Semiologia T2 Llanio

PROPEDUTICA
CLNICA
Y SEMIOLOGA
MDICA
PROPEDUTICA CLNICA
Y SEMIOLOGA
MDICA
tomo 2
Dr. Raimundo Llanio Navarro
Dr. Gabriel Perdomo Gonzlez
Dr. Enrique R. Ars Soler
Dra. Anayda Femndez Naranjo
Dr. Jos A. Fernndez Sacasas
Dr. Miguel Matarama Peate
Dra. Concepcin Castell Prez
Dr. Reinaldo Maalich Coma
Dr. Agustn M. Mulet Prez
Dr. Francisco Grciga Vidal
Dra. Aracely Lantigua Cruz
Dr. Jos I. Femndez Montequn
Dra. Marlene Prez Lorenzo
Dr. Netptal Taquechel Tusiente
d
Edicin y correccin:
Diseo:
Ilustracin:
Realizacin:
Composicin:
Ing. Mayra Valds Lara
Alberto Cancio Fors
Jos Carlos Chatelon Soto
Luis Bestard Cruz
Miguel A. Snchez Romn
Amarelis Gonzlez La O
Raimundo Llanio Navarro,
Gabriel Perdomo Gonzlez y coautores, 2004
Sobre la presente edicin
Editorial Ciencias Mdicas, 2005
ISBN 959-7132-87-7 (Obra completa)
ISBN 959-7132-89-3 (tomo 2)
Editorial Ciencias Mdicas
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle I No. 202, esq. Lnea, Vedado,
Ciudad de La Habana, 10400, Cuba.
Correo electrnico: [email protected]
Telfono: 55 3375
A mi esposa Flora Villate,
por su ayuda en la elaboracin del libro, por su apoyo moral
y sobre todo, por su comprensin, paciencia y sacrificio durante
miles de horas que ha demorado la realizacin de esta obra.
A los alumnos y mdicos, pasados, presentes y futuros, dueos
del porvenir de la medicina, a quienes he dedicado una gran
parte de mi vida.
PROF. RAIMUNDO LLANIO NAVARRO
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor de Mrito de la Universidad de
La Habana. Profesor Titular de Propedutica clinica y medicina interna.
Miembro titular de la Academia de Ciencias. Especialista de Segundo
Grado en Gastroenterologia. Director del Instituto de Gastroenterologa.
Presidente de la Sociedad Cubana de Gastroenterologa y Endoscopia.
PROF. GABRIEL PERDOMO GONZLEZ
Profesor Auxiliar de Propedutica Clinica y Medicina Interna. Especia-
lista de Segundo Grado en Medicina Interna. Autor del programa de la
asignatura Introduccin a la Clnica. Profesor Principal de Introduccin
a la Clnica del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La
Habana.Responsable de Software Educativo Multimedia de Ciencias
Clnicas en el Centro de Ciberntica Aplicada a la Medicina (CECAM),
La Habana.
PROF. ENRIQUE R. ARUS SOLER
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular del Instituto Superior de
Ciencias Mdicas de La Habana. Especialista de Segundo Grado en
Gastroenterologa. Investigador Auxiliar. Jefe del Servicio de Gastro-
enterologa del Hospital Hermanos Ameijeiras.
PROF. ANAYDA FERNNDEZ NARANJO
Profesora Titular del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La Ha-
bana. Especialista de Segundo Grado en Anatoma Humana. Decana de
la Facultad de Ciencias Mdicas Julio Trigo.
PROF. JOSE NGEL FERNNDEZ SACASAS
Decano Fundador de la Facultad Miguel Enriquez. Profesor Titular
de Propedutica Clnica y Medicina Interna del Instituto Superior de
Ciencias Mdicas de La Habana. Especialista de Segundo Grado en
Medicina Interna. Exvicerrector Docente y Presidente del Consejo Cien-
tfico del mencionado Instituto.
AUTORES
PROF. MIGUEL MATARAMA PEATE
Profesor Titular de Propedutica Clnica y Medicina Interna. Especia-
lista de Segundo Grado en Medicina Interna. Jefe del Departamento de
Clnica de la Facultad Calixto Garca. Miembro de la Sociedad Cu-
bana de Medicina Interna y de Gastroenterologa.
PROF. CONCEPCIN CASTELL PREZ
Profesora Auxiliar de Reumatologa y Medicina Interna. Especialista
de Segundo Grado en Reumatologa. Especialista de Primer Grado en
Medicina Interna. Miembro de la Sociedad Cubana de Reumatologa.
Miembro de la PANLAR de Reumatologa.
PROF. REINALDO MANALICH COMA
Doctor en Ciencias. Profesor Titular. Investigador Titular del Instituto
Cubano de Nefrologa. Especialista de Segundo Grado en Nefrologa.
Subdirector de Investigaciones del mencionado Instituto.
PROF. AGUSTN M. MULET PREZ
Doctor en Ciencias Medicas. Profesor Titular de Propedutica Clnica y
Medicina Interna en la Facultad de Ciencias Mdicas Mariana Grajales
Coello, de Holgun. Especialista de Primer Grado en Medicina Inter-
na. Especialista de Segundo Grado en Gastroenterologa en el Hospital
Docente Vladimir Ilich Lenin, de Holgun.
PROF. FRANCISCO GARCIGA VIDAL
Profesor Auxiliar de Propedutica Clnica y Medicina Interna. Especia-
lista de Segundo Grado en Endocrinologa. Jefe del Servicio de Endo-
crinologa del Hospital Manuel Fajardo.
PROF. ARACELY LANTIGUA CRUZ
Doctora en Ciencias Medicas. Profesor Titular de Gentica Mdica. Es-
pecialista de Segundo Grado en Gentica Medica. Jefa del Departa-
mento de Gentica Clnica del Centro de Gentica Mdica.
DR. JOS I. FERNNDEZ MONTEQUN
Director del Instituto de Angiologa. Investigador Auxiliar. Especialista
de Segundo Grado en Angiologa. Presidente de la Sociedad Cubana de
Angiologa y Ciruga Vascular.
PROF. MARLENE PREZ LORENZO
Profesora Asistente de Propedutica Clnica y Medicina Interna. Inves-
tigador Agregado. Especialista de Segundo Grado en Gastroenterologa.
PROF. NETPTAL TAQUECHEL TUSIENTE
Profesor Auxiliar de Propedutica Clinica y Medicina Interna. Especia-
lista de Primer Grado en Medicina Interna.
DR. LORENZO MUOZ CALDAS
Especialista de Primer Grado en Hematologa.
DRA. JOSEFA COMPANIONI TAMAYO
Especialista de Primer Grado en Hematologa.
COLABORADORES
709
HISTORIA CLNICA
El examen del sistema nervioso, al igual que el de los otros sistemas,
comienza con la confeccin de la historia clnica del paciente; para ha-
cerla utilizaremos tambin los mismos procedimientos de examen que
hemos sealado para el resto de los sistemas del organismo, como son:
el interrogatorio como tcnica para obtener los sntomas subjetivos, el
examen fsico general para recoger los sntomas objetivos y los exme-
nes instrumentales (complementarios).
INTERROGATORIO
El viejo aforismo de que: en el sistema nervioso el examen es todo y
el interrogatorio nada, debe ser desechado. Cierto es que el examen
fsico es capaz de dar una rica informacin del paciente neurolgico y
que gran parte de esta es de extraordinaria precisin, en particular para
el diagnstico topogrfico (es decir, para poder sealar a qu nivel del
neuroeje asienta una determinada lesin); pero el interrogatorio es tam-
bin imprescindible y no son pocas las afecciones neurolgicas en las
que el examen fsico es totalmente negativo y solo el interrogatorio per-
mite el diagnstico. El ejemplo ms importante lo constituyen las for-
mas ms frecuentes de epilepsia.
El interrogatorio realizado por un mdico bien entrenado permite sos-
pechar la mayor parte de las afecciones de este sistema, pues de acuer-
do con los distintos sntomas subjetivos que acompaan o preceden a
un cuadro clnico determinado, se plantean las diversas causas que pue-
den originarlo. Por ejemplo: una hemipleja (parlisis de la mitad o de un
lado del cuerpo) hace pensar de inmediato en el sistema nervioso y en el
sitio de la lesin, el que se haya iniciado bruscamente hace pensar en un
accidente hemorrgico o emblico como causa de ella; mientras que el
mismo cuadro, si se ha ido estableciendo lenta e insidiosamente, pro-
gresando de un momento a otro, de unas horas a otras, hasta dejar
constituida la lesin descrita, har pensar en una trombosis como causa
de la misma. Si el cuadro fuera establecindose lenta y progresivamen-
te, pero en el curso de das y semanas, ms que en una enfermedad de
tipo vasculoenceflico, pensaramos en una lesin expansiva intracraneal
(tumor, por ejemplo).
El interrogatorio se realiza durante la entrevista mdica, la cual impli-
ca la relacin entre dos personas, principalmente mediante el lenguaje
SISTEMA NERVIOSO. HISTORIA CLNICA
Y ALTERACIONES EN EL EXAMEN GENERAL
50
710
PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA SECCIN II
puramente verbal y tambin el extraverbal (expresin fa-
cial, gestos, perodos de silencio en la entrevista, etc.).
Durante el interrogatorio, el mdico observa la persona-
lidad del paciente, su estado de nimo y nivel cultural, lo
que le permite, segn estas caractersticas, individualizar
la forma del interrogatorio. El interrogatorio as concebi-
do es un arte, y solo puede desarrollarse con una prcti-
ca continuada y cuidadosa.
No pocas veces le sucede al alumno o al mdico joven
que su profesor o un mdico ms entrenado, obtiene del
paciente un dato importante del interrogatorio, a veces
una verdadera clave para el diagnstico; esto ocurre a
pesar de haber puesto el estudiante el mayor inters y de
haber empleado mucho tiempo con el enfermo. Por lo
general la reaccin es culpar al paciente, atribuir el hecho
a su bajo nivel cultural o intelectual, a la imagen de auto-
ridad que representa el profesor, etc. Pero no es lo que
realmente ocurre, sino que el profesor domina el arte del
interrogatorio y sabe cmo, cundo y de qu forma rea-
lizar una determinada pregunta y, adems, sabe adaptar
el interrogatorio a cualquier tipo de paciente, es decir, a
un paciente observador o a uno distrado o impreciso; a
uno inteligente y con alto nivel cultural o a uno ms torpe
y con menos cultura.
No hay que considerar terminadas las posibilidades
del interrogatorio en la primera entrevista. En un segun-
do encuentro, generalmente el paciente est ms tranqui-
lo o tiene ms confianza con el observador, y entonces
pueden tomarse datos importantes que no se obtuvieron
en el contacto inicial.
El tiempo para el interrogatorio vara mucho, depende
del dominio que tenga el mdico y del tipo de afeccin
que padezca el enfermo.
Un interrogatorio es, como ya dijimos, una comunica-
cin entre dos personas por medio de un cdigo: el len-
guaje. Tanto el enfermo como el mdico tienen con
frecuencia una tendencia incorrecta durante la entrevista:
abreviar las descripciones mediante calificativos cortos o
trminos tcnicos. Esta costumbre puede producir un ver-
dadero escamoteo de la informacin. Veamos un ejemplo:
Un paciente se queja de haber tenido mareos. El
interrogador acepta y transcribe literalmente el trmino,
o lo sustituye por vrtigo que en esencia es lo mismo,
pero que da mayor impresin de certeza. Pero sucede
que del trmino mareo las personas tienen las ms varia-
das concepciones. Para un paciente, mareo ser real-
mente una sensacin giratoria o rotatoria de l mismo o
de las cosas que lo rodean. En este caso se tratar real-
mente de un vrtigo; pero para no pocos mareo es visin
nublada u otras sensaciones visuales, o sensacin de des-
mayo, u otras sensaciones no definidas de inestabilidad,
etctera.
Por esta razn, el interrogador no debe aceptar trmi-
nos de este tipo, sino lograr que el paciente describa sus
sensaciones subjetivas, y en la mayora de los casos trans-
cribir esta descripcin casi literalmente para que todos
(y no solo l) tengan acceso al dato primario.
El interrogatorio al paciente muchas veces es insufi-
ciente; no pocas veces los familiares y convivientes de-
ben ser interrogados para que la informacin adquiera
verdadera coherencia. Incluso hay casos (las crisis
convulsivas, o el inicio de un accidente vascular encef-
lico) en que el paciente no puede aportar un solo dato, y
son los familiares u otras personas que presenciaron el
hecho los que pueden hacerlo.
Tambin debe precisarse la motivacin principal por
la que el paciente acudi al mdico. A veces esta motiva-
cin constituye un sntoma de gran valor, pero en otras
oportunidades el sntoma es menos importante, a pesar
de lo cual para el paciente es fundamental. En todos los
casos el mdico est en la obligacin de saber el porqu
de esa importancia. (A veces no es el sntoma en s, sino
lo que el paciente piensa de ese sntoma, lo que lo motiva
a consultar.)
Hay que tener presente que un punto de gran impor-
tancia es que la historia de la enfermedad es parte de la
propia vida del paciente. No es algo que se pueda o se
deba aislar artificialmente de los aspectos concernientes
al trabajo o a su vida familiar, y en este contexto social
real debe ser situada siempre.
Igualmente es preciso en el interrogatorio y a travs
del mismo, explorar el estado intelectual del paciente. No
debe considerarse que con el examen neurolgico se
puede prescindir del examen del estado mental y vice-
versa. El sistema nervioso no es ms que uno y su exa-
men debe ser integral si pretende ser completo. Este
examen permitir observar las repercusiones que sobre
el estado mental producen las lesiones orgnicas, y asi-
mismo, por el anlisis de los sntomas psquicos y la
integracin de ellos a un sndrome, entrar a considerar
los mltiples procesos que pueden causarlos.
La historia de la enfermedad debe ser obtenida en or-
den cronolgico y escrita en esta forma, es decir, se debe
hacer el cronopatograma.
En cada sntoma debe seguirse el siguiente esquema u
orden:
1. Fecha de aparicin del sntoma.
2. Localizacin, intensidad y extensin.
3. Factores que lo acentan o disminuyen.
4. Evolucin del sntoma (mejoramiento o empeoramien-
to constante o por crisis, cambios con el tiempo, etc-
tera).
5. Efectos de tratamientos previos.
6. Sntomas asociados.
7. Resultado de investigaciones previas (si las hubo).
711
CAPTULO 50 SISTEMA NERVIOSO. HISTORIA CLNICA Y ALTERACIONES EN EL EXAMEN GENERAL
EXAMEN FSICO
La metodologa especial y particular de la exploracin
fsica del sistema nervioso ya fue explicada en el Captu-
lo 14, Seccin I.
En este captulo, y en los posteriores dedicados al exa-
men fsico, estudiaremos las alteraciones que pueden
encontrarse, en cada una de sus partes, lo que completa
la tcnica exploratoria y permite evaluar los signos fsi-
cos encontrados, para establecer los sndromes
neurolgicos y los diagnsticos presuntivos.
EXMENES INSTRUMENTALES
El examen instrumental ser guiado siempre por los
datos que se han obtenido del interrogatorio y del exa-
men fsico, y estarn encaminados a precisar sobre todo
la extensin del proceso y su etiologa.
Los diferentes procedimientos que integran este exa-
men sern sealados en el Captulo 53 correspondiente a
exmenes complementarios.
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FSICOGENERAL
FACIES PATOLGICAS
El aspecto normal de la cara depende de la integridad
de los msculos y nervios de cada una de las mitades de
la cara, as como del estado de las estructuras del siste-
ma nervioso central que las gobiernan, por lo que las
alteraciones de cualquiera de estas estructuras (perifricas
o centrales) originan alteraciones de la facies.
Las alteraciones de la facies podrn estar localizadas a
una hemicara, lo que ocurrir ms a menudo cuando se
afecten estructuras perifricas; en tanto que las altera-
ciones de las estructuras superiores producirn con ma-
yor frecuencia trastornos globales de la facies.
En el caso de alteraciones localizadas es posible por
simple inspeccin precisar el par craneal afectado; y en
el caso de alteraciones no localizadas, sospechar el diag-
nstico de la enfermedad, tambin observando simple-
mente la cara.
De ah la importancia que en semiologa tiene el estu-
dio de la facies.
Semiografa
Las facies producidas por alteraciones en una mitad
de la cara sern estudiadas dentro de las alteraciones de
los pares craneales. Limitaremos aqu nuestro estudio a
las facies en que se afecta totalmente la cara y a la facies
de la hemipleja capsular, que es prcticamente de la mi-
tad de la cara.
Facies del paciente con hemipleja capsular durante el coma
Aqu la cara es simtrica, aunque parece ms amplia
del lado paralizado. La mejilla del lado paralizado se mue-
ve con cada movimiento respiratorio como si fuera un
velo inerte, deprimindose en la inspiracin y elevndose
en la espiracin ms que la del lado sano, lo que constitu-
ye el signo del fumador de pipa. Puede haber anisocoria
(desigualdad del tamao pupilar) con midriasis (aumento
del tamao de la pupila) del lado de la lesin, es decir, en
el lado opuesto al paralizado. El surco nasogeniano pue-
de estar marcado del lado sano. Puede haber desviacin
conjugada de la cabeza y de los ojos. Cuando esto ocu-
rre, la cabeza y los ojos se desvan hacia el lado contrario
al paralizado, y por eso se dice que en estos casos el
enfermo mira hacia su lesin. La facies descrita co-
rresponde a una hemipleja producida por lesin de la
cpsula interna (hemipleja capsular), donde se lesiona el
haz corticonuclear, componente del haz piramidal a nivel
de la cpsula interna. En casos ms raros esta facies
puede ser originada tambin por lesin piramidal
corticosubcortical. En otros la desviacin conjugada de
la cabeza y de los ojos no se presenta en la lesin de la
cpsula.
Facies del paciente pseudobulbar
Se trata generalmente de un anciano, la facies es
inexpresiva, sin vida. A veces la saliva sale por la comi-
sura labial, lo que expresa el pobre control muscular. El
paciente presenta crisis de llanto o risa inmotivados, y
considerable dificultad para la articulacin de la palabra
(dislalia), as como para la deglucin y la fonacin. La
marcha es a pequeos pasos. Acompaan a este trastor-
no alteraciones de las funciones ms elevadas del siste-
ma nervioso (funciones cognoscitivas, volitivas y
afectivas) que dan al enfermo el aspecto general que el
vulgo conoce como de viejo chocho.
Esta alteracin est relacionada con lesiones cerebra-
les bilaterales de las vas corticobulbares, de origen
aterosclertico o senil. Su nombre corresponde a un in-
tento de los clsicos de diferenciarla clnicamente de la
parlisis bulbar, entidad de otra naturaleza que afecta los
ncleos de los pares craneales situados en la mdula
oblongada (VII, X, XII) y que presenta tambin trastor-
nos de la palabra, de la fonacin y de la deglucin.
Como se dijo, en esta ltima enfermedad las lesiones
afectan exclusivamente a los ncleos de los pares
craneales, mientras que en el paciente pseudobulbar las
lesiones son difusas y centrales.
712
Facies de la enfermedad de Parkinson y sndromes
parkinsonianos
La facies es inexpresiva, como de estatua; el rostro es
flccido, la mmica est disminuida o abolida. Por enci-
ma de los ojos, a menudo la frente aparece fruncida por
contraccin del frontal y el parpadeo est disminuido (ver
fig. 24.19, tomo 1).
Esta facies tiene con frecuencia un brillo peculiar, ex-
presin de la seborrea o aumento de la grasa cutnea.
La boca est entreabierta (a veces puede existir tem-
blor de los labios o la lengua) y por ella fluye saliva, que
a veces pende del labio como el babeo de los lactantes.
Esta sialorrea est relacionada con un aumento de la se-
crecin y disminucin del movimiento automtico de
deglucin. La seborrea y la sialorrea son ms intensas en
el sndrome parkinsoniano posencefaltico que en la en-
fermedad de Parkinson.
Se une a lo anterior un temblor tpico de los brazos y
las manos, temblor de reposo, que en los dedos pulgar e
ndice asemeja al movimiento para contar monedas; as
como una actitud y una marcha caractersticas.
La enfermedad de Parkinson es producida por lesio-
nes degenerativas de la sustancia nigra (locus niger) del
tegmento mesenceflico y el cuerpo estriado de los n-
cleos grises telenceflicos fundamentalmente, aunque
puede afectar tambin la corteza cerebral y el asta inter-
mediolateral de la mdula dorsal. En esta enfermedad se
lesionan las vas del sistema extrapiramidal.
Los sndromes parkinsonianos tienen un cuadro clni-
co parecido, pero su causa es conocida (encefalitis,
aterosclerosis, txicos, medicamentos).
Facies de la miastenia grave
La miastenia grave (fig. 50.1) es una enfermedad
autoinmune con predisposicin gentica producida por
la destruccin de los receptores de acetilcolina (Aco) de
la membrana presinptica de la placa motora, ocasionada
por anticuerpos fijadores del complemento. Se caracte-
riza por una falta de tolerancia a la actividad muscular
normal, es decir, una fatigabilidad exagerada y un agota-
miento rpido despus del ejercicio. Existe una marcada
disminucin de la fuerza muscular, que se recupera algo
despus del reposo.
La musculatura de la cara se afecta con elevada fre-
cuencia, en particular el elevador del prpado superior,
los msculos oculomotores y los msculos inervados
por el facial.
Lo tpico de la facies miastnica es la ptosis palpebral,
generalmente incompleta y su aspecto general astnico,
como de cansancio o fatiga.
La ptosis palpebral es comnmente bilateral, pero puede
ser unilateral, y con frecuencia es ms marcada de un
lado. Esta ptosis a veces origina una posicin caracters-
tica del paciente, que inclina la cabeza hacia atrs para
poder ver por la escasa abertura palpebral que le queda.
La debilidad muscular del prpado se puede demostrar
por la prueba de esfuerzo (fig. 50.2).
La mmica est disminuida; al paciente le cuesta tra-
bajo silbar o sonrer, y despus de hablar un rato puede
volverse afnico o disfnico, todo ello en relacin con la
debilidad y cansancio musculares.
Facies tetnica (o de la risa sardnica) y de la intoxicacin
por estricnina
Afortunadamente es poco frecuente, debido a que en
nuestro pas el ttanos ha sido prcticamente erradicado
por la vacunacin sistemtica, y la estricnina es en la
actualidad, un frmaco de muy poco uso.
En esta facies hay una hipertona exagerada con
contractura de todos los msculos de la cara. Las arru-
gas de la frente estn muy marcadas. Las alas de la nariz
y las cejas se elevan. Las hendiduras palpebrales se es-
trechan, las comisuras palpebrales estn atradas hacia
Fig. 50.1 Facies de Hut chinson en la miast enia grave. Mirada
de ast rnomo.
713
Fig. 50.2 Prueba de la cada del prpado superior en la miastenia: a, se le pide al paciente que
mire hacia arriba (hacia el dedo); b, a los 5 min se advierte que el prpado superior cae.
afuera. Las comisuras labiales son igualmente atradas
hacia arriba y afuera, dejando ms o menos descubiertos
los dientes. En conjunto la facies en su mitad superior
muestra una expresin de dolor y en la mitad inferior una
especie de risa permanente, por lo que al conjunto se le
ha llamado facies de la risa sardnica o espasmo cnico
(ver fig. 24.20, tomo 1).
Adems de las facies sealadas, debemos recordar
siempre que la facies puede decirnos mucho acerca del
psiquismo del paciente y que permite detectar con fre-
cuencia los estados ansiosos o depresivos.
ACTITUD DEPIE
Frente a una actitud de pie anormal o la imposibilidad
de adquirir la normal, es preciso cerciorarse si la causa
de ella depende de una alteracin del sistema locomotor
o del sistema nervioso. Hecha esa salvedad nos ocupare-
mos ahora nicamente de las actitudes determinadas por
alteracin de este ltimo.
Semiografa
Parkinson
En este estado el enfermo inclina la cabeza hacia de-
lante, acercando la barba al pecho, asimismo flexiona el
tronco hacia delante. Est rgido y puede presentar tem-
blor de reposo (ver fig. 24.6, tomo 1).
Hemipleja capsular con espasticidad
Asimetra de la cara por parlisis de la porcin infe-
rior del nervio facial del lado paralizado (respeta la frente
y el prpado). El miembro superior paralizado se encuentra
en flexin; presenta en la mano, los dedos todos flexio-
nados sobre la palma y aprisionando el pulgar debajo de
ellos; el brazo y el antebrazo se hallan fuertemente apreta-
dos contra el trax, el antebrazo en flexin sobre el brazo.
El miembro inferior paralizado se encuentra en exten-
sin; presenta el pie en flexin plantar, con ligera aduc-
cin y rotacin interna; la pierna y el muslo en extensin
forzada. Todo esto da una mayor longitud a este miem-
bro en comparacin con la otra extremidad inferior, por
lo que el enfermo inclina ligeramente el tronco sobre el
lado sano, y para ello eleva la cadera del lado enfermo
Ataxia avanzada
Los enfermos que la padecen tienen dificultades para
mantener el equilibrio y para lograrlo se mantienen erec-
tos, con los pies bien separados, para as aumentar la
base de sustentacin del cuerpo; el cuerpo es oscilante y
a b
714
a veces tiene tendencia a caerse hacia delante (antero-
pulsin), hacia atrs (retropulsin) o hacia un lado
(lateropulsin).
Miopatas o distrofias musculares
Se observa una gran separacin de los pies, lordosis
acentuada y abdomen prominente dando lugar a la clsi-
ca postura de tenor (ver fig. 24.7, tomo 1).
Parapleja espstica del tipo en extensin
Los pacientes toman una actitud caracterstica, los
miembros inferiores se tocan por las rodillas, mantenien-
do los pies como pegados al piso y apenas puede levan-
tar la punta de los mismos.
Corea
En la corea (del griego koreia: danza) el enfermo tiene
constantemente en accin todos sus msculos con mo-
vimientos involuntarios, rpidos y bruscos que afec-
tan a uno o varios msculos del tronco, la cara y las
extremidades.
En su cara aparecen gesticulaciones innecesarias,
mueve constantemente los brazos, retuerce las manos y
en ocasiones presenta un hombro ms bajo que el otro
(por hipotona del msculo trapecio). En la mano del
coreico se observa una actitud caracterstica: la articula-
cin radiocarpiana en flexin con los dedos en
hiperextensin a nivel de las articulaciones metacar-
pofalngicas y el pulgar en abduccin. Cuando el pacien-
te intenta levantar los miembros superiores hasta la
posicin vertical, las palmas se colocan de frente y la
pronacin del antebrazo es a veces tan acentuada que el
pulgar se proyecta hacia delante.
ACTITUD EN EL LECHO
Semiografa
Hemipleja durante el coma
Generalmente en este estado la hemipleja es flccida
y se caracteriza por una actitud especial que pasamos a
describir:
El cuerpo, en el lecho, parece como si estuviera atra-
do hacia el lado paralizado, debido a que hay un ensan-
chamiento aparente del lado del cuerpo paralizado. Esto
se debe a que los msculos paralizados han perdido su
tono y la fuerza de la gravedad, al actuar sobre ellos, los
deprime en sentido vertical y parecen ensanchados late-
ralmente. El muslo en vez de ser un tronco de cono,
como se observa normalmente, es ahora como un ovoi-
de aplastado en sentido vertical. La rotacin externa que
se produce a nivel de la articulacin coxofemoral del lado
paralizado, hace que ese miembro parezca ms ensan-
chado an.
Opisttonos, emprosttonos, pleurottonos
Estas actitudes se observan en enfermos con estados
de gran hipertona muscular: ttanos, intoxicacin por la
estricnina, etc. Ya han sido descritas en el Captulo 24,
tomo 1.
Orttonos
Proviene del griego orths: recto; tonos: tensin.
En los casos de orttonos la totalidad de los msculos
se encuentran en contractura, tanto los flexores como
los extensores, el cuerpo forma un bloque recto y rgido
que puede levantarse en una pieza por los talones o por
la nuca (fig. 50.3).
Actitud en gatillo de escopeta
Ya ha sido descrita en el Captulo 24, tomo 1.
MARCHA
Muchos trastornos y enfermedades pueden afectar la
marcha.
Nos ocuparemos aqu solamente de las alteraciones
de la marcha que tienen relacin con enfermedades del
sistema nervioso.
Semiografa y semiodiagnstico
El estudio de la marcha es de gran importancia porque
permite de entrada una impresin semiolgica que el res-
to del examen se encargar de confirmar o desechar. En
tal sentido es aconsejable proceder de acuerdo con las
siguientes etapas, donde precisaremos los detalles que
aportan, de forma general, para despus abordar la des-
cripcin de las marchas ms importantes en el sistema
nervioso.
1. Hay pacientes que estn confinados en el lecho y les
resulta imposible toda deambulacin.
2. Si son capaces de deambular, cabe observar cmo se
sientan en la cama, ya que al estudiar la marcha de los
miopticos veremos las dificultades que tienen estos
pacientes para levantarse.
Fig. 50.3 Actitud en orttonos en la intoxicacin por estricnina
y t t anos.
715
enfermedad erradicada en Cuba desde 1970 por la obra
sanitaria desarrollada en nuestro pas) y lesiones de la va
piramidal en la mdula espinal.
En el caso de las lesiones de la mdula la marcha nun-
ca es partica pura, sino paretospstica, porque a la paresia
se aade la espasticidad propia de las lesiones de la va
piramidal. Las lesiones agudas medulares, que no se acom-
paan de espasticidad, casi nunca permiten la marcha.
Por lo tanto, en la prctica, observamos la marcha
partica en las polineuritis, o mejor, en las polineuropatas.
La marcha partica es dificultosa; el paciente a veces
arrastra los pies, mira al suelo para ayudarse con la vi-
sin, sobre todo si sufre de polineuritis que afectan fi-
bras que conducen sensibilidad propioceptiva. En muchos
casos la dorsiflexin del pie est muy dificultada y cuan-
do la pierna se levanta, la punta del pie queda inclinada
hacia abajo, como si el pie colgara de la pierna; luego,
para poder caminar sin arrastrar la punta del pie por el
suelo, el enfermo levanta ms alto que lo normal el muslo
y la pierna, y cuando va a dejarlo caer lo primero que
toca el suelo es la punta y el borde externo del pie, pro-
duciendo un ruido caracterstico. A esta marcha se ha
denominado estepaje, porque recuerda la marcha de los
caballos estepadores (ver fig. 24.8, tomo 1).
Marcha espstica
La ms tpica es la que se observa en la hemipleja
capsular con contracturas. El enfermo en la estacin de
pie adopta la actitud descrita, y como dijimos all con-
fronta el problema de que su extremidad inferior parali-
zada en extensin es ms larga que la sana, y por la
espasticidad no puede flexionar dorsalmente el pie sobre
la pierna, ni la pierna sobre el muslo, por todo ello le es
muy difcil (a veces imposible) separar la punta del pie
del suelo, y para caminar realiza entonces un movimien-
to circular, semejante al de una guadaa para segar, des-
cribiendo una semicircunferencia con el pie enfermo que
tiene como centro el pie sano, es decir, gira el pie enfer-
mo alrededor del sano, apoyndose principalmente sobre
la punta y borde externo del pie afectado, partes estas del
calzado que se gastan ms intensamente; adems se pro-
duce un ruido caracterstico que permite identificar la
marcha.
A este tipo de marcha se le conoce con los nombres
de: marcha en guadaa, helicoidal, de segador o de Todd
Marcha atxica
Este tipo de marcha se encuentra en pacientes que
tienen alterada la coordinacin de los movimientos,
3. Hay que ver cmo se mantienen erguidos; si separan
mucho las piernas para mantener el equilibrio (hecho
que se ve en los enfermos de las vas vestibulares), o
si titubean al estar de pie, debiendo balancearse hacia
los cuatro puntos cardinales para no caer (se ve en
los pacientes afectados de lesiones de los sistemas
cordonales posteriores o de las vas y centros
cerebelosos.
4. Habr que hacerlos caminar con los ojos abiertos. Unos
pocos lo harn correctamente; otros, en cambio, mos-
trarn una serie de alteraciones del ms alto inters
semiolgico, por ejemplo:
a) En algunos solo un miembro inferior es til, el otro
presenta alteraciones y dificultades en la marcha
(son los hemipljicos).
b) Otros tendrn dificultades en la marcha por trastor-
nos en ambos miembros inferiores (el caso de los
paraparticos).
c) Unos no podrn caminar en lnea recta y lo harn
en zigzag (son los cerebelosos).
d) Habr pacientes que para caminar, deben elevar la
pierna y el pie, que se encuentra cado (paralizado),
para no chocar con el suelo; son pacientes con pa-
rlisis del nervio ciaticopoplteo externo y tienen
estepaje.
e) Parado el paciente, hay que ver si es capaz de man-
tenerse con los miembros superiores junto al cuer-
po, los ojos cerrados y los pies juntos. Si tiene ten-
dencia a caer, decimos que la maniobra de Romberg
(que as se llama esta prueba) es positiva. Ello es
as en los pacientes con lesiones vestibulares. Hay
una especie de dogma (aunque en medicina no hay
dogmas) segn el cual los cerebelosos no tienen
Romberg.
f) En ocasiones se hace marchar al paciente, con los
ojos cerrados (o vendados) hacia delante y atrs,
marcando con una tiza en el piso, la salida y la lle-
gada desde los diversos puntos, los que unidos da-
rn la figura de una estrella. Esto se conoce con el
nombre de marcha en estrella y se encuentra en los
pacientes vestibulares (ver fig. 15.21, tomo 1).
Describiremos ahora los tipos ms frecuentes de mar-
cha en el sistema nervioso.
Marcha partica
Corresponde a: lesiones de los nervios perifricos
(polineuropatas); lesiones aisladas de las motoneuronas
del asta anterior (la principal de las cuales es la poliomielitis,
716
aunque en ellos no haya alteracin del tono muscular,
paresia o parlisis alguna. En ella distinguimos tres
tipos principales:
1. Marcha tabtica. La tabes dorsal es una afeccin pro-
ducida por la sfilis en su perodo terciario y caracteri-
zada por una lesin de las races posteriores de la m-
dula y del cordn posterior. En nuestros tiempos, con
el mayor control y curacin de la sfilis, esta marcha es
de rara observacin. Una marcha parecida puede ob-
servarse en algunas formas de polineuritis. Es la llama-
da pseudotabes polineurtica. La marcha tabtica se
caracteriza porque el enfermo mira su propia marcha
para informarse de la posicin de los miembros, datos
que no llegan a los centros correspondientes debido a la
lesin del cordn posterior (los ojos son las muletas del
tabtico). La marcha se realiza, adems, con movi-
mientos exagerados al levantar la pierna, la cual deja
caer bruscamente al suelo, tocando este primero con
el taln (el tabtico talonea) (ver fig. 24.8, tomo 1).
2. Marcha cerebelosa (ver fig. 24.8, tomo 1). En la esta-
cin de pie el cerebeloso se tambalea anormalmente
(ataxia esttica). Por ello abre las piernas para aumen-
tar su base de sustentacin. Durante la marcha estas
oscilaciones son mayores (ataxia dinmica) mantenin-
dose tambin la separacin de las piernas, la mirada
est dirigida al suelo y la marcha se caracteriza por ser
zigzagueante, como la de una persona ebria. Por eso
se denomina tambin marcha de ebrio. Hay tenden-
cia a caerse hacia un lado (lateropulsin), hacia delan-
te (anteropulsin), o hacia atrs (retropulsin). La ms
frecuente es la lateropulsin: ella puede ser hacia uno
u otro lado, si la lesin es difusa o bilateral. Si la lesin
cerebelosa es unilateral, la lateropulsin se produce
hacia el mismo lado donde ella asienta. La lateropulsin
puede verse tambin en el sndrome vestibular. La
incoordinacin a la marcha se pone en evidencia por
los movimientos exagerados durante la misma (el pa-
ciente eleva la rodilla exageradamente y la pierna va
hacia delante ms de lo necesario).
3. Marcha del paciente con sndrome vestibular (ver ms
adelante VIII par craneal, en el Captulo 52).
Marcha a pequeos pasos
Se observa principalmente en pacientes que tienen al-
teraciones del cuerpo estriado (enfermedad de Parkinson)
y en los pacientes pseudobulbares.
Se caracteriza porque el enfermo da pasos muy pe-
queos, sin que jams pase un pie por delante del otro, es
decir, que al avanzar hacia delante el pie izquierdo, por
ejemplo, llega a una distancia, pero cuando el pie dere-
cho avanza seguidamente, nunca pasa ms adelante de
donde est el izquierdo y quizs no llega a l. A veces los
pequeos pasos son lentos, lo que se llama bradibasia,
otros, son muy rpidos entre s. En la enfermedad de
Parkinson, adems, el enfermo camina inclinado hacia
delante, dando la impresin de que corriera tras su cen-
tro de gravedad.
Marcha digitgrada
Es una variedad de marcha pareticospstica. Se ob-
serva en la parlisis espstica de las dos extremidades
inferiores, es decir, en las denominadas paraparesias
espsticas. Como las dos extremidades inferiores estn
paralizadas en extensin, el enfermo, prcticamente, est
de pie sobre la punta de los dedos de los pies y no puede
realizar movimientos de flexin dorsal del pie sobre la
pierna a nivel de la articulacin tibiotarsiana, ni tampoco
flexionar la pierna sobre el muslo a nivel de la articula-
cin de la rodilla ni el muslo sobre la pelvis a nivel de la
articulacin coxofemoral. Por todo ello, para caminar tiene
que dar pequeos pasos arrastrando las puntas y bordes
internos de los pies y gastando el calzado marcadamente
en esas regiones (ver fig. 24.8, tomo 1).
Marcha en tijeras
Se observa en las diplejas cerebrales congnitas, prin-
cipalmente. Son personas que mantienen una parapleja
con flexin plantar de los pies, estando estos separados a
nivel del suelo, pero las piernas tienden a acercarse entre
s, contactando a nivel de las rodillas, as las dos piernas
forman con el suelo un tringulo de vrtice superior; las
piernas estn flexionadas ligeramente sobre los muslos y
estos sobre el tronco, de modo que el paciente de pie
parece que estuviera en actitud sentada o en cuclillas.
Para marchar, estos enfermos van cruzando alternativa-
mente una pierna por delante de la otra, en X, rozn-
dose ambas a nivel de las rodillas y gastando la ropa a ese
nivel. Como se comprende fcilmente, este es un tipo de
marcha pareticospstica tambin (ver fig. 24.8, tomo 1).
Marcha de las miopatas primarias
En la distrofia muscular progresiva hay una marcada
atrofia muscular por afeccin del propio msculo, de
origen gentico.
717
Los msculos ms afectados son los que enderezan el
tronco, los de la pelvis y los del muslo. Se observa prin-
cipalmente en nios en la segunda infancia. La marcha
se parece a la de las personas que quieren darse impor-
tancia; el vientre hacia delante, el pecho levantado, gran
aumento de la ensilladura lumbar, con movimiento de los
muslos que recuerda a la marcha de los patos (marcha
anadeante). En su conjunto esta marcha ha sido tam-
bin denominada de dandy.
Marcha de clawn en la corea
El paciente coreico avanza con movimientos oscilan-
tes del tronco dando la impresin a cada paso de que va
a caer, que unido a los movimientos bruscos y desorde-
nados de los brazos y del tronco recuerda la marcha del
clawn.
Marcha de sapo
Se presenta en los estados avanzados de las miopatas
(distrofia muscular progresiva) cuando el enfermo ya no
puede mantenerse en pie, pero lo puede hacer apoyando
los dedos de las manos y pies sobre el suelo y en cuclillas
(fig. 50.4).
Fig. 50.4 Marcha de sapo en las miopat as avanzadas.
718
SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES EN SU EXAMEN
FSICOPARTICULAR
TROFISMO
CONCEPTO
Se denomina trofismo a las condiciones ptimas de nutricin, desa-
rrollo, renovacin y vida de ciertos tejidos (como la piel, el panculo
adiposo subcutneo, el tejido muscular y el seo) y de las articulacio-
nes. El trofismo est regulado por el sistema nervioso.
Como se mencion en el Captulo 14, tomo 1, la exploracin del
trofismo se realiza a lo largo del examen fsico, fundamentalmente de la
piel y del sistema osteomioarticular. Pero en el examen fsico particular
del sistema nervioso, antes o despus de haber realizado la exploracin
de los pares craneales, procedemos a la inspeccin del paciente para
observar la simetra de sus miembros y de las dos mitades del tronco. Si
uno de sus miembros (o parte de estos) est disminuido en relacin con
el otro; o si los dos miembros estn disminuidos con relacin al desa-
rrollo muscular que se observa en el resto del cuerpo; o si una parte del
tronco, del cuello o de ambos est disminuida, en comparacin con el
lado opuesto. De existir alguna diferencia se sospecha que esa zona est
atrofiada, lo que comprobaremos ms adelante por otros medios
exploratorios.
SEMIOGNESIS OFISIOPATOLOGA
La piel est en ntima relacin con el sistema nervioso no solo por su
inervacin, sino tambin por una afinidad embriolgica, pues ambos
proceden del ectodermo. Vilanova y Dulanto afirman que la piel es la
parte externa del sistema nervioso. La responsabilidad de la eutrofia
cutnea recae principalmente sobre las fibras vegetativas y sensitivas
aferentes; en estas ltimas, porque al trasmitir las impresiones sensiti-
vas y sensoriales que informan de la presencia de cualquier agente noci-
vo, motivan una respuesta defensiva; en las fibras vegetativas, por su
papel rector sobre la vasomotricidad y el funcionamiento glandular y su
influencia directa sobre la piel.
El trofismo muscular est bajo el control de la neurona motriz
perifrica, situada en las astas anteriores de la mdula, y de su equiva-
lente los ncleos motores somticos de sustancia gris, que se encuen-
tran diseminados en toda la altura del neuroeje y que sirven de punto de
partida a las fibras motoras de los pares craneales. Los estmulos trficos
son conducidos por los nervios motores hasta el msculo. De esta forma
cualquier lesin del nervio o de la clula de donde parten se manifestar
51
719
CAPTULO 51 SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES EN SU EXAMEN FSICO PARTICULAR
por la atrofia de un msculo o de la parte del msculo
que dicho nervio o fibras motoras inervan.
Despus de la seccin de un nervio motor, se produce
prdida del sarcoplasma y reduccin del calibre de las
fibras musculares denervadas. A los dos meses se ha pro-
ducido una reduccin del calibre de la fibra que puede
alcanzar hasta 70 %, y las clulas musculares se reducen
mucho de tamao. Posteriormente se produce un aumento
del tejido conectivo. Todos estos cambios, que tienen un
carcter progresivo, se conocen con el nombre de atro-
fia por denervacin.
Existen enfermedades del propio msculo que pueden
afectar su estado trfico. Estas afecciones son de origen
gentico y se supone que se trata de un defecto enzimtico
o de la estructura proteica muscular. Otras atrofias mus-
culares son de origen inflamatorio, metablico, nutricional
o endocrino.
SEMIOTECNIA
1. Inspeccin de las regiones musculares, que debe com-
pletarse estudiando el estado de la piel, los huesos y las
articulaciones, que tambin se afectan por los trastor-
nos trficos.
2. Palpacin de las regiones que se exploran y estudio
del grado de consistencia de los msculos, su volu-
men en los casos en que puedan abarcarse con las
manos y su elasticidad. La certeza de la existencia de
una atrofia muscular, en los casos de duda, se obten-
dr realizando mediciones de las zonas musculares y
comparndolas con las simtricas del lado opuesto.
Para ello las medidas deben ser tomadas en zonas igua-
les de los dos miembros, por lo que siempre es conve-
niente buscar un punto de referencia sea, a partir del
cual se determine la distancia, en sentido paralelo al eje
mayor del miembro, en el que se va a realizar la medi-
cin de la circunferencia del mismo. Por ejemplo, en
una atrofia de los msculos de la pantorrilla se mide
una distancia a partir del borde inferior de la rtula, a
lo largo del miembro y despus a esa distancia se mide
la circunferencia de la pierna. Luego vamos a la otra
pierna y a partir del borde inferior de la rtula medi-
mos la misma distancia que en la otra pierna y es a esa
distancia donde realizamos la determinacin de la cir-
cunferencia del otro miembro, para compararlas. Es-
tas mediciones deben realizarse con una cinta mtrica
de tela que sea muy maleable, para que se aplique sin
dificultad sobre la superficie del cuerpo que se va a
medir. Las cintas metlicas no sirven para esto, pues
no se adaptan exactamente sobre la circunferencia de
un miembro, por ejemplo.
SEMIOGRAFA Y SEMIODIAGNSTICO
Los trastornos trficos o nutritivos constituyen una
parte importante de la sintomatologa de numerosos pro-
cesos neurolgicos y se manifiestan a nivel de la piel, las
uas, el tejido subcutneo, los msculos, los huesos y
las articulaciones.
Clasificacin
Los trastornos trficos, se pueden clasificar en:
- Alteraciones cutneas y ungueales.
- Alteraciones articulares.
- Atrofia sea u osteoporosis.
- Alteraciones del miotrofismo.
Alteraciones cutneas y ungueales
1. Piel brillante y lisa:
a) Hiperhidrosis (sudor excesivo).
b) Anhidrosis o hipohidrosis (ausencia o disminucin
de la sudacin).
c) Piel blancuzca y correosa.
2. Cianosis o palidez.
3. Hipertricosis (exceso de vello).
4. Hipotricosis (falta de vello).
5. Edema de la piel.
6. Uas rugosas y quebradizas.
7. lceras trficas o mal perforante de curacin trpida.
Alteraciones articulares
Aparecen en la tabes. Las llamadas articulaciones de
Charcot son indoloras a pesar de la acentuada destruc-
cin de cartlagos, ligamentos y caras articulares. En
estos casos hay fragmentos de huesos intraarticulares,
y un exceso de lquido sinovial llena la cavidad y aumen-
ta patolgicamente la movilidad articular. Las articula-
ciones grandes, como la rodilla, la cadera y el tobillo,
son a menudo las ms afectadas.
Atrofia sea u osteoporosis
Acompaa a la parlisis y a la falta de movimiento
articular.
Alteraciones semiolgicas propias del miotrofismo
Pueden encontrarse los siguientes tipos de trastornos
musculares:
1. Atrofias (del griego atrophia: falta de nutricin). Cons-
tituyen las alteraciones ms frecuentes; hay disminu-
cin evidente del volumen de las masas musculares.
2. Hipotrofias. Suelen ser el primer paso en camino a la
atrofia muscular o por el contrario ser difusas, como
se ve en los pacientes confinados en el lecho durante
largo tiempo.
720
3. Pseudohipertrofias. En la inspeccin del msculo
o, mejor dicho, de las masas musculares, estas se
manifiestan como si estuvieran aumentadas de volu-
men. La palpacin descubre algunas veces una con
sistencia aumentada (msculos de madera, como
se ve en algunas miotonas) o, por el contrario, un
menor tono muscular, como se observa en las
miopatas (enfermedades de origen muscular y con
carcter gentico, tal es el caso de la variedad
pseudohipertrfica de Duchenne).
4. Hipertrofia verdadera. En este tipo hay que descar-
tar ciertas formas propias de algunos atletas (por efec-
to del metdico y prolongado ejercicio profesional).
En el examen histolgico se pueden observar algu-
nas fibras hipertrficas, como ocurre en ciertas
miopatas.
Desde el punto de vista semiolgico los trastornos
trficos musculares pueden encuadrarse de acuerdo con
diversas etiologas: neurgenas, miopticas, enceflicas
y de otro tipo.
En primer lugar hay que distinguir las verdaderas atro-
fias musculares, de las llamadas atrofias por desuso. Es-
tas ltimas no son ms que la disminucin de volumen
de un msculo o grupo de msculos de una extremidad
o aun de la mitad del cuerpo, que ocurre cuando ese
msculo por alguna razn no se ejercita, no realiza la
funcin que tiene que hacer. Por ejemplo, es frecuente
que las personas que tienen una lesin en su cerebro a
nivel de la zona motora desarrollen una parlisis, cuya
extensin es variable, en la zona del lado opuesto del cuer-
po, a aquel en que asienta la lesin de su cerebro. Como
consecuencia de la parlisis as producida, esa persona
no puede mover una pierna o aun la mitad del cuerpo, y
como secuela de la falta de uso de esa extremidad o esas
extremidades, los msculos de las mismas se reducen de
tamao en relacin con los del lado sano. Esto no es en
realidad una atrofia muscular en el verdadero sentido de
la palabra, ya que la primera neurona motora o neurona
piramidal no tiene funcin sobre el trofismo muscular.
Las atrofias musculares neurgenas por lesin de la
neurona del asta anterior de la mdula, se acompaan de
parlisis de los msculos afectados, los cuales se en-
cuentran marcadamente hipotnicos y pueden presentar
fasciculaciones (contracciones bruscas de partes del
msculo, visibles a travs de la piel). Predominan gene-
ralmente en los msculos distales.
Las atrofias musculares por enfermedad propia del
msculo (atrofias miopticas) comienzan en la infancia
o en la adolescencia, tienen carcter gentico, muestran
un predominio de localizacin proximal (raz de los miem-
bros) y en la cara, coinciden con prdida de fuerzas y se
acompaan de alteraciones enzimticas (transaminasa
glutamicoxalactica, aldolasa, fosfocreatinquinasa). En
este grupo entran las miopatas oculares, que pueden
extenderse a otros msculos, no tienen fasciculaciones,
puede no existir hipotona y predominan en la muscula-
tura proximal (cinturas pelviana y escapular).
La electromiografa es fundamental para el diagnsti-
co de la causa de las atrofias musculares, por ella se
comprueba la reaccin de degeneracin en el grupo
neurgeno de atrofias musculares.
A continuacin exponemos una clasificacin de las
atrofias musculares, la cual est basada en la clasifica-
cin internacional de los trastornos neuromusculares:
1. Atrofias musculares de origen medular y otras
disfunciones de las motoneuronas espinales: siringo-
mielia, esclerosis lateral amiotrfica, poliomielitis,
mielopata espondiltica, atrofias musculares espinales
de origen gentico, y otras.
2. Atrofias musculares por trastornos de los nervios
perifricos: polineuropatas (alcohlica, diabtica,
nutricional, txica), mononeuropatas (traumtica,
isqumica, infecciosa).
3. Atrofias musculares por trastornos musculares pri-
marios: distrofia muscular progresiva, polimiositis.
4. Atrofias musculares por trastornos de las races ner-
viosas (pueden acompaarse de amiotrofia).
5. Otros grupos de enfermedades neuromusculares que
no se acompaan de amiotrofia de los cuales el ms
importante lo constituye el producido por trastornos
de la trasmisin neuromuscular a nivel de la placa
motriz y que se caracteriza por una debilidad muscu-
lar marcada, relacionada con el ejercicio fsico o cual
quier actividad muscular. Su representante principal
es la miastenia grave.
ALTERACIONES DELA REFLECTIVIDAD
La alteracin de los reflejos profundos (propioceptivos)
y la de los superficiales (nociceptivos) tiene valor no solo
como elemento de localizacin topogrfica, sino porque,
unido a los dems hechos patolgicos, permite un diag-
nstico clnico.
Los reflejos pueden presentar las situaciones siguientes:
1. Ser normales, pero el paciente tener un problema
neurolgico an no ostensible por la semiologa pura;
en estos casos sern necesarios los llamados mto-
dos de estudios complementarios, que veremos ms
adelante.
721
2. Estar disminuidos (hiporreflexia) o abolidos
(arreflexia).
3. Presentarse exaltados (hiperreflexia).
4. Tener alteraciones cualitativas: disociacin, inversin
o pendulares.
Reflejos normales
Los reflejos normales y la tcnica de su obtencin se
estudiaron en el tomo 1, Captulo 14. Lamentablemente,
en la iniciacin de numerosas enfermedades orgnicas
del sistema nervioso, los reflejos pueden permanecer
normales durante cierto perodo. En estos casos es fre-
cuente que al paciente se le catalogue como funcional,
pero el tiempo se encargar de demostrar lo contrario.
En conclusin, la normalidad de los reflejos durante la
iniciacin de ciertas enfermedades puede llevarnos a un
error.
Hiporreflexia y arreflexia
Antes de establecer que un reflejo est disminuido o
abolido, se aconseja repetir la maniobra de su bsqueda
varias veces, comparando un lado con el otro. La
hiporreflexia o la arreflexia, pueden encontrarse en tres
circunstancias: cuando el arco reflejo est interrumpido
en cualquier punto de su trayecto, cuando se produce
una brusca liberacin del control piramidal y, con menor
frecuencia, en cierto tipo de parapleja en flexin.
Debemos hacer consideraciones particulares acerca
de algunos reflejos:
1. El reflejo maseterino es un reflejo difcil de obtener.
Si su obtencin es fcil, casi siempre se tratar de una
respuesta exagerada.
2. El reflejo farngeo puede estar ausente sin que esto
indique enfermedad.
3. Los reflejos cutaneoabdominales pueden faltar en per-
sonas obesas y en las que tienen el abdomen distendi-
do o demasiado flccido.
4. El signo de Babinski se puede obtener en estados tales
como: la hipoglicemia y el coma heptico o diabtico,
que son potencialmente reversibles, por lo que su pre-
sencia no necesariamente implica lesin anatmica de
la va piramidal.
Existen seis reflejos osteotendinosos generalmente
constantes en el sujeto normal: patelar, aquleo, bicipital,
tricipital, estilorradial y cubitopronador. Los cuatro pri-
meros casi nunca deben faltar. Los dos ltimos requie-
ren a veces una exploracin cuidadosa para hallarlos.
Arreflexia osteotendinosa o profunda
La abolicin de los reflejos osteotendinosos puede
ocurrir cuando el reflejo se interrumpe por alguna lesin,
en cualquiera de las vas que lo integran: aferentes (ner-
vios perifricos, raz posterior, cordones posteriores) o
eferentes (motoneurona del asta anterior, raz anterior de
la mdula, nervios perifricos). Tambin estos reflejos
pueden estar abolidos si el rgano efector (msculo) est
afectado, como ocurre en las miopatas.
Las causas de arreflexia osteotendinosa, de acuerdo
con el lugar de la interrupcin del reflejo, pueden ser:
1. Por lesin de las ramas aferentes o eferentes del arco
reflejo: neuritis, lesin nerviosa, polineuropatas. A
veces puede existir hiporreflexia.
2. Por lesin de las races posteriores y cordn poste-
rior: tabes dorsal, anemia perniciosa, enfermedad de
Friederich, siringomielia.
3. Por lesin del cuerpo celular de la motoneurona del
asta anterior de la mdula: poliomielitis anterior aguda
y sndrome de Aran-Duchenne (forma clnica de la
esclerosis lateral amiotrfica o enfermedad de las
neuronas motoras).
4. Por imposibilidad de contraccin muscular. En las
miopatas generalmente existe hiperreflexia, pero pue-
de haber arreflexia cuando el msculo est totalmente
atrofiado.
Arreflexia rotuliana o patelar
Este reflejo est ausente en la tabes (signo de
Westphal), en la compresin de la raz L4, en algunos
casos de triquinosis y en el sndrome de Addie; y se exal-
ta, en las lesiones de la va piramidal y en la neurosis de
angustia. El reflejo es pendular cuando la pierna describe
una serie de oscilaciones despus de ser golpeada y an-
tes de quedar inmvil. Esto se observa en la hipotona
cerebelosa y en la corea.
Arreflexia aqulea
Este reflejo est abolido en la tabes dorsal, citica
radicular por compresin de S1, diabetes y mixedema.
Fuera de estos casos, puede haber arreflexia en el ictus
apoplecticus, durante la fase de coma, donde se encuen-
tra disminucin o abolicin de los reflejos del lado hemi-
pljico (precediendo a la hiperreflexia franca que
sobrevendr posteriormente) y en las secciones me-
dulares completas, sean estas funcionales (shock medular)
o anatmicas (seccin traumtica, mielitis transversa).
Precisamente en estos casos la exploracin de los refle-
jos sirve para diferenciar si la seccin medular es anat-
mica y completa, ya que cuando esto ocurre no se
producir recuperacin de los reflejos, en tanto que si la
722
seccin es funcional, los mismos podrn reaparecer. Este
elemento y la recuperacin de la sensibilidad se utilizan
como factores de pronstico en los casos de seccin
medular funcional.
Tambin puede existir disminucin o abolicin de los
reflejos en la caquexia por enfermedades crnicas, como
el cncer o la enfermedad de Addison.
Se ha observado la desaparicin transitoria del reflejo
patelar en los ciclistas inmediatamente despus de una
carrera, as como despus de largas marchas.
Arreflexia superficial o cutaneomucosa
Los reflejos cutaneomucosos estn abolidos o dismi-
nuidos, tambin en las lesiones del arco reflejo elemental,
tal como sucede en la neuritis, la radiculitis y la tabes;
pero como estos reflejos tienen tambin hipotticamente
un arco superior cerebromedular, las lesiones que afec-
tan a este ltimo determinan igualmente su disminucin
o abolicin.
Es por eso que la abolicin de los reflejos cutaneoad-
dominales, cremasteriano y plantar es una regla en los
sujetos con lesiones piramidales (hemiplejas y para-
plejas) que contrastan con la hiperreflexia profunda. Se
considera bastante caracterstica de la esclerosis mlti-
ple la abolicin bilateral de los reflejos cutaneoabdominales.
La abolicin aislada de algunos reflejos mucosos puede
comprobarse por:
1. Abolicin del reflejo corneano. Si el reflejo no se pro-
duce a pesar de que el sujeto percibe el contacto
corneal (sensibilidad conservada), la lesin reside en
la rama motora (parlisis facial perifrica), pues en la
parlisis central persiste el reflejo. Si la lesin asienta
en la rama sensitiva, el enfermo no llega a advertir el
contacto y el reflejo, por lo tanto, no se produce por
la falta de estmulo sensitivo desencadenante. El uso
prolongado de diazepam disminuye o anula la respuesta
motora (Baird, Pileggi).
Con frecuencia desaparece bilateralmente en la histeria.
Tiene ms importancia la comprobacin de su des-
aparicin unilateral, lo que es expresin de una lesin
del trigmino o del nervio facial, que constituyen las
ramas aferentes y eferentes del reflejo. La prdida uni-
lateral o la desaparicin del reflejo corneano es a me-
nudo el primer signo clnico de una paresia del
trigmino, mucho antes de que se pueda comprobar
algn trastorno objetivo de la sensibilidad. Se observa
en los tumores del ngulo pontocerebeloso.
Tambin puede comprobarse su desaparicin en la
neuritis del facial y de algunas ramas del trigmino.
El reflejo corneano est abolido, adems, en los co-
mas profundos. Esta abolicin es bilateral y est re-
lacionada con la profundidad del coma, por lo que se
utiliza como elemento importante para precisar el gra-
do del mismo.
2. Abolicin del reflejo farngeo. Se observa comn-
mente en la histeria y en las afecciones del neumo-
gstrico.
Hiperreflexia
La hiperreflexia es la exageracin de los reflejos. Va-
mos a referirnos especialmente a la hiperreflexia
osteotendinosa o profunda. Cuando es patolgica se debe
a lesin de la primera neurona o neurona piramidal, en
cualquier sitio de su trayecto. La va piramidal ejerce un
efecto de control o inhibicin de la actividad refleja, que
es una propiedad de la segunda neurona motora o
motoneurona del asta anterior de la mdula. Su lesin
producira la liberacin de dicho control dando lugar a
una hiperreflexia que se manifiesta a la exploracin de la
actividad refleja medular osteotendinosa.
Lesin de la va piramidal. En las hemiplejas orgnicas
la hiperreflexia es solo en el lado paralizado; en la escle-
rosis mltiple generalmente la hiperreflexia es bilateral;
tambin se presenta en la esclerosis lateral amiotrfica,
las paraplejas espsticas, la heredoataxia cerebelosa y,
ms raramente, en la anemia perniciosa.
Reflejo cutaneoplantar positivo o signo de Babinski
El signo de Babinski. significa que el reflejo
cutaneoplantar es patolgico o positivo. Permite afirmar
la alteracin orgnica o funcional de la va piramidal; en
este ltimo caso (narcosis, comas urmico y diabtico,
etctera), desaparece al cesar la causa que lo motiva.
Significado fisiopatolgico del signo de Babinski
El signo de Babinski est relacionado y tiene el mismo
significado que los reflejos de automatismo medular.
Ambos son reflejos patolgicos, es decir, no ocurren
nunca en condiciones normales. Ambos son nociceptivos,
lo que significa que se producen en respuesta al dolor,
que muchas veces debe ser provocado para poder obte-
nerlos. Deca Barraquer, que los reflejos de defensa pa-
tolgicos no son en realidad reflejos nuevos, sino
solamente el resultado de la rotura de la integracin ar-
mnica de los componentes de flexin y extensin del
mecanismo reflejo normal. La consecuencia ms impor-
tante del trastorno piramidal es que el reflejo patolgico
domina en la mayor parte del campo receptor.
723
Clonus
Concepto y semiografa
El clonus o clono (del griego klonos: agitacin) consiste
en una serie de contracciones involuntarias rtmicas,
determinadas en un grupo muscular por la extensin brus-
ca y pasiva de los tendones; para que el clonus se pro-
duzca es necesario, casi siempre, que la estimulacin
tendinosa sea continua. El clonus est constituido, en cierto
modo, por una serie rtmica de reflejos tendinosos. Se
diferencia del reflejo en que la excitacin o estimulacin
se prolonga, de tal manera que, habiendo terminado la
primera contraccin, se produce de inmediato una se-
gunda, y as sucesivamente, hasta lo que se denomina el
clonus inagotable. Puede ser inhibido por una excitacin
perifrica cualquiera, ejercida en un punto alejado de aquel
donde se produce el clonus. Por ejemplo, un pellizco en
el muslo puede detener inmediatamente un clonus del pie.
Semiognesis o fisiopatologa
El clonus representa, de acuerdo con su fisiopatologa,
una hiperexcitabilidad del arco reflejo, por supresin de
la accin frenadora o reguladora que ejerce normalmente
la va piramidal. Se observa fundamentalmente en los
enfermos con exaltacin de los reflejos profundos.
Semiotecnia
Clonus del pie
El mdico indica al paciente que flexione la pierna so-
bre el muslo y la hace descansar sobre su antebrazo,
toma a plena mano el pie o apoya la palma por su cara
plantar y realiza una flexin forzada pasiva del mismo
mantenindolo en esa posicin; entonces se inicia una
serie de sacudidas rtmicas. El clonus patolgico con fre-
cuencia es inagotable y se termina con la extensin pasi-
va del dedo gordo. El clonus no patolgico se agota pronto
(fig. 51.1).
Clonus de la rtula
Con el miembro en extensin se toma la rtula entre
los dedos ndice y pulgar de una mano y se le imprime un
movimiento rpido hacia abajo, como si con ella se qui-
siera tocar bruscamente el pie, mantenindola en esa po-
sicin; en caso positivo se produce el clonus. Se observa
en los mismos casos que el clonus del pie (fig. 51.2).
ALTERACIONES DEL TONOMUSCULAR
Hipertona
Es el aumento del tono muscular. Generalmente obe-
dece a lesiones localizadas en el sistema piramidal o
extrapiramidal antes de que sus fibras lleguen a la neu-
rona motora del asta anterior de la mdula. En la hipertona
deben incluirse la rigidez extrapiramidal, la espasticidad
de origen piramidal, la rigidez de descerebracin, la rigi-
dez catatnica. Las rigideces histricas obedecen a un
mecanismo psicgeno.
La rigidez extrapiramidal predomina en los msculos
de la cara, de la nuca y en los de las regiones proximales
de los miembros; en la exploracin de la motilidad pasiva
de estos ltimos, al realizar la flexin del antebrazo sobre
el brazo, por ejemplo, observamos que la misma se rea-
liza gradualmente, a saltos, como si a nivel del codo hu-
biera, en lugar de una articulacin, un engranaje integrado
por dos ruedas dentadas. Esta alteracin se conoce con el
nombre de signo de la rueda dentada o signo de Negro.
Fig. 51.1 Clonus del pie.
Fig. 51.2 Clonus de la rtula.
724
La espasticidad piramidal predomina en la zona o par-
te del cuerpo afectada por la lesin, es decir, ms o me-
nos paralizada. Afecta una o varias extremidades del
cuerpo, sin interesar los msculos de la cara ni los de la
nuca. Se considera relacionada con el predominio de la
actividad de las motoneuronas gamma del asta anterior
de la mdula, puesto que al estar interrumpida la va
piramidal cesara o disminuira considerablemente la ac-
tividad de las motoneuronas alfa.
La espasticidad o hipertona de la miotona est rela-
cionada con trastornos del propio msculo; y las del t-
tanos y la hipocalcemia, con disfuncin del asta anterior
de la mdula.
Hipotona
La hipotona es la disminucin del tono muscular;
acompaa a menudo a las amiotrofias, por lo que su cla-
sificacin es muy similar a la expuesta en el apartado
dedicado a trofismo:
1. Hipotona de origen medular: lesiones del asta anterior,
poliomielitis, atrofia muscular tipo Werdnig -Hoffmann.
2. Hipotona por trastornos de los nervios perifricos:
polineuropatas.
3. Hipotona por lesiones de las races de la mdula: com-
presin discal, tabes dorsal, anestesia raqudea y tu-
mores medulares.
4. Hipotona por trastornos musculares primarios: dis-
trofias musculares.
Distona
Es una alteracin del tono, a veces con estadios de
hipotona o de hipertona, o de ambos a la vez.
ALTERACIONES DELA MOTILIDAD
Parlisis. Es la imposibilidad de realizar activamente el
movimiento que corresponde a un msculo o grupo de
msculos y se debe a una alteracin funcional u orgnica
en un punto cualquiera de la va piramidal, desde la cor-
teza cerebral hasta el msculo.
Paresia. Del griego parens: pereza. Es un grado de inca-
pacidad menor que la parlisis; en ella es posible realizar
parcialmente el movimiento de un msculo o grupo de
msculos; en este caso, el movimiento es ms lento, o
menos armonioso. Su causa es la misma, pero la altera-
cin no lesiona totalmente el conjunto neuromotor.
Si la parlisis alcanza a un miembro (sea superior o
inferior) hablamos de monopleja (braquial, en el miem-
bro superior; crural, en el miembro inferior). Si la parli-
sis toma medio cuerpo hablamos de hemipleja (derecha
o izquierda), que se denomina de acuerdo con el lado
afectado. Si se afectan dos miembros homlogos se lla-
ma a ese cuadro parapleja (braquial o crural); si los
cuatro miembros estn afectados se dice cuadripleja.
Impotencia funcional. Es lo mismo que la parlisis o
paresia, pero la causa es un proceso osteoarticular que
impide el movimiento mecnico. Ejemplo: quien tenga
anquilosis (soldadura de las superficies articulares) de la
rodilla, no podr realizar la flexin de la pierna sobre el
muslo, pero esa falta de movimiento de la extremidad no
es una parlisis, sino una impotencia funcional.
Parlisis por lesin de la motoneurona central
y por lesin de la perifrica
Las parlisis pueden deberse a lesin de la neurona
superior o primera neurona (que va de la corteza cere-
bral hasta las astas anteriores de la mdula o sus equiva-
lentes en el tronco enceflico) o a lesin de la neurona
inferior o segunda neurona (que va de las astas anterio-
res de la mdula, o sus equivalentes en el tronco encef-
lico, hasta su destino final).
Las estudiaremos conjuntamente sealando sus dife-
rencias (cuadro 51.1). Debemos tener en cuenta lo que
hemos expuesto antes respecto al trofismo, tono y va
de la motilidad a partir de la motoneurona perifrica (va
final comn de la motilidad) (Captulo 14, tomo 1) y re-
cordar que la lesin de ella o de sus vas efectoras (ra-
ces y nervios) afectan todas las formas de motilidad
piramidal y extrapiramidal.
ESTUDIOPARTICULARDELA HEMIPLEJA: SNDROME
HEMIPLJICO
Formas de comienzo
Como sealamos, la hemipleja se puede instalar en
minutos, en unas horas, o en el curso de varios das. En
todos los casos deber precisarse perfectamente esta
forma de comienzo de la hemipleja y toda la
sintomatologa acompaante. La forma de comienzo s-
bito constituye el llamado ictus apoplecticus, que con
frecuencia se acompaa de alteraciones del nivel de vigi-
lia y a menudo llega al coma.
Reconocimiento de la hemipleja durante el coma
1. Prdida total de la conciencia (coma): la cabeza y los
ojos mirando hacia la lesin cerebral, es decir, desvia-
dos en sentido contrario al lado paralizado. Puede fal-
tar en algunos casos.
2. Asimetra facial: la cara parece ms amplia del lado
paralizado, en el cual se ve que la mejilla se eleva en
cada movimiento espiratorio y se deprime en cada
725
movimiento inspiratorio constituyendo el signo del
fumador de pipa.
3. Miosis de la pupila del lado paralizado.
4. Ausencia del reflejo corneano del lado paralizado.
5. Al comprimir el borde posterior de la rama ascenden-
te del maxilar inferior, lo cual produce dolor, se obser-
va que solo se contraen los msculos del lado sano de
la cara. Es la maniobra de Pierre-Marie-Foix.
6. Si se levantan simultneamente las dos extremidades
inferiores o las superiores y se dejan caer sobre el
lecho, la que cae ms rpida y pesadamente corres-
ponde al lado paralizado.
7. Reflejos osteotendinosos: se observar arreflexia o
hiporreflexia del lado paralizado.
8. Reflejos cutaneoabdominales: estarn ausentes del lado
paralizado.
9. Signo de Babinski: se presentar en el lado paralizado;
con menor frecuencia es bilateral.
Caractersticas de la hemipleja fuera del coma
Podemos encontrar tres variedades:
- Hemipleja flccida.
- Hemipleja espstica.
- Hemipleja larvada.
Hemipleja flccida
Ya hemos descrito algo de esta hemipleja al hablar de
la actitud en el lecho. Si el enfermo logra salir del coma,
en los das siguientes presentar:
1. Una parlisis facial de origen central, es decir, parli-
sis facial tipo inferior en la que los msculos de la
frente, el superciliar y el orbicular de los prpados es-
tn afectados pero menos que los del territorio infe-
rior del nervio facial que estn totalmente paralizados.
2. El paciente puede ocluir el ojo del lado paralizado (que
es el opuesto a la localizacin cortical de la lesin),
simultneamente con el del lado sano pero no aislada-
mente. Ello se debe a que cada centro cortical del ner-
vio facial suministra inervacin a los ncleos
protuberanciales del facial superior, es decir, que cada
centro cortical del facial enva un haz de fibras cruza-
das ms grueso a los ncleos del facial, superior e
inferior, del lado opuesto y un haz de fibras directas
ms delgado al ncleo del facial superior del mismo
lado. De modo que el ncleo superior del facial recibe
fibras cruzadas y directas (es decir, de ambos hemis-
ferios) mientras que el ncleo inferior solo recibe fi-
bras cruzadas (del lado opuesto). Por consiguiente,
una lesin a nivel de la corteza cerebral o la cpsula
interna, del lado izquierdo, afectar a las fibras cruza-
das (haz ms grueso) que van a los ncleos del nervio
facial (superior e inferior) del lado derecho. Pero el
ncleo superior derecho posee fibras directas (haz ms
delgado) que ha recibido del centro cortical del facial
de ese lado; por lo tanto, para poder ocluir el ojo dere-
cho utiliza sus fibras corticonucleares directas y tam-
bin se pone en accin el centro cortical del facial del
lado derecho, pero como este al mismo tiempo, por
sus fibras cruzadas que estn intactas, inerva al
orbicular de los prpados del lado izquierdo, dicho
msculo se contraer simultneamente con el del lado
derecho.
3. Si ordenamos al enfermo que abra la boca y saque la
lengua, observaremos que la punta est desviada ha-
cia el lado paralizado por la accin del msculo
Cuadro 51.1
1. Gener al menteabar ca muchos mscul os. Nunca a uno
sol o
2. Al establ ecer sel a l esi n p odr haber f l acci dez, p er o
desp us habr hi p er ton a o contr actur a del os mscul os
paral i zados
3. No hayatr of i a muscul ar ver dader a, sol amentehayuna
di smi nuci n devol umen del gr up o muscul ar af ectado
p or l a f al ta demovi l i dad, es deci r p or desuso
4. Los r ef l ej os osteotendi nosos del os mscul os af ectados
est n conser vados o exager ados, aunqueen el momento
dei ni ci o del a p ar l i si s p udi er an estar tr ansi tor i amente
abol i dos
5. Los r ef l ej os cutaneoabdomi nal es est n muydi smi nui dos
o abol i dos
6. Haysi gno deBabi nski
7. Si seexp l or a l a r eacci n el ctr i ca del mscul o, secom-
p r obar queno exi ster eacci n dedegener aci n
Par l i si s deori gen central Par l i si sdeori gen peri f ri co
1. Puedetomar mscul os ai sl ados
2. Exi sti r p er manentementehi p oton a o aton a yf l ac-
ci dez del os mscul os del l ado p ar al i zado
3. Hay atr of i a p r ecoz y mar cada del os mscul os
( o mscul o) p ar al i zados
4. Los r ef l ej os osteotendi nosos del os mscul os af ec-
tados est n di smi nui dos o abol i dos
5. Los r ef l ej os cutaneoabdomi nal es est n conser va-
dos nor mal mente
6. No haysi gno deBabi nski
7. En l a exp l or aci n del as r eacci onesel ctr i cas se
obtendr r eacci n dedegener aci n o dener vaci n
726
geniogloso del lado sano. El msculo geniogloso
tiene como accin normal desviar la punta de la
lengua hacia el lado que le es opuesto.
4. Hay una parlisis flccida de la extremidad superior e
inferior del mismo lado que la parlisis facial.
5. Existe abolicin o disminucin de los reflejos
osteotendinosos del lado paralizado.
6. Hay disminucin o abolicin de los reflejos cutaneoab-
dominales.
7. Se comprueba el signo de Babinski en el lado para-
lizado.
Hemipleja espstica
Ya hemos descrito su manifestacin en la actitud de
pie (vase Actitud) y en la marcha (vase Marcha).
1. Al observar los msculos del lado paralizado vemos
sus relieves ms marcados, y al explorar la motilidad
de los mismos comprobamos la existencia de una
hipertona o contractura.
2. Existe exageracin (hiperreflexia) de los reflejos
osteotendinosos o profundos del lado paralizado.
3. Se mantiene la abolicin o disminucin de los reflejos
cutaneoabdominales.
4. Aparece clonus del pie y de la rtula del lado para-
lizado.
5. Se mantiene presente el signo de Babinski.
El conjunto de sntomas: hipertona, hiperreflexia,
clonus y presencia del signo de Babinski, constituye el
sndrome de piramidalismo, as llamado por considerar-
se que es caracterstico de una lesin en la va motora
piramidal.
Hemipleja larvada
Tambin llamada sndrome piramidal deficitario. Su
descubrimiento o reconocimiento tiene gran importancia
porque a veces precede durante algn tiempo a un sn-
drome piramidal propiamente dicho pero de tipo destruc-
tivo. Se requieren entonces determinadas maniobras para
evidenciar el dficit motor, las cuales no son necesarias
generalmente en la hemipleja bien constituida.
Maniobras de Barr y Mingazzini. Ya fueron descritas
en el tomo 1 (ver texto y figuras en el Captulo 14).
Maniobra de la separacin de los dedos, de Barr. El
paciente coloca ambas manos, una frente a la otra, de
manera que estas se miren sin tocarse por las caras
palmares, con los dedos lo ms separados posible; la mano
del lado afecto es la que menos puede separarlos o la que
se fatiga ms pronto (fig. 51.3).
Fig. 51.3 Maniobra de separacin de los dedos de las
manos, de Barr.
Clasificacin de la hemipleja
- Si estn afectadas la cara y los dos miembros, se dice
que es total.
- Si la cara y los dos miembros afectados estn del mis-
mo lado, es simtrica o directa.
- Si la cara y los dos miembros estn afectados en una
intensidad ms o menos igual, se dice que es propor-
cional.
- Si la cara afectada corresponde a un lado del cuerpo y
los dos miembros al otro, se dice que es alterna.
Diagnstico topogrfico de las hemiplejas
(diagnstico de la altura de la lesin)
Hemipleja cortical
La lesin generalmente no toma toda la corteza, es
decir, toda la altura del rea motora por lo que la parlisis
por lo general no es proporcional, sino que una parte del
cuerpo est ms intensamente afectada que otra, pudien-
do llegar a producir una monopleja en vez de hemipleja.
La va sensitiva (aislada a este nivel) no se lesiona, lo que
determina que haya pocos trastornos de la sensibilidad.
Se presentan con frecuencia crisis de epilepsia focal (tipo
jacksoniana) que se inician en una forma parcial, siem-
pre por el mismo sitio y luego se van generalizando; por
ejemplo, una crisis comienza por contracciones del frontal
derecho, del orbicular de los prpados derechos, luego
del brazo derecho y de la pierna derecha. Tambin se
aprecian alteraciones de las funciones intelectuales.
Si la lesin cerebral radica en el hemisferio dominante
(generalmente el izquierdo para todos los que no sean
zurdos) se aadirn trastornos intelectuales para la
comprensin y expresin de la palabra oda o escrita,
lo que se conoce como afasia; y trastornos o dificul-
tad para realizar ms o menos automticamente, pero
ordenada y sucesivamente, ciertos actos habituales
cuyo objetivo es cumplir o realizar una finalidad u
727
objetivo determinado, como encender un cigarro, pei-
narse, cepillarse los dientes, lo que se conoce como
apraxia.
Hemipleja subcortical
Recordemos que las fibras corticales se renen muy
cerca de su emergencia cortical en un haz en forma de
abanico (la corona radiada). De esto se deduce que las
lesiones subcorticales tienen tendencia a tomar ms fi-
bras que las corticales y aunque las manifestaciones pre-
dominen en un miembro el resto de ese lado siempre
participa con cierto grado de dficit. Por lo tanto, en los
miembros son raras las monoplejas y faltan las crisis
convulsivas tipo epilepsia jacksoniana.
Hemipleja capsular
Es la que hemos descrito al referirnos a la hemipleja
durante el coma, la cual puede adoptar la forma flccida,
o espstica segn el tiempo de evolucin. Es posible-
mente la localizacin ms frecuente en la clnica.
Hemipleja talmica
En estos casos la hemipleja es borrosa, poco eviden-
te, pues el haz piramidal solo est afectado por vecindad.
A menudo falta la contractura. Regresa rpidamente. El
signo de Babinski, por lo general, est ausente. Muy im-
portantes para su diagnstico son los signos dependien-
tes de la sensibilidad, que son ligeros en lo que se refiere
a la sensibilidad superficial (tacto, dolor y temperatura)
pero son muy intensos en lo concerniente a la sensibili-
dad profunda (vase ms adelante sensibilidad) y como
consecuencia el paciente presenta una hemiataxia (va-
se, a continuacin de la motilidad, taxia o coordinacin).
Muy importante para el diagnstico de esta variedad rara
de hemipleja es la presencia, en el lado paralizado, de
dolores de tipo paroxstico y muy rebeldes al tratamiento
(algias centrales).
Sndromes piramidales troncular y bulbar
Se trata de un grupo de sndromes descritos por los
neurlogos y clnicos del siglo XIX y comienzos del XX y
cuya identificacin demuestra hasta dnde el conocimien-
to profundo de la anatoma les permiti llegar a diagns-
ticos certeros. Casi todos llevan el nombre de los mdicos
que los describieron.
Las caractersticas de estos sndromes son:
1. Existen manifestaciones clnicas del mismo lado de
la lesin que obedecen a lesiones a nivel de los n-
cleos o de los pares craneales o de ambos, que van
sealando como con un dedo el sitio anatmico de la
lesin.
2. Al mismo tiempo se presentan manifestaciones clni-
cas del lado opuesto a la lesin, por dao a las vas
largas que conducen la motilidad o la sensibilidad, o
ambas a la vez.
3. Su etiologa obedece en la mayor parte de los casos a
lesiones vasculares (vinculadas al sistema vertebrobasilar
y cerebral posterior), tumorales, txicas o infecciosas;
y menos frecuentemente degenerativas.
Merece la pena recordar que el haz piramidal que par-
te de la corteza, atraviesa el centro oval, llega a la cpsula
interna y contina su trayecto sin cruzarse hasta la parte
inferior de la mdula oblongada (decusacin de las pir-
mides); pero el haz geniculado que forma tambin la va
motora, una vez que pasa la cpsula interna y entra en el
pednculo, comienza a dar sus fibras a los nervios
craneales motores que va encontrando en su descenso,
siempre cruza la lnea media para drsela al nervio del
lado opuesto.
De este modo, una vez que se entra en el tallo cerebral
(pednculo, puente y mdula oblongada) encontramos el
haz piramidal sin cruzarse y ncleos de nervios craneales
que ya tienen sus fibras motoras procedentes del haz
geniculado del lado opuesto.
Se comprender fcilmente que cualquier lesin que
afecte la parte derecha o izquierda del pednculo, puente
o mdula oblongada, producir una parlisis del mismo
lado del par craneal all situado (pues ya el ncleo recibi
su fibra antes) y tambin una hemipleja, pero del lado
opuesto, porque el haz piramidal lesionado todava no se
ha cruzado.
Estos sndromes clnicos pueden incluirse en las lla-
madas hemiplejas alternas.
En resumen sealemos que:
a) toda hemipleja alterna est constituida por parlisis de
uno o ms pares craneales del mismo lado de la lesin
y hemipleja del lado opuesto a la lesin, pudiendo es-
tar afectadas otras estructuras del tallo, que produci-
rn, a veces, sndromes clnicos complejos (ver
sndromes del tallo cerebral: peduncular, protuberancial
y bulbar);
b) las variedades clnicas dependen del sitio donde se
produzca la lesin, abarcando en ese lugar los pares
all comprendidos (de ah su valor topogrfico para
situar la altura de la misma);
c) que para que se produzca una hemipleja alterna de
cualquier variedad es requisito indispensable que la le-
sin se encuentre localizada en el tallo cerebral, es decir,
por debajo de la cpsula interna;
d) que toda lesin situada en la cpsula interna o por
encima de la misma producir una hemipleja directa.
728
Localizacin topogrfica de los sndromes
piramidales troncular y bulbar
1. Hemipleja alterna peduncular (sndrome de Weber)
(fig. 51.4). Afecta el haz piramidal en su trayecto
peduncular y las fibras que acaban de salir del ncleo
del III par y transcurren por el interior del pednculo
cerebral. Est constituido por hemipleja completa del
lado opuesto al que asienta la lesin, estando tomados
el facial inferior, los miembros superior e inferior de
ese lado, y parlisis completa o parcial (recurdense
los mltiples ncleos de origen del III par) del motor
ocular comn del mismo lado en que asienta la lesin,
es decir, del lado contrario al de la parlisis de los miem-
bros. Esta parlisis del III par podr dar, segn los
casos: ptosis del prpado superior del ojo afecto y
desviacin del ojo del lado afecto hacia fuera (por pa-
rlisis del msculo recto interno del ojo que permane-
ce sin contrarrestar la accin del msculo recto exter-
no, inervado por el VI par).
2. Hemipleja alterna protuberancial (sndrome de
Millard-Gbler; lesin a nivel del pie del puente). Esta
lesin afecta la va piramidal antes de cruzarse y los
ncleos del VII par y a veces el ncleo del VI par que
se encuentra rodeado por las fibras del VII par en su
origen. El resultado ser: hemipleja del lado opuesto
al de la lesin (tomando miembro superior o inferior
pero sin tomar la cara de ese lado) y una parlisis fa-
cial de tipo perifrico (que abarca la totalidad del fa-
cial, tanto el superior como el inferior), con o sin pa-
rlisis del VI par (motor ocular externo) del mismo
lado que el facial (fig. 51.5).
3. Hemipleja alterna bulbar. Las lesiones que la produ-
cen afectan la va piramidal y la de la sensibilidad an-
tes de cruzarse y el ncleo o races, o ambos, del V
(raz sensitiva), IX, X, XI, y XII pares ya cruzados.
De acuerdo con la altura de la lesin en la mdula
oblongada se producir la lesin de uno o varios pares
craneales originando los diferentes sndromes de
hemipleja alterna bulbar. Adems, en ciertos casos por
lesin de elementos simpticos intrabulbares, aparece
(del mismo lado de la lesin) el sndrome de
Claude-Bernard-Horner.
4. Igualmente pueden afectarse (del mismo lado de la
lesin) fibras que llevan impulsos al cerebelo y dan
origen a elementos de la serie cerebelosa (vrtigos,
lateropulsin y ataxia del mismo lado).
ATAXIA
De las estructuras que intervienen en el mecanismo de la
coordinacin (descrito en el Captulo 14, tomo 1) se de-
duce que una ataxia podr ser producida por:
Fig. 51.4 Hemipleja alterna peduncular (sndro m e d e Weber).
1. Parlisis del motor ocular comn
del lado de la lesin (globo ocular
dirigido hacia abajo y afuera; ptosis
y midriasis)
Hazgeniculado
2. Hemipleja del lado
opuesto a la lesin
peduncular (fibras
piramidales an no
cruzadas)
Acueducto
de Silvio
Motor
ocular
comn
Haz
piramidal
Lesin del piedel pednculo cerebral quealcanza
las fibras piramidales (no cruzadas an) y las fibras radiculares
del motor ocular comn
Sndrome
resultante
729
1. Lesiones o disfunciones del cerebelo o de sus princi-
pales conexiones.
2. Lesiones de los nervios perifricos.
3. Lesiones del cordn posterior de la mdula.
4. Lesiones o disfunciones del laberinto, el nervio y las
vas vestibulares.
5. Menos frecuentemente, lesiones de la corteza cere-
bral.
ALTERACIONES DELA COORDINACIN ESTTICA
Importancia semiolgica del signo de Romberg
Como se explica en detalle en el Captulo 52 (ver VIII
par craneal), este signo pone al descubierto un dficit en
la conduccin de los estmulos propioceptivos a travs
de las vas de la sensibilidad profunda o de las vas
vestibulares, que se corrige gracias al sentido de la vista;
al anular esta ltima haciendo cerrar los ojos al enfermo,
el trastorno atxico queda bien manifiesto. Por este mo-
tivo el signo de Romberg se presenta principalmente en
dos tipos de lesiones: las que afectan las vas de la sensi-
bilidad profunda de la mdula espinal (por ejemplo tabes
dorsal) y las que afectan las vas vestibulares.
ALTERACIONES DELA COORDINACIN DINMICA
1. Ataxia perifrica. Se denomina as la ataxia originada
por lesiones del sistema nervioso perifrico, como las
polineuritis.
2. Ataxia medular. Lesiones de los cordones posteriores
de la mdula que afectan la sensibilidad propioceptiva,
ejemplos: ataxia tabtica, ataxia de las esclerosis com-
binadas. Tanto en la ataxia perifrica como en las
medulares, est ausente el reflejo rotuliano.
3. Ataxia cerebelosa. Es otra de las ataxias mejor defini-
das y se encuentra en el sndrome cerebeloso. No hay
signo de Romberg y hay otros caracteres diferencia-
les con la ataxia tabtica o medular, en particular los
sntomas del sndrome cerebeloso (ver Captulo 54).
4. Ataxia laberntica. Es propia de los procesos del la-
berinto. Se le suelen asociar fenmenos auditivos: vr-
tigos, zumbidos, y el signo de Romberg aparece des-
pus de un corto intervalo en que el enfermo se
mantiene derecho. Hay nistagmo.
5. Ataxia talmica. En las lesiones del tlamo ptico se
presenta hemiataxia del lado afecto. Ciertas lesiones de
las cortezas parietal, temporal y frontal pueden originar
Fig. 51.5 Hemipleja alterna protuberancial (sndrome de Millard-Gbler).
2. Hemipleja del
lado opuesto a la
lesin
1. Parlisis facial de
tipo perifrico del
lado de la lesin
1. Ncleodel VI par 2. Ncleo del facial
3. Fibras piramidales
an no cruzadas
Sndrome
resultante
730
ataxia, como la denominada ataxia frontal del Bruns,
que acompaa a los tumores del lbulo frontal del ce-
rebro.
6. Ataxias mixtas. Dependen de lesiones a la vez
perifricas y centrales, como la ataxia observable en
la esclerosis en placas y en la ataxia aguda por mielitis
de focos diseminados (multifocal).
ALTERACIONES DELA PRAXIA
La praxia y su exploracin ya fueron abordadas breve-
mente en los Captulos 13 y 14 del tomo 1. En este cap-
tulo la abordaremos en detalle.
Al decir de Monrad-Krohn el ser humano solo dispone
de tres mecanismos para expresar sus pensamientos. De
modo que la facultad de expresin de Kant estara dada
por medio de:
1. La palabra hablada.
2. La palabra escrita.
3. La mmica, ademanes y acciones.
Estas funciones psicomotoras se traducen respecti-
vamente en tres formas de reaccin psicomotoras em-
pleadas por una persona para responder a diferentes
pruebas. Ellas son: la respuesta verbal, la respuesta es-
crita y la respuesta ideocintica en forma de acciones:
gesticulaciones, ademanes y movimientos mmicos.
Cuando estos mecanismos de expresin se alteran
surgen trastornos que en el caso de la palabra hablada se
denomina afasia, en el de la palabra escrita se llama
agrafia y en el de la mmica, ademanes y acciones se
designa como apraxia.
Las funciones psicomotoras reseadas necesitan y estn
en constante interrelacin con las funciones
psicosensoriales, es decir, con la percepcin auditiva, la
percepcin visual y la percepcin tctil. De manera que
una alteracin en una o ms funciones psicosensoriales
repercute en mayor o menor grado en las funciones
psicomotoras.
DEFINICIONES DEPRAXIA
Se denomina praxia o praxis (del griego praxis o
prassis, accionar o prassein, hacer o pratto, obro) a la
facultad o a la capacidad para ejecutar o cumplir, ms o
menos automticamente, movimientos voluntarios orga-
nizados, complejos e intencionados, es decir, de acuerdo
con un plan determinado, aprendidos por previa expe-
riencia o lo que es lo mismo, procedentes del aprendizaje.
La actividad motora del ser humano deriva, en su
mayora, del aprendizaje. De esta manera, se crean es-
quemas motores que se almacenan a partir de la repeti-
cin de determinadas acciones integradas por sistemas
de movimientos. Estos movimientos habituales dirigidos
a un fin determinado son actos motores complejos en los
que participan la contraccin sucesiva simultnea y re-
gular de varios grupos musculares que como, ya se dijo,
surgen en el proceso de aprendizaje y la imitacin en la
relacin del individuo con el medio ambiente.
Entre estos actos psicomotores, como se les ha deno-
minado, o gestos, estn: el peinarse, el encender un ciga-
rrillo, cepillarse los dientes, saludar, sacar una moneda
del bolsillo, hacer la seal de la cruz, saludar la bandera y
otros.
Liepman ha diferenciado dos tipos de actos: los
intransitivos, que se realizan sin la intervencin de objeto
alguno (saludar, hacer la seal de la cruz) y los transitivos,
que son ejecutados con la intervencin de objetos (cepi-
llarse los dientes, peinarse, encender un cigarro y fu-
mar).
Estos actos de cierta complejidad estn constituidos
por actos ms simples que requieren un orden de realiza-
cin, un plan. Si se efectan de manera correcta se habla
de una praxia normal o eupraxia. Las alteraciones de
esta capacidad van desde un grado leve o dispraxia hasta
una franca perturbacin o apraxia.
Con fines didcticos y con vistas a una mejor com-
prensin del concepto de apraxia ofrecemos a continua-
cin algunas definiciones planteadas en el decursar del
tiempo por diversos autores.
- La incapacidad de realizar movimientos de destreza
(en vez del lenguaje) donde no se detecta trastorno
motor, sensitivo, atxico mental extenso (Liepmann,
1900; Denny-Brown, 1958).
- La imposibilidad de realizar movimientos adaptados a
un fin o actos, no siendo paraltico, ni demente, ni
agnsico (Dassen y Fustioni, 1945).
- Trastorno de la actividad gestual aparecido en un su-
jeto cuyos aparatos de ejecucin de la accin estn
intactos (ausencia de trastornos paralticos, atxicos,
coreoatetsicos) y que posee un conocimiento pleno
del acto a cumplir (Ajurriaguerra y Hecaen citado por
Barraquer-Bordes, 1970).
- La apraxia se caracteriza por la prdida de los hbitos
adquiridos en el proceso de la experiencia individual
para la realizacin de las acciones motoras complejas
intencionadas (domsticas, laborales, gesticulaciones
simblicas) sin signos evidentes que atestigen la
presencia de una paresia central o trastornos de la
731
coordinacin de los movimientos (Bogorodinski,
Skoromets y Shvarev, 1979).
- Apraxia es la prdida de la capacidad para ejecutar
movimientos voluntarios organizados, aprendidos por
experiencia previa, sin que este trastorno sea atribui-
ble a debilidad, incoordinacin, movimientos anorma-
les de tipo extrapiramidal o cualquier estado o disfuncin
del sistema nervioso que imposibilita la percepcin y
comprensin de rdenes. As pues lo que se pierde es
el plan o los esquemas motores que componen los
movimientos (Terrazas Hontan, 1997).
Este ltimo concepto nos parece muy completo y del
mismo se deriva en trminos prcticos, al decir del pro-
pio Terrazas Hontan, que la caracterstica fundamen-
tal de la apraxia es la conservacin de la capacidad para
realizar movimientos aislados que componen una accin
motora junto a la imposibilidad de planificarlos y ejecu-
tarlos en una adecuada secuencia que se traduzca en un
acto preciso.
Es importante, al revisar estos conceptos, tener pre-
sente que para definir la apraxia propiamente dicha hay
que excluir otras alteraciones, por ejemplo: agnosia o
parlisis o paresia, que impediran la ejecucin de un acto
o gesto sin que exista un trastorno aprxico per se, como
aclararemos con ms detalle en la semiognesis.
CLASIFICACIN
Si bien en la literatura mdica hay descrita toda una
variedad de apraxias agrupadas en formas clsicas y for-
mas especiales, en la actualidad se mantiene como apraxias
per se la ideomotora y la ideatoria.
La apraxia ideomotora es la ms frecuente y el proto-
tipo de las apraxias, de manera que cuando se usa el
trmino apraxia sin apellido se sobreentiende que se trata
de la referida.
El paciente que sufre este trastorno presenta una gran
dificultad o incluso la imposibilidad de ejecutar una ac-
cin motora a una orden verbal aunque es capaz de reco-
nocer su valor simblico, identificar si es efectuada
correctamente o no por el examinador y puede en oca-
siones, describirlo.
Es como si existiera una disociacin entre la idea o
plan de movimientos, en general conservada, y la reali-
zacin, francamente perturbada.
Es muy importante tener la certeza de que el paciente
ha entendido la orden, ya que de no ser as, el paciente,
en vez de un aprxico sera un afsico.
La apraxia ideatoria es la otra forma de apraxia de las
clsica que, a pesar de no existir un criterio unificado
sobre ella, se reconoce como tipo independiente. Se ha
definido como un trastorno del plan del movimiento para
la realizacin de estos actos complejos, en los que parti-
cipan secuencias de movimientos ms elementales. Por
ello, las pruebas de actos seriados son las de eleccin
para su diagnstico.
Otros autores insisten en que la peculiaridad ms rele-
vante de la apraxia ideatoria radica en la incapacidad del
paciente que la sufre, de usar objetos reales. Sin embar-
go, Heilman considera que la prueba ms selectiva es la
pantomima en respuesta a una orden verbal.
De modo que para aunar estos enfoques contro-
versiales y evitar los posibles equvocos puede ser con-
veniente, en la opinin de Terrazas Hontan, matizar el
trmino de apraxia por el tipo de prueba que se encuentra
alterada: apraxia ideatoria de actos seriados, apraxia
ideatoria de objetos reales y apraxia de pantomima de
rdenes verbales.
Las otras formas clsicas que se mencionan en la lite-
ratura, adems de la ideomotora y la ideatoria, son la
apraxia callosa y la miembro-cintica o inervatoria. La
apraxia callosa es en realidad un subtipo de apraxia
ideomotora y la miembro-cintica ya no se incluye en
este concepto, pues gran parte de sus elementos
semiolgicos estn en relacin con una disfuncin
corticospinal.
Con respecto a las denominadas formas especiales de
apraxia (constructiva, del vestir, de la marcha, bucofacial,
verbal y oculomotora), algunos investigadores plantean
que no deberan considerarse como entidades separa-
das. Por ejemplo, la apraxia bucofacial se puede corres-
ponder con una localizacin topogrfica de la apraxia
ideomotora. Incluso hay autores que cuestionan el que
algunas de estas formas especiales de actos sean verda-
deras praxias.
SEMIOGNESIS
Los movimientos voluntarios (praxis), en especial los
manipulativos, dirigidos a un fin determinado, constitu-
yen un sistema funcional complejo. Este, al decir de Luria,
rene un cierto nmero de condiciones o factores que
dependen del trabajo concertado de todo un grupo de
zonas corticales y estructuras subcorticales, cada una
de las cuales aporta su propia contribucin para la reali-
zacin del movimiento.
En la gran mayora de los casos de apraxia, esta se
debe a lesiones del hemisferio izquierdo, que es, por lo
general, el dominante. En este hemisferio es donde per-
manecen almacenados tanto el plan como los patrones
de movimiento. Aunque es posible que lesiones del he-
misferio derecho puedan ocasionar apraxia en pacientes
zurdos, en estos se presentan con menor frecuencia e
intensidad, dado que ellos son muchas veces ambidiestros
y tienen una mayor dispersin de los centros relaciona-
dos con la funcin prxica.
732
Se ha propuesto ms de un modelo neuroanatmico y
neurofisiolgico para explicar la praxia y por ende, la
apraxia. Veremos brevemente el de Heilman (1979), cita-
do por Terrazas Hontan, que plantea la existencia de
un centro intermedio para la funcin prxica, cuyo
sustrato fundamental es la circunvolucin supramarginal,
con la posible participacin de otras zonas adyacentes de
las cortezas parietal y temporal superior, y la circunvolu-
cin angular. Este centro constituye un almacn de es-
quemas motores visuocinticos, los cuales serviran para
programar secuencias de movimientos, mientras que el
rea premotora programa movimientos aislados de ms
de un msculo.
Siguiendo este modelo, las etapas de realizacin de un
movimiento voluntario organizado en respuesta a una
orden verbal pueden ser las siguientes:
1. La orden debe ser percibida auditivamente y, valga la
redundancia, en la corteza auditiva primaria (rea 41 o
circunvolucin de Heschl) y descodificada en el rea
de Wernicke del lado izquierdo (corteza auditiva de
asociacin).
2. Esta informacin se enva a la circunvolucin
supramarginal y tal vez, a la parte ms anterior del
hemisferio dominante (por lo general el izquierdo),
donde las palabras que forman la orden verbal estn
asociadas con una memoria visuocinestsica del es-
quema motor. Es en este centro donde se integraran
los estmulos auditivos, visuales y somatestsicos que
originan una actividad motora como respuesta.
3. La informacin del centro parietal de la praxia viaja a
travs de vas subcorticales de la sustancia blanca del
lbulo parietal hasta el rea premotora (rea 6) y acti-
va los esquemas motores aprendidos.
4. El rea premotora izquierda es dominante con res-
pecto a la derecha. La informacin de aquella es en-
viada a esta ltima a travs de la rodilla del cuerpo
calloso.
5. Finalmente, fibras cortas de asociacin que proceden
de ambas regiones premotoras conectan con el rea
premotora primaria (rea 4) y activan las motoneuronas
que van a travs de las vas piramidales bilaterales, lo
que trae como resultado final la contraccin de los
msculos correspondientes.
De este modo, las lesiones de la circunvolucin
supramarginal del hemisferio dominante (por lo comn
el izquierdo), de la regin subcortical parietal ms ante-
rior del hemisferio dominante, del cuerpo calloso y de la
sustancia blanca adyacente pueden producir apraxia
asociada o no, segn el caso, a otros trastornos.
Por su valor didctico, y como contrapartida funcio-
nal y prctica del recuento neuroanatomofisiolgico re-
seado, vamos a seguir los pasos que Dassen y
Fustinoni emplean al ejemplificar el estudio de la praxia,
con la ejecucin de un acto transitivo, en el que se de-
ben seguir y cumplir una serie de etapas:
1. Lo primero es reconocer el objeto o instrumento que
va a emplear en el acto:
a) En sus cualidades elementales (forma, color, con-
sistencia, etc.), o sea, identificarlo.
b) En su significado (o sea, para qu sirve).
2. En el caso de un paciente que se est explorando, este
tiene que previamente percibir la orden que le damos y
entenderla, aun antes de reconocer el objeto. Aqu se
hace manifiesta la influencia de las funciones psico-
sensitivas (percepciones auditiva, visual y tctil) en
las funciones psicomotoras en este caso: acciones y
demostraciones.
3. Lo siguiente es: decidir su utilizacin.
4. Luego tiene que evocar o representarse cada uno de
los movimientos elementales o actos parciales nece-
sarios para el cumplimiento del acto global. Esta serie
de movimientos elementales que integran un acto cons-
tituye la frmula cintica.
5. Finalmente, ejecutar la frmula cintica. Esto ltimo,
por supuesto, disponiendo de un aparato efector mo-
tor indemne.
Pongamos como ejemplo, el acto de cepillarse los dien-
tes: la persona identifica por sus cualidades el objeto ce-
pillo. Luego reconoce su significado, esto es, como un
instrumento que sirve para limpiar los dientes. Una vez
decidida su utilizacin evoca o se representa cada uno de
los movimientos que va a ejecutar con el cepillo. Es de-
cir, tomar el cepillo, llevarlo a la boca, colocarlo sobre
los dientes y dirigirlo hacia los diferentes lugares de la
dentadura abarcando desde la enca hasta el borde de los
dientes, tanto por el lado vestibular como por el lingual,
as como por la superficie oclusal. Acto seguido llevar a
cabo estos movimientos.
Dada la complejidad funcional de este mecanismo
psicomotor, en la que hay involucrada varias etapas, la
afectacin de cualquiera de ellas puede perturbar la res-
puesta ideomotora, es decir, la praxia.
Sin embargo, es necesario distinguir la apraxia verda-
dera de las falsas apraxias. De este modo, si la perturba-
cin ocurre en la primera etapa, es decir, en la identificacin
del objeto, por existir agnosia, el acto no podr llevarse a
cabo.
En la agnosia el paciente, aunque sus sentidos (vista,
audicin, tacto, etc.) son normales, no es capaz de reco-
nocer los objetos, las personas ni los lugares familiares.
Se hablara entonces, de una apraxia secundaria a la
agnosia o apraxia agnsica que es en realidad una falsa
apraxia.
733
De igual modo, si existe una parlisis, una paresia o
movimientos involuntarios, aunque no pueda ejecutarse
el acto, tampoco se puede hablar de apraxia.
SEMIOTECNIA
La exploracin de la praxia se expres brevemente en el
tomo 1, Captulo 14 y aqu se profundizar en ella.
De entrada es necesario excluir la existencia de agnosias,
de paresias, de parlisis o de movimientos involuntarios,
que impediran el acto en cuestin sin que tenga que existir
una verdadera apraxia.
Para explorar la praxia y determinar por ende, si existe
alguna alteracin de ella, sea en un grado menor o
dispraxia o en un grado mayor o apraxia, se le ordena al
paciente la ejecucin de diversos actos, para observar,
en primer lugar, si los realiza y, en segundo, cmo los
realiza.
Clsicamente se habla de tres tipos de actos:
1. Intransitivos: sacar la lengua, hacer la seal de la cruz,
hacer el saludo militar.
2. Transitivos: encender un cigarrillo, beber un vaso de
agua, sacar el reloj.
3. Imitativos: se le solicita al paciente que imite los actos
que el observador realiza.
Es conveniente, para evaluar la posible existencia de
una apraxia, hacer las pruebas en un orden jerrquico,
con una secuencia de mayor a menor dificultad. Es de-
cir, primero la realizacin de una pantomima gestual o de
utilizacin en respuesta a una orden verbal sin el objeto
real. En segundo lugar, la imitacin de la realizacin del
acto sin el empleo del objeto real, representado por el
mdico. En tercer lugar, la manipulacin de un objeto
real para la realizacin de un determinado acto.
Como se puede ver, se corresponde con los actos
intransitivos, imitativos y transitivos.
Describiremos a continuacin, las pruebas ms fre-
cuentemente utilizadas para detectar las apraxias, en es-
pecial la ideomotora, tal y como las resume Terrazas
Hontan.
1. En las extremidades:
a) Gestuales: saludo militar, despedirse, ordenar con-
gestos a alguien, que se acerque, que pase o que se
pare.
b) Manipulativas: lanzar una moneda, apagar un ciga-
rrillo, peinarse, cepillarse los dientes, usar un mar-
tillo o dar un puntapi a un baln.
2. Bucofaciales:
a) Gestuales: emitir el ruido de un beso, silbar, hacer
burla con la lengua o carraspear con la garganta.
b) Manipulativas: apagar una llama o beber a travs de
un absorbente.
3. Corporales: colocarse en la posicin de un boxeador
o hacer una reverencia.
Estas pruebas deben ser realizadas en ambos hemi-
cuerpos. La alteracin en uno solo de los hemicuerpos
se denomina hemiapraxia. Como ya aclaramos, se apli-
can en un orden de dificultad o complejidad decreciente:
pantomima, imitacin y finalmente manipulacin de un
objeto real.
En el paciente con apraxia ideatoria se emplean prue-
bas de actos secuenciales o en serie, como lo es, decirle
que encienda un cigarrillo, en el que debe: tomar la caja
de fsforos, abrirla, extraer de ella el fsforo, frotar el
fsforo contra la caja y encender el cigarrillo.
SEMIOGRAFA
Pongamos por ejemplo, la orden siguiente:
Abra un tubo de pasta dental, tome el cepillo de dien-
tes y aplique la pasta sobre los mismos.
En caso de alteracin se pudieran observar algunos de
los hechos siguientes:
- El paciente no pasa de las primeras etapas. Digamos
que toma el tubo de pasta dental y lo mantiene en la
mano sin hacer ms nada o a lo sumo, abre el tubo de
pasta.
- El paciente trata de hacer una de las ltimas etapas e
intenta aplicar la pasta sobre el cepillo sin haber abier-
to el tubo o sin haber extrado pasta dental.
- Repite algunas etapas del acto o las prolonga. Esto se
denomina perseveracin, que puede ser tnica, por
ejemplo, se queda con el tubo abierto, o incluso con la
pasta dental fuera, en actitud fija. Puede ser una
perseveracin clnica o cintica. As por ejemplo,
contina aplicando una y otra vez la pasta sobre el
cepillo; o una perseveracin intencional, cuando a la
orden de que aplique pasta en el cepillo, contina, en
la etapa anterior, apretando una y otra vez el tubo para
extraer el dentfrico.
- Otra alteracin es que con el tubo de pasta dental ya
abierto haga un gesto distinto al de aplicarlo sobre un
cepillo, digamos, el gesto de escribir.
En el caso de la denominada apraxia ideatoria el pa-
ciente no es capaz de ejecutar la secuencia ntegra, aun-
que s lo es, de realizar de forma adecuada cada parte de
la orden.
734
SEMIODIAGNSTICO
Las lesiones que con ms frecuencia originan la apraxia
son:
1. Infarto de la zona irrigada por la arteria cerebral media
izquierda (causa ms frecuente de apraxia ideomotora).
2. Lesiones que afectan las reas o trayectos relaciona-
dos con la funcin prxica, de origen traumtico, in-
feccioso (abscesos, encefalitis), neoplsico o
hemorrgico.
3. Lesiones del cuerpo calloso y sustancia blanca adya-
cente:
a) Tumores.
b) Infartos del rea de distribucin sangunea de la
arteria cerebral anterior.
4. Enfermedad cerebral degenerativa difusa: enfermedad
de Alzheimer.
ALTERACIONES DELA SENSIBILIDAD
Reuniendo el conjunto de datos obtenidos en el curso
de la exploracin de la sensibilidad (ver tomo 1, Captulo
14) pueden constituirse diferentes sndromes:
- Sndromes de disociacin de la sensibilidad.
- Sndromes sensitivos medulares.
- Sndromes sensitivos radiculares.
- Sndromes sensitivos perifricos.
Sndromes de disociacin de la sensibilidad
1. Disociacin siringomilica. Existe abolicin de la
sensibilidad trmica y dolorosa (termoanestesia y anal-
gesia) y se hayan conservadas las sensibilidades tctil
y profunda. Se observa en la siringomielia, enferme-
dad que lesiona la sustancia gris medular en su parte
central, atravesada, como se ha visto, por las vas de
la sensibilidad trmica y dolorosa (fig. 51.6). La diso-
ciacin siringomilica se observa tambin en las neu-
ritis leprosas. Igualmente puede verse en lesiones del
puente, cuando se afectan solamente los haces de fi-
bras que conducen los estmulos trmicos y doloro-
sos.
2. Disociacin tabtica. Consiste en la prdida de la sen-
sibilidad al tacto y de la sensibilidad profunda, con
conservacin de la sensibilidad trmica y dolorosa. Se
debe a las lesiones de los cordones posteriores
medulares que, como se sabe, estn constituidos por
las fibras que conducen la sensibilidad profunda y son
atravesados por las fibras de la sensibilidad tctil, al
penetrar estas en la mdula y dirigirse a la columna
gris medular. Se observa en la tabes (fig. 51.7), aun-
que no con el carcter tan absoluto que podra des-
prenderse de esta definicin, es decir, que ciertas for-
mas de la sensibilidad profunda estn solo disminuidas,
en lugar de abolidas. Tambin se observa esta disocia-
cin en algunas polineuritis (pseudotabes polineurtica).
3. Disociacin perifrica. Se caracteriza por la aneste-
sia superficial con conservacin de la profunda. Co-
rresponde, por lo general, a lesiones que afectan los
nervios cutneos que conducen solamente fibras tc-
tiles, trmicas y dolorosas.
Sndromes sensitivos medulares
Basta recordar la distribucin de las vas sensitivas
dentro de la mdula (ver Captulo 14, tomo 1) para com-
prender toda la serie de sndromes sensitivos medulares
que pueden surgir segn la extensin que abarca la lesin
en anchura o altura. Fundamentalmente se distinguen los
siguientes sndromes sensitivos medulares:
1. Sndrome sensitivo parapljico. Se debe a lesiones que
interesan toda la anchura de la mdula, es decir, que
realizan la seccin medular, completa (heridas,
traumatismos, mielitis transversas, tumores, mal de
Pott). Se observar una anestesia absoluta, es decir,
prdida de todas las formas de sensibilidad, cuyo lmi-
te superior alcanza una altura variable, segn el lugar
de la seccin. Si la lesin radica a la altura de la mdu-
la cervical, pueden observarse trastornos sensitivos
en la cara, a nivel del territorio del trigmino, porque la
lesin abarca las fibras de la raz, descendente del V
par, que como se sabe, llegan hasta el IV segmento
medular cervical. Existe tambin una prdida de la
motilidad (parapleja), hipotona y arreflexia.
2. Sndrome de Brown-Sequard (fig. 51.8). Si la seccin
afecta solo una mitad de la mdula (hemiseccin), se
produce el sndrome de Brown-Sequard, caracteriza-
do porque, adems de otros trastornos motores existe
abolicin de la sensibilidad profunda en el lado de la
lesin (abatiestesia y apalestesia) y alteracin de la sen-
sibilidad superficial, en el lado opuesto, que va desde
la simple hipostesia hasta la anestesia.
La sensibilidad superficial, en el lado de la lesin y la
sensibilidad profunda, en el lado opuesto, estn con-
servadas. Esto se debe a que la hemiseccin medular
lesiona las fibras ya cruzadas de la sensibilidad super-
ficial y las fibras an no cruzadas de la sensibilidad
profunda.
Por encima del lmite superior de la lesin, existe
una pequea franja de hiperestesia; sobre esta, una
735
Fi g. 51. 6 Siringomielia.
Abultamiento
de la mdula
Secciones coloreadas
de la mdula mostrando
cavidada dos niveles
Atrofia de la mano
Hematomielia Hidromielia
736
Fig. 51.7 Tabes.
Goma con comienzo de erosin del crneo
Meningoencefalitis sifiltica
con infiltracin perivascular
Seccin
de mdula torcica
en tabes dorsal
Parlisis general astrocitosis en la
corteza debido a la prdida de las clulas
nerviosas. Pequeocuadroinsertado
muestra espiroquetas en el cerebro
Parlisis general mostrando atrofia del cerebro
y paquimeningitis hemorrgica
737
zona de anestesia de tipo radicular, sobre la que se
dispone a su vez, otra banda de hiperestesia. En el
lado opuesto de la lesin, por encima del lmite supe-
rior de la anestesia superficial, se encuentra una banda
de hiperestesia ligera. Estas bandas anestsicas e
hiperestsicas que se disponen en el lmite de la lesin,
se deben a que esta afecta a las races posteriores co-
rrespondientes al nivel en que est situada.
3. Sndrome de los cordones posteriores medulares (tam-
bin denominado sndrome de las fibras radiculares
largas de Dejerine). La alteracin ms importante es
la prdida o disminucin de la sensibilidad vibratoria
(apalestesia o hipopalestesia); es igualmente acentua-
da la abatiestesia y la abarestesia. La sensibilidad su-
perficial para el calor y el dolor se conserva intacta y
en los comienzos del sndrome, si la exploracin es
grosera, lo est tambin la sensibilidad tctil. Sin em-
bargo, una exploracin prolija demuestra que existen
parestesias objetivas, errores de localizacin y retardo
de sensaciones, etc. El sndrome se completa con ataxia
de tipo tabtico (ataxia cordonal posterior), es decir, a
la vez esttica y dinmica, arreflexia o hiperreflexia
profunda, segn la lesin que motiva el sndrome; en
algunos casos de iniciacin aguda, se ha observado
hiperpata contralateral, esto es, estmulos no doloro-
sos en s son percibidos por el enfermo como fuertes
dolores.
Causas: neoplasias y traumatismos limitados a los cor-
dones posteriores, tabes y esclerosis combinadas del
tipo del sndrome de Lichtheim en la anemia perniciosa.
4. Sndrome sensitivo de los cordones anterolaterales. En
este sndrome pueden existir durante mucho tiempo
intensos dolores subjetivos, con muy pocos trastor-
nos de la sensibilidad objetiva. Cuando estos ltimos
estn presentes, consisten en una disociacin de tipo
siringomilico, aunque a veces la sensibilidad tctil pue-
de estar algo afectada. La diferencia con la siringomielia
es que en esta los trastornos son homolaterales, mien-
tras que en las lesiones cordonales son contralaterales.
Los dolores se deben a la compresin de las races
posteriores de la mdula. Si recordamos que en el cor-
dn anterolateral viajan las vas piramidales,
extrapiramidales, espinotalmicas y espinocerebelosas,
comprenderemos los otros sntomas acompaantes de
este sndrome en particular hemipleja (directa).
Causas: procesos que comprimen desde afuera la m-
dula, como son tumores extramedulares, lesiones
menngeas o lesiones seas, tuberculosas o tumorales.
5. Sndrome del cono medular. El cono medular es el
extremo inferior de la mdula, que precede al fillum
terminalis; corresponde al cuerpo de la segunda vr-
tebra lumbar; da origen a los tres ltimos pares y a los
nervios coccgeos que inervan los msculos del perin;
reciben la sensibilidad de la piel de la regin sacro-
coccgea del ano, del perin y de los rganos genitales.
En el cono medular se encuentran, adems, los cen-
tros de inervacin de la vejiga y del recto.
La lesin del cono medular determina una anestesia en
silla de montar, adems de trastornos esfinterianos y
genitales.
Sndromes sensitivos radiculares
Comprenden los sndromes sensitivos originados por
lesiones de las races posteriores raqudeas (radiculitis)
y alteraciones seas (tuberculosas, reumticas o neo-
plsicas de la columna vertebral) que comprimen las ra-
ces, etc. Se comprueban alteraciones de la sensibilidad
subjetiva (radiculalgias) y trastornos de la sensibilidad
Fig. 51.8 Esquema del sndrome de Brown-Sequard producido
por la seccin hemilat eral derecha de la mdula a la alt ura de
la regin dorsal. Lado de la lesin: parlisis motora y vasomotora
(punteado rojo); banda de anestesia radicular o segmentaria
para t odas las sensibilidades de est a zona del t ronco (en rojo
lleno); prdida de la sensibilidad profunda homolateral (posi-
cin, movimiento y diapasn) (rayas rojas verticales). Lado
contrario a la lesin: prdida de la sensibilidad superficial dolo-
rosa y trmica (vas cruzadas) (rayado horizontal); zonas
hiperestsicas supralesionales (punteado negro).
738
objetiva constituidos por anestesia local (de todas las for-
mas de la sensibilidad, en el territorio de distribucin de
las races afectadas; a veces, en lugar de anestesia total,
hay disociacin de tipo tabtico). La distribucin de la
anestesia se hace por bandas, que en los miembros son
paralelas al eje de los mismos y en el tronco son bandas
transversales tal como corresponde a la topografa
radicular. Recordemos que para observar esta anestesia
en banda, deben estar lesionadas tres races seguidas, por
lo menos (ley de las tres races).
Sndrome de la cola de caballo
Las races lumbares y sacras, antes de abandonar el
canal raqudeo forman un manojo que discurre por este,
desde la segunda vrtebra lumbar (donde termina la m-
dula) hasta los respectivos agujeros de salida. Este ma-
nojo de nervios se denomina cola de caballo por su
similitud y puede ser comprimido o lesionado por
traumatismos, meningitis o tumores. Se produce enton-
ces una anestesia semejante a la del cono medular, esto
es, en silla de montar, ano-perineo-escrotal, y adems
existen bandas de anestesia que se disponen a lo largo de
la cara posterior del muslo y de las piernas; tambin se
observan sntomas paralticos, esfinterianos y genitales.
Los dolores iniciales, como consecuencia de la com-
presin de las races, son importantes para diferenciar
este sndrome del sndrome del cono medular.
Sndromes sensitivos perifricos
Con este nombre se estudian los trastornos sensitivos
motivados por las lesiones de los nervios perifricos (sean
exclusivamente sensitivos o mixtos) y de los plexos.
1. Sndromes sensitivos por lesiones de los nervios. Si la
lesin afecta un nervio cutneo, habr solo trastornos
de la sensibilidad superficial con conservacin de la
sensibilidad profunda, esto es, disociacin perifrica.
Si las lesiones afectan troncos nerviosos, como ocu-
rre en las polineuritis o en los traumatismos, la aneste-
sia es completa, pero con topografa perifrica, es decir,
abarcando el territorio de inervacin o distribucin de
los nervios afectados. En algunos casos, solo existe
disminucin o retardo en la percepcin de las sensa-
ciones superficiales, a veces ms para unas que para
otras.
2. Sndromes sensitivos por lesin total de un plexo. En
este caso existe anestesia total, que se extiende a toda
la zona inervada por el plexo.
739
Introduccin
El recuento anatomofisiolgico y la exploracin de los pares craneales
se expuso en el tomo 1, Captulo 15, que es aconsejable revisar antes
del estudio de este captulo.
A continuacin haremos un anlisis particular de las alteraciones de
los pares craneales, en el mismo orden utilizado para su exploracin.
- Nervio olfatorio: I par.
- Nervio ptico: II par.
- Nervios motor ocular comn, pattico (troclear) y motor ocular
externo (abducens): III, IV y VI pares.
- Nervio trigmino: V par.
- Nervio facial: VII par.
- Nervio estatoacstico: VIII par.
- Nervios glosofarngeo, neumogstrico (vago) y accesorio: IX, X
y XI pares.
- Nervio hipogloso: XII par.
NERVIOOLFATORIO: I PAR
Semiografa
1. Primeramente excluiremos las afecciones nasales, causa comn de
disminucin o prdida del olfato. En estos casos puede ser bilateral
(ms frecuente) o unilateral.
2. Las lesiones intracraneales casi nunca producen alteraciones del ol-
fato a menos que las cintillas olfatorias estn afectadas y en este
caso la lesin produce anosmia unilateral.
3. Anosmia bilateral. Afeccin de las fosas nasales.
4. Anosmia unilateral. Lesin de la cintilla olfatoria.
5. Hiposmia. Grado menor del sentido del olfato.
6. Parosmia. Confusin de los olores; indica lesin de la corteza cere-
bral.
7. Alucinaciones olfatorias. Percepcin de los olores sin que exista
estmulo externo oloroso; indica lesin de la corteza cerebral.
SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES
CRANEALES
52
740
Semiodiagnstico
1. Anosmia. Tumores del lbulo frontal (cara inferior)
como meningiomas; fracturas de la base del crneo.
2. Parosmia. Histeria, psicosis, lesiones del lbulo tem-
poral.
3. Alucinaciones olfatorias. Lesiones del lbulo tempo-
ral (hipocampo); crisis parciales o focales de origen
epilptico (crisis uncinadas).
NERVIOPTICO: II PAR
Semiografa
Como la exploracin del nervio ptico y su semiografa
ya fueron estudiadas en la Seccin I del tomo 1, aqu
haremos solo un recordatorio de sus cinco aspectos
semiogrficos y su significacin clnica:
1. Agudeza visual. Recuerde que para determinarla se
usa la tabla de Snellen. Si el enfermo no alcanza a leer
ninguna lnea de la escala, se le muestran los dedos de
la mano y se le pide que los cuente; si puede hacerlo se
dice que tiene visin cuenta dedos. Si no puede contar
los dedos, pero los ve borrosamente, se dice que tiene
visin de bultos. Si ni siquiera puede ver borrosamen-
te los dedos, debe llevarse a un cuarto oscuro y, con
un aparato apropiado, proyectar un haz de luz sobre la
pupila; si el enfermo no lo percibe se dice que tiene
amaurosis, anopsia o ceguera.
La disminucin de la agudeza visual puede deberse a:
a) Errores de refraccin.
b) Opacidad de los medios transparentes del ojo.
c) Lesiones de la retina.
d) Lesiones de las vas pticas.
2. Perimetra y campimetra. La campimetra consiste
en precisar el campo visual, ser explicada en detalle
en la asignatura Oftalmologa, pero es de importancia
conocer las alteraciones que este campo puede tener,
a fin de interpretar el informe que el oftalmlogo remi-
te al mdico no especializado que ha solicitado su de-
terminacin en un paciente.
3. En la figura 15.7 del tomo 1, que ilustra la integracin
de la va ptica, vemos que cada campo visual est
dividido en dos porciones: una interna ms prxima a
la nariz y que por eso se llama porcin nasal o campo
nasal; y una externa, que por estar ms prxima a la
regin temporal se llama porcin temporal o campo
temporal. Pero es conveniente fijarse en que la por-
cin temporal del campo visual corresponde a la por-
cin nasal de la retina, y que la porcin nasal del
campo visual corresponde a la porcin temporal de la
retina. Si recordamos lo que dijimos en el Captulo
15, del referido tomo, acerca del entrecruzamiento a
nivel del quiasma ptico de las fibras procedentes de
las porciones nasales de cada retina, podremos fcil-
mente comprender que:
a) La lesin total de un nervio ptico producir anopsia,
amaurosis o ceguera del ojo a que corresponde ese
nervio.
b) La lesin total de una cintilla ptica producir la
prdida de la visin de la porcin nasal del campo
visual del ojo del mismo lado y la prdida de la
visin de la porcin temporal del campo visual del
ojo del lado opuesto.
La prdida de la visin de la mitad de un campo
visual se conoce con el nombre de hemianopsia.
Cuando las mitades que han perdido la visin en
cada ojo, son las dos derechas o las dos izquierdas,
es decir, cuando la porcin del campo visual en
que se ha perdido la visin es la nasal de un ojo y la
temporal del otro, se dice que la hemianopsia es
homnima.
c) Cuando las porciones del campo visual en que se
ha perdido la visin son izquierdas en un lado y
derechas en el otro, como ocurrira en un caso en
que hubiera prdida de la visin en la porcin tem-
poral del campo visual de cada uno de los ojos, se
dice que la hemianopsia es heternima. As se com-
prende que una lesin que asiente en el quiasma
ptico en su porcin anterior, en el ngulo que for-
man los dos nervios pticos, al introducirse en el
quiasma (como ocurre en una compresin de este
por un tumor hipofisario) producir una
hemianopsia bitemporal y, por consiguiente,
heternima.
d) Las lesiones de los labios de la cisura calcarina da-
rn alteraciones de la mitad superior o inferior del
campo visual, lo mismo que las compresiones uni-
formes de la parte superior o inferior del quiasma;
ya sabemos que el labio superior de la cisura
calcarina recibe los impulsos normales correspon-
dientes a la mitad superior de la retina, y el labio
inferior los correspondientes a la mitad inferior de
la retina. Teniendo en cuenta las fibras que compo-
nen cada cintilla ptica, podemos comprender que
al labio superior de la cisura calcarina de cada lado,
llegan los impulsos visuales procedentes del cua-
drante temporal superior de la retina de ese mismo
741
CAPTULO 52 SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
lado y los del cuadrante nasal superior de la retina
del lado opuesto; iguales consideraciones podemos
establecer con respecto al labio inferior de dicha
cisura. Lesiones de los labios de la cisura calcarina
podrn, pues, producir efectos en cuadrantes de
los campos visuales (las llamadas cuadrantanopsias),
que tambin se producen por lesin de las radiacio-
nes pticas.
4. Visin de los colores. El estudio de sus alteraciones es
competencia del especialista.
5. Examen del fondo de ojo. El fondo de ojo puede ser
normal o presentar: atrofia de la papila, en cuyo caso
el disco se observa de color blanco o gris perla, segn
sea primaria o secundaria; edema de la papila, hin-
chazn del nervio ptico con hiperemia y borramiento
de sus bordes y elevacin. Es un signo fundamental
de la hipertensin endocraneana.
Semiodiagnstico
Lesiones del aparato visual
1. Neuritis:
a) Retrobulbar (afecta al nervio o a la va ptica). Puede
ser de tipo axial, perifrica y difusa. La causa ms
comn es la esclerosis mltiple.
b) ptica o bulbar. Comprende varias formas de
retinitis, como ejemplos: simple, albuminrica,
sifiltica, diabtica, hemorrgica y hereditaria.
2. Edema de la papila. De ordinario es sntoma de au-
mento de la presin intracraneal a causa de tumores
del cerebro, abscesos, hemorragias, hipertensin y
otras muchas causas.
3. Atrofia ptica:
a) Primaria o simple, como en la tabes y en la esclero-
sis mltiple; o tambin, en forma hereditaria.
b) Secundaria a neuritis, glaucoma o aumento de la
presin intracraneal.
4. Opacidades del cristalino. Cicatrices de la crnea y
alteraciones retinianas aterosclerticas.
Defectos visuales
1. Escotomas, son los puntos ciegos anormales en el cam-
po visual:
a) Escotoma central. Prdida de la visin macular de-
bida a neuritis axial.
b) Otros escotomas consecutivos a lesiones disemi-
nadas como en las hemorragias y en el glaucoma.
2. Ambliopa, es el defecto de la agudeza visual, o sea, la
disminucin de la visin.
3. Amaurosis, es la ceguera completa, que puede ser con-
gnita o adquirida.
4. Defectos del campo visual, ya han sido estudiados; se
diagnostican mediante la campimetra.
5. Otros trastornos:
a) Hemeralopa. Ceguera diurna; la mxima visin se
produce con luz tenue (sndrome de fatiga).
b) Nictalopa. Ceguera nocturna, asociada a veces con
un dficit de vitamina A.
c) Cegueras para el color. Tipos adquirida y congni-
ta; esta ltima se trasmite con carcter recesivo,
relacionado a veces con el sexo. Entre ellas tene-
mos: ceguera total para el color o acromatopsia
y cegueras parciales: monocromatismo o capacidad
para reconocer solamente uno de los tres colores
bsicos y dicromatismo o aptitud para conocer solo
dos de los tres colores bsicos.
d) Ceguera verbal: agnosia ptica o imposibilidad para
distinguir los objetos vistos. Se debe a lesiones de
la circunvolucin angular.
e) Ceguera psquica. Se observa con cierta frecuen-
cia. Experimentalmente se ha comprobado que los
monos que han sufrido la extirpacin bilateral de
los lbulos temporales, no pueden reconocer los
objetos vistos.
NERVIOS MOTOROCULARCOMN, PATTICO
(TROCLEAR) Y MOTOROCULAREXTERNO
(ABDUCENS): III, IV Y VI PARES
Como hicimos con la exploracin de estos tres pares
craneales, estudiaremos conjuntamente sus alteraciones.
La inspeccin de la facies permite darnos cuenta si un
ojo est cerrado por la cada del prpado superior de ese
lado (ptosis palpebral), lo que ser ndice de parlisis del
msculo elevador del prpado superior, inervado por el
III par (ver fig. 15.12, en el tomo 1).
Recibe el nombre de oftalmopleja (del griego
opthalms: ojo; plege: golpe) la parlisis que interesa los
msculos del ojo, ya sean algunos o la totalidad de los
mismos. Segn el sitio en que se localizan las causas que
las producen, las oftalmoplejas se clasifican en nuclea-
res, supranucleares e infranucleares.
Debe sealarse que la miastenia grave, el bocio
exoftlmico y las inflamaciones o tumores orbitarios pue-
den restringir los movimientos oculares y simular
oftalmoplejas de origen neurolgico.
742
Oftalmoplejas nucleares
En estos casos la lesin se encuentra en el ncleo del
par afectado, en el tallo cerebral.
En la oftalmopleja nuclear progresiva, afeccin rara,
puede producirse una parlisis de ambos lados, simtri-
ca, que comienza por una ptosis palpebral bilateral y ter-
mina en una oftalmopleja total.
En la poliencefalitis hemorrgica superior de Wernicke,
afeccin que se observa ms a menudo en alcohlicos
crnicos, pueden presentarse oftalmoplejas nucleares
asociadas a otras manifestaciones (delirio, desorientacin
en tiempo y espacio, vrtigos, cefalea y somnolencia).
Los pequeos infartos del tallo cerebral pueden pro-
ducir tambin parlisis nucleares, las que, en el caso del
III par, pueden ser parciales o totales.
Oftalmoplejas infranucleares
En este caso se trata de lesiones que afectan aislada-
mente a los nervios oculomotores por debajo de su n-
cleo real de origen, lesiones que pueden actuar en la raz
o en el trayecto por la base del crneo; generalmente se
trata de una parlisis total.
Si se trata de la parlisis del III par, adems de la ptosis
palpebral debida a la parlisis del elevador del prpado,
cuando abrimos el ojo se comprueba que el globo ocular
est desviado hacia fuera, tironeado por el recto externo,
y la imposibilidad de realizar los movimientos del ojo ha-
cia arriba, abajo y adentro; existe tambin dilatacin pupilar
y faltan los reflejos a la luz (fotomotor) y a la acomoda-
cin en ese ojo.
Las causas ms frecuentes son: aneurismas del crcu-
lo arterial del cerebro o polgono de Willys y tumores
cerebrales que originan hernia del uncus a travs de la
tienda del cerebelo.
En la parlisis del IV par o troclear, el ojo se encuentra
ms arriba de lo normal y desviado hacia dentro; el en-
fermo no puede dirigir el ojo hacia abajo y afuera y le
aparece diplopa al mirar en esta direccin. Por esto le es
particularmente trabajoso descender una escalera, al no
poder mirar hacia abajo; adems, inclina habitualmente la
cabeza hacia delante y hacia el hombro del lado sano.
Si hay parlisis del VI par o abducens, el ojo se desva
hacia dentro (estrabismo interno convergente) y no pue-
de ser llevado hacia fuera, apareciendo la diplopa cuan-
do el enfermo intenta mirar en esta direccin.
Las causas ms frecuentes son: diabetes mellitus
(polineuropata), hipertensin endocraneana de cualquier
causa (constituyendo un falso signo de localizacin),
meningoencefalitis de la base del crneo y lesiones del
hueso temporal (sndrome de la punta del peasco, co-
nocido como sndrome de Gradenigo).
Oftalmoplejas supranucleares
En este tipo de oftalmopleja la parlisis no afecta nun-
ca a un solo msculo ocular o a un solo ojo. Por el con-
trario, se afectan los movimientos asociados o sinrgicos
de ambos ojos. Por esta razn no se produce ni estrabismo,
ni diplopa y quedan abolidos los movimientos de los ojos
en ciertas direcciones, pero se mantienen en otras, por
ejemplo: imposibilidad de mirar hacia la derecha o hacia
la izquierda, pero posibilidad de realizar la convergencia
ocular.
Las oftalmoplejas supranucleares unilaterales vuelven
a la normalidad rpidamente, lo que se atribuye a la
bilateralidad de la inervacin supranuclear.
Una lesin que dae los centros corticales para la mi-
rada conjugada o que interrumpa sus conexiones con el
tallo cerebral, produce una parlisis conjugada de la mi-
rada hacia el lado opuesto (el enfermo mira la lesin).
Como se ha dicho, la recuperacin es generalmente rpida.
Por el contrario, cuando la lesin es en el tallo cerebral
(puente) y la misma es destructiva, el enfermo mira ha-
cia el lado opuesto a la lesin. Estas parlisis persisten ms
tiempo que las corticales y tienden a ser permanentes.
En algunos casos la lesin supranuclear se caracteriza
por una parlisis vertical de la mirada (el enfermo no
puede elevar ambos ojos) denominndose sndrome de
Porinaud. Es causada ms frecuentemente por tumores
de la glndula pineal que lesionan la calota peduncular.
Semiografa y semiodiagnstico especial de la porcin
intrnseca del III par
Alteraciones morfolgicas pupilares
Sealemos las ms frecuentes (fig. 52.1):
Discoria. Alteracin de la forma circular normal de la
pupila.
Pupila excntrica o ectpica. Generalmente carece de
valor como diagnstico neurolgico; puede ser secuela
de un trauma o una iritis.
Anisocoria. Consiste en la desigualdad de tamao entre
las dos pupilas. Es un signo de gran valor en el diagns-
tico de la enfermedad vascular cerebral (comas
apoplcticos), aunque puede ser congnita y sin ningn
valor diagnstico en algunas personas. Se debe pregun-
tar siempre si se han usado midriticos (atropina u otros).
Miosis. Es la disminucin del tamao de la pupila por
debajo de 2 mm. La miosis bilateral se observa en la ta-
bes dorsal, en ciertas intoxicaciones (alcohol, morfina,
hidrato de cloral, etc.) y en la mayora de los comas, y
Pupilas
normales
Miosis
Midriasis
Anisocoria
Anisodiscoria

