ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

Conceptos y clasificaciones

Los sndromes isqumicos coronarios agudos (SICA) incluyen diferentes tipos de presentaciones clnicas como la angina inestable y el infarto agudo del miocardio (de ste ltimo incluye al infarto sin elevacin del segmento ST, infarto con onda Q y sin onda Q).

Conceptos y clasificaciones

La angina inestable representa la transicin entre la enfermedad arterial coronaria estable (angina estable) y el estado en el que el paciente se encuentra en alto riesgo de presentar un infarto, incluso la muerte.

Conceptos y clasificaciones

Sin embargo, es posible que algunos pacientes inicien su padecimiento coronario con angina inestable.

Conceptos y clasificaciones

Se considera angina inestable a la manifestacin clnica caracterizada por dolor precordial de orgen isqumico, con duracin menor a 30 min. cuyo inicio de presentacin sea menor a 8 semanas, en pacientes previamente asintomticos.

Conceptos y clasificaciones

En aquellos con angina estable, se pueden presentar cambios en su patrn de presentacin, ya sea por su frecuencia, presentacin severidad; factores desencadenantes del evento, cambios en la respuesta o pobre respuesta a manejo previo con vasodilatadores, angina incapacitante e incluso en reposo; y eventos de angor que se presentan de 48 hrs. A 4 semanas siguientes a un infarto agudo de miocardio.

Conceptos y clasificaciones

Puede o no presentar sntomas neurovegetativos acompaantes y/o alteraciones electrocardiogrficas. Sin embargo se ha considerado un peor pronstico cuando se presentan cambios electrocardiogrficos en el segmento ST y/o en la onda T.

Conceptos y clasificaciones

Asimismo el pronstico puede variar considerablemente debido a lo heterogneo de la poblacin, tambin es sabido que el riesgo del paciente sufre un infarto agudo en el miocardio es mayor en los primeros dias de presentacin en angina y progresivamente en el transcurso de semanas o meses de riesgo disminuyente gradualmente.

Conceptos y clasificaciones

El diagnstico de la angina inestable es bsicamente clnico y requiere de un interrogatorio acucioso, detallado y dirigido a identificar las caractersticas de los eventos de angina en cuanto a su duracin, frecuencia y severidad, causas que desencadenan los sintomas, formas de presentacin, asi como historia cardiovascular previa.

Conceptos y clasificaciones

El diagnstico diferencial entre la angina inestable y el infarto sin elevacin del segmento ST (IMsEST) en la fase aguda puede ser difcil de establecer considerando nicamente el cuadro clnico, ya que ste puede ser similar y de hecho ambos sndrome comparten la misma fisiopatologa.

Conceptos y clasificaciones

Sin embargo a diferencia de la angina inestable los elementos de dolor son ms prolongados (habitualmente ms de 30 mins. de duracin), los cambios electrocardiogrficos son persistentes o evolutivos y caractersticamente se observa elevacin de marcadores de necrosis miocrdica (troponina I o T, mioglobina y cretinfosfoquinasa fraccin MB)

Clasificaciones

En la literatura existen diferentes formas de clasificar a la angina inestable. De acuerdo con sus caractersticas clnicas, tiempo de evolucin e historia cardiovascular previa como:

Clasificaciones
Angina inestable de reciente inicio b) Angina inestable de patrn cambiante c) Rpidamente progresiva e incapacitante d) Angina refractaria o sndrome intermedio e) Angina post-infarto Se habla de angina inestable de reciente inicio cuando el tiempo de evolucin desde el primer evento de dolor es menor de dos meses.
a)

Clasificaciones

Angina de patrn cambiante cuando el paciente con angina estable ha experimentado cambio en la forma de presentacin de sus sntomas en las ltimas 8 semanas sean stos por aumento en frecuencia, duracin, severidad, factores desencadenantes y respuesta a tratamiento habitual.

Clasificaciones

La angina rpidamente progresiva se refiere al agravamiento de los eventos de dolor con presentacin con menores esfuerzos, produciendo limitacin de capacidad fsica del paciente, llegando a controlar severamente sus actividades diarias, e incluso presentar los eventos de angor en reposo.

Clasificaciones

El trmino de sndrome intermedio que se empleaba an en pocas recientes en nuestro medio y que se encuentra en uso en otras culturas, se refiere a cuadros de angina recurrentes, prolongados de presentacin en reposo, pobre respuesta a tratamiento vasodilatador sublingual asociado a cambios electrocardiogrficos en el segmento ST, en la actualidad se le conoce como angina refractaria.

