Integrantes:

Carhuamaca Salvador, Melissa

Champa, Jaqueline
Siquero Vera, Kariem
Experiencia sensorial y emocional desagradable que asociamos a dao tisular (dao
en los tejidos) est o no presente. Por lo tanto diremos que se compone de la
experiencia sensorial y tambin de experiencia emocional, ya que se acompaa de
otros fenmenos como el sufrimiento
Es el mecanismo de transduccin activacin del receptor y conversin de una
forma de energa trmica, mecnica o qumica en una forma accesible
impulso nervioso a las regiones superiores del sistema nervioso central por la
despolarizacin de la primera neurona
El estmulo esa informacin va ser conducida desde la periferia es decir
primera neurona aferente hacia una primera estacin que es el asta dorsal
de la medula espinal
Fibras A-beta
Fibras A- delta mielnicas
Fibras C amielnicas
Luego alcanza centros superiores donde induce respuestas vegetativas,
motoras y emocionales, y adems se hace consciente.
El glutamato
Acta como agonista sobre dos tipos de receptores
postsinpticos los receptores NMDA y AMPA. La
hiperalgesia trmica siendo considerado el Oxido
Ntrico (ON); la hiperalgesia mecnica requiere la
coactivacin de los receptores del glutamato: Ampa
y Metabotrpica .
La sustancia P y el CGRP (neuropptidos)
Desempean un papel ms complejo en la
transmisin.
Se consideran neurotransmisores postsinpticos
lentos (despolarizacin que persiste durante
segundos o minutos)
Potencian los efectos excitatorios del glutamato.
SEROTONINA
NORADRENALINA
PEPTIDOS OPIOIDES ENDGENOS
PPTIDOS OPIOIDES NO ENDOGENOS
ACETILCOLINA
CIDO GAMMA-AMINOBUTRICO (GABA)
En la fase I, como respuesta a la
agresin, se liberan localmente citosinas
que inducen la respuesta inflamatoria,
reparan los tejidos y reclutan clulas del
sistema retculo endotelial.
En la fase II, se liberan pequeas
cantidades de citocinas a la circulacin
para aumentar la respuesta local. Se
reclutan macrfagos y plaquetas y se
generan factores de crecimiento.
La fase III o reaccin sistmica masiva.
Las citocinas activan numerosas
cascadas humorales de mediadores
inflamatorios.
Bloquean el sitio de unin a nivel
de la Arg 120 y Tir 385 (Exc
Aspirina)
La AAS acetila de forma
irreversible a la COX.
COX 1 : Ser 530
COX 2 : Ser 516 15 HETE
15 epilipoxina A 4
Antiagregante
plaquetario
Aumenta la liberacin de
renina
Disminuye produccin de HCL
Aumenta protector vasodilatacin y natruresis
Disminuye la secrecin de la capa mucosa
viscosa
EICOSANOIDES: ACCIONES
INFLAMACIN PG Y LT favorecen la liberacin mediante vasodilatacin,
quimiotaxis, aumenta la permeabilidad vascular
PLAQUETAS COX-1 PGI2 antiagregante plaquetario
TXA2 proagregante plaquetario
SNC y perifrico PGE2 fiebre (AMPc)
PGE2, PGI2, LTR4 ms sensibilidad al dolor en
terminales
Gstrico PGE, PGI2 vasodilatacin, ms moco y HCO3, HCEL y
pepsina
TXA2, LTC4 ulcerognesis
Renal PGI2, PGE2, PGD2 vasodilatacin ms FSR flujo
sanguneo diuresis y nutriureis
TXA2, PGF2a vasoconstriccin FSR retencin
tero PGF2a contraccin uterina (dismenorrea)
