SEMINARIO 1 - Mecanismos de Regulacion Del Equilibrio Hidroelectrolitico
SEMINARIO 1 - Mecanismos de Regulacion Del Equilibrio Hidroelectrolitico
SEMINARIO 1 - Mecanismos de Regulacion Del Equilibrio Hidroelectrolitico
EQUILIBRIO HDRICO
Es el estado de homeostasis del organismo, en el cual el
volumen total de agua del cuerpo y su distribucin ente las cavidades corporales permanece relativamente constante.
Entre las cavidades corporales existe un constante
intercambio de agua y solutos, sin embargo el volumen del lquido en cada uno permanece estable, por esta razn se considera que se trata de un equilibrio dinmico.
BALANCE DE AGUA
Durante el funcionamiento normal del organismo, el
cuerpo intercambia lquidos con el medio externo. Para mantener un correcto equilibrio hdrico es necesario que el balance entre la ingesta y prdida de agua sea adecuado.
EQUILIBRIO ELECTROLTICO
Cuando se mantiene el estado de homeostasis, el volumen de
lquidos y los niveles electrolticos de las cavidades corporales permanecen relativamente constantes.
Para mantener la homeostasia es necesario equilibrar el
ingreso de agua y electrolitos con la excrecin de los mismos. Si entran en el organismo ms electrolitos de los requeridos, deben ser eliminados de forma selectiva, y si hubiese una prdida excesiva, deben reponerse rpidamente.
SODIO
El catin sodio es el principal electrolito extracelular. Tiene un papel
fundamental en la transicin del impulso nervioso, en la contraccin muscular, el equilibrio cido-base y la absorcin de nutrientes por las membranas celulares. osmolaridad del medio interno.
El sodio y sus aniones asociados son responsables del 90% de la Ingresa al organismo a travs del cloruro de sodio presente en los
alimentos. Su principal va de eliminacin son los riones que pueden regular la concentracin de sodio en la orina para mantener su nivel constante. concentracin disminuye se denomina hiponatremia y si esta aumenta se denomina hipernatremia.
POTASIO
Se trata del principal electrolito del medio intracelular, su concentracin
normal es de unos 140 meq/L al interior de las clulas. En cambio, su concentracin en el medio extracelular es tan solo de 4,2 mEq/L, sta es controlada de manera muy precisa por el organismo ya que una variacin de apenas 3-4 mEq/L puede ocasionar arritmias cardacas y cambios mayores pueden ocasionar paros cardacos o fibrilaciones. mEq de potasio, mientras que en el medio extracelular existen tan solo 59 mEq de potasio.
este debe ser eliminado del medio interno rpidamente ya que de lo contrario provocara un aumento en su concentracin denominada hiperpotasemia. Por otro lado una disminucin en su concentracin provocara una hipopotasemia.
CALCIO
La concentracin normal de calcio en el medio interno es de 2,4 mEq/L. Su
excitabilidad de las clulas nerviosas y musculares aumenta mucho y puede en casos extremos dar lugar a una tetania hipocalcmica. sta se caracteriza por contracciones espsticas del msculo esqueltico. Por otro lado el aumento de los niveles de calcio denominada hipercalcemia deprime la excitabilidad neuromuscular y pueden provocar arritmias cardacas. sta es la forma en la que tiene actividad biolgica en las membranas celulares. El resto se encuentra unido a protenas (40%) y el resto formando complejos en la forma no ionizada con aniones como el fosfato y el citrato (10%).
MAGNESIO
El magnesio participa en muchos procesos bioqumicos,
incluida la activacin de muchas enzimas y la estabilidad del ATP, entre otras. Por esta razn su concentracin debe regularse estrechamente.
Ms de la mitad del magnesio del organismo se encuentra
almacenado en los huesos. La mayora del resto se encuentra al interior de las clulas, y menos de un 1% se encuentra en el lquido extracelular. Aunque la concentracin total de magnesio en el plasma es de unos 1,8 mEq/L, ms de la mitad est unida a las protenas plasmticas. Luego la concentracin ionizada libre de magnesio es slo de unos 0,8 mEq/L.
REGULACIN NERVIOSA
La funcin del SNS relacionado a la regulacin del equilibrio es la siguiente:
Regula la hemodinmica sistmica y de la funcin renal. Se activa por barorreceptores de alta presin localizados en el seno carotdeo y cayado artico Activacin de receptores de volumen o de baja presin, localizados en la aurcula derecha. Los receptores de alta presin responden a cambios de tensin de la pared arterial correspondiente. Los receptores de baja presin responden a cambios del volumen intravascular. Los estmulos aferentes viajan hasta los ncleos hipotalmicos suprapticos y paraventriculares, regulando la secrecin de ADH. El rin es muy rico en fibras simpticas y su estimulacin provoca: Disminucin del flujo plasmtico renal. Disminucin del filtrado glomerular Aumento de reabsorcin de sodio en el tubo contorneado distal, asa de Henle y tbulo colector.
REGULACIN HUMORAL
ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR
ANGIOTENSINA II
Estructura molecular
La angiotensina II es un octapptido vasoconstrictor efectivo, a
Regulacin
La
enzima convertidora de angiotensina (ECA), es una dicarbopeptidasa que contiene Zn+ en su molcula. La ECA es producida por varios tejidos corporales tan diversos como el sistema nervioso central, riones y pulmn. Esta enzima acta sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona el cual regula la hemodinmica cardiovascular y el balance de electrolitos en los lquidos corporales.
