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    Estados de Hipercoagulabilidad

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    Los estados de hipercoagulabilidad se caracterizan por mutaciones hereditarias o factores adquiridos que provocan un fallo en los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulación y aumentan el riesgo de trombosis. Las mutaciones más frecuentes son la del factor V de Leiden y la protrombina G20210A, mientras que los déficits de proteína C, proteína S y antitrombina III también conllevan hipercoagulabilidad. Las pruebas de laboratorio como el TP, TTPA y RPCA ay

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    Estados de Hipercoagulabilidad

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    Los estados de hipercoagulabilidad se caracterizan por mutaciones hereditarias o factores adquiridos que provocan un fallo en los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulación y aumentan el riesgo de trombosis. Las mutaciones más frecuentes son la del factor V de Leiden y la protrombina G20210A, mientras que los déficits de proteína C, proteína S y antitrombina III también conllevan hipercoagulabilidad. Las pruebas de laboratorio como el TP, TTPA y RPCA ay

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    ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

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    Los estados de hipercoagulabilidad se caracterizan por mutaciones hereditarias o factores adquiridos que provocan un fallo en los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulación y aumentan el riesgo de trombosis. Las mutaciones más frecuentes son la del factor V de Leiden y la protrombina G20210A, mientras que los déficits de proteína C, proteína S y antitrombina III también conllevan hipercoagulabilidad. Las pruebas de laboratorio como el TP, TTPA y RPCA ay

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    Estados de Hipercoagulabilidad

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    Los estados de hipercoagulabilidad se caracterizan por mutaciones hereditarias o factores adquiridos que provocan un fallo en los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulación y aumentan el riesgo de trombosis. Las mutaciones más frecuentes son la del factor V de Leiden y la protrombina G20210A, mientras que los déficits de proteína C, proteína S y antitrombina III también conllevan hipercoagulabilidad. Las pruebas de laboratorio como el TP, TTPA y RPCA ay

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    ESTADOS DE

    HIPERCOAGULABILIDAD
    Introduccin
    Hipercoagulabilidad:
    Caracterizacin y Tipos
    Pruebas de laboratorio

    Introduccin.
    HEMOSTASIA NORMAL

    lesin: vasoconstriccin local transitoria (endotelina)


    adherencia y activacin de plaquetas
    agregacin plaquetaria

    TAPN HEMOSTTICO

    activacin local de la CASCADA DE COAGULACIN

    HEMOSTASIA 1
    HEMOSTASIA 2

    mecanismos de contrarregulacin: LIMITAN el proceso hemosttico al lugar de la lesin


    Liberacin del t-PA
    Trombomodulina

    fibrinolisis
    Interfiere en coagulacin

    Hipercoagulabilidad:clasificacin

    Mutaciones

    Hereditarias

    Adquiridas

    Dficit

    Factor V
    Gen de Protrombina

    Proteina C

    Proteina S
    Antitrombina III (ATIII)

    Insuficiencia cardiaca congestiva


    infarto
    RIESGO
    inmovilizacin
    sndrome nefrtico
    RIESGO
    fibrilacin auricular
    miocardiopatas

    Hipercoagulabilidad hereditaria

    fallan los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulacin

    MUTACIN del FACTOR V (Leiden)

    Va
    extrnseca e intrnseca
    X

    Xa

    FL
    Ca+2

    Arg 506
    Va PCA

    II

    Gln 506

    Xa

    PCA Va

    II

    IIa
    I

    Causa + frecuente

    Ia

    Regulacin normal
    (F.V se inactiva x prot C)

    FL
    Ca+2

    IIa
    I

    Ia

    Hipercoagulabilidad
    (F. V resistente a prot C)

    Hipercoagulabilidad hereditaria

    fallan los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulacin

    MUTACIN de la Protrombina

    E1

    Polimorfismo
    E14

    20210

    [ Protrombina ]
    en plasma

    Genotipo 20210GG

    Genotipo 20210AG

    1,05 U/ml

    1,32 U/ml

    Coagulacin normal

    Riesgo

    Hipercoagulabilidad hereditaria

    fallan los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulacin

    DEFICIT de Proteinas
    glucoproteina dpte de vit K
    sntesis heptica
    PROTEINA C

    inhibe la funcin de los factores Va y VIIIa


    y desempea un papel en la fibrinolisis
    existe un inhibidor de la misma
    glucoproteina dpte de vit K

    PROTEINA S

    sntesis heptica, megacariocitos, endotelio y cels Leydig


    cofactor de la accin y degradacin de la proteina C

    Hipercoagulabilidad hereditaria

    fallan los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulacin

    DEFICIT de Antitrombina III

    Glucoprotena plasmtica
    Inhibe mltiples protenas de la coagulacin:
    IIa, VIIa, Xa, IXa, XIa, XIIa
    La heparina acelera su funcin

    Hipercoagulabilidad adquirida
    PUEDE SER CAUSADA POR:

    inmovilizacin prolongada

    anticonceptivos orales

    lesin hstica

    tabaquismo

    prtesis valvulares

    anemia drepanoctica

    cncer

    (coagulacin intrav. diseminada)


    C.I.D.

    RIESGO TROMBOTICO

    tratamiento con
    cumarinas

    RIESGO TROMBOTICO

    Pruebas de laboratorio
    TP (tiempo de protrombina)
    TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada)
    Si TTPA prolongado determinar protena C, S y ATIII
    Hemograma
    RPCA (resistencia a la protena C activada)
    Si RPCA anmala determinar mutaciones en el factor V
    Homocistena
    Anticuerpos anticardiolipina
    Mutacin 20210A de la protrombina

    Tratamiento
    Vitamina B12 y folatos disminuir concentracin elevada homocistena
    Evitar anticonceptivos orales
    Evitar situaciones de inmovilizacin prolongadas
    Tratamiento con heparina y warfarina, tras el cual se valora el riesgo
    de formacin de cogulos:
    1) Periodo corto con heparina
    2) Tratamiento con heparina y warfarina
    3) Periodo largo con warfarina (semanas y meses)
    Factor antitrombina
    Concentrados de protena C
    cido acetilsaliclico

    Bibliografa

    Patologa humana. 7 edicin.KUMAR, V. y COTRAN, R.S. y ROBBINS, STANLEY


    ELSEVIER ESPAA, S.A.
    Revista mdica de Chile v.130. N1. Santiago. Ene 2002.
    www.labtestsonline.es
    www.conicyt.cl/bases/fondecyt/proyectos

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