PG contraccin del tero grvido (parto)
PGI2 relaja
COX-1
Enzima constitucional
Se expresa en la mayora de
los tejidos:
Mucosa gstrica
Plaquetas
Riones
Es responsable de la sntesis
de prostaglandinas con
funcin protectora de la
mucosa gstrica
(citoprotectoras)y que
regulan la funcin renal y la
actividad plaquetaria.
Su expresin no se inhibe
por los grupos corticoides
COX-2
Se inhibe por los grupos
corticoides a nivel de la fosfolipasa
A
2
.
Es inducible
Inducida por estmulos
inflamatorios en:
Macrfagos/monocitos.
Sinoviocitos.
Condrocitos.
Fibroblastos.
Clulas endoteliales.
Endotoxinas (IL1, FNT)
Inhibicin relacionada con la
actividad inflamtoria
Se encuentra en el RS y
membrana nuclear
La COX-3
Es codificada del mismo gen de la COX-1, la diferencia radica en que un intrn
de su mRNA es retenido.
En el hombre, la COX3 es abundante en la corteza cerebral y tejido cardiaco.
En investigaciones realizadas con animales menores, se comprob que la COX-
3 es inhibida selectivamente por:
Efectos de la prostaglandina
Espesor de la capa mucosa
Gradiente de pH
Secrecin de Bicarbonato
Flujo sanguneo de la
mucosa
Por disminucin de la PGs I2 se produce vasoconstriccin en la arteriola aferente
reduciendo la filtracin glomerular aumenta la reabsorcin de sodio, potasio y
retiene agua.
En relacin a la nefritis intersticial el mecanismo de dao no esta claro.
Rofecoxib HTA y Edema
Disminucin de PGs menor respuesta inflamatoria lleva a reduccin de
vasodilatacin, edema y dolor.
Citocinas: IL-1, IL-6, interferones y , TNF- sntesis de PGE2 periventriculares
cerebrales AMPc Estimula el hipotlamo para temperatura corporal
FIEBRE
PGs H y PGs G producen: PGs E, Tromboxano A2 y Prostaciclina.
Disminuye el tromboxano A2 inhibiendo la funcin plaquetaria
Como hay inhibicin de la sintesis de PGs el cido araquidnico va a la va de la
lipooxigenasa aumentando los leucotrienos y aumentando la reaccin de
hipersensibilidad.
El dolor producido por
dao de neuronas
aferentes primarias
Sobre expresan canales
de calcio
Aumenta la liberacion
de NT y la excitacin de
las neuronas que
envan mensajes
dolorosos al cerebro
Los AINEs, igual que los opioides,
al actuar sobre la SGAS activan a
las clulas off de la RVM y as
disminuyen el dolor
los AINEs sobre la SGAS est
mediado por los opioides
endgenos
En la SGAS hay neuronas que
forman parte del sistema
descendente de control
nociceptivo
Poseen efectos sobre la
nocicepcin
Accin mediante la inhibicin de
neurotransmisores excitatorios
METAMIZOL
El efecto analgsico de los
AINEs se explica en gran
medida por su mecanismo de
accin comn de inhibir las COXs
La antinocicepcin generada por
AINEs es el de los opiodes
endgenos
DICLOFENACO
Una consecuencia potencial del bloqueo de la ciclooxigenasa por los
AINEs es el aumento de la produccin de leucotrienos
la eficacia antiinflamatoria de algunos de estos frmacos se ha atribuido a
la inhibicin de las lipooxigenasas
El ketoprofeno y el diclofenaco tambin bloquean la va de la
lipooxigenasa en la cascada del cido araquidnico

