasin igual o menor a 1mm.
II. Invasin de 1.01 a 2 mm.
III. Invasin de 2.01 a 4 mm.
IV. Invasin mayor de 4 mm.

A
C
I
N

CL

DOLO
R

PICOR

LESIONES MAYORES A 10MM DE DIMETRO

Cambios de color
(tonos
marrones,
negros, rojos azules
oscuros y grises)
Tamao y forma de
una
lesin
pigmentada
Mrgenes hendidos
e irregulares

ASIMETRA
BORDES IRREGULARES
COLOR ABIGARRADO

SIGNOS DE ALERTA

LENTIGO MALIGNO
70 aos 9% de todos los
melanomas

CLASIFICACION
CLINICA

ORIGINADO
EN
LA
PIEL
CONTINUAMENTE EXPUESTA AL
SOL, USUALMENTE EN CARA Y
CUELLO.

EXTENSIVO
SUPERFICIAL
40-50 aos 67% todos los
melanomas
Fase de crecimiento: meses a aos

ORIGINADO
EN
LA
PIEL
INTERMITENTEMENTE EXPUESTA AL SOL;
SE OBSERVA EN CUALQUIER SITIO,
ESPECIALMENTE EN EL TRONCO DE LOS
VARONES Y EN LAS PIERNAS DE LAS
MUJERES.

NODULAR

Se observa en cualquier sitio e

invade verticalmente la piel desde

el principio.

Es muy agresivo. 65 aos

Es la segunda ms frecuente en
el mundo 15-30%

ACROLENTIGINOSO

Originado en palmas, plantas

y lecho ungueal.
Piel blanca: 2-8 %
Piel morena: 35-60%

hn

CARCINOMA
BASOCELULAR
OTROS NOMBRES:
ulcus rodens,
epitelioma
malpighiano de
Darier, epitelioma
anexial de Foot y
basalioma.

CARCINOMA
BASOCELULAR
ETIOPATOGENIA
El carcinoma
basocelular se origina
a partir de clulas
madre indiferenciadas
y pluripotentes de la
capa basal epidrmica
y folculos
pilosebceos.

EL GEN ASOCIADO AL
SNDROME DE CARCINOMA
BASOCELULAR NEVOIDE
(SCCBN), LOCALIZADO EN EL
CROMOSOMA 9Q22.3, ES
PTCH.
LAS MUTACIONES PTCH ESTN
PRESENTES EN EL 30%
APROXIMADAMENTE DE LOS
CARCINOMAS
BASOCELULARES.
LAS MUTACIONES EN P53
ESTN PRESENTES EN EL 40 AL
60% DE LOS CARCINOMAS DE
CLULAS BASALES Y EL 60%
DE ESTOS TIENEN LA
IMPRONTA UV.

CARCINOMA BASOCELULAR
HISTOLOGA
CARCINOMA BASOCELULAR
SLIDO O NODULAR.

EL TIPO MICRONODULAR ES SIMILAR AL

SLIDO
EL CARCINOMA BASOCELULAR SUPERFICIAL

CARCINOMA BASOCELULAR
HISTOLOGA

EL CARCINOMA BASOCELULAR PIGMENTADO

CONTIENE MELANINA.
EL CARCINOMA BASOCELULAR TIPO
ADENOIDE.
EL CARCINOMA BASOCELULAR INFILTRATIVO

CARCINOMA BASOCELULAR
CLNICA

PLANOS
PERLADOS

CARCINOMA
ESPINOCELULAR
ES LA

SEGUNDA

FORMA MS COMN DEL

CNCER DE PIEL NO
MELANOMA, DESPUS DEL
CARCINOMA BASOCELUAR.

20 %

DE LAS NEOPLASIAS

MALIGNAS CUTNEAS.
EST ASOCIADA A UN MAYOR
RIESGO DE

METSTASIS.

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO
FOTOTIPOS CLAROS (I, II)
EXPOSICIN RUVB O PUVA TERAPIA.
PACIENTES CON XERODERMA PIGMENTOSO.
PACIENTES

INMUNOSUPRIMIDOS

CARCINOGNICOS INDUSTRIALES (ARSNICO)

TABACO O ALCOHOL
CICATRICES
PROCESOS INFLAMATORIOS CRNICOS
CONDICIONES GENTICAS (ALBINISMO)
ESTADO NUTRICIONAL
VIRUS

PRESENTACIN CLNICA
SE PRESENTA COMO UNA

MCULA O PPULA
LEVEMENTE SOLEVANTADA ROJA

HIPERQUERATSI
CA UBICADA PREFERENTEMENTE
EN REAS EXPUESTAS AL SOL.
TAMBIN EN CUALQUIER
LOCALIZACIN.

