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    Reacciones de Hipersensibilidad III, IV, V - USMP - Chic - 2013

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    Este documento resume las reacciones de hipersensibilidad de tipo III, IV y V. La hipersensibilidad tipo III implica la formación de inmunocomplejos circulantes que pueden causar daño tisular. La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y causa reacciones retardadas como la dermatitis de contacto. La hipersensibilidad tipo V incluye las reacciones estimulatorias como la enfermedad de Graves y las neutralizantes como la miastenia gravis.

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    Este documento resume las reacciones de hipersensibilidad de tipo III, IV y V. La hipersensibilidad tipo III implica la formación de inmunocomplejos circulantes que pueden causar daño tisular. La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y causa reacciones retardadas como la dermatitis de contacto. La hipersensibilidad tipo V incluye las reacciones estimulatorias como la enfermedad de Graves y las neutralizantes como la miastenia gravis.

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    Título original

    Reacciones de Hipersensibilidad III, IV, V_USMP_Chic_2013

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    Este documento resume las reacciones de hipersensibilidad de tipo III, IV y V. La hipersensibilidad tipo III implica la formación de inmunocomplejos circulantes que pueden causar daño tisular. La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y causa reacciones retardadas como la dermatitis de contacto. La hipersensibilidad tipo V incluye las reacciones estimulatorias como la enfermedad de Graves y las neutralizantes como la miastenia gravis.

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    Este documento resume las reacciones de hipersensibilidad de tipo III, IV y V. La hipersensibilidad tipo III implica la formación de inmunocomplejos circulantes que pueden causar daño tisular. La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y causa reacciones retardadas como la dermatitis de contacto. La hipersensibilidad tipo V incluye las reacciones estimulatorias como la enfermedad de Graves y las neutralizantes como la miastenia gravis.

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    REACCIONES DE

    HIPERSENSIBILIDAD III, IV, V


    Dr. Juan Rodriguez Llanos

    Mdico Infectlogo
    Asignatura de inmunologa bsica 2013-II
    Facultad de Medicina Humana
    Universidad de San Martn de Porres

    Tipos de reacciones de hipersensibilidad

    Temario
    1. Hipersensibilidad Tipo III
    2. Hipersensibilidad Tipo IV
    3. Hipersensibilidad Tipo V

    HIPERSENSIBILIDAD TIPO III


    INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES

    HIPERSENSIBLIDAD TIPO III


    Mediado por IgG e IgM.
    La reaccin de Anticuerpos con Antgenos genera
    inmunocomplejos.
    Esta formacin de complejo Ag-Ac facilita la
    depuracin del antgeno por clulas fagocticas y
    eritrocitos.
    En grandes cantidades de inmunocomplejos
    pueden ocasionar reacciones de hipersensibilidad
    tipo III que lesionan tejidos.

    Causas de inmunocomplejos circulantes


    segn la procedencia del Antgeno

    Hipersensibilidad tipo III Etapa 1

    Se forma una gran


    cantidad de complejos
    antgeno-anticuerpo
    en
    sangre y no pueden ser
    completamente
    eliminados
    por
    los
    macrfagos.

    Hipersensibilidad tipo III Etapa 2

    Los complejos antgenoanticuerpo se depositan


    en el lecho capilar entre
    las clulas endoteliales y
    la membrana basal.

    Hipersensibilidad tipo III Etapa 3

    Los
    complejos
    antgenoanticuerpo
    activan
    el
    sistema
    complemento por la va
    clsica
    produciendo
    vasodilatacin.

    Hipersensibilidad tipo III Etapa 4

    Las protenas del complemento y los complejos


    antgeno-anticuerpo atraen leucocitos al sitio de lesin.

    Hipersensibilidad tipo III Etapa 5

    Los leucocitos descargan


    sus mediadores de lisis y
    promueven masivamente
    la inflamacin local.
    Esto puede producir dao
    de tejido y hemorragia.

    El componente C3b
    acta como opsonina
    y
    cubre
    a
    los
    inmunocomplejos

    Hipersensibilidad tipo III


    Se forman los fragmentos C3a, C4a y C5a con actividad de
    inducir la degranulacin de clulas cebadas y basfilos y
    aumento de la permeabilidad vascular local (Accin anafilotoxina)
    La generacin de C3a y C5a tienen tambin accin quimiotctico
    que determina la atraccin de leucocitos al foco inflamatorio.
    Llegan al lugar gran cantidad de PMNn los que liberan enzimas
    lisosmicas proteolticas y radicales libres.
    La activacin del mecanismo de ataque membrana del sistema
    del complemento puede contribuir a la destruccin de los tejidos.
    La activacin del complemento induce agregacin plaquetaria, y
    la liberacin resultante de factores de coagulacin, entraa la
    posibilidad de que se formen microtrombos.

    La
    unin
    de
    los
    inmunocomplejos
    a
    receptores de complemento
    y Fc en los leucocitos
    conduce a la activacin de
    una reaccin inflamatoria.
    Gran parte de la lesin
    tisular en las reacciones de
    tipo III se debe a enzimas
    lticas.

    Los neutrfilos se fijan a los inmunocomplejos


    cubiertos por C3b y liberan enzimas lticas.