Activa los peptidos opioides endogenos.
Activa el sistema escendente inhibitorio
Activa los canales de K
Inhibe la neurona aferente primaria
Inhibe la LOX (SNP)
Diclofenaco

Comparte algunos mecanismmos del
paracetamol a nivel del SNC
Ketorolaco
Los AINEs son frmacos antiinflamatorios, analgsicos y
antipirticos que constituyen un grupo heterogneo de
compuestos, con frecuencia no relacionados qumicamente
aunque la mayora son cidos orgnicos y a pesar de ello
comparten acciones teraputicas y efectos colaterales.
La proporcin de la droga no
ionizada a determinado pH
influencia de manera importante
su distribucin tisular.

Presentan alta UPP (99.9%),
desplazan a frmacos.
Los AINEs ms
liposolubles penetran
ms eficazmente al SNC

pka 3 y 5

La mayora de los AINEs
son cidos dbiles

AINES clsicos
El mecanismo de accin consiste en la inhibicin de los COX de
manera que impiden la sntesis de distintos eicosanoides
Responsable de los principales efectos tantos teraputicos como
adversos
Inhibidores selectivos de COX1: cido acetilsaliclico (bajas dosis).
Inhibidores no selectivos de la COX: Acido acetilsalicilico (altas
dosis), piroxicam, tenoxicam, naprofeno, ketoprofeno,
ibuprofeno., indometacina, lornoxicam, naproxeno, diclofenaco.
Inhibidores preferenciales de la COX2: meloxicam, nimesulide,
flosulide.
Inhibidores especficos o selectivos de la COX2 (IEC-2): celecoxib,
rofecoxib; valdecoxib/ parecoxib; etoricobix, lumiracoxib .
Va de administracin: VO
Lugar de absorcin:
estmago y duodeno.
T1/2: 2 - 3 h.
Biodisponibilidad: > 80%
Max: 1 2 h
UPP: 99%
Vol. Distribucin: 0,15 l/kg
Va de eliminacin: biliar
Artritis reumatoide , espondilitis
anquilopoytica, artrosis.
Musculo esquelticas y
traumticas con dolor e
inflamacin.
Tto. sintomtico del dolor leve o
moderado (dolor de origen
dental)
Cuadros febriles.
Reduce efecto hipotensor de -
bloqueantes.
Aumenta niveles plasmticos de
litio.
Potencia lesiones gastrointestinales
con otros AINE.
Aumenta efecto de
hipoglucemiantes orales e insulina.
Potencia tiempo de sangrado de
anticoagulantes.
Riesgo aumentado de hemorragia y
lcera gastrointestinal con
corticoesteroides e inhibidores
selectivos de ciclooxigenasa-2.
Intolerancia gastrointestinal,
nuseas, pirosis.
Trombocitopenia, erupciones
cutneas, cefalea, mareos y visin
borrosa, retencin de lquidos y
edema.
En pacientes asmticos se ha
reportado obstruccin de vas
respiratorias por la retencin de
lquidos.
VO: 200 400 mg
cada 4 6 h
Dosis mxima: 2, 4
g/da
ALIVIUM (Abeefe): c/ tableta contiene 400 mg de
ibuprofeno.
DOLOFLAM EXTRA FORTE (Johnson y Johnson): c/
tableta recubierta contiene 400 mg de ibuprofeno.
IBUPROFENO (Farmindustria):
Tableta recubierta: de 400 mg, 600 mg y 800 mg.

