INTOXICACIN POR ALCOHOLES

Catedra de toxicologa

INTOXICACIN POR ALCOHOL

ETLICO

GENERALIDADES

*Azcar complejo
*Azcar sencillo

Levaduras
(catalasa)

Levaduras
(catalasa)

Azcar sencillo
Etanol + CO2

FUENTES DE EXPOSICIN
alcohlicas:
Whisky,
aguardiente, ron, vinos y cervezas.

Bebidas

Vodka,

Soluciones antispticas: Alcohol absoluto al

96% y alcohol al 70% (de uso en casa).

Preparaciones farmacuticas: elixir

Industria de alimentos: Extractos de vainilla,
almendra y limn

Otros: perfumes.

Toxicocintica

Va del sistema oxidacin

microsomal dependiente de
citocromo P450

Va de las Catalasas
Estas

enzimas utilizan perxido de

hidrogeno. Se encuentran en sangre,
medula sea, hgado y rin, convirtiendo
el etanol en acetaldehido.

Vas de eliminacin
La velocidad de eliminacin del etanol es
de 100 mg/kg/h.
Las vas de eliminacin son:

Pulmonar (50-60%)
Enteroheptica (25-30%)
Orina (5-7%),
Sudor, lagrimas, jugo gstrico, saliva y
leche materna.

Mecanismo de accin
Depresor no selectivo sobre el SNC
La exposicin aguda la accin del GABA sobre
los receptores GABA-A.

Inh. de los receptores de glutamato NMDA por

de la entrada de calcio a la clula.

El exceso de NADH hace que la mitocondria

utilice los hidrogeniones producidos del etanol y
no de la beta-oxidacin provocando de cidos
grasos libres y triglicridos Hgado graso

Mecanismo de accin
Hiperlactacidemia: de la exc. renal de
cido rico hiperuricemia
acumulacin muscular mialgias y
exacerbacin aguda de gota.

betahidroxibutirato: cetoacidosis con

intolerancia a la glucosa y resistencia a la
insulina.

Mecanismo de accin
Estimulacion

de la peptidilprolina
hidroxilasa: la prolina libre estimula
la sntesis de colgeno degeneracin y
fibrosis heptica.

Inh.

de
la
gluconeognesis
y
glucogenlisis
heptica:
produce
hipoglicemia
que
puede
producir
convulsiones en nios y ancianos.

Mecanismo de accin
irritacin gstrica: acido clorhidrico y
gastrina vomito, gastritis y esofagitis.

Metabolismo anaerbico cerebral de

glucosa: de la absorcin de vitamina
B1 (tiamina) Encefalopata de Wernicke).

Inh. de la ADH: poliuria con perdida de

agua y electrolitos desequilibrio
hidroelectroltico y deshidratacin

Mecanismo de accin
Acetaldehido: es toxico y reactivo
precipitacin de protenas las
cuales tienen actividad osmtica
retencin de agua edema del
hepatocito y disminucin del espacio
intercelular, con la consiguiente
hipertensin portal.

Dosis txica
La concentracion serica letal o alcoholemia letal
es a 350-400 mg%

*Alcoholemia establecida por el Instituto Nacional de Medicina Legal y

Ciencias Forenses, Repblica de Colombia, segn la Resolucin 0414 del 27
de agosto/2002.

Manifestaciones clnicas

Complicaciones

Politraumatismo
Hematoma subdural agudo
Convulsiones por hipoglicemia
Hipotermia
Hemorragia de vias digestivas altas
Sx. de Mallory Weis
Gastritis y/o pancreatitis aguda
Exacerbacin de gota

 Guayabo:

sus
sntomas
son
irritabilidad,
cefalea,
polidipsia,
astenia, mialgias y vomito.

Tratamiento
Consiste bsicamente en un manejo de soporte,
realizando ABC y medidas generales:

1. Proteger la va area para prevenir bronco

aspiracin y realizar manejo de va area
avanzado si es necesario.

2. Hidratacin con SSN y/o DAD10% y tiamina,

segn glucometra.

En pacientes con hipoglicemia, comprobadas por el resultado de una

glucometra se debe garantizar una infusin de 0.5 a 1 g de dextrosa/kg de
peso, para
ello sesignos
debe aplicar
un bolo intravenoso de 250 mL de DAD 10% y
Buscar
de trauma.
continuar con infusin de 25-50 mL por hora realizando glucometras
peridicas. En caso de no presentarse hipoglicemias se puede hidratar con
solucin salina normal.