EPIDEMIOLOGA

ESTADOS UNIDOS:
8000 CASOS DE METSTASIS GANGLIONAR /AO
3000 FALLECIDOS

CARACTERSTICAS CLNICAS
CRECIMIENTO LENTO.
DERIVA DE LAS CLULAS DEL ESTRATO
ESPINOSO DE LA EPIDERMIS.
PIEL Y MUCOSAS.
ZONAS FOTOEXPUESTAS Y LA MAYORA

QUERATOSIS
ACTNICA.
SECUNDARIA A

ES EL DE MAYOR RELACIN CON LA

EXPOSICIN SOLAR E

INMUNOSUPRESIN.
GRADO DE AGRESIVIDAD VARIABLE.
BAJA MORTALIDAD.

CLASIFICACIN

INTRAEPIDRMICOS
Enfermedad de
Bowen

Eritroplasia de
Queyrat

INVASIVOS
LOCALIZADOS
Cuerno
cutneo

Queratoacantoma

Verrucoso
Ulcerado

PENETRANTES Y
DESTRUCTORES

CLNICA
FORMA CONSTITUDA:
o EXOFTICAS
o ENDOFTICAS
o COMBINADA

DIAGNSTICO

CLNICO + BIOPSIA

SEGN:

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
CEC IN SITU:
PUEDE
SER
TRATADO
CON
CRIOCIRUGA
COMPLICACIONES: CICATRIZACIN
HIPERTRFICA Y CAMBIOS DE
PIGMENTACIN DE LA PIEL.

CEC <1 CM Y BIEN DIFERENCIADOS:

CURETAJE Y ELECTRODISECCIN
CON TASAS DE CURACIN A 4 AOS
DE 99%.

CIRUGA MICROGRFICA CON LA

TCNICA DE MOHS CON ESTUDIO
INTRAOPERATORIO DE MRGENES.

RADIOTERAPIA:
INDICADA EN ALGUNOS CEC DE LA
CABEZA Y CUELLO, CUANDO NO
EXISTE
COMPROMISO
DE
CARTLAGO NI HUESO Y NO EXISTE
EVIDENCIA DE METSTASIS.

FARMACOLGICO:

EXCISIN QUIRRGICA:
MODALIDAD DE TRATAMIENTO

CEC GRANDES, RECURRENTES O

LOCALIZADOS
EN
REAS
COMPLEJAS:

MS

ACEPTADA.
MARGEN DE 4 MM PARA LESIN 2 CM.
SI ES DE MAYOR TAMAO MARGEN DE 6
MM.

INTERFERN
IMIQUIMOD
5 FLUORACILO

Slo en casos especiales,

que est contraindicado
el tratamiento quirrgico.

METSTASIS
5-10%
LOCAL O A DISTANCIA:
LINFTICA
HEMATGENA
VA NEURAL

TUMORES UBICADOS EN
REAS DE INFLAMACIN
CRNICA 10-30% M.
LINFTICA.

CARCINOMA DE CLULAS DE
MERKEL

DEFINICIN

El carcinoma de clulas de
Merkel o carcinoma
neuroendocrino cutneo es
un carcinoma de clulas
pequeas que presenta
diferenciacin hacia clula
de Merkel. Esta clula
neuroendocrina de la
epidermis y el folculo piloso
tiene funcin de
mecanoreceptor de tipo I y
est implicada en el tacto y
movimiento del pelo.

EPIDEMIOLOG
La incidencia de este
A
padecimiento es baja en
comparacin con la de otras
neoplasias cutneas malignas; sin
embargo, en los ltimos aos se
ha observado un aumento en el
nmero de pacientes. Se estima
que hay 0.44 casos por cada
100,000 personas, lo cual
representa una elevacin anual de
8% comparada con las cifras del
melanoma (3%). Se considera que
el carcinoma de clulas de Merkel
es 24 veces ms comn en
pacientes mayores de 65 aos,

ETIOLOGA
La etiologa, como en tantos otros
tumores cut- neos es desconocida, sin
embargo, se supone que el efecto
oncognico de las radiaciones solares
junto a algn tipo de trastorno
gentico puede estar implicado en su
origen. Se ha descrito una mayor
frecuencia en enfermos con
inmunosupresin, y en pacientes con
leucemia linftica crnica. Adems es
relativamente frecuente la aparicin de
un segundo tumor asociado. Por otro
lado, los enfermos con carcinoma de
clulas de Merkel tienen con frecuencia
una historia previa de numerosos
cnceres cutneos.