Asociaciones
ADAX FLU (Farmindustria):
Tableta recubierta: ibuprofeno 200 mg +
pseudoefefrina 30 mg.
DOLPIRET (Terbol):
Comprimidos: 200 mg de ibuprofeno + 300mg de
paracetamol.
DOLOFLU NF (Iqfarma): c/ capsula contiene 400 mg de
ibuprofeno + 2 mg de clorfenamina maleato + 30 mg
de pseudoefedrina clorhidrato + 15 mg de
dextrometorfano bromhidrato.
Va de administracin: VO
T1/2: 14 h.
Biodisponibilidad: 99%
Max: 2 4 h
UPP: 99%
Vol. Distribucin: 0,16 l/kg
Va de eliminacin:
mayormente renal, 5%
biliar
Tto. sintomtico del dolor
leve-moderado.
Estados febriles.
Artritis reumatoide, artritis
reumatoide juvenil,
osteoporosis, episodios
agudos de gota, alteraciones
musculo esquelticas con
dolor e inflamacin.
Tto. sintomtico de crisis
agudas de migraa.
Reduce efecto antihipertensor
de -bloqueantes.
Aumenta las concentraciones
plasmticas de litio.
Riesgo de sangrado
gastrointestinal con
inhibidores selectivos de la
COX-2
SNC: somnolencia, vrtigo,
cefalea
Cardiovasculares: HTA.
Respiratorios:
broncoespasmo.
GI: Alteraciones hepticas,
nauseas, vmitos, ulcera
Renales: hematuria.
Dermatolgicas: urticaria y
prurito.
Hematolgicas:
prolongacin del tiempo de
sangrado.
550 mg inicial VO
275 mg cada 6 8 h VO
Dosis mxima: 1375 mg/da
APRONAX (Bayer Schering)
Gel: con 5,5% de naproxeno
Tableta: de 100 mg, 275 mg y 550 mg.
PONSTAN RD (Pfizer): c/ tableta recubierta
contiene 500 mg de naproxeno.

Asociaciones
NEURALGESIC (Gianfarma): c/ tableta
recubierta contiene 275 mg de naproxeno y
300 mg de paracetamol.
Va de administracin: VO, IV e IM
T1/2: 4 -6 h.
Biodisponibilidad: 80%
Max: 30 50 min
UPP: > 99%
Vol. Distribucin: 0,2 l/kg
Va de eliminacin:
90% orina
10% sin modificaciones
Parenteral: tto. a corto plazo del
dolor moderado o severo en
postoperatorio
Oral: tto. a corto plazo del dolor
leve o moderado en postoperatorio.
Otros Mc. Ax.
Activacin de la va
dependiente de
xido ntrico-GMPc
(Hiperpolarizacin)
Bloquea de la
accin del
glutamato y accin
de la sustancia P.
Incrementa
actividad de los
pptidos opioides
endgenos
Su efecto se potencializa con
salicilatos.
Aumenta la toxicidad del litio
Aumenta el riesgo de sangrado
al administrarlo con otros
AINES, con anticoagulantes o
con dosis bajas de heparina,
Puede causar insuficiencia
renal.
Generales: aumento de peso,
edema, astenia, mialgias,
broncoespasmo e hipotensin.
GI: hemorragia, nausea, ulcera
pptica, diarrea, flatulencia.
Respiratoria: asma y disnea.
Dermatolgicas: prurito,
urticaria.
SNC: somnolencia, mareo,
sudoracin, cefalea, boca seca,
insomnio y vrtigo.
IM: 30 -60 mg
IV: 15 -30 mg
VO: 5 30 mg
KETOROLACO (Farmindustria):
Solucin inyectable: de 30 mg y de 60 mg.
Tableta recubierta: 10 mg.
MAVIDOL (Sherfarma): tabletas, c/ tableta
10 mg.

Asociaciones
MAXIDOL COMPUESTO (Sherfarma):
tabletas, c/ tableta contiene ketorolaco
trometamina 10 mg + metil bromuro de
homatropina 10 mg.
Va de administracin: VO y IM
T1/2: 1 - 2 h.
Biodisponibilidad: 54%
Max: 2 - 3 h
UPP: > 99%
Vol. Distribucin: 0,2 l/kg
Metabolizado en hgado:
Izosima de subfamilia CYP2C
Sulfo - glucuronoconjugado
Va de eliminacin:
65% orina
35% bilis
Analgsico, antipirtico y
antiinflamatorio.
En tto asintomtico a largo
plazo de la artritis reumatoide,
osteoartritis y espondilitis
anquilosante.
En tto de lesiones musculo
esquelticas agudas por
periodos breves.
Aumenta concentracin
plasmtica de litio.
Disminuye accin de:
diurticos.
Aumenta frecuencia de
aparicin de efectos
adversos con AINE por va
sistmica.
Potencia toxicidad de
corticoides.
Hemorragias
gastrointestinales y
ulceras.
Aumento de la actividad
de aminotransferasas
hepticas
En SNC puede causar
cefaleas, mareo o vrtigo.
Erupciones cutneas,
reacciones alrgicas
Retencin de lquidos y
edema, transtornos en la
funcin renal.
Adulto:
25 50 mg cada 6 8 h VO
25 75 mg cada 12 h IM
Dosis mxima: 150 mg/da
ANAFLEX MUJER (Bag): c/ capsula contiene
25 mg.
DICLOFENACO (Farmindustria): gel,
diclofenaco al 1%
DOLOCORDRALAN (Abeefe): cremagel,
diclofenaco al 1%
VOLTAREN OFTALMICO (Novartis): colirio,
diclofenaco al 0,10%

