Patogenia de La Tuberculosis

Patogenia de la Tuberculosis
Primoinfección Tuberculosa
Tuberculosis Primaria
Dra. Inwentarz Sandra

Micobacterium TBC
 Es un bacilo Ácido alcohol resistente
 Aerobio
1-5 micrones de largo
 Mide entre
0,2-0,6 micrones de ancho
 Con forma de Bastoncito, aislado y/o entrelazado
y/o agrupados
Micobacterium TBC
Observación directa: Baciloscopia

 Coloración de Ziehl Neelsen
 Fucsina Fenicada de Zinc
 Tiñe los Bacilos de Rojo Violáceo
Micobacterium TBC
Cultivo tradicional en Lowestein-Jensen

 Medio Sólido
 6-8 semanas
 Cultivo rápido con Bactet
Transmisión
Aérea
Digestiva
Cutáneo mucosa
Ley de Rich
NxVxH
Lesión =
Rn + Ra
 N = numero de gérmenes
 V = virulencia
 H = hipersensibilidad
 Rn = resistencia natural, que varia según raza, sexo y edad
 Ra = resistencia adquirida por infección natural o por BCG
Evolución Anatomopatológica
MT
Exudado Exudado Folículo
Inespecífico Especifico de Koester
Necrosis de Licuefacción
Caseificación
Cavidad
Patogenia
 Fase 1:INICIAL O ATAQUE: Proliferación de los bacilos dentro
de los macrófagos inactivados
 Fase 2: SIMBIOSIS : Crecimiento logarítmico de los bacilos

con progresiva activación de los macrófagos
 Fase 3: CONTROL INMUNOLÓGICO : Desarrollo de la

inmunidad mediada por células e hipersensibilidad retardada.
 Fase 4: CAVITACION : Destrucción tisular y crecimiento

explosivo de bacilos con diseminación a otros sitios y
transmisión a nuevos casos.
Fase 1: Inicial o Ataque
Sucede en la primera semana
Proliferación de los bacilos dentro de los macrófagos alveolares
Hay monocitos inactivados
MACROFAGOS
Destruyen al BK No destruyen al BK
No hay infección Liberación al medio

extracelular
Fase 2: Simbiosis
Crecimiento logarítmico de los bacilos con progresiva activación
de los macrófagos
 2-3 semanas
 Activación específica por parte de los monocitos
 Desarrollo progresivo de la sensibilidad tuberculínica
 Formación del granuloma tuberculoide
 Esta fase esta alterada en inmunocomprometidos

Fase 3: Control Inmunológico
 Después de la 3°semana
 Desarrollo de la inmunidad mediada por células.
 Hipersensibilidad retardada.
 Si la infección es contenida en esta etapa, sin mayor
desarrollo de bacilos y / o destrucción de tejidos por
mecanismos inmunológicos, finaliza el período de
infección
Fase 4: Cavitación
Destrucción tisular y crecimiento explosivo de bacilos con

diseminación a otros sitios y transmisión a nuevos casos
 Licuefacción : acción de enzimas

proteolíticas sobre el caseum y las células
circundantes
 Cavitación : Drenaje a bronquio vecino y/o siembra

Patogenia
 Las fases 1 y 2 son intracelulares
 La fase 3 es extracelular en medio adverso
 La fase 4 es extracelular en medio favorable,

con rápida multiplicación
 1 bacilo se duplica cada 18/24 hs.

Primoinfección Tuberculosa
Es el primer contacto fértil del bacilo con el organismo.
La única expresión de la primoinfección tuberculosa es la

Prueba Tuberculínica Positiva
Clínica
Radiología
Sin
Bacteriología
Laboratorio
 Periodo de Latencia de 6/8 semanas
Tuberculosis Primaria
Evolución de la infección a enfermedad
 Se de expresa con la presencia del Complejo

Primario
 Se localiza en la corteza lobular, cerca de la
periferia y de la corteza pleural
 Es mas frecuente del lado derecho
 Con o Sin Sintomatología
Complejo Primario
 Chancro de inoculación o foco parenquimatoso

de Kuss y Ghon
 Linfangitis a través de los linfáticos eferentes:

del chancro de inoculación la infección progresa
hacia los ganglios regionales
 Adenopatías Satélites
 Se lo observa completo o decapitado