3.

Tratamiento
4. Iniciar la va oral tan pronto como el
estado neurolgico lo permita*

5. Corregir hipotermia con medios fsicos.

6. Ante convulsiones se pueden administrar
benzodiacepinas
prolongado

pero

no

en

uso

Tratamiento
7.Descontaminacin:

. Si la va de administracin fue gastrointestinal no

inducir el vomito; debido a que el etanol es

rpidamente absorbido.

. El lavado gstrico no se indica a menos que se

sospecha la ingestin de otra droga; se puede

considerar su realizacin cuando la ingesta de
etanol fue masiva y reciente, aspirar con SOG.

Tratamiento
8. Administrar tiamina 100 mg IV

lentos diludos o IM cada 8 horas,

durante hospitalizacin. Nios 50
mg/dia lentos IV o IM dosis nica.
Ampollas con 100 mg/ml en 1, 2 y
10 ml. Principalmente en consumo
crnico (previene la Encefalopata
de Wernicke).

Tratamiento
9. Anticido administrado IV diferente

a ranitidina ya que esta inhibe la

enzima alcohol deshidrogenasa y
retarda el metabolismo del etanol.
Utilizamos omeprazol iv que debe
ser disuelto en 10 ml de SS al 0,9%
o DAD al 5% para disolver el
liofilizado, y luego en 90 ml de la
misma solucin empleada para
obtener 100 ml y pasar en 30 min

10. Correccin de cetoacidosis alcohlica:

reposicin de volumen, tiamina y suplemento de
glucosa.

11. Correccin de acidosis metablica: lquidos

EV y bicarbonato de sodio 1 a 2 meq/kg repetir a
necesidad hasta obtener un pH no menor de 7,3
segn gases arteriales

12.No se recomienda el uso de diurticos, ya que

pueden empeorar la deshidratacin.

13.Vigilar signos vitales, patron respiratorio, llevar

hoja neurologica y de liquidos administrados y
eliminados.

14. Hemodialisis: se realiza cuando los niveles

son mayores de 400 mg y no se observa
respuesta al tratamiento del desequilibrio cidobsico. Hipoperfusin y diuresis forzada no son
efectivos.

Intoxicacin crnica
El etanol afecta prcticamente todos los rganos y
sistemas, y es el acetaldehido, su metabolito, el que
mayor toxicidad produce.
Se generan alteraciones estructurales y funcionales
de las mitocondrias y los hepatocitos Hgado
graso o cirrosis heptica

Consecuencias y
complicaciones de la cirrosis
heptica alcohlica
Hemorragias del tracto digestivo por

varices esofgicas
Ascitis refractaria
Encefalopata heptica
Sndrome hepatorenal
Cardiomiopata dilatada de origen
alcohlico
Sndromes de malnutricin
Hipogonadismo
Impotencia

Teratognesis
Segn la FDA pertenece a la
clasificacin D y X es usado por
periodos prolongados o en altas
dosis, con evidencia positiva de
riesgo fetal.

Causa

sndrome fetal alcohlico,

dismorfismo facial, retardo en el
crecimiento intrauterino

INTOXICACIN POR ALCOHOL

METLICO

GENERALIDADES

CIRCUNSTANCIAS DE
INTOXICACIN

TOXICOCINETICA

METABOLISMO

HEPATICO
OXIDADO A UNA TASA DE 25 MG/KG/H

Medio acido
Atraviesa
BHE

Medio bsico
NO atraviesa
BHE

MECANISMO DE ACCIN

MECANISMO DE ACCIN

ACIDO FORMICO

Inhibe Citocromo Oxidasa Mitocondrial

Efecto Mieloclastico Directo
Aumento de produccin de metabolitos
toxicos retinianos

DOSIS TOXICA

Depende de la
susceptibilidad
individual
Concentracin Max
Permisible Laboral
200 ppm

Clnicamente: 2 periodos
Periodo de Latencia: 8-24 horas:
hasta 2 das post- exposicin.
no presentan sintomatologa
especifica,
Poco diferenciable con la
intoxicacin etlica.
Los sntomas de embriaguez o
guayabo, intenso.