Asociaciones
DOLOCORDRALAN EXTRA FORTE (Abeefe):
tabletas recubiertas, diclofenaco sdico 50
mg y paracetamol 500mg.
VOLTAREN FORTE (Novartis): grageas,
diclofenaco sdico 50 mg + fosfato de
codena 50 mg..
Va de administracin:
VO, IV e IM
T1/2: 1,8 h.
Biodisponibilidad: 90%
Max: 1h
UPP: 99%
Vol. Distribucin: 0,15
l/kg
Va de eliminacin:
renal
Artritis reumatoide,
artrosis, espondilitis
anquilosante. Episodio
agudo de gota.
Cuadros dolorosos
asociados a la
inflamacin: dolor dental,
traumatismos, dolor
post-quirrgico
odontolgico.
Aumenta riesgo ulcerognico y
hemorrgico digestivo con
salicilatos, AINE, antiagregantes
plaquetarios y corticoides.
Incrementa riesgo de hemorragia
con trombolticos.
Potencia toxicidad de litio
Riesgo de fallo renal con
diurticos, inhibidores de la ECA,
antagonistas de angiotensina II.
Reduce efecto antihipertensor de
-bloqueantes y diurticos.
Gastrointestinales (dispepsia,
nuseas, diarrea, dolor
abdominal y flatulencia).
Anemia aplsica.
Reacciones de fotosensibilidad
VO: 25 50 mg cada 8 h
IV-IM: 100 mg
Dosis mxima: 300 mg/da
KETOPROFENO (Farmindustria)
Sol. Inyectable: c/ ampolla de 2 ml contiene
100 mg.
Tableta: de 100 mg
Va de administracin: VO
Lugar de absorcin: estomago y
duodeno.
T1/2: 0,2 0,3 h.
Biodisponibilidad: > 80%
Tmax: 1 h
UPP: 50%
Vol. Distribucin: 0,1 0,2 l/kg.
Va de eliminacin: orina como
Ac.salicilico libre 10%
Para efectos antinflamatorios y de
analgsicos.
Efectos antinflamatorios: Artritis
reumatoidea, osteoartritis
Efectos analgsicos leves:
artralgias, cefalea, mialgias
Otros: Antipiresis, arteriopatas
coronarias, trombosis profunda
despus del postoperatorio,
preeclampsia
Adultos:
Analgsica: 1,2 4 g/da
Antiinflamatoria: 3 8 g/da
Antipirtica: 0,5 1g cada 46 h
Antiagregante:80325 mg/da
Nios:
50 a 75 mg/kg/da en dosis divididas
ASPIRINA 100 mg (Bayer Schering)
ASPIRINA 500 mg (Bayer Schering)
MEJORAL DESCAF (Medifarma): c/
tableta contiene 500 mg
CARDIOASPIRINA (Bayer Schering):
c/comprimido microencapsulado
contiene 0,103 g de AAS
microencapsulado (equivalente a 100
mg de AAS)