Clasificaciones

La angina posinfarto es la que se presenta entre las 48 hrs. y dentro del primer mes despus de haber sufrido un infarto de miocardio.
CLASE FUNCIONAL CARACTERISTICAS CLINICAS

Clase I

El paciente presenta angina solo con esfuerzos extenuantes, extremos o prolongados Caractersticas clnicas

Clase funcional

Clasificaciones
Clase funcional
Clase III

Caractersticas clnicas

El paciente presenta limitacin para llevar a cabo sus actividades diarias que previamente realizaba sin molestia alguna como caminar a paso normal sobre superficie plana (<100 metros) subir escaleras, menos de un piso, cargar cosas pesadas. El paciente puede presenta cierta incapacidad para realizar cualquier actividad fsica (incluso las necesarias para su aseo personal) y angor en reposo.

Clase IV

Clasificaciones
CLASIFICACION BRAUNWALD Por la severidad de los eventos de angor: CLASE I: Angina estable de inicio en los ultimos 60 dias. CLASE II: Angor en reposo, en el ultimo mes pero sin eventos en las ultimas 48 hrs.. CLASE III: Angor en reposo, por lo menos un evento en las ultimas 48 hrs.

Clasificaciones
CLASIFICACION BRAUNWALD Por causa: A: Secundaria: aquellas condiciones extraordinarias que favorecen o determinan la isquemia miocrdica (anemia, descontrol hipertensivo, tirotoxicosis, fiebre, etc.) B: Primaria: donde la causa radica en una reduccin del flujo sanguneo coronario, en ausencia de causas extracardiacas. C: posinfarto (48 hrs. A 3 semanas despus del infarto agudo)

Clasificaciones
CLASIFICACION BRAUNWALD Por el tipo de tratamiento: 1.- Sin tratamiento antianginoso o tratamiento mnimo. 2.- Tratamiento subptimo estndar: vasodilatador oral, bloqueador, calcio antagonista, cido acetilsaliclico. 3.- Con tratamiento ptimo: vasodilatadores endovenoso, anticoagulantes, antitrombticos, calcioantagonistas, bloqueadores.

Clasificaciones
CLASIFICACION BRAUNWALD Por datos que aporta el electrocardiograma: a) Presencia de alteraciones electrocardiogrficas en el segmento ST y/o en la onda T, durante los eventos de angina. b) Sin cambios electrocardiogrficos.

Fisiopatologa

La fisiopatologa de la angina inestable y del infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST en esencia es la misma, se caracteriza por presentar trombosis de una placa aterosclerosa suboclusiva secundario a su fisura rotura o ulceracin.

Fisiopatologa

El mecanismo por el cual una placa ateroesclerosa estable se convierte en una placa inestable, altamente trombognica, en realidad se desconoce. Se postulan 5 causas de la inestabilidad clnica de estos pacientes pero no como causas nicas ya que se pueden presentar como una combinacin de los diferentes eventos.

Fisiopatologa
1.- Trombo suboclusivo en una placa ateroesclerosa preexistente. 2.- Vasoespasmo coronario. 3.- Obstruccin mecnica progresiva. 4.- Inflamacin y/o infeccin. 5.Causas secundarias debido principalmente a incremento en los requerimientos de oxgeno por el miocardio, pero generalmente ante un sustrato de enfermedad coronaria ateroesclerosa crnica.

Fisiopatologa
Aumento de demanda de oxgeno miocrdico Estmulos hemodinmicos

Fuerzas de rozamiento Circunferencial

Trombosis intraluminal

Causas secundarias

Espasmo coronario

Hemorragia intraplaca Placa vulnerable

Inflamacin Infeccin

Obstruccin mecnica progresiva

Fisiopatologa
La evidencia que aportan los estudios recientes apoyan que la causa precipitante ms frecuente de un sndrome isqumico agudo es la rotura o ulceracin de la placa ateroesclerosa con la subsiguiente trombosis.

Fisiopatologa
Hasta un 70% de los casos se encuentra la rotura de la placa y de stos 50%, no presenta lesiones obstructivas crticas (alrededor de 50% de estenosis)

Fisiopatologa
El evento de trombosis se puede presentar con o sin vasoconstriccin concomitante, lo que producir una obstruccin, sbita, parcial o total del flujo sanguneo coronario.