PATOGNI
La similitud
ultra estructural e histoqumica entre la
A
clula de Merkel y el CCM
CCM no expresa ciertos pptidos especficos de la
clula de Merkel
Un punto de vista intermedio plantea que el origen
del CCM est asociado a una clula madre
inmadura
Al momento del diagnstico se debe considerar que
existen algunas entidades histolgicas que
comparten similitudes que pueden desorientar el
diagnstico de CCM, tales como algunos tipos de
carcinoma de clulas pequeas

CAMBIOS
MORFOLOGICOS

CLINIC
A

Caractersticas de la lesin. El CCM generalmente se

manifiesta como un ndulo cutneo o subcutneo firme, nico,
de rpido crecimiento, indoloro, rosado - azulado o castao
rojizo, generalmente
de aspecto
. fotoexpuestas,
Ubicacin.
El CCM predomina
enbenigno
las zonas
presentndose en cabeza, cara (principalmente en prpados)
Forma de presentacin. Al momento del diagnstico se ha
observado que el CCM
Velocidad de crecimiento. El 63% de los pacientes
experimenta un rpido crecimiento de la lesin primaria en tres
meses1.
Diseminacin. El CCM frecuentemente se extiende a piel en
un 28%, linfonodos en un 27%, hgado en un 13%, pulmones
en un 10%, hueso en un 10% y cerebro en un 6%.

ESTADIOS DEL CARCINOMA DE

MERKEL

Estadio
situ)
Estadio
Estadio
Estadio
Estadio
Estadio
Estadio
Estadio
Estadio

0 (carcinoma in
IA
IB
IIA
IIB
IIC
IIIA
IIIB
IV

TRATAMIENTO
Hay diferentes tipos de tratamiento disponibles
para los pacientes decarcinoma de clulas de
Merkel. Algunos tratamientos sonestndar(el
tratamiento actualmente usado) y otros se
estn probando enensayos clnicos. Un ensayo
clnico de tratamiento es unestudio de
investigacinque procura mejorar los
tratamientos actuales u obtener informacin
sobre tratamientos nuevos para pacientes
decncer. Cuando los ensayos clnicos muestran
que un tratamiento nuevo es mejor que el
tratamiento estndar, el tratamiento nuevo se
puede convertir en el tratamiento estndar. Los
pacientes deberan pensar en participar en un

MICOSIS FUNGOIDE
(LINFOMA
DEFINICIN
CUTNEO DE CLULAS T)
El linfoma cutneo de clulas T
(LCCT) es un espectro de trastornos
linfoproliferativos que afectan a la
piel . Originalmente, se identificaron
dos tipos clnicos diferentes de
trastornos
malignos de clulas T: micosis
fungoide , micosis fungoide
demble
Los linfomas cutneos de clulas T, o
los linfomas de la piel de clulas T,
representan aproximadamente el 4
por ciento de todos los casos de
linfoma no Hodgkin y, como lo indica
el trmino, afectan principalmente la
piel.

EPIDEMIOLOG
La incidencia delA
linfoma
cutneo de clulas T
aumenta con la edad, con
un inicio promedio entre los
50 y 60 aos de edad. Si
bien esta enfermedad es
menos comn en nios,
puede afectar a personas deLa incidencia general anual
todas las edades.
del linfoma cutneo de

clulas T, ajustada por

edad, es de
aproximadamente seis
casos por milln. El linfoma
cutneo de clulas T es dos
veces ms comn en

ETIOLOGA
Hay investigaciones en
curso para determinar una
causa para el linfoma
cutneo de clulas T. En
este momento, no se ha
encontrado un factor
individual ni varios factores
El linfoma surge como
definitivos.
consecuencia de uno o ms
cambios directamente al
ADN de una sola clula, que
se convierte luego en
maligna, o indirectamente
al afectar el mecanismo de
control de las clulas.

CAMBIOS
MORFOLOGICOS

CLINIC
A

Afectan por lo general al tronco y consisten en manchas descamativas de

color rojo-marrn y placas descamativas elevadas que pueden confundirse
con psoriasis o ndulos con aspecto mictico.
El pronstico est relacionado con el porcentaje de superficie corporal
afectada y la progresin de mancha a placa y a formas nodulares.
Las lesiones de tipo eccema caracterizan las fases tempranas de la
enfermedad en las que no hay afectacin ganglionar ni visceral
evidente.
Despus, pueden aparecer placas eritematosas con contornos
irregulares, induradas y elevadas. La aparicin de ndulos de color
pardo-rojizo grandes (dimetro 10 cm o ms) mltiples se
correlaciona con diseminacin sistmica. En ocasiones, las placas y
los ndulos se ulceran
Por ltimo, las lesiones pueden afectar a numerosas superficies
corporales, como tronco, extremidades, cara y cuero cabelludo. En
algunas personas, la diseminacin sangunea de las clulas T
malignas se acompaa de eritema difuso y descamacin de toda la
superficie corporal (eritrodermia), un trastorno denominado sndrome
de Szary

TRATAMIENTO
En las lesiones tempranas
del LCCT, se emplea a
menudo tratamiento tpico
con corticoesteroides o luz
UV,
La enfermedad avanzada
est
indicada
la
quimioterapia
sistmica
intensiva.