Complejo Primario
Evolución del foco Parenquimatoso
 Reblandecimiento
• Cavitacion
•Diseminacion Canalicular
 Neumonías
con importantes adenopatías
 Bronconeumonias
Complejo Primario
Evolución progresiva del Foco Ganglionar
Cuando las adenopatías adquieren cierto volumen provocan

fenómenos de compresión:
 Atelectasias Segmentarías o Lobulares
 Por compresión extrínseca y/o infiltración de la pared

bronquial del proceso inflamatorio
 Perforación Bronquial
Complejo Primario
Evolución progresiva del Foco Ganglionar
 Ruptura Ganglionar en Esofago o

en Cavidad Pleural
 Pleuresía Tuberculosa
por contigüidad del chancro de inoculación
por vía linfática
por perforación ganglionar
Diagnostico
Se basa fundamentalmente en:
Anamnesis
Examen Físico
Clínica
PPD 2ut
Radiología
Estudio de los contactos
Diagnostico
 El hallazgo del agente causal no se logra
en la mayoría de los casos.
 La forma de presentación de la TBC
Primaria es habitualmente la
Ganglio/Pulmonar, paucibacilar o abacilar.
 No logramos confirmación bacteriológica.
 Debemos realizar tratamiento guiándonos
por la sensibilidad del caso índice.
Diagnostico
Clínica
 Asintomático Síndrome de Impregnación Bacilar
Síndrome Febril
Tos
Estridor
Síndrome Asmatiforme
 Sintomático Dolor Torácico
Expectoración mucosa/hemoptoica
Eritema Nodoso
Queratoconjuntivitis Flictenular
Diagnostico
 Lavado Gástrico
 Esputo
 Esputo Inducido
 Lavado bronquial
 Punción Biopsia del Liquido Pleural
 Punción Biopsia Ganglionar
Baciloscopia
Cultivo
Adenitis Tuberculosa
Diagnostico
PPD 2ut
Derivado Proteico Purificado
Aplicación intradérmica de 0,1ml
La pápula debe ser medida en Mm.
Medir Induración No Eritema
Leer a las 48 a 72 hs. de aplicada

Diagnostico
PPD 2ut
Diagnostico
PPD 2ut
0-5 Negativa
6-9 Dudosa
>/= 10 Positiva
>/= 5 Positiva en inmunodeficiencias

Diagnostico
Radiología
 Complejo Primario Completo
 Complejo Primario Decapitado
 Ensanchamiento mediastinal
 Atelectasias
 Neumonías
 Bronconeumonias
 Derrame Pleural
Diagnostico
Radiología
Diagnostico
Radiología
Diagnostico
Radiología
Diagnostico
Radiología
Diagnostico
Radiología
Tratamiento
 Fase inicial o de Ataque
H 10 mg/Kg./día
 2 Meses de R 10 mg/Kg./día
Z 20-25 mg/Kg./día
 4 Meses de HR

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Observación directa: Baciloscopia

Cultivo tradicional en Lowestein-Jensen

Exudado Exudado Folículo

Inespecífico Especifico de Koester

 Fase 2: SIMBIOSIS : Crecimiento logarítmico de los bacilos

 Fase 3: CONTROL INMUNOLÓGICO : Desarrollo de la

 Fase 4: CAVITACION : Destrucción tisular y crecimiento

No hay infección Liberación al medio

 Activación específica por parte de los monocitos

 Desarrollo progresivo de la sensibilidad tuberculínica

 Formación del granuloma tuberculoide

 Esta fase esta alterada en inmunocomprometidos

Destrucción tisular y crecimiento explosivo de bacilos con

 Licuefacción : acción de enzimas

 Cavitación : Drenaje a bronquio vecino y/o siembra

 Las fases 1 y 2 son intracelulares

 La fase 3 es extracelular en medio adverso

 La fase 4 es extracelular en medio favorable,

 1 bacilo se duplica cada 18/24 hs.

La única expresión de la primoinfección tuberculosa es la

Evolución de la infección a enfermedad

 Se de expresa con la presencia del Complejo

 Chancro de inoculación o foco parenquimatoso

 Linfangitis a través de los linfáticos eferentes:

 Se lo observa completo o decapitado

Cuando las adenopatías adquieren cierto volumen provocan

 Atelectasias Segmentarías o Lobulares

 Por compresión extrínseca y/o infiltración de la pared

 Ruptura Ganglionar en Esofago o

Derivado Proteico Purificado

Aplicación intradérmica de 0,1ml

La pápula debe ser medida en Mm.

Medir Induración No Eritema

Leer a las 48 a 72 hs. de aplicada

>/= 5 Positiva en inmunodeficiencias

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