Acalasia Esofagica
Acalasia Esofagica
Acalasia Esofagica
ESOFAGICA
DEFINICION
ETIOLOGIA
FACTORES INFECCIOSOS:
relacionado con la enfermedad de Chagas producida por
la infeccin de TRYPANOZOMA CRUZI.
Tambin se encuentra relacionado con las enfermedades:
el sndrome de guillen, poliomielitis o el virus de la varicela
zoster.
FACTORES GENETICOS:
Relacin con el sndrome de allgrove, por la ausencia de
oxido ntrico en el cardias, herencia autosmica recesiva y
una mutacin gentica en el gen 12q13.
FACTORES AUTOINMUNES:
La presencia de anticuerpos antimientericos.
El infiltrado inflamatorio de clulas T.
Aumento de la prevalencia de los antgenos HLA clase II.
Tiene relacin con enfermedades autoinmunes como :
LES, sndrome de sjogren.
FISIOPATOLOGIA
ALTERACION DE LA INERVACION:
En la acalasia existe una disminucin del numero de clulas
ganglionares del plexo mienterico o de auerbatch.
Aparecen cambios degenerativos de la inervacin neural,
intrnsecos o relativos al nervio vago esofgico o el ncleo
motor dorsal del vago.
La mayor afectacin se produce cerca de la unin
gastroesofgica.
En algunos pacientes presenta una degeneracin walleriana,
con desestructuracin de las clulas de schwann y del
axoplasma.
CLASIFICACION
PRIMARIA:
Se debe al fracaso de las neuronas inhibidoras del esfago distal.
Aparecen cambios degenerativos de la inervacin neural,
intrnsecos al esfago o relativos al nervio vago extraesofgico o
al ncleo motor dorsal del vago.
SECUNDARIA:
se describe en la enfermedad de Chagas, en la que la infeccin
por TRYPANOSOMA CRUZI causa la destruccin del plexo
mienterico, fracaso del peristaltismo y dilatacin esofgica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disfagia
Dolor torcico.
Regurgitacin.
Perdida de peso.
ESOFAGITIS
Laceraciones
Los desgarros longitudinales del esfago cerca de la
unin gastroesofgica se denominan desgarros de
MalloryWeiss y se asocian especialmente a arcadas
intensas o vmitos como consecuencia de la
intoxicacin alcohlica aguda.
Cuando los vmitos son prolongados, el reflujo del
contenido gstrico rebosa la entrada y provoca el
estiramiento y el desgarros de la pared esofgica.
Morfologa
En la mayora de los casos se observan infiltrados densos de
neutrfilos, pero estn ausentes cuando la lesin ha sido
inducida por sustancias qumicas (leja, cidos o
detergente), que provocan una necrosis franca de la pared
esofgica.
La esofagitis por frmacos es frecuente en zonas de
estenosis que impiden el paso del contenido en la luz.
Cuando aparece, la ulceracin se acompaa por necrosis
superficial con tejido de granulacin y posible fibrosis.
Patogenia:
El tono constante en el esfnter esofgico inferior impide el reflujo
del contenido cido del estmago,que est sometido a una presin
positiva y que, de no existir el esfnter, entrara en el esfago.
El reflujo de los jugos gstricos es esencial para el desarrollo de la
lesin de la mucosa de la ERGE.En los casos graves ,el reflujo biliar
desde el duodeno exacerba el dao .
Caractersticas clnicas:
la ERGE es ms frecuente en adultos de 40 aos, pero tambin se
presenta en lactantes y nios .
los sntomas ms clnicos ms frecuentes son:
*disfagia
*Pirosis
*una regurgitacin apreciable del contenido gstrico de sabor amargo
.(menor frecuencia ).
Mas raramente, la ERGE crnica se presenta salpicada por
crisis de dolor torcico intenso que se puede confundir con una
cardiopata .
ESOFAGUITIS EOSINFILA:
Diagnstico:
se necesita la clnica caracterizada por: el fracaso de tratamiento con
inhibidores de la bomba de protones en dosis altas y la ausencia del reflujo
cido, otras manifestaciones son atopia, dermatitis atpica, rinitis alrgica,
asma o modesta eosinofilia perifrica.