Fig. 52.1 Alt eraciones pupilares ms f recuent es.

refleja una menor actividad cerebral. En los casos de
traumatismos craneales revela hemorragia del puente
con posible inundacin del IV ventrculo (Alojouanine).

Midriasis. Es el aumento del tamao de la pupila por
encima de 5 mm. La midriasis bilateral se observa por
la accin de algunas drogas o txicos (cocana, benzol,
alcohol metlico, atropina, etc.); en la encefalopata
hipertensiva y traumatismos craneales, en los cuales es
intensa y fija, comporta un pronstico desesperado,
pues es un signo de lesin cerebral grave, sobre todo si
no se conservan los reflejos pupilares.
Alteraciones de los reflejos pupilares
Hippus pupilar evidente. Es la exageracin de los leves
movimientos de contraccin y dilatacin que presenta la
pupila, espontneos o cuando se explora el reflejo
fotomotor. El hippus respiratorio se observa en sujetos
con sistemas neurovegetativos lbiles y el hippus
circulatorio (contraccin pupilar con la sstole y
dilatacin con la distole) se ha observado en la
insuficiencia artica (signo de Landolfi). El hippus
provocado puede verse en la pupila miotnica,
esclerosis mltiple, corea de Sydenham y sfilis
cerebral.
Bradicoria. Es el reflejo fotomotor perezoso, o sea, la
contraccin muy lenta de la pupila bajo el estmulo de la
luz; se observa en la tabes y en las afecciones oculares.

Ausencia del reflejo fotomotor. Es la ausencia de
contraccin de la pupila bajo el estmulo de la luz; se ve
en la atrofia del nervio ptico y en la parlisis total del
III par conjuntamente con ausencia del reflejo a la
acomodacin.

Ausencia del reflejo fotomotor y conservacin del
reflejo a la acomodacin. Signo de Argyll-Robertson
(fig. 52.2). En este caso no hay respuesta pupilar al
estmulo de la luz; sin embargo, hay contraccin de la
pupila cuando se explora la acomodacin a la distancia.
Es un signo muy importante en la neurosfilis. La pupila
casi siempre est mitica.

Ausencia del reflejo consensual. Se observa
bilateralmente cuando hay abolicin del reflejo
fotomotor en ambos ojos. Unilateralmente depende de
lesiones del nervio ptico o del motor ocular comn. Si
el nervio ptico de un ojo est afectado no podr
percibir la luz y por consecuencia no podr haber reflejo
consensual en el lado sano, pero si dirigimos la luz
sobre el ojo sano este percibir el estmulo luminoso y
se producir el reflejo consensual en el ojo cuyo nervio
ptico est lesionado. Si el nervio motor ocular comn
de un ojo est lesionado, no podr contraerse la pupila
aunque se estimule con la luz el otro ojo, y este perciba
la luz.

Fig. 52.2 Signo de Argyll-Robert son: a, pupilas mit icas; b,
ausencia de ref lejo a la luz; c, conservacin del ref lejo a la
acomodacin.

a
b
c

743
NERVIOTRIGMINO: V PAR

Alteraciones ms comunes:

1. Dolor muy intenso, uno de los ms intensos que se
conoce, a lo largo de las ramas sensitivas del nervio.
Se denomina neuralgia del trigmino.
2. Anestesia disociada de una parte de los territorios (ya
descritos) cuya sensibilidad es conducida por las
ramas del trigmino al neuroeje. Esta anestesia
disociada (vase ms adelante disociacin de la
sensibilidad) consiste, en este caso, en la prdida de las
sensibilidades trmica y dolorosa conservndose la
sensibilidad tctil.
3. Parestesias en alguno de los territorios inervados por
el V par.
4. Herpes zoster o zona de una o varias ramas del
trigmino. Muy doloroso.
5. Abolicin de los reflejos mandibulares, estornutatorio,
palpebral, conjuntival y corneal.
6. Audicin defectuosa debida a parlisis del tensor
timpnico.
7. Trastornos trficos y secretorios. Sequedad nasal,
ulceraciones de la cara, cada de los dientes.
8. Trismo. Contractura tnica muy fuerte de los msculos de la
masticacin, sobre todo de los maseteros, con
imposibilidad de abrir la boca. Se observa en el
ttanos, la rabia y en la intoxicacin por la estricnina,
principalmente.
9. Parlisis de los msculos masticadores de un lado, con
desviacin del mandibular hacia el lado afecto.
10. Alteraciones alternas de la sensibilidad. Para
comprenderlas tenemos que tener presente que las
lesiones de la mdula oblongada o parte inferior del puente que
afectan las vas de la sensibilidad de los miembros y
del tronco (haces espinotalmicos) que ya se han
cruzado en la lnea media y que tambin afectan a los
ncleos espinal y principal del trigmino, cuyas fibras
an no se han cruzado en la lnea media, producirn
una prdida de la sensibilidad del lado de la cara igual
a la de aquel en que asienta la lesin en el neuroeje y
una prdida de la sensibilidad de la mitad del tronco
y de los miembros del lado opuesto igual a la de
aquel en que asienta la lesin en el neuroeje. A
esto se le llama hemianestesia alterna. La anestesia
que se produce es de tipo disociada como la que
describimos arriba. La anestesia alterna es uno de los
integrantes del sndrome de Wallenberg, o
reblandecimiento lateral de la mdula oblongada, por
trombosis de la arteria cerebelosa posteroinferior.
NERVIOFACIAL: VII PAR
Desde el punto de vista semiolgico la parlisis facial
puede ser central o perifrica (fig. 52.3).
Parlisis facial central
Es aquella en que la causa que la produce se encuentra
entre el ncleo motor del facial y la zona de la
circunvolucin frontal ascendente o giro precentral (zona
motora corticonuclear) donde tienen su origen las fibras
del mismo. En este caso la parlisis del facial es de tipo
inferior, ya que no se afectan los msculos frontal,
superficial y orbicular de los prpados. A la parlisis del
facial se une (en el mismo lado del facial paralizado) una
hemipleja o monopleja, pues la lesin afecta a todas las
fibras del haz corticonuclear antes de cruzarse. El gusto y
la salivacin no estn afectados.

a b

Fig. 52.3 Dif erencia ent re parlisis f acial cent ral y perif rica: a,
parlisis f acial perif rica: el ojo permanece abiert o (lagof t alma)
por est ar lesionado el f acial superior en la parlisis; b, parlisis
f acial cent ral: la oclusin del ojo es posible por no est ar
lesionado el f acial superior.

Este tipo de parlisis se llama tambin supranuclear. Es
producida ms frecuentemente por tumores y accidentes
vasculares enceflicos.
Parlisis facial perifrica

Puede ser del tipo nuclear o infranuclear segn el lugar
donde asiente la lesin.