Fisiopatologa
Si la oclusin total es sostenida puede originar un infarto agudo de miocardio. Sin embargo si la oclusin es parcial, el trombo no se propaga o se lisa rpidamente, producir isquemia transitoria manifestado como angina.

Fisiopatologa
Qu es lo que est produciendo la trombosis? Existen diferentes niveles de evidencia que sustentan el papel central que juega la trombosis en la fisiopatogenia de los sndromes coronarios agudos.

Fisiopatologa
Los factores determinantes que producen la rotura, ulceracin o erosin de la placa, la formacin y propagacin del trombo y la fibrinolisis endgena son un proceso complejo relacionado con la activacin de diferentes tipos celulares, produccin y liberacin de citocinas, molculas de adhesin, as como factores de crecimiento.

Teora inflamatoria en la progresin de la aterosclerosis e inestabilidad de la placa estable.

Infeccin? Chlamydia pneumoniae Helicobacter Radicales libres Lipopolisacaridos bacterianos Anticuerpos (respuesta autoinmune Inestabilidad

iNOS

Quimiotaxis de leucocitos y macrfagos Activacin plaquetaria

CITOCINAS

Formacin de trombo Produccin TPA e Inhibidor de TPA-1

ox-LDL LDL-c

Riesgo aterognico HDL TG Lipoproteinilipasa

Il-1 IL-6 IL-8 TNF FNT eNOS

Fibroblastos Clulas de msculo liso

Progresin aterosclerosis

Fisiopatologa
FALTA DIBUJO PAGINA 495 31-8

Espasmo coronario
La forma clsica de vasoespasmo coronario es la de la angina de Prizmetal, o angina variante en la que se presenta espasmo de arterias coronarias epicrdicas. Inicialmente se consider que ste evento nicamente se presentaba en arterias sin lesiones ateroesclerosas oclusivas.

Espasmo coronario

Sin embargo, ahora se sabe que tambin se presenta en arterias con lesiones ateroesclerosas suboclusivas y de hecho puede ser la causa de rotura de la placa.

Espasmo coronario
Caractersticamente los pacientes presentan eventos de angina en reposo, en el posprandio inmediato o al someterse a cambios bruscos de temperatura, que puede presentarse con mayor frecuencia por la noche o en las primeras noches de la maana.

Espasmo coronario
Se asocia a cambios electrocardiogrficos con elevacin transitoria del segmento ST, pero sin evolucionar a la formacin de Q patolgicas. Sin embargo, la forma ms comn de vasoconstriccin es la que se presenta secundaria a la presencia de trombosis coronaria, Debido a la liberacin de grnulos densos plaquetarios de tromboxano A2 y serotonina, adems de trombina.

Espasmo coronario
Por otro lado, se ha demostrado que la disfuncin endotelial caracterstica de la enfermedad aterosclerosa, establece una reduccin a la produccin y liberacin de xido ntrico. Asociado al incremento de la endotelina 1, que es sintetizada y liberada por clulas endoteliales, que a su vez, favorece el efecto vasocontrictor de la trombina, de la acetilcolina, entre otras.

Teora Inflamatoria
Hasta el momento se desconoce el orgen del estmulo que desencadena el proceso inflamatorio en la ateroesclerosis, existen diversas teoras reportadas en la literatura que pretende encontrar ste orgen.

Teora Inflamatoria
No hay evidencia clara que demuestre el fenmeno de isquemia-reperfusin, por s slo sea la causa, ya que el paciente que cursan con angina vasospstica se han registrado niveles normales de sustancias proinflamatarias como la protena C reactiva (PC-R). Tampoco se ha logrado demostrar que la rotura de la placa que se produce en la angioplasta coronaria con baln en pacientes con angina estable, sea suficiente estmulo para desencadenar una respuesta inflamatoria.

Teora Inflamatoria
Teoras que se han postulado en la respuesta inflamatoria como causa de la inestabilidad de la placa aterosclerosa.