ESFAGO DE BARRETT
CRITERIOS HISTOLGICOS
Metaplasia Intestinal
Clulas Caliciformes (Goblet cells)
Criterio no requerido en la BSG
PATOGENIA
Condicin ADQUIRIDA
F. hereditarios
RGE crnico
H. pylori
RIESGO DE CNCER
Metaplasia
Displasia
Cncer
RIESGO DE ADENOCARCINOMA
FACTORES PREDISPONENTES
Edad.
EB DBG: 0,6-1,6%/ao
EB DAG: 6,6%/ao
DIAGNSTICO ENDOSCPICO
M: Maximum extent = 14 cm
12
10
8
C: Circumferential extent = 6 cm
Gastro-oesophageal junction
2
0
Length of hiatus hernia
x
x
x
x
CROMOENDOSCOPIA
Dirigir la toma de biopsias
Mejorar la deteccin de lesiones neoplsicas precoces
AZUL DE METILENO
Menos S que protocolo de Seattle
No parece recomendable
NDIGO CARMN
CIDO ACTICO
Utilidad demostrada al combinarlos
con Endoscopia de Magnificacin
NDIGO CARMN
CIDO ACTICO
Otras tcnicas de
Cromoendoscopia Virtual
FICE
i-SCAN
AUTOFLUORESCENCIA
Alta Definicin
Kara et al. Endoscopy 2006;38:627-31.
Autofluorescencia
NBI
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MDICO
IBPs
TRATAMIENTO ENDOSCPICO
2-8%
ESOFAGUECTOMIA
Tratamiento Standart
Evita progresin Displasia a Adenoca
Series qx: Ca ocultos tras esofaguectoma
Hasta en 50% de los catalogados como DAG
Resultados
DAG y ADC intramucoso: Supervivencia5 aos >90%
COMPARATIVA TRATAMIENTOS
EB sin Displasia
2 EDAs + Bx en 1 ao
Tratamiento IBP
SEGUIMIENTO
- Cada 2 aos (BSG)
- Cada 3 aos (ACG/ASGE)
- Cada 5 aos (AGA)
EB con Displasia
Confirmacin por dos patlogos
DBG
DAG
SEGUIMIENTO
-EDA anual (ACG)
Esofaguectoma
Tto. Endoscpico
TTO. ENDOSCPICO
Confirmacin DBG en
3 EDAs consecutivas
INTRODUCCION
La Hipertensin Portal(HTP) es la complicacin mas
FAVORECE EL DESARROLLO
Frecuente
Cirrosis Heptica.
HTP de laDE
LA CIRCULACION
COLATERAL
Definicin
Son venas anormalmente
dilatadas que se encuentran
en la parte final del esfago,
por las que circula parte de
la sangre que en condiciones
normales debera pasar a
travs del hgado.
MORFOLOGIA
VARICES- VENOGRAFIA (VENAS TORTUOSAS
DILATADAS)
LA ROTURA - HEMORRAGIA EN LUZ O PARED DEL
ESOFAGO-MUCOSA APARECE ULCERADA Y
NECRTICA
CARCATERISTICAS CLINICAS
1 primer signo visible la hematemesis.
Normalmente se da un vmito en el que se observan
sangre y cogulos.
Tambin se puede manifestar por melenas al producirse
el goteo de sangre de una de las varices.
Al aumentar la tensin de los vasos afectados, pueden
romperse las paredes de las varices hemorragia masiva,
potencialmente Estos pacientes presentan a menudo
inestabilidad hemodinmica, taquicardia e hipotensin.
ESOFAGO.
Esfago: Anatoma.
Es un tubo muscular que se dirige de la
faringe al estmago, conduciendo el bolo
alimenticio , tiene su propio peristaltismo .
Esfago: Anatomia.
El esfago, se extiende del borde inferior del
msculo cricofarngeo o sea al nivel de la sexta
vrtebra cervical o del borde inferior del
cartlago cricoides; al orificio superior del
estmago, por lo tanto en la unin
esofagogstrica a nivel de la 11a. vertebra
torcica.
Esfago: Constitucin
histolica.
El esfago, est constituido por:
1.- La capa mucosa, con un
epitelio pavimentoso estratificado
2.- Muscularis mucosae
3.- La submucosa
4.- La capa muscular.- Su tercio superior
son fibras estriadas. En sus dos tercios
inferiores, son fibras lisas tanto circular
como longitudinal
5. la adventicia
Esfago: Medida(longitud).
Esfogado: Forma.