Cefalea precoz
Gastritis
Nuseas
Vomito
Vrtigo
Incoordinacin

motora.
Depresin leve del
SNC
No presenta acidosis metablica
generalmente ya que el metabolismo del
metanol no es tan rpido.

Periodo de acidosis
metablica: 12 a 30 horas post
ingesta.
Cefalea, vrtigo,

nauseas, vomito, dolor

abdominal tipo clico,
mialgias y diarrea

Dificultad respiratoria

(Respiracin Kussmaul)

Bradicardia e

hipotensin paresias,
debilidad muscular y
convulsiones (psimo
pronostico).

Acidosis metabolica
severa

Desordenes visuales. Si
progresa

ceguera,

Colapso circulatorio,

oliguria, necrosis del

putamen, convulsiones,
coma y muerte (falla
respiratoria)

Principalmente acidosis metablica severa + alteraciones visuales

Hiperemia del
disco ptico.
Edema
peripapilar
persistente
Atrofia ptica
midriasis precoz
no reactiva

Progresa

Visin borrosa,
fotofobia,
fosfenos,
escotomas,
colores alrededor
de los objetos y
disminucin de la
agudeza visual

Ceguera
Shock, oliguria
Necrosis del putamen
Convulsiones
Coma y muerte

DIAGNOSTICO
Historia clnica
Laboratorios

Metanol en sangre: <20mg/dl

(asintomtico) y >50mg/dl (acidtico)
Gap osmolal: VN: 10 - 12mOsm/kg
H2O
Gases
Arteriales:
acidosis
metablica por presencia acido
frmico, metanol y acido lctico
Niveles de Etanol: solicitar a inicio
(alcoholemia
etlica)enyregin
durante
- reas hipodensas
del el
tratamiento
Putamen. para evaluar efectividad.
Solicitar
electrolitos
para
- Hemorragias
bilaterales
en medir
anin
gap,y BUN,
creatinina, glicemia,
putamen
caudado
AST, ALT, TP, CPK total

- Necrosis del nervio ptico.

Hallazgos neuro-oftalmolgicos.

TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

METANOL

ACIDO FORMICO

MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE

MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE
Mantenimiento de la va area y
asistencia ventilatoria si es necesario.
Control de temperatura, tensin arterial
y pulso.
Oxigenoterapia.
Vendaje ocular precoz.

Lavado
activado

gstrico:

Tratamiento
convulsiones.

del

no
coma

carbn
y

de

Tratamiento de la acidosis metablica

TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

INDICACIONES PARA USO DE

ANTIDOTO
a. Historia de ingesta de metanol si los
niveles sricos de metanol no son
disponibles
y
el
GAP
osmolar
10mOsm/L.

b. Acidosis metablica con GAP

osmolar >10mOsm/L no producido por
etanol.

c. Concentracin de metanol mayor o

igual de 20mg/dl.

Myriam Gutirrez MD, MSc Profesor Asistente de Toxicologa Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia, Intoxicacion por

TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

ANTIDOTOS
A. FOMEPIZOLE: aprobado por la FDA para
el tratamiento del metanol.

Dosis de carga: 15mg/kg I.V diluido al

menos en 100ml de SSN o DAD 5% en 30
minutos.

Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas

administrado en bolos. Despus de 48 horas
se debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas
por induccin de su metabolismo. Continuar
hasta que los niveles de metanol sean
menores de 20mg/dl. Ha sido utilizado deNO DISPONIBLE EN
COLOMBIA
manera eficaz en nios.

Myriam Gutirrez MD, MSc Profesor Asistente de Toxicologa Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia, Intoxicacion por

TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

ANTIDOTOS
B. ALCOHOL ETLICO (ETANOL): Las ampollas de
etanol vienen al 96% de 2ml, 5ml y 10ml. 1 ml de
etanol absoluto contiene 790 mg de etanol.
Dosis de Carga: 1ml/kg de etanol absoluto (750
790 mg/kg).
Dosis de Mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de
alcohol absoluto (100-150mg/kg/h).