    La activacin ulterior del MAC del sistema de


    complemento puede contribuir a la destruccin
    de los tejidos

    Complejo antgeno anticuerpo

    Activacin de complemento
    Activacin de macrfago

    Agregacin de plaquetas

    Atrae PMN
    Microtrombos
    Libera aminas
    vasoactivas

    anafilatoxinas

    Liberacin de enzimas proteolticas


    Mediadores de mastocitos

    Liberacin de IL1 , FNT NO

    La activacin de la va clsica produce intermediarios de


    complemento que:
    a)Desgranulacin de mastocitos.
    b)Atraccin quimiotctica a neutrfilos-

    c)Liberacin de enzimas lticas

    VASCULITIS (HS III A)


    Inmunocomplejos en la pared de los vasos sanguneos

    C3a
    C5a

    Histamina y 5-hidroxitriftamina aumentan


    la permeabilidad vascular

    Depsitos de inmunocomplejos en la pared


    del vaso pueden causar lesin.

    VASCULITIS CUTANEA (HS III B)


    Reaccin de Arthus o Vasculitis experimental

    Enfermedad del suero (Clemens von Pirquet, 1911)


    Suero de caballo antitoxina diftrica produce inflamacin articular
    (artritis), exantema y fiebre a nivel sistmico

    Enfermedades asociadas a inmunocomplejos

    Glomerulonefritis (Ejem. Artritis reactiva)


    Antgeno unido al tejido forma inmunocomplejos locales
    1. Depsito de ADN de clula
    daada por endotoxina, en el
    colgeno de GBM.

    2. Activacin policlonal de LB y
    produccin de autoanticuerpos
    IgG anti-ADN y IgM anti-IgG
    (factor reumatoideo).
    3. Formacin de inmunocomplejos
    locales IgG-DNA . El factor
    reumatoideo se une a IgG con
    baja afinidad; pero se une
    fuertemente a inmunocomplejo
    IgG-DNA.

    Hipersensibilidad tipo III:


    Glomerulonefritis por inmunocomplejos

    1. Depsito de
    inmunocomplejos.
    2. Ataque por PMN.
    3. Destruccin de la membrana
    basal.
    4. Insuficiencia renal

    La enfermedad del pulmn del granjero

    Principales neumonitis por hipersensibilidad o


    alveolitis alrgica extrnseca

    Reacciones de
    hipersensibilidad Tipo IV

    HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
    La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente

    llamada tarda, pues a la reaccin le toma > 24


    horas para instalarse. A diferencia de los otros
    tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por
    clulas inmunitarias.

    Reacciones de hipersensibilidad tipo IV

    Reacciones de hipersensibilidad Tipo IV


    Reacciones retardadas que se manifiestan > 24 h.
    Implican Linfocitos Th1, Th2, T citotxicos
    Cuando el antgeno desencadenante de la
    respuesta no puede ser eliminado, persiste una
    reaccin inflamatoria estimulada por las Th1, que

    lleva a la formacin de granulomas. Una


    estructura celular formada por fibroblastos
    rodeados exteriormente por clulas Th, que
    aslan el agente causante.

    Hipersensibilidad retardada
    Cuando intervienen los LT CD4+ (TH1) se produce la hipersensibilidad
    retardada.

    Tipos de antgenos reconocidos por linfocitos T en


    Hipersinsibilidad IV

    Hipersensibilidad tipo Tuberculina


    (Rx Mantoux o PPD)

    Prueba Tuberculina

    Dermatitis por contacto con Hiedra venenosa

    Dermatitis por contacto

    Producida por antgenos


    tales como niquel, cromatos,
    cosmticos, benzoles, etc. y
    en ella juegan un papel
    importante las clulas de
    Langerhans al presentar el
    antgeno con gran eficiencia.

    Se produce un infiltrado
    celular perivascular drmico
    formado por linfocitos y
    macrfagos. Adems, hay
    edema y depsito de fibrina

    Formacin de granulomas en infecciones crnicas

    HIPERSENSIBILIDAD TIPO V

    HIPERSENSIBILIDAD TIPO V
    (ESTIMULATORIA O NEUTRALIZANTE)

    HIPERSENSIBILIDAD TIPO V

    HIPERSENSIBILIDAD TIPO V
    Estimulatoria: Basedow-Graves

    HIPERSENSIBILIDAD TIPO V

    Neutralizante: Miastenia Gravis

    BIBLIOGRAFIA
    1.

    Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. 2012. Inmunologa celular y


    molecular. Sptima edicin. Editorial Elsevier, Espaa.

    2.

    Abbas AK, Lichtman AH. 2012. Basic Immunology. Cuarta edicin.


    Editorial Elsevier, USA.

    3.

    Male D, Brostoff J, Roth DB, Roitt I. 2012. Inmunologa. Octava


    edicin. Editorial Elsevier, Espaa.

    4.

    Janeway ChA, Shlomchik MJ, Tarvers P, Walport M. 2011.


    Inmunobiologa: El sistema inmunitario en salud y enfermedad.
    Quinta edicin. Editorial Masson, Espaa.

    5.

    Fainboim L, Geffner J. Introduccin a la Inmunologa Humana.


    Sexta edicin. Editorial Mdica Panamericana, Argentina.

    GRACIAS

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