744
745
Parlisis nuclear del facial
Se observa una parlisis de todos los msculos de la
cara del mismo lado que aquel en que se encuentra la
lesin. Adems, habr una hemipleja del lado opuesto a
aquel en que se produce la lesin. Puede tambin estar
paralizado el VI par, en el mismo lado de la lesin.
Ejemplo: una lesin en el lado derecho de la calota del
puente anular, daar el ncleo del VII par y quizs el VI
del mismo lado derecho, y como las fibras que salen de
ellos ya se han cruzado, la parlisis de la cara ser en el
lado derecho y en el msculo abducens del ojo del lado
derecho; pero que la va corticonuclear (a esa altura) an
no se ha cruzado, la lesin daar all las fibras que esta-
ban destinadas a las extremidades del lado izquierdo. As
se produce un tipo particular de hemipleja, que se llama
hemipleja alterna.
Parlisis infranuclear del facial
Llamada tambin parlisis total del facial, parlisis tipo
Bell o parlisis del tipo superior e inferior.
La facies y dems caracteres dependern del sitio en
que se produzca la lesin:
1. Lesin a la salida o ms all del agujero estilomastoideo.
La parlisis afecta a todo el lado de la cara donde asien-
te la lesin que la produce. La frente del lado paraliza-
do se muestra lisa, sin arrugas, contrastando con el
lado sano. La ceja del lado paralizado se observa con
una cada, ms baja que la del lado sano, con imposi-
bilidad de elevarla voluntariamente o fruncir el ceo
de ese lado. El ojo de ese lado ms abierto que el del
lado sano, por parlisis del orbicular de los prpados,
lo que se conoce con el nombre de lagoftalma o
lagoftalmos. Si se pretende cerrar el ojo, el globo ocu-
lar se dirige hacia arriba y afuera (signo de Charles
Bell). El enfermo no puede ocluir completamente el
ojo enfermo. Hay epfora (lagrimeo) y parlisis del
msculo de Horner, si el ojo no se protege. La mejilla
del lado paralizado es flccida y se proyecta en la espi-
racin ms marcadamente que la del lado sano. La
comisura labial est ligeramente desviada hacia el lado
sano. Hay dificultad para la deglucin por acumularse
los alimentos entre las mejillas y las encas y por la
misma razn hay saliveo o babeo. El paciente no pue-
de silbar. La parlisis es de tipo flccido (vase
Motilidad en el captulo anterior).
2. Lesin en el canal del nervio facial o acueducto de
Falopio que daa la cuerda del tmpano, es decir, por
encima de la cuerda del tmpano, pero dentro del acue-
ducto. Tendr todos los signos sealados, ms la pr-
dida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores
de la lengua y reducida salivacin del lado paralizado.
Falopio, ms all de la emergencia de la rama que inerva
el msculo del estribo. Todos los sntomas sealados
en 1 y 2, ms hiperacusia (audicin exagerada y dolo-
rosa).
Falopio, aun ms alta, a nivel del ganglio geniculado.
Todo lo sealado en 1, 2 y 3, ms dolor dentro y de-
trs del odo. Cuando se acompaa de vesculas situa-
das en el conducto externo y en el pabelln de la oreja,
constituye el sndrome de Ramsay-Hunt o del ganglio
geniculado de etiologa viral (herpes zoster).
5. Lesin en el conducto auditivo interno. Todo lo sea-
lado en 1, 2, 3 y 4 ms sordera o disminucin de la
audicin del lado afecto, ya que dentro de este con-
ducto se encuentra tambin el VIII par.
6. Lesin entre la entrada (orificio endocraneal) del con-
ducto auditivo interno y la emergencia del facial en el
puente (lesin en su trayecto intracraneal). Todo lo
sealado en 1, 2, 3, 4 y 5, ms sntomas pertenecien-
tes a otros nervios vecinos como el V par y a veces
VI, XI y XII pares. Este es el sitio donde se presentan
los tumores del ngulo pontocerebeloso, originados
por un neurinoma del acstico.
La causa ms frecuente de la parlisis facial perifrica
es la llamada parlisis a frigore, supuestamente causa-
da por virus. Otras causas pueden ser los procesos
inflamatorios intrapetrosos, los tumores de partida y
las secciones traumticas o quirrgicas del nervio.
Alteraciones semiogrficas de la porcin sensorial
Muchas veces antes del examen el enfermo nos infor-
ma que no paladea lo que ingiere; que lo que come o
bebe le sabe igual. Otros enfermos se quejan de paladear
un sabor soso.
Las principales alteraciones encontradas son:
1. Ageusia. Prdida del sentido del gusto.
2. Hipogeusia. Disminucin del sentido del gusto.
3. Parageusia. Confusin o perversin de los sabores.
Las alteraciones correspondientes a la porcin sensiti-
va han sido estudiadas conjuntamente con las de la por-
cin motora.
746
NERVIOESTATOACSTICO: VIII PAR
NERVIOCOCLEAR
Las alteraciones de la audicin de origen neurolgico
son las siguientes:
1. Zumbido de odos (tinnitus). Puede tener subjetiva-
mente diverso tono o carcter, y su intensidad ser
constante o variable. Se produce por lesiones del odo
medio (otosclerosis), del laberinto o del nervio coclear.
Cuando se trata de lesiones de este ltimo nervio, siem-
pre precede a la hipoacusia o a la sordera.
Es tan constante en las lesiones que afectan al nervio
coclear que puede decirse que si un paciente no tiene
o no ha tenido tinnitus, no debe tener una sordera pro-
ducida por lesin del VIII par. En estos casos, el zum-
bido de odos se acompaa a menudo de sntomas
relacionados con las estructuras vecinas (nervio
vestibular, VII par, tallo, cerebelo). La causa ms fre-
cuente son los neurinomas del VIII par.
2. Hipoacusia o sordera. La producida por lesiones del
nervio coclear (sordera perceptiva o nerviosa) se ca-
racteriza por:
a) Ser precedida por tinnitus.
b) Disminucin o prdida de la audicin conducida a
travs de los huesos del crneo.
c) Prdida parcial de sonidos agudos.
La sordera parcial por alteraciones de la conduc-
cin (producida por lesiones del odo medio) se ca-
racteriza, por el contrario, por intensificacin y pro-
longacin de la audicin sea y prdida parcial de la
percepcin de sonidos graves.
La hipoacusia o sordera puede ser tambin produ-
cida por lesiones del tallo cerebral (rara) y, ms ra-
ramente todava, por lesiones de la corteza cere-
bral. En estos casos, si la lesin es unilateral, la
hipoacusia es transitoria, y es definitiva, solamente
en los casos de lesiones corticales bilaterales. Aun
en este tipo de lesin, como se seal, el paciente
pudiera ser capaz de or ruidos y percibir diferen-
cias de tono (representacin en estructuras
subcorticales).
3. Paracusia (del griego, par: al lado de; akozucin: or).
Es mejor la audicin en medio de ruidos que en el
silencio (generalmente por lesiones del odo medio).
NERVIOORAMA VESTIBULAR
Semiognesis y semiografa
1. Vrtigo. La palabra vrtigo procede del latn vertere,
que quiere decir girar. El vrtigo se caracteriza por
una sensacin angustiosa de desplazamiento y rota-
cin. Solo sern admitidas como vrtigo las sensacio-
nes francas y definidamente giratorias, bien si el pa-
ciente refiere que las cosas giran a su alrededor (vrtigo
objetivo) o si es l, el que gira (vrtigo subjetivo). Otros
tipos de inestabilidad, mal definidas, como el vahdo y
el desmayo, no deben ser admitidos como vrtigo. Otro
tipo de vrtigo menos frecuente incluye la sensacin
de hundirse o de desplazarse violenta y sbitamente
en el espacio.
El vrtigo puede presentarse aislado o acompaado de
manifestaciones vagales (componente vegetativo): pa-
lidez, sudacin, vmitos, diarreas, bradicardia y sen-
sacin de angustia, las cuales, junto al vrtigo, resul-
tan particularmente desagradables para el paciente.
2. Nistagmo. Es un movimiento rtmico de los globos
oculares con una fase lenta y una fase rpida en senti-
do contrario a la anterior, y que es la que se recoge
para sealar su direccin: horizontal (a la derecha o a
la izquierda), vertical (hacia arriba o hacia abajo) y
rotatorio o mixto. El nistagmo parece representar un
trastorno del complejo sistema que mantiene a los ojos
en constante relacin con el medio. Incluye las reti-
nas, el vestbulo del odo interno, las vas vestibulares,
el cerebelo y las conexiones con los pares oculomo-
tores; todo ello controlado y modulado por la corteza
cerebral.
3. Alteraciones del equilibrio. Se expresan por las alte-
raciones de la marcha, la prueba de desviacin del n-
dice de Barany positiva y el signo de Romberg, tam-
bin positivo.
El signo de Romberg se presenta en el sndrome
vestibular y en el sndrome del cordn posterior de la
mdula. Se explica admitiendo que para mantener el
equilibrio, el hombre dispone de tres fuentes de infor-
macin: la visin, el laberinto y las vas vestibulares, y
la sensibilidad profunda. El equilibrio se mantiene si
dos de estos canales de informacin estn indemnes.
Como se dijo en el estudio de la ataxia (Captulo 51),
durante la maniobra de Romberg, el enfermo debe
cerrar los ojos. Esto elimina una de las tres fuentes,
por lo que, si existe una patologa vestibular o una
lesin del cordn posterior (por donde se conduce la
sensibilidad profunda) el paciente no podr mantener-
se en equilibrio.
Semiodiagnstico
1. Vrtigo. Casi siempre es de origen laberntico (vrtigo
perifrico). Se acompaa de manifestaciones vagales
con alguna frecuencia. Es un sntoma por el cual se
consulta a menudo. Sus causas son variadas; a veces
ocurre solo con los cambios de posicin de la cabeza
747
(vrtigo benigno de posicin) y se observa en:
laberintitis aguda (proceso benigno de posible origen
viral), sndrome de Menire y toxicidad por
estreptomicina, kanamicina o gentamicina. El vrtigo
de origen central es raro, y se produce en algunos
tipos de crisis epilpticas poco frecuentes, en crisis
de isquemia del territorio vertebrobasilar o en hemo-
rragias cerebelosas o esclerosis mltiples. Debe sea-
larse que el vrtigo aislado no es expresin de isquemia
cerebral. Este vrtigo no se acompaa de las manifes-
taciones vagales descritas.
2. Nistagmo. Puede ser de tres tipos:
a) Nistagmo de origen ocular. Puede ser fisiolgico,
cuando hay un movimiento continuo ante los ojos,
por ejemplo, cuando se mira por la ventanilla de un
tren en marcha.
El nistagmo ocular patolgico se produce cuando
existe un defecto visual importante desde el naci-
miento, ya que la fijacin macular de la visin y la
habilidad para mantenerla se desarrolla en los pri-
meros meses de vida. Obedece a lesiones craneales,
catarata congnita, albinismo. El nistagmo ocular
es rpido y pendular, sin fase rpida y lenta, ms a
menudo horizontal y persiste toda la vida.
b) Nistagmo de origen vestibular. Casi siempre es ho-
rizontal o giratorio. Puede obedecer a mltiples pro-
cesos que fueron sealados al referirnos al vrtigo
de origen vestibular laberntico. Se asocia a menu-
do con el vrtigo, el cual predomina.
Nunca puede ser vertical. El nistagmo vertical es
siempre central (neurolgico).
c) Nistagmo originado en el sistema nervioso central.
Se produce casi siempre por lesiones que afectan la
regin del cuarto ventrculo y ms raramente en
afecciones cerebelosas. Puede ser: horizontal, ver-
tical, rotatorio o incluso ser diferente en ambos ojos.
Casi nunca se asocia a vrtigo. Se presenta en la
esclerosis mltiple, en las enfermedades que afec-
tan las porciones centrales del cerebelo, en la
isquemia cerebral transitoria del territorio
vertebrobasilar; en la toxicidad por difenilhidantona
y carbamazepina, etctera.
NERVIOS GLOSOFARNGEO, NEUMOGSTRICO
(VAGO) Y ACCESORIO: IX, X Y XI PARES
NERVIOGLOSOFARNGEO: IX PAR
Semiografa
1. Exploracin del gusto en el tercio posterior de la len-
gua. Cuando se realiza esta exploracin aplicando co-
rriente galvnica de 0,25 0,50 mA (miliampere) en la
lengua y no se produce percepcin de sabor cido
(ageusia), ello es muy sugestivo de lesin del IX par.
2. Reflejo farngeo. Las lesiones del IX par se caracteri-
zan por prdida del reflejo farngeo, ya que este par
craneal ofrece la va centrpeta (sensitiva) para el
mismo; pero solo es significativa cuando la arreflexia
es unilateral, ya que normalmente no es rara la ausen-
cia bilateral de este reflejo.
3. Reflejo del seno carotdeo. Realmente se utiliza como
mtodo teraputico y no diagnstico.
4. Fenmeno de Vernet. La contraccin de la pared pos-
terior de la faringe, cuando el paciente dice a no
ocurre, si el IX par est lesionado.
Semiodiagnstico
La parlisis aislada del IX par es rara. Se asocia con la
del X par en procesos que afectan la base del crneo
(fracturas, neoplasias) y con otros pares craneales en
forma bilateral en el sndrome pseudobulbar.
La neuralgia del IX par constituye una de las pocas
afecciones de este nervio en forma individual. Los pa-
cientes experimentan dolores lancinantes en la pared la-
teral de la faringe y la regin amigdalina que se irradian a
la trompa de Eustaquio o tuba auditiva, al tmpano y al
conducto auditivo externo.
NERVIONEUMOGSTRICO(VAGO): X PAR
1. Parlisis del velo del paladar. Ya se ha descrito la
unilateral. La bilateral implica una parlisis bilateral del
vago, que es rpidamente mortal.
2. Alteraciones de la voz. Pueden ser:
a) Afona. Es la prdida de la voz por parlisis de las
cuerdas vocales o histeria.
b) Voz bitonal. Se caracteriza por el espontneo cam-
bio de tono de la voz mientras se habla; se pasa
ininterrumpidamente de un tono grave a uno agudo
y viceversa. Generalmente es debida a parlisis o
paresia de una cuerda vocal.
c) Parlisis de una cuerda vocal. Se observa al
laringoscopio que una de las cuerdas vocales care-
ce de movimiento. Es una de las causas de voz
bitonal. Puede ser producida por lesin nuclear o
perifrica del nervio vago del mismo lado, casi siem-
pre por problemas vasculares tumorales o txicos.
En estos casos, a la parlisis de la cuerda vocal se
aadirn los sntomas dependientes de la interrup-
cin de las vas sensitivas: anestesia de la faringe
del lado afecto y del mismo lado de la laringe en el
748
caso de parlisis perifrica y prdida de la sensibili-
dad al dolor y temperatura del lado opuesto de la
lesin, adems de lo anterior, en el caso de la par-
lisis de asiento nuclear.
3. Reflejo oculocardiaco. Ya se ha explicado en prrafos
anteriores.
NERVIOACCESORIO: XI PAR
Las parlisis ocasionadas por la lesin del XI par pue-
den ser:
1. Unilateral. Debida a lesiones perifricas. Se manifies-
ta por:
a) Imposibilidad de rotacin de la cabeza hacia el lado
sano.
b) Atrofia del esternocleidomastoideo, con:
Reaccin de degeneracin.
Imposibilidad de elevar el hombro en el lado enfer-
mo.
Hombro cado en el lado afectado.
Desplazamiento de la escpula hacia abajo.
Depresin del contorno del hombro por atrofia del
trapecio.
2. Bilateral. Por lesin nuclear o perifrica:
a) Dificultad en el movimiento rotatorio de la cabeza o
en la elevacin del mentn (esternocleidomas-
toideo).
b) Cada de la cabeza hacia delante: hombros cuadra-
dos por atrofia del trapecio.
3. Central. Produce limitaciones del movimiento simila-
res, pero no ocasiona atrofia muscular ni reaccin de
degeneracin. Los msculos estn espsticos y, si la
lesin es unilateral, puede haber tortcolis.
NERVIOHIPOGLOSOMAYOR: XII PAR
Semiografa
1. Trofismo y fasciculaciones. Cuando hay atrofia de un
lado, el lado paralizado parece ms deprimido en sen-
tido vertical, ms aplanado que el normal. Cuando hay
atrofia de la mitad de la lengua, el lado atrofiado que
corresponde al mismo lado de la lesin del nervio pre-
senta los caracteres descritos. Pueden haber fasci-
culaciones.
2. Posicin central o desviada de la lengua. El lado ha-
cia el que se desva la punta es el lado en que asienta la
lesin. Recuerde descartar las falsas desviaciones,
cuando hay parlisis facial o cuando faltan piezas den-
tarias.
3. Fuerza muscular segmentaria de la lengua, buscando
su disminucin.
Semiodiagnstico
Las parlisis centrales (supranucleares) del XII par
prcticamente no producen alteraciones clnicas, excep-
to la desviacin de la punta de la lengua hacia el lado
paralizado (parlisis lingual contralateral).
Las nucleares ocasionan adems atrofia de la lengua
del lado afecto, con fasciculaciones. Se observan en he-
morragia bulbar, tumores, esclerosis mltiple, polio-
mielitis, etctera.
Las perifricas dan lugar a parlisis homolateral de la
lengua y atrofia de ese lado. Al sacar la lengua se desva
hacia el lado de la lesin por la accin del geniogloso del
lado opuesto.
Se ve en las fracturas de la base del crneo, en las
luxaciones cervicales superiores y en las intoxicaciones
por alcohol, arsnico, plomo (saturnismo), etctera.
749
La semiologa del sistema nervioso obtenida mediante un examen clni-
co completo constituye la piedra angular para el enfoque de los pacien-
tes, la fuente fundamental para el diagnstico. Esta no puede ser sustituida
por ninguna otra exploracin que haya surgido como expresin particu-
lar del gran desarrollo cientfico-tcnico de nuestra poca.
Por consiguiente, el uso de las tcnicas llamadas complementarias
para el estudio del paciente neurolgico y la valoracin de sus resulta-
dos, deben enmarcarse en dos principios fundamentales:
1. Los datos del interrogatorio y del examen fsico deben guiar su indicacin.
2. La informacin que brindan no sustituye a la informacin clnica, por lo
cual deben ser integradas con esta para la adecuada evaluacin de las
mismas.
3. Utilizadas correctamente, ofrecen en muchas ocasiones datos extrema-
damente precisos, y al igual que la parte clnica, tampoco pueden ser
sustituidas o ignoradas para el estudio de los enfermos.
Haremos una breve descripcin de las principales pruebas complemen-
tarias de uso comn en Neurologa, insistiendo en sus indicaciones y en los
datos que pueden aportar al diagnstico mdico.
Las exploraciones complementarias ms comnmente utilizadas en el
sistema nervioso son:
- Puncin lumbar y estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR) o
cerebrospinal.
- Exmenes imagenolgicos.
- Exploracin del sistema nervioso central mediante radioistopos.
- Electroencefalografa.
- Potenciales evocados.
- Electromiografa y estimulacin elctrica de msculos y nervios
perifricos.
- Biopsias.
SISTEMA NERVIOSO. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
53
PUNCIN LUMBARY ESTUDIODEL LQUIDOCEFALORRAQUDEO
(LCR) OCEREBROSPINAL
Este examen es de gran utilidad pero debe ser utilizado con buen juicio, ya
que no est exento de riesgos. Como se trata de un examen relativamente
cruento, se debe procurar obtener la mayor precisin en su realizacin e
interpretacin, para que no tenga que repetirse innecesariamente.
750
La puncin lumbar se realiza introduciendo una aguja en
el fondo del saco del canal raqudeo, para:
1. Medir la presin del LCR.
2. Observar el aspecto macroscpico del LCR.
3. Someter el LCR a diversas pruebas de laboratorio.
4. Realizar, si es necesario, pruebas que precisen si existe
bloqueo del espacio subaracnoideo.
ANATOMA DEL SISTEMA QUEALOJA AL LCR
El lquido cefalorraqudeo (LCR) o cerebrospinal es
un humor orgnico, transparente de aspecto acuoso y
ligeramente alcalino, de densidad aproximada a la del agua
que se encuentra alojado en el sistema ventricular del
sistema nervioso central (SNC) y en el espacio
subaracnoideo (fig. 53.1).
Se origina principalmente a nivel de los plexos
coroideos situados en el techo de los ventrculos tercero
y cuarto y en el suelo del cuerpo y cuernos inferiores de
los ventrculos laterales.
Los plexos coroideos de los ventrculos laterales son
los principales productores del LCR (95 %), de donde
pasa a travs de los orificios interventriculares (agujeros
de Monro) al tercer ventrculo; de ah, al acueducto del
cerebro (acueducto de Silvio) y ms tarde al cuarto
ventrculo, de donde drena en el espacio subaracnoideo
a nivel de la cisterna cerebelomedular (magna), a travs
de las aperturas laterales (agujeros de Luschka y
Magendie), desde donde se difunde sobre el encfalo y la
mdula espinal hasta llegar a los puntos de reabsorcin.
Adems de los plexos coroideos, el epndimo participa
de la produccin del lquido.
Por mtodos experimentales se ha calculado que los
plexos coroideos producen aproximadamente unos
250 mL diarios. En condiciones normales el volumen
total de lquido es de 150 mL, por lo que se encuentra en
constante renovacin varias veces al da.
El punto de mxima reabsorcin se encuentra a nivel
de las vellosidades o granulaciones aracnoideas, que son
protrusiones de las aracnoides hacia los senos venosos
de la duramadre, principalmente en el seno sagital supe-
rior. La velocidad de reabsorcin del LCR depende de su
presin, pues las vellosidades aracnoideas actan como
vlvulas en una sola direccin. Parte del lquido se
reabsorbe tambin en la tnica ependimaria de los
ventrculos y a travs de los capilares de la piamadre.
FUNCIONES DEL LCR
1. El LCR acta probablemente como una especie de
cojn amortiguador para el cerebro, impidiendo o
disminuyendo la trasmisin de golpes o sacudidas que
podran actuar sobre el cerebro y la mdula.
2. Su papel metablico es problemtico. Es posible que
el LCR lleve materiales nutritivos a los centros nerviosos
y arrastre los metabolitos.
3. Los cambios en el volumen intracraneano se compen-
san a veces mediante produccin de LCR. Esto se ve
claramente en las lesiones destructivas o posope-
ratorias.
4. Controlara la inmunidad celular y humoral del
sistema nervioso central, pues en el curso de algunos
procesos inmunopatolgicos (tipo de esclerosis en
placas, leucoencefalitis esclerosante subaguda) se
encontraran en el LCR ciertos productos que han
sido designados como metstasis inmunolgicas.
TCNICA DELA PUNCIN LUMBAR
Debe realizarse una explicacin previa al paciente y
sus familiares de la necesidad de que l se someta a la
prueba con la menor aprehensin posible.
Se requiere material esterilizado: trocar de unos 8-10 cm
de largo (calibre 18-21), varios tubos de ensayos,
torundas, pinzas corrientes y guantes de ciruga.
El paciente debe permanecer en decbito lateral, acos-
tado sobre una superficie rgida (borde de la cama); los
muslos deben estar flexionados al mximo posible sobre
el vientre (rodillas hacia la barba) y el tronco sobre el
pecho. Un ayudante o una enfermera deben evitar que el
paciente abandone esta posicin.
Se realiza la anestesia local de la piel y los tejidos
subyacentes, empleando una aguja calibre 26 o 27.
La espalda debe estar descubierta desde la parte baja
de la columna dorsal hasta el mismo inicio de la regin
gltea, para proceder a esterilizarse con alcohol o
merthiolate, la zona donde se realizar la puncin: espa-
cio entre L3 y L4 (aunque puede hacerse un espacio ms
arriba o un espacio ms abajo). El punto de referencia es
la cresta iliaca; el espacio interespinoso que queda a nivel
de ella es el sitio escogido. Este espacio se puede deter-
minar con bastante exactitud, trazando una lnea imagi-
naria que una ambas crestas iliacas. Con las manos
enguantadas se precisa bien el espacio con un dedo y
con la otra mano se introduce el trocar en un plano per-
pendicular (algo inclinado hacia arriba) y sin ninguna des-
viacin lateral, sino estrictamente en la direccin
anteroposterior.
Normalmente, el mdico percibe la sensacin que
produce el trocar cuando pasa el ligamento amarillo y
atraviesa la duramadre. Entonces se retira el mandril del
trocar, por donde debe fluir de inmediato el LCR, gota a
gota.
Si esto no ocurre, se puede mover el trocar unos mil-
metros hacia atrs. Si se encuentra hueso, debe retirarse
casi hasta extraerlo y dirigirlo nuevamente. Si se desva
751
CAPTULO 53 SISTEMA NERVIOSO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Fig. 53.1 Origen y circulacin del lquido cef alorraqudeo.
lateralmente, el paciente puede quejarse de un dolor sbito
y fulminante en una pierna, lo que indica que se ha
puncionado una raz posterior y que el trocar debe
redirigirse a la lnea media. Si sale sangre y luego se acla-
ra, quiere decir que estamos dentro del canal, pero que la
puncin fue traumtica; si solamente sale sangre, el trocar
se debe retirar unos milmetros atrs e intentar nueva-
mente. Al finalizar la puncin lumbar, hay que retirar el
trocar con rapidez y dejar al enfermo en reposo en cama,
por lo menos durante 24 h.
El aspecto del LCR normalmente es claro como agua
de roca. Para medir la presin se utiliza el manmetro de
Claude. La presin inicial normal debe estar entre 7 y 18 cm
de agua. La presin habitual es de 8-14 cm de agua.
Si el LCR es hemorrgico, debe hacerse la prueba de
recogerlo en tres tubos separados, cada uno con 2-3 mL,
si el color es el mismo en los tres, no se trata de puncin
traumtica, sino de sangre en el LCR (hemorragia
subaracnoidea, hemorragia cerebral con inundacin
ventricular).
Si la presin inicial est por encima de 18 cm de agua,
debemos asegurarnos que no interviene un factor externo,
como una flexin exagerada del cuello o de las piernas,
una almohada comprimiendo el cuello o el paciente
contrado, respirando superficialmente. En este caso debemos
eliminar el obstculo y repetir la observacin de la pre-
sin del LCR. Las cifras por encima de 20 cm son
definidamente hipertensas. Durante la observacin se
puede ver un movimiento de subida y bajada de 1 mm
aproximadamente, en relacin con los movimientos res-
piratorios, lo cual indica que la aguja no est obstruida.
PRUEBA DEQUECKENSTEDT-STOOKEY
La compresin de las yugulares produce una ele-
vacin de la presin. Se mantiene 10 s la compresin
y entonces se elimina bruscamente. A los 10 s, la presin
debe volver a la cifra inicial. Si la presin no sube por
encima de 20 cm de agua durante la compresin, o si
despus de 10 s del cese de la compresin se mantiene
en una cifra superior a la inicial, se puede diagnosticar
VCS
ES
SSS
GA
PCVL
FI
PCV3
GVC
D A
CI
CS
AS
FL
FM
C
C
M
PCV4
A:
GA:
AS:
CI:
CCM:
PCV4:
PCV3:
PCVL:
CS:
D:
FL:
FM:
GVC:
FI:
ES:
VCS:
SSS:
aracnoide
granulacin aracnoidea
acueducto de Silvio
cisterna cerebelomedular
cisterna cerebromedular
plexo coroide del 4to. ventrculo
plexo coroide del 3er. ventrculo
plexo coroide del ventrculo lateral
cisterna superior
duramadre
foramen deLuschka
foramen deMagendie
gran vena cerebral
foramen interventricular (agujerodeMonro)
espacio subaracnoideo
vena cerebral superior
seno sagital superior
752
un bloqueo (total o parcial) del espacio subaracnoideo
raqudeo.
EXAMEN DEL LCR
Caracteres normales del LCR
Apariencia: como agua de roca
Presin: 7-18 cm de agua
Protenas: 15-45 mg/dL (en regin lumbar)
Electroforesis de las protenas:
Prealbmina: 2-6 %
Albmina: 44-62 %
Alfa 1 globulina: 4-8 %
Alfa 2 globulina: 5-11 %
Betaglobulina: 13-26 %
Gammaglobulina: 6-13 %
Glucosa: 50-75 mg/dL (2,8-4,2 mmol/L)
Cloruros: 120-130 mEq/L (20 mEq mayor que en suero)
Reaccin de Wasserman: negativa
Curva de oro coloidal: 000000000 - 0001222111
Examen directo y cultivo bacteriolgico: no grmenes
Clulas: 0-5 clulas mononucleares
Cantidad de LCRque se requiere para cada prueba
Protenas: 1,5-2 mL
Electroforesis de las protenas: 10 mL
Glucosa y cloruros: 3 mL
Reaccin de Wasserman: 2 mL
Oro coloidal: 0,5 mL
Cultivo y examen directo: 2 mL
(para bacilo tuberculoso, 3-5 mL)
Conteo celular: 0,5 mL
Hay da con la utilizacin de los micromtodos la can-
tidad de LCR que se requiere es mnima.
INDICACIONES DELA PUNCIN LUMBAR
Se indica en casos de meningoencefalitis, accidentes
vasculares enceflicos, paraplejas y para realizar otras
pruebas (neumoencefalograma).
CONTRAINDICACIONES DELA PUNCIN LUMBAR
En la hipertensin endocraneana. En estos casos solo
se podr realizar en coordinacin y bajo la supervisin
del neurocirujano, en un centro preparado para interven-
ciones neuroquirrgicas (peligro de enclavamiento del tallo
cerebral en la tienda del cerebelo o del cerebelo y el bulbo
en el foramen magnum).
INFORMACIN QUEPUEDEAPORTAR
1. En el caso de que exista un bloqueo a la circulacin del
LCR en la parte baja de la columna (tumores medulares),
adems de ser positiva la prueba de Queckenstedt-
Stoockey, el lquido es xantocrmico (xanto: amari-
llo) y presenta marcado aumento de las protenas, por
lo cual puede coagularse.
2. En el sndrome de Guillain-Barr es tpica la disocia-
cin albmino-citolgica: clulas normales y aumen-
to marcado de las protenas.
3. Descenso marcado de la glucosa en la meningoence-
falitis bacteriana purulenta.
4. Reaccin de Wasserman y curva de oro coloidal positiva
en los casos de sfilis del sistema nervioso central.
5. Lquido de color rojo en los tres tubos en la hemorra
gia subaracnoidea pura y en la hemorragia subarac-
noidea secundaria a una hemorragia cerebral. Si se deja
sedimentar, el sobrenadante es xantocrmico. Pasados
unos das del sangramiento, el LCR es xantocrmico
con albminas elevadas.
6. Meningoencefalitis. En la bacteriana es fundamental el
estudio del LCR. El aspecto macroscpico (turbio o
francamente purulento) permite tomar decisiones pre-
coces sobre el tratamiento, sin necesidad de esperar
por los estudios bacteriolgicos; el conteo celular
explica el aspecto: 400 o ms clulas blancas, con ms
de 70 % de polimorfonucleares. Una coloracin de
Gram puede ser til para orientar sobre el germen cau-
sante, pero el verdadero diagnstico de este solo pue-
de hacerse con el cultivo.
En las meningoencefalitis virales el LCR es claro
(a menos que la cantidad de clulas sea muy elevada
en cuyo caso puede ser algo turbio) y el conteo celular
es alto y con predominio de linfocitos.
En la meningoencefalitis tuberculosa el lquido tiene
el aspecto clsico de agua de arroz con algunas mallas
de fibrina. El conteo celular es de 50-200 clulas, con
predominio de linfocitos. La glucosa y los cloruros
estn bajos, dato que cuando se encuentra tiene valor
diagnstico, pero solo el aislamiento del bacilo de Koch
mediante cultivo o inoculacin al curiel permite asegu-
rarlo.
EXMENES IMAGENOLGICOS
Estos exmenes sern estudiados con ms detalles en la
asignatura correspondiente. Aqu analizaremos las indi-
caciones y los datos que pueden aportar:
1. Radiografa simple de crneo.
2. Exmenes radiolgicos contrastados:
a) Neumoencefalograma.
b) Angiografa cerebral.
c) Mielografa.
3. Ecoencefalografa o ecografa cerebral.
753
4. Tomografa axial computarizada (TAC).
5. Resonancia magntica nuclear (RMN).
RADIOGRAFA SIMPLEDECRNEO
Siempre se solicitar una vista frontal y una lateral.
En la vista frontal se ven mejor las rbitas, las alas y
hendiduras esfenoidales, y los senos frontales y maxila-
res. La vista lateral permite ver la silla turca, el suelo de la
fosa anterior, y las mastoides. Si se desea ver los peas-
cos, la fosa posterior y el foramen magnum, se puede
hacer vistas especiales (Stenvers, Towne, Hirtz, etctera).
Indicaciones
Trauma craneal, hipertensin endocraneana, sospechas de
tumor cerebral, sospechas de masas expansivas intracraneales,
anomalas congnitas y procesos inflamatorios seos.
Informacin que puede aportar
1. Lneas de fractura.
2. Separacin de suturas craneales en nios con hiper-
tensin endocraneana.
3. Erosin de la silla y de las apfisis clinoides, en
hipertensin endocraneana.
4. Desviacin de la glndula pineal de la lnea media (cuando
est calcificada por cualquier expansin).
5. Calcificaciones (tumores infecciosos o trastornos
paratiroideos). (La calcificacin de la hoz del cerebro
y la de los plexos coroideos pueden ser normales, lo
mismo que la calcificacin de la glndula pineal.)
6. Erosin del conducto auditivo (neurinoma del VIII par).
7. Aumento de los dimetros y borramiento de la silla
turca (tumores hipofisarios).
8. Ostelisis, osteosclerosis o proliferacin sea locali-
zada (tumores).
9. Anomalas congnitas (platibasis o impresin basilar).
NEUMOENCEFALOGRAMA
Inyeccin de aire en el espacio subaracnoideo por una
puncin lumbar. El aire llena los ventrculos, lo que permite
observar su forma, tamao y posicin. Es un examen que se
practica solamente en servicios especializados.
Indicaciones
Sospecha de masa expansiva intracraneal, u otro tipo
de lesiones sin claros signos de localizacin.
1. Dilatacin ventricular (hidrocefalia, atrofia cerebral).
2. Desplazamientos (masa expansiva).
3. Amputacin de una prolongacin, deformidad locali-
zada (masa expansiva).
Riesgos
Enclavamiento en los casos de hipertensin
endocraneana.
ANGIOGRAFA CEREBRAL
Consiste en la visualizacin de las arterias y venas del cere-
bro y de la mdula, mediante su opacificacin con un contraste
yodado. Salvo la posibilidad de una reaccin anafilctica, la
tolerancia a los contrastes no inicos actuales es muy buena.
La angiografa est contraindicada de manera absoluta en los
pacientes con alergias conocidas a los contrastes yodados y
debe practicarse con extrema precaucin, y con todas las
medidas de reanimacin a mano, en los pacientes con reaccio-
nes alrgicas de otro tipo. El paciente debe estar en ayunas y es
conveniente una leve sedacin.
En los nios y las personas que no colaboran es im-
prescindible la anestesia general. La angiografa com-
porta un riesgo de mortalidad inferior al 1 por 1 000 y de
morbilidad inferior al 2 %. Las complicaciones ms fre-
cuentes son: hematomas en el lugar de la puncin, espas-
mos o trombosis de la arteria puncionada (habitualmente la
femoral) y embolias cerebrales; los pacientes deben ser vi-
gilados estrechamente en las horas siguientes a la angiografa
en previsin de esas complicaciones. Es raro que un hema-
toma local requiera evacuacin; las trombosis femorales
con isquemias agudas de la pierna requieren la consulta
inmediata al cirujano vascular y, eventualmente, la
trombectoma; las embolias cerebrales se pueden tratar con
vasodilatadores y anticoagulacin con heparina, si se iden-
tifican en los primeros minutos. La morbilidad va directa-
mente ligada a la experiencia del cirujano, al nmero de
arterias exploradas y, por tanto, a la duracin del examen.
Los equipos modernos de angiografa digital permi-
ten una exploracin ms rpida, con menos contraste y
con imgenes de sustraccin automtica al momento.
Sin embargo, su resolucin es menor y la definicin de
las arterias y venas de pequeo calibre es peor que con
los equipos convencionales de foco fino.
Tcnica
La tcnica habitual de angiografa es la puncin femoral
y cateterismo selectivo. Para la arteriografa cerebral se
caracterizan las arterias cartidas y vertebrales; segn la
indicacin puede ser suficiente inyectar solo una arteria,
como sera el caso de un proceso expansivo hemisfrico;
pero con frecuencia hay que inyectar varios troncos, incluso
los cuatro, y a veces tambin las cartidas externas y otras
ramas extracraneales. Estos casos corresponden a pa-
cientes con estenosis arteriales y circulacin colateral
compleja, malformaciones arteriales o arteriovenosas,
meningiomas, fstulas durales o carotidocavernosas,
754
tumores glimicos, etc., en donde es necesario un conoci-
miento muy preciso de la vascularizacin de la lesin para
tomar una decisin teraputica, sea endovascular o quirr-
gica combinada.
La arteriografa medular es tcnicamente muy compli-
cada, porque las aferencias a la mdula son mltiples a
travs de arterias radiculomedulares que salen de las verte-
brales y de las intercostales de ambos lados y requie-
ren, por tanto, la cateterizacin de mltiples pedculos. Las
indicaciones de angiografa medular son muy selectivas en
el caso de sospecha de malformaciones vasculares intra o
extradurales y de algunos tumores intramedulares
(hemangiomas).
1. Visualizar los aneurismas o angiomas en relacin con
las arterias de las cuales dependen.
2. Desplazamientos de grandes arterias (tumor).
3. Vascularizacin anormal localizada (tumor).
4. Zona avascular cortical (hematoma subdural o
epidural).
5. Ateromatosis arterial.
Riesgos
Entre los riesgos podemos tener sangramiento cervical
por hematoma en el sitio de la puncin, convulsiones y
hemiplejas transitorias o definitivas.
MIELOGRAFA
Consiste en la visualizacin del espacio subaracnoideo
espinal, por medio de un contraste yodado radiopaco
que se introduce por puncin lumbar. Los actuales con-
trastes no inicos son muy poco irritantes y pueden ser
utilizados en toda la extensin del canal raqudeo e inclu-
so en la cavidad craneal; con los contrastes yodados
antiguos su paso a la cavidad craneal aumentaba mucho
la incidencia de efectos indeseables como cefaleas y v-
mitos, y sobre todo, crisis epilptica y estados
confusionales.
Las principales indicaciones por las que el clnico puede
precisar una mielografa son las sospechas de compre-
sin espondiltica cervical, siringomielia, procesos
expansivos a todos los niveles, paraplejas agudas
traumticas o por compresiones neoplsicas o hema-
tomielias, y sndromes radiculares en las piernas, bien
con compromiso de una raz o de varias (cola de caba-
llo). En todas estas ocasiones la resonancia magntica
nuclear (RMN), sola o combinada con la tomografa axial
computarizada (TAC), es netamente superior a la
mielografa. Si el acceso a la RMN es difcil, puede estar
indicada la mielografa en situaciones de urgencia (com-
presiones medulares agudas). Tambin puede resolver
dudas en algunas compresiones radiculares cervicales o
lumbares por hernias discales muy laterales que sean de
diagnstico difcil en las otras pruebas de imagen. En el
diagnstico de malformaciones arteriovenosas la
mielografa es un paso intermedio til entre la RMN y la
arteriografa; con el paciente en decbito supino se
observan muy bien las grandes venas de drenaje como
imgenes tubulares serpenteantes en negativo dentro del
contraste yodado. Una mielografa totalmente normal hace
poco probable la existencia de una fstula arteriovenosa
dural en la columna vertebral.
Cuando en la mielografa el trnsito del contraste
yodado por va lumbar sufre una detencin completa por
un proceso expansivo que bloquea el espacio subarac-
noideo, es imprescindible, si se plantea un tratamiento
quirrgico, delimitar el nivel superior del bloqueo me-
diante la inyeccin de contraste por puncin suboccipital.
De lo contrario se corre el riesgo de que la laminectoma no
se centre sobre el nivel exacto del tumor.
La mielografa clsica, en la que se observa el con-
traste en el amplificador y se toman radiografas antero-
posteriores y laterales, se puede completar con TAC
inmediatamente o al cabo de unos pocos minutos. La
TAC retardada (a los 60-120 min) permite comprobar
cmo se rellenan de contraste los quistes siringomilicos
o aracnoideos, pero es tambin una tcnica progresiva-
mente en desuso, tras la llegada de la RMN.
ECOENCEFALOGRAFA OECOGRAFA CEREBRAL
Fue introducida en 1956. Se basa en el principio de la
deteccin de las fallas o reflexiones (ecos) de una co-
rriente ultrasnica que pasa a travs del crneo. Permite
reconocer los desplazamientos laterales de las estructuras
supratentoriales de la lnea media, as como los
agrandamientos ventriculares, por lo que es de utilidad
en las lesiones supratentoriales que ocupan espacio
(hematomas, tumores, abscesos, hemorragias). La
desviacin de las estructuras de la lnea media puede ser
determinada con precisin de 1-2 mm. Una desviacin
de 3 mm o ms se considera anormal.
La imagen del cerebro y de sus ventrculos mediante
ultrasonidos se ha convertido por su accesibilidad,
inocuidad y alta resolucin en la exploracin estndar en
el caso de prematuros, neonatos y lactantes, aprovechando
la ventana que la fontanela frontal abierta ofrece a los
ultrasonidos. Se pueden detectar hemorragias, calcifica-
ciones, quistes posencefalticos, posmeningitis e hidro-
cefalias, que permiten el diagnstico y seguimiento de la
mayora de los procesos graves cerebrales de esta etapa
de la vida.
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
Este mtodo constituy una revolucin dentro de la
medicina y en particular de la radiologa; fue introducido
en la clnica alrededor de 1972.
755
Utiliza un haz de rayos X muy colmado (sin deflagra-
cin), el cual explora la cabeza del paciente, por ejemplo,
en varias lecturas o cortes. Este haz de rayos X pasa en
lnea recta a travs de la cabeza y va a incidir sobre un
detector de centelleo de alta sensibilidad. Tanto el haz de
rayos X como el detector rotan alrededor de la cabeza
del paciente, de manera que se realizan mltiples cortes.
Cada rotacin es de un grado. Se producen 180 registros
o exploraciones que permiten realizar 28 000 cortes o
lecturas. Estas lecturas son procesadas en una
minicomputadora que calcula los valores de absor-
cin del material en el corte. De estos clculos surge
una imagen tridimensional (matriz) que muestra las
diferentes densidades de las partes blandas explora-
das con l os rayos X. Se hacen conversi ones
analogicodigitales de tal forma que en una pantalla de
TV se pueden exponer los resultados numricos en
forma grfica, muy similar a la imagen anatmica real.
Este sistema es 100 veces ms sensible que la ex-
ploracin radiolgica convencional. La dosis de irra-
diacin es aproximadamente equivalente a la de la
exploracin radiolgica corriente.
El mtodo est exento de riesgos y molestias para
el paciente; cuando se utiliza el contraste yodado debe
cuidarse de reacciones alrgicas.
De todas formas la TAC es hoy en da la tcnica
bsica de imagen del cerebro en la mayor parte de los
hospitales, especialmente para casos de urgencia
(traumatismos, infartos, hemorragias cerebrales) y
para los casos de sospecha de procesos expansivos
supratentoriales.
La TAC ofrece una informacin precisa de la patolo-
ga discal, articular y vertebral de la columna, espe-
cialmente lumbar. No es tan til en la columna cervical
donde al no haber grasa epidural, no hay suficiente
contraste natural para detectar hernias de disco. En
tal caso, es conveniente combinar la TAC con
mielografa.
Informacin que aporta
1. Se ven los ventrculos cerebrales y el espacio subarac-
noideo, de manera que se puede detectar atrofia cere-
bral o cualquier alteracin de la posicin o forma de
los ventrculos.
2. La sangre extravasada tiene en el mtodo mucho ms
densidad que la sustancia nerviosa, por lo que se pue-
den detectar las hemorragias parenquimatosas, aun las
pequeas, as como la sangre en los ventrculos. Tam-
bin se pueden detectar los infartos cerebrales no
hemorrgicos.
3. Los tumores cerebrales de cualquier naturaleza se de-
tectan fcilmente, diferencindose de los abscesos ce-
rebrales. Los hematomas subdurales son difciles de
ver, particularmente cuando son bilaterales y no pro-
ducen desplazamiento ventricular. Los aneurismas
intracraneales y las malformaciones arteriovenosas no
aparecen a menos que contengan calcio o sangre
coagulada.
Este mtodo ha desplazado la exploracin cerebral
con radioistopos, la ecoencefalografa, la electroence-
falografa y los estudios radiolgicos convencionales
(con excepcin de la angiografa cerebral) en el estu-
dio de las tumoraciones intracraneales y los acciden-
tes vasculares cerebrales; sin embargo, el equipo es
muy costoso y requiere un entrenamiento especial del
radilogo.
RESONANCIA MAGNTICA NUCLEAR(RMN)
Esta tcnica de estudio ha tenido un desarrollo vertigi-
noso y ha sustituido a la TAC como el examen de elec-
cin en la mayora de los trastornos neurolgicos.
Se realiza colocando en un campo magntico tomos
de hidrgeno, sodio y fsforo con un nmero impar de
partculas nucleares. Estos ncleos se comportan como
pequeos imanes y se alinean entre s en el campo. Al
recibir un estmulo de un impulso de radioenerga de fre-
cuencia especfica, determinado por la intensidad del
campo magntico principal, los ncleos se reorientan con
respecto al eje, emitiendo seales de radiofrecuencia que
generan la imagen y son transformadas con una compu-
tadora, donde se observa un contraste intenso entre los
distintos tejidos. Las imgenes de RMN se pueden obte-
ner en los planos axial, coronal, sagital y oblicuo.
La RMN aporta numerosas ventajas sobre la TAC; en
primer lugar, la posibilidad de obtener imgenes directa-
mente, y por consiguiente con la mxima calidad, en
cualquier plano del espacio, tanto del cerebro como de la
mdula. La RMN tiene una capacidad de resolucin
mucho mayor que la TAC, lo que permite la deteccin de
lesiones de muy pequeo tamao, as como las de la
sustancia blanca (desmielinizacin). El hueso compacto
no produce seal en la RMN, por lo que no hay artefactos
que impidan ver con extraordinaria nitidez las estructuras
basales del cerebro (hipfisis, tallo hipofisario, tronco
cerebral y pares craneales). Quizs el rea donde el aporte
de la RMN haya sido ms decisivo es en las enfermedades
de la columna y la mdula, lugares en los que permite
imgenes de valor diagnstico definitivo, sin contraste y
sin riesgo para el paciente.
Por todo ello, la RMN va desplazando progresivamen-
te la TAC para el diagnstico de la mayor parte de las
enfermedades del cerebro (especialmente en ciertos
tumores y malformaciones de fosa posterior, afecciones
de la silla turca y pares craneales, hidrocefalia y enfer-
medades desmielinizantes) y desde luego, de la mdula
756
(alteraciones de la unin cervicocraneal, mielopata
espondiltica, siringomielia, tumores medulares y hernias
discales dorsales). La informacin de la TAC es habi-
tualmente suficiente en la patologa discal de la regin
lumbar.
La RMN es ms cara que la TAC. La exploracin es
ms larga y los enfermos que sufren claustrofobia
no colaboran en la exploracin. No se puede practicar
a portadores de marcapasos, prtesis metlicas gran-
des o cl i ps qui rrgi cos vascul ares que sean
ferromagnticos.
EXPLORACIN DEL SISTEMA NERVIOSOCENTRAL
MEDIANTERADIOISTOPOS
GAMMAGRAFA CEREBRAL
Fue introducida por Moore en 1948. Consiste en utili-
zar sustancias como el cido dietilenotiraminopentactico
(DTPA) marcado con material radiactivo como el In.
113
Este radiofrmaco se inyecta por va endovenosa y a los
10 min se puede comenzar a obtener imgenes con un
equipo llamado gammatopgrafo. Se realizan las vistas
que sean necesarias de acuerdo con los datos clnicos.
Se utiliza en el diagnstico de los tumores cerebrales
primitivos o metastsicos. Es ms efectiva en los tumo-
res supratentoriales. Se ha utilizado tambin en el diag-
nstico de los accidentes vasculares enceflicos.
Tiene la ventaja de ser una investigacin incruenta y
de fcil realizacin. Ofrece un alto porcentaje de
positividad, pero una prueba negativa no niega la existencia
de tumor cerebral, especialmente si se sospecha
tumoracin en fosa posterior.
El proceso de acumulacin del radiofrmaco en el
tejido tumoral se considera relacionado con la vasculari-
zacin del tumor, el metabolismo celular y otros facto-
res.
TOMOGRAFA DEEMISIN DEPOSITRONES (PET)
Aunque el uso clnico de la tomografa de emisin de
positrones (PET) se est expandiendo, actualmente solo
se utiliza en general como tcnica de investigacin
en centros especializados de algunos pases europeos,
Estados Unidos y Japn. La dificultad de su uso clnico
y su alto costo se deben a la necesidad de utilizar istopos
de vida media muy corta, lo que obliga a disponer con
cada equipo de una unidad (ciclotrn) capaz de sinteti-
zarlos continuamente segn se necesiten; ello supone un
costo altsimo en el equipo y en el personal para su
explotacin y mantenimiento. Su escasa capacidad de
resolucin anatmica es otro inconveniente de los
actuales equipos de PET.
De todas formas, este examen ofrece informacin muy
til imposible de obtener por otra va. Mediante el uso de
istopos de oxgeno y carbono se pueden estudiar
regionalmente el flujo sanguneo cerebral y la extraccin
local de oxgeno; este dato junto al consumo local de
glucosa marcada con F
18
permite el estudio del metabo-
lismo neuronal. Con estas tcnicas se detectan reas
hipometablicas en los focos de isquemia o en los focos
epilpticos en estado intercrtico, no detectables con las
tcnicas de imagen (TAC, RMN), que pueden ser nor-
males. Algo similar ocurre en las demencias en las que
las zonas hipometablicas se correlacionan con la clnica
y las bases neuropatolgicas del proceso. Por ejemplo,
afectan a la regin frontal en la enfermedad de Pick, en
la demencia tipo frontal y en la corea de Huntington,
mientras que las reas hipometablicas en la demencia
de tipo Alzheimer son bitemporoparietales.
Otra posibilidad que ofrece la PET es la de marcar
con istopos algunos neurotrasmisores, sus precursores
o agonistas-antagonistas. Los ms probados han sido los
referentes al metabolismo dopaminrgico, lo que ha
permitido demostrar la prdida de la captacin de L-dopa
por el estriado en la enfermedad de Parkinson y en otros
sndromes rgido-acinticos, as como el estado de los
receptores dopaminrgicos estriatales. El estado de otros
receptores, muscarnicos, gabargicos, etc., comienza a
estudiarse en otros procesos.
TOMOGRAFA DEEMISIN DEFOTONES (SPECT)
La SPECT es una tcnica tomogrfica que se basa en la
deteccin de los fotones que emite un radioistopo, gene-
ralmente I
123
. Utiliza una gamma-cmara de una o varias
cabezas detectoras. Es mucho ms barato y accesible que
la PET. El ligando ms usado es un derivado de la anfetamina,
muy liposoluble y que atraviesa la barrera hematoenceflica,
lo que permite que el radiotrazador se reparta de forma
proporcional al flujo sanguneo cerebral; por tal motivo
puede detectar reas de disminucin del flujo como la
PET, aunque no puede determinar el grado de metabolis-
mo. La SPECT tambin puede detectar reas de acumu-
lacin del trazador por ruptura de la barrera
hematoenceflica en el caso de fstulas arteriovenosas,
perfusin de flujo o circulacin colateral en los infartos
agudos, tumores primarios o metstasis y otras afeccio-
nes.
ELECTROENCEFALOGRAFA
Esta exploracin se puso en prctica en 1929 por H. Berge,
al introducir el electroencefalograma (EEG), el cual, a
pesar de sus limitaciones se ha convertido en un recurso
de mucho valor en el estudio de los pacientes
757
neurolgicos, siempre que los resultados no se conside-
ren aislados, sino integrados a los datos clnicos.
El EEG consiste en recoger de manera grfica la acti-
vidad elctrica cerebral mediante electrodos colocados
en el cuero cabelludo. Como se comprende, es un estu-
dio que no implica riesgo alguno para el paciente y puede
realizarse en corto tiempo y a cualquier edad.
Se utiliza principalmente para obtener evidencias de
trastornos focales o difusos de la actividad elctrica ce-
rebral, producidos por lesiones estructurales o alteracio-
nes bioqumicas. Como los sndromes psiquitricos de
origen emocional (que no son producidos por lesiones
del sistema nervioso central) no se acompaan de altera-
ciones electroencefalogrficas, el EEG se utiliza tambin
para distinguir estos trastornos psiquitricos (llamados
funcionales) de los trastornos psiquitricos producidos
por lesiones orgnicas cerebrales.
El EEG es una investigacin fundamental para el estudio
de la epilepsia y los sndromes convulsivos.
Las neuronas, cuyo nmero aproximado es de dos y
medio billones, se encuentran en constante actividad
elctrica generando potenciales de accin que a su vez
garantizan las mltiples interconexiones entre esta inmensa
cantidad de clulas.
Aunque los mecanismos bsicos que resultan en los
registros electroencefalogrficos no se conocen bien an,
se acepta que ellos son producidos por el valor integrado
o resultante de los potenciales de membrana, los poten-
ciales de los cuerpos celulares, los potenciales axnicos
y dendrticos y, probablemente, los potenciales de las
neuroglias. Es como si escuchramos al mismo tiempo
la msica interpretada por miles de orquestas; este ruido
resultante es el trazado electroencefalogrfico. Esta es
una limitacin, a la que se aade el hecho de que se registra
sobre el cuero cabelludo y no directamente sobre el
cerebro, y que solo en determinados puntos se colocan
electrodos. Aunque la posicin de estos se dirige a recoger
la actividad cortical cerebral, hemos visto que existen
otros sistemas (sistema reticular activador ascendente y
sistema de proyeccin talmica difusa) que ejercen nota-
ble influencia sobre la corteza cerebral.
El EEG se caracteriza por un cambio continuo y
constante de los potenciales en las diferentes reas. Si
se sitan electrodos en dos sitios distintos del crneo,
ellos recogern las diferencias relativas de potencial
entre esas reas. Estas diferencias de potencial, recogi-
das por electrodos situados en sitios del crneo acordados
de manera convencional, son pasadas a un sistema de
amplificacin y de este a unas agujas finas, inscriptoras,
cuyos desplazamientos se registran en un papel especial,
que pasa bajo estas agujas a una velocidad uniforme
(1,5 cm/s).
La actividad elctrica que recogen los electrodos es
del orden de los 50 V (microvolt), por lo que tiene que
ser amplificada en cifras hasta de un milln de veces.
ELECTROENCEFALOGRAMA NORMAL
Vara con la edad, con el estado de conciencia (sueo o
vigilia) y presenta caracteres diferentes en frecuencia y
amplitud en las distintas reas del crneo donde se recoja.
Los principales ritmos y ondas normales son: alfa
y beta.
Ritmo alfa. De 8-13 ciclos/s. Predomina en regiones
occipitales, con el paciente despierto y los ojos cerrados.
Ritmo beta. Ms de 13 ciclos/s (14-30); sustituye al rit-
mo alfa cuando el paciente abre los ojos, piensa activamen-
te o se sita en estado de atencin a los estmulos externos.
La amplitud de sus ondas es menor que la del ritmo alfa, y
su velocidad es mayor. Predomina en las regiones anterio-
res de la cabeza. Al igual que el ritmo alfa, tiende a ser
simtrico e igual en ambos lados de la cabeza.
El electroencefalograma de sueo se caracteriza por
ondas lentas, los llamados husos de sueo, actividad lenta
generalizada o actividad ms rpida, segn la profundi-
dad y los perodos del sueo.
El electroencefalograma en el recin nacido se ca-
racteriza por ondas lentas de bajo voltaje. Alrededor
de los 5 aos aparece el ritmo alfa, el cual se extiende
progresivamente; y hacia la pubertad el ritmo beta se
establece de manera regular.
ELECTROENCEFALOGRAMA ANORMAL
Ritmo delta. De 0,5-3 ciclos/s; aparece como un com-
plejo de ondas irregulares, persistentes, que no se modi-
fican por la abertura de los ojos ni la hiperventilacin.
Proceden de un grupo de neuronas corticales anormales,
que descargan su actividad elctrica de manera irregular.
Son producidas por masas expansivas (neoplasias,
hematomas, abscesos) o traumatismos. En estos casos las
ondas lentas son unilaterales.
Ritmo theta. De 4-8 ciclos/s; puede aparecer durante el
sueo o la fatiga. Tambin se observa en algunas formas de
descargas epilpticas, somnolencia, anemia, anoxia cere-
bral, atrofia cerebral y en personas seniles. En estos casos
la actividad lenta es bilateral.
Espigas o puntas. Es una de las ondas patolgicas ms
conocidas. Se trata de una descarga rpida (20-60 ms) de
mayor voltaje, que se destaca como una onda ms grande,
estrecha, que termina en forma puntiaguda.
Es la onda tpica del gran mal epilptico, en cuyo caso
aparecen mltiples espigas, una a continuacin de otra, que
sustituyen a los ritmos normales en todas las reas en que
se recoge la actividad elctrica cerebral. Las espigas pueden
ser localizadas, indicando entonces su origen cortical. Son
frecuentes en las llamadas epilepsias focales o parciales,
que se originan en la corteza cerebral. En estos casos suelen
758
ser producidas por los diversos tipos de lesiones que pue-
den causar crisis epilpticas.
Otras descargas originadas en estructuras ms profun-
das tienen una forma menos aguda que la espiga cuando son
recogidas en la superficie (ondas agudas: sharp waves). A
veces las espigas se combinan con estas ondas agudas, o
con ondas ms lentas.
El ritmo combinado de onda y espiga o punta-onda a 3
ciclos/s, es caracterstico del pequeo mal epilptico (au-
sencia tpica).
INDICACIONES
Crisis epilpticas. El electroencefalograma, cuando es positi-
vo en presencia de crisis clnicas, confirma el diagnstico
y es til para clasificar junto a los datos clnicos, el tipo de
epilepsia que presenta el enfermo, y para el seguimiento
evolutivo del paciente. Uno o varios electroencefalogra-
mas normales no niegan la existencia de epilepsia. En ca-
sos de epilepsia focal, el electroencefalograma no puede
precisar la naturaleza de la lesin que produce la descarga
epilptica.
Masa expansiva intracraneal. Produce alteraciones
electroencefalogrficas que permiten sospechar la existen-
cia de una masa tumoral en determinado sitio (ondas lentas
en foco fijo), pero las alteraciones elctricas sern simila-
res en las neoplasias, los abscesos o los hematomas, supo-
niendo que su tamao y crecimiento fueran similares.
Otros trastornos. El electroencefalograma puede ser pato-
lgico en los traumatismos craneales, las meningoencefalitis,
la hipertensin endocraneana, las atrofias cerebrales, el
coma heptico, la anoxia cerebral y otros estados.
Determinacin de la muerte cerebral. Aqu se obtiene un
electroencefalograma plano.
Finalmente, debemos tener en cuenta que un electroencefa-
lograma puede ser normal y el paciente tener una patologa
orgnica cerebral; a la inversa, personas normales pueden
ser portadoras de un electroencefalograma patolgico. Estas
circunstancias unidas al hecho de que un electroencefalogra-
ma patolgico solo permite afirmar que existe una disfuncin
cerebral, sin que podamos diagnosticar patologas especficas
de carcter lesional, hacen que (como dijimos al inicio) los re-
sultados electroencefalogrficos deban ser siempre evaluados
a la luz de los datos clnicos. En estas condiciones, es un exa-
men de mucha utilidad en la prctica mdica.
POTENCIALES EVOCADOS
Son las respuestas electroencefalogrficas a distintos tipos
de estmulos sensoriales intensos que producen la activa-
cin simultnea de numerosos receptores.
Los potenciales evocados ms usuales en la prctica cl-
nica son:
1. Los potenciales evocados visuales (PEV). Estos po-
tenciales se evocan mediante la estimulacin de la retina
con patrones repetidos inversos de tableros de ajedrez.
Los PEV se registran por separado en cada ojo.
2. Los potenciales evocados auditivos del tronco encefli-
co (PEATE). Se evocan comnmente mediante chas-
quidos breves en un odo, mientras que en el otro se
emite un ruido aleatorio. La respuesta normal regis-
trada por un electrodo en un odo de referencia con el
vrtice, consiste en una serie de ondas de submicrovolt,
aproximadamente a intervalos de 1 mm.
3. Los potenciales evocados somatosensoriales (PES). Se
evocan mediante estmulos breves en cualquiera de va-
rios nervios y dermatomas sensoriales; aunque por lo
general se utilizan los nervios mediano, peroneo y tibial
posterior.
Por su pequea amplitud, los potenciales evocados no pue-
den observarse directamente en un registro
electroencefalogrfico, sino que se necesita promediar las res-
puestas a varios estmulos, por medio de equipos especiales,
para que se puedan definir claramente estos potenciales.
INDICACIONES
Sospecha de tumor intracraneal (tumores hipofisarios, tu-
mores de ngulo pontocerebelosos, etc.), enfermedades
neurodegenerativas (atrofia oligopontocerebelosa), epilepsias,
traumas craneales, esclerosis mltiple, trastornos
metablicos (carencia de vitamina B
12
), retrasos del desa-
rrollo del recin nacido y diagnstico de muerte cerebral.
INFORMACIN QUEPUEDEN APORTAR
1. Detectar fallos en la integridad anatmica o funcional del
sistema sensorial que se explora.
2. Su estudio cuantitativo permite identificar la presencia
de lesiones con ms exactitud que el informe visual del
electroencefalograma.
ELECTROMIOGRAFA Y ESTIMULACIN ELCTRICA DE
MSCULOS Y NERVIOS PERIFRICOS
Consiste en registrar los potenciales elctricos producidos por
los msculos en reposo y actividad mediante electrodos inser-
tados en los mismos, la actividad elctrica pasa a un osciloscopio
de rayos catdicos y a un equipo reproductor de sonidos, para la
visin y la audicin simultneas de la actividad muscular.
En el msculo normal en reposo no se detecta actividad,
pero durante la contraccin voluntaria se obtienen los potencia-
les de accin de las unidades motoras.
Se entiende por unidad motora, la unin de los axones de la
motoneurona (segunda neurona) y las fibras musculares que
759
inerva; est compuesta de las siguientes partes: cuerpo neuronal,
axn, unin neuronal o placa neuromuscular (mioneural) y
fibras musculares.
La electromiografa es patolgica en enfermedades que
afectan a esta unidad motora, apareciendo alteraciones tan-
to en reposo como en la actividad muscular. Si se combina
con la estimulacin elctrica de nervios perifricos y msculos
se puede, en ocasiones, localizar el proceso en las diferen-
tes partes de la unidad motora y sospechar su causa. Sin
embargo, debe aclararse que utilizando solo los datos del
estudio elctrico, no se puede hacer diagnstico de entidad
nosolgica. No existen ondas patognomnicas de enfer-
medades. La electromiografa, como el electroencefalogra-
ma, ayuda en el diagnstico, pero sus resultados deben ser
integrados con la historia clnica y los resultados de otras
pruebas, lo que permitir llegar a conclusiones.
INDICACIONES
Enfermedades musculares (miopatas primarias). A ve-
ces existe dificultad para diferenciar clnicamente una
atrofia muscular producida por enfermedad primaria del
msculo y la amiotrofia por denervacin (atrofia
neuroptica). Los resultados electromiogrficos son
tpicos. No existe diferencia electromiogrfica entre las
distrofias musculares y las miositis.
Trastornos de la trasmisin neuromuscular. El
electromiograma es de valor en el diagnstico de la
miastenia grave, puesto que puede mostrar evidencias
de trastornos en la placa mioneural. Aunque se pueden
ver trastornos electromiogrficos similares en enferme-
dades neuronales como la esclerosis lateral amiotrfica,
estas muestran otras alteraciones que no presentan las
afecciones de la placa mioneural.
Enfermedades de las motoneuronas perifricas. Aun an-
tes de que existan evidencias clnicas de estas enferme-
dades, se pueden obtener datos electromiogrficos de
denervacin. Este examen permite explorar separadamente
los grupos musculares, por lo que se puede conocer
con precisin la extensin del proceso. La electro-
miografa puede dar informacin que ayude a precisar si
la afeccin es de una raz, un plexo, un nervio o de va-
rios nervios; y a diferenciar estas alteraciones de las que
afectan los cuerpos neuronales en el asta anterior de la
mdula.
Parlisis simulada o parlisis que aparece en una his-
teria de conversin. En los casos en que la clnica sola
no permita asegurar tales condiciones o se requiera al m-
dico desde el punto de vista legal, la electromiografa
normal puede ser definitiva, al precisar la naturaleza de
ambas.
BIOPSIAS
BIOPSIA NEUROMUSCULAR
La biopsia nerviosa y muscular frecuentemente se
combinan y son un medio decisivo en el diagnstico de las
enfermedades del sistema nervioso perifrico y msculo.
Varios nervios sensitivos son accesibles a la biopsia
nerviosa con escasas secuelas para el paciente; si la
biopsia es fascicular (no se corta todo el nervio), el dficit
sensitivo residual es mnimo. A pesar de ello, se debe
advertir al paciente de este riesgo y de la posibilidad de
que le quede un neuroma doloroso. Generalmente se
realiza la biopsia al nervio sural, detrs del malolo externo
del tobillo. Se puede hacer en el tercio medio de la pierna
y, con la misma incisin, tomar una biopsia del msculo
peroneo corto. Esta tcnica tiene la ventaja de que solo
se hace una herida, pero tiene el inconveniente de que el
nervio a ese nivel pueda estar muy traumatizado, porque
es muy superficial. Precisamente, la ventaja de tomarlo
de detrs del tobillo es que est muy protegido de trau-
mas exteriores y que adems, se dispone de buenos
histogramas normalizados sobre el reparto de diferen-
tes poblaciones de fibras en ese nervio.
La biopsia se debe hacer con mucho cuidado para
no producir artefactos por aplastamiento o estiramiento
de las fibras. El segmento del nervio extirpado se debe
procesar para microscopia ptica, electrnica, fibras
separadas e inmunohistoqumica. Adems del estudio
descriptivo, se deben hacer histogramas de las fibras; el
dimetro, la densidad y el nmero de fibras mielnicas se
pueden estudiar en los cortes semifinos y las fibras
amielnicas en microfotografas de los ultrafinos; la
longitud de los segmentos y su relacin con el dimetro
de las fibras se estudia en las fibras separadas. Estas
tcnicas son caras y llevan mucho tiempo, por lo que
explotar al mximo una biopsia nerviosa solo est al
alcance de laboratorios bien dotados.
Los hallazgos son inespecficos en muchas poli-
neuropatas axonales que pueden ser diagnosticadas por
el cuadro clnico, el electroneurograma-electromiograma
y el laboratorio; por ejemplo, las polineuropatas diabtica,
urmica, alcohlica, porfrica, por frmacos o txicos;
en todos estos casos, la biopsia nerviosa no est indicada
salvo en medios especializados con programas de inves-
tigacin. Incluso en muchas polineuropatas familiares,
el diagnstico clnico y neurofisiolgico es suficiente para
la prctica cotidiana. La biopsia nerviosa es muy til en
las polineuropatas subagudas, con sospecha clnica de
polirradiculoneuritis inflamatoria desmielinizante o por
paraproteinemia. Las imgenes histolgicas son
diagnsticas en la panarteritis nodosa, la lepra, la
amiloidosis y las infiltraciones linfomatosas o neoplsicas.
760
PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA
NERVIOSO
Los sndromes neurolgicos de observacin ms frecuente en la clnica
son:
- Sndromes motores.
- Sndromes sensitivos.
- Sndromes del tallo cerebral.
- Sndrome cerebeloso.
- Sndrome menngeo.
- Sndrome de hipertensin endocraneana.
- Sndrome comatoso.
SNDROMES MOTORES
Entre los sndromes motores tenemos:
- Sndrome hemipljico (se estudi en Alteraciones de la motilidad,
Captulo 51).
- Sndrome parapljico.
- Sndrome extrapiramidal (movimientos involuntarios).
- Sndrome parkinsoniano.
- Sndrome convulsivo.
SNDROMEPARAPLJICO
Concepto
Se llama parapleja (parapleja crural o inferior) a la parlisis de am-
bas piernas, de causa neurolgica.
En un porcentaje considerable de enfermos la parlisis de las piernas
no es total, y en esos casos se habla de paraparesia.
La parapleja se puede establecer de dos maneras: en forma brusca o
en forma lenta; el interrogatorio debe precisar este modo de comienzo,
que como veremos es importante para diagnosticar su localizacin y
causa.
Existen clnicamente dos formas principales de parapleja: la flccida
y la espstica, que tienen sntomas, mecanismos de produccin y cau-
sas diferentes, por lo que las estudiaremos separadamente.
54
761
CAPTULO 54 PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA NERVIOSO
En la tabla 54.1 se muestran comparativamente los
caracteres generales de las dos formas principales de
parapleja. En ambas formas pueden existir o no, trastor-
nos esfinterianos, trastornos objetivos de la sensibilidad
o ambos.
Adems, se describe un tercer tipo de parapleja, la
llamada parapleja flascospstica, que no presenta
hipertona muscular, pero en la cual hay signo de Babinski
presente y a veces hiperreflexia. En realidad se trata de
una parapleja espstica que presenta al inicio (a causa de
su comienzo brusco) una etapa de flaccidez muscular.
Parapleja flccida
Sindromognesis o fisiopatologa
La parapleja flccida se produce por una lesin de la
segunda neurona motora, la neurona del asta anterior de
la mdula o motoneurona espinal. Quedan entonces abo-
lidas sus funciones, entre las cuales, dos importantes, el
trofismo del msculo y el arco reflejo medular, resultan
afectados prontamente (amiotrofias y arreflexia). Si la
lesin de esta neurona se produce directamente en el asta
anterior donde estn los cuerpos celulares, o en las ra-
ces anteriores, el trastorno ser puramente motor (ejem-
plo: poliomielitis). Si la lesin se produce en su axn,
despus de la raz anterior, existirn trastornos sensiti-
vos asociados, puesto que los axones forman parte de
los nervios perifricos que son mixtos (polineuropata).
En estos casos no hay trastornos esfinterianos, puesto
que no estn afectados los centros y vas medulares que
gobiernan los esfnteres. Un caso especial es la parapleja
flccida que puede acompaar al sndrome de la cola de
caballo, en el que los trastornos esfinterianos son marca-
dos (ver Alteraciones de la sensibilidad, Captulo 51).
El tono muscular, resultado de influencias piramidales,
extrapiramidales y cerebelosas, resulta afectado (hipo-
tona) porque todas estas funciones se realizan a travs
de esta segunda neurona motora. No hay Babinski por-
que la va piramidal est intacta.
Tabl a 54.1 Caract eres generales de las dos f ormas
principales de parapleja
Parapl ej a f l ccida Parapl ej a espst ica
1. Prdida de la f uerza 1. Prdi da de l a f uerza
muscular muscular
2. Hipot ona y at rof ia 2. Hipert ona (espast icidad
muscular muscular)
3. Hiporref lexia o arre- 3. Hiperref lexia ost eot en-
f lexia ost eot endinosa dinosa
4. No Babinski 4. Babinski
5. No clonus 5. Clonus
Sindromografa o diagnstico positivo
Cuadro clnico
- Impotencia funcional y prdida o disminucin de la
fuerza muscular. A veces la marcha es imposible, pero
cuando se logra, puede ser en estepaje o casi normal,
sobre todo si se trata de una paraparesia.
- Existe hipotona muscular, los msculos estn blandos
y los movimientos pasivos se realizan con menos re-
sistencia.
- Puede haber amiotrofia, variable segn la causa y el
tiempo de evolucin.
- No existe arreflexia o hiporreflexia.
- No hay signo de Babinski.
Exploraciones complementarias
La electromiografa muestra signos de degeneracin.
Etiologa
1. Polineuritis (diversas causas).
2. Polineurorradiculitis de Guillain-Barr.
3. Poliomielitis anterior aguda o enfermedad de Heine
-Medin (afeccin inexistente en Cuba).
4. Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (atrofia muscu
lar peronea progresiva).
Parapleja espstica
La parapleja espstica se produce por lesin de la va
piramidal a nivel de la mdula; por lo tanto, se lesiona la
primera neurona motora.
Como en toda lesin de esta neurona, existir
hipertona, hiperreflexia y clonus. Como se sabe, el sig-
no de Babinski es patognomnico de las lesiones pira-
midales. De acuerdo con ello la parapleja flascos-pstica
es tambin una parapleja por lesin de la primera neuro-
na motora, en la cual existe una inhibicin funcional de la
segunda neurona motora, relacionada con la forma sbi-
ta de la compresin o lesin medular. (Esta parapleja
aparece en otros textos como parapleja flccida medular.)
Por lo tanto, los tipos de paraplejas resultantes de una
lesin o compresin medular estn en relacin directa
con la intensidad de la lesin espinal y la rapidez con que
se ha producido esta lesin.
Existen paraplejas con prdida de la motilidad, de la
sensibilidad y de los reflejos por debajo de la lesin, que
aunque funcionalmente esta corresponde a una seccin
medular, anatmicamente la lesin no existe, lo que deja
abierta la posibilidad de recuperacin (shock medular).
762
En los casos de compresin medular lenta, como esta
se produce por lo general desde fuera de la mdula, re-
sultan comprimidas primero las races medulares, lo que
explica su inicio por los dolores radiculares.
En la parapleja espstica por mielopata la lesin pue-
de limitarse al haz piramidal en la mdula, por cuya razn
pueden faltar los trastornos sensitivos y esfinterianos.
Cuadro clnico
Se identifica, como antes dijimos, por: parlisis moto-
ra, contractura (hipertona), hiperreflexia, clonus y sig-
no de Babinski. Los trastornos trficos son escasos,
excepto si el cuadro es de larga evolucin.
La parapleja espstica puede adoptar dos tipos clni-
cos: en extensin y en flexin.
La parapleja espstica en extensin es la ms frecuente.
La parlisis es generalmente menos intensa que en la
flccida, la marcha es difcil o imposible (marcha
digitgrada). Hay clonus y marcada hiperreflexia. Hay sig-
no de Babinski. Puede haber o no reflejos de automatis-
mo medular (retirada del miembro inferior en triple flexin
en respuesta a un estmulo doloroso), pero por lo gene-
ral, estn ausentes. Hay trastornos esfinterianos. Los tras-
tornos de la sensibilidad pueden faltar o estar presentes.
La parapleja espstica en flexin es comnmente el
resultado evolutivo de la parapleja espstica en exten-
sin. Se observa una contractura en triple flexin de las
piernas, marcha imposible, reflejos abolidos a causa de
la flexin. Hay Babinski y trastornos esfinterianos, as
como reflejos de automatismo medular muy marcados.
Estos dos tipos de parapleja corresponden a una com-
presin medular de evolucin lenta y menos frecuente-
mente a una lesin intrnseca de la mdula.
La parapleja con compresin se caracteriza por:
1. Signos de compresin radicular:
a) Dolor de asiento fijo, unilateral o bilateral, que al-
canza gran intensidad. Sobre un fondo de dolor
sordo, se intercalan paroxismos muy penosos que
aparecen con la tos y el estornudo.
b) En el examen hay hiperestesia; ms tarde se pre-
senta hipoestesia en banda, lo que demuestra su to-
pografa radicular. Estos signos pertenecen al esta-
do parapljico.
2. Reflejos de automatismo medular.
3. Comienzo por un sndrome de Brown-Sequard.
4. Trastornos sensitivos que permiten precisar el nivel
medular de la compresin.
5. Trastornos esfinterianos constantes.
La parapleja por lesin intrnseca medular se carac-
teriza por la ausencia de signos de compresin radicular
y de automatismo medular. Los trastornos sensitivos y
esfinterianos pueden faltar.
Etiologa
1. Parapleja espstica por compresin medular lenta:
a) Cncer vertebral.
b) Tumores medulares.
c) Mal de Pott.
2. Parapleja espstica por mielopata (lesin intrnseca
medular):
a) Esclerosis mltiple.
b) Anemia perniciosa.
c) Parapleja espinal espasmdica.
d) Siringomielia: a la parapleja se le une una disocia-
cin siringomilica de la sensibilidad.
Parapleja flascospstica
Si la compresin medular es sbita se producir una
parapleja flascospstica.
En efecto, la forma ms tpica de esta parapleja es el
llamado sndrome de seccin medular completa o sn-
drome de Bastin, que reconoce ms a menudo una etio-
loga traumtica.
La parapleja en estos casos es total; todo movimiento
es imposible por debajo de la seccin y existe anestesia
total y flaccidez.
Hay arreflexia, signo de Babinski y trastornos
esfinterianos marcados. Los trastornos trficos son in-
tensos, se acompaan de las llamadas lceras de decbi-
to o escaras.
Etiologa
1. Seccin medular completa.
2. Shock medular traumtico.
3. Compresin medular aguda o subaguda no traumtica.
4. Mielitis transversa aguda.
SNDROMEEXTRAPIRAMIDAL (MOVIMIENTOS
INVOLUNTARIOS)
Recuento anatomofisiolgico
El sistema extrapiramidal es el responsable de la regu-
lacin, la integracin y el control de la actividad motora
involuntaria. Este sistema debe considerarse como un
sistema integrante que contribuye al mecanismo del
movimiento, al tono muscular y al automatismo, y no
como un sistema independiente.
763
Est compuesto por un conjunto de estructuras
suprasegmentarias complejas, estrechamente relaciona-
das entre s por abundantes conexiones que forman un
intrincado sistema de integracin entre la corteza cere-
bral, la corteza cerebelosa y la mdula espinal.
Se diferencia del sistema piramidal en que tiene tra-
yectos cortos, que hacen escalas; no obstante, tienen un