Respuesta inmunolgica Marcadores de inflamacin Protena C Reactiva Interleucinas Protena Amiloide-A Leucocitosis Velocidad de sedimentacin globular

Teoras que se han postulado en la respuesta inflamatoria como causa de la inestabilidad de la placa aterosclerosa. COMPONENTES DE LA PLACA Lipoprotena de baja densidad oxidada o modificada Protenas de choque trmico LIPOPOLISACARIDOS O FACTORES VIRALES Chlamydia pneumoniae (?) Citomegalovirus (?) Helicobacter pillory (?) Herpes virus (?) ANTICUERPOS anti-ox-LDL

Remodelacin Vascular
En el proceso de aterosclerosis, el cmulo de la placa de ateroma, la respuesta inflamatoria y la proliferacin, ocurren en forma simultnea con cambios propios de la pared vascular, al parecer en forma conjunta pueden determinar la inestabilidad de la placa.

Remodelacin Vascular
La severidad de la obstruccin de la luz del vaso, su repercusin hemodinmica y por ende la celeridad de la isquemia miocrdica, stos cambios que se presentan en la pared arterial se refieren a la remodelacin vascular.

Remodelacin Vascular
Se conoce como remodelacin vascular a los cambios que se producen en el dimetro del vaso de los segmentos enfermos de las arterias, con la finalidad de compensar el cmulo de la placa aterosclerosa.

Remodelacin vascular

Los cambios que se pueden presentar son: remodelacin positiva o outward remodeling, cuando el rea total del vaso en el segmento enfermo de la arteria es mayor que en un segmento sano proximal de referencia en la misma arteria; remodelacin negativa (inward remodeling) o contraccin de la pared en el segmento enfermo de la arteria, si la reduccin del rea total del vaso es menor que el segmento de referencia.

Remodelacin Vascular
Los probables mecanismos involucrados en la remodelacin arterial, tanto en las lesiones aterosclerosas primarias como en las lesiones restenticas, parecen estar asociadas a factores locales, regionales e individuales. Estos asociados a la vulnerabilidad de la placa aterosclerosa, el estrs constante de la pared arterial o shear stress, el estrs oxidativo, la difuncin endotelial, factores de crecimiento y depsito de colgeno.

Causas Secundarias
1.- Situaciones que incrementan la demanda de oxgeno miocrdico. 2.- Situaciones que incrementan poscarga. 3.- Situaciones que incrementan precarga. 4.- Situaciones que disminuyen la oferta de oxgeno. 5.- Otras

Historia Natural
Los sindromes coronarios agudos son las primeras causas de morbilidad y mortalidad en los pases industrializados o en vas de desarrollo. En Mxico, los sndromes isqumicos agudos son la primera causa de muerte en individuos mayores a los 50 aos y la segunda causa de muerte en la poblacin general (45,421 muertes por ao).

Historia Natural
En nuestro pas, la angina inestable IMsEST es la causa del 60% de ingresos hospitalarios. En EUA se presenta un ingreso hospitalario de 1.45 millones de casos por angina inestable o de IMsEST por ao aproximadamente.

Historia Natural
El paciente que se presenta con angina inestable se encuentra en riesgo de sufrir un infarto agudo del miocardio o fallecer por complicaciones secundarias a la isquemia miocrdica, ste riesgo es mayor en los primeros dias del inicio de los sntomas, incluso un riesgo de infarto hasta de 25% en los primeros 3 meses, segn lo reportado por Killip en 1981.

Historia Natural
Es importante considerar que las caractersticas propias de los eventos de angina, la severidad o grado de la enfermedad aterosclerosa coronaria y el tipo de respuesta que se tenga a tratamiento antiisqumico, pueden ser factores determinantes en la evolucin clnica del paciente.

Historia Natural
No existen estudios prospectivos que analicen de la angina inestable, en un sentido estricto. Bertolasi en 1976 reporta la evolucin clnica de 113 pacientes con angina inestable (51 con tratamiento mdico y 62 con revascularizacin quirrgica) con un seguimiento de 32 meses donde se present una mortalidad de 46 y 36% de incidencia de infarto en los pacientes con tratamiento mdico, comparado con 11% de mortalidad y 14% para infarto para el grupo de revascularizacin quirrgica, en ambos grupos de observ mayor incidencia tanto de muerte como de infarto en pacientes con sndrome intermedio.

Historia Natural
Segn lo publicado por Theroux en el periodo comprendido de 1985 a 1991, sta enfermedad hasta en 55% fue la causa de ingreso a una unidad de cuidados intensivos coronarios con una incidencia de infarto de miocardio de 15 a 20% y una mortalidad de 4 al 15%.

Historia Natural
En la actualidad con las nuevas estrategias teraputicas, el empleo de inhibidores del ADP (clopidogrel y ticlopidina) inhibidores de las glucoprotenas IIb/IIIa, estatinas, anticoagulantes, heparinas de bajo peso molecular, estrategias invasivas tempranas, se reporta una mortalidad de 6.3% a 11% a los 6 meses.

Historia Natural
Con reduccin en la forma ms notable con la intervencin coronaria, percutnea, con el empleo de prtesis endovascular (stents) y ms an con stents liberadores de frmacos que parecen prometer mejores resultados con una reduccin significativa en la necesidad de nuevos procedimientos de revascularizacin al reducir la incidencia de reestenosis.

Historia Natural
Si bien es cierto que se han logrado importantes avances cientficos y tecnolgicos en las ltimas dcadas que han mejorado la calidad de vida de los individuos, el costo tan alto de estos procedimientos obliga a buscar mtodos para su prevencin primaria y secundaria mediante el control de factores de riesgo y el empleo de diferentes alternativas teraputicas especficas.

CARACTERISTICAS CLINICAS

EXPLORACION FISICA

ELECTROCARDIOGRAFIA

MARCADORES BIOQUIMICOS

TROPONINAS

CREATININA FOSFOCINASA TOTAL Y FRACCION MB

MIOGLOBINA

PROTEINA C REACTIVA

ESTRATIFICACION DE RIESGO

Estratificacion de riesgo a corto plazo de infarto no fatal o muerte en pacientes con angina inestable. Dr. Braunwald, guas prcticas de manejo del ACC/AHA, 2000
Hallazgos Alto riesgo Riesgo intermedio Riesgo bajo

Historia

Sntomas acelerados de isquemia en las ultimas 48 h.

Dolor en reposo prolongado (> 20 min) persistente al momento de valoracin

Caractersticas del dolor

IM previo, enfermedad cerebro vascular o perifrica, Qx RVM, uso previo con ASA Angina en reposo prolongada ya resuelta, alta o moderada posibilidad de EAC. Angor en reposo <20 min o que cede con TX NTG

Deterioro reciente de CF (CCS) III a IV. Angina en las ltimas 2 semanas con alta probabilidad de EAC

Estratificacion de riesgo a corto plazo de infarto no fatal o muerte en pacientes con angina inestable. Dr. Braunwald, guas prcticas de manejo del ACC/AHA, 2000
Hallazgos Alto riesgo Riesgo intermedio Riesgo bajo

Hallazgos clnicos

EAP relacionado a isquemia Soplo de insuficiencia mitral nuevo o empeoramiento de FVI, hipotensin, bradicardia, taquicardia.

Edad > 70 aos

Dolor a la palpacin

Estratificacion de riesgo a corto plazo de infarto no fatal o muerte en pacientes con angina inestable. Dr. Braunwald, guas prcticas de manejo del ACC/AHA, 2000
Hallazgos Alto riesgo Riesgo intermedio Riesgo bajo

ECG

Marcadores cardiacos

Cambios transitorios ST > 0.05 mV BRIHH nuevo o presumible TV sostenida TnT o Tnl > 0.1 ng/mL

Inversin onda T > 0.2 mV Q patolgicas

Discreta elevacin TnT o Tnl >0.01 ng/mL pero < 0.1 ng/mL

Normal o sin cambios durante los episodios cambios en la repolarizacin. Normal

ECOCARDIOGAFIA

PRUEBAS DE ESTRS O INDUCTORAS DE ISQUEMIA

ESTUDIOS PERFUSORIOS (MEDICINA NUCLEAR)

CATETERISMO CARDIACO

Recomendaciones para cateterismo cardiaco y estrategia invasiva temprana de acuerdo con la Gua Prctica de manejo de ACC/AHA Clase de Nivel de indicacin evidencia Clase I Nivel A Condicin clnica
1.Angina o isquemia recurrente en reposo o con actividad fsica minima a pesar de tratamiento antisquemico optimo. 2.Elevacin de niveles sericos de TnT o Tnl. 3.Depresin del segmento ST de nueva instalacin (o presumiblemente cambios recientes) 4.Angina/isquemia con datos de alto riesgo: ICC, ritmo de galope (tercer ruido), EAP, empeoramiento o nuevo soplo de insuficiencia mitral, inestabilidad hemodinamica o hipotension.

Recomendaciones para cateterismo cardiaco y estrategia invasiva temprana de acuerdo con la Gua Prctica de manejo de ACC/AHA Clase de Nivel de indicacin evidencia Clase I Nivel B Condicin clnica
Estrategia conservadora o invasiva temprana en ausencia de cualquiera de los datos anteriores en pacientes hospitalizados sin contraindicacin para procedimientos de revascularizacin 1.- Pacientes con evento isqumico agudo recurrente a pesar de tratamiento mdico, sin la presencia de datos de alto riesgo

Clase IIa

Nivel C

Recomendaciones para cateterismo cardiaco y estrategia invasiva temprana de acuerdo con la Gua Prctica de manejo de ACC/AHA Clase de Nivel de indicacin evidencia Clase III Nivel C Condicin clnica
1.

2.

3.

Pacientes con mltiples comorbilidades (insuficiencia heptica, pulmonar, cancer) Baja probabilidad de enfermedad arterial coronaria. Pacientes que se niegan a procedimientos de revascularizacin de requerirlo

TRATAMIENTO

Vasodilatadores

TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
Acido acetilsaliclico (Aspirina) Heparina no fraccionada / heparina de bajo peso molecular Tienopiridinas: clopidogrel y ticlopidina. Inhibidores de glucoprotenas IIb/IIIa Inhibidores directos de la trombina Reduccin de factores MVO2 bloqueadores Antagonistas de los canales de calcio

Indicaciones para el manejo de antiagregantes plaquetarios y antitrombticos de acuerdo con las guas prcticas de manejo de la angina inestable del ACC/AHA. Indicaciones del manejo de antitrombticos Clase I Indicaciones

Indicar inmediatamente cido acetilsaliclico (Aspirina) y que contine de forma indefinida. En pacientes con contraindicacin al cido acetilsaliclico administrar clopidogrel. En pacientes en los que no est considerada coronariografa agregar clopidogrel al cido acetilsaliclico y continuar por lo menos durante un ms la combinacin. En los pacientes en los que se ha realizado intervencin coronaria percutnea, iniciar tratamiento con clopidogrel y continuar de 1 a 9 meses. Si se plantea ciruga coronaria suspender clopidogrel de 5 a 7 dias antes. Se debe administrar heparina (HBPM o no fraccionada) adems del tratamiento con cido acetilsaliclico o clopidogrel. Inhibidores de glucoprotenas IIb/IIIa, ms cido acetilsaliclico y heparina en los pacientes de alto riesgo en quienes se considera realizar ICP.

Indicaciones para el manejo de antiagregantes plaquetarios y antitrombticos de acuerdo con las guas prcticas de manejo de la angina inestable del ACC/AHA.

Indicaciones del manejo de antitrombticos Clase IIa La enoxaparina se prefiere a la heparina no fraccionada en los pacientes con angina inestable o IMsEST, a excepcin de los pacientes programados a ciruga de revascularizacin (nivel de evidencia A) Tirofibn o epifibatide, adems de cido acetilsaliclico y heparina (HBPM o no fraccionada) se emplea en pacientes de alto riesgo no considerados para realizar ICP.

Indicaciones para el manejo de antiagregantes plaquetarios y antitrombticos de acuerdo con las guas prcticas de manejo de la angina inestable del ACC/AHA.

Indicaciones del manejo de antitrombticos Clase IIb controversia Manejo con epifibatide o tirofibn, adems de cido acetilsaliclico y heparina (HBPM o no fraccionada) en pacientes sin datos de alto riesgo, ni consideraciones para ICP. Clase III contraindicaciones Trombolisis en pacientes sin elevacin del segmento ST o BRIHH de novo. Administrar abciximab en pacientes en quienes no se ha considerado realizar ICP.

Eficacia de la terapia con cido acetilsaliclico (Aspirina)

Grupo
Angina inestable Angina estable Infarto agudo de miocardio Posinfarto de miocardio

Reduccin de riesgo absoluto

50% 45% 38% 36%

Dosificacin y caractersticas de los bloqueadores

Dosis
Propanolol Inicial:0.5 a 1 mg seguido de: 20 a 80 mg cada 6 a 8 h, VO Inicial: 5 mg IV en 1 a 2 min, repetir cada 5 min. Hasta dosis total de 15 mg Mantnimiento 50 a 200 mg cada 12 h VO Inicial 5 mg IV, repetir dosis a los 5 min continuar con 50 a 200 mg dos veces al dia VO

Selectividad
Ninguna

Actividad antagonista parcial

No

Metoprolol

No

Atenolol

No

Dosificacin y caractersticas de los bloqueadores

Dosis
Esmolol Inicial: 0.1 mg/Kg/min con incrementos de 0.05 mg/kg/min cada 10 a 15 min hasta efecto (dsis mxima 0.3 mg/Kg/min) 40 a 80 mg al dia VO

Selectividad
1

Actividad antagonista parcial

No

Nadolol

No

No

Timolol
Acebutolol

10 mg cada 12 h VO
200 a 600 mg c/12 h VO

No
1

No
Si

Betaxolol

10 a 20 mg al dia

No

Dosificacin y caractersticas de los bloqueadores

Dosis
Bisoprolol Labetalol Pindolol 10 mg al dia 200 a 600 mg c/12 h VO 2.5 a 7.5 mg c/8h VO

Selectividad
1 No No

Actividad antagonista parcial

No Si Si

Calcioantagonista, dosificacin y efectos colaterales ms frecuentes.

Dihidropiridinas
Nidefipino

Dosificacin de accin
30 a 90 mg al dia Liberacin prolongada: 30 a 180 mg al dia 5 a 10 mg al dia
5 a 10 mg al dia 20 a 40 mg c/8 h 20 a 40 mg al dia 20 mg una o dos por dia

Duracin colaterales
Corta

Efectos
Hipotensin, rubicundez facial, edema bimaleolar, nuseas, constipacin Cefalea, edema
Cefalea, edema Cefalea, rubicundez facial, edema Los mismos Mismos

Amlodipina
Felodipina Nicardipina Nisoldipina Nitrendipina

Larga
Larga Corta Corta Media

Calcioantagonista, dosificacin y efectos colaterales ms frecuentes.

Otros
Bepridil
Diltiazem

Dosificacin de accin
200 a 400 mg al dia
30 a 90 mg cada 6 a 8 h. De liberacin prolongada: 120 a 320 mg c/24 h 80 a 160 mg c/6 h Liberacin prolongada: 120 a 480 h

Duracin colaterales
Larga
Corta Larga Corta Larga

Efectos
Arritmias, nuseas, sudoracin
Hipotensin, bradicardia, edema, bloqueos auriculoventriculares Depresin de funcin ventricular izquierda, hipotensin, bradicardia, edema.

Verapamil

Tratamiento conservador temprano vs. Estrategia invasiva

Revascularizacin Coronaria

Reduccin de colesterol y prevencin secundaria

Indicaciones de procedimientos de revascularizacin miocrdica de acuerdo a las guas prcticas de manejo de los pacientes con angina inestable del American College of Cardiology y American Heart Association, asi como el nivel de evidencia con base en la literatura.

Procedimiento
Angioplasta coronaria

Clase acc/aha nivel de evidencia

Clase I

Indicacin
Pacientes no diabticos con enfermedad AC plurivascular con anatoma coronaria favorable o adecuada con FE VI conservada. Empleo previo de inhibidores de glicoprotenas IIb/IIa
Enfermedad de 2 vasos sin participacin proximal de DA Enfermedad de 1 vaso (incluye enfermedad proximal de la DA)

Nivel A

Clase IIa Nivel B

Indicaciones de procedimientos de revascularizacin miocrdica de acuerdo a las guas prcticas de manejo de los pacientes con angina inestable del American College of Cardiology y American Heart Association, asi como el nivel de evidencia con base en la literatura.
Procedimiento Clase acc/aha nivel de evidencia Clase IIb Nivel B Clase II b Nivel C Ciruga de revascularizacin Clase I Nivel A Indicacin

Pacientes diabticos con enfermedad plurivascular con disminucin de la funcion del VI Enfermedad del TCI, en quienes la ciruga de revascularizacin no puede llevarse al cbo. Enfermedad de TCI Enfermedad plurivascular o de 2 vasos que involucre la DA y deterioro de la FE del VI

Clase IIa
Nivel B

Pacientes diabticos con enfermedad plurivascular. Enfermedad de 1 vaso (lesin proximal de la DA) Enfermedad de 2 vasos sin participacin de la DA

ASPECTOS REFERENTES AL EMPLEO DE TRATAMIENTO INVASIVO O CONSERVADOR EN CASOS DE SICA ANTECEDENTE HISTORICO DEL MANEJO INVASIVO