ORAL: por sonda nasogstrica,

iniciar con un bolo de 3 mL/kg de
etanol
al
30%
(aguardiente),
continuando con 0.3 mL/kg por hora
Myriam Gutirrez MD, MSc Profesor Asistente de Toxicologa Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia, Intoxicacion por

TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

cido flico: 1mg/kg cada 4 h x 24 h

Diuresis forzada: furosemida

Hemodialisis

Acidosis severa: dficit de base de >15mmol/L o anion gap

>30mmol/L. Bicarbonato menor de 10 mEq/L.
Cuando los sntomas progresan rpidamente a pesar de
tratamiento con etanol y bicarbonato.
Metanol en sangre mayor a 40mg/dl
Sospecha metanol con acidosis significativa pH 7.20 o
menos.
Algunos autores recomiendan que ante cualquier grado de
alteracin visual o anormalidad en el fondo de ojo debera
considerarse como indicacin de hemodilisis.
Oliguria.
Concentraciones de cido frmico mayores a 200mg/L por
riesgo de dao ocular
Myriam Gutirrez MD, MSc Profesor Asistente de Toxicologa Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia, Intoxicacion por

GENERALIDADES
El disulfiram es un disuasorio del consumo
de alcohol.

Primera sugerencia de su efecto en el

tratamiento del alcohol fue en 1937.

El disulfiram tambin se ha propuesto

como tratamiento para la cocainomana,
ya que previene el metabolismo de la
dopamina.

USOS Y DOSIS
Los usos ms importantes del DSF son:
Tratamiento del alcoholismo crnico
Como fungicida -acelerador del caucho
Vulcanizacin del caucho
Desinfectante de semillas
No debe administrarse hasta que el paciente
haya suspendido la ingestin de alcohol (por lo
menos 12 horas). Dosis inicial: 500mg/da
durante una o dos semanas

MECANISMO DE ACCIN

CARACTERSTICAS FARMACOCINTICAS
Muy liposoluble atraviesa
la BHE y se acumula en
tejido adiposo
La eliminacin de
DSF y sus
metabolitos es un
proceso
muy lento
CH3

Biodisponibilidad
80% tras dosis v.o.
80-95%
metabolizado a
metablicos txicos
H3C
y no txicos.
H3C

S
N

N
S

5 - 20% no es
metabolizado y es
excretado por las
heces
La mayora de sus metabolitos se
eliminan por los tractos
gastrointestinal (GI),
genitourinario (GU) y respiratorio.

CH3

Aprox. 20% de DSF

permanece en el
cuerpo por 1-2
semanas postingestin

Metabolitos del Disulfiram:

Disulfiram

Dietilditiocarbamato
(DDC)
Disulfide (CS2 de carbn)
CARBON DISULFIDE disulfide
de Carbn

Jos Eric Daz-Alcal, Toxicity, Disulfiram Consulting Staff, Division of Emergency

Medicine-Medical Toxicology, January 19, 2005;
http://www.emedicine.com/emerg/topic151.htm#section~follow-up

CLASIFICACIN DE LA TOXICIDAD POR DISULFIRAM

1, es la reaccin clsica de disulfiram con

etanol (DER), conocido como el sndrome
acetaldehdo.

2, el disulfiram tiene sus propias

reacciones asociadas agudas y crnicas
adversas de la droga.

3, las reacciones de tipo disulfiram, que

se asocian con muchas otras sustancias que
tienen un mecanismo de etanol, como de la
toxicidad con disulfiram.

EFECTO ANTABS (DER)

Su mecanismo de accin consiste inhibir
la enzima ADH, evitando la formacin de
acetaldehdo, esto es, bloqueando el
primer paso oxidativo del etanol.

Tras

la
ingesta
de
etanol,
las
concentraciones de acetaldehdo en sangre
suelen ser moderadamente elevadas:
1er paso oxidativo

2do paso oxidativo

La ingesta de alcohol (3-12 horas despus de

tomar Disulfiram)

5-15 minutos

enrojecimiento facial,
congestin de la
conjuntiva,
dolor de cabeza pulstil
taquicardia
hiperpnea
sudacin.

30-60 minutos:
hipotensin
vrtigo
desmayo.

nuseas y vmitos

TOXICIDAD AGUDA de DSF

Ocurre rara vez en ausencia del

etanol.

- Tras la ingestin aguda de

2,5 a 3 g en nios.