DERMATOFIBROSARCOMA
ES UNA NEOPLASIA DRMICA DE CRECIMIENTO LENTO Y
MALIGNIDAD LOCAL
LLAMADO TAMBIN TUMOR DE DARIER- FERRAND,
HISTIOCITOMA NODULAR FIBROSO, FIBROMA
SARCOMATOIDEO DE LA PIEL
PREDOMINA EN ADULTOS JVENES (VARONES) ENTRE LOS
20 Y 50 AOS DE EDAD
LA HISTOGNESIS DEL DERMATOFIBROSARCOMA ES
TODAVA TEMA DE CONTROVERSIA AUNQUE SE HA
RELACIONADO CON POSIBLE
ORIGEN HISTIOCITARIO

CARACTERSTICAS CLNICAS
LOCALIZA EN TRONCO,
ESPALDA, HOMBROS,
EXTREMIDADES SUPERIORES
(PROXIMAL), CABEZA Y CUELLO
APARECE COMO UNA PLACA
ASINTOMTICA DE
CRECIMIENTO LENTO
CRECIMIENTO RPIDO
PRESENTA HIPERESTESIA Y
SANGRADO
TAMAO 1 A 20 CM

HISTOLOGA
MACROSCOPICO

NEOFORMACION DRMICA, NO ENCAPSULADO,

CRECIMIENTO INFILTRATIVO, CONSISTENCIA FIRME Y
COLOR GRIS

MICROSCOPICO

PERIFERIE :CLULAS SE DISPONEN EN FASCCULOS (EN

RUEDA DE CARRETA O TAPETE O ESTORIFORME)
PROFUNDO: TABIQUES LARGOS DE TEJIDO CONECTIVO
MESCLADO CON HIPODERMIS (PANAL DE ABEJAS)

VARIANTES HISTOLGICAS DEL

DERMATOFIBROSARCOMA
PROTUBERANS

Dermatofibrosarcoma protuberans
Dermatofibrosarcoma protuberans
Dermatofibrosarcoma protuberans
Dermatofibrosarcoma protuberans
Fibroblastoma de clulas gigantes

mixoide
pigmentado (Tumor de Bednar)
fibrosarcomatoso
atrfico

SARCOMA DE KAPOSI (SK)

SK TUMOR POCO FRECUENTE HASTA LA APARICIN
DEL SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
EN EL PER Y COL., DESCRIBIERON UNA INCIDENCIA
DE 2,54/10 000 PACIENTES ATENDIDOS EN EL
INSTITUTO DE ENFERMEDADES NEOPLSICAS (INEN)
ESTA ENFERMEDAD SUELE PRESENTARSE
COMNMENTE ENTRE LOS 50 Y 70 AOS DE EDAD
ES MS FRECUENTE EN HOMBRES QUE EN MUJERES
EN UNA RELACIN DE 2:1 A 3:1.
VHH-8 EN TODAS LAS FORMAS DEL SK,

desarrollo del SK:

infeccin por elVHH-8
y la
produccin de
citoquinas,
quimoquinas y
factores angiognicos
Hierro importante

CARACTERSTICAS CLNICAS
COMENZA EN LAS PORCIONES
DISTALES DE LOS MIEMBROS
INFERIORES
ES MCULA ERITEMATOVIOLCEA
DE
COLOR
PARDUZCO,
SUPERFICIE
VERRUCOSA
E
HIPERQUERATTICA
EN LESIONES PROLONGADAS
PUEDE OBSERVARSE UN EDEMA
SECUNDARIO
POR
ESTASIS
VENOSA
Y
OBSTRUCCIN
LINFTICA
AFECTA PIEL, CAVIDAD ORAL,
TRACTO GASTROINTESTINAL Y
RARO COMPROMISO VISCERAL,

sistema de
estadiaje:
mculo-nodular
infiltrativo,
florido,
diseminado

HISTOLOGA
ESTADIO TEMPRANO:
ESPACIOS VASCULARES DE PAREDES DELGADAS
INFILTRADO INFLAMATORIO MONONUCLEAR
GLBULOS ROJOS Y GRNULOS DE HEMOSIDERINA,
LESIONES TARDAS
LESIONES TIPO PLACA(NDULOS CON CEL
FUSIFORMES).
PROLIFERACIN DE LAS CLULAS FUSIFORMES
(CONSIDERADAS
LAS CLULAS TUMORALES DEL SK)

INFLAMACIN Y LA NEOANGIOGNESIS.