I, que no tiene ningn tipo de actividad fisiolgica. En las paredes internas de los vasos sanguneos (endotelio) encontrados en rganos (corazn, pulmn, rin, vasos sanguneos, clulas de msculo liso) y en el plasma, la angiotensina I es convertida posteriormente en su forma activa que se denomina angiotensina II. Este paso es gobernado por la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
ALDOSTERONA
Estructura molecular
La aldosterona es una hormona esteroidea de la familia de los
mineralocorticoides, producida por la seccin externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glndula suprarrenal.
Regulacin Los factores que desempean papeles esenciales en la regulacin de la aldosterona son:
Concentracin de K en el liquido extracelular (aumento en la
concentracin).
en la concentracin).
barorreceptores en el rin, se libera renina en el Aparato yuxtaglomerular, se transforma el Angiotensingeno en Angiotensina, se activa la liberacin de Aldosterona en la glndula suprarrenal, se aumenta la reabsorcin de sodio y por lo tanto de agua en los tbulos distal y colector.
El aumento de la osmolaridad del plasma (concentracin total de
solutos en el plasma): Los osmorreceptores en el hipotlamo envan seales nerviosas a la neurohipfisis para que secreten ADH que hace ms permeable al agua a los tbulos colectores.
efecto vasodilatador potente, liberado por las fibras musculares auriculares cardacas.
El ANP es un pptido de 28 aminocidos con un cuadriltero de
17 aminocidos en el centro de la molcula. El anillo est constituido por un enlace disulfuro entre dos residuos de cistena en posiciones 7 y 23. EL ANP est estrechamente relacionado con el BNP (pptido natriurtico cerebral) y CNP (pptido natriurtico tipo C), los cuales comparten el mismo anillo de aminocidos.
ANP TIPO A
ANP TIPO B
Regulacin
Su secrecin y regulacin es la siguiente: cuando la presin
sangunea aumenta, los sensores cardacos son excitados, lo cual induce la liberacin de la hormona por parte de las clulas especializadas all alojadas. La hormona, entonces, favorece la excrecin a nivel renal de agua, sodio y potasio, lo cual reduce la el volumen total de sangre y por consiguiente la presin sangunea.
MECANISMOS DE REGULACIN
El Sistema Osmorreceptor ADH El Mecanismo de la Sed
EL SISTEMA OSMORRECEPTOR-ADH
Cuando la osmolaridad (concentracin plasmtica de sodio) aumenta por encima de lo normal por una deficiencia de agua, por ejemplo, este sistema de retroalimentacin opera de la siguiente manera: 1) Un aumento de la osmolaridad del liquido extracelular (esto quiere decir, un incremento de la concentracin plasmtica de sodio) hace que se retraigan unas clulas nerviosas especiales llamadas clulas osmorreceptoras, localizadas en la regin anterior del hipotlamo cerca de los ncleos suprapticos.
2) La retraccin de estas clulas osmorreceptoras desencadena su activacin y el envo de seales nerviosas a otras clulas nerviosas presentes en los ncleos suprapticos, que despus transmiten estas seales a travs del tallo de la hipfisis hasta el lbulo posterior de la hipfisis (neurohipfisis)
3) Estos potenciales de accin conducidos al lbulo posterior de la hipfisis estimulan la liberacin de ADH, que est almacenada en grnulos secretores (o vesculas) en las terminaciones nerviosas.
4) La ADH entra en el torrente sanguneo y es transportada a los riones, donde aumenta la permeabilidad al agua de la parte final de los tbulos distales, los tbulos colectores corticales y los conductos colectores medulares.
5) La mayor permeabilidad del agua en la parte distal de la nefrona aumenta la reabsorcin de agua y provoca la excrecin de un volumen pequeo de orina concentrada.
EL MECANISMO DE LA SED
Los riones minimizan la prdida de lquido durante las
deficiencias de agua mediante el sistema de retro alimentacin osmorreceptor ADH. Pero es necesaria una ingesta adecuada de lquido para equilibrar cualquier prdida de lquido que tenga lugar mediante la sudoracin y la respiracin y a travs del aparato digestivo. La ingestin de lquido est regulada por el mecanismo de la sed que, junto al mecanismo osmorreceptor ADH, mantiene un control preciso de la osmolaridad y de la concentracin de sodio en el medio extracelular.
es que en condiciones estables la excrecin renal esta determinada por la ingestin. Para mantenerse en vida, una persona debe excretar a largo plazo casi precisamente la cantidad de sodio ingerida. Luego, incluso con trastornos que provocan cambios importantes en la funcin renal, el equilibrio entre la ingestin y la prdida de sodio suele restaurarse en unos das. Cuando las perturbacin renales son graves y las compensaciones renales se han agotado deben involucrarse ajustes sistmicos, como los cambios en la presin sangunea, cambios en las hormonas circulantes y las alteraciones de la actividad en el sistema nervioso simptico. Estos ajustes son costosos en trminos de homeostasis global, por que pueden provocar otros cambios por otro lado del cuerpo a largo plazo. Pero estas compensaciones son necesarias porque un desequilibrio mantenido entre la ingestin y excrecin de lquido o electrolitos conducira rpidamente a una acumulacin o prdida de electrolitos y liquido, lo que provocara un colapso cardiovascular.
estar regulados de forma precisa, de manera que la excrecin renal puede corresponderse exactamente con la ingestin y excrecin de agua y electrolitos.