ASOCIACIONES
AAS + clorfenamina + pseudoefedrina
EXCEDRIN EXTRA FUERTE:
Paracetamol + AAS + cafena:
Gastrointestinales: nauseas
gastritis.
Sentidos: vrtigo, perdida de la
audicin reversible, visin
borrosa.
Neurolgico: somnolencia y
mareo.
Hipersensibilidad
Hematolgicas: prolonga tiempo
de sangrado.
Va de administracin: VO,
VR e IM
T1/2: 30 60 h
Biodisponibilidad: 99%
UPP: 99%
VD: 0,15 l/kg
Va de eliminacin:
60% renal
5% sin alteracin
Alivio sintomtico de
artrosis, artritis
reumatoide y espondilitis
anquilosante.
Debido a su perfil de
seguridad, no es una
opcin de 1
era
lnea en la
indicacin de un AINE
Riesgo de ulceracin o sangrado
gastrointestinal aumentado por
corticoesteroides y
antiagregantes.
Potencia efecto de
anticoagulantes como warfarina.
Incrementa niveles plasmticos
de litio.
Reduce la eficacia de -
bloqueantes y diurticos.
Aumenta riesgo de hemorragia
con trombolticos.
Nuseas, vmitos, diarrea,
flatulencia, estreimiento,
gastritis, estomatitis
ulcerativa
Anorexia
Insomnio
Cefaleas
Edema e hipertensin
VO, VR e IM: 20 mg/da.
PIROXICAM (Farmindustria)
Sol. Inyectable: c/ ampolla de 1
ml contiene 20 mg y 40 mg de
pirexia.
Tabletas: de 20 mg.
Va de administracin: VO e IM
T1/2: 20 h.
Biodisponibilidad: 89%
UPP: > 99%
Va de eliminacin: renal y biliar
Patologas inflamatorias
dolorosas o degenerativas
del aparato osteo
mioarticular, artritis
reumatoidea, osteoartritis,
osteoartrosis
Procesos inflamatorios
dolorosos agudos y crnicos.
Riesgo aumentado de
hemorragia con
anticoagulantes orales,
tromboliticos y antiagregantes
plaquetarios.
Reduce el efecto de diurticos y
antihipertensivos.
Disminuye el efecto
antihipertensivo de b-
bloqueantes.
Incrementa toxicidad de: litio.
Dispepsia, nuseas,
vmitos, dolor abdominal,
estreimiento, flatulencia,
diarrea
Cefaleas
Hinchazn y dolor en el
punto de la inyeccin.
La dosis mxima 15 mg/da.
MELOXICAM (Farmindustria): c/ tableta
contiene 7,5 mg y 15 mg.