Tiene la forma de un cilindro cuando est
distendido, y cuando est vaco, su luz es
virtual y tiene la forma de una hendidura
transversal.
Esofago: Funciones.
1.Llevar la comida de la boca al estmago.
2. Servir de camino para que se termine de
formar el bolo alimenticio antes de llegar al
estmago.
3. Se comunica con la traquea, permitiendo
que
respiremos
por
la
boca.
ENDOSCOPIA NORMAL
TUMORES ESOGAGICOS
Hay dos variantes morfolgicas que suponen la
mayora de los canceres de esfago:
ADENOCARCINOMA
CARCINOMA EPIDERMOIDE
TUMORES ESOFAGICOS.
TUMORES ESOFAGICOS
TUMORES ESOFAGICOS.
Neoplasia benigna:
Su nombre acaba en el sufijo - OMA y se denominan
segn el origen del tejido del que procedan, pueden
ser: adenoma (tejido glandular).
Neoplasia maligna:
Las neoplasias que derivan de los tejidos
mensenquimatosos o mesodermo se denominan
SARCOMA.
Las neoplasias malignas de origen epitelial,
derivadas de cualquiera de las tres capas
germinales del embrin, se denominan carcinomas;
por ejemplo: carcinoma epidermoide o
escamoso, adenocarcinoma.
ADENOCARCINOMA
Surge normalmente sobre la base de un ESOFAGO DE
BARRET y una ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO (ERGE).
El riesgo aumenta aun mas con el consumo de tabaco,
obesidad.
Algunos serotipos de HELICOBACTER PYLORI se
asocian a un menor riesgo de carcinoma.
Predominio en raza blanca y en hombres 7:1
Las anomalas cromosmicas y la mutacin o
sobreexposicin del GEN P53 aparecen en las primeras
etapas del carcinoma de esfago.
ADENOCARCINOMA
Inicia como placas planas o elevadas de
la mucosa, se puede transformar en
masas nodulares de hasta 5 cm de
dimetro o tener caractersticas
infiltrativas difusas o ulcerativas
profundas.
Invade el TERCIO DISTAL del esfago y
puede invadir el cardias gstrico
adyacentes.
Glndulas productoras de mucina .
Mltiples focos de mucosa displsica
adyacente al tumor.
ADENOCARCINOMA
Hallazgos a la exploracin fsica
Caquexia
Obstruccin
Ganglios cervicales y supraclaviculares
Tcnicas de imagen
Esofagograma con bario
TC de Trax y abdomen
Endoscopa
Biopsia y citologa complementaria
PET
CARCINOMA
EPIDERMOIDE
Es el tipo ms comn de neoplasia maligna a
nivel mundial
Adultos >45 aos
Relacin H:M= 4:1.
Factores de riego: alcohol, tabaco, lesin en
esfago por custicos, acalasia.
Mayor incidencia en Irn, China, Sudfrica y
Brasil
Es 6 veces mas frecuente en raza negra.
La patogenia parece cuando se pierden
varios genes supresores tumorales P53 y
P16/INK4a.
CARCINOMA
EPIDERMOIDE
Inicia con lesiones
in situ como engrosamientos en
placas o elevaciones de la mucosa de color grisceo.
Progreso a masas tumorales
Exoftica polipoide 60%
Infiltrante difusa plana 15%
Ulcerada 25%
Erosin del rbol respiratorio, aorta, mediastino
y pericardio.
Red linftica Diseminacin
Extensin local
CARCINOMA EPIDERMOIDE
caractersticas clnicas.
Inicio insidioso con disfagia y obstruccin
gradualmente (adaptacin subconsciente)
Odinofagia
Prdida de peso
Debilidad extrema
Vmito
Pirosis, regurgitacin, tos
Hemorragia y sepsis
Dolor irradiado a precordio y espalda
TUMORES ESOFAGICOS
INFRECUENTES.
Los tumores benignos del esofago tienen
generalmente un origen mesenquimatoso y surgen
dentro de la pared del esofago.
Musculo liso: LOS LEIOMIOMAS.
Tejido fibroso y vascular o adiposo: LIPOMAS PEDICULADOS.
Tejido conjuntivo: PAPILOMAS ESCAMOSOS.
Mucosa: ESCAMOSA PAPILIFORME.
Tejido de granulacion inflamado: POLIPO INFLAMATORIO.
LOS SEUDOTUMORES INFLAMATORIOS.