punto final comn que es la neurona motora del asta an-
terior de la mdula espinal.
En su constitucin intervienen los eslabones siguientes:
1. Eslabn cortical. Constituido por las reas somato-
sensorial, motora y premotora y las reas corticales
de asociacin parietal posterior, temporal y cortical,
desde donde se origina y se proyecta hacia el sistema
estriopalidal.
2. Eslabn nuclear. Est constituido por seis pares de
ncleos basales: el ncleo caudado y el putamen (cuer-
po estriado), el globo plido, el ncleo subtalmico
(cuerpo de Luys), el ncleo rojo y la sustancia nigra.
Tambin intervienen en su formacin los ncleos del
techo mesenceflico, el ncleo olivar inferior y la sus-
tancia reticular.
3. Conexiones internucleares. Las conexiones internu-
cleares son:
a) Al sistema estriado (ncleo caudado y putamen) lle-
gan impulsos del tlamo procedentes del cerebelo y
de la formacin reticular.
b) El ncleo caudado enva fibras al putamen y al glo-
bo plido.
c) Del putamen parten fibras destinadas al plido y este
enva conexiones al ncleo rojo, al ncleo
subtalmico (Luys) y a la sustancia nigra, a los n-
cleos del techo y al olivar inferior.
4. Las vas aferentes. Se explican en el pie de la fig 54.1.
En sntesis, el sistema extrapiramidal recibe sus
estmulos (aferencias) de los cuatro sectores siguien-
tes: cerebelo; sistema reticular, lemnisco interno (va
sensitiva) y corteza cerebral. En realidad, en el estado
actual del conocimiento, no se puede hablar de una
va bien definida sino de eslabones que el tiempo
aclarar.
5. Vas de descargas o eferentes. Debemos conside-
rar sin mucha rigidez conceptual que gran parte de
las eferencias se hacen a travs del pallidum interno
(fig. 54.2); pero ellas no son las nicas. Considerare-
mos las vas siguientes, cuyos trayectos van:
a) Del pallidum interno al ncleo ventrolateral del t-
lamo ptico, el que a su vez, reexpide el impulso
hacia la regin precentral cerebral.
b) Hacia el cuerpo de Luys, el que, por su parte, recibe
impulsos del lado opuesto.
c) Hacia el ncleo rojo.
d) Hacia la sustancia nigra posterior.
e) Hacia la formacin reticular (del mesencfalo, pro-
tuberancia y bulbo).
f) Al hipotlamo.
g) Al ncleo de Darkshevich, del lado opuesto.
h) A los ncleos de los nervios motores de la cara,
oculares y masticadores.
Aceptado que estos ncleos reciben aferencias, la des-
carga o eferencia la realizan en ocho niveles diferentes:
corteza cerebral (a travs del ncleo ventral anterior del
tlamo), cuerpo de Luys, ncleo rojo, sustancia nigra
posterior, formacin reticular, hipotlamo, ncleos mo-
tores de la cara y ncleo de Darkshevich.
De estos diversos puntos, y por vas algunas no bien
aclaradas, el sistema extrapiramidal se incorpora o inte-
gra a la va piramidal, en el camino o a nivel de la va
final comn correspondiente, ya sea en el tronco ence-
flico o en las astas anteriores de la mdula.
El ncleo rojo constituye dentro del sistema piramidal
una importante estacin de enlace entre la corteza cere-
bral, el cuerpo estriado, la corteza cerebelosa y la
motoneurona del asta anterior de la mdula:
- El haz rubrospinal, nace en el ncleo rojo, casi inme-
diatamente despus de su nacimiento, se decusa a ni-
vel del pednculo cerebral, desciende por el lado
opuesto del puente y de la mdula oblongada, y luego
por el cordn lateral de la mdula espinal, para alcan-
zar la neurona motora del asta anterior de la mdula.
- El haz tectospinal se inicia en los ncleos del techo,
decusndose y descendiendo por el lado opuesto del
puente, mdula oblongada y cordn lateral de la m-
dula, para terminar en el asta anterior de la mdula
espinal.
- El haz vestibulospinal nace en los ncleos vestibulares
(ncleo de Dieters), desciende por el mismo lado de la
mdula y termina igual que el anterior.
- El haz reticulospinal nace en las clulas de la forma-
cin reticular del puente. Son dos: el haz directo, des-
ciende por el mismo lado de la mdula, y el haz cruza-
do, que desciende por el lado opuesto y termina en el
asta anterior de la mdula espinal.
Estudios fisiolgicos han demostrado que uno de los
principales papeles de los ncleos basales consiste en
aumentar de manera gradual la amplitud y velocidad del
movimiento y no iniciarlo aunque participa en su prepa-
racin.
El trastorno de los ncleos basales deteriora los movi-
mientos, causando diversos tipos de movimientos anor-
males.
764
Los trastornos extrapiramidales del movimiento se di-
viden en:
- Hipocinesias; caracterizado por la disminucin y len-
titud de la movilidad.
- Hipercinesias; se manifiesta por movimientos moto-
res involuntarios anormales.
Movimientos anormales o hipercinesias
Los movimientos anormales o hipercinesias pueden
presentarse bajo formas y caractersticas diferentes. Al-
gunos resultan de fcil definicin, no as otros que son
producidos por la combinacin de varios de ellos.
1. Se trata de movimientos involuntarios, originados por
contracciones musculares.
2. En ciertas circunstancias permiten, por su aspecto
semiolgico, la ubicacin del sistema anatomofuncional
alterado.
3. Pueden presentarse en sectores del organismo o en
todo el cuerpo.
4. Son el resultado algunas veces de lesiones de la corte-
za cerebral (rea motora y premotora), de sus vas
descendentes, ncleos grises de la base, tronco ence-
flico (pednculo, protuberancia y bulbo), cerebelo y
sus vas, mdula espinal, nervios perifricos o los pro-
pios msculos.
5. Tienen carcter orgnico (aunque tambin los hay fun-
cionales) y vinculados a variados procesos: infeccio-
sos, txicos, degenerativos, traumticos, tumorales o
sobrevenidos en el curso de enfermedades genticas.
6. El carcter de los movimientos depende en general de
dos circunstancias:
a) Del sitio de la lesin, pero debemos recordar, sin
embargo, que lesiones de diferentes localizaciones
pueden originar idntico tipo de movimiento.
b) Del tipo de lesin, aunque es necesario igualmente
aclarar que lesiones en determinado sector del
neuroeje pueden originar diversos tipos de movi-
mientos anormales.
7. La inspeccin permite en general el diagnstico
semiolgico del tipo de movimiento. En tal sentido, es
necesario observar los detalles siguientes:
a) Qu parte del organismo es asiento del movimiento
anormal, por ejemplo, los miembros (porcin
proximal o distal), la cara, el cuello, el dorso, etc-
tera.
b) Cul es la extensin del movimiento y cul su dis-
tribucin (un solo msculo o grupos musculares),
qu articulaciones estn implicadas, etctera.
c) Con respecto al ritmo, su uniformidad o no, su regu-
laridad o no, si es continuo o intermitente, as como
la intensidad, velocidad y amplitud del mismo.
Fig. 54.1 Esquema de las vas af erent es del sist ema ext rapira-
midal (la lnea de t razo lleno corresponde a las verdaderas
af erencias): 1, procede del cerebelo, pero descarga o ref uerza
element os en el t lamo pt ico; 2, de la sust ancia ret iculada
pasa, al igual que el est mulo ant erior, por el t lamo pt ico;
3, trae aportes del lemnisco interno (va sensitiva); 4 (marcada
por rayas y puntos), constituida por el aporte de la corteza cere-
bral. En la lnea de puntos hemos marcado las conexiones.
Fig. 54.2 Esquema de las vas ef erent es del sist ema
ext rapiramidal. Hacemos part ir el mayor cont ingent e de
ef erencias a t ravs del pallidus y del put amen, aunque t am-
bin lo hacen desde ot ros sist emas nucleares. En snt esis, las
aferencias se hacen a travs de ocho caminos, pero cualquiera
que f uera el camino seguido por esas vas, todas ellas deben
incorporarse f inalment e para int egrar un t ercer sector, ant es
de llegar a su dest ino f inal. Su incorporacin se hara en los
diversos eslabones de la va de act ividad mot ora, del t ono, del
equilibrio, de la coordinacin, et c. (Est e esquema no est des-
t inado a los mdicos especializados.)
Ncleo caudado
S
Sustancia
reticulada
Lemnisco
interno
Cerebelo
Ncleo rojo
Tlamo
ptico
Cuerpo
de Luys
Pallidus
Putamen
Lucus niger
1
2 3
Corteza
cerebral
4
765
d) Su vinculacin con el reposo o el movimiento, su
relacin con los cambios anmicos, posible con-
trol o no de la voluntad y desaparicin durante el
sueo (calma o acalmia onrica, descrita por pri-
mera vez por Marotta, neurlogo argentino).
8. Muchas veces, tras la descripcin de los detalles
enunciados en el prrafo anterior, ya es posible
denominar al movimiento anormal.
9. Se completa la inspeccin con la palpacin de
los diversos grupos musculares, que pueden encon-
trarse en hipotona (es el caso de los movimientos
coreicos), con el tono muscular aumentado (por
ejemplo, en la tortcolis espasmdica) o, por el
contrario, con un tono muscular alternante (hiper-
tona alternando con hipotona), que es la llamada
distona.
10. Se puede completar el estudio con la cinematografa
o la electromiografa, recursos que estn fuera de lo
que necesita el mdico general.
Resulta difcil establecer una clasificacin de los di-
versos movimientos anormales, ya que algunas veces se
encuentran en estado de pureza y en otras circunstan-
cias se combinan entre s. Por ello nos vamos a limitar a
la descripcin de los ms frecuentes, que son:
- Temblores.
- Mioclonas.
- Movimientos coreicos.
- Distonocinesias.
- Espasmos musculares.
- Tics.
- Hemibalismo.
- Fasciculaciones y fibrilaciones.
- Convulsiones.
- Hipercinesias psicgenas.
Temblores
Se caracterizan por una serie de movimientos
involuntarios, de toda o una parte del cuerpo, alrededor
de su posicin de equilibrio. Es el resultado de contrac-
ciones alternantes y rtmicas de msculos que tienen fun-
ciones opuestas.
1. Exploracin. A veces el temblor es ostensible por la
simple inspeccin; en cambio en otros casos son ne-
cesarias ciertas maniobras. Son aconsejables, las si-
guientes:
a) Se invita al enfermo a que extienda hacia delante,
horizontalmente, los dos miembros superiores en la
clsica actitud llamada de juramento, los dedos
estarn separados. Si en esa posicin el temblor no
aparece, es aconsejable colocar un papel sobre los
dedos. Si existe temblor, es posible que se trasmita
al papel y en esa forma se haga ms ostensible.
b) Otra forma de detectar el llamado temblor intencio-
nal (es decir, el que aparece en el curso de un acto
voluntario), consiste en que el paciente ejecute cier-
tos movimientos (tocarse la punta de la nariz o be-
ber un vaso de agua). En esas circunstancias se
nota que el movimiento comienza correctamente y
lleva la direccin adecuada, pero a medida que el
movimiento prosigue, aparecen una serie de oscila-
ciones antes de llegar al trmino indicado.
c) Se le pide al paciente que extienda sus miembros
superiores en la llamada posicin de juramento,
mientras el mdico coloca las palmas de sus manos
contactando con la punta de los dedos del paciente.
Es posible a veces apreciar la existencia de peque-
as oscilaciones.
d) Puede completarse el examen pidiendo al paciente
que escriba lo que se le dicta, con lo que podr
apreciarse si existe o no temblor. El estudio del tem-
blor debe, adems, comprender diferentes pasos,
para determinar: su ubicacin (miembros, cara,
etc.); su extensin (segmentario, hemilateral o ge-
neralizado) y su topografa (distal, proximal o to-
tal); su amplitud (en milmetros o centmetros); su
ritmo (Charcot los clasificaba en rpido, de 8-9 osci-
laciones/s; medio, de 5-7 oscilaciones/s; lento, de
4-5 oscilaciones/s); sus relaciones con los movi-
mientos voluntarios (aparicin, aumento, disminu-
cin, desaparicin); estos detalles son importantes
(cuando las oscilaciones aparecen en el curso de
movimientos voluntarios, se les llama temblor in-
tencional); por ltimo, su existencia en reposo.
2. Tipos. Desde el punto de vista prctico, se clasifican
los temblores en la forma siguiente:
a) De reposo. Como su nombre lo indica se presentan
cuando el paciente no desarrolla actividad alguna.
El mejor ejemplo es el descrito en los sndromes
parkinsonianos y en la enfermedad de Parkinson:
los dedos se encuentran en ligera flexin; el pulgar
en aduccin, apoyado sobre la falange terminal de
los dedos del ndice y del medio, dando la impre-
sin de hacer bolitas de miga de pan o de liar ciga-
rrillos.
Otras veces los dedos se mueven poco o nada; en
cambio, las que tiemblan son las manos, que baten el
tambor. En los miembros inferiores, los temblores
766
pueden presentarse en los pies, ya sea bajo la forma
de un taconeo, ya siguiendo el ritmo de un comps
interminable y montono, menos frecuentemente,
apoyndose en la punta de los dedos, que percuten
el suelo. Puede observarse un temblor del maxilar
inferior (es el fenmeno maxilar de los extrapi-
ramidales) o un incesante movimiento de la lengua,
que se agita como un mbolo. Cuando ambos mo-
vimientos se combinan (temblor del maxilar infe-
rior y agitacin de la lengua) tenemos el fenmeno
linguomaxilar descrito por Castex, Battro y Camauer
como manifestacin extrapiramidal. El temblor de
los miembros superiores disminuye y a veces cesa,
cuando el parkinsoniano ejecuta rpidamente un mo-
vimiento voluntario. Este detalle es importante para
el diagnstico. Este tipo de temblor de reposo se
encuentra, como ya dijimos, en la enfermedad de
Parkinson y en los sndromes parkinsonianos (in-
feccioso, txico, etctera).
Como caractersticas, repetimos, que los temblo-
res de este tipo se presentan en reposo, son mo-
ntonos y estereotipados. Sin embargo, no apare-
cen en algunos cuadros parkinsonianos cuando la
contractura es tal que los ahoga.
b) Temblores intencionales o de accin. Son fciles
de reconocer, ya que durante el reposo el paciente
no presenta movimiento anormal alguno, pero apa-
rece cuando se le indica que efecte algn movi-
miento segmentario determinado; por ejemplo, lle-
var la punta de su dedo a la nariz (prueba
ndice-nariz) o que beba agua de un vaso coloca-
do sobre la mesa, o que tome un lpiz y escriba.
En todos estos movimientos observamos lo si-
guiente: el movimiento comienza correctamente;
la direccin es buena, pero ya antes de llegar a su
objetivo comienzan a aparecer los trastornos. A
veces se detiene y retoma el camino, o bien apare-
cen las oscilaciones que terminan en temblor. En
reposo absoluto, los segmentos del miembro ex-
plorado estn tranquilos, por as decirlo. Este tipo
de temblor llamado intencional se encuentra en
numerosos procesos: esclerosis en placas, enfer-
medades cerebelosas, enfermedad de Friedreich
(enfermedad heredodegenerativa familiar), ciertas
lesiones focales como el sndrome peduncular de
Benedikt (por lesin del ncleo rojo), enfermedad
de Wilson (degeneracin hepatolenticular), etc-
tera.
c) Temblor permanente. Se observa durante el repo-
so o se atena algo por el mantenimiento de una
posicin (brazos extendidos, por ejemplo) y per-
siste sin grandes modificaciones durante la ejecu-
cin de un acto voluntario o automtico. A veces
su valor no tiene, en determinadas circunstancias,
gran trascendencia. As, encontramos los temblo-
res fisiolgicos de la fatiga, el fro, la emocin. En
cambio, tiene importancia en la enfermedad de
Basedow donde, si bien es permanente, se exage-
ra con los movimientos. Igualmente se encuentra
en la parlisis general progresiva, el alcoholismo
crnico, el tabaquismo, la intoxicacin mercurial
o por el caf o el t. Existe un temblor familiar
hereditario que no es progresivo ms que cuando
sobre l se injerta un estado senil. Es posible en-
contrarlo en los sujetos de edad avanzada.
Mioclonas
Las mioclonas son bruscas contracciones de tipo
clnico, limitadas a un fascculo muscular, ms raramente
interesan al msculo ntegro, sobre todo cuando es de
pequeo volumen. Es una contraccin que se ve y se
siente, aun cuando sea parcial (algunos pacientes nos
informan de momento a momento, dnde aparecen y
cundo desaparecen). En general, cuando son parciales,
no tienen tendencia a desplazar el sector donde se produ-
cen. En cambio, en otras oportunidades pueden hacerlo.
As, cuando se presentan en los dedos de los pies, los
mismos son flexionados y extendidos. Como carcter
importante, recalcamos que son esencialmente individua-
les, autnomas y no interesan simultneamente varios
grupos musculares. Pueden producirse en un mismo ins-
tante en el bceps, los msculos del dorso, los pectorales,
el trapecio, etc. Un fascculo se contrae con indepen-
dencia de los otros. Se han intentado varias clasificacio-
nes de las mioclonas. En tal sentido, Van Bogaert,
Radermecker y Titeca las dividen en dos grupos, de
acuerdo con el nivel de alteracin histopatolgica.
1. En un primer grupo ubican a los clonismos (o
mioclonas de los anglosajones), que interesan a me-
nudo a varios msculos, actuando sinrgicamente, con
frecuencia de una manera simtrica (las salvas de sa-
cudidas por su repeticin originan un gran episodio o
acceso jacksoniano). Las lesiones seran subcorticales
del cerebro anterior, desde la lnea media hasta el des-
filadero interestriado.
2. Un segundo grupo estara constituido por las mioclonas
verdaderas (en el sentido de Friedreich y Unverricht)
que interesan frecuentemente a msculos o fragmen-
tos de msculo, sin sincronismo ni simetra, sin ritmo
y a veces por salvas, y que, por su repeticin, dan
lugar a contracturas dolorosas.
Su localizacin anatmica estara a nivel del sector
olivodentado y, en menor grado, a nivel ngrico y
767
talmico. Para los citados autores, los dos tipos des-
critos pueden intrincarse.
Las mioclonas pueden encontrarse en las encefalitis,
sobre todo en la encefalitis de la variedad algomioclnica
de Sicard y Roger. Se pueden ver en las encefalitis loca-
lizadas y se observan algunas de tipo abdomino-
diafragmtico (originando hipo) o a nivel de la lengua, o
de los globos oculares. La meningitis tuberculosa en su
iniciacin puede presentar mioclonas.
Movimientos coreicos
Se trata de movimientos que responden a las siguien-
tes caractersticas: son involuntarios, intiles, irrefre-
nables, incoordinados y, adems, rpidos, breves,
explosivos. Se presentan durante el reposo y aumentan
en las actividades voluntarias y la emocin, desapare-
ciendo durante el sueo.
Pueden abarcar un miembro, medio cuerpo o el cuer-
po entero, adems de sectores variados tales como el
tronco, la cara, la lengua, los labios, la faringe y la larin-
ge. El paciente es incapaz de mantener por cierto tiempo
la lengua dentro de la cavidad bucal; el habla pierde su
natural vocalizacin, originndose ruidos ms que vo-
ces. Puede haber afona y tambin dificultad en la
masticacin y deglucin.
Hecho importante para el diagnstico es que todos estos
movimientos pueden combinarse. Cabe sealar, adems,
que durante el examen fsico la hipotona muscular es un
elemento que nunca falta.
Este tipo de movimiento se encuentra en los procesos
siguientes: corea aguda de tipo Sydenham (o mal de
San Vito), coreas agudas infecciosas secundarias a fie-
bres eruptivas y a enfermedades infecciosas bien defini-
das, como la encefalitis epidmica. La corea o, mejor
dicho, los movimientos coreicos, en lugar de ser genera-
lizados como en los cuadros antes descritos, pueden ser
unilaterales, y en tal forma los encontramos en los si-
guientes casos: sndrome superior del ncleo rojo de Foix
y sndromes de Benedikt y de Von Monakow (peduncular
medio e inferior).
Un apartado especial debemos dejar para la corea cr-
nica de Huntington (cuadro que sobreviene en el adulto,
sobre el que pesa una carga familiar, que es progresiva y
termina en la demencia). Es la anttesis de la corea aguda
de Sydenham, pues esta aparece en la edad escolar, no
tiene incidencia familiar, presenta vinculaciones con la
enfermedad de Bouillaud, y si no se presentan complica-
ciones cura en un plazo que puede variar de dos a tres
meses.
En cuanto a la llamada corea gravdica, que como su
nombre lo dice, sobreviene en el curso del embarazo,
para algunos sera una corea de tipo Sydenham habida
en la infancia que retorna durante el embarazo.
Distonocinesias
Se trata de movimientos que aparecen en ocasin de
un movimiento voluntario o durante el mantenimiento de
una actitud; son involuntarios, imprimen a sectores del
cuerpo o a todo l nuevas actitudes que sern manteni-
das durante un tiempo variable (segundos o minutos) para
disminuir despus hasta que aparentemente, todo entra
en orden, aunque un nuevo movimiento anormal se pro-
duce, y as en forma continuada. Como estos movimien-
tos aparecen al efectuar un movimiento voluntario o al
adoptar una actitud, los llaman distonas de actitud.
Para algunos autores los movimientos anormales se-
ran las respuestas a aumentos paroxsticos del tono
muscular a nivel de grupos musculares variables, sin sis-
tematizacin y sin ritmo. A continuacin explicamos los
dos cuadros clnicos de distonocinesias.
1. Tortcolis espasmdica. La cabeza es llevada lenta-
mente, en sacudidas, a una posicin viciosa. No por
una sola sacudida, sino en varios pasos. Luego apare-
ce que la hipertona cesa de modo brusco y la cabeza
tiende a retomar su posicin normal, aunque rpida-
mente un nuevo aumento del tono muscular la vuelve
a llevar a la posicin anormal. Estas dos etapas del
proceso - -- --llevar la cabeza a una posicin anormal y su
retorno a la normalidad- -- -- se repiten en forma conti-
nuada; de ah el nombre que le dieran algunos: tortco-
lis espasmdica rtmica. Durante el curso de estos mo-
vimientos aparece el conocido gesto antagnico, ms
simblico que eficaz; en un comienzo el paciente se
opone a la torsin de su cuello, manteniendo con fuer-
za el mentn en sentido inverso al movimiento patol-
gico, pero la cabeza lentamente es llevada como si un
grumete tirara de cuerdas invisibles. Afloja entonces
el paciente su barbilla, abandonndola transitoriamen-
te, aunque mantiene el hbito de tocarse el mentn en
cada viaje.
Se recordar que estamos describiendo la tortcolis
espasmdica, que es un movimiento perpetuo (salvo
durante el sueo en que el paciente adopta ciertas po-
siciones hasta antes de dormir, como, por ejemplo,
apoyarse en la cama con el sector de la cara que va a
rotar, para inmovilizarla), por oposicin a la tortcolis
fija, donde la posicin viciosa es permanente. Ambos
tienen factores etiolgicos, mecanismos patognicos
y conductas teraputicas completamente diferentes.
2. Distonocinesias extendidas o generalizadas. Se trata
de pacientes en quienes los movimientos anormales
van ms all de una simple tortcolis espasmdica, ya
que, junto a ellos, en forma simultnea, se presentan
768
movimientos anormales en la lengua, los msculos de
la cara, los hombros, los miembros o el tronco. En
general se deben a lesiones de los ncleos grises de la
base. En este grupo se incluye el cuadro siguiente:
distona o espasmo de torsin de tipo Ziehen-
Oppenheim (llamado tambin disbasia lordtica pro-
gresiva).
Alguien ha dicho que la vista de un enfermo de este
tipo es inolvidable. Segn Andr-Thomas y
Ajuriaguerra, los fenmenos se presentan en dos for-
mas: el espasmo de torsin intermitente, que imprime
al eje corporal movimientos de rotacin y que se nos
ocurre comparar al de un tornillo cuando va entran-
do en una madera, acompaado de actitudes de incli-
nacin, anteflexin y retroflexin, y la distona per-
manente, que se presenta cuando el paciente pretende
adoptar la actitud bpeda, la marcha, la actitud de sen-
tarse o el reposo en decbito dorsal.
Espasmos musculares
Se definen como una serie de contracciones de un
msculo o grupo de msculos; a menudo, casi todos
aquellos inervados por determinado nervio. El espasmo
es rpido en su comienzo y breve en su duracin, y pue-
de recordar la contraccin muscular inducida por un es-
tmulo elctrico. En el espasmo tnico la contraccin es
ms prolongada o continua, puede provocar una posi-
cin alterada o limitarse a un pequeo movimiento. El
espasmo que limita el movimiento puede ser defensivo o
de proteccin. Una contraccin espasmdica tnica,
dolorosa, habitualmente se denomina calambre, lo que
puede provocar rigidez defensiva del msculo. Los es-
pasmos son habitualmente de origen reflejo, como resul-
tado de una irritacin producida a cualquier nivel, desde
la corteza hasta el msculo. En muchos casos son de
origen perifrico, ya sea a nivel del nervio o del msculo.
A continuacin veamos algunos tipos de espasmos.
1. Espasmo facial. Puede ser, y es lo ms frecuente,
secundario a una parlisis facial de tipo perifrico que
no cur, por falta de regeneracin de las fibras ner-
viosas, por un lado, y por el otro, de un error en la
direccin de los cilindroejes del nervio que iban hacia
la regeneracin. Hemos hablado de parlisis facial
perifrica y tambin hemos dicho que el espasmo del
facial puede ocurrir como secuela de la misma, pero
en otras circunstancias el presunto espasmo del facial
habr que interpretarlo como una forma de convul-
sin jacksoniana.
2. Hipo. Se trata de un espasmo breve o de una contrac-
cin refleja del diafragma asociada a la aduccin o
aproximacin de las cuerdas vocales y acompaada
de una fuerte inspiracin. Hay una brusca detencin
de la respiracin por cierre de la glotis, lo que produce
un peculiar sonido respiratorio. Puede ser provocado
por irritacin en un rea extensa vinculada al
neumogstrico y al nervio frnico. As encontramos
hipo (por irritaciones de la parte terminal del esfago),
distensin gstrica, irritaciones pleuropulmonar,
mediastinal o intratorcica, aneurisma de la aorta y
tambin, irritacin y distensin abdominal. Igualmen-
te puede originarse por alteraciones del medio interno
(acetonemia, uremia) o ser una manifestacin de en-
cefalitis. En ocasiones su origen es psicgeno.
Tics
Se puede definir como tics una serie de movimientos
coordinados, que se repiten rpidamente, que remedan
un acto voluntario o habitual y que envuelven a un gru-
po de msculos en sus relaciones sinrgicas normales.
Es considerado como un hbito, un espasmo con fondo
psicgeno. Algunos tics son considerados como reflejos
condicionados, originalmente precipitados por estmulos
fsicos o emocionales, reflejos que luego son perpetua-
dos como movimientos involuntarios, estereotipados y
recurrentes. Se trata de contracciones musculares
funcionalmente agrupadas, acompaadas de desplaza-
mientos o movimientos, que aparecen bruscamente y que
se repiten a intervalos irregulares. Hecho importante:
pueden, hasta cierto lmite, ser controlados por la volun-
tad del paciente. Exagerados por las emociones y tensio-
nes, se acompaan de un estado anmico particular.
Hemibalismo
Se trata de movimientos involuntarios, sin finalidad,
que recuerdan a la corea, pero son ms violentos, ms
rpidos. Toman con predileccin las partes proximales
de los miembros y resultan de la combinacin de movi-
mientos de torsin, lanzamiento de los miembros, de
empuje, sacudida y rotacin. En general son unilatera-
les, pero por su intensidad mueven todo el cuerpo. Pue-
den respetar la cara y el tronco. Desaparecen con el sueo.
En una poca se atribua el hemibalismo a las lesiones del
cuerpo hipotalmico de Luys, del lado opuesto al de las
manifestaciones semiolgicas. Pero se ha visto aparecer
hemibalismo por lesiones ubicadas fuera del cuerpo
hipotalmico de Luys.
769
Fibrilaciones y fasciculaciones
Durante largo tiempo se confundan ambos trminos
o se hacan sinnimos. Con la electromiografa, cree-
mos que la cuestin est aclarada. Vamos a resumir com-
parativamente las caractersticas de cada uno de ellos.
Fibrilacin. No visible a travs de la piel; contracciones
independientes y rtmicas de fibras musculares indivi-
duales, captadas por electromiografa. Se presenta en
msculos denervados, cuando la lesin est ubicada en
las astas anteriores de la mdula.
Fasciculacin. Visible a travs de la piel; sacudidas
contrctiles de sectores de msculos, breves, arrtmicas,
limitadas a un fascculo muscular, incapaces de producir
movimientos. Representan la contraccin espontnea de
una unidad motora.
Si bien las fasciculaciones pueden encontrarse en pro-
cesos degenerativos del asta anterior, al igual que en le-
siones radiculares y tronculares, no tienen por ello un
valor topogrfico definitivo de lesin del asta anterior y
debe ser completado su estudio con los hallazgos clni-
cos y electromiogrficos asociados.
Dentro de las fasciculaciones se incluyen las miocimias,
contracciones musculares ondulantes que pueden apare-
cer en la tetania, la uremia, la tirotoxicosis, las compre-
siones nerviosas, despus de un esfuerzo muscular y
estados tensionales, localizndose, en este ltimo caso, a
nivel del orbicular de los prpados y que tanto preocupa
a los enfermos. Recuerdan al blefarospasmo, pero son
ms suaves, menos intensas y se repiten con menos fre-
cuencia.
Convulsiones
Las convulsiones o ataques convulsivos, manifesta-
das por contracciones musculares que envuelven a todo
el cuerpo, pueden incluirse dentro de los movimientos
anormales, pero sern descritas en detalle al hablar de las
crisis de gran mal epilptico. All veremos que, en los
casos completos, pueden desarrollarse segn un patrn
siempre idntico para el mismo paciente: aura, grito ini-
cial, fases de convulsin tnica y clnica, y manifesta-
ciones posconvulsivas.
Hipercinesias psicgenas
Dentro de estas se pueden incluir dos grupos:
1. De origen histrico. En estas hipercinesias no es posi-
ble encontrar ninguno de los movimientos antes des-
critos, pero s su imitacin. Los mismos se caracteri-
zan por ser singulares, cambiantes de tiempo en tiempo
e influibles por la sugestin.
No se ha hecho todava, desde el punto de vista descrip-
tivo de tales movimientos, una coleccin de denomina-
ciones, pero de ellos los ms frecuentes, son los tics y
los espasmos. Muchos son compulsivos y obsesivos.
Aparecen bajo la influencia de un factor afectivo emo-
cional. Algunos autores incluyen aqu al calambre pro-
fesional, hecho sumamente discutido por muchos otros.
Caen dentro de los calambres profesionales los de los
escribientes, violinistas, etc., y se manifiestan por la apa-
ricin de una contraccin muscular, al iniciar o una vez
iniciado el acto, que impide su ejecucin. Si bien algunos
pueden ser psicgenos, no cabe duda alguna de que otros
son orgnicos. No entramos a discutir este tema que
ser estudiado en los tratados de Neurologa.
2. En pacientes mentales. Al lado de los movimientos
anormales funcionales, se encuentran otros. En este
caso se halla la llamada paracinesia, en la que existe
una perversin del movimiento, que resulta extrao,
pues el paciente lo distorsiona, remedando una mezcla
de corea, atetosis o dispraxia psicomotora (olvido de
los pasos para la ejecucin de un movimiento previa-
mente conocido), sin que exista parlisis o trastornos
de la sensibilidad.
SNDROMEPARKINSONIANO
Concepto
Es un sndrome extrapiramidal que se caracteriza por
cuatro signos cardinales: temblor en reposo, bradicinesia,
rigidez muscular e inestabilidad postural.
Los mecanismos fisiopatolgicos ms aceptados en la
actualidad involucrados en la produccin de los snto-
mas y signos de este sndrome son:
1. Rigidez muscular: se manifiesta por un aumento de la
resistencia contra el movimiento pasivo de una parte
del cuerpo. Se ha atribuido a la desinhibicin del glo-
bo plido originando un aumento de la activacin
suprasegmentaria de los mecanismos reflejos espinales
normales.
2. Bradicinesia: se manifiesta por lentitud de los movi-
mientos automticos y espontneos y deterioro de la
capacidad para iniciar los movimientos voluntarios
(acinesia).
Se ha planteado que este signo se debe a la prdida de
la accin inhibidora de la dopamina en el cuerpo es-
triado y la hipoactividad de las neuronas del segmento
externo del globo plido, lo que eleva el estmulo
inhibidor tnico de este ncleo basal. Esto provocara
una desinhibicin funcional (excitacin) del ncleo
770
subtalmico y originara un aumento de la actividad
neuronal del segmento interno del plido, al elevar el
estmulo inhibidor tnico del globo plido al tlamo y
reas de proyeccin cortical. Esta alteracin se pone
de manifiesto por el aumento del tiempo del movimiento
que se torna prolongado cuando el paciente realiza
movimientos secuenciales.
3. Temblor en reposo (tambin llamado esttico): es la
oscilacin rtmica, ms o menos regular de una parte
del cuerpo respecto a un punto fijo con una frecuen-
cia de 3-7 Hz, producido por una actividad alternante
de los msculos agonistas y antagonistas.
Las lesiones del cuerpo estriado, de la regin externa
del globo plido y de la sustancia nigra provocan un
aumento de la actividad palidofugal con destino al t-
lamo, lo que ocasiona el temblor, as como la lesin de
los sistemas aferentes que llegan al tlamo proceden-
tes del cerebelo.
Temblor parkinsoniano. En los sndromes parkinsonianos
se presenta un temblor de reposo, que desaparece con el
movimiento y que afecta las extremidades distales de los
miembros, en particular las manos (fig. 54.3). Este tem-
blor se asocia con rigidez o hipertona muscular. En las
manos se observa como un movimiento de roce conti-
nuo del pulgar con el ndice o con los otros dedos, pare-
cido al movimiento que se realiza para contar monedas.
Cuando afecta la cabeza, el temblor parkinsoniano se
manifiesta por movimientos que recuerdan la afirmacin
o negacin; o por movimientos labiales o mandibulares.
Rigidez. Aumento del tono muscular que se distingue de
la hipertona o espasticidad piramidal en que no se asocia
con hiperreflexia ni signo de Babinski. En la extremidad
superior produce el signo de la rueda dentada, que pro-
voca flexiones pasivas repetidas del antebrazo sobre el
brazo, la rigidez extrapiramidal produce la sensacin (al
examinar al enfermo) de que en el codo existe un meca-
nismo de rueda dentada, que da lugar a que el movimien-
to se produzca a saltos, entrecortado.
Falta de expresin mmica. Facies de mscara.
Actitud parkinsoniana. Por el predominio de los flexores,
el paciente se ve quieto, con la cabeza inclinada y el tron-
co y las extremidades en flexin.
Hipocinesia. Disminucin de los impulsos motores.
Marcha. Es a pequeos pasos, con inseguridad, sin mo-
vimientos asociados de los brazos; camina como inclina-
do hacia delante, la marcha es insegura y cada vez ms
rpida (el enfermo corre tras su centro de gravedad).
Posturas mantenidas. No se soportan bien, se cambian
con frecuencia (acatisia).
Fig. 54.3 Temblor parkinsoniano.
El temblor de la mano en reposo
es precoz y frecuente en el parkinsoniano
El temblor disminuye
o desaparece cuando se realiza
una funcin
771
Etiologa
El mdico general debe recordar que inicialmente
Parkinson (neurlogo ingls) describi bajo el nombre
de parlisis agitante la enfermedad que justamente lle-
va su nombre. Con posterioridad aparecieron numero-
sos cuadros clnicos que lo remedaban, y que de acuerdo
con nuestros conocimientos actuales debemos recordar
que pueden existir los siguientes estados:
1. Enfermedad de Parkinson. Enfermedad parenqui-
matosa (que afecta las clulas nerviosas primitivamen-
te), que es de carcter degenerativo y en principio se
presenta en personas de avanzada edad.
2. Sndromes parkinsonianos. Bajo esta denominacin se
encuentran los cuadros siguientes:
a) Parkinsonismo posencefaltico o paraencefaltico.
Es de origen infeccioso y tiene predileccin por
las personas jvenes, aunque no respeta edad.
Como caracteres propios se describen la cara de
pomada (facies seborreica) y las crisis oculgiras.
b) Parkinsonismo de origen vascular. En l hallamos
manifestaciones piramidales y extrapiramidales. En
general, se trata de pacientes vasculares, arterios-
clerticos.
c) Parkinsonismo iatrognico. Se produce por el uso
de psicofrmacos.
d) Parkinsonismo txico. Dbese al xido de carbo-
no, al manganeso, etctera.
e) Parkinsonismo tumoral. Conviene estar alerta y
no dejarse llevar por la primera impresin del sn-
drome y adjudicarle otra etiologa.
f) Parkinsonismo traumtico. Esta forma reviste im-
portancia medicolegal, pero es discutida por algu-
nos autores.
SNDROMECONVULSIVO
Concepto
Se denomina sndrome convulsivo al conjunto de ma-
nifestaciones clnicas que tienen como elemento central
un tipo de movimiento involuntario llamado convulsin.
Las convulsiones son sacudidas bruscas y rtmicas de
grandes grupos musculares.
Las convulsiones se presentan sbitamente; se acom-
paan a menudo de prdida del conocimiento, y su final
es tambin ms o menos rpido.
Hay dos tipos elementales de convulsiones:
1. La convulsin tnica, en la cual la crisis se caracteriza
por una gran rigidez o hipertona, que puede afectar a
todo el cuerpo o a partes de l.
2. La convulsin tonicoclnica, en la cual existen pero-
dos alternantes de crisis tnicas y relajacin, lo que en
conjunto produce los grandes desplazamientos rtmi-
cos alternantes de flexin y extensin, en especial de
los miembros, que caracterizan este tipo de convul-
sin.
Las convulsiones tonicoclnicas son las ms frecuentes.
Los sndromes convulsivos ocurren siempre por des-
cargas neuronales hipersincrnicas, muy rpidas, de gran
voltaje, que pueden afectar a un grupo neuronal (crisis
focales o parciales) o a toda la corteza cerebral (crisis
generalizadas).
Los estudios electroencefalogrficos en las crisis de
gran mal han permitido recoger estas descargas
neuronales que se presentan en forma de ondas grandes
y puntiagudas (espigas). En el caso de las crisis de gran
mal y de las crisis de pequeo mal (ausencias) las altera-
ciones aparecen al mismo tiempo en todas las regiones
de la corteza cerebral. Esto hace suponer que el origen
de la descarga no es cortical, sino en un punto situado
profunda y centralmente en el encfalo. Esta zona se ha
denominado centrencfalo y se corresponde con la por-
cin talmica de la sustancia reticular (ver el coma). Se
supone que la descarga se produce en la parte ms alta
del sistema reticular activador, alcanzando la corteza a
travs del sistema de proyeccin talmica difusa y cau-
sando la prdida del conocimiento; la misma descarga,
por las vas reticulobulbares y reticulospinales, provoca-
ra las convulsiones.
En el caso de las crisis jacksonianas, el origen es
cortical, en el rea motora o circunvolucin frontal as-
cendente del lado opuesto al de las convulsiones. Las
crisis de este tipo tienen un gran valor para sealar la
topografa de las lesiones. El sitio por donde comienzan,
por lo general se corresponde con el sitio de la corteza
donde se encuentra la lesin (parte baja de la circunvolu-
cin frontal ascendente del lado opuesto en el caso de
crisis faciales, parte alta en el caso de crisis crurales,
zona media en el caso de crisis braquiales).
La descarga (disritmia cerebral paroxstica) puede
permanecer localizada en la corteza cerebral; pero si ella se
extiende al centrencfalo se produce una crisis de gran mal.
Esto quiere decir que una crisis de gran mal puede
originarse primariamente en la regin central profunda
ya descrita o en un foco corticosubcortical, que se des-
carga primero. Esta descarga se corresponde clnicamente
con el aura. Por eso las epilepsias centroenceflicas se lla-
man esenciales y no tienen aura; en tanto que las epilepsias
con aura son en realidad epilepsias parciales o focales, con
su origen en la corteza cerebral, que secundariamente se
772
generalizan. Se comprende, que el aura tiene valor loca-
lizador y vara su carcter segn sea el sitio de origen
(visuales en la corteza occipital, motoras en la corteza
frontal, sensitivas en el lbulo parietal, etctera).
Aunque se han intentado numerosas clasificaciones
en el terreno clnico y electroencefalogrfico, se distin-
guen los tipos siguientes:
- Crisis convulsiva tonicoclnica generalizada o de gran
mal.
- Crisis convulsiva parcial, focal motora, jacksoniana o
de Bravais-Jackson.
- Estado de mal epilptico.
- Crisis tnicas.
Crisis convulsiva tonicoclnica generalizada o de gran mal
1. Prdromos (perodo precrtico). Horas antes del co-
mienzo de la crisis, algunos enfermos refieren un ma-
lestar indefinido, a veces dolor de cabeza, irritabilidad,
apata, cansancio, sueo intranquilo; estos sntomas
que el enfermo o su familia aprenden a veces a detec-
tar como precursores alejados de las crisis, se deno-
minan prdromos.
2. Perodo crtico (comienzo de la crisis). La crisis de
gran mal puede comenzar de dos formas:
a) El paciente pierde de manera sbita el conocimien-
to, cae al suelo como fulminado por un rayo y co-
mienza de inmediato la crisis convulsiva.
b) Segundos antes de comenzar la crisis convulsiva y
estando todava el paciente plenamente consciente, se
le presenta el aura o aviso (manifestacin motora,
sensitiva, psquica o sensorial) que es siempre la mis-
ma para cada epilptico y que seala el inicio del ata-
que. En este caso, la crisis no sorprende totalmente al
enfermo, lo cual le permite a veces evitar un trauma-
tismo severo, de frecuente ocurrencia en la crisis de
gran mal. En realidad corresponde a la manifestacin
clnica de una crisis focal que se generaliza, por lo que
debe precisarse en el interrogatorio.
Auras visuales: escotomas claros u oscuros (visin
de chispas, luces, formas oscuras o brillantes que
cruzan sbitamente el campo visual, etc.). Menos
frecuentemente pueden ser figuras complejas (au-
ras alucinatorias).
Auras auditivas: zumbidos de odos, voces, etctera.
Auras olfatorias (alucinacin olfatoria) y gustativas:
estas alucinaciones son poco frecuentes.
Auras sensitivas: parestesias, fro, etctera.
Auras motoras: a veces el paciente presenta una des-
viacin de la cabeza y los ojos hacia un lado (crisis
adversiva) o comienza a tener una convulsin
tonicoclnica localizada (crisis de tipo
Bravais-Jackson) o levanta un brazo, como en acti-
tud de defensa (crisis postural). Auras vegetativas:
palpitaciones, palidez, rubicundez, dolor abdominal,
entre otras.
Otras: actos ms complejos (rascarse la nariz, re-
petir una palabra, etctera).
Cuando la crisis de gran mal tiene aura, esto indica
que ella se ha iniciado por una zona de la corteza
cerebral (ver fisiopatologa).
3. Perodo convulsivo de la crisis. Como definimos, el
paciente cae al suelo en forma no solo sbita, sino
tambin como despedido o lanzado por una gran fuer-
za; no cae blandamente, desplomndose poco a poco,
sino con violencia. Esta brusquedad y violencia de la
cada explica los accidentes que los enfermos pueden
sufrir o causar: fracturas, heridas, quemaduras, acci-
dentes de automvil, ahogamiento, cada al espacio, y
otros; ello depender del lugar y circunstancias en que
lo sorprenda la crisis, de la profesin, etctera.
a) Fase tnica: ya en el suelo, esta es la primera fase
del acceso convulsivo: la cabeza hacia atrs, los
miembros en extensin, las mandbulas fuertemen-
te apretadas, los ojos fijos, el tronco en opisttonos,
los dedos flexionados y la musculatura respiratoria
totalmente paralizada en espiracin. A veces hay un
grito inicial, por la sbita espiracin (grito epilptico).
Esta fase dura 10-30 s, y al final de ella el paciente
a menudo est ciantico.
b) Fase clnica, o mejor, tonicoclnica: se inicia por
los miembros; en los brazos y las piernas se suce-
den movimientos alternantes de flexin-extensin,
el acceso convulsivo alcanza la musculatura de la
cara, lo que le confiere a la misma un aspecto im-
presionante, desagradable; los maseteros sufren la
convulsin, producindose a veces mordeduras de
la lengua; los ojos ruedan en las rbitas; los mscu-
los respiratorios ceden en su contraccin, comien-
za la respiracin, al inicio, en forma entrecortada y
al final, en excursiones ms amplias, lo que hace
que desaparezca la cianosis de la fase tnica.
En esta fase existe participacin vegetativa; hay
sialorrea, aumento de las secreciones del rbol res-
piratorio, hipertensin arterial, taquicardia, midriasis,
miccin involuntaria y ms raramente eyaculacin
o defecacin.
773
4. Perodo posictal o poscrtico. Despus de la crisis, el
enfermo queda abatido, con gran somnolencia. El sue-
o es de duracin variable. Cuando se despierta, mu-
chas veces tiene cefalea y dolores musculares, y aun
cierto grado de confusin, pero otros pacientes se des-
piertan totalmente recuperados. Raramente se puede
presentar un estado crepuscular, con confusin men-
tal, desorientacin y trastornos de la relacin con el
medio ambiente, que puede durar horas. Hay un he-
cho capital: el enfermo no recuerda nada de su crisis,
con la nica excepcin del aura, si ella existe.
Crisis convulsiva parcial, focal motora, jacksoniana
o de Bravais-Jackson
Fue descrita por Bravais en 1827 y ms tarde por
Jackson (1861).
Esta es una crisis convulsiva tonicoclnica que tiene
dos caracteres esenciales:
1. Est limitada a una mitad del cuerpo.
2. No se acompaa de prdida del conocimiento. En tal
sentido debemos aclarar que una crisis jacksoniana
puede terminar desencadenando una crisis de gran mal,
entonces el enfermo perder el conocimiento y la cri-
sis focal dar paso a la crisis generalizada.
La crisis comienza generalmente por el brazo (tipo
braquial): bruscamente el pulgar se dobla, los dedos se
flexionan, el antebrazo y el brazo en posicin de flexin
sobre el trax; se presentan convulsiones tonicoclnicas
que van aumentando de modo progresivo en intensidad,
luego invaden el cuello y la hemicara correspondiente,
que aparece convulsa y desviada hacia el lado afectado;
seguidamente la onda convulsiva se extiende al miembro
inferior, desde la punta a la raz. Esta extensin, a travs
del cuerpo, ha sido comparada con una mancha de acei-
te. En otros casos la crisis permanece localizada en el
brazo. La crisis puede comenzar por la cara, extenderse
al miembro superior y luego al miembro inferior (tipo
facial). Ms raramente comienza por el miembro inferior
(tipo crural) y se extiende luego al resto del hemicuerpo.
A veces, durante la crisis, el enfermo no puede hablar. Al
final de la crisis (que dura unos minutos) las convulsio-
nes van perdiendo intensidad y se hacen ms espaciadas,
hasta que finalmente desaparecen.
Despus del acceso puede quedar una parlisis en el
hemicuerpo afectado (parlisis de Todd) que desaparece
en unas horas. En este perodo se puede comprobar la
presencia del signo de Babinski del lado afecto.
Estado de mal epilptico
Cuando las crisis convulsivas de tipo de gran mal se
repiten tan cercanas unas a otras que entre ellas el enfer-
mo no llega a recuperar la conciencia, se habla de estatus
epilptico o estado de mal epilptico, el cual es una com-
plicacin grave que puede terminar en la muerte.
Las crisis jacksonianas pueden repetirse tambin de
manera tan cercana, que llegan a producir un estado de
mal; es la epilepsia parcial continua (sndrome de
Kojevnikoff). Es raro.
Crisis tnicas
Jackson describi dos tipos de crisis tnicas de signi-
ficado pronstico totalmente diferente, que son:
1. Crisis tnica de naturaleza epilptica. Se presenta so-
bre todo en los nios y se caracteriza por una con-
traccin tnica que puede afectar la cara, lo que pro-
voca una mueca (con boca abierta, comisuras labiales
estiradas), flexin de los miembros superiores, exten-
sin de los miembros inferiores y contraccin de los
msculos respiratorios, que originan un grito. Pero
esta crisis cede, el nio queda como antes y luego
podr repetirse nuevamente con la recurrencia caracte-
rstica de la crisis epilptica.
2. Crisis tnica que se relaciona con la crisis de rigidez
de descerebracin. Indica siempre un estado muy gra-
ve y se produce por compresin o lesin del tallo ce-
rebral. En estos casos, adems de las manifestaciones
de la enfermedad (generalmente un tumor cerebral o
un accidente vascular enceflico) se presentan crisis
convulsivas tnicas en las que el cuerpo se contrae en
extensin, incluidos los brazos; estos se presentan en
pronacin, con las manos cerradas; la crisis tnica
determina un movimiento de las manos que recuerda
al del ciclista al mover los extremos del manubrio de la
bicicleta.
La cabeza queda tambin en extensin, los ojos miran
hacia arriba. Existe una progresiva alteracin del esta-
do de conciencia; hay alteracin de los reflejos
pupilares a la luz y trastornos respiratorios y circula-
torios. Todos ellos atestiguan la extrema gravedad de
estas crisis.
Exmenes complementarios
En los sndromes convulsivos, tenemos fundamen-
talmente:
1. Exmenes de laboratorio clnico bsicos indispensables.
2. Radiografas de crneo (simples, contrastadas o am-
bas) o especiales.
3. Electroencefalograma de valor fundamental para de-
mostrar la existencia de un foco, su localizacin y ge-
neralmente el tipo de epilepsia segn las caractersti-
cas de las ondas.
774
Etiologa
Los sndromes convulsivos pueden obedecer a las ms
diversas causas. Estas pueden ser clasificadas en cuatro
grupos:
1. Lesiones groseras, evolutivas, del encfalo y sus cu-
biertas. Tumor cerebral, hematoma epidural, hemato-
ma subdural, embolias cerebrales, edema cerebral de
cualquier origen, meningoencefalitis, hemorragia
subaracnoidea, metstasis cerebrales.
Se acepta que en algunas personas existe predisposi-
cin para las convulsiones. Ello explicara por qu al-
gunos enfermos (con las mismas lesiones) tienen con-
vulsiones y otros no.
2. Trastornos humorales. Que de alguna forma afectan la
composicin de la sangre que nutre al cerebro:
hipoglicemia, hipocalcemia, anoxia cerebral de cual-
quier causa, hiponatremia, coagulacin intravascular,
coma urmico, coma heptico, txicos exgenos, et-
ctera.
3. Lesiones mnimas, corticales, de carcter residual (se-
cuelas). Anoxia y trauma perinatal, cicatrices
postraumticas, lesiones residuales de meningoence-
falitis, secuelas de accidente vascular enceflico, y
otros.
4. Crisis de causa desconocida. En este grupo pueden
encontrarse algunas afecciones congnitas y la llama-
da epilepsia esencial, en la cual se acepta un factor
gentico; sobre todo el grupo de las epilepsias
centroenceflicas (gran mal y pequeo mal).
Se puede deducir que en los dos primeros grupos, las
crisis convulsivas, habitualmente, son un sntoma ms
de la enfermedad que las provoca; en tanto que en los
dos restantes las crisis convulsivas (u otras) constituyen
la manifestacin principal o nica de la enfermedad.
SNDROMES SENSITIVOS
Entre los sndromes sensitivos tenemos:
- Sndromes sensitivos por lesin en diversas alturas del
neuroeje (se estudiaron en Alteraciones de la sensibi-
lidad, Captulo 51).
- Cefalea.
CEFALEA
Concepto
Desde la poca de Areteo de Capadocia se hace distin-
cin entre cefalalgia (dolor de cabeza simple, efmero,
pungitivo) y cefalea (molestias craneales en forma de
pesadez, tensin o simple sensacin de presencia, de
existencia de una zona de la cabeza; no obstante, en la
prctica se manejan estos trminos indistintamente.
La cefalea puede constituir por s misma un sndrome
o formar parte como sntoma de otros sndromes
(hipertensin endocraneana, sndrome menngeo,
hipertensin arterial, etctera).
La cefalea presupone la existencia de receptores
nociceptivos que pueden estar situados en: cuero cabe-
lludo, aponeurosis epicraneal, fascia, musculatura,
duramadre (en parte), senos venosos y venas, arterias
extracraneales y arterias cerebrales de gran calibre. Tam-
bin puede originarla la irritacin de los V, VII, IX y X
pares craneales.
Los tejidos poco o nada sensibles son: leptomeninges,
huesos y parnquima cerebral.
El mecanismo de produccin de la cefalea es variado
y as vemos que algunas causas actan por:
1. Tracciones o desplazamientos de las estructuras sen-
sibles (por ejemplo: tumores cerebrales).
2. Irritacin directa de dichas estructuras (meningitis,
sinusitis).
3. Traccin y dilatacin de los grandes vasos intracra-
neales (hipotensin del lquido cefalorraqudeo des-
pus de la puncin lumbar).
4. Dilatacin o distensin de las arterias intracraneales
o extracraneales (hipertensin arterial).
Las cefaleas en que interviene el factor vascular se
denominan cefaleas vasculares.
Clasificacin
Existen numerosas clasificaciones de las cefaleas. Nos
parece ms til la que distingue, de acuerdo con su loca-
lizacin en la clnica, dos grandes grupos:
1. Hemicraneales o migraosas:
a) Jaqueca comn y jaqueca oftlmica.
b) Cefalalgia histamnica de Horton.
2. Cefalalgias no migraosas:
a) Cefalalgias banales por tensin psquica o muscu-
lares.
b) Cefalalgias orgnicas sintomticas.
En la prctica las dos cefalalgias ms frecuentes son:
la jaqueca y la cefalea por tensin psicgena.
Sindromografa y etiologa (fig. 54.4)
Algunas cefalalgias tienen caractersticas especiales,
ya sea por el dolor en s, ya por sus prdromos o snto-
mas acompaantes. Las describimos a continuacin.
775
Migraa o jaqueca
Es una cefalea recurrente crnica que se produce por
crisis o accesos generalmente limitados a una mitad de la
cabeza (hemicrnea) relacionada con vasodilatacin sos-
tenida de arterias extracraneales e intracraneales, y que
se presenta en personas predispuestas, bien heredita-
riamente, bien por su personalidad.
Comienzo. Generalmente media hora o una hora antes
del comienzo de la cefalea pueden aparecer las llamadas
auras (avisos migraosos), de carcter no doloroso y de
tipo visual:
- Escotomas centelleantes.
- Escotomas oscuros.
- Zonas sin visin en el campo visual, de distribucin
hemianpsica.
Estos fenmenos se consideran relacionados con un
breve perodo inicial de vasoconstriccin arterial.
Crisis de migraa. Sobreviene entonces la crisis
cefallgica, cuya intensidad es menor al comienzo para ir
aumentando hasta hacerse a veces insoportable. Es una
cefalea unilateral, por lo general ms intensa hacia la re-
gin anterior (retroorbitaria, frontal) que se extiende lue-
go a la regin temporoparietal del mismo lado. La cefalea
es punzante y pulstil, es decir, se relaciona con las on-
das del pulso. Como comnmente se acenta con la luz
y los ruidos, los pacientes tienden a acostarse en la oscu-
ridad. El dolor, al comienzo pulstil y unilateral, puede
hacerse constante y generalizarse a toda la cabeza si el
acceso dura varias horas. Se considera que esta fase
dolorosa se produce por la vasodilatacin arterial. Con
frecuencia existen manifestaciones digestivas: la mayo-
ra de los pacientes pierden el apetito y tienen nuseas;
pueden presentar vmitos.
Otros datos de importancia son:
- Entre las crisis, el paciente est libre de cefalea.
- La hemicrnea cambia de sitio, es decir, en ocasiones
es del lado izquierdo y otras del lado derecho. Las
migraas que son siempre del mismo lado deben ha-
cer sospechar una lesin intracraneal.
- Las emociones pueden desencadenar las crisis; la mens-
truacin, el alcohol, el insomnio y las transgresiones
dietticas pueden ser tambin factores desenca-
denantes.
Cefalea histamnica (cefalea acumulada, sndrome de Horton)
Tambin es intensa y hemicrnea, peridica y
recidivante; pero se acompaa de lagrimeo, rinorrea,
obstruccin nasal y congestin ocular del mismo lado
del dolor.
Cefalea por tensin psquica
Relacionada con la contraccin muscular mantenida
en los msculos de la nuca y cabeza, en relacin con
tensin emocional, inflamaciones vecinas, cervicoartrosis,
etctera.
Descrita con variados caracteres por los pacientes
(opresin, punzante, etc.), es generalizada a toda la ca-
beza, aunque puede predominar en cualquier regin, sin
ser propiamente una hemicrnea; frecuentemente en la
regin occipital y en la nuca.
Cefalea como sntoma de tumor cerebral
Es generalmente intensa, difusa, persistente, ms mar-
cada al levantarse; a veces es sorda y aumenta con la tos
o los esfuerzos. Se acompaa del resto de los elementos
del sndrome de hipertensin endocraneana. Otras ve-
ces, el tumor no produce el sndrome de hipertensin
endocraneana, pero s se acompaa de cefalea. En estos
casos puede estar causada directamente por el tumor (es
unilateral o ms localizada an, a veces sobre el sitio del
tumor).
Neuralgia del trigmino
Es unilateral y puede afectar cualquiera de las tres
ramas del nervio; puede instalarse de manera espont-
nea en la llamada neuralgia esencial o ser secundaria a
diferentes factores en la llamada neuralgia sintomtica.
El dolor llega a ser muy penoso y su localizacin se co-
rresponde con la rama afectada. En ocasiones es recu-
rrente.
Otras causas que originan cefaleas
a) Enfermedades visuales (glaucoma, defectos de re-
fraccin).
b) Sinusitis.
c) En el sndrome menngeo (meningoencefalitis, hemo-
rragias subaracnoideas).
d) Crisis de hipertensin arterial.
e) Procesos infecciosos, txicos o medicamentosos.
f) Cefalea pospuncin lumbar.
SNDROMES DEL TALLOCEREBRAL
Como hemos visto en el tomo 1, Captulos 14 y 15, el
tallo cerebral es una estructura que comprende el bulbo
o mdula oblongada, la protuberancia o puente y los
pednculos cerebrales; tambin se habr podido apreciar
que en el tallo se encuentran estrechamente relacionadas
las vas largas que conducen la motilidad (descendentes)
y la sensibilidad (ascendentes) y los ncleos de los pares
craneales, adems de otras estructuras y de numerosas
776
Fig. 54.4 Algunas de las causas f recuent es de cef alea.
A
B
C
D
E
F
A:
B:
C:
ANGIOMA. Las malformaciones vasculares
intracraneales, como los angiomas, provocan cefalalgia
por distensin de los vasos sanguneos y
desplazamientos de las estructuras sensibles.
TUMORES. L s neoplas as intracraneales comprimen
y desplazan por aumento de volumen las formaciones
sensibles, como las grandes arterias, venas, senos
venosos y algunos nervios.
MENINGITIS. La traccin de los tejidos inflamados,
cuya sensibilidad al dolor est aumentada, causa
cefalalgia intensa; la participacin de las races de los
nervios cervicales superiores y de las estructuras de la
fosa craneal posterior causan rigidez de la nuca.
a i
D:
E:
F:
GLAUCOMA. El aumento de la presin intraocular
es capaz de causar cefalalgia intensa acompaada de
nuseas y vmitos; en algunos casos la cefalalgia es el
sntoma inicial de este trastorno.
SINUSITIS. La congestin y la inflamacin de la
mucosa de los senos paranasales son causa de dolor
referido, que se trasmite por las ramas del quinto nervio
craneal.
OSTEOARTRITIS. La osteoartritis de la columna
vertebral cervical causa contractura de los msculos
del cuello, que conduce a cefalea de frecuencia,
intensidad y localizacin variables.
777
vas que relacionan los suprasegmentos con la mdula
espinal y sus formaciones homlogas en el propio tallo.
Esta relacin se produce en un espacio muy reducido,
lo cual explica que una pequea lesin pueda producir un
sndrome muy complejo; recordemos que los dibujos ms
pequeos que vemos sobre la estructura del tallo (en for-
ma de cortes) tienen un tamao de cinco a diez veces
superior al real.
En este epgrafe nos referiremos a los principales
sndromes que pueden producir estas lesiones.
Hemos hecho referencia al concepto de hemipleja al-
terna, la cual es representativa de los sndromes del tallo
cerebral; incluye lesin de la va piramidal, del lado opues-
to (haz piramidal cruzado) y lesin de algn par craneal,
que se manifiesta con sntomas del mismo lado. De esta
manera, los diferentes sntomas y signos permiten preci-
sar la localizacin exacta de las lesiones.
Explicaremos los principales sndromes descritos cl-
sicamente, pero debemos comprender que en tan redu-
cido espacio, una pequea variacin en la topografa de
las lesiones, puede ocasionar las correspondientes varia-
ciones en los componentes clnicos de estos sndromes.
Comprende:
- Sndromes pedunculares.
- Sndromes protuberanciales.
- Sndromes bulbares.
SNDROMES PEDUNCULARES
Hemipleja alterna peduncular (sndrome de Weber)
(ver fig. 51.4)
Este sndrome est caracterizado por:
1. Hemipleja total directa y proporcional del lado opues-
to a la lesin.
2. Ptosis palpebral, midriasis del mismo lado de la lesin
y ojo desviado hacia abajo y afuera.
Este sndrome es producido por una lesin que intere-
sa la parte anterior (pie) del pednculo cerebral, por don-
de desciende el haz piramidal y al mismo tiempo las fibras
procedentes del ncleo del III par, que emergen del pe-
dnculo por esta regin.
Sndrome de Foville superior o Foville peduncular
(fig. 54.5)
Est caracterizado por:
1. Sndrome de Weber segn se ha descrito.
2. Parlisis de la mirada conjugada (el enfermo mira ha-
cia el lado de la lesin).
Corresponde a una lesin de topografa similar a la
anterior, pero que adems interesa el fascculo longitudinal
medio tambin denominado cintilla longitudinal posterior
(ver anatoma funcional de los III, IV y VI pares).
Fig. 54.5 Sndrome de Foville superior o hemipleja alt erna peduncular.
1. Parlisis del motor ocular comn
del lado de la lesin (globo ocular
dirigido hacia abajo y afuera; ptosis
y midriasis)
Sndrome
resultante
3. Hemipleja completa
cara inclu da del
lado opuesto a la
lesin piramidal (por
lesin de las fibras
piramidales an no
cruzadas, incluso las
ms internas del haz
geniculado)
i
Fibras oculgiras
del fascculo longitudinal
posterior an no cruzadas
Haz
piramidal
Lesin del pie y del casquete del pednculo que alcanza el haz
piramidal, las fibras radiculares del motor ocular comn y las fibras
oculgiras, an no cruzadas, del fascculo longitudinal posterior
2. Desviacin conjugada de ambos
ojos hacia el lado de la lesin
peduncular (el enfermo no puede
mirar hacia el lado hemipljico).
Parlisis lateral de la mirada
778
Sindrome de Benedikt o peduncular posterior (fig. 54.6)
Este sndrome est caracterizado por:
1. Hemiasinergia, hemiataxia y hemihipotona del lado
opuesto a la lesin.
2. Hemitemblor del lado opuesto a la lesin.
3. Hemianestesia parcial del lado opuesto a la lesin.
4. Hemiparesia del lado opuesto a la lesin.
5. Parlisis del motor ocular comn del lado de la lesin.
Corresponde a una lesin que interesa el pednculo
cerebeloso superior (hemisndrome cerebeloso opuesto)
al ncleo rojo (hemitemblor), a la cinta de Reil ya cruza-
da (hemianestesia) y al III par. Como la lesin es poste-
rior, la afectacin de la va piramidal es parcial.
SNDROMES PROTUBERANCIALES
Sndrome protuberancial anterior (sndrome
de Millard-Gbler)
1. Hemipleja que afecta solamente el brazo y la pierna
del lado opuesto a la lesin.
2. Parlisis facial de tipo perifrico del lado de la lesin.
Corresponde a una lesin en la parte anterior de la
protuberancia, que interesa el haz piramidal antes de la
Fig. 54.6 Sndrome de Benedikt o hemipleja alt erna peduncular post erior.
decusacin, pero habindosele desprendido ya el fas-
cculo geniculado que incluye las fibras relativas al n-
cleo del VII par.
Sndrome de Foville inferior o Foville protuberancial
1. Sndrome de Millard-Gbler segn se ha descrito.
2. Parlisis de la mirada conjugada (el enfermo mira ha-
cia el lado opuesto de la lesin).
En este caso, la lesin, adems de afectar las fibras
piramidales y las del nervio facial, interesa el fascculo
longitudinal medio (ya cruzado), por lo que la desviacin
de la mirada se hace en sentido opuesto a la de las lesio-
nes pedunculares.
SNDROMES BULBARES
Sndrome bulbar lateral, de Wallenberg o de la arteria
cerebelosa posterior e inferior
1. Hemianestesia alterna de tipo termoanalgsico a nivel
de los miembros del lado opuesto a la lesin, mientras
que en la cara existe parestesia o anestesia del lado de
la lesin.
2. Hemianestesia de la cara del mismo lado de la lesin.
3. Parlisis faringolarngea y velopalatina del mismo lado
de la lesin.
1. Parlisis del motor
ocular comn del lado
de la lesin
Sndrome
resultante
Lesin dominante de la calota peduncular y escasa del pie. Afecta al
pednculo cerebeloso superior, fibras sensitivas de la cinta de Reil,
fibras radiculares del III par, ncleo rojo y levemente el haz piramidal.
Si la lesin alcanza el fascculo longitudinal, se presenta adems el
Sndrome de Foville de tipo superior
Fascculo longitudinal
posterior
Haz piramidal
Pednculo cerebeloso
superior
Cinta de Reil
Ncleo rojo
2. Hemiataxia, hemihipotona
y hemiasinergia del lado
opuesto a la lesin del
pednculo cerebeloso
superior
3. Hemianestesia parcial en
el lado opuesto a la lesin
de la cinta de Reil (ya
cruzada)
4. Hemitemblor del lado
opuesto a la lesin del
ncleo rojo
5. Hemiparesia del lado
opuesto a la lesin
peduncular (en este lado
hemipartico es donde se
encuentran la hemiataxia,
la hemianestesia y el
hemitemblor)
779
4. Hemiasinergia y lateropulsin del mismo lado de la
lesin.
5. Parlisis con atrofia de la mitad de la lengua corres-
pondiente al lado de la lesin.
6. Sndrome de Claude-Horner del mismo lado de la le-
sin.
Su causa ms frecuente es la oclusin de la arteria
cerebelosa posteroinferior. Al estar afectadas las regio-
nes posterior y lateral del bulbo, se afectan las siguientes
estructuras, que expresan los sntomas y signos:
1. Haz espinotalmico lateral, que conduce la sensibili-
dad termoalgsica y que se ha cruzado ya en los dife-
rentes segmentos medulares.
2. Ncleo espinal del trigmino.
3. Ncleo ambiguo.
4. Pednculo cerebeloso inferior (cuerpo restiforme).
5. Ncleo del hipogloso.
6. Fibras oculosimpticas, que descienden por el bulbo
desde el hipotlamo para llegar al centro ciliospinal de
Budge.
Sndrome bulbar anterior
1. Hemipleja que no afecta la cara del lado opuesto a la
lesin.
2. Parlisis del hipogloso del mismo lado de la lesin
(hemiatrofia lingual, desviacin de la punta de la len-
gua hacia el lado de la hemiatrofia).
Corresponde a una lesin de las pirmides bulbares
antes de su entrecruzamiento, con lesin de las fibras
procedentes del ncleo del hipogloso.
Sndromes bulbares posteriores
Se describen clsicamente:
1. Sndrome de Avellis. Caracterizado por hemipleja
contralateral que no afecta la cara y parlisis de la cuer-
da vocal y del velo del paladar homolaterales.
2. Corresponde a una lesin de la va piramidal an no
cruzada y de las fibras procedentes del ncleo ambiguo.
3. Sndrome de Schmidt. Se trata de una hemipleja de
tipo bulbar (no afecta la cara) contralateral, con par-
lisis del esternocleidomastoideo y del trapecio
homolateral, por lesin del XI par.
4. Sndrome de Jackson. Hemipleja velopalatofarin-
golarngea asociada a parlisis de los msculos
esternocleidomastoideos, el trapecio y la mitad de la
lengua, todos del mismo lado de la lesin hemipljica
del brazo y pierna del lado opuesto que no afecta la
cara.
SNDROMECEREBELOSO
Concepto
Se llama sndrome cerebeloso al conjunto de snto-
mas y signos causados por diversas lesiones o trastor-
nos que afectan el cerebelo o sus vas.
Consideraciones generales
1. Primitivamente el cerebelo no es un rgano de funcin
motora, ya que desde el punto de vista filogentico se
desarrolla fuera del rea vestibular primaria, pero est
ntimamente asociado al sistema vestibular y a los im-
pulsos propioceptivos (los llamados por Djerine sen-
sibilidad profunda inconsciente).
2. Dentro de la escala zoolgica alcanza cierto grado de
desarrollo a partir de las aves, en las que desempea
un importante papel en el equilibrio y la orientacin.
Pero alcanza su mayor evolucin en los mamferos,
que poseen movimientos coordinados en las extremi-
dades.
3. Su desarrollo marcha al comps con el de los hemisfe-
rios cerebrales y est en ntima relacin con los inte-
grantes motores piramidales y extrapiramidales y la
sustancia reticular del tronco enceflico, desempean-
do un importante papel en el control e integracin de
su funcin motora.
Recuento anatomofisiolgico
Existe una descripcin puramente morfolgica del
cerebelo, que lo divide en un vermis y dos hemisferios
laterales. Esta ser la que utilizaremos para el detalle de
los trastornos semiolgicos, ya sean de orden general o
topogrfico. Tal descripcin morfolgica no responde a
los conocimientos filogenticos, que son bastante com-
plejos para el estudiante y el mdico general.
De acuerdo con el perodo de aparicin filogentico,
se han descrito tres partes: arquicerebelo (o centro del
equilibrio vestibular); paleocerebelo, que asegura el tono
postural, el de los msculos en general comprendidos
los msculos extrnsecos de los ojos, as como el con-
trol de las funciones vegetativas y, neocerebelo, encar-
gado del control automtico de la motilidad voluntaria.
Arquicerebelo
1. Vas aferentes. Son todas subcorticales y nacen en las
manchas acsticas del utrculo, sculo y crestas acs-
ticas de los conductos semicirculares. La protoneurona
sensorial se encuentra ubicada en el ganglio de Scarpa,
y de all, por el nervio vestibular, enva sus cilindroejes
hacia los ncleos vestibulares bulboprotuberanciales.
De los ncleos vestibulares, una segunda neurona lleva
780
los influjos al flculo por el camino del pednculo
cerebeloso inferior.
2. Vas eferentes. Hay una regla que dice que las vas
cerebelosas que parten de la corteza cerebelosa, ha-
cen siempre un alto, un relais, en uno de los ncleos
grises centrales del cerebelo. De la corteza del flculo
pasan al ncleo dentado del cerebelo, de donde una
segunda va hace partir fibras que retornan a los n-
cleos vestibulares. De estos ncleos parte una tercera
neurona, vestibulospinal cruzada, que se dirige al asta
anterior de la mdula (fig. 54.7).
Paleocerebelo
1. Vas aferentes. Lleva sensaciones propioceptivas in-
conscientes a travs de los fascculos cerebelosos,
directo (Flechsig) y cruzado (Gowers), que terminan
en el lbulo central y en el culmen. Se agregan otros
elementos procedentes del bulbo: fibras del ncleo de
Von Monakow, fibras de origen olivar y de los ncleos
sensitivos bulboprotuberanciales.
2. Vas eferentes. Despus de un alto en los ncleos
del techo y accesoriamente en las olivas, siguen dos
trayectos: el primero, cruzado, que va a la parte anti-
Fig. 54.7 Principales conexiones af erent es y ef erent es del cerebelo.
Radiacin talmica
anterior
Ncleo ventrolateral
del tlamo ptico
Haz dentotalmico
Haz rubrotalmico
Ncleo rojo
Haz corticopontino
Mesencfalo
Haz dentorrbrico
Ncleo fastigii
Flculo
Fibras vestibulocerebelosas
Fibras olivocerebelosas
Fibras arciformes
Pendnculo cerebeloso inferior
Haz espinocerebeloso dorsal
Haz rubrospinal
Ncleo dorsal (Clarke)
Haz vestibulospinal lateral
Mdula espinal (lumbar)
Haz espinocerebeloso
Mdula espinal
(cervical)
Haz espinoolivar
Haz reticulospinal lateral
Ncleos vestibulares
Bulbo superior
Fibras cerebelovestibulares
Fibras pontocerebelosas
Ncleo dentado
Cerebelo
Haz espinocerebeloso
ventral
Haz rubrorreticular
781
gua del ncleo rojo (magnocelular), de donde emerge
el haz rubrospinal; un segundo contingente,
homolateral, a travs del pednculo cerebeloso infe-
rior se dirige a los ncleos vestibulares: es el haz
vestibulospinal.
Las conexiones del haz rubrospinal con los ncleos
motores extrnsecos del ojo explican la accin sobre
el tono de ellos.
Los dos circuitos, paleocerobeloso y arquicerebeloso,
son subcorticales (con referencia a la corteza cere-
bral); en consecuencia, son inconscientes.
Neocerebelo
1. Vas aferentes. Su trayecto se halla integrado por dos
neuronas. La primera es la crtico (cerebral)-pontina,
nacida en la segunda circunvolucin temporal (cono-
cida como temporopontina), atraviesa la regin
sublenticular y ocupa el quinto externo del pie del pe-
dnculo cerebral para terminar en medio de las fibras
transversales de la protuberancia. A nivel de los n-
cleos de la protuberancia se articula con la segunda
neurona (pontocerebelosa), que se dirige al neocerebelo
(corteza), se sita por detrs del surco primario y al-
canza la parte posterior del lbulo lateral (lbulo
ansiforme y semilunar).
2. Vas eferentes. Se encuentran integradas por numero-
sas neuronas. Van de la corteza cerebelosa al ncleo
dentado, de este ltimo ncleo se dirigen al tlamo
ptico, previo entrecruzamiento (el de Wernekinck).
Finalmente, del tlamo ptico se dirigen a la segunda
circunvolucin temporal (de donde parti la va
temporopontina) y tambin van a la circunvolucin
prerrolndica, de donde partirn a su ltimo trmino,
la va motora principal o corticospinal. Para algunos,
es posible que este circuito cerebeloso no se incorpo-
re a la va piramidal, sino a la extrapiramidal (fibras
adversivas, de Delmas y Delmas), encargada de ase-
gurar la coordinacin de los movimientos semiauto-
mticos y semivoluntarios.
En resumen, los datos tiles para el clnico son los
siguientes: el cerebelo se compone de una parte medial,
estrecha, alargada de delante atrs, que es la ms antigua
filogenticamente (vermis), y de dos lbulos laterales y
voluminosos, los hemisferios cerebelosos, cuyo desa-
rrollo filogentico va paralelo al de los miembros anterio-
res y posteriores, en cuanto a su capacidad para realizar
actividades independientes.
Distinguimos:
1. Una parte posteroinferior, medial y paramedial, que es
la ms antigua (arquicerebelo), cuyas conexiones son
vestibulares, y que interviene en el mantenimiento del
equilibrio.
2. Una parte media y anterior, medial y paramedial, ms
reciente (paleocerebelo), que module la actividad de
los msculos del eje corporal y, por tanto, el tono y
los movimientos en la estacin erecta y en la marcha.
3. Dos porciones laterales, que constituyen la mayor parte
de los hemisferios, que son los ms recientes (neo-
cerebelo), y que controlan la actividad motora inde-
pendiente de los miembros.
La organizacin de las vas aferentes y eferentes del
cerebelo es tal que los trastornos son ipsilaterales res-
pecto a las lesiones. La nica excepcin a esta regla la
constituyen las lesiones situadas entre la decusacin de
los pednculos cerebelosos superiores y el ncleo rojo.
La regulacin cerebelosa de la motilidad, en gran par-
te, se efecta a travs del sistema gamma. Esencialmen-
te, las lesiones del cerebelo determinan: una disminucin
del reflejo miottico (stretch reflex o reflejo de traccin)
y una alteracin de la concordancia temporal de la activi-
dad de los conjuntos musculares agonistas-anta-
gonistas-sinergticos, cuya accin coordinadora condi-
ciona el movimiento armonioso normal. Estos trastornos
fundamentales tienen dos consecuencias clnicas princi-
pales: una hipotona muscular y una dismetra del movi-
miento, o falta de continuidad de las actividades de los
grupos musculares en el transcurso del movimiento, que
determina una incoordinacin.
Cuadro clnico
1. Ataxia cerebelosa. Es el trastorno capital del sndro-
me; es una ataxia tanto esttica como dinmica. En la
postura de firme se comprueban oscilaciones amplias
y continuas del tronco, que se acompaan tambin de
tambaleo, en relacin con contracciones excesivas,
alternantes, de los msculos de las piernas; a pesar de
ello el enfermo no cae si cierra los ojos, por lo que el
signo de Romberg es negativo. Durante la marcha se
comprueba la ataxia dinmica: la marcha cerebelosa.
Recordaremos que es un andar vacilante, como de
ebrio; la base de sustentacin est ampliada (piernas
separadas), y los brazos abiertos; la marcha se realiza
en zigzag, con frecuentes desviaciones hacia uno u
otro lado, como si el enfermo fuera a caer; da pasos
desproporcionados y se detiene y comienza con retra-
so; pero a pesar de lo inseguro de la marcha, casi
nunca se cae, y el trastorno no aumenta al cerrar los
ojos, en lo que respecta a la descomposicin del mo-
vimiento, pero s en cuanto a la desviacin de la direc-
cin de la marcha. La marcha en estrella se caracteri-
za por esta desviacin sistemtica hacia un mismo lado.
2. Dismetra. El movimiento, aun el ms elemental, es
exagerado, fuera de medida. Se explora con las pruebas
de ndice-nariz y taln-rodilla (ver fig. 14.4, tomo 1).