Asociaciones
DOLO TENSODOX (Pharmalab): c/
tableta recubierta contiene 15 mg de
meloxicam + 5 mg de ciclobenzaprina
DOLOMELOFLEX FORTE (Markos): c/
tableta recubierta contiene 15 mg de
meloxicam + 500 mg de paracetamol.
MIO BEXX P (Pharmalab): c/ capsula
contiene meloxicam + pridinol
Va de administracin: VO, IV e
IM
T1/2: 6 9 h.
Biodisponibilidad: > 90%
Max: 30 120 min
UPP: 40 - 60%
Vol. Distribucin: 0,2 l/kg
Va de eliminacin: renal
Analgsico, antipirtico y
espasmoltico.
Para el dolor severo, dolor
postraumtico y quirrgico,
cefalea, dolor tumoral, dolor
espasmdico asociado con
espasmos del msculo liso.
Reduccin de la fiebre
refractaria a otras medidas.
Reacciones de hipersensibilidad:
las ms importantes son discrasias
sanguneas (agranulocitosis,
leucopenia, trombocitopenia) y
choque anafilctico.
Si la velocidad de administracin
no es la adecuada provoca cada
de la presin arterial.
Disminuye nivel plasmtico de
ciclosporina.
Efecto sinrgico con alcohol.
VO: 500 1000 mg cada 6 8 h
Dosis mxima: 3 g/da
IM/ IV: 2g cada 8 h (V = 1 ml/min)
ANTALGINA (Infarmasa)
Jarabe: cada 5 ml contiene 250 mg.
Sol. Inyectable: cada ampolla de 2 ml contiene 1 g.
Supositorio: de 350 mg.
Tabletas: de 500 mg.
METAMIZOL SODICO (Farmindustria): c/ tableta contiene 500
mg
Asociaciones
BUSCAPINA COMPOSITUM (Boehringer): solucin inyectable,
cada ampolla contiene 20 mg de N-butilbromuro + 2,5 g de
metamizol sdico.
Va de administracin: VO y VR
Lugar de absorcin: ID
T1/2: 1,5 3 h.
Biodisponibilidad: 70 -90%
Max: 30 60 min.
UPP: < 20%
Vol. Distribucin: 0,9 1 l/kg.
Va de eliminacin: renal
Glucuronoconjugado 60 80%
Sulfoconjugado 20 -30%
Oxidacin P450 <4%
Intacto 4 -14%
Oral o rectal: fiebre; dolor de
intensidad leve o moderado.
IV: dolor moderado y fiebre, a corto
plazo
Aumenta efecto (a dosis > 2
g/da) de anticoagulantes
orales.
Hepatotoxicidad potenciada
por alcohol
Niveles plasmticos
disminuidos por estrgenos.
Efecto disminuido por
anticolinrgicos, colestiramina.
Puede aumentar toxicidad de
cloranfenicol.
Raras: malestar, nivel
aumentado de
transaminasas,
Hipotensin
Hepatotoxicidad
Erupcin cutnea
Alteraciones hematolgicas
e hipoglucemia.
Adultos y nios >12 aos:
325 1000 mg VO y 650 mg
VR
Nios: 10 mg/kg
Dosis mxima
Adulto: 4 g/da
Nio 60 mg/kg/da
PANADOL TABLETAS (GlaxoSmithKline): c/
tableta contiene 500 mg e paracetamol.
PARALGEN (Difare): gotas, c/ ml contiene
200 mg de paracetamol
TERMOFIN (Kronos): c/ comprimido
contiene 500 mg de paracetamol
En el movimiento ortodontico requiere una remodelacin del hueso alveolar y
tejido como reabsorcin en ligamento periodontal por presin y tambin
formacin de osteoblastos en lado de tensin .
Los analgsicos opiodes actan sobre accin central y los AINEs es perifrico
Las prostaglandinas estimula la actividad osteoclasticas como osteoblastica y
hace como mediador del movimiento dental
Revista de ciencia Medicas e biolgicas
Telmo Bandeira Berthold, Patrcia Ferreira Roger Correa de Barros Berthold. Salvador,
v.11, n.3, p.334-337, set./dez. 2012
The influence of non-opioid analgesics and non-steroidal anti-inflammatory drugs in
orthodontic tooth movement
La influencia de analgsicos no opioides y los AINE mover la ortodoncia
El acetominofeno ( paracetamol) no afecta al tratamiento ortodntico debido
a que acta a nivel SNC y no afecta la secrecin de prostaglandina perifrico a
excepcin que sea alrgico .

El AINEs disminuye la funcin de los osteoclastos en el proceso de reabsorcin
y deposicin por lo tanto obstaculiza.
Diclofenac in hyaluronic acid gel: an
alternative treatment for actinic cheilitis
Este estudio se centra en la queilitis actnica crnica, la
cual es irreversible y suele darse en personas mayores
una lesin precancerosa del labio causada por la exposicin
prolongada a los rayos ultravioletas.