Pueden preceder por

El inicio puede ser

retrasado.
-

- Letargia
- Ataxia
- Coma

Vmitos
Letargo
Taquipnea
Taquicardia
EEG anormales
cetosis

 Ingestin Involuntaria
Exposicin drmica
Aspiracin de

medicamentos
determinados o artculos
de tocador que contienen
etanol

puede
precipitar
tambin una
reaccin
https://intranet.lsuhsc.edu/micromedex/mdxcgi/display.exe?
Antabus
CTL=D:\mdx\mdxcgi\MEGAT.SYS&SET=1C5EC41DDD878B50&SYS=4&T=48
3&D=581

TOXICIDAD CRNICA de DSF

A dosis teraputicas pueden

dar
lugar a:

- dolor de
cabeza
somnolencia
- neuropata
-- dermatitis
psicosis

Tambin est implicado en

producir:

Hepatotoxicidad y toxicidad
hematolgica, neuromuscular,
y gastrointestinal

- neuritis
ptica
encefalopat
ocurren
desde
10adas a 12
meses tras el
inicio de la

Existen casos de Necrosis heptica

fatal, que surgi seis semanas
despus de la terapia con disulfiram
(250 mg/d).

Los efectos aparecen en intervalos

variables en el tiempo que se
extienden a partir de semanas a los
aos del tratamiento.

La duracin usual de la accin: 24

horas.

TOXICIDAD AGUDA Y
CRNICA POR DISULFIRAM
Neurolgicos
Neuropata sensitivo-motora
central y perifrica
Axonopata txica difusa
Psicosis
Coreoatetosis
Parkinsonismo
Catatona
Desrdenes del movimiento

Dermatolgicos
Dermatitis exfoliativa y
alrgica

Gastrointestinales
Aliento a huevo podrido, sabor

metlico o a ajo.
Hepatitis txica
Ictericia colestsica

Oftalmolgicos
Neuritis ptica (atrofia)

Hematolgicos

Agranulocitosis
Eosinofilia
Trombocitopenia
Metahemoglobinemia

La ingesta de bebidas
alcohlicas
+
grupos qumicos como:
- tiuramos (Ej.medicamentos
o
DSF)
- setas
- amidas
- hidrocarburos
halogenados - oximas
substancias
pueden producir la
utilizadas en
acumulacin de
acetaldehdo
por inhibicin
de la aldehdo
deshidrogenasa
el medio laboral
Tipo antabus
- diversos

MEDICAMENTOS
CON EFECTO
ANTABUSE
Cloranfenicol,
Clorpropamida,
Fentolamina,
Furazolidona,
Griseofulvina,
Isoniazida, Levamisole,
Metronidazol,
Nitrofurantona,
Sulfonamidas,

OTRAS SUSTANCIAS
Setas de hongos
como Coprinus
antramentarius y
Clitocybe clavipes.

Contienen coprina
que se metaboliza a
1-aminociclopropanol,
la cual inhiben la
ADLH.

DIAGNSTICO
En sospecha de toxicidad por Disulfiram:
1. Glicemia
2. Electrolitos
3. Pruebas de funcin heptica y renal
4. Gases arteriales
5. Niveles sricos de etanol y de acetaminofn
6. % MetaHb.
Exmenes ms especficos:
7. Niveles sricos de acetaldehdo (Txico >
5mg/L)
8. Niveles sricos de DDC y CS2
9. Niveles sricos de Disulfiram
ECG, TAC, RMN.

TRATAMIENTO
Efecto Antabuse
Oxgeno suplementario
Intubacin
LEV en caso de
hipotensin, taquicardia o
vmitos incoercibles
No inducir la emesis
Antiemticos:
Metoclopramida.
Vasopresores
Tiamina, glucosa y
naloxona.
AINEs.
Piridoxina
Hemodilisis (antabuse
severo)

Intoxicacin por Disulfiram

BZD para sedacin suave en
convulsiones
Carbn activado (Nunca en
antabuse o sindromes similares
desencadenados por otras
sustancias).
Seguimiento
Observacin 8-12 horas
Ingreso a UCI
Interconsulta por psiquiatra
Evitar el uso de alimentos y otros
productos que puedan
desencadenar EA.