782

3. Asinergia. Los movimientos complejos se
descomponen, no estn coordinados en el tiempo. En
el sujeto normal, si inclina la cabeza y el tronco hacia
atrs, se produce una flexin sinrgica de los pies y
las rodillas para no caer. En el enfermo cerebeloso, al
hacer la misma inclinacin hacia atrs, las piernas se
mantienen en extensin y si no se le sujeta, se cae
(fig. 54.8).
4. Adiadococinesia o disdiadococinesia. Los movi-
mientos sucesivos tales como la pronacin y la
supinacin de las manos (prueba de las marionetas)
no pueden ser realizados con rapidez.
5. Discronometra. Retardo en el comienzo y en el final
de los movimientos.
6. Temblor. El temblor cerebeloso es amplio y de
carcter intencional. Es expresin de la incoor-
dinacin del movimiento voluntario que provoca su
descomposicin, observndose oscilaciones mar-
cadas.
7. Hipotona. En el enfermo cerebeloso existe hipotona
y aumento de la motilidad pasiva. Para poner en
evidencia dicha pasividad se emplean varias pruebas.
La prueba de Holmes-Stewart o del rebote consiste
en invitar al enfermo a flexionar el antebrazo sobre el
brazo, mientras el que explora se opone a dicho
movimiento; en un sujeto normal, cuando se suelta
bruscamente el antebrazo este se dirige hacia el
hombro, pero vuelve hacia delante por el tono de los
antagonistas; en el enfermo cerebeloso, la mano
choca fuertemente con el hombro (fig. 54.9).

a b

Fig. 54.8 Asinergia cerebelosa: a, el individuo normal al
inclinar la cabeza y el t ronco hacia at rs f lexiona los pies y las
rodillas, para compensar la inclinacin y no caer; b, en el
enf ermo cerebeloso est os movimient os sinrgicos
compensadores dejan de realizarse y al reclinar la cabeza hacia
at rs, cae desplomado si no lo sujet an.