La queilitis actnica crnica se trata principalmente para
prevenir el desarrollo de un carcinoma de clulas
escamosas y disminuir la inconveniencia causada por las
erosiones y costras labiales.
El propsito de este estudio fue evaluar el efecto del
diclofenaco en cido hialurnico gel en el tratamiento de la
queilitis actnica.
La hiptesis es que los AINEs, por inhibicin del
metabolismo del cido araquidnico impiden los efectos de
sus metabolitos que producen a los tumores.
Se us el cido hialurnico con el objetivo de permitir la
acumulacin del diclofenaco en la epidermis, prolongando su
tiempo de vida media en el sitio de accin.
METODOLOGIA
34 Pacientes con queilitis actnica fueron clasificados en 4 grupos.
El grupo I por presencia de reas discrmicas
el grupo II por presencia de reas exfoliativas
el grupo III por presencia de placas blancas
el grupo IV por combinacin de 2 o ms de las alteraciones.
Los 4 grupos fueron tratados dos veces al da con diclofenaco tpico al
3% en un gel de cido hialurnico al 2.5% despus del cepillado dental
durante 30 a 180 das.
Fueron evaluados cada 15 das
De los 27 pacientes que completaron el estudio
12(44%) mostraron remisin completa de las placas blancas y de las
reas exfoliativas
15 (56%) tuvieron una remisin parcial de las fotos clnicas de queilitis.
El otro grupo fue sometido a excisin de las reas leucoplsicas con el
diagnstico variado de displasia desde leve hasta moderada.

Este estudio puede ser de mucha ayuda para que posteriormente
se realicen ms estudios que corroboren el rol prometedor que
parece tener el diclofenaco en gel de cido hialurnico en el
tratamiento de la queilitis actnica
Este tratamiento tiene la ventaja de no ser invasivo y de mostrar
pocos efectos adversos.

Los mediadores endgenos participan regulando
la respuesta del husped, dirigiendo la resolucin
de la inflamacin.
La lipoxina, producto de la lipoxigenasa, maneja la
resolucin de la inflamacin
cidos grasos omega 3 poli-no saturados (AGPS),
como la RESOLVINA E1, disminuyen la produccin
de eicosanoides, citoquinas y oxgeno reactivo, y la
expresin de molculas de adhesin, la cual
promueve la resolucin de la inflamacin.
La resolvina E1 es un AGPS metabolizado por la
COX-2, modificada por la aspirina
Resolvina E1 promueve resolucin de la inflamacin en enfermedad periodontal
ARDILA MEDINA CM
Avances en Periodoncia. 2012.
La periodontitis es una enfermedad inflamatoria progresiva
en la cual los factores etiolgicos microbianos inducen una
cascada inflamatoria que conduce a la destruccin del
periodonto
La resolucin de la inflamacin es necesaria para el retorno
de la enfermedad inflamatoria a un estado saludable.
Este evento es acompaado por una clase de mediadores
lipdicos, que cambian desde prostaglandinas y leucotrienos,
a la biosntesis de mediadores antiinflamatorios como las
lipoxinas y nuevas familias de mediadores prorresolucin
(RESOLVINA E1) biosintetizados en exudados de precursores
AGPS.
El objetivo
Presentar la capacidad de la resolvina E1 para promover la
resolucin de la inflamacin en enfermedad periodontal.
Cel. Endotelial
(PG H2)
COX 2 15 Epi-lipoxina
Aspirina
Acetilacin
La aspirina
Inhibe la PG H2(mediador
lipdico)
Provoca la formacin de
mediadores lipdicos de
clulas endoteliales, la 15
epi-lipoxina.
Adems de las LPXs endgenas hay nuevos
mediadores lipdicos de prorresolucion:
Derivados de AGPS (cidos grasos poli no
saturables): resolvinas y protectinas
Ac. Eicopentanoico (AE): forma Rv serie E
Ac. Docosahexanoico (AD): forma RV serie
D y protectinas.
LPXs protectinas Rv
Estimulan vas de anti
inflamacin y
prorresolucion al
adherirse a distintos sitios
de las clulas
inflamatorias.
Rv
Estimulan la resolucin por la prevencin de
penetracin de neutrfilos fagocitando los que
sufren apoptosis para clarificar la lesin y
promover la regeneracin tisular.