INTOXICACION POR
FORMALDEHIDO

FORMALDEHIDO
Metanal, Formalina, Oximetano, Oxido de metileno,
Metilaldehdo, Aldehdo frmico, Oximetileno

Olor muy desagradable

Forma pura: estado gaseoso
La forma lquida ms comn es la
formalina (37% de Formaldehido) y
metanol (hasta 15%)
Usos: preservar tejidos , para
embalsamar, tambin es usado como
desinfectante

EFECTOS
Por inhalacin: Gran irritacin de vas respiratorias, cianosis,
disnea, dolor torcico, hemorragias nasales, pudiendo llegar a
provocar edema agudo de pulmn, arritmias cardacas,
acidosis metablica, coma y muerte.
Por contacto: irritacin de la piel y los ojos, visin borrosa,
pudiendo provocar quemaduras cornales.
Por ingestin: muy irritante, sensacin de ardor en TGI,
sialorrea, nuseas, dolor abdominal, Con el paso del tiempo
aparecen sntomas de depresin del sistema nervioso central.
Grandes concentraciones: perforaciones esofgicas o gstricas,
acidosis metablica y la muerte,

TRATAMIENTO
1. Medidas bsicas de reanimacin ABCD
2. Suprimir la va oral
3. Hidratacin con soluciones cristaloides
4. Descontaminacin: lavado gstrico y carbn
activado estn contraindicados en ingestin de
sustancias custicas; ingestiones menores a 30
minutos, algunos han recomendado la introduccin
de una sonda orogstrica para aspirar los restos del
producto que puedan quedar, sin instilar lquido.
5. Manejo del dolor con opioides, tramadol 1 mg/kg
cada 6 horas o morfina titulada a necesidad. Usar
antiemtico si se usan opioides por el riesgo de
producir vmito que puede exacerbar las lesiones
custicas.

6. Bicarbonato de sodio en infusin as 75 mEq en

425mL DAD 5% para infundir de 2 a 3 cc/kg/hora
vigilando el pH plasmtico que no debe estar por encima
de 7,55
7. cido flico 1 a 2 mg/kg VO o cido folnico 50 mg IV
cada 6 horas durante 24 horas
8. Hemodilisis en pacientes con acidosis metablica que
no responde a hidratacin adecuada y bicarbonato de
sodio
9. Siempre se debe descartar la intoxicacin por metanol
10. Tratamiento en UCI para pacientes con compromiso
de la va area o aquellos que requieren infusin de
inotrpicos o hemodilisis.

FENOLES
GENERALIDADES:
Sinnimos: cido carblico, cido fnico, cido fenlico,
hidrxido fenlico, hidroxibenceno, oxibenceno.
Son compuestos substituidos, llevan un grupo nitro (NO2),
voltiles de alta liposolubilidad y toxicidad severa.
USOS:
Su principal uso es como molusquicidas, acaricidas y
fungicidas. Se encuentra en los inmunizantes de madera.
Los derivados del fenol se usan como desinfectantes,
antisepticos,
en
diferentes
soluciones
de
cresol,
saponificado, lysol, carbolineum, saprol y creolina.
VIAS DE ABSORCIN:
Dada su alta liposolubilidad y volatilidad se absorben por
via drmica, inalatria y oral.

FENOLES
MECANISMO DE ACCIN:
una vez absorbido, altera y precipita las protenas
celulares, produciendo un cuadro toxico a nivel celular que
conlleva un aumento del metabolismo por desacople de la
fosforilacin oxidativa, que se manifiesta en la intoxicacin
aguda en hipertermia refractaria.

FENOLES
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Disnea, sed, debilidad, temblores musculares, cianosis,
colapso y muerte. La rigidez cadavrica se presenta rpida
porque no hay ATP. Los nitrofenoles dan coloracin amarilla
en orina y mucosas. En la piel causan blanqueamiento,
dolor y corrosin, incluso diluidas al 10%. Pueden causar
hiperbilirrubinemia y neuropatas en recin nacidos, por su
elevada absorcin cutnea. El tratamiento tras contacto
drmico es el lavado con glicerol o con grandes cantidades
de agua.

FENOLES
TRATAMIENTO:
Eminentemente sintomtico:
Retiro de las ropas y bao exhaustivo del paciente, si la
contaminacin es por va drmica.
Lquidos endovenosos y va area permeable, administracin de
oxigeno hmedo.
Mantener equilibrio hidroelectroltico y acido bsico.
Lavado gstrico exhaustivo, administracin de carbn activado
y evacuante de tipo salino.
Control hipertermia con medios fsicos, soluciones heladas a
traves de SNG.
Sedantes y anticonvulsivantes, si se presenta agitacin o
convulsiones.
Azul de metileno en caso de metahemoglobinemia.
La mortalidad es del 80% en las primeras 12 horas si no se hace
un tratamiento rpido y adecuado.

Gracias