8. Trastornos del lenguaje. La palabra es montona, carece
de modulacin, escandida (lenta, silabeada) y explosiva.
9. Nistagmo. No es frecuente. Se presenta cuando est
afectado el arquicerebelo.

2
1
a b c

Fig. 54.9 Prueba de Holmes-St ewart o del rebot e: a, el mdico se opone a
la f lexin; b, el mdico suelt a el ant ebrazo: la f lexin cont ina, pero se
det iene en 1, para volver a ext enderse en 2 (prueba normal); c, cuando el
mdico suelt a el ant ebrazo cont ina la f lexin hast a que el ant ebrazo hace
cont act o con el hombro (respuest a en el enf ermo cerebeloso).
783
Topografa del sndrome cerebeloso
Segn la topografa de las lesiones se podrn observar
variantes del sndrome.
Sndrome del vermis cerebeloso o esttico
a) Est afectado el paleocerebelo.
b) Corresponde a las lesiones del vermis.
c) Se caracteriza por inestabilidad esttica y trastor-
nos de la marcha.
Los trastornos antes enunciados son marcados en el
tronco y en los miembros inferiores.
Sndrome de los hemisferios o cintico
a) Est afectado el neocerebelo.
b) Se caracteriza por: dismetra, asinergia, adiado-
cocinesia, discronometra, temblor e hipotona.
c) Si la lesin hemisfrica es unilateral los sntomas se
presentarn del mismo lado de la lesin.
Sndrome mixto
Se produce por lesin del vermis y de los hemisferios.
En este sndrome se imbrican los sntomas de los dos
anteriores.
Etiologa
1. Sndromes vasculares: hemorragia cerebelosa, infarto
cerebeloso.
2. Sndromes tumorales: tumores cerebelosos, aneurismas
que comprimen el III par.
3. Afecciones heredodegenerativas: enfermedad de
Friedreich, la heredoataxia cerebelosa de Pierre-Marie,
y otras.
4. Enfermedades desmielinizantes.
5. Sndromes infecciosos: absceso, tuberculoma.
6. Otras causas: intoxicaciones (manganeso, mercuriales
orgnicos), toxicidad reversible por difenilhidantona,
alcohol, mixedema, esclerosis en placas.
SNDROMEMENNGEO
Concepto
Se le denomina sndrome menngeo al cuadro clnico
causado por la invasin o agresin aguda de las meninges
cerebrospinales como consecuencia de algn proceso
patolgico, generalmente infeccioso.
Muchos son los factores capaces de ocasionar un sn-
drome menngeo, dentro de los cuales destacamos los
infecciosos, los txicos y los vinculados a procesos
vasculares, como las hemorragias menngeas por ruptu-
ra de aneurismas congnitos o adquiridos.
Muchas veces no se trata de un problema puramente
menngeo, sino que se le asocia un cuadro enceflico,
constituyndose as las meningoencefalitis. Recordamos
que estamos hablando de sndrome menngeo en general
y no de meningitis, ya que para hacer este ltimo diag-
nstico es obligatorio la puncin lumbar con el objeto de
demostrar la existencia de alteraciones inflamatorias a
nivel del lquido cefalorraqudeo.
Dentro del sndrome menngeo, el mdico general debe
distinguir las siguientes circunstancias: meningitis, cuando
al cuadro clnico se le agregan alteraciones de tipo infec-
cioso en el lquido cefalorraqudeo; reaccin menngea,
que puede presentarse despus de una puncin lumbar
asptica o tras una neumoencefalografa (inyeccin de
aire en el espacio subaracnoideo), y en ella al cuadro
clnico se le agregan muy ligeras alteraciones en el lqui-
do cefalorraqudeo; meningismo, donde solo encontra-
mos un ligersimo cuadro clnico y la puncin lumbar da
salida a un lquido normal en los exmenes de laboratorio
y hemorragia menngea, en la que al cuadro clnico se
agrega un lquido cefalorraqudeo con sangre, o bien
xantocrmico.
Breve recuento anatmico
Las meninges forman una envoltura membranosa que
separa la sustancia nerviosa de la cavidad craneorraqudea
donde est contenida.
Se describen tres membranas menngeas: duramadre,
aracnoides y piamadre. La aracnoides est formada a su
vez por dos hojas, limitando entre ellas una cavidad vir-
tual, la cavidad aracnoidea, mientras que la hoja profun-
da o visceral de la aracnoides est separada de la piamadre
por los espacios subaracnoideos. En el orden prctico,
consideramos la duramadre como la membrana fibrosa
unida al hueso. La aracnoides, como la membrana que
tapiza la cara profunda de la duramadre. La piamadre, la
que recubre el tejido nervioso.
Entre la aracnoides y la piamadre estn los espacios
subaracnoideos por donde circula el lquido cefalo-
rraqudeo. Dichos espacios comunican con las cavida-
des ependimoventriculares por los agujeros de Luschka
y Magendie. El lquido cefalorraqudeo (LCR) ha sido
estudiado en el Captulo 53.
Cuando existe una reaccin menngea acompaada de
hiperproduccin de LCR, se origina un aumento de la
presin endocraneana que da lugar a un sndrome de
hipertensin endocraneana (cefalea, vmitos); lesiones
de la corteza cerebral subyacente (parlisis de nervios
oculares, fenmenos de excitacin, convulsiones,
monoplejas, etc.); irritacin de las races raqudeas
(contracturas) que afectan a msculos de la nuca, el
raquis, los miembros inferiores y que fijan al enfermo en
posturas que impiden el estiramiento de las races
raqudeas inflamadas (actitud en gatillo de fusil, rigidez
de nuca, y otras).
784
Cuadro clnico
Sntomas funcionales
Se describe la llamada trada menngea: cefalea, vmi-
tos y constipacin.
1. Cefalea. Constante o remitente, muy intensa hasta
arrancar gemidos o gritos al enfermo (grito
meningtico del nio); se exagera por la luz, los rui-
dos, los movimientos activos o pasivos y los esfuer-
zos (tos, estornudos).
2. Vmitos. De tipo central, fciles, sin esfuerzo, en cho-
rro; son provocados por los cambios de posicin.
3. Constipacin. Tiene menor valor semiolgico.
Examen fsico
Contractura muscular.
Es un signo constante y su comprobacin basta para
orientar el diagnstico. Es precoz.
La contractura del tronco puede llegar a un grado pro-
nunciado determinando el opisttonos; otras veces el
sujeto est en una posicin llamada en gatillo de fusil.
Estas posiciones son para algunos autores, antlgicas,
como hemos sealado en la fisiopatologa.
Otras veces, sin embargo, el cuadro es solapado y
entonces son tiles una serie de maniobras, para poner
en evidencia la contractura muscular dolorosa, que de-
ben ser realizadas con delicadeza, ya que provocan fuer-
tes dolores.
Se investiga primero la llamada rigidez de la nuca por
contractura muscular; se pasa la mano por debajo de la
cabeza del sujeto y se ensaya levantar el cuerpo por este
punto de apoyo; normalmente la cabeza se flexiona bajo
la presin de la mano, si existe rigidez, la cabeza queda
en extensin y el sujeto manifiesta dolor.
La contractura muscular toma tambin el tronco y los
miembros inferiores. Se investiga mediante los signos de
Kernig y de Brudzinski (vase tomo 1, Captulo 14).
Otros sntomas y signos
1. Convulsiones. Frecuentes y generalizadas, sobre todo
en nios y en meningoencefalitis de la convexidad del
cerebro.
2. Parlisis. Incompletas, mviles y pasajeras.
3. Trastornos sensoriales. Fotofobia frecuentemente; pue-
de haber hiperacusia.
4. Hiperestesia cutnea. Es frecuente.
5. Trastornos psquicos.
6. Trastornos vasomotores. La raya meningtica de
Trousseau, es decir, la persistencia de una lnea roja
mucho tiempo despus de pasar un objeto romo sobre
el abdomen o el muslo del enfermo, no tiene ningn
valor semiolgico y no indica ms que trastornos ca-
pilares.
7. Signos generales. Fiebre, es habitual y oscila entre
39-40 C.
Como todo sndrome infeccioso existe lengua saburral,
sed, oliguria, anorexia.
1. La puncin lumbar confirma el diagnstico. El lquido
puede presentar los caracteres siguientes:
a) Claro como agua de arroz: meningoencefalitis viral
y tuberculosa (esta ltima ya muy rara en Cuba).
b) Turbio o purulento: meningoencefalitis bacteriana.
c) Hemorrgico: hemorragia subaracnoidea.
d) Xantocrmico: hemorragia subaracnoidea o
intracerebral.
2. La presin est aumentada, puede llegar hasta 50-100 cm
3
de agua.
3. Las albminas estn aumentadas.
4. La glucosa disminuye en las meningitis bacterianas
agudas.
5. Los cloruros descienden discretamente pero su dismi-
nucin es mayor en la tuberculosis.
6. Hay aumento del nmero de clulas, que puede llegar
a 3 000 y 4 000 elementos o ms; en las meningo-
encefalitis bacterianasel aumento es fundamentalmente
de polinucleares, y en las virales, de elementos
linfocitarios.
7. El diagnstico etiolgico se hace mediante el cultivo
de dicho lquido (meningococos, neumococos, baci-
los de Koch, de Eberth, etctera).
8. Las reacciones coloidales dan una precipitacin en los
tubos situados en la parte derecha que es caractersti-
ca de la meningitis.
Etiologa
La causa ms frecuente del sndrome menngeo son
las meningoencefalitis, que pueden ser causadas por: vi-
rus, bacterias (meningococo, neumococo, estafilococo,
bacilos gramnegativos y bacilo tuberculoso), rickettsias,
hongos, espiroquetas (leptospirosis, sfilis) y protozoarios
(hematozoario de Lavern). Se habla en estos casos de
meningoencefalitis primarias, porque estos agentes ata-
can directamente al sistema nervioso central.
Cuando el agente etiolgico no ataca primariamente al
encfalo y el factor alrgico o de hipersensibilidad es el
mecanismo fundamental, se utiliza el trmino meningoen-
cefalitis secundarias. Representacin de este grupo son
las que se ven en el sarampin, la varicela y las posva-
cunales (rabia, viruela, etctera).
785
Las hemorragias subaracnoideas pueden causar tam-
bin un sndrome menngeo, pero en estos casos el sn-
drome nunca es tan evidente como en las
meningoencefalitis. La fiebre aparece de 24-48 h des-
pus de iniciado el cuadro, y nunca es tan elevada como
puede serlo en las meningoencefalitis bacterianas.
SNDROMEDEHIPERTENSIN ENDOCRANEANA
Concepto
Hipertensin endocraneana es el aumento de la pre-
sin del lquido cefalorraqudeo dentro de la cavidad del
crneo. Este sndrome se caracteriza por un conjunto de
manifestaciones subjetivas u objetivas (o ambas a la vez)
que resultan de la perturbacin en el equilibrio que nor-
malmente existe entre la caja craneana (continente) y el
encfalo (contenido), incluyendo en este ltimo los va-
sos y el LCR.
La hipertensin endocraneana se manifiesta por una
serie de sntomas cuya presencia permite el diagnstico
de la misma. La trada sintomtica principal la constitu-
ye: la cefalea, el vmito y el edema de la papila ptica.
Una hipertensin endocraneana puede tener varios
mecanismos de produccin:
1. El crneo es una cavidad inextensible, por ello una
lesin de cierto tamao, como un tumor, cuando cre-
ce, ocupa un espacio que desplaza o comprime las
estructuras enceflicas all contenidas. Este mecanis-
mo tiene alguna importancia en las tumoraciones de
cierto volumen y de crecimiento rpido, como los
hematomas subdurales o epidurales.
2. Pero el mecanismo de produccin ms importante es
el obstculo a la libre circulacin del LCR. Como se
sabe, este se produce por los plexos coroides de los
ventrculos cerebrales, circula hacia el tercer ventrculo
por los agujeros de Monro, pasa al cuarto por el acue-
ducto de Silvio y sale hacia el espacio subaracnoideo
(donde se reabsorbe) por los agujeros que comunican
el cuarto ventrculo con este espacio. Un pequeo tu-
mor que impida, por ejemplo, la salida del LCR al acue-
ducto de Silvio, producir una gran hipertensin
endocraneana. En cambio, un tumor frontal podr cre-
cer hasta alcanzar cierto volumen sin dificultar la cir-
culacin del LCR y por consiguiente, sin producir
hipertensin endocraneana.
3. Otro mecanismo por el que puede producirse
hipertensin endocraneana es el edema cerebral. Tie-
ne importancia en la gnesis de la hipertensin
endocraneana que puede acompaar a las menin-
goencefalitis o a la encefalopata hipertensiva.
4. En la hemorragia subaracnoidea se produce un gran
sangramiento en el referido espacio, que por su rapi-
dez, supera las posibilidades fisiolgicas de
reabsorcin, lo cual ocasiona hipertensin endocra-
neana. Tambin en las meningoencefalitis puede haber
un exceso de produccin del LCR.
La hipertensin endocraneana severa produce conos
de presin a travs de dos sitios: el orificio de la tienda
del cerebelo, por donde pasa el tallo cerebral (tumores
supratentoriales) y el agujero occipital (tumores de fosa
posterior).
Estos conos de presin pueden producir enclavamiento
a nivel peduncular y bulbar, lo que constituye una grave
complicacin de la hipertensin endocraneana; tambin
causan hernias del lbulo temporal, cerebelo, etctera.
Cuadro clnico
Suele presentar una trada de manifestaciones a la que
hay que prestar la mayor atencin, ya que cualquiera de
sus tres integrantes puede abrir la escena. La trada
est integrada por los elementos siguientes:
1. Cefalea. Es intensa, generalmente difusa, puede ser
constante o intermitente; su mecanismo de produc-
cin est dado por la distensin de las meninges por el
LCR hipertenso o por la traccin de estructuras sensi-
bles. Puede ser tan intensa que impida al paciente todo
movimiento y se niegue a levantarse de la cama, e
incluso a alimentarse; pero a veces su intensidad no es
marcada.
La cefalea se aumenta por el esfuerzo (tos y estornu-
do, especialmente). Puede tener una localizacin de-
terminada en ciertos tumores de la regin occipital.
Ejemplo: tumores del cerebelo.
2. Vmitos. Se deben a la compresin que la hipertensin
ejerce sobre el bulbo raqudeo y la excitacin de los
centros del mismo. No estn precedidos por nuseas,
son sbitos y en chorro o pistoletazo. En muchas oca-
siones no se presentan en esta forma tpica ya que el
individuo ha ingerido alimentos y existen nuseas pre-
cediendo al vmito.
3. Edema de la papila. Este sntoma puede llevar a la
atrofia consecutiva de la papila ptica y est en rela-
cin con el aumento de la presin endocraneana co-
municada al espacio subaracnoideo que rodea al ner-
vio ptico y vasos retinianos. Los efectos del edema
son tres: borramiento y elevacin del borde de la papila,
ingurgitacin venosa y estrechamiento de las arterias
retinianas. El papiledema es el signo patognomnico
de la hipertensin endocraneana, aun cuando falte en
un veinte por ciento o ms de los casos.
786
4. Otros sntomas son: constipacin y bradicardia, pro-
ducidas por idntico mecanismo que el vmito; som-
nolencia y alteraciones psquicas provocadas por el
edema cerebral. En toda hipertensin endocraneana
bien desarrollada casi nunca falta el embotamiento o
enlentecimiento psquico; tambin pueden presentar-
se convulsiones y vrtigo.
Sntomas y signos segn la causa y su localizacin
A los sntomas y signos ya descritos de hipertensin
endocraneana, de acuerdo con su causa pueden acom-
paarlos otros sntomas y signos que no se deben a la
hipertensin del LCR, sino a la lesin originaria del sn-
drome y su topografa particular.
Debe aclararse que la hipertensin endocraneana pue-
de producir falsos signos de localizacin, el ms impor-
tante de ellos es la parlisis del VI par craneal.
Veamos ahora la topografa y los signos que le corres-
ponden:
1. Tumoraciones supratentoriales:
a) Tumores frontales. Como ya se dijo, en la parte an-
terior del lbulo puede crecer un tumor hasta al-
canzar un volumen de consideracin sin que pro-
duzca gran hipertensin endocraneana. Se
manifiestan por trastornos mentales (prdida de in-
ters por el aseo, la familia, el trabajo), euforia pue-
ril (moria), trastornos del juicio y de la memoria.
Tambin pueden producir ataxia y reflejo de prensin
forzada. Este reflejo se explora estimulando con un
dedo la palma de la mano del paciente, quien
involuntariamente presionar dicho dedo. Tiene va-
lor, sobre todo, cuando es unilateral y del lado opues-
to a la lesin. A veces se acompaa por una tenden-
cia irrefrenable del paciente a coger todo los objetos
con la mano, sin objetivo preciso.
Los tumores de la cara inferior y anterior del lbulo
frontal pueden producir anosmia del lado de la le-
sin por compresin de la cintilla olfatoria o amau-
rosis por compresin del nervio ptico. La cual pue-
de llegar a la atrofia ptica. En estos casos, en el
examen del fondo de ojo se detecta atrofia ptica
del lado del tumor y papiledema en el otro ojo por la
hipertensin endocraneana (sndrome de Fos-
ter-Kennedy).
Si el tumor asienta en la circunvolucin frontal as-
cendente, producir crisis epilpticas focales mo-
toras del lado opuesto a la lesin. Son las llamadas
crisis jacksonianas o crisis de Bravai-Jackson (ver
Sndrome convulsivo en este mismo captulo),
las crisis sealadas, expresin de irritacin de la re-
gin motora, podrn ser sustituidas por parlisis
(hemipleja o monopleja) que afectar al hemicuerpo
opuesto, ya que expresa destruccin de la regin
motora.
b) Tumores parietales. El signo ms importante es el
trastorno de la estereognosia. Pueden causar tam-
bin hemianopsias en cuadrantes (cuadrantopsias)
y afasias de tipo sensorial, esta ltima si la lesin
asienta en la regin posterior del lbulo parietal.
c)Tumores temporales. Pueden provocar crisis epilp-
ticas de tipo psicomotor u otras del lbulo temporal
(crisis uncinadas, alucinatorias, psquicas, etc.).
Tambin pueden producir afasias y hemianopsias.
Para que existan trastornos del lenguaje (afasias o
disfasias) estas deben afectar el hemisferio domi-
nante.
d) Tumores occipitales. Se presentan alucinaciones vi-
suales, cuadrantopsias. A veces dan sntomas
cerebelosos al comprimir esta estructura vecina.
e) Tumores del tercer ventrculo. Solo originan los sn-
tomas de hipertensin endocraneana, la que puede
adoptar dos caractersticas: intensa (la ms frecuen-
te) o intermitente.
f) Tumores hipofisarios. Cuando son hiperfun-
cionantes y segregan en exceso algunas de las hor-
monas del lbulo anterior de la hipfisis producen
sndromes endocrinos. As, los adenomas eosi-
nfilos producirn acromegalia o gigantismo y los
basfilos, sndrome o enfermedad de Cushing. Pero
tanto ellos como los tumores no funcionantes
(adenomas cromfobos) al desbordar la silla turca
y comprimir el quiasma ptico ocasionan la carac-
terstica hemianopsia bitemporal (ver II par) y un
agrandamiento de la silla turca que se observa en el
examen radiolgico del crneo.
2. Tumores de la fosa posterior infratentoriales. Estos
tumores durante su curso producen, por lo general,
una marcada hipertensin endocraneana que se pre-
senta tempranamente. Son los ms frecuentes en la
infancia. Pueden asentar en:
a) Cerebelo. Producen un sndrome cerebeloso, que
tendr diferentes caractersticas segn asiente la
lesin en el vermis o en los hemisferios (ver Sn-
drome cerebeloso en este mismo captulo).
b) ngulo pontocerebeloso. El ms frecuente y ca-
racterstico es el neurinoma del VIII par, el cual es
un tumor benigno de evolucin lenta, que se ma-
nifiesta sucesivamente por zumbidos de odos
(tinnitus) unilaterales y despus sordera de tipo
nervioso de ese mismo lado. Tambin puede lesio-
nar los otros pares craneales que emergen en esta
787
regin y comprimir el hemisferio cerebeloso del
mismo lado. De esta manera a los sntomas ante-
riores podrn aadirse: parlisis facial perifrica
(VII par); parestesias de la cara con o sin aboli-
cin del reflejo corneal y trastornos sensitivos (V
par), y un sndrome cerebeloso.
c) Cuarto ventrculo. Causan un sndrome de hiper-
tensin endocraneana precoz y severo, generalmen-
te sin otros signos acompaantes.
1. Fondo de ojo. Ya hemos destacado la importancia del
fondo de ojo en la hipertensin endocraneana cuando
nos referimos al edema de la papila como sntoma pri-
mordial de la misma. En presencia de un sujeto con
cefaleas violentas o continuas, debemos hacer fondo
de ojo de manera sistemtica.
2. Puncin lumbar y examen del LCR. Nunca deber
realizarse una puncin lumbar a un paciente con
hipertensin endocraneana bien establecida si no se
encuentra ingresado y bajo la atencin de un servicio
neuroquirrgico. La puncin lumbar y la extraccin
del LCR pueden producir un desequilibrio en las pre-
siones intracraneales, precipitar un enclavamiento del
bulbo y la muerte del paciente, sobre todo si la causa
sospechada es un tumor cerebral. Si se trata de una
meningoencefalitis o una hemorragia subaracnoidea,
la puncin lumbar est indicada y solo precisa las pre-
cauciones normales.
3. Electroencefalograma. Puede precisar un foco de on-
das lentas en el sitio del tumor. Cuando la hipertensin
intracraneana es marcada puede haber un
enlentecimiento generalizado de las ondas.
4. Radiografa simple de crneo. Tiene poco valor si no
existe un contraste, por lo que a menudo es negativa.
A veces se pueden observar los hemangiomas
calcificados; la acentuacin de las impresiones digitales
(depresiones seas correspondientes a las circun-
voluciones) en los nios; el ensanchamiento del aguje-
ro ptico en los tumores del nervio y del quiasma p-
tico. En los tumores de la silla turca se observar
dilatacin en baln en los casos de tumores intraselares
y aplastamiento en los extraselares.
5. Angiografa carotdea. Se puede realizar cuando des-
de el punto de vista semiolgico existe posibilidad de
localizacin del tumor por encima de la tienda del ce-
rebelo; en los casos de hemorragia subaracnoidea, para
detectar aneurismas del polgono de Willys. En los casos
de tumores puede mostrar desplazamientos de vasos
o zonas hipervascularizadas, y en los de abscesos mos-
trar una zona avascular. No es til en las metstasis.
6. Neumoencefalograma. Es un examen especializado
que deber realizarlo el neurlogo o el neurocirujano.
Puede mostrar la hidrocefalia de la hipertensin
endocraneana, una deformidad de las imgenes
ventriculares en caso de tumor supratentorial, falta de
lleno del cuarto ventrculo en algunos tumores del ta-
llo, etctera.
7. Gammagrafa cerebral. Examen que podr mostrar
una acumulacin de radiofrmaco en la zona del tu-
mor. Es til para diferenciar los tumores primitivos de
los metastsicos, as como cuando existen dudas acer-
ca de si una lesin puede ser de naturaleza vascular o
tumoral.
8. Tomografa axial computarizada. Permite localizar las
tumoraciones (neoplasias o abscesos) sin riesgo para
el paciente.
Etiologa
Entre las causas de hipertensin endocraneana tene-
mos en orden de frecuencia:
I. Tumores endocraneanos. Constituyen el 80 % de las
causas de la hipertensin endocraneana; se pueden
clasificar en primitivos y secundarios.
A. Tumores primitivos. Se clasifican en cuanto a su
procedencia en:
1. Gliomas del tejido nervioso, que pueden ser de
distintos tipos histolgicos; ejemplo: astrocitoma
(el ms frecuente de ellos e histolgicamente
benigno), glioblastomas, oligodendrogliomas,
etctera.
2. Meningiomas, tumores de las meninges que son
ms frecuentes a nivel de la convexidad del
encfalo.
3. Tumores de los nervios; ejemplo: neurinoma
del acstico.
4. Tumores de la hipfisis; ejemplo: adenomas
eosinfilos y basfilos.
5. Tumores vasculares.
6. Sarcomas.
7. Papilomas (plexos coroideos).
B. Tumores secundarios. Es preciso buscar el primi-
tivo en alguna vscera (como el pulmn o el rin
en el hombre y la mama en la mujer).
II. Meningoencefalitis.
III. Abscesos cerebrales. En ellos existe el anteceden-
te de una infeccin vecina (vas de contigidad)
como otitis, mastoiditis, sinusitis, o la presencia
de un absceso heptico, subfrnico, apendicular
o pulmonar (va hematgena).
788
Los abscesos dan sntomas de localizacin igual
que los tumores pero se acompaan de fiebre y
leucocitosis.
IV. Tuberculomas. Estas tumoraciones inflamatorias
son poco frecuentes y cuando se sospeche es con-
veniente buscar un antecedente de tuberculosis
pulmonar, ganglionar u sea.
SNDROMECOMATOSO
Concepto
Se conoce con el nombre de coma (del griego koma:
letargo, sueo profundo) un estado de inconsciencia en
el que se han perdido las funciones de la vida de relacin
(motilidad y sensibilidad), pero se conservan las de la
vida vegetativa. Es un estado grave y frecuente, que puede
deberse a las ms variadas causas, tanto intracraneales
como extracraneales.
Es conveniente aclarar que quedan excluidos del con-
cepto de coma los siguientes estados que pueden simu-
larlo:
1. Crisis histricas.
2. Crisis epilpticas que se acompaan de prdida de co-
nocimiento.
3. Narcolepsia, enfermedad que provoca un sueo pro-
fundo e irrefrenable, por lo que el sujeto puede dor-
mirse en las situaciones ms impropias (comiendo, de
pie, etc.), pero puede ser despertado.
4. Crisis sincopales de diversas causas (hipotensin
ortosttica, crisis vagales, sndrome de Stokes-Adams
y otras arritmias, sndrome del seno carotdeo), que
son por lo general de duracin breve.
1. Conciencia y vida de relacin. El estado de concien-
cia depende de la activacin de la corteza cerebral por
un complejo sistema que se sita a lo largo del tallo
cerebral: el sistema reticular activador ascendente. La
activacin de la corteza depende del arribo de estmu-
los sensoriales diversos a travs de la sustancia reticular
y de las mltiples vas colaterales que brindan a este
sistema las vas sensitivas y sensoriales. Este es el
sistema extralemniscal.
En el tlamo existen ncleos inespecficos, represen-
tativos de este sistema activador. En la lnea media del
tlamo se origina un sistema de fibras que se distribu-
ye difusamente en la corteza cerebral, de esta parten
fibras que a su vez tienen accin sobre la sustancia
reticular.
En los animales, la seccin de este sistema reticular
activador ascendente, sin lesin de los lemniscos, pri-
va permanentemente a la corteza cerebral de estmu-
los y produce somnolencia constante, un estado simi-
lar al del coma. En cambio, las lesiones de los lemniscos
causan anestesia, pero no inconciencia o somnolencia.
Los comas dependen de la afectacin (sea por lesin
directa, por impregnacin txica, etc.) del sistema
reticular activador ascendente o de las proyecciones
que lo continan, as como de los sistemas de regula-
cin vegetativa central igualmente situados en el eje
diencfalo-tronco enceflico (Barraquer).
2. Alteraciones vegetativas. A nivel del tronco enceflico
se encuentran intrincados, los sistemas que regulan el
despertar y la vida de relacin, sistema reticular
activador ascendente (SRAA), y por otro lado grupos
neuronales que intervienen en los mecanismos regula-
dores de las grandes funciones vegetativas, lo que
explica la asociacin casi constante en el curso del
coma, de trastornos de la conciencia y alteraciones
neurovegetativas. Los dos polos del tronco enceflico
las partes superior e inferior desempean un papel
en el mecanismo de estas perturbaciones.
a) El polo superior del SRAA, con el complejo
hipotalmico y los ncleos paraventriculares, son
los responsables de las elevaciones trmicas y de
las elevaciones secundarias de la tensin arterial, de
los trastornos hdricos y de las alteraciones que
aparecen en el EEG.
b) El polo inferior del SRAA, bulboprotuberancial, es
el encargado de mantener en correcto funciona-
miento el carreffour aerodigestivo (J. y G.
Godlewski). Se explican as los trastornos de la
deglucin, responsables en gran parte de las altera-
ciones respiratorias, caracterizadas por el tapona-
miento faringotraqueobronquial. El decbito dorsal
favorece estos trastornos que se agravan rpida-
mente por las alteraciones del ritmo y la amplitud
de la ventilacin pulmonar.
La disregulacin de los centros respiratorios, cardio-
vasculares y vasomotores bulbares explica los trastor-
nos respiratorios graves e irreversibles, el colapso
circulatorio y la muerte del enfermo.
Distintos grados de coma. Nosotros creemos que hay
dos estados previos antes de llegar al coma, que son los
de obnubilacin y el estupor o coma vgil. A este ltimo
se le ha llamado coma vgil en determinadas situacio-
nes, pero consideramos que no debe ser as de acuerdo
con los postulados enunciados en el concepto de coma.
Veamos a continuacin las diferentes situaciones que
pueden presentarse (fig. 54.10).
V
e
g
eta
t
iv
o
C
onciencia
Estado normal Estado de obnubilacin Estupor o coma vgil
Coma Coma carus Coma sobrepasado
Respiracin
Circulacin
Temperatura
Tensin
arterial

Fig. 54.10 Esquema de las variedades o gradaciones del est ado de coma. (Los t razos punt eados indican el sect or o sect ores puest os
f uera de accin.)

1. Obnubilacin. Constituye una de las primeras
manifestaciones de lo que se ha convenido en llamar
disolucin del estado de conciencia. El paciente yace
en cama, moviliza los globos oculares. Entreabre
perezosamente los prpados, pero no muestra ningn
inters por lo que le rodea. Para obtener alguna
respuesta es necesario interrogarlo repetidas veces, lo
que demuestra entre otras cosas que hay una
disminucin de la atencin. Las respuestas obtenidas
son breves, vacilantes, pero a menudo correctas.
2. Estupor (algunos hablan de coma vgil). Se manifiesta
en el enfermo por un aumento del sueo (hipersomnia).
Sin embargo, con ciertas excitaciones es posible
despertarlo. Su tono de voz es bajo, por estmulos
intensos puede respondernos, aunque tales respuestas
son errneas e interrumpidas por prolongados y
repetidos bostezos. El paciente no es capaz de cumplir
rdenes. A veces pretende hacerlas pero son
equivocadas.
3. Coma. El paciente presenta una depresin profunda de
la conciencia; con la boca entreabierta, por la que a
veces se deslizan algunas secreciones o, por el
contrario, la mantiene cerrada. Sus ojos estn cerrados.
Ante excitaciones muy intensas, el enfermo puede
respondernos con algn monoslabo o una excitacin.
No podemos comunicarnos con el enfermo. Existe
prdida de la motilidad, sensibilidad, pero se conservan
las funciones vegetativas, aunque a veces con
alteraciones.
4. Coma carus. Es un grado mayor que el anterior. El
paciente yace inerte, con la boca entreabierta. Es
insensible a todo estmulo. No podemos comunicarnos
con l.
5. Coma sobrepasado (depass). La sobrevida del paciente
solo se mantiene mientras se aplican las tcnicas de
reanimacin. Todo est abolido, acabado; incluso las
funciones vegetativas.
El coma puede ser reversible o irreversible. Solo se
puede hablar de coma irreversible cuando se comprueba
que hay muerte cerebral, la que se manifiesta por un coma
profundo, con midriasis bilateral paraltica, ausencia de
todo reflejo profundo o superficial, ausencia de todo
movimiento y respiracin, y trazado electroence-
falogrfico plano, sin ningn tipo de onda cerebral.
Este criterio ha surgido de los avances en terapia
intensiva y resucitacin que permiten mantener
artificialmente, pero de manera efectiva y durante algn
tiempo, la respiracin, la nutricin, el equilibrio
hidromineral, etc., a pesar de la existencia de muerte
cerebral. El coma irreversible se corresponde con el coma
sobrepasado de otros autores.
789

790
Examen de un paciente en coma
Requiere como paso previo el interrogatorio cuidado-
so de familiares y amigos, con la finalidad de precisar las
condiciones en que se present:
1. Ingestin de bebidas alcohlicas.
2. Ingestin de medicamentos en exceso por intento sui-
cida o no.
3. Traumatismos craneales.
4. Enfermedad previa (diabetes, hepatopata crnica,
nefropata, hipertensin arterial).
5. Fiebre en los das previos.
6. Forma de comienzo (brusca, lenta y progresiva, etc-
tera).
El examen debe ser completo y precisar la profundi-
dad del coma y la severidad del cuadro, en particular la
de los signos vitales: pulso, presin arterial, respiracin.
El examen neurolgico incluye la exploracin sistemti-
ca de los reflejos, de las pupilas y de los signos menngeos;
la bsqueda de signos de dficit motor localizado en la
cara, un hemicuerpo o una extremidad. El examen del
crneo precisar la existencia de traumas.
El resto del examen puede mostrar otros signos tiles
para orientarnos acerca de la causa del coma: deshidra-
tacin, respiracin de Kussmaul, aliento cetnico, alien-
to alcohlico, aliento heptico, sudacin profusa, etctera.
El examen del fondo de ojo puede descubrir: papile-
dema, hemorragias o exudados, que ayudan a precisar la
naturaleza del coma.
La profundidad de un coma es variable. Los extremos
son el coma vgil de los clsicos, cuyo paradigma es el
coma urmico y el coma carus o profundo, ejemplificado
por la gran hemorragia cerebral con pase de la sangre al
sistema ventricular.
En la actualidad, se trata de precisar el grado de pro-
fundidad del coma (adems de lo expuesto en el examen
de la conciencia, en el tomo 1, Captulo 13) mediante
determinadas maniobras exploratorias o pruebas (Jouvet
y Dechaume) que permiten precisar con mayor nitidez el
grado que tiene la toma de conciencia y los niveles afec-
tados. Veamos las ms importantes:
1. Pruebas que exploran el grado de afectacin de la cor-
teza cerebral (perceptividad):
a) Respuesta a una orden escrita.
b) Orientacin en el tiempo y en el espacio.
c) Clculo mental simple (multiplicar 5 por 6, etctera).
d) Dar seis nombres de flores.
e) Ejecucin de una orden verbal.
f) Reaccin a una forma visual concreta; el paciente
abre la boca al acercrsele un vaso lleno de agua.
g) Bsqueda del reflejo del cierre de los prpados a la
amenaza.
El sujeto normal puede realizar las siete pruebas; un
paciente con obnubilacin no es capaz de ejecutar las
dos primeras pruebas, pero responder las otras.
Un sujeto con estupor solo responder pobremente a
la orden verbal, y mantendr la respuesta a la forma vi-
sual y el parpadeo frente a la amenaza.
Un paciente en coma no responde a ninguna de las
pruebas excepto en el coma llamado vgil, en el que se
comporta en forma parecida al enfermo estuporoso.
2. Pruebas que exploran la integridad del tronco cere-
bral, del tlamo y del sistema reticular:
a) Si el enfermo est despierto se utiliza la reaccin de
orientacin, en la cual el paciente rota la cabeza y
los ojos hacia el lado de donde precede un estmulo
sonoro (palmada, llamada por su nombre).
b) Si no est en vigilia se utiliza la reaccin del desper-
tar: rotacin de la cabeza, abertura de los ojos, au-
mento de la frecuencia del pulso y de la respira-
cin.
3. Pruebas que exploran la integridad de la percepcin al
dolor, desde la mdula al tlamo.
Se utiliza la maniobra de Pierre-Marie-Foix o el
pinzamiento de un miembro; el nivel espinal solo garanti-
za la retirada del miembro, pero las respuestas vocales y
de la expresin facial al dolor requieren integridad del
tallo cerebral y del tlamo.
Escala de coma de Glascow
Es una herramienta de evaluacin estandarizada que
facilita las evaluaciones del nivel de conciencia en perso-
nas con disfunciones cerebrales actuales o potenciales.
Es una prueba del nivel de conciencia, rpida, objetiva y
reproducible.
Se evalan tres parmetros del nivel de conciencia: la
apertura de los ojos, la mejor respuesta motora y la res-
puesta verbal. Se otorgan puntos a cada categora y se
determina la puntuacin total. La ms alta posible es 15.
Las puntuaciones inferiores se asocian con disfuncin
cerebral. Algunos clnicos usan esta puntuacin para pre-
decir el pronstico de los pacientes, aunque este mtodo
no es siempre confiable.
Cada categora de la escala de coma de Glascow pue-
de puntearse como se observa en la tabla 54.2.
791
Tabl a 54.2 Escala de coma de Glascow
Apert ura ocul ar Punt os Mej or respuest a mot ora Punt os Respuest a v erbal Punt os
Espont nea 4 Obedece rdenes verbales 6 Orientado 5
A est mulos verbales 3 Localizada al dolor 5 Conversacin conf usa 4
Al dolor 2 Semipropsit os 4 Palabras inapropiadas 3
No apert ura ocular 1 Respuest a f lexora 3 Sonidos incomprensibles 2
Flaccidez 1 Mut ismo 1
Ent ubado 0
La verbalizacin no es posible en un pacient e ent ubado, aun cuando el pacient e est t ot alment e conscient e y alert a.
Cuando se regist ra la punt uacin t ot al en un pacient e ent ubado se escribe T a cont inuacin de la punt uacin t ot al
para indicar ent ubacin. (Ejemplo: 9 T .)
Etiologa
Exponemos a continuacin la clasificacin de los co-
mas modificada por Farreras Valenti:
1. Comas por enfermedades propias del encfalo y sus
cubiertas:
a) Coma por accidente vascular enceflico. Hemorra-
gias: cerebral (coma apopltico), cerebelosa, del
tallo, subaracnoidea; trombosis cerebral; isquemia
cerebral transitoria; embolia cerebral.
b) Coma en relacin con meningoencefalitis.
c) Coma de causa tumoral (primitivo o metastsico).
d) Coma por hemopatas malignas.
e) Coma por estado de mal epilptico.
2. Comas txicos exgenos:
a) Coma por barbitricos y otros psicofrmacos.
b) Coma etlico.
c) Coma morfnico.
d) Coma atropnico.
e) Coma por productos organofosforados.
3. Comas metablicos o por txicos endgenos:
a) Coma urmico.
b) Coma heptico.
c) Coma de la hiponatremia y otros trastornos
hidrominerales.
4. Comas endocrinos:
a) Coma diabtico.
b) Coma hipoglicmico.
c) Coma mixedematoso.
d) Coma por tormenta tiroidea.
e) Coma addisoniano.
f) Coma del sndrome de Sheehan.
5. Comas por trastornos respiratorios:
a) Coma asfctico.
b) Coma de la insuficiencia respiratoria crnica.
c) Coma en el curso del estado de mal asmtico.
6. Comas de causa fsica:
a) Coma por trauma craneal (conmocin cerebral,
hematoma subdural, hematoma epidural).
b) Coma por insolacin.
c) Coma por golpe de calor.
792
ANATOMA Y FISIOLOGA
El conocimiento previo de la anatoma y la fisiologa del sistema diges-
tivo es indispensable tanto para realizar el examen fsico como para la
adquisicin de los conocimientos semiolgicos. Lo bsico necesario
para la exploracin fsica ya se trat en el tomo 1, Captulos 5 y 16, y se
har tambin en los prximos captulos de este tomo 2, a medida que
sea oportuno, bien para el esclarecimiento de la semiognesis de un
sntoma en particular o bien, menos frecuentemente, con motivo de
determinados aspectos semiogrficos. En este captulo trataremos los
conocimientos anatomofisiolgicos necesarios para comprender mejor la
fisiopatologa general y la realizacin de algunas exploraciones especiales.
CLASIFICACIN NEOANATMICA
Los conocimientos relativos a la Neoanatoma o Anatoma Fisiolgi-
ca, son de gran utilidad en su aplicacin semiolgica, por eso es conve-
niente distinguir paralelamente, al lado de la clasificacin segmentaria
clsica del tubo digestivo descrita por Testit-Latarjet (fig. 55.1), la nue-
va clasificacin anatmica de base fisiolgica (fig. 55.2), que divide el
tubo digestivo en los segmentos siguientes:
- Segmento superior o de ingestin.
- Segmento medio o de digestin.
- Segmento inferior o de excrecin.
Segmento superior o de ingestin
Incluye la boca. la faringe oral y los dos tercios superiores del esfa-
go. Es el segmento de ingestin del sistema digestivo; tiene una funcin
simple, ms bien mecnica, y su patologa y semiologa no son de ma-
yor inters en el orden digestivo propiamente dicho, salvo algunos as-
pectos especficos fundamentalmente embriolgicos. Su patologa y
semiologa son comunes a aquellas del sistema respiratorio y del
mediastino, as como a la patologa general de todo el organismo.
Segmento medio o de digestin
Incluye el tercio inferior del esfago, el estmago, el duodeno, el
sistema hepatobiliar, el pncreas, el yeyuno, el leon y el colon hasta la
SISTEMA DIGESTIVO. ANATOMA, FISIOLOGA,
FISIOPATOLOGA GENERAL E HISTORIA CLNICA
55
793
CAPTULO 55 SISTEMA DIGESTIVO. ANATOMA, FISIOLOGA, FISIOPATOLOGA GENERAL E HISTORIA CLNICA
Fig. 55.2 Segment acin neoanat mica del t ubo digest ivo. Fig. 55.1 Segmentacin anatmica clsica del tubo digestivo.
mitad de su porcin transversa. Es el segmento de diges-
tin propiamente dicho (de secrecin, digestin y absor-
cin); entre sus elementos constituyentes existe una
sinergia embriolgica, anatmica y fisiolgica evidente;
su patologa y semiologa son integralmente digestivas.
Segmento inferior o de excrecin
Incluye la mitad distal del colon transverso, el colon
descendente, el asa sigmoidea el recto y el ano. Es el
segmento de excrecin, cuya patologa y semiologa,
especialmente en su porcin terminal o anorrectal son,
en algunos aspectos, comunes a las de otros sistemas,
particularmente el urogenital.
Esta segmentacin neoanatmica se relaciona ntima-
mente con la supuesta distribucin de los mltiples
ndulos neurgenos que regulan la motilidad del tubo di-
gestivo, y los cuales han sido sugeridos por Keith, para-
lelamente a sus descripciones del tubo cardiaco primitivo.
De la boca al cardias
Del cardias
a la vlvula
de Bauhin
De la vlvula
de Bauhin al ano
INGESTIN
De la boca, al punto
de unin del tercio
medio del esfago
con el tercio inferior
DIGESTIN
Del lmite inferior
del tercio medio
esofgico, a la mitad
del colon transverso
EXCRECIN
De la mitad del
colon transverso
al ano
794
Novoa Santos, as como Sant' Angelo, describen hasta
siete segmentos en el tubo digestivo, teniendo en cuenta
la distribucin de los distintos puntos nodales y los ani-
llos musculares correspondientes; subdividen el segmento
medio en cuatro porciones, el segmento inferior en dos y
dejan indivisible el segmento superior. W. lvarez asegu-
ra, sin embargo, que no ha habido una definitiva com-
probacin anatmica de dichos ndulos.
Aunque para su estudio agruparemos los sntomas di-
gestivos siguiendo la segmentacin anatmica clsica: de
la boca al cardias, del cardias a la vlvula ileocecal (vl-
vula de Bauhin) y de esta al ano, con la finalidad de hacer
esta agrupacin sintomtica lo ms didctica posible. Es
til de todos modos conocer la segmentacin neoana-
tmica, ya que en algunos casos existe mucho mayor
similitud entre los sntomas, cuando se agrupan siguien-
do la otra segmentacin. Podramos citar como ejemplo
la semiognesis comn de los llamados sntomas
yuxtacardiales: la pirosis, la pituita, la disfagia baja y la
regurgitacin gstrica, los cuales estn incluidos en el
segmento medio de la clasificacin neoanatmica y se
encuentran agrupados, por el contrario, en distintas por-
ciones de la segmentacin clsica; esto es, la pirosis, la
pituita y la disfagia baja, en el primer segmento, y la
regurgitacin gstrica en el segundo. De todos modos,
desarrollaremos el estudio de la sintomatologa digestiva,
siguiendo la clasificacin anatmica segmentaria clsica.
ANATOMA EHISTOLOGA GSTRICAS
El estmago desde el punto de vista anatmico tiene
varias capas que de afuera hacia adentro son:
- Mucosa.
- Muscularis mucosae.
- Submucosa.
- Muscular.
- Serosa.
Mucosa
La mucosa del estmago est compuesta de una sola
capa superficial de clulas epiteliales, la tnica propia y la
submucosa (fig. 55.3); comienza en el cardias a lo largo
de una lnea irregular o en zigzag (a menudo llamada l-
nea Z o lnea Z-Z).
La mucosa se contina con pliegues, que se aplanan
de manera considerable cuando el estmago est disten-
dido. En la regin de la curvatura menor, donde la muco-
sa est ms fuertemente fijada a la capa muscular, los
pliegues toman un curso longitudinal, formando lo que
se ha llamado el Magenstrasse.
Los pliegues son por lo general ms pequeos en el
fundus y se hacen mayores a medida que se acercan al
antro, donde muestran una tendencia a correr
diagonalmente a travs del estmago hacia la curvatura
mayor. Adems de estos pliegues anchos, la mucosa
gstrica se caracteriza an ms por tener numerosas
invaginaciones poco profundas, que dividen la superficie
mucosa en un mosaico de reas elevadas que varan en
su forma. Cuando se observan bajo el aumento de una
lente, estas reas gstricas revelan varios salientes y de-
presiones delicadas, estas ltimas conocidas como ho-
yos gstricos, criptas o foveolas. En la profundidad de
estos hoyos, cuyo espesor y longitud varan, se abren
las glndulas del estmago.
El epitelio gstrico, formado por una sola capa de c-
lulas columnares, comienza en la unin gastroesofgica
(orificio cardial) con una delimitacin precisa de la mu-
cosa esofgica estratificada y ms gruesa. Las clulas
epiteliales son del tipo mucoide, contienen grnulos de
mucgeno en sus porciones ms externas y un solo n-
cleo ovoide en su base.
Las glndulas del estmago son tubulares y pueden
diferenciarse en tres clases:
1. Las glndulas cardiales. Estn limitadas a una zona
estrecha, de 0,5-4 cm de anchura, alrededor del orifi-
cio cardial, adoptan la forma de espiral y estn reves-
tidas por clulas que producen mucus.
2. Las glndulas gstricas o fndicas (glandulae gastricae
propiae). Estn situadas en el fundus y la mayor parte
del cuerpo del estmago. Son tbulos simples
ramificados, bastante derechos, con una luz estrecha,
que alcanza hacia abajo casi hasta la muscularis
mucosae. Estn revestidas por tres tipos de clulas:
a) Las clulas mucoides presentes en el cuello y que
difieren de las clulas del epitelio de superficie en
que sus grnulos de mucgeno tienen cualidades de
tincin ligeramente diferentes y sus ncleos tien-
den a ser aplanados o cncavos (en vez de ovala-
dos) en la base de las clulas.
b) Las clulas del segundo tipo, las clulas principales
o cimgenas, revisten la mitad inferior de los tbulos
glandulares, tienen un ncleo esfrico y contienen
grnulos fuertemente refractarios a la luz y un apa-
rato de Golgi cuyo tamao y forma varan con el
estado de la actividad secretoria. Se cree que pro-
ducen pepsingeno (precursor de pepsina).
c) Las clulas del tercer tipo, las clulas parietales,
son mayores y generalmente ubicadas lejos de la
luz a la cual se conectan por capilares extracelulares,
que surgen de canalculos intracelulares. Sus gr-
nulos intraplasmticos son fuertemente eosinfilos
y menos refractarios a la luz, que los de las clulas
795
Fig. 55.3 Mucosa del est mago.
Z
o
n
a

d
e
l

c
a
r
d
i
a
s
Glndulas
cardiales
Z
on
a
p
ilrica
Z
o
n
a

t
r
a
n
s
i
c
io
n
a
l
Z
o
n
a

f
n
d
i
c
a
Clula epitelial superficial
Clula mucosa
Clula parietal
(entre una clula mucosa
y otra cimgena)
Clula cimgena
Ganglio linftico solitario
Clula argentafn
Muscularis mucosae
Submucosa
Glndulas pilricas Glndulas gstricas o f ndicas
796
principales. Los estudios histoqumicos han demos-
trado que las clulas parietales producen el cido
clorhdrico.
3. Las glndulas pilricas. Estn situadas en la regin
pilrica, pero tambin se esparcen hacia una zona de
transicin en la cual se hallan glndulas, tanto gstricas
como pilricas, y que se extiende diagonal y distalmente
desde la curvatura menor a la mayor. Los tubos de las
glndulas pilricas son ms cortos, ms tortuosos y
menos abundantes y sus extremos son ms ramificados
que en el caso de las glndulas fndicas. Estas gln-
dulas estn revestidas por un solo tipo de clula, que
se asemeja, y en realidad puede ser idntica a las clu-
las mucosas del cuello de las glndulas fndicas.
Otro tipo de clula, la clula argentafnica (argentfila),
yace esparcida sobre la membrana basal de las glndulas
pilricas, pero en ocasiones puede encontrarse tambin
en las glndulas gstricas. Se ha demostrado que produ-
cen la gastrina, hormona gstrica que estimula la forma-
cin de cido clorhdrico.
Muscularis mucosae
La muscularis mucosae est compuesta por una del-
gada capa de fibras musculares lisas que separa la mu-
cosa de la submucosa.
Submucosa
Se compone de fibras conjuntivas y elsticas que per-
miten a la mucosa seguir los movimientos de la muscu-
lar bajo la influencia del tono y de la contractilidad.
Comprende los vasos y los linfticos, as como los plexos
nerviosos de Meissner.
Muscular
Se compone de fibras musculares lisas dispuestas en
tres capas:
1. Circular (mediana), que cubre todo el estmago y se
refuerza particularmente en la vecindad del ploro,
donde sus fibras forman el esfnter.
2. Longitudinal (superficial), que cubre una parte del es-
tmago, se contina con las fibras longitudinales del
esfago y se divide en el cardias en dos bandas: una
ms densa, que sigue la curvatura menor y otra ms
fina, que atraviesa la curvatura mayor y alcanza el plo-
ro. Por lo tanto, las zonas medianas de las caras anterio-
res y posteriores no presentan fibras longitudinales. Las
dos bandas se renen en el ploro y contribuyen a for-
mar el esfnter pilrico por medio de unas cuantas
fibras y se continan con las fibras longitudinales del
duodeno.
3. Oblicua (profunda), que se contina con la muscula-
tura circular del esfago. Es ms espesa en la regin
del fundus, donde las fibras se disponen en abanico
sobre las caras anteriores y posteriores, desapareciendo
hacia el ploro. No hay fibras oblicuas sobre la curva-
tura menor. La regin del esfnter pilrico no se con-
tina con la musculatura circular del duodeno.
Serosa
Reviste todo el estmago, estando directamente apli-
cada, excepto sobre las curvaturas, donde forma: sobre
la curvatura menor, el epipln menor y sobre la mayor, el
epipln mayor.
La vascularizacin y la inervacin gstrica se efec-
tan desde la capa seromuscular (que es por donde lle-
gan los gruesos vasos y nervios) hacia la mucosa,
partiendo de las primeras ramificaciones muy finas hasta
alcanzar la mucosa. Estas ramificaciones estn forma-
das por fibras: simpticas (nervios esplcnicos) y
parasimpticas (nervios neumogstricos).
Estas fibras nerviosas, simpticas (adrenrgicas) y
vagales o parasimpticas (colinrgicas), se unen en el
espesor de la pared del estmago formando una amplia
red que segn se acepta se agrupan en tres plexos:
subseroso (Swabach), mientrico (Auerbach) y submu-
coso (Meissner).
Las fibras esplcnicas, simpticas o adrenrgicas ac-
tan como inhibidoras, mientras que las fibras parasim-
pticas, vagales o colinrgicas actan como excitadoras.
FISIOLOGA GSTRICA
Las funciones gstricas son ante todo motoras y
secretoras. Tienen por finalidad permitir que el rgano
reciba las diferentes categoras de alimentos y transfor-
mar fsica y qumicamente estos alimentos para su in-
troduccin en el intestino delgado, donde sern
completamente digeridos y absorbidos, y sus residuos
pasarn al colon para ser evacuados. Las funciones de
absorcin del estmago, que solo se ejercen para el agua,
el alcohol y ciertos azcares, son insignificantes y sin
importancia prctica.
Estas funciones aseguran tambin una proteccin fren-
te a ciertas bacterias mediante la acidez gstrica. Si se
sobrepasan las posibilidades de receptibilidad y de diges-
tin gstrica, las sustancias ingeridas se rechazan por
vmitos (indigestin gstrica).
Conviene, pues, estudiar:
- La motricidad gstrica, su mecanismo y sus perturba-
ciones.
- La secrecin gstrica, su mecanismo, el producto ela-
borado, o sea, el jugo gstrico, los medios de su estu-
dio y las consecuencias de las perturbaciones
secretoras.
797
Motricidad
El papel motor del estmago consiste en:
1. La recepcin y la conservacin momentnea de los
alimentos: funcin de reservorio.
2. La modificacin de los alimentos para facilitar su en-
trada en el duodeno: funcin de mezcla.
3. La evacuacin del quimo preparado: funcin de va-
ciamiento.
Funcin de reservorio
La funcin de reservorio se desenvuelve principalmente
en el fundus y en la parte alta del estmago, en el que la
musculatura es ms delgada y las contracciones menos
vigorosas que en las otras regiones. Cierta relajacin per-
mite un aumento de la capacidad gstrica durante la in-
gestin de los alimentos, lo cual evita un excesivo aumento
de la presin gstrica. Un relajamiento de la pared abdo-
minal permite de manera simultnea evitar un aumento
de la presin abdominal.
Funcin de mezcla
La funcin de mezcla se desarrolla en la mitad inferior
del estmago y especialmente en el antro. Los alimentos
que llegan al estmago tienden as a ocupar la parte cen-
tral de la masa alimenticia, que procede de la parte ms
baja. Los lquidos flotan de modo temporal en la parte
ms alta, pero son progresivamente mezclados con la
masa hasta que el quimo alcanza una consistencia lquida
o semilquida que permite su entrada en la regin antral,
donde un sistema de gradiente de presiones hace posible
su recorrido hasta su evacuacin en el duodeno (funcin
de vaciamiento).
Estas funciones estn presididas por dos tipos de ac-
tividad motora: el tono y el peristaltismo.
El tono representa el estado de tensin intrnseca per-
manente: la contraccin rtmica se produce segn un esta-
do de tensin ptima (Cannon). Se pueden reconocer cuatro
tipos de estmago mediante el estudio radiolgico:
hipertnico, ortotnico hipotnico y atnico (fig. 55.4).
El peristaltismo se produce por las contracciones que
sobrepasan el ploro, particularmente activas a nivel del
antro. Se presenta en estado de ayunas y tras la ingestin
de lquidos y de slidos. Se distinguen varios tipos de
contracciones peristlticas u ondas: las de tipo I, de 20 s,
que sirven para la mezcla; las de tipo II, muy propulsivas,
semejantes a las contracciones del hambre; las de tipo
III, ms lentas y sobrepuestas (Carlson).
La causa de la actividad motora del estmago no se
conoce bien. Parece autnoma, pues persiste tras la
desnervacin completa. Una bolsa fndica desnervada y
trasplantada se contrae simultneamente con el estma-
go principal, lo que sugiere un mecanismo humoral.
Al llegar los alimentos al estmago, la actividad moto-
ra tnica y peristltica cesa bruscamente, lo cual permite
un aumento de 3-6 cm de agua de la presin intragstrica.
Luego aparecen contracciones, sobre todo pilricas; tras
5-10 min, las contracciones ganan en altura y se hacen
cada vez ms profundas y vigorosas cuando alcanzan su
mximo, dos o tres grandes ondas son seguidas con 10 s
de intervalo por numerosas contracciones ms pequeas.
Funcin de vaciamiento
El vaciamiento gstrico se produce mediante un me-
canismo de bombeo con un aumento peridico de la pre-
sin intraluminal por encima de la presin duodenal.
Fig. 55.4 Tipos de est mago.
Estmago hipertnico Estmago ortotnico Estmago hipotnico Estmago atnico
798
Parece existir una sucesin de presiones elevadas y mo-
deradas y un mecanismo de gradientes de presin entre
el duodeno y el esfnter pilrico. Hunt ha establecido una
relacin matemtica exponencial con relacin al vacia-
miento gstrico. Este comienza rpidamente y luego con-
tina cada vez ms lentamente. Puede efectuarse por un
gran nmero de circunstancias fisiolgicas y patolgi-
cas. Entre las primeras es seguro el papel de los recepto-
res intestinales, que son estimulados por distensin,
grasas, presin osmtica de las soluciones y puede ser
que por la enterogastrona (Ivy). Varay ha estudiado per-
sonalmente el papel que desempean las sales biliares,
cuya inyeccin intravenosa produce una rpida evacua-
cin gstrica, utilizable en radiologa. Entre los factores
patolgicos, las lesiones de la regin pilrica y su vecin-
dad son la causa ms frecuente, as como ciertos desr-
denes humorales (hipocaliemia, acidosis diabtica).
Entre los medicamentos, los colinrgicos aumentan la
actividad motora y los anticolinrgicos y la atropina, la
disminuyen. La vagotoma reduce la actividad motora y
dificulta la evacuacin gstrica.
Consecuencias fisiopatolgicas
La complejidad de los mecanismos que presiden la
motricidad gstrica permite comprender la diversidad y
el nmero de causas que pueden perturbarla.
Todas las lesiones orgnicas, sobre todo las que asientan
en las regiones ms activas (antro y ploro) pueden in-
fluir sobre la inervacin, modificando los movimientos y
la evacuacin del estmago.
Parece que puede conservarse la relacin entre los di-
versos tipos de comportamiento basal de la motricidad
gstrica y la clasificacin de los estmagos en hipertnicos,
ortotnicos, atnicos, hipotnicos (Schlesinger). Pero toda
anomala motora debe explorarse para buscar organicidad,
y si no se descubre segn el razonamiento fisiolgico,
numerosas discinesias motoras o sensitivomotoras
(sndromes discinticos) pueden estar relacionadas con
gastritis, lceras desconocidas y perturbaciones humorales
o generales. Es decir, las funciones motoras gstricas
estn influidas por numerosos factores, en particular de
orden emocional y psquico. Los trabajos de Wolf y
Wolf han demostrado en un enfermo singular el papel de
las agresiones psicoemotivas sobre la actividad motora y
la evacuacin del estmago.
Secrecin gstrica
Beaumont (1833); Pavlov (1910); Heidenhaim; Le
Barre, Edkins (1900-1910); y ms tarde, Ivy, Dragstedt,
Komarov, Lambling, son algunos autores de los que ms
aportes han realizado.
Los trabajos de Pavlov han demostrado la respuesta
secretora a las incitaciones psquicas, el papel de los va-
gos en la trasmisin de los influjos excitosecretores, la
respuesta secretora a la presencia de alimentos en con-
tacto con la mucosa antral y la inhibicin secretora por la
presencia de cido clorhdrico en el estmago.
En el mecanismo de la secrecin gstrica existen tres
fases: ceflica (accin vagal); gstrica e intestinal (se-
gn Dragstedt: ceflica, 45 %; intestinal 10 %).
La fase ceflica, llamada tambin inicial, psquica o
vagal, alcanza la primera media hora o tres cuartos de
hora de la digestin. Se comprueba por la evocacin ps-
quica, visual u olfatoria. Las comidas fingidas en los ani-
males que han sufrido una esofagostoma demuestran el
papel de las sensaciones tctiles o gustativas bucales y el
de la masticacin. La seccin del vago en animales de
experimentacin suprime este tipo de secrecin ceflica
o psquica. La accin refleja no solo nace en la boca,
sino que puede nacer en la corteza (ejemplo: pensar en
una comida), o bien en los rganos de los sentidos (ejem-
plo: ver un plato apetitoso, o sentir el olor de comidas o
de dulces, etc.), por lo tanto, la influencia de los centros
cerebrales es innegable. La aparicin de lceras agudas
en condiciones de marcado estrs (sistmico o psquico,
como tensin emocional, ira, disgustos, situaciones con-
flictivas, etc.) aboga a favor de la influencia de los cen-
tros cerebrales corticales y subcorticales en esta fase.
La hipoglicemia insulnica (Le Barre) con glicemia por
debajo de 50 mg % provoca un jugo cido gstrico de
origen puramente nervioso (test de Hollander).
La fase gstrica, mediana, qumica u hormonal co-
mienza aproximadamente media hora despus de ingeri-
do el desayuno de prueba y se extiende hasta dos horas y
media. Su carcter es creciente; alcanza el mximo a los
60-90 min. Esta secrecin se establece por el contacto
del alimento con la mucosa gstrica, a expensas de dis-
tintos factores que parecen influir:
1. Excitacin directa (mecnica) de las glndulas por los
alimentos.
2. Absorcin por la sangre y conduccin hasta las gln-
dulas de sustancias secretagogas presentes en los ali-
mentos.
3. Estmulo de los nervios aferentes (arco reflejo cen-
tral).
4. Estmulo nervioso local, sin ir a los centros (arco re-
flejo local).
5. Liberacin de una hormona, procedente de determina-
das partes de la mucosa gstrica del estmago, la cual
actuara sobre las glndulas.
De todos esos factores parece ser el ms importante
el de tipo hormonal, y as se seala que la gastrina u
hormona gstrica (descubierta por Edkins) se forma en
el antro pilrico por el contacto de los alimentos con la
mucosa gstrica, pasando dicha gastrina a la sangre, y
799
por va sangunea acta sobre las glndulas
clorhidroppticas del cuerpo y del fundus; esto queda
probado al extirpar el antro a los animales de experimen-
tacin, y en la clnica se observa al practicar la reseccin
parcial gstrica o gastrectoma subtotal antral, para el
tratamiento de la lcera gastroduodenal. En ambos casos
se comprueba la ausencia o disminucin marcada de la
secrecin.
Los factores inhibitorios actan en otro sentido: ha
sido comprobado el papel del cido clorhdrico como tal
(papel del pH antral). El problema de una hormona
inhibidora debe tenerse en cuenta (Harrison, Duval y Price,
Thompson), ya sea movilizada por el pH cido, ya sea
que exista en el jugo gstrico (Branschwig).
La fase intestinal o terminal comienza a las dos horas
y se prolonga durante media a tres cuarto de hora. La
secrecin pudiera deberse a una accin secretagoga de
origen alimentario y trasmitida por va sangunea o pro-
ducirse por un mecanismo hormonal, anlogo al de la
fase gstrica, bajo el estmulo de una sustancia igual o
similar a la gastrina, que se generara en el duodeno al
recibir este el contenido gstrico. Al lado del factor de
excitacin existe otro de inhibicin; la presencia de gra-
sas y azcares en el duodeno producen la llamada
enterogastrona (de Ivy), la cual inhibe la secrecin
gstrica. Tambin se seala la existencia de una
urogastrona, que inhibe igualmente la secrecin gstrica.
Las hormonas gastrointestinales se tratarn con ms de-
talle en el Captulo 63, dedicado a los principales sndromes
del sistema digestivo.
Otra interpretacin se deriva de trabajos de Dragstedt:
las fases secretoras ceflica y gstrica, no son indepen-
dientes, sino que estn en ntima colaboracin e interde-
pendencia.
Por ltimo, la accin de la histamina presente en el
jugo gstrico (no demostrable en la sangre durante la
digestin, lo que puede deberse a la ausencia de sensibili-
dad de los mtodos, puesto que hay excrecin en la orina,
comprobada por Ivy y Schayer con histamina marcada),
no ha sido establecida, como tampoco lo ha sido la accin
de la acetilcolina. Se ha sostenido que la gastrina podra
ser liberadora de la histamina. Para Babkin, la histamina
sera, en definitiva, el agente excitosecretor directo de
las clulas parietales, comn a todos los tipos de
estimulacin.
El descubrimiento del sndrome clnico de Zollinger-
Ellison ha puesto en evidencia el problema de una
estimulacin por un factor intrnseco pancretico, dife-
rente de la secrecin insulnica.
Jugo gstrico
El jugo gstrico recogido por sonda es una mezcla de
secrecin gstrica, saliva y regurgitacin duodenal. Ob-
tenido a partir de estmago o de bolsas aisladas, aparece
transparente, incoloro, ocasionalmente alterado por mucus
en suspensin o clulas epiteliales de descamacin.
Su densidad es de 1 002-1 007, el punto de congela-
cin es muy parecido al del plasma y su viscosidad y
adhesividad son debidas al mucus. El volumen por 24 h
recogido en el individuo normal en ayunas es de 1-1,5 L,
aumentando a 2,5 L y ms, por la estimulacin con ali-
mentos.
Se elabora en dos zonas totalmente diferentes que son
el antro y el fundus, las cuales contienen glndulas espe-
cficas.
Las glndulas antropilricas, constituidas por peque-
os tubos derechos, contienen clulas mucosas en la su-
perficie y clulas ms claras o clulas mucoides en la
profundidad. Las clulas basales de la mucosa segregan
la gastrina.
Las glndulas fndicas constituyen una capa superfi-
cial, cuyas clulas mucoides segregan un mucus espeso
por su epitelio mucoso y un mucus soluble por su cuello,
as como bicarbonato de sodio y potasio a una concen-
tracin constante: el conjunto constituye la secrecin
alcalina primaria. Por debajo existe un tubo ramificado
tapizado con clulas granulosas: las clulas principales,
que segregan la pepsina (granos de pepsingeno inacti-
vo, que se transforman en pepsina al contacto con HCl
tras excitacin vagal) y las clulas claras delomorfas
parietales, que contienen finas granulaciones y que se-
gregan HCl.
La formacin de HCl es muy compleja. El ion H pro-
viene del agua y su elaboracin produce un residuo OH
que probablemente est tamponado por una anhidrasa
carbnica. El ion Cl proviene del NaCl y el residuo Na
+
interviene en el tamponamiento del ion OH para formar
NaHCO
3
, en tanto que el HCl sale de un polo de la clula
gstrica, y el NaHCO
3
sale del otro polo; estos procesos
se acompaan de un fenmeno de polarizacin de la
membrana celular, pues una polaridad de sentido contra-
rio suprime la secrecin cida. Esta tiene una concentra-
cin isotnica con el plasma.
La composicin del jugo gstrico contrariamente a lo
que se piensa, un poco superficialmente, no se limita al
HCl y a la pepsina.
El cido clorhdrico, cuya mxima concentracin al-
canza en el hombre 143 mEq/L (Lambling y Bernier) existe
en forma libre y combinado con protenas (clorhidrato
de mucina). Pero tambin hay una secrecin alcalina
primaria, que es una mezcla de bicarbonato sdico
(20 mEq/L) y de mucina (mucinas alcalinas, 20 mEq/L
y 90 mEq/L). Para explicar las variaciones de la acidez
del jugo gstrico, ya no se admite la teora de Roseman
de las variaciones en la composicin del producto, por
ser la secrecin de Cl constante y la de H variable.
800
Por el contrario, la teora generalmente admitida por
Pavlov-Hollander se basa en el hecho de que la secre-
cin de HCI por las clulas parietales se hace a una
concentracin constante: 166 mEq/L en el perro (o sea,
Cl: 166 mEq/L, H: 159 mEq/L y K: 7 mEq/L) (teorema de
Pavlov-Hollander) y 143 mEq/L en el hombre (fig. 55.5).
Segn este teorema de la isoclorhidria, de Pavlov-
Hollander, la secrecin cida primaria isotnica del plasma
a concentracin constante se mezcla a la secrecin prima-
ria alcalina, mezcla que tiende a una neutralizacin parcial
de la secrecin excesiva (Lambling). En el caso ms habi-
tual, la cantidad de iones cidos es ms importante que la
de iones alcalinos. En ciertas circunstancias, la secrecin
cida es totalmente neutralizada por la secrecin alcalina.
Otras teoras explican de manera distinta las variacio-
nes de la composicin electroltica del jugo gstrico. La
teora de Teorelt se basa en las posibilidades de difusin
de los iones a travs de la mucosa: los iones H
+
segrega-
dos por una secrecin primaria pura de HCI de variable
concentracin son capaces de difundirse fuera de la
mucosa y de ser reemplazados por iones Na
+
. La teora
del gastron de Hirchowitz, que considera una unidad
funcional cuya secrecin primaria no sera cida y el sodio
sera intercambiable con iones H
+
en el curso de la trave-
sa por el tubo, solo posee una limitada aceptacin.
La secrecin del HCI es un fenmeno intermitente y
existen sustancias que la estimulan en distintos grados;
as, el agua ofrece un mnimo de estimulacin mientras
que la histamina parenteral ofrece un estmulo mximo.
El HCI tiene como funciones:
1. Disminuir el pH para la accin ptima de la pepsina.
2. Activar el pepsingeno.
Fig. 55.5 Represent acin esquemt ica de la t eora de
Pavlov-Hollander.
3. Transformar las protenas en metaprotenas cidas.
4. Esterilizar el contenido gstrico.
El jugo gstrico contiene, adems, cloruros totales,
fosfatos y sulfatos en pequea cantidad. Los cationes
son el sodio (muy variable, 10-12 mEq/L), el magnesio y
el calcio, a concentracin igual o inferior a los lquidos
del organismo. Solo el potasio posee una concentracin
dos o tres veces superior a la de la sangre: toda prdida
de jugo gstrico tiene por consecuencia una fuerte
deplecin potsica (fig. 55.6).
El jugo gstrico contiene igualmente amoniaco. Este
es formado por la ureasa, presente en grandes cantida-
des en las clulas del epitelio superficial. En el hombre,
10 % de la urea es metabolizado en una hora por la ureasa
gstrica. La elevacin de la urea sangunea aumenta la pro-
duccin de amoniaco gstrico y hace descender la acidez.
El mucus se segrega de la forma siguiente: las clulas
mucosas de la superficie producen una sustancia que,
atacada por enzimas proteolticas, se transforma en una
mucoproteasa; la otra parte precipitada es el mucus apa-
rente. Las clulas mucoides del cuello de las glndulas
fndicas producen la mucoprotena. El conjunto -mu-
coproteasa, mucus aparente y mucoprotena- constitu-
ye la mucina gstrica (fig. 55.7).
Fig. 55.6 Comparacin entre las concentraciones electrolticas
del plasma y del jugo gst rico.
HCI + NaCI + CI +
+ CO + H O
2 2
Mucina
NaHCO
+
Mucina
3
HCO3
Na
HCI
Na
+
CI
Clula
delomorfa
Sangre
Clula
mucoide
C
lulas muc
o
s
a
s
PLASMA
SANGUNEO
155
mEq/L
JUGO
GSTRICO
K 1
HCO3
CI
-
CI
-
Na
+
143 104 140
60
12
K
Na
+
801
Las caractersticas histoqumicas difieren segn las
clulas mucparas. En el fundus, las clulas mucoides no
contienen polisacridos de grupos cidos, mientras que
las clulas caliciformes los poseen. En el antro, el mucus
de las clulas de las criptas y de la superficie se halla
formado por glicoprotenas con grupos sulfuros enmas-
carados. El fondo de las glndulas contiene polisacridos
sulfatados (A. Gerard).
Las enzimas son principalmente la pepsina, secretada
en forma inactiva, y el pepsingeno, que en perodo de
reposo se acumula cerca de la membrana apical de la
clula principal en grnulos, en forma de depsito.
El pepsingeno se transforma en pepsina por la in-
fluencia del HCI. La pepsina solo aparece a partir del
sexto mes; el lactante posee una diastasa proteoltica d-
bil: la catepsina, responsable de la neutralidad de su jugo
gstrico. La pepsina se encuentra en pequeas cantida-
des en la sangre y en mayor proporcin en la orina
(uropepsina).
El fermento lab existente en el estmago de los ru-
miantes, transforma la leche en una masa slida que deja
sobrenadar el lactosuero. Se tiende a considerar que el
fermento lab es idntico a la pepsina en el nio y que solo
se encuentra en el estmago de algunos rumiantes: vaca
y cordero.
Se encuentra tambin en el jugo gstrico un factor
anablico proteico, factor intrnseco antianmico.
Interacta con la vitamina B
12
preparndola para la ab-
sorcin en el intestino.
En el jugo gstrico existen otras enzimas proteolticas:
la catepsina, una gelatinasa y enzimas no proteolticas;
una anhidrasa carbnica, la ureasa ya citada, a veces la
lisozima y una lipasa de origen duodenal.
Resumiendo lo dicho anteriormente, la digestin
gstrica se efecta por medio de dos funciones: me-
cnica y qumica. Parece ser que la digestin gstrica
es un fenmeno ms mecnico que qumico, que lleva
Fig. 55.7 Esquema de Glass sobre la f ormacin del mucus
gstrico.
los alimentos a un estado de trituracin mxima que fa-
cilita su digestin qumica ulterior en el duodeno, hecho
comprobado experimentalmente al continuar la digestin
gstrica en estmago sin cidos y pobres en fermentos.
De igual forma se comprueba en la clnica, la adaptacin
digestiva del gastrectomizado parcial amplio. Por otra
parte, la patologa gstrica es ms motora que secretora
o qumica, esto es, existe ms discinesia gstrica que
dispepsia propiamente dicha. De todas maneras ambas
funciones se complementan para efectuar una digestin
normal y as el estmago cumple su cometido de mez-
clar, diluir y desdoblar los alimentos antes que estos lo
abandonen hacia las partes altas del intestino delgado.
ANATOMA Y FISIOLOGA DELA VESCULA Y VAS
BILIARES
Anatoma
La vescula es piriforme; est ubicada en la cara infe-
rior del lbulo derecho del hgado, donde tiene su lecho.
En ella se distingue el fondo, el cuerpo, el infundibulum
o bacinete y el cuello, el cual se contina con su conduc-
to excretor o cstico. La capacidad de la vescula es de
40-60 mL. Tiene una capa fibromuscular, una mucosa
revestida de epitelio columnar largo y una capa serosa.
El cstico en su primera porcin muestra una serie de
vlvulas en espiral llamadas de Heister y a continuacin
una porcin lisa, que al unirse con el heptico comn,
forma con este el coldoco. En el cstico es regulada la
presin de la bilis a unos 25 mm.
El heptico, de unos 3 cm de largo, tiene en su termi-
nacin un esfnter llamado de Mirizzi. El coldoco tiene
unos 6 cm de largo por 8 mm de ancho y en relacin con
el pncreas posee una porcin por encima y otra por
detrs de este, para terminar en la segunda porcin del
duodeno, en la ampolla de Vater, donde tambin, con una
frecuencia de un 60 %, desemboca el conducto
pancretico de Wirsung. La desembocadura del coldoco
tiene un esfnter llamado de Oddi, que desempea un
papel muy importante en el fundamento del drenaje biliar.
Fisiologa
La vescula tiene las funciones siguientes:
1. Almacenamiento y concentracin de la bilis. La
bilis es secretada por la clula heptica, en canti-
dad de 1-1,5 L en 24 h; este fenmeno se realiza con-
tinuamente, circulando la bilis a travs de los
canalculos y conducto hepatocoldoco, pero como
en la fase de ayuno el esfnter de Oddi, a nivel del
duodeno, se encuentra cerrado, se genera as una pre-
sin de unos 50-70 mm de agua, que fuerza al con-
ducto cstico y la bilis es obligada a penetrar en la
MUCUS GSTRICO
Mucus visible
(gelatinoso y
precipitable por H ) CI
Mucina
disuelta
Epitelio superficial
columnar
Cuello de las clulas
mucoides
Mucoproteasa
disuelta
Mucoprotena
glandular
Mucus
soluble
Digestin
(
D
i
s
o
l
u
c
i
n
f
s
i
c
a
)
S
e
c
r
e
c
i
n
?
S
e
c
r
e
c
i
n
S
e
c
r
e
c
i
n
802
vescula, que la va almacenando, a la vez que la con-
centra en una proporcin 8-10 veces mayor, convir-
tindola as en bilis vesicular. Esta funcin se hace por
reabsorcin de agua y de algunas sales como cloruro y
bicarbonato de sodio concentrndose, por lo tanto, las
sales biliares, la bilirrubina, el calcio y, en menor propor-
cin, el colesterol. Aproximadamente unos 600-700 mL
de bilis heptica secretados se reducen a 60 70 mL
de bilis vesicular. La vescula secreta cierta cantidad
de mucina.
2. Regulacin de la presin biliar. La presin a que es
secretada la bilis por la clula heptica aumenta pro-
gresivamente hasta unos 250-300 mm de agua, pero
queda nivelada a expensas de la regulacin que hace la
vescula con el almacenamiento y la concentracin.
La ligadura del coldoco en perros, demuestra que la
elevacin de la presin biliar es controlada por la ves-
cula y el cstico, ya que puede tolerarse dicha ligadura
durante 24-36 h sin que aparezca el ctero, a pesar de
continuar la secrecin heptica de la bilis. El esfnter
de Oddi puede resistir una presin hasta de 200 mm
de agua.
3. Acidificacin de la bilis. La bilis heptica es alcalina,
y su pH disminuye en la vescula, hacindose ligera-
mente cida, as se evitan fenmenos de precipitacin.
4. Evacuacin de la bilis. La vescula tiene la funcin de
vaciar su contenido hacia el duodeno, durante el pe-
rodo de digestin de los alimentos gracias a estmu-
los nacidos en el mismo. El fenmeno de evacuacin
vesicular es de tipo activo, por contractura intrnseca
de este rgano, y alcanza una presin de 300 mm de
agua. Para explicar el vaciamiento vesicular se sea-
lan distintos mecanismos:
a) Accin mecnica. A nivel del duodeno, de carcter
aspirativo, de sifn de vaco (quizs auxiliada por
movimientos de sacudida de tipo peristltico a par-
tir del intestino).
b) Accin de reabsorcin a nivel de la mucosa
vesicular.
c) Accin estimulante de los alimentos. En especial de
las grasas, las cuales al hacer contacto con la mu-
cosa duodenal producen una sustancia de tipo hor-
monal, que al pasar a la sangre determina la relaja-
cin del esfnter de Oddi, con la contraccin ulterior
de la vescula. Dicha sustancia es la colecistoquinina
de Ivy, la cual si se inyecta experimentalmente por
va endovenosa, produce la contraccin biliar.
d) Accin de otras sustancias instiladas en el duode-
no. Como el sulfato de magnesio a 25 33 %, la
peptona a 10 %, las cuales son capaces de provo-
car el reflejo contralateral, consistente en la relaja-
cin del esfnter de Oddi y contraccin de la ves-
cula biliar.
e) Excitacin nerviosa, tanto del vago como del sim-
ptico. Puede provocar ligeras contracciones de la
vescula de modo transitorio, aunque parece domi-
nar la contractura por la accin vagal y la relajacin
por la accin simptica.
Con relacin a los conductos biliares se estima que el
esfnter de Oddi se contrae por accin vagal y se relaja
por accin simptica. Igualmente, frmacos tales como
la bantina, la atropina, la aminofilina, el nitrito de amilo, la
trinitrina, etc., relajan el esfnter de Oddi, mientras que
otros frmacos como el elxir paregrico, la morfina, la
prostigmina, la meperidina, la pilocarpina, etc., lo con-
traen.
FUNCIN PANCRETICA
El conocimiento fisiolgico de que existen mltiples
sustancias hormonales, parasimpaticomimticas, etc.,
capaces de estimular la secrecin pancretica, ha hecho
posible su estudio, as como la determinacin de sus valo-
res enzimticos en el jugo duodenal, la sangre y la orina.
En el momento actual estas pruebas biolgicas consti-
tuyen los medios de exploracin que ms orientan hacia
la existencia de una insuficiencia pancretica, habiendo
perdido un tanto su valor de estudio de las heces fecales
y las pruebas de tolerancia digestiva.
Estas pruebas unidas a la gammagrafa pancretica
son los medios idneos de exploracin de este rgano
que, hasta el momento, es difcil de investigar.
Es til que conozcamos los distintos estmulos de la
secrecin pancretica, antes de aprender el manejo de
las distintas pruebas de exploracin de este rgano.
La secrecin pancretica externa es estimulada por:
1. El nervio vago, el cual produce un jugo rico en enzimas,
por constriccin de las vas pancreticas, haciendo
que los grnulos de cimgeno salgan de los cinos
excepto los situados cerca de los islotes. El vago
estimula adems, la secrecin de mucus por las clu-
las mucosas de los conductos pancreticos.
2. El pH cido del quimo, que al llegar al intestino delga-
do provoca la secrecin de secretina y pancreocimina.
3. La secretina duodenal, la cual produce un jugo
pancretico abundante, rico en bicarbonato (secrecin
hidroltica).
4. La pancreocimina duodenal, que estimula la secrecin
de un jugo pancretico rico en enzimas (secrecin
ecblica).
5. La glicemia que estimula la secrecin de enzimas
pancreticas.
Las pruebas biolgicas (enzimticas) ms utilizadas
se pueden clasificar en tres grupos:
1. Las que estimulan el volumen del jugo pancretico
mediante la administracin de secretina.
803
2. Las que estimulan la produccin de enzimas (mecolil,
protigmina, pancreocimina).
3. Las que bloquean la excrecin a nivel del conducto
pancretico como la morfina.
FISIOPATOLOGA GENERAL
En este epgrafe revisaremos de conjunto las alteracio-
nes funcionales o fisiopatolgicas ms frecuentemente
observadas en la patologa digestiva. En esta oportuni-
dad comenzamos a conocer el lxico de las enfermeda-
des digestivas funcionales, o sea, aquellas determinadas
por un sustrato fisiopatolgico. Estas enfermedades son
clasificadas por lo general como digestivopatas secun-
darias, ya que la regla es que sean dependientes de lesio-
nes o alteraciones funcionales de otros sistemas.
Sealaremos, sin embargo, la existencia posible de en-
fermedades funcionales de tipo primitivo; esto es, apa-
rentemente iniciadas en el propio sistema digestivo. Desde
luego, toda lesin orgnica digestiva engendra en el r-
gano afecto alteraciones de tipo fisiopatolgico; tambin
se observan alteraciones funcionales digestivas en un
segmento determinado, que son secundarias por va re-
fleja o humoral a lesiones o alteraciones funcionales de
otros segmentos u rganos del propio sistema digestivo.
Las alteraciones fisiopatolgicas fundamentales y de
mayor frecuencia son:
- Alteraciones motoras.
- Alteraciones secretorias y de la absorcin.
- Alteraciones sensitivas.
- Alteraciones mixtas.
- Alteraciones de la masticacin, de la deglucin y de la
secrecin salival.
ALTERACIONES MOTORAS
Incluyen las alteraciones del tono de la musculatura
digestiva, que se expresan por hipertona o por hipotona;
las alteraciones de la peristalsis, bien por hiperperistalsis
o hipoperistalsis, as como la peristalsis reversiva, tan
estudiada por lvarez, y, finalmente, las alteraciones de
la motilidad o de la evacuacin, expresadas por
hipermotilidad o hipomotilidad.
Generalmente, existe paralelismo entre estas alteracio-
nes, pero puede no existir, observndose distintas com-
binaciones de ellas. De conjunto, estas alteraciones
motoras constituyen las llamadas discinesias digestivas,
trmino fundamental que se utilizar con frecuencia en el
curso de estos estudios de semiologa digestiva, ya que
debemos aceptar como mecanismo esencial y preferente
de las alteraciones digestivas, el mecanismo de la altera-
cin motora.
El mecanismo ntimo de toda discinesia, en general,
depende fundamentalmente de la prdida del equilibrio
vagosimptico, que es el que regula la funcin motora. A
su vez, debemos considerar tambin como factores
fisiopatolgicos las alteraciones de las capas muscula-
res, de los plexos nerviosos, de los esfnteres y de otros
elementos neuromiognicos del sistema digestivo, as
como las alteraciones metablicas humorales, hormona-
les y circulatorias. Sealemos, especialmente por su ex-
trema importancia, la influencia del factor psquico, con
la participacin de la corteza cerebral y sus relaciones
con el mesencfalo.
Como ejemplos de discinesias podemos citar: la
discinesia gstrica secundaria a las ginecopatas
(metroanexitis, por ejemplo), de mecanismo predominan-
temente reflejo; la discinesia intestinal con diarrea del
hipertiroidismo, de mecanismo reflejo y hormonal a su
vez; la discinesia gstrica, en apariencia, esencial o pri-
maria, equivalente a la llamada dispepsia nerviosa por las
escuelas europeas y en la cual se comprueba, por lo ge-
neral, hipotona, hipoperistalsis e hipomotilidad; las
discinesias gstricas de la lcera duodenal crnica y de
las colecistitis en cuyos casos se comprueba general-
mente hiperperistalsis con hipermotilidad o hipomotilidad,
segn el momento evolutivo; por ltimo, sealemos tam-
bin la existencia de las discinesias vesiculares de tipo
hipertnico o hipotnico y las discinesias del colon, en-
tre otras, el colon irritable propiamente dicho, la diarrea
motora y la paresia clica.
En ocasiones, la alteracin motora es discreta e im-
precisa en su localizacin y caracteres, y se denomina
por la escuela alemana neurosis motoras.
ALTERACIONES SECRETORIAS Y DELA ABSORCIN
Pueden observarse alteraciones de tipo hiperfuncional
o hipofuncional, que dependen de la mayor o menor ca-
pacidad funcional del epitelio especializado: secretor o de
absorcin. A su vez estas se agrupan, segn su localiza-
cin, en gstricas, duodenobiliopancreticas e intestina-
les. Son apreciables estas alteraciones secretorias, en
forma global o parcial, en relacin con los distintos fer-
mentos o enzimas de cada glndula, con existencia o no,
de paralelismo entre ellas; pueden considerarse de con-
junto, como las verdaderas dispepsias y distripsias, ya
que la alteracin funcional consiste en la desviacin o
disfuncin de los fermentos o enzimas. En el estmago
puede observarse, por ejemplo, una hipersecrecin con
hipoclorhidria y viceversa.
Como mecanismos ntimos de estos trastornos se de-
ben sealar tambin las alteraciones vagosimpticas, las
histolgicas de las propias glndulas, las alteraciones
humorales, hormonales, metablicas y circulatorias, as
como las psquicas.
804
Como ejemplos de alteraciones secretorias por hiper-
funcin, citemos la hipersecrecin gstrica con hiperclor-
hidria de la lcera duodenal. En otros rganos (intestino,
hgado y pncreas) la hipersecrecin de fermentos, por lo
general, es la expresin de lesiones comenzantes, y tienen
mucho menos valor semiolgico.
Como ejemplos de las alteraciones secretorias por
hipofuncin, podemos citar la hiposecrecin gstrica con
hipoclorhidria y anaclorhidria. Esta situacin se observa
en las gastritis crnicas atrficas y en la anemia perni-
ciosa genuina de Addison Biermer.
ALTERACIONES SENSITIVAS
Incluyen el dolor propiamente dicho y otras alteracio-
nes sensitivas imprecisas o sensaciones desagradables
que los enfermos refieren al abdomen. Ellas son funda-
mentalmente el dolor epigstrico, el dolor abdominal no
epigstrico (de otra localizacin) y las neurosis sensiti-
vas, descritas por la escuela alemana.
La fisiopatologa la veremos ms adelante al estudiar
el dolor abdominal. Asimismo es indispensable tener en
cuenta al valorar estas alteraciones, la importancia de los
otros factores: el umbral individual para la percepcin
del dolor, la importancia de la pared abdominal como punto
de partida de reflejos dolorosos, la existencia de las lla-
madas reas digestivas de relativo silencio sensitivo, as
como la enorme influencia del factor psquico con sus
conexiones vegetativas, como sealamos con motivo del
estudio de las alteraciones motoras y secretoras.
Como ejemplos de alteraciones sensitivas citemos el
dolor epigstrico de la lcera duodenal, el dolor epigstrico
irradiado al hipocondrio derecho de las colecistopatas,
el dolor abdominal no epigstrico de la fosa iliaca izquier-
da en el cncer del colon descendente, etc., todos los
cuales sern estudiados detalladamente en el momento
oportuno.
ALTERACIONES MIXTAS
Las alteraciones motoras, secretoras y sensitivas de
hecho coinciden en todo proceso fisiopatolgico, y a su
vez se aprecian en todas las combinaciones posibles, de
ah la complejidad de este aspecto de la patologa diges-
tiva. Por otra parte, los mecanismos patognicos tam-
bin son mltiples y convergen en forma irregular en
cada caso, confirmndose la dificultad en la interpreta-
cin semiolgica y en el diagnstico de este tipo de alte-
raciones morbosas.
Un ejemplo tpico de la complejidad de la fisiopatologa
digestiva, lo constituye el sndrome de intestino irritable,
en el cual existen alteraciones motoras predominantemen-
te, pero tambin existen alteraciones secretoras y altera-
ciones sensitivas. En el orden etiopatognico son muchos
los factores que se han sealado: la fibra diettica, facto-
res psicosociales, alteraciones de la motilidad colnica,
alteraciones de la percepcin visceral, entre otros.
ALTERACIONES DELA MASTICACIN, LA DEGLUCIN Y
LA SECRECIN SALIVAL
En la fisiopatologa general deben considerarse, tam-
bin, estas alteraciones funcionales, aunque de menor
importancia en su aplicacin semiolgica, si se las com-
para con las alteraciones anteriormente estudiadas. Se
discute el concepto, hasta ahora arraigado, de la influen-
cia del dficit masticatorio en las funciones digestivas, y
se pone en duda las dispepsias por falta de masticacin
citadas en los tratados clsicos (Fletcher). Por el contra-
rio, el exceso de masticacin se considera por algunos
autores contemporneos como causa de una evacuacin
gstrica ms rpida y, por tanto, como paso previo a una
digestin intestinal ms embarazosa. En cuanto a las al-
teraciones funcionales de la deglucin y de la secrecin
salival remitimos al lector, para no caer en repeticiones
estriles, al Captulo 56, donde se trata el sntoma disfa-
gia y los sntomas sialorrea y xerostoma, ya que estos
conocimientos tienen un carcter ms particular.
HISTORIA CLNICA
Como bien sabemos por semiologa general, el protocolo
o historia clnica es un documento que contiene el estu-
dio clnico completo de un enfermo determinado, y en el
cual existe una recopilacin de todos los datos de utilidad
relacionados con el diagnstico, el pronstico y el trata-
miento de cada caso. Este documento, a su vez, se ar-
chiva con objetivos de enseanza, ya directa o a travs
de las publicaciones mdicas.
En el orden semiolgico nos limitamos, dentro del pro-
tocolo, al estudio de todos y cada uno de los sntomas
subjetivos y objetivos que se agrupan para ello, siguien-
do la segmentacin anatmica clsica: de la boca al cardias,
del cardias a la vlvula ileocecal, y de esta al ano, con la
finalidad de hacer esta agrupacin sintomtica lo ms
didctica posible. Estudiaremos tambin los exmenes
de laboratorio e instrumentales. Vamos a tratar ahora de
manera general, la valoracin comparativa de estos dis-
tintos mtodos en su aplicacin especfica al diagnstico
gastroenterolgico. Ellos son:
- Anamnesis.
- Examen fsico.
- Exmenes bioquimicoclnicos y prueba de explora-
cin funcional (laboratorio).
- Examen imagenolgico.
- Exmenes endoscpicos del tubo digestivo y de la
cavidad abdominal.
- Examen histopatolgico mediante biopsias.
- Otras pruebas especiales.
805
ANAMNESIS
La anamnesis o interrogatorio de los enfermos del apara-
to digestivo es un mtodo valioso de diagnstico. Existen
las llamadas anamnesis tpicas y atpicas. Una anamnesis
tpica es aquella en la cual el enfermo relata con exactitud
semiogrfica la enfermedad que padece. Una anamnesis t-
pica en este captulo semiolgico corresponde, por ejem-
plo, a muchos casos de litiasis biliar, en los cuales el enfermo
espontneamente relata con lujo de detalles y exactitud
semiogrfica sus clicos hepticos, seguidos de ictericia y
fiebre en grado variable, todo ello con evolucin de carcter
peridico relativo; el paciente describe, a su vez, los carac-
teres particulares del dolor (localizacin, irradiacin, hora-
rio, etc.) con toda claridad, para poder ser clasificado como
correspondiente a esta enfermedad. Muchos casos de lce-
ra duodenal, ofrecen tambin una anamnesis tpica; con el
dolor de hambre, posprandial tardo. Por el contrario, en las
anamnesis atpicas los sntomas son tan irregulares que es
imposible encuadrarlos en el molde de alguna enfermedad.
Entre estos extremos de anamnesis tpica y atpica se en-
cuentran la gran mayora de las anamnesis, las cuales deben
ser de mayor cuidado y anlisis.
En el balance de enfermos con enfermedades digesti-
vas comprobaremos como deca Moynihan, que en pa-
tologa digestiva el interrogatorio lo es casi todo y el
examen fsico apenas nada.
La anamnesis o interrogatorio en semiologa digesti-
va, como en cualquier otro sistema, se compone funda-
mentalmente de los siguientes aspectos:
- Datos de identidad personal.
- Motivo de ingreso o de consulta.
- Historia de la enfermedad actual.
- Antecedentes patolgicos personales.
- Antecedentes patolgicos familiares.
- Hbitos txicos.
- Historia psicosocial.
Defendemos el criterio de confeccionar frente al en-
fermo, la historia de la enfermedad actual con su motivo
de consulta o ingreso, con anterioridad a la recoleccin
de los datos correspondientes a su historia patolgica
personal anterior y familiar, ya que la inversin de este
orden contraviene en la prctica la ansiedad natural del
enfermo de comunicar al mdico en primer lugar aquello
que le aqueja.
De los aspectos relacionados, solo estudiaremos los
datos de identidad personal y los hbitos txicos.
Datos de identidad personal
Nos referiremos a:
- Procedencia y nacionalidad.
- Edad.
- Sexo.
- Profesin.
Procedencia y nacionalidad
Es importante considerar la procedencia de los enfer-
mos, en lo que respecta a la influencia, especialmente de
los factores infectocontagiosos y raciales o de nacionali-
dad. Por ejemplo, es interesante conocer la existencia de
zonas epidmicas y endmicas, ya que la procedencia de
los enfermos de las mismas implica automticamente el
posible diagnstico de las enfermedades que all existen.
Un ejemplo lo constituye el hecho de que frente a una
hepatomegalia de carcter qustico dudamos en diagnos-
ticar una hidatosis si el paciente nunca ha salido de Cuba,
ya que esta infeccin parasitaria no existe entre nosotros
y, por el contrario, es frecuente en Argentina.
En relacin con la nacionalidad es interesante sea-
lar tambin que la litiasis biliar es frecuente en los
Estados Unidos de Norteamrica y en Suecia, donde
ms del 60 % de la poblacin la padece en algn mo-
mento de su vida, y por el contrario, es excepcional en
los negros de frica; probablemente se deba al tipo de
alimentacin tan diferente que existe entre los pases.
Tambin se ha comprobado la altsima frecuencia que
tiene el cncer del estmago en Japn, Chile y Costa
Rica, por ejemplo.
Edad
Es inestimable el valor semiolgico de la edad. El sis-
tema digestivo reacciona de distinto modo en cada etapa
de la vida en relacin con los estmulos, la susceptibili-
dad y la capacidad de la respuesta inmune a los distintos
agentes agresivos o la gentica.
De esto se desprende que la valoracin en el recin
nacido con ctero es muy diferente al paciente adulto
con un sndrome ictrico.
Sexo
La predisposicin por el sexo est condicionada a los
cambios metablicos determinados por las distintas cri-
sis genitales por las que pasa el organismo humano a
travs de su vida, bien diferenciadas en el hombre y en la
mujer.
1. En la mujer estos hechos tienen una importancia mu-
cho mayor que en el hombre, ya que sus crisis
endocrinas la predisponen a distintas enfermedades di-
gestivas. Sealemos en primer lugar, litiasis biliar, en-
fermedad ms frecuente en la madurez, pero tambin
posible en el climaterio y en algunos casos en la pu-
bertad, siempre coincidiendo con momentos de crisis
genital (pubertad, embarazo, lactancia, edad crtica).
806
Sealemos tambin la predisposicin de la mujer a las
digestivopatas funcionales de causa neurovegetativa.
2. En el hombre observamos, con mayor frecuencia que
en la mujer, la lcera gastroduodenal, la cirrosis hep-
tica, sobre todo en los alcohlicos, y el cncer
esofgico, que segn estadsticas predomina en el
hombre (82 %), en comparacin con la mujer.
Profesin
En relacin con la ocupacin del sujeto debemos men-
cionar la influencia de distintos factores ntimamente re-
lacionados con su trabajo. Las profesiones predisponen
a distintas digestivopatas por las alteraciones psquicas
que ellas implican; la lcera gastroduodenal, el sndrome
de intestino irritable se relaciona con profesiones que
estn sometidas a situaciones estresantes (directores de
empresas, algunas especialidades de la medicina, milita-
res, etc.). Los profesionales de la salud tienen un riesgo
especial para contaminarse con el virus de la hepatitis B.
Las profesiones sedentarias predisponen a la constipa-
cin crnica y a las afecciones hepatobiliares. El exceso
de horas de trabajo y el agotamiento fsico son tambin
factores predisponentes. Finalmente, existe una patolo-
ga digestiva relativamente especfica en determinados
tipos de trabajo, como el contacto con metales (plomo)
en los trabajadores de imprentas, pintores, fbricas de
vidrio, etctera.
En realidad, la predisposicin de los obreros a estas
enfermedades por trabajo especfico disminuye notable-
mente, como en nuestro pas, cuando existe la protec-
cin de las leyes sociales y el desarrollo de la medicina
del trabajo.
Hbitos txicos
Por la importancia que revisten en la patologa digesti-
va se debe tener en cuenta que:
1. Cigarros y tabacos. El fumar, tanto cigarrillos como
tabacos, favorece la predisposicin a las gastritis y a
la lcera gastroduodenal, y las empeora.
2. Alcohol. Es conocida la gastritis alcohlica, que se
caracteriza por pituita o regurgitacin esofgica. En
los alcohlicos crnicos pueden presentarse la hepati-
tis alcohlica y cierto tipo de cirrosis.
3. Caf. En nuestro pas, en pacientes que toman caf
puro varias veces al da y con el estmago vaco, son
frecuentes la sensacin de acidez, las gastritis y las
discinesias con hipersecrecin gstrica.
EXAMEN FSICO
Es un mtodo de mucho menos valor en esta semiolo-
ga. Aun los procesos orgnicos, evolucionan en ocasio-
nes sin expresin fsica alguna y el examen fsico
comienza a ser til tan pronto se establecen alteraciones
anatmicas groseramente evolutivas, las cuales hacen
ostensibles los sntomas objetivos que se recogen por la
inspeccin, la palpacin, la percusin y la auscultacin.
La virtud del semilogo en el examen fsico del abdomen
consiste en saber captar todo lo captable con valor clni-
co, no exagerando la virtuosidad, pues esto hace parad-
jicamente confuso e intil este mtodo de exploracin.
Sin duda alguna, repetimos, el examen fsico es compa-
rativamente de menos valor en relacin con los dems
recursos del diagnstico gastroenterolgico, as como
tambin es inferior, si se compara con el valor que tiene
en otros sistemas (circulatorio, respiratorio, nervioso).
INVESTIGACIONES COMPLEMENTARIAS
Con la anamnesis y el examen fsico, mtodos llama-
dos naturales, clsicos, directos, clnicos, etc., que se
iniciaron en la era hipocrtica (350 a.n.e.), nosotros con-
feccionamos el llamado diagnstico provisional, a expen-
sas del cual orientamos la seleccin de las investigaciones
complementarias para tratar de alcanzar un diagnstico
definitivo, y son las que relacionamos a continuacin:
- Exmenes de laboratorio, bioqumicos, microbiol-
gicos, hematolgicos, etctera.
- Pruebas funcionales de diferentes rganos.
- Exmenes imagenolgicos.
- Exmenes endoscpicos del tubo digestivo y de la
cavidad abdominal.
- Exmenes histopatolgicos mediante biopsias, y
citolgicos, los cuales pueden realizarse como com-
plemento de los exmenes endoscpicos e image-
nolgicos.
807
56
Introduccin
El estudio de los sntomas del segmento bucofaringoesofgico debe
tratarse con carcter metdico y de modo prolijo, puesto que constitu-
ye la base cultural para formarse como semilogo en esta especialidad
de la patologa. Existen distintas bases para agrupar dichos sntomas:
segn su importancia semiogrfica, segn su frecuencia, siguiendo hasta
un orden alfabtico, como hacen algunos autores. Nosotros hemos de-
cidido hacer una agrupacin de base anatmica; esto es, segn el rga-
no o segmento digestivo en el que aparentemente se originan los sntomas.
Creemos que esta clasificacin de base anatmica es la ms didcti-
ca, aunque no ignoramos su posible imperfeccin cuando pensamos
que no es exacto el origen de algunos sntomas en los distintos rganos
o segmentos anatmicos del sistema digestivo. De acuerdo con la ana-
toma y fisiologa clnicas existen dos segmentaciones anatmicas: la
clsica y la llamada neoanatmica, lo que demuestra, por tanto, la rela-
cin compleja entre lo anatmico y lo fisiolgico y fisiopatolgico. No-
sotros, aprovechando la oportunidad para hacer en caso necesario las
aclaraciones pertinentes, vamos a seguir la agrupacin sintomtica deri-
vada de la segmentacin anatmica clsica.
Clasificaremos as, para su estudio, los sntomas subjetivos del siste-
ma digestivo en tres grupos:
1. Sntomas del segmento bucofaringoesofgico.
2. Sntomas del segmento gastroduodenohepatobiliopancretico.
3. Sntomas del segmento enterocolicorrectal.
En este captulo y en los dos siguientes, abordaremos el estudio ana-
ltico de cada sntoma exponiendo en prrafos separados los conoci-
mientos relativos a su concepto, semiognesis, semiografa y
semiodiagnstico, segn sealamos en la introduccin de esta obra.
Esta metodologa nos parece indispensable para la comprensin del es-
tudio de cada sntoma, elemento fundamental para cumplir el aforismo
semiolgico de Coste de ir del sntoma a la enfermedad, y que consti-
tuye, por lo tanto, la base del diagnstico.
SISTEMA DIGESTIVO. SNTOMAS DEL SEGMENTO
BUCOFARINGOESOFGICO
808
Los sntomas que se relacionan con el segmento
bucofaringoesofgico son:
- Sialorrea.
- Xerostoma.
- Ardor lingual.
- Halitosis.
- Alteraciones del gusto.
- Bruxismo.
- Disfagia.
- Pirosis.
- Pituita.
Hagamos algunas observaciones, a modo de introduc-
cin, en relacin con este grupo de sntomas. La sialorrea
y la xerostoma corresponden a las alteraciones de la se-
crecin salival, por aumento o disminucin respectiva-
mente. Sealemos que estos sntomas estudiados ahora
en su expresin subjetiva, tienen en ocasiones su equiva-
lente objetivo, el cual recogemos en el examen fsico de
los pacientes. El ardor lingual, la halitosis y las alteracio-
nes del gusto, son sntomas subjetivos correspondientes
a la boca, aunque su gnesis muchas veces depende de
causas generales o sistmicas.
La disfagia, en su modalidad de localizacin alta y
mediana, es un sntoma referido a la patologa del es-
fago propiamente dicho, pero este sntoma en su mo-
dalidad baja, estrecha sus relaciones con la pirosis y
la pituita. Estos sntomas esofgicos: disfagia baja,
pirosis y pituita, tienen, a su vez, una relacin
fisiopatolgica muy estrecha con la regurgitacin
gstrica y la aerofagia, sntomas gstricos dependientes
de alteraciones de las porciones altas del estmago, por
lo cual pueden catalogarse de conjunto en el sentido
neoanatmico como de origen yuxtacardial.
SIALORREA
CONCEPTO
Del griego sialon: saliva; rrhein: correr. Se define como
la sensacin subjetiva correspondiente al aumento osten-
sible de la saliva. En determinados momentos se percibe
el lleno de la boca con la saliva y, a veces de modo inevi-
table, la necesidad de escupir o tragar constantemente;
en otras ocasiones la salida pasiva de la saliva al exterior,
deslizndose a nivel de las comisuras labiales (por lo ge-
neral solo por una de ellas), determina as, mediante su
objetivizacin, la identificacin fcil de este sntoma. El
hilo de saliva colgando de una de las comisuras labia-
les en un paciente viejo de aspecto caquctico, consti-
tuye el signo de Roger, correspondiente al cncer del
esfago (reflejo esofagosalival patolgico).
La sinonimia del sntoma sialorrea es rica y de varia-
ble interpretacin. El vulgo usa el trmino de saliveo y
algunos autores prefieren el trmino mdico de ptialis-
mo. Tambin es equivalente el trmino de hipersecrecin
salival. Si la saliva se traga se habla de sialofagia. No
hay sialorrea sin ptialismo o flujo de saliva al exterior, ya
que es muy penoso para el enfermo la sialofagia cons-
tante; sin embargo, es posible el ptialismo sin verdadera
hipersecrecin salival en los casos de parlisis de la de-
glucin y en psicpatas (Parmentier y Chabrol). Toda
hipersecrecin salival por encima de 2 L en 24 h puede
considerarse como patolgica, ya que la cantidad normal
es de 1 200-1 500 mL/da.
El mecanismo fisiopatolgico ms aceptado de la
sialorrea gira alrededor de los factores siguientes:
- Excitabilidad del reflejo salival (mecanismo neural).
- Irritabilidad de las glndulas salivales propiamente
dichas.
Excitabilidad del reflejo salival
El estmulo que inicia el reflejo puede estar situado en
las glndulas salivales o en su vecindad (en cualquier punto
de la cavidad bucal) fuera de la boca (en cualquier punto
del sistema digestivo o hasta fuera de l), a mayor o menor
distancia, y actuar como una espina irritativa dando
nacimiento en el orden fisiopatolgico a un reflejo salival
anormal. Si este reflejo provoca excitacin de las clulas
glandulares, la respuesta ser el aumento de la secrecin
salival, que constituye la semiognesis ms frecuente del
sntoma sialorrea.
Es importante sealar, que si la espina irritativa o sitio
de nacimiento del reflejo se encuentra a corta distancia
de las glndulas salivales, consideradas en este caso como
rganos efectores, la respuesta ser ms evidente, ms
fcil e intensa; y por el contrario, si la espina irritativa se
encuentra a gran distancia de las glndulas salivales, la
respuesta ser difcil y pobre. Esto constituye lo que,
desde este momento, con fines de aplicacin futura en la
semiognesis de otros sntomas de carcter neural refle-
jo, llamaremos ley de la distancia de las espinas irritativas,
la cual citaremos en muchas ocasiones con motivo del
estudio de otros mecanismos fisiopatolgicos similares
en sntomas considerados como de tipo reflejo. As se
explica que una lesin orgnica, donde quiera que se en-
cuentre, pueda determinar un reflejo de excitacin salival
o sialorrea; pero en general ser pobre si dicha espina
irritativa est a distancia, una salpingitis, por ejemplo.
En cambio, toda lesin situada en la boca, una simple
809
CAPTULO 56 SISTEMA DIGESTIVO. SNTOMAS DEL SEGMENTO BUCOFARINGOESOFGICO
extraccin dentaria, ser causa de un reflejo de excita-
cin marcada, lo que origina una intensa sialorrea.
Lo expuesto anteriormente explica las mltiples posi-
bilidades de la sialorrea por mecanismo reflejo, desde
una lesin bucal hasta una alteracin perifrica ms o
menos distante incluyendo una alteracin de la corteza
cerebral, aun de tipo funcional o psquico. Es bien cono-
cido el aumento de la secrecin salival por estmulos sen-
soriales, visin de alimentos agradables e incluso por
estmulos psquicos y reflejos condicionados (recurde-
se el famoso experimento de Pavlov). Sealemos, como
otro dato fisiolgico de importante aplicacin semiolgica
que se acepta, la accin parasimptica, predominante-
mente como de excitacin por vasodilatacin, y la ac-
cin simptica, predominantemente como de inhibicin
por vasoconstriccin, aunque existen en menor grado
las acciones respectivas de tipo contrario.
La sialorrea, por lo tanto, debe considerarse como
expresin de una excitacin predominante del sistema
parasimptico. (Es evidente la comprobacin experimental
de la sialorrea por excitacin de la cuerda del tmpano,
que representa la rama nerviosa parasimptica.) Queda
as explicada en trminos generales, la influencia del fac-
tor reflejo neurgeno salival en la semiognesis de la
sialorrea. Sealemos que puede tambin haber sialorrea
por excitacin directa patolgica de los centros salivales
bulbares, provocada por alteraciones hormonales y
humorales (txicos exgenos y endgenos circulantes
en la sangre) (fig. 56.1).
Irritabilidad de las glndulas salivales propiamente
dichas
Toda alteracin histolgica comenzante de las clulas
glandulares determinar paradjicamente una hiperse-
crecin y, por consiguiente, sialorrea. La evolucin pro-
gresiva de las lesiones hacia la destruccin producir,
por el contrario, una xerostoma, como veremos deta-
lladamente al estudiar este sntoma.
SEMIODIAGNSTICO
Expondremos la significacin semiolgica segn la
distancia de las espinas irritativas al rgano efector, yen-
do desde la descripcin de los procesos bucales hasta
aquellos localizados en los rganos y sistemas ms dis-
tantes (fig. 56.2).
1. Sialorrea de causa digestiva. Puede observarse en:
a) Procesos que afectan la cavidad bucal. Dentro de
la cavidad bucal citemos los procesos inflamatorios
de la boca (estomatitis), las extracciones dentarias,
etctera.
b) Procesos que afectan a las glndulas salivales. Cuan-
do son de poca intensidad o en sus fases iniciales
son productores de sialorrea; pueden citarse en este
sentido la parotiditis epidmica, as como algunos
txicos (yodo) que afectan directamente a estas
glndulas.
c) Procesos de localizacin en el esfago. La sialorrea
es un sntoma frecuente en los procesos esofgicos
de localizacin baja especialmente en el cncer del
esfago, dato semiogrfico que por su importancia
clnica fue sealado al definir este sntoma. Tam-
bin hacemos referencia a la sialorrea producida por
cuerpos extraos del esfago y por las esofagitis
yuxtacardiales de cualquier origen. En algunos de
estos casos, la sialorrea adquiere gran intensidad,
comprobndose una secrecin de 3,5 y hasta 10 L,
que llega a perturbar el sueo del enfermo por la
sialofagia y ptialismo asociados.
d) Procesos localizados en otros segmentos del siste-
ma digestivo. La sialorrea correspondiente a otros
segmentos digestivos es tambin sntoma de gas-
tritis, de duodenitis y de algunos tipos de lceras
gastroduodenales, particularmente acompaadas de
marcada vagotona. Hemos observado sialorrea
como sntoma sugestivo en las hipertrofias del p-
loro, en el adulto. En las pancreatitis se describe
tambin la presencia de sialorrea, por lo cual debe-
mos sealar la marcada analoga histolgica entre
el pncreas y las glndulas salivales. Dentro del sis-
tema digestivo, finalmente, se observa en ocasio-
nes sialorrea refleja en ciertos tipos de colitis y
apendicitis.
2. Sialorrea de causa extradigestiva. La sialorrea se ob-
serva en los procesos del rea genital de la mujer. Es
tpico el saliveo o sialorrea de las embarazadas donde
este sntoma adquiere la categora de signo precoz de
la gravidez, sealada por los propios familiares de las
recin casadas embarazadas. La sialorrea del embara-
zo se explica por mecanismo reflejo y hormonal a la
vez. Sealemos la sialorrea observada en los casos de
neuralgia del trigmino; es interesante la sialorrea co-
rrespondiente a los reflejos condicionados de Pavlov
de tipo patolgico, observada en muchos tipos de
psiconeurosis, portadores de las llamadas dispepsias
nerviosas o discinesias. En otros procesos del sistema
nervioso, como la enfermedad de Parkinson, se ob-
serva la sialorrea. En la hemipleja se aprecia ms bien
el ptialismo o salida pasiva de la saliva fuera de la boca
por parlisis muscular (sialorrea esprea o falsa de
Von Bergman y Gigon). Citemos tambin las sialorreas
de tipo medicamentoso, por la pilocarpina, jaborandi,
digital, etctera.
810
Fig. 56.1 Semiognesis o f isiopat ologa de la sialorrea.
E
s
t
s
m
i
u
l
r
o
s
t

o
l
f
a
o
o
E
s
t
s
m
u
l
o

v
is
u
a
le
s
E
stm
ulos auditivos Estmulos linguales (ta
c
to
,

s
a
b
o
r
)
Va parasimptica
Secretora
+
Vasodilatadora
Va simptica
Secretora
+
Motora
+
Vasoconstrictora
Ganglio
tico
C
i
c
l
o

s
e
c
r
e
to
r
Clula
cesta
Clulas
serosas
Glndula
partida
Conducto
intercalado
Conducto
intralobular
(estriado)
Conducto
intralobular
C
u
e
r
d
a

d
e
l

t
m
p
a
n
o
II
V
VII
VIII
IX
X
Ncleo V
sensorial
Ncleo
salivador
Centro
de la
salivacin
Ncleo
del fascculo
solitario
Ncleo
dorsal
del vago
D
D
Ganglio
cervical
superior
H O
2
Tialina
Componentes
inorgnicos
(Ca, K, Na, CO
3
,
PO
4
, Cl, SCN)
Componentes
orgnicos
(elementos
celulares,
protenas, urea,
cido rico)
Mucina
Ganglio
submaxilar
Conducto interlobular
Conducto intralobular
(estriado)
Conducto intercalado
E
s
t
m
u
lo
s

g
a
s
t
r
o
i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
e
s
Cadena
ganglionar
simptica
torcica
Glndula
submaxilar
Glndula
sublingual
Clulas mucosas
Clula cesta
Clulas serosas
o semilunares CLAVE
Vas simpticas
Vas parasimpticas
Aferentes
Vas indefinidas
811
XEROSTOMA
CONCEPTO
Del griego xeros: seco; stoma: boca. Se define como la
sensacin subjetiva correspondiente a la disminucin de
la saliva, el paciente percibe la sensacin de boca seca.
Fig. 56.2 Semiodiagnst ico de la sialorrea.
Se facilita la identificacin de la xerostoma con la
comprobacin objetiva de una lengua opaca, como tos-
tada, dato que se estudia en el examen fsico. Se consi-
dera patolgica una hiposecrecin salival cuando es menor
que 0,5 L/da.
Debemos considerar los factores siguientes:
1. Inhibicin del reflejo salival (mecanismo neural). Es
el fenmeno fisiopatolgico opuesto a aquel que pro-
duce la sialorrea. Todo proceso capaz de disminuir o
abolir el reflejo salival originar una xerostoma.
Como ejemplo podemos sealar las alteraciones ps-
quicas emotivas (disgustos, alegras, susto, etctera).
Se acepta que en la xerostoma existe un predominio
de la accin simptica con vasoconstriccin, que inhibe
la secrecin de la glndula partida y despus de la
glndula submaxilar.
2. Tambin pueden producirla algunas drogas mediante
su accin sobre los centros nerviosos.
3. Destruccin de las clulas glandulares. La destruc-
cin progresiva de las clulas glandulares lgicamente
es responsable de una xerostoma cuya evolucin ser
paralela al grado de destruccin celular, pudiendo ser
reversible si se establece la reintegracin anatmica.
4. Obstruccin de los conductos excretores. La obstruc-
cin de los conductos de Stenon, de Wharton de
Rivinus y accesorios, determina xerostoma, aunque
las glndulas no se hallen afectadas primitivamente.
5. Disminucin del aflujo sanguneo. Finalmente, en la
semiognesis de la xerostoma es muy importante la
disminucin o ausencia del factor hdrico a causa de
procesos deshidratantes de cualquier naturaleza, aun-
que exista la integridad anatmica de las glndulas y
de sus conductos excretores, y un reflejo salival nor-
mal.
SEMIOTECNIA
La simple inspeccin de la cavidad bucal mostrar una
lengua seca tostada y en la palpacin se comprueba la
sequedad y aspereza caractersticas.
SEMIODIAGNSTICO
La xerostoma puede ser producida por:
1. Inhibicin del reflejo salival. Es relativamente poco
frecuente si se le compara con la sialorrea, determina-
da por el fenmeno contrario. Sin embargo, seale-
mos la xerostoma accidental de los sujetos emotivos
y de los psiconeurticos (sndromes de ansiedad, an-
gustia, miedo).
2. Destruccin de las glndulas. Se observa en la en-
fermedad de Mikulicz y en el sndrome de Sjgren
Lesin
bucodentaria
Procesos
de las glndulas
salivales
Toxicosis
Endocrinopatas
Psiconeurosis
Carcinoma
esofgico
Gastritis
Anexitis
812
(ciertos tipos de linfogranulomatosis pansalival), en
los tumores de las glndulas salivales de distintos ti-
pos; en todos estos procesos se establece una des-
truccin progresiva de las clulas glandulares.
3. Obstruccin de los conductos excretores. En estos ca-
sos va acompaada de dolor local, que se exacerba
con algunos alimentos. Citemos la xerostoma que se
observa en la litiasis salival (sialodoquitis).
4. Disminucin del aflujo sanguneo de los procesos
deshidratantes. La intoxicacin por atropina puede se-
alarse como ejemplo de xerostoma de causa
medicamentosa.
ARDORLINGUAL OBUCOLINGUAL
CONCEPTO
Definamos este sntoma como la sensacin ardorosa,
a veces hasta de quemadura, que experimentan algunos
enfermos en su boca y particularmente en su lengua.
Los pacientes identifican este sntoma por su mayor lo-
calizacin en la punta y en los bordes de la lengua. Se
produce o exacerba por el contacto de alimentos carga-
dos de sal, picantes, muy fros o calientes. En ocasio-
nes, el ardor bucolingual se hace constante. Cuando la
sensacin es francamente dolorosa, se habla de glosodinia
o glosalgia.
Se produce como resultado de la irritacin neural de
la mucosa yugal y lingual. En todos los casos existe una
alteracin inflamatoria ms o menos marcada de las
papilas linguales, con hipertrofia, atrofia o ambos proce-
sos a la vez. La irritacin neural con alteracin papilar
puede ser producida principalmente por los factores si-
guientes:
1. Dficit nutricional. Es de carcter selectivo; se sea-
lan como factores ms frecuentes el dficit de com-
plejo B (particularmente de niacina y riboflavina), el
dficit de hierro y el de protenas.
2. Procesos digestivos. Aquellos que impliquen alteracio-
nes de la acidez gstrica y estancamiento a distintos
niveles del contenido intestinal, acompaado de
retroperistalsis, como la ectasia colnica, etctera.
3. Eliminacin de sustancias txicas. Cuando se lleva a
cabo por la mucosa bucal.
4. Lesiones orgnicas de la boca. Las cuales actan por
irritacin directa neural.
5. Idioptico o esencial.
SEMIODIAGNSTICO
Son mltiples las enfermedades en las cuales est pre-
sente este sntoma, entre las ms importantes tenemos:
1. Enfermedades deficitarias nutricionales en que la
glositis crnica, ms o menos intermitente, corre pa-
ralela a la diarrea y a la anemia originando el sndrome
glosoenteroanmico. El ejemplo ms tpico de enfer-
medad productora de ardor lingual es el esprue grave,
lo que justific el apelativo de boca dolorosa de
Ceiln, para denominar estos sndromes en la India.
Citemos aqu el ardor lingual, ms discreto por cierto,
de la anemia perniciosa genuina, de Addison Biermer,
con atrofia lingual y aquilia ( glositis de Moller-Hunter).
2. Enfermedades digestivas propiamente dichas:
dispepsias gstricas, bien con hiperclorhidria o, con
mayor frecuencia, con hipoclorhidria y anaclorhidria.
3. Intoxicaciones, en que haya eliminacin bucal de
metaloides.
4. Enfermedades locales de la boca y la lengua con glositis
predominante, como la leucoplasia y el liquen plano.
5. Finalmente, es interesante citar la glosodinia idioptica
o ardor doloroso lingual, sin causa manifiesta, de com-
probacin evidente en psicpatas y psiconeurticos.
HALITOSIS
CONCEPTO
El aliento normal es inodoro, se altera solo de modo
circunstancial y transitorio (alimentos, sustancias extra-
as, edad, sexo, ayuno, etc.). El mal olor o fetidez del
aliento, ms o menos permanente, es un fenmeno pato-
lgico, as se define la halitosis, sntoma cuya importan-
cia medicosocial es extraordinaria. En ocasiones los
enfermos que conocen la existencia de su halitosis tienen
mayor defensa, pero los que la ignoran o la ocultan, en
perjuicio propio, tienen dificultades sociales y sexuales.
Sealemos, sin embargo, que por alteracin
psiconeurtica o psictica, algunos sujetos se obcecan
falsamente en creer que tienen halitosis, por cuya razn
siempre debe comprobarse su existencia por el mdico.
Describiremos cuatro mecanismos fundamentales:
1. Halitosis de causa local, producida por focos ftidos
en la boca y sus dependencias.
2. Halitosis de causa respiratoria, producida por proce-
sos ftidos en los bronquios y en los pulmones, en los
cuales el aire espirado sale impregnado de las materias
deletreas procedentes de los focos de supuracin.
813
3. Halitosis de causa digestiva, propiamente dicha, pro-
ducida por fenmenos de peristalsis reversiva o
antiperistalsis, bien descritos por lvarez. En estos
casos se establece una circulacin retrgrada de ga-
ses procedentes de distintos niveles del tubo digesti-
vo, los cuales se depositan en forma slida en la base
de la lengua determinando la halitosis.
Kast, mediante experimentos en pacientes, ha podido
comprobar estos fenmenos de peristalsis reversiva,
comunes en la produccin de otros sntomas digesti-
vos, observando en la boca de dichos sujetos polvos
de licopodio depositados en partes distantes del intes-
tino (en el recto y en el sigmoides, lo que se ha podido
realizar por medio de un tubo rectosigmoidoscpico).
4. Halitosis de causa sangunea, por eliminacin a nivel
de los alvolos pulmonares e incorporacin al aire es-
pirado de sustancias deletreas anormales, circulantes
en la sangre.
SEMIOTECNIA
Podemos comprobarla al oler el aliento del paciente.
Lermoyez ha sealado algunas normas de gran utilidad y
que reproducimos a continuacin:
1. Si el aire espirado por la nariz es ftido y el espirado
por la boca no lo es, debemos pensar que la causa se
encuentra por encima del velo del paladar (las rinitis,
sobre todo la atrfica u ocena, las sinusitis, etctera).
2. Si el aire espirado por la boca es ftido y el espirado
por la nariz, lo es muy poco, la causa radica en la
boca: caries, piorrea, sarro, etctera.
3. Si los dos aires espirados son igualmente ftidos la
causa reside en la faringe (faringitis crnica, amigda-
litis), en el sistema respiratorio (abscesos,
bronquiectasias); en el sistema digestivo; en las enfer-
medades generales (como la uremia) o en las
intoxicaciones.
SEMIODIAGNSTICO
Enumeraremos someramente distintas enfermedades
capaces de producir la halitosis, siguiendo paralelamente
el mismo orden expuesto en la semiognesis (fig. 56.3):
1. Entre las enfermedades ftidas locales de la boca se-
alemos las dentaduras en mal estado, las amigdalitis
crpticas, etc. Segn Chiesa 90 % de los alientos fti-
dos son de causa bucal.
2. La halitosis puede deberse a lesiones nasales: rinitis,
adenoiditis, sinusitis.
3. En el grupo de lesiones del sistema respiratorio tene-
mos las bronquiectasias y la gangrena pulmonar prin-
cipalmente.
4. Entre las digestivopatas con halitosis citemos los
divertculos esofgicos y la obstruccin pilrica (pro-
vocadas por fermentacin de alimentos retenidos), la
constipacin, etctera.
5. Las halitosis por eliminacin respiratoria a partir de
la sangre se observan en algunos tipos de alteraciones
menstruales, y se exacerban marcadamente en los das
vecinos a la menstruacin propiamente dicha. Esta
modalidad tiene, como decamos anteriormente, gran
importancia social y psicosexual, y provoca a veces
estados de psiconeurosis con complejo de inferiori-
dad. Adems de esta halitosis tpica de la mujer, cite-
mos para terminar este grupo, las halitosis de la dia-
betes, de la uremia y de la necrosis aguda del hgado.
En esta ltima, el aliento, en realidad dulzn, especial,
tiene un alto valor diagnstico. Las intoxicaciones
medicamentosas y del tabaco, son de valor semiolgico
complementario, pues se producen paralelamente al
resto de la sintomatologa de dichos procesos.
ALTERACIONES DEL GUSTO
CONCEPTO
Se definen como las sensaciones subjetivas de mal
gusto que algunos enfermos perciben en su boca y en su
lengua, y que refieren con cierta frecuencia en la
anamnesis. Los pacientes la identifican principalmente
como sabor amargo, agrio, dulzaino, pastoso y metlico.
Tambin pueden referir la prdida o ausencia del gusto
(ageusia), as como la perversin del mismo (disgeusia,
parageusia, o cacogeusia); estas ltimas alteraciones ci-
tadas son ms propias de la patologa neuropsquica.
Las alteraciones del gusto corresponden, en un orden
general, a las mismas causas del sntoma halitosis que
acabamos de describir. Debemos considerar paralelamente
las causas locales, de tipo respiratorio, de tipo digestivo
y de tipo sanguneo o de eliminacin.
Dentro del grupo digestivo sealemos en particular
que los fenmenos antiperistlticos que las producen son
relativamente distintos. El sabor amargo se le supone unido
a alteracin biliar por reflujo, aunque se seala tambin la
importancia del factor psquico. El sabor agrio corres-
ponde a fenmenos de regurgitacin gstrica, por lo ge-
neral de contenido hipercido. El sabor dulzaino se le
supone, de modo hipottico, relacionado con fenmenos
de antiperistalsis de origen intestinal. El sabor pastoso
parece coincidir con la llamada lengua saburral, determi-
nada por una inmovilizacin de las papilas filiformes y
814
Fig. 56.3 Semiodiagnst ico de la halit osis.
Infecciones de nariz o senos
Infecciones de boca o garganta
(angina de Vincent, noma,
agranulocitosis, piorrea,
absceso, etc.)
Higiene bucal deficiente
(residuos de alimentos)
Proceso maligno de boca o garganta
Excrecin pulmonar
de condimentos
voltiles (ajo)
Absceso pulmonar
Foetor hepaticus
Estasis gstrica
con regurgitacin
del contenido gstrico
(o eructacin de gas)
Diabetes mellitus
(respiracin acetnica)
cuya alteracin objetiva se estudia en el Captulo 59. El
sabor metlico, presente en algunas discinesias, se ob-
serva tambin por causas locales en sujetos portadores
de planchas dentales u otras prtesis, aunque tambin se
produce por otros procesos patolgicos bucales, como
focos supurativos de las amgdalas, faringe, etctera.
La ageusia y la disgeusia tienen como mecanismo la
alteracin neural de las papilas gustativas. Debemos re-
cordar como dato anatmico de inters, la particular lo-
calizacin lingual en la percepcin de los sabores: el
amargo se localiza en la base de la lengua; el agrio en los
bordes, y el dulce y el salado en la punta. En cuanto a las
causas -local, respiratoria y sangunea- son similares a
las sealadas en la halitosis.
SEMIODIAGNSTICO
Es un corolario obligado de lo expuesto anteriormen-
te. El sabor amargo, que refieren algunos autores como
molestia constante, se observa en procesos hepatobiliares
crnicos funcionales y orgnicos. Tambin se comprue-
ba en disppticos nerviosos sin alteracin biliar manifies-
ta. El sabor agrio se observa en algunos casos de
discinesia gstrica, gastritis con hiperclorhidria y lcera
duodenal.
815
Los sabores dulzaino, pastoso y metlico se observan
en algunos procesos discinticos gastrointestinales, as
como tambin en los casos de amigdalitis, caries denta-
rias, prtesis dentales, nasofaringitis, etc. Tambin se
observan alteraciones del gusto de tipo sanguneo o de
eliminacin en algunas endocrinopatas de tipo ovrico,
disturbios menstruales, as como en las intoxicaciones
endgenas y exgenas, y en la administracin de algunos
medicamentos (yoduros, etctera).
La ageusia y la disgeusia son observadas en las par-
lisis de los nervios gustativos (el lingual, el glosofarngeo
y la cuerda del tmpano, principalmente) y en las
psiconeurosis y psicopatas; constituyen elementos de
valor semiolgico en las enfermedades del sistema ner-
vioso.
BRUXISMO
Llamado tambin rechinamiento dentario. Se entiende
como tal el movimiento circular de los dientes de direc-
cin y sentido lateral de roce en los planos intercuspdeos
inclinados, con presin intensa y que a veces no se inte-
rrumpe durante la noche. Este mecanismo patolgico
articular llamado por algunos briquismo, bricomana (del
griego, brychein: rechinar de dientes) o bruxomana, se
acompaa siempre de un signo caracterstico, que
consiste en la contraccin intensa y prolongada de
los msculos maseteros durante el sueo, la cual provo-
ca una presin continua sobre sus fibras superficiales y
profundas. Cuando se presenta de noche se denomina
fenmeno de Karolyi.
Se observa en sujetos nerviosos y neurticos, as como
en la parasitosis intestinal y tetania latente (Hufschmidt-
Heim).
DISFAGIA
Antes de entrar a definir y estudiar este sntoma es con-
veniente revisar brevemente la anatoma y fisiologa del
esfago y la deglucin.
RESUMEN ANATMICODEL ESFAGO
El esfago es un tubo musculomembranoso que va de
la hipofaringe al estmago. Su longitud media es, segn
Palmer, de 25 cm en el hombre y 23 cm en la mujer, con
variaciones posibles de 6-9 cm. La distancia de los
incisivos al cardias es de 40 cm de promedio en el
hombre, y 37 cm en la mujer (Leriche). Los dimetros son
de 1,3 cm a nivel del cartlago cricoides; 1,3 cm en la bifur-
cacin traqueal; 1,95 cm en el orificio diafragmtico, y
2,2 cm a nivel de la unin esofagogstrica. La boca
superior, o boca de Killian, est situada a la altura del
borde inferior del cartlago cricoides y de C6. El esfago
se extiende a lo largo de la cara anterior del raquis, adap-
tndose a sus curvaturas anatmicas. Atraviesa el
diafragma a la altura de D11 y pasa a la cavidad abdomi-
nal, donde desemboca en la gran tuberosidad del est-
mago.
Presenta tres porciones: cervical, torcica y abdomi-
nal; y cuatro estrechamientos normales: boca-esofgico,
artico (a nivel de D4), bronquial (a nivel de D5) y
diafragmtico (a nivel de D11).
La porcin cervical est en relacin: por delante, con
la trquea; en la base del cuello, con el lbulo izquierdo
del cuerpo tiroideo; por detrs, con el raquis cervical; a
cada lado, con la cartida primitiva y parcialmente con la
glndula tiroides. Los nervios recurrentes circulan entre
el esfago y la trquea.
La porcin torcica, situada en principio en el
mediastino superior, entre la trquea por delante y el raquis
por detrs, desciende al mediastino posterior, pasando
hacia atrs y a la derecha del cayado artico, detrs del
bronquio izquierdo. Se extiende enseguida por el borde
derecho de la aorta descendente, pasa despus delante y
a su izquierda, y penetra por el orificio diafragmtico, en
la cavidad abdominal. As, la cara anterior se halla en
relacin con la trquea, el origen del bronquio izquierdo,
el pericardio y el diafragma. La cara posterior se halla en
contacto con la columna vertebral, las arterias
intercostales derechas y la pequea vena cigos. A su
izquierda se encuentra el cayado de la aorta, la pleura
izquierda y despus la aorta descendente; a su derecha,
la pleura derecha y la gran vena cigos. Por debajo de los
hilios pulmonares descienden los nervios neumogstricos,
en contacto con el esfago; el izquierdo, por delante; el
derecho, por detrs. Las ramas de los dos nervios se
unen para formar un plexo.
La porcin abdominal comprende la longitud esofgica
en relacin con la pared posterior del lbulo izquierdo del
hgado; la cara anteroexterna se halla recubierta por el
peritoneo. La longitud del segmento abdominal es varia-
ble de un individuo a otro. Leriche, con el nombre de
vestbulo gastroesofgico y Nemours-Auguste, con el
nombre de epicardias han descrito una regin limitada
por dos anillos de constriccin: el esfnter esofgico in-
ferior y el constrictor del cardias. Leriche ha insistido
acerca de la presencia de una membrana elstica
frenoesofgica que se extiende detrs de la pared esofgica
hasta 2 3 cm por encima del diafragma y que impide un
acortamiento excesivo debido a la contraccin de los
msculos longitudinales y a la presin intraabdominal.
La membrana de Laimer ha sido descrita como un estu-
che fibroso que forma una envoltura en la que se intro-
duce el esfago. Asegura una separacin hermtica entre
816
las cavidades abdominal y torcica y se confunde con
los tejidos periesofgicos, por encima del diafragma y
con el peritoneo, por debajo de l.
Las arterias provienen de la arteria tiroidea inferior, del
cayado artico de la aorta descendente, de la rama gstrica
izquierda de la arteria celiaca y de la rama frnica inferior
izquierda de la aorta abdominal. Generalmente, su direc-
cin es paralela al gran eje del esfago.
Las venas que provienen de la mitad superior del es-
fago se renen en la vena tiroidea inferior, en la cigos y
en la hemicigos. Las que provienen de la mitad inferior
desembocan en las venas esplnicas y en las gstricas.
Constituyen un lugar particularmente expuesto a la for-
macin de vrices.
Los nervios que inervan las fibras musculares estriadas
provienen de los recurrentes. Los que inervan las fibras
lisas provienen de los troncos parasimpticos y simpti-
cos, y sus terminaciones forman un plexo entre las dos
capas musculares y la submucosa.
Los ganglios traqueobronquiales forman cuatro gru-
pos principales: grupo traqueal a cada lado de la trquea,
grupo traqueobronquial en el ngulo de la bifurcacin
traqueal y en el nacimiento de los bronquios principales,
que est en relacin directa con el esfago; grupo
broncopulmonar y grupo pulmonar.
RESUMEN HISTOLGICODEL ESFAGO
La mucosa del esfago, rosada en la parte superior,
plida en la parte inferior, es una tnica espesa dispuesta
en pliegues longitudinales que se borran en la distensin.
Est revestida de un epitelio pavimentoso, estratificado,
lleno de pequeas papilas. Su base est formada por una
capa de clulas cilndricas que descansa en la membrana
mucosa. En la parte subdiafragmtica, el epitelio adquie-
re un aspecto cilndrico, como el gstrico. El lmite entre
estas dos estructuras es muy discutido y probablemente
variable. Pueden existir, por otra parte, islotes de muco-
sa gstrica en la mucosa esofgica.
La muscularis mucosae se halla ausente en la parte
superior.
La submucosa, o capa areolar, revestida con un tejido
conjuntivo, une la mucosa a la muscular. Contiene vasos
filetes nerviosos y glndulas mucosas mixtas: tubulares
o mucosas puras, tubuloacinosas.
La muscular se halla compuesta de dos capas muy
espesas: la interna, de fibras circulares y la externa, de
fibras longitudinales. En la parte superior, a nivel de la
boca de Killian, las fibras musculares internas se conti-
nan con las del constrictor de la faringe formando un
verdadero esfnter. En los segmentos supraarticos y
retrocardiacos, las fibras musculares de la capa interna
tienen una forma elptica y una disposicin oblicua. A
nivel de la trquea son circulares, para volverse espirales
en los segmentos yuxtafrnicos (Leriche). Las fibras
externas longitudinales forman en la regin superior tres
fascculos: uno anterior, vinculado al cartlago cricoides;
dos laterales, que se continan con las fibras musculares
farngeas cuando alcanzan la base; las tres bandas mus-
culares se ensanchan, contactan y se entrecruzan for-
mando una capa uniforme que recubre toda la superficie
externa.
Las fibras musculares estriadas numerosas en el ter-
cio superior, disminuyen de forma progresiva y desapa-
recen prcticamente en el tercio inferior.
Fascculos accesorios parten de la muscular y atra-
viesan la tnica fibrosa para fijarse en los rganos veci-
nos: pleura, aorta, bronquio izquierdo y pericardio.
La tnica externa fibrosa no tiene individualidad; se
confunde con la de los rganos vecinos. Las porciones
cervical y torcica del esfago carecen de serosa.
RESUMEN FISIOLGICODELA DEGLUCIN
El mecanismo de la deglucin se produce en tres fa-
ses:
Fase voluntaria. Contraccin de los msculos de la len-
gua que evacuan el bolo alimenticio hacia la faringe.
Fase involuntaria y refleja. Acarrea el bolo alimenticio, a
travs de la faringe, mediante la accin de los msculos
constrictores farngeos. Estos reflejos estn desencade-
nados por excitaciones tctiles de la base de la lengua, de
las amgdalas, del paladar del velo y de la pared posterior
de la faringe. La inervacin principal pertenece al
glosofarngeo, con algunos ramos pequeos terminales
del trigmino (velo) y del larngeo superior (epiglotis).
La elevacin del dorso de la lengua y la contraccin de
los pilares impiden el retorno hacia la cavidad bucal, mien-
tras que la elevacin del velo impide el reflujo hacia la
nasofaringe, y la del suprahioideo, hacia la laringe y los
bronquios, con el juego simultneo de la epiglotis. La
respiracin se inhibe. As, el bolo alimenticio desaparece
en la hipofaringe, que se eleva; el msculo cricofarngeo
se relaja y la contraccin alcanza el esfago superior
donde se convierte en una onda primitiva (Templeton).
La radiocinematografa ha permitido objetivar estos com-
plejos mecanismos.
Fase esofgica. La contraccin hipofarngea se conti-
na en onda primaria sin interrupcin a lo largo del es-
fago con amplitud progresivamente decreciente. Estas
acciones reflejas aferentes estn bajo la dependencia de
las ramas farngeas del glosofarngeo, y los influjos
eferentes se reciben por los vagos, pero los plexos in-
trnsecos de Auerbach desempean un importante papel
en la propagacin de esta onda primitiva. La distensin
local del esfago por un alimento slido o una presin
lquida produce igualmente contracciones secundarias que
sobrevienen a nivel del entrecruzamiento artico y des-
817
cienden hacia la parte inferior del esfago. Las contrac-
ciones terciarias, irregulares, no peristlticas, solo se ven
en el bajo esfago: son breves y espontneas. Son
atribuibles a la accin del plexo intrnseco, y desapare-
cen cuando pasa una contraccin primaria. Se observan
en personas de edad avanzada o en ciertas circunstan-
cias patolgicas.
El recorrido esofgico se hace, pues, bajo la depen-
dencia de un gradiente de presin producido principal-
mente por la contraccin peristltica primaria; sin
embargo, las contracciones secundarias pueden aadir-
se a las contracciones primarias si estas son ineficaces.
Para los lquidos, cuyo recorrido es ms rpido especial-
mente en posicin vertical y sobrepasan en rapidez la
onda de contraccin primaria, los constrictores de la fa-
ringe actan como propulsores. En posicin vertical, la
travesa esofgica lquida o semilquida dura generalmente
5 s. Es ms lenta en posicin horizontal.
La musculatura vara segn los sectores: el tercio su-
perior se halla provisto en su mayor parte de fibras
estriadas; el tercio medio lo constituyen fibras mixtas
estriadas y lisas; el tercio inferior no contiene ms que
fibras lisas. Por otra parte, la porcin superior estriada
no contiene fibras nerviosas intrnsecas, mientras que
los dos tercios inferiores las contienen.
La musculatura consta de fibras externas longitu-
dinales, una tnica interna de fibras circulares, igualmente
oblicuas o espirales, y una muscularis mucosae. Las fi-
bras longitudinales poseen la facultad de encogerse ex-
traordinariamente (55 % de la longitud inicial, segn
Nauta).
Para Nemours-Auguste, el ensanchamiento torcico
no existe y no hay aspiracin farngea ni encogimiento
de la faringe, sino una elevacin masiva de laringe-farin-
ge-esfago. La casi totalidad del aire se aspira durante la
inspiracin hacia la laringe y la trquea, y penetra una
pequea porcin en el esfago.
La inervacin est asegurada principalmente por el
vago. Su seccin alta y bilateral origina una parlisis del
cuerpo del esfago y una distensin del segmento distal,
pero esta accin es transitoria y no dura ms de algunas
semanas. La inervacin simptica no se ejerce ms que
a nivel de los ltimos centmetros; las fibras provienen
del tronco celiaco y de las terminaciones de las arterias
gstricas izquierdas. El sistema nervioso intrnseco no
existe ms que en los dos tercios inferiores, sobre todo
el plexo de Auerbach o plexo mientrico, que tiene acti-
vidad motora. Est situado entre las tnicas musculares
internas y externas y se enrosca entre las clulas nervio-
sas formando grupos ganglionares.
El plexo de Auerbach establece sinapsis con las fibras
terminales del vago, pero no con las fibras nerviosas sim-
pticas que lo atraviesan sin anastomosarse con l. La
vagotoma no altera las clulas del plexo de Auerbach,
pero la destruccin de este ocasiona la supresin defini-
tiva del peristaltismo.
En lo que se refiere a la porcin inferior del esfago,
existen opiniones contradictorias. Los datos manom-
tricos y radiolgicos son asimismo contradictorios.
Para Chevallier-Jackson, el cierre de la porcin infe-
rior del esfago est asegurado por los anillos muscula-
res del diafragma (accin de pinza). Nauta por
radiocinematografa, demostr que la actividad motora
del esfago inferior no difiere en nada de la del resto del
rgano y que no hay esfnter fisiolgico,
Jutras y Nemours-Auguste, consideraron que el
epicardias acta como un verdadero esfnter fisiolgico:
se aprecia por radioscopia un perfecto ritmo, compor-
tndose como un verdadero distribuidor. Estas con-
tracciones rtmicas no son sincrnicas ni con el pulso ni
con la respiracin. Fyke, Code y Schlegel han mostrado
por estudios manomtricos, que existen en el estado de
reposo una zona de presiones elevadas que se extiende
sobre 2 3 cm de la porcin inferior, y da a esta regin
los atributos fisiolgicos de un esfnter. Garcin supone
que el epicardias contrae la abertura de la porcin infe-
rior del esfago en sentido esofagogstrico, mientras que
el cardias evita el reflujo gastroesofgico. F. Besanon,
Janin y Ch. Debray, por medio de estudios electroma-
nomtricos, pusieron en evidencia una reaccin motora
del cuerpo del esfago a la distensin en forma de un
cardiospasmo reaccional.
Con estos conocimientos previos estudiaremos ahora
la disfagia.
CONCEPTO
La disfagia se define como la sensacin subjetiva de
dificultad para tragar, que se experimenta de modo tran-
sitorio o permanente.
Como trminos sinnimos los enfermos hablan de
atoramientos, sensacin de atasco de lo que tragan,
sealando dicha sensacin a distintos niveles del esfa-
go. Algunos enfermos hablan de sensacin de bola al
iniciar la deglucin. A veces el enfermo comunica la sen-
sacin de dolor propiamente dicho al tragar, en cuyo caso
identificamos el sntoma como odinofagia.
En ocasiones, la disfagia, no es subjetiva, sino que se
hace ostensible al practicar un examen esofagoscpico o
radiolgico (disfagia objetiva). Finalmente, es interesan-
te sealar que a veces se identifican sensaciones subjeti-
vas imprecisas de molestias esofgicas, que no son
precisamente ni disfagia ni odinofagia, las cuales se co-
nocen con el nombre de neurosis motoras y sensitivas
del esfago y las que debemos estudiar paralelamente a
la disfagia.
818
La dificultad de la deglucin de agua, alimentos lqui-
dos o slidos, obedece en trminos generales, bien a altera-
ciones anatmicas del conducto bucofaringoesofgico, o
bien a alteraciones fisiolgicas de la deglucin. Podemos
sealar fundamentalmente, por lo tanto, dos tipos
patognicos de disfagia: la disfagia orgnica, mecnica,
de base anatomopatolgica, y la disfagia funcional,
espasmdica, de base fisiopatolgica. Como explicare-
mos ms adelante, pueden coexistir en el mismo enfer-
mo ambos mecanismos, debiendo aceptarse en toda
disfagia orgnica un espasmo vecino ms o menos va-
riable. Expongamos ambos mecanismos.
Fisiopatologa de la disfagia orgnica
En este tipo la dificultad se explica fcilmente porque
existe una disminucin de la permeabilidad bucofarin-
goesofgica. Cualquier proceso patolgico obstructivo a
cualquier nivel de dicho conducto, ocluye la luz y deter-
mina una disfagia orgnica o mecnica. La oclusin pue-
de ser intrnseca, causada por procesos proliferativos o
estenosantes que crecen hacia la luz del rgano, o extrn-
seca, debida a procesos que crecen y aplastan el esfago
desde el mediastino ocluyendo tambin su luz.
Es importante sealar, como apuntamos previamente,
que desde los comienzos de todo proceso orgnico
obstructivo del esfago, y muchas veces antes de que
dicho proceso, per se, ocluya mecnicamente la luz, se
sobreaade una alteracin funcional o espstica vecina,
la que es responsable de la oclusin o la acrecienta. Este
factor funcional puede variar de un momento a otro o
ceder por la administracin de antiespasmdicos o se-
dantes corticovegetativos, lo que explica muchas veces
la mejora aparente de un proceso orgnico obstructivo.
Veamos a continuacin el mecanismo hipottico de
dicha alteracin fisiopatolgica.
Fisiopatologa de la disfagia funcional
El mecanismo patognico de la disfagia funcional obe-
dece a las mltiples y complejas alteraciones de la fisio-
loga de la deglucin, Al no ser conocida con exactitud
esta funcin, deben aceptarse muchas hiptesis en este
mecanismo fisiopatolgico.
De conjunto, podemos decir que esta fisiopatologa
gira alrededor de la alteracin de la normal coordinacin
neuromotora de la deglucin. A su vez, varan relativa-
mente los detalles cuando analizamos en particular la
fisiopatologa de la disfagia funcional de tipo alto, media-
na o baja; esto es, segn afecte los distintos tiempos de
la deglucin.
Disfagia funcional alta
Se produce por alteracin del reflejo deglutorio con
trastornos de sus centros o de sus vas aferentes y
eferentes. Fcilmente se comprende la multiplicidad de
procesos patolgicos capaces de producir una disfagia
funcional. Particularmente cualquier proceso orgnico
cercano o distante del esfago actuando como espina
irritativa y condicionado a la ley de las distancias de las
espinas irritativas, citada con motivo del sntoma sialorrea,
ser motivo de disfagia funcional. Una alteracin psqui-
ca podr por mecanismo similar alterar dicho reflejo.
La parlisis de los nervios deglutorios, por lesin
bulbar determinar una disfagia funcional por alteracin
de tipo central.
Cuando las lesiones asientan en la faringe y en la en-
trada del esfago, la respuesta se localizar por va refle-
ja en las partes altas, originando el tipo de disfagia alta.
Disfagia funcional mediana
Toda lesin intrnseca pequea, vecina o distante del
esfago actuando como espina irritativa podr alterar la
peristalsis relajatoria de este rgano, determinando una
disfagia de localizacin mediana, que puede ser produci-
da por alteracin refleja o por alteracin del aparato
neuromuscular autnomo del esfago.
Disfagia funcional baja
Una espina irritativa de localizacin baja podr:
1. Alterar la peristalsis relajadora en la fase terminal y
producir la disfagia funcional baja.
2. Producir una prdida del equilibrio vagosimptico.
3. Alterar los esfnteres o sus medios mecnicos de con-
tencin.
Siguiendo lo apuntado previamente por Snchez y
Kramer, toda alteracin motora de las regiones de la
ampolla frnica y del vestbulo puede determinar tam-
bin una disfagia funcional baja. Sealemos tambin,
como otro mecanismo la alteracin de la acidez gstrica.
Se han comprobado, finalmente, alteraciones
histolgicas de las distintas capas esofgicas y del siste-
ma neuromuscular autctono, que hacen dudar del ca-
rcter funcional puro de la disfagia funcional baja. De
todos modos, debe aceptarse como otro mecanismo de
este tipo de disfagia funcional la alteracin degenerativa
del plexo de Auerbach, de las clulas ganglionares y de
las fibras nerviosas sealadas por Etzel y otros. La
acalasia, como su nombre indica, consiste en una au-
sencia de relajacin del cardias acompaada de una
asinergia que afectara a los mecanismos propulsores del
esfago y el vestbulo.
819
Aunque hemos expuesto los mecanismos fisiopa-
tolgicos de la disfagia funcional, segn su localizacin
alta, mediana o baja, de modo paralelo a los tres tiempos
de la deglucin, en la clnica pueden imbricarse estos
factores produciendo tipos variables y mixtos.
SEMIOGRAFA
Para el semilogo es fundamental cada vez que sea
posible, hacer un interrogatorio activo, detallado, tratan-
do de identificar los caracteres clnicos particulares del
sntoma, lo que facilita grandemente cumplir con xito la
frmula de ir del sntoma a la enfermedad.
En las disfagias ser importante estudiar los caracte-
res siguientes:
Localizacin
La disfagia puede identificarse subjetivamente como
de localizacin alta, mediana o baja.
La disfagia alta la refiere el paciente al cuello, corres-
pondiendo a la proyeccin del cartlago cricoides (boca
de Killian o anillo cricofarngeo). La dificultad se percibe
en el instante de comenzar a tragar. Citemos entre las
enfermedades orgnicas bucofaringolarngeas, el
divertculo cricofarngeo de Zenker, algunos bocios, as
como las lesiones inflamatorias y alrgicas de la regin.
Dentro del tipo funcional la posibilidad ms frecuente
es la llamada bola histrica por los antiguos psiquiatras,
que corresponde a una disfagia funcional espstica, de
origen corticovegetativo. Otra modalidad de disfagia alta
es el sndrome de Plummer-Vinson, cuya patogenia fue
considerada inicialmente por los autores como de origen
exclusivamente neurovegetativo. Este sndrome obede-
ce a una condicin deficitaria con anemia hipocrmica
idioptica y anaclorhidria, glositis, pudiendo existir dis-
creta inflamacin del esfago superior y formarse un anillo
que estrecha parcialmente la luz. Citemos tambin entre
las disfagias altas de tipo funcional, aquella relacionada
con las parlisis nerviosas bulbares. Adems, recorde-
mos que toda lesin (aunque comenzante), de la faringe
o esfago alto, puede producir esta modalidad de disfa-
gia funcional alta al actuar como espina reflexgena.
La disfagia de localizacin mediana es referida por el
paciente al trax, correspondiendo a procesos del esfa-
go medio o actuando este segmento como elemento
efector. En estos casos, la sensacin de disfagia se per-
cibe a los 2 5 s despus de tragar. Las enfermedades
ms frecuentes de carcter orgnico son: el carcinoma,
la estenosis cicatrizal del esfago y el divertculo de trac-
cin de Rokitansky como intrnsecas, y se debe pensar
tambin en la mayor parte de las estenosis extrnsecas,
particularmente, las afecciones articas y mediastinales
de todo orden. En todos estos ejemplos, como hemos
dicho, es frecuente el factor espstico vecino sobreaa-
dido. El espasmo difuso del esfago es digno de sealar
como ejemplo de tipo funcional.
La disfagia baja es la ms interesante en la clnica por
existir en mltiples enfermedades, tanto orgnicas como
funcionales. El enfermo la refiere al apndice xifoides del
esternn y a la porcin ms alta del epigastrio, percibien-
do una sensacin de atasco entre los 5 y los 15 s despus
de tragar. Entre las enfermedades orgnicas son impor-
tantes: el cncer del esfago bajo y del fundus gstrico
(yuxtacardiales), la lcera pptica del esfago, el
divertculo epifrnico de Grenet, los cuerpos extraos y
las esofagitis crnicas bajas. Son importantes como ti-
pos funcionales: el espasmo transitorio del cardias y la
acalasia. Citemos finalmente, las hernias diafragmticas,
tan frecuentes, y las lesiones gstricas yuxtacardiales.
Periodicidad
Se refiere este factor a la evolucin de la disfagia a lo
largo del tiempo a partir de su inicio. En general, las
disfagias peridicas que aparecen por perodos determi-
nados de tiempo, alternando con fases de latencia co-
rresponden al tipo funcional, debindose investigar la
presencia de lesiones extraesofgicas y disfunciones
motoras primarias. Sealemos como ejemplos, las
colecistopatas y el espasmo transitorio del cardias.
Las disfagias no peridicas, es decir, que siguen una
evolucin constante desde que se instalan, son, por lo
regular, de carcter orgnico, obedecen a enfermedades
obstructivas del esfago, como carcinoma, tumores del
mediastino y estenosis de orden custico.
Intensidad
La disfagia puede ser de ligera, mediana o de marcada
intensidad. Por lo general, las disfagias orgnicas alcan-
zan marcados grados, aunque no es infrecuente que al-
gn tipo de disfagia funcional por alteracin motora sea
tambin intensa. Las obstrucciones orgnicas comen-
zantes del esfago, as como los procesos de disfagia
funcional pura, en su mayor parte, son de ligera o media-
na intensidad.
Calidad
Nos referimos en este caso a la relacin de la disfagia
con el grado de consistencia del bolo alimenticio al tra-
gar; esto es, el comportamiento del paciente disfgico al
tragar lquidos, alimentos semislidos y slidos. Los pa-
cientes con disfagia de tipo orgnico, en su mayor par-
te, observan primero la dificultad para tragar los slidos,
despus los alimentos semislidos y finalmente los lqui-
dos, dato que se recoge en la anamnesis de la mayora de
los casos de cncer obstructivo, de esofagitis estenosante
y de tumores mediastinales. En los casos de disfagia
funcional, se observa muchas veces un comportamiento
820
paradjico; esto es, un paciente con un cardiospasmo,
por ejemplo, puede notar dificultad para tragar un buche
de agua y sin embargo traga con ms facilidad un pedazo
de carne.
Modo de comienzo
Puede ser brusco, repentino o insidioso, y lento. Un
comienzo brusco, repentino, puede obedecer a la inges-
tin de un cuerpo extrao o a la ingestin de custico,
procesos de disfagia orgnica; pero salvo estos ejem-
plos, en general el comienzo brusco corresponde a pro-
cesos de disfagia funcional de causa vegetativa la bola
histrica correspondiente al espasmo transitorio
cricofarngeo, por lo general, es de comienzo brusco.
Los procesos alrgicos, los espasmos reflejos y la
acalasia, todos producen disfagia de comienzo ms o
menos brusco. Un comienzo insidioso, lento, por lo ge-
neral corresponde a procesos de disfagia orgnica, en
los cuales se establece la obstruccin, de modo insidioso
en sus comienzos. Como ejemplo de disfagia de comien-
zo insidioso, citemos los tumores malignos intraesofgicos
y extraesofgicos.
Sntomas asociados
En ocasiones, la disfagia va acompaada de:
a) Dolor u odinofagia, en estos casos pensaremos siem-
pre en procesos orgnicos, especialmente en tumores
malignos y esofagitis, en los cuales haya irritacin de
los filetes nerviosos. El dolor esofgico es de localiza-
cin retrosternal y puede irradiarse al cuello, a la nuca
y a la regin interescapular.
b) Tambin se asocia la disfagia, en ocasiones, a peque-
a hematemesis, expresin de lesiones hemorragparas
del esfago.
c) En algunos casos se anota en la anamnesis de un pa-
ciente con disfagia, la presencia de un rico cortejo de
sntomas psicovegetativos: ansiedad, insomnio, palpi-
taciones, ardor de manos, etc., orientando al semilogo
al diagnstico de una disfagia funcional neuromotora,
secundaria a una afeccin neurovegetativa, endocrina
o psquica.
d) Sialorrea, cuyo sntoma asociado a la disfagia baja
hace pensar en el cncer de las porciones inferiores
del esfago (signo de Roger).
e) En otros casos, la disfagia va acompaada de snto-
mas generales, prdida de peso, prdida de fuerza, todo
lo cual orienta al diagnstico de las disfagias por pro-
cesos malignos.
f) Fiebre, es caracterstica de los abscesos mediastnicos,
divertculos perforados, etctera.
Curso
En este ltimo epgrafe de los estudios clnicos del
sntoma disfagia, resumiremos las caractersticas fun-
damentales que distinguen de conjunto a las disfagias
orgnicas, de las disfagias de tipo funcional.
El curso de las disfagias orgnicas es uniforme, regu-
lar, rtmico, progresivo, con dificultad inicial para tragar
slidos, hasta terminar en no poder tragar ni aun los l-
quidos, como ejemplo siempre se seala el carcinoma de
las porciones bajas del esfago, en cuya enfermedad la
caquexia progresiva del enfermo, as como la sialorrea
(signo de Roger), completan la tipicidad clnica del diag-
nstico.
El curso de las disfagias funcionales es caprichoso, a
veces la disfagia desaparece en l-2 das para reinstalarse
despus, irregular, arrtmica, oscilante, con dificultad
paradjica para tragar lquidos. y sin embargo poder tra-
gar slidos fcilmente, cediendo a veces a la atropina y
sedantes corticales. Es notable el relativo buen estado
general de los pacientes, los cuales por otra parte repor-
tan mltiples sntomas psicovegetativos.
SEMIODIAGNSTICO
De lo estudiado se desprende que la anotacin del sn-
toma disfagia en la anamnesis, si bien debe orientar
selectivamente a pensar en enfermedades del esfago,
tambin obliga a tener en mente que puede corresponder
a enfermedades fuera del esfago (de otros sistemas) y
aun a enfermedades de carcter humoral (deficitarias,
endocrinas, psicovegetativas, alrgicas, etctera).
1. Disfagia orgnica. Frente a una disfagia orgnica
(fig. 56.4) pensaremos en la presencia de tumores
benignos y ms comnmente los malignos (carcino-
ma), situados a cualquier nivel esofgico. Tambin se
consideran las estrecheces producidas por esofagitis
crnicas estenosantes, especialmente la estenosis
esofgica custica de los nios por la ingestin acciden-
tal de potasa; los divertculos, los cuerpos extraos, etc.,
son ejemplos tpicos de obstruccin intrnseca.
Las estenosis de causa extrnseca son debidas al au-
mento de tamao de los rganos vecinos al esfago,
como corazn, aorta, pulmn y otras estructuras del
mediastino (ganglios, etc.).
2. Disfagia funcional. Sealemos como enfermedades
ms frecuentes, las faringitis, las laringitis, los peque-
os divertculos y las esofagitis agudas y subagudas,
las cuales actuando como espinas irritativas producen
por va refleja una disfagia funcional. Las lesiones del
bulbo y la miastenia grave producen disfagia funcio-
nal por anulacin del reflejo deglutorio.
3. Podemos citar, tambin, entre las enfermedades cau-
santes de disfagia funcional, los tipos esenciales
821
ESTRECHEZ BENIGNA.
Causada por la ingestin de una sustancia
custica o de un cuerpo extrao; tambin ocurre
en la esclerodermia.
FSTULA ESOFAGOTRAQUEAL.
Principalmente por defecto congnito,
tambin puede deberse a un tumor maligno.
TUMOR MEDIASTNICO.
Aneurisma del cayado de la aorta, tumor del
mediastino, hernia diafragmtica.
NEOPLASIA.
La causa ms comn de disfagia por obstruccin es
un carcinoma; tambin los tumores benignos son
causa de disfagia por obstruccin.
Fig. 56.4 Disf agia orgnica.
822
conocidos con los nombres de: espasmo difuso del
esfago, espasmo transitorio del cardias y especial-
mente la acalasia de Hurst. Finalmente, sealemos
como posibles causas de disfagia funcional determi-
nadas enfermedades psiconeurticas y psicticas. Den-
tro de la patologa deficitaria se seala la
hipovitaminosis B y el conocido sndrome de Plummer-
Vinson, en el que desempea un papel importante el
dficit de hierro.
PIROSIS
CONCEPTO
Definamos este sntoma como la sensacin de calor,
ardor o quemadura que experimenta el enfermo detrs
del esternn, particularmente en la cercana de la tercera
porcin o xifisternum. Dicha sensacin tiende a ascen-
der por detrs del esternn hasta la faringe, alcanzando
en ocasiones un carcter de penoso desgarramiento. Las
sensaciones subjetivas que integran el sntoma pirosis
son muy variables. lvarez, anotando cuidadosamente
los caracteres de este sntoma, descritos por 123 distin-
tos enfermos, no pudo encuadrarlos dentro de un patrn
nico de identificacin. Aparece y desaparece, en oca-
siones, sin causa precisa, evolucionando por perodos
ms o menos largos.
Ya hemos apuntado que la pirosis es un sntoma prin-
cipalmente funcional. Analicemos su mecanismo ntimo
fisiopatolgico y los diversos factores causales.
Mecanismo ntimo
Jones comprueba definitivamente como causa de la
pirosis (en su mecanismo ntimo) la distensin brusca
del esfago, al reproducir este sntoma experimentalmente
en sujetos humanos voluntarios. Este autor distenda el
esfago supracardial con un baln introducido por la boca
mediante una sonda fina en dichos individuos, reprodu-
ciendo en un alto porcentaje la sensacin de la pirosis. A
su vez, observ que los caracteres fisicoqumicos de al-
gunos lquidos cidos o alcalinos, calientes o fros, no
parecan tener un papel importante; por el contrario, la
introduccin de grandes cantidades a alta velocidad y
presin, reproducan con gran facilidad la pirosis coinci-
diendo con una alteracin manifiesta de la peristalsis, por
reversin a ese nivel.
Este fenmeno de relacin notoria al factor cantidad y
presin fue comprobado por Jones utilizando una sonda
nasal, a travs de la cual instilaba las distintas soluciones
de agua fra o caliente, de HCl N/10, de NaOH N/10, de
jugo gstrico del propio sujeto y de sulfato de bario. Al
mismo tiempo aprovech el control fluoroscpico y ob-
serv que el momento en que el sujeto experimentaba el
mximo de pirosis coincida bajo la pantalla, con la de-
tencin del bario en el esfago, y que no pasaba nada al
estmago a travs del cardias. Por el contrario, observ
en algunos casos una retroperistalsis hacia el extremo
superior del esfago. Al desaparecer la onda peristltica
de paro se apreciaba el cese del sntoma pirosis. Se su-
pone que cuando un medicamento alcalino calma la piro-
sis no lo hace neutralizando el cido, sino regulando o
deteniendo la retroperistalsis. Bockus apunta que la alte-
racin motora recuerda la que se produce en el dolor
esofgico propiamente dicho, y que no existe ms dife-
rencia que la menor intensidad del estmulo reflejo en el
sntoma pirosis.
Tambin se puede producir la pirosis en los casos de
reflujo gastroesofgico, de irritacin de la mucosa, o de
ambos.
SEMIODIAGNSTICO
Pueden ser mltiples las enfermedades capaces de
producir pirosis, y aceptable tambin la pirosis esencial o
idioptica. Gordon seala que en 500 disppticos revisa-
dos la pirosis se present en 82 %, que equivale a 410
pacientes, de los cuales se consider como sntoma prin-
cipal en un 46 % y como sntoma asociado en un 54 %.
Entre estas enfermedades citemos: la pirosis de la hernia
del hiatus, con esofagitis terminal; as como de otras
lesiones esofgicas bajas y yuxtadiafragmticas.
Sealemos tambin algunos tipos de gastritis crnicas
y, en general, muchos tipos de discinesias esofago-
gstricas reflejas a lesiones ms o menos distantes:
apendicitis, procesos inflamatorios abdominales,
etc.Tambin es importante la pirosis de los psico-
neurticos, de los taquifgicos y de los sujetos que se
alteran mientras comen, y la pirosis de los alrgicos, ya
por contacto esofgico o de causa endgena.
Apuntemos particularmente por su frecuencia (60 %),
importancia y rebelda al tratamiento, la pirosis de las
embarazadas; hemos tenido oportunidad de comprobar
la presencia de este sntoma en muchas de ellas a lo largo
del embarazo y su intensificacin en las ltimas sema-
nas, para desaparecer solamente con el parto. En este
caso parece evidente la convergencia patognica de dis-
tintos factores: alteraciones hormonales, vagosimpticas,
psquicas y de sensibilizacin o alergia.
823
PITUITA
CONCEPTO
Se define este sntoma como la expulsin por la boca,
a modo de vmito, del contenido anormal y previamente
acumulado en las porciones bajas del esfago
(regurgitacin esofgica). Con frecuencia se lleva a cabo
en ayunas, por cuya razn este sntoma se conoce tam-
bin con el nombre de pituita matinal. Su sinonimia es
ms amplia, citndose tambin como trminos equiva-
lentes los de: vmito pituitoso (Mathieu), vmito falso y
vmito esofgico. Se identifica la pituita con la expulsin
poco ruidosa de un lquido generalmente claro, viscoso
o gleroso y poco abundante (de 60-120 mL).
La expulsin del material en la pituita se hace a expen-
sas de la musculatura intrnseca del esfago posiblemen-
te por retroperistalsis como mecanismo ntimo. Dicho
material se va acumulando previamente en las porciones
bajas del esfago por tres causas fundamentales:
1. Hipersecrecin salival (sialorrea) de cualquier causa,
se desliza la saliva de la boca al esfago inferior.
2. Produccin de elementos anormales del propio esfa-
go (in situ) en los casos de divertculos, esofagitis,
tumores, etc., generalmente son mucus, gleras
sanguinolentas, restos alimenticios de atasco, etctera.
3. Reflujo gstrico de variable acidez, cuya secrecin
pasa a travs del cardias y se acumula en el esfago.
La acumulacin del material en el esfago puede durar
un tiempo ms o menos largo antes de realizarse el vmi-
to pituitoso.
En los casos de alcohlicos crnicos, por ejemplo, la
acumulacin de saliva y de secrecin gstrica por reflu-
jo, se realiza durante la noche mientras el sujeto duerme,
expulsndose al despertar, de aqu el apelativo de pituita
matinal a esta modalidad.
SEMIODIAGNSTICO
1. Entre las enfermedades productoras de pituita, por
sialorrea y sialofagia citemos la pituita de los fumado-
res y de los alcohlicos.
2. Frente a una pituita, tambin debemos pensar en
esofagopatas como: las diverticulosis bajas, algunos
tipos de esofagitis y la acalasia esofgica.
3. Finalmente, sealemos las gastritis crnicas como cau-
sa de pituita.
824
Introduccin
Los sntomas correspondientes a este segmento podemos agru-
parlos en:
Dolor abdominal
Vmito
Hematemesis
Aerofagia o eructacin aerofgica
Regurgitacin gstrica
Eructacin no aerofgica
Ardor gstrico
Hipo
Llenura o plenitud gstrica
Pesantez y saciedad
Nusea
Salto epigstrico
Otros sntomas subjetivos
imprecisos, sensacin de
presin, de vacuidad, etc.
Este es un grupo muy extenso e importante de sntomas subjetivos
del sistema digestivo. La referencia al estmago, duodeno y sistema
hepatopancretico no es absoluta, pues en muchas circunstancias estos
sntomas pueden corresponder a otros segmentos del sistema digesti-
vo, as como a procesos ubicados fuera de sus lmites, pero sin duda
alguna ante la presencia de dichos sntomas debemos pensar preferen-
temente en tal referencia.
Por su evidente rango, hemos dividido estos sntomas en dos gran-
des grupos, ya que frente a un dolor epigstrico, un vmito o una
hematemesis, pensamos, no sin razn, en procesos de mayor importan-
cia, y no as frente a la presencia de los llamados sntomas discinticos
o disppticos. Los primeros, grandes sntomas o sntomas capitales, de-
penden con mayor frecuencia de procesos de carcter orgnico, y los
segundos, pequeos sntomas, son por lo general propios de procesos
funcionales. Esta regla no es absoluta, pero constituye una orientacin
muy til.
GASTRODUODENOHEPATOBILIOPANCRETICO
Gr andess nt omaso s nt omas
capit al es
Pequeos s nt omas o s nt omas
discint icos o disppt icos
57
825
CAPTULO 57 SISTEMA DIGESTIVO. SNTOMAS DEL SEGMENTO GASTRODUODENOHEPATOBILIOPANCRETICO
Los sntomas capitales o grandes sntomas -dolor ab-
dominal, vmito y hematemesis-, cobran a su vez un
gran valor semiolgico si concurren simultneamente en
la anamnesis de un paciente con trastornos digestivos.
La presencia simultnea en un enfermo, de estos tres
grandes sntomas, se conoce como la gran trada diges-
tiva, que con mucha frecuencia corresponde a una le-
sin orgnica del estmago o del duodeno. La gran trada
sintomtica de las afecciones gstricas, citada por la es-
cuela francesa, orienta fuertemente al diagnstico de una
lcera, un cncer u otra lesin orgnica avanzada del
estmago, con participacin del orificio esfinteriano del
ploro. La presencia en el enfermo, de solo dos de estos
tres sntomas aunque disminuye el valor sealado, conti-
na orientando hacia esa posibilidad. La presencia de uno
solo de estos sntomas capitales, exige un mayor anlisis
semiogrfico para poder encuadrarlo en un rgano en
particular.
Como decamos antes, los sntomas del segundo gru-
po, llamados sntomas disppticos, son denominados tam-
bin sntomas discinticos. Este trmino de discintico
es bien correcto, como ya explicamos en los captulos
anteriores dedicados al sistema digestivo, particularmen-
te en el de fisiopatologa general. Estos sntomas, de na-
turaleza motora, se deben en su mayor parte a alteraciones
funcionales que dependen de la perturbacin de la
motilidad gastroduodenal