0016-Puerperio Normal y Retencion Placentaria 016

Obstetricia veterinaria
Puerperio normal, Retencin placentaria Enfermedades metablicas postparto
MVZ, Mgter Jorge Luis Zegarra Paredes Universidad Catlica de Santa Mara
Perodo posparto
Tiempo que transcurre despus del parto en el que se expulsa la placenta, se inicia la lactancia, ocurre la involucin uterina y se reanuda la actividad ovrica
Importancia: Desempeo reproductivo Economa Actividad importante de la prctica Veterinaria
Dx
2
Ciclo reproductivo de la vaca (eventos)
Comportamiento reproductivo ideal
IEP = 365 das
280 das
Das abiertos Gestacin
Impacto de los das abiertos (Da) en la duracin del IEP
A B
Parto
Da (3)
Gestacin (9)
Da (9)
Gestacin (9)
Meses
12
18
Concepcin
Da = IPC
5
Puerperio normal.
Perodo de normalizacin del tero hasta su tamao normal de ingravidez (involucin), restauracin de la capacidad de implantacin.
Involucin. 1 fase:
En el nacimiento el tero se retrae en un 60%, posteriormente expulsa la placenta (0,5-8 hrs). Contracciones del tero continan. Contracciones de la prensa abdominal terminan con la expulsin del feto. Corte del cordn umbilical, colapso de capilares, placenta fetal, prdida de turgencia en los cotiledones.
2 fase:
Regresin de la cervix dentro de 12 hrs. Anillo craneal a las 4 hrs. A las 48 hrs abertura de 1 a 2 dedos.(Cierre no vulos) tero al momento de eliminacin de placentas pesa alrededor de 10 kg. Primeros 5 das PP baja a 6 o 7 kilos. A los 20-25 das se normaliza el peso (500-600 grs). Dentro de los 5 das desaparecen las contracciones uterinas. Capacidad contrctil del tero se reestablece con el primer ciclo siguiente.
Secrecin loquial por 12 das, desde el 3 o 4 da postparto. Al 10 da se puede tomar el tero totalmente. Entre el da 10-14 aceleracin de reduccin por mayor contractibilidad (1 ciclo). Restitucin del tero no es At integrum. Mayor tejido conectivo, mayor grosor y flacidez. Oviductos y ovarios no sufren cambios. Restitucin del sistema de ligamentos es ms lento (4-14 das). Restitucin histolgica da 40-42. Vulva se normaliza al da 8. Permetro abdominal a la segunda semana, no totalmente.
Retencin placentaria.
12 hrs: patolgica Baja de apetito. Retraso en la involucin uterina. Baja inmunidad uterina. Aumentan bacterias uterinas. Disminuye el metabolismo. Retraso en retorno al celo. Baja tasa de concepcin (11-10%). -200 kg en produccin lctea. Aumentan aprox. en 26 das los das abiertos.
El rendimiento es mejor si la expulsin es de menos de 12 hrs. Aumenta metritis. Aumenta loquiometra. Relacionado con retenciones previas. 7,5% de retencin est en rango normal. Mortalidad 1-4%. Morbilidad 2-55%.
Relacionado con:
Abortos 62% Previas retenciones 37% Cesrea 60% Fetotoma 26% Distocia 13% Parto mltiple 37%
Induccin de parto con:

Prostaglandina 80% Dexametasona + PGf2 79% Dexametasona 67% Dexametasona + Relaxina 15%
Mecanismo de liberacin de placenta:

La serotonina del feto influye en las clulas uterinas que produce enzimas proteolticas como la Colagenasa, Elastasa, gelatinasa. Proceso proteoltico en el parto, si falla hay retencin. En parto traumtico las Mast cels producen heparina, influyendo en la protelisis de los cotiledones. Toxinas bacterianas aumentan la inmunosupresin, aumentan el dao endometrial, bajan los leucocitos, disminuyen la quimiotaxis; es decir, endometritis demorar la involucin uterina.
Tratamiento:
Teora; Colagenasa en vasos placentarios (experimental). Controlar la infeccin con antibiticos. Estrgenos para relajar cervix. Antiinflamatorios. En yeguas la retencin es despus de 2 a 3 hrs. Inmediatamente Oxitocina (30-60 UI). Funciona en un 80% aprox, de lo contrario se puede repetir dosis. Control de infeccin.
Prevencin: Vitamina E y Se - Respuestas productivas marginales - Reduce mortalidad en crias - Reduce retencin de placenta - Mejora la eficiencia reproductiva - Reduce mastitis/RCS
Nutrientes importantes
Selenio Vitamina E Cobre Zinc B-caroteno Manganeso Hierro
A menudo deficientes
Deficiencia poco probable
Se y Vitamina E en alimentos
Selenio
0.18 0.16 0.14 0.12 0.1 0.08 0.06 0.04 0.02 0 Alf CS Corn SBM 160 140 120 IU/kg 100 80 60 40 20 0 Pasture Bad hay
Tocoferol
Se, mg/kg
Vitamina E en alimentos
80 70 60
mg/kg
50 40 30 20 10 0 Corn Sil Conc Hay HCS
Weiss, datos no publicados
Se y Ret.Placentaria
Resmen por Harrison y Hancock (1999) 17 publicaciones (27 experimentos) Control vs. Se oral, Se inyectable, Se+E (todos los estudios con Se inorgnico)
Ret.Placentaria y Se
21%
Sin efecto
Positivo
79%
Datos resumidos por Harrison y Hancock, 1999
Vit E y Ret.Placentaria 602 partos (Miller et al.,1997)

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
** ** ** * * **
No E With E
Prevalence, %
Yr 1
All
Vit E = 6 sem @ 1000 IU/d
Se/ Vit E y problemas reproductivos (Harrison et al., 1984)

Control: sin sup. E o Se Se inyectado 3 sem preparto (50 mg) Vit E en alimento a 1000 IU/d durante el perodo seco
0/0 100 Prevalence, % 80 60 40 20 0 RFM Metritis Se/0E 0Se/E Se/E
DEFICIT DE ENERGA DURANTE LA LACTACIN TEMPRANA

Capacidades Metablicas
BAJO CONSUM0 DE DIETA
ENFERMEDADES METABOLICAS
ALTA PRODUCCINMAYOR ESTRS
ENFERMEDADES METABOLICAS POSTPARTO

Durante la lactacin temprana, la cantidad de energa requerida para mantenimiento y produccin de leche excede la cantidad de energa que la vaca pueda obtener de la dieta
Para alcanzar sus requerimientos de energa durante las primeras semanas de lactacin, las vacas lecheras mobilizan una gran cantidad de acidos grasos del tejido adiposo, resultando en un incremento en la circulacin de cidos grasos no esterificados (AGNE)
Leche (kg/da)
Mxima produccin
Consumo de energa(Mcal/da)
Mximo consumo
Peso vivo (kg) Balance de energa (Mcal/da)
600
0 30 - 16 62
BALANCE ENERGETICO NEGATIVO
305
Das post parto
Fuente: Gonzlez, F. (1999)
En el hgado los AGNE son oxidados o esterificados a trigliceridos los cuales pueden ser exportados como lipoproteinas de muy baja densidad (LMBD) (de muy bajo nivel de sntesis en rumiantes) o ser acumulados en el tejido heptico Si la mobilizacin de cidos grasos del tejido adiposo es excesiva, la capacidad del hgado para exportarlos u oxidarlos se excede.
CETOSIS Oxidacin parcial de los cidos grasos y formacin de cuerpos cetnicos.
ESTEATOSIS Acumulacin de cidos grasos como trigliceridos en el hgado
CETOSIS EN RUMIANTES
Puerperio en vacas Al final del 1/3 de preez en ovinos Estados patologicos
Requerimientos de energa considerables
Anorexia
Deficit de energa
CETOSIS EN RUMIANTES
Utilizacin de grasas Hipoglucemia Niveles bajos de reserva de azucar Excesiva formacin de acetatos
Deficit de energa
Cuerpos Cetnicos
Esteatosis hepatica Sndrome del hgado graso (vaca gorda)

Ganado en excelente estado nutricional
Deficiencia de energa
Mobilizacin de grandes cantidades de grasa de las reservas de lipidos

Estrs hepatico
Acumulacin de grasa en los hepatocitos
Los resultados del balance negativo de energa y el consecuente desbalance metablico produce: Reduccin en la ingesta de alimento. Reduccin de la capacidad ureagenica y glucogenica del hgado. Disminucin en la produccin de leche. Disminucin de los mecanismos de defensa. Incremento en la incidencia de enfermedades (distocia, retencin de placenta, metritis, desplazamiento de abomaso, mastitis) Disminucin de los parmetros reproductivos.
AMONIACO
En los rumiantes el amoniaco se produce durante la degradacin de las proteinas en el rumen y en el catabolismo de los aminoacidos en los tejidos En los rumiantes la hiperamoniemia esta asociada con un alto grado de alimento con nitrogeno no proteico y el nitrogeno absorbido como amoniaco puede ser mucho mayor al amoniaco absorbido a partir de aminocidos o pptidos Todas las vacas despus del parto incrementan la circulacin de amoniaco debido a la disminucin de la ureagnesis provocada por la acumulacin lpida en el hgado
Nitrgeno en sangre
PIEA-UCSM-RN 1400 402
AMONIACO
El amoniaco es eliminado de la sangre por el hgado El hgado convierte al amoniaco en urea, la cual es liberada a la sangre La urea en la sangre puede seguir dos rutas: 1. Puede regresar al rumen a travs de la saliva 2. Puede ser excretada a la orina por lo riones Tambien existe una detoxificacin extrahepatica del amoniaco que utilizan cidos aspartico y glutamico
Monitoreo de NUS 2003-2004, Irrigacin Majes

NUS (mg/dL)
33 30 27 24 21 18 15 12 9 6 3 0
Riesgo de baja fertilidad
> 19 mg/dL
12 a 15 mg/dL
jun-03 feb-04 feb-04 feb-04 may-03 may-03 may-03 may-03 feb-04 Mayo mar-04 mar-04 mar-04 abr-04
Nivel ptimo recomendable
Fuente: Zegarra, et al 2003, Bouroncle, J. 2004
INTOXICACIN POR AMONIACO

Cetosis Esteatosis Intoxicaciones Enfermedades infecciosas
Racin baja en energia digestible (poco concentrado) Alimento ureico de alto nivel (urea, gallinaza) Proteina degradable excesiva o muy alta en la dieta (alto consumo de alfalfa)
Disminucin de la capacidad hepatica de detoxificacin
No todo el amoniaco producido en el rumen puede ser convertido a proteina microbiana INTOXICACION AMONIACAL
INTOXICACION POR AMONIACO

de los hepatocitos a partir del propionato y afecta el metabolismo intermedio. El exceso de amoniaco es muy txico a las celulas y afecta tanto al ovocito como al embrin, repercutiendo en la fertilidad.
Incrementa la incidencia de problemas metablicos Reduce la produccin de leche Afecta los parmetros reproductivos
El amoniaco disiminuye la habilidad de sntesis de glucosa
AMONIACO

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Obstetricia veterinaria

Puerperio normal, Retencin placentaria Enfermedades metablicas postparto

Ciclo reproductivo de la vaca (eventos)

Comportamiento reproductivo ideal

IEP = 365 das

Impacto de los das abiertos (Da) en la duracin del IEP

Induccin de parto con:

Mecanismo de liberacin de placenta:

Deficiencia poco probable

50 40 30 20 10 0 Corn Sil Conc Hay HCS

Weiss, datos no publicados

Datos resumidos por Harrison y Hancock, 1999

Vit E y Ret.Placentaria 602 partos (Miller et al.,1997)

Vit E = 6 sem @ 1000 IU/d

Se/ Vit E y problemas reproductivos (Harrison et al., 1984)

DEFICIT DE ENERGA DURANTE LA LACTACIN TEMPRANA

BAJO CONSUM0 DE DIETA

ALTA PRODUCCINMAYOR ESTRS

ENFERMEDADES METABOLICAS POSTPARTO

Peso vivo (kg) Balance de energa (Mcal/da)

Das post parto

Fuente: Gonzlez, F. (1999)

ESTEATOSIS Acumulacin de cidos grasos como trigliceridos en el hgado

Requerimientos de energa considerables

Esteatosis hepatica Sndrome del hgado graso (vaca gorda)

Mobilizacin de grandes cantidades de grasa de las reservas de lipidos

Acumulacin de grasa en los hepatocitos

PIEA-UCSM-RN 1400 402

Monitoreo de NUS 2003-2004, Irrigacin Majes

Fuente: Zegarra, et al 2003, Bouroncle, J. 2004

INTOXICACIN POR AMONIACO

Disminucin de la capacidad hepatica de detoxificacin

INTOXICACION POR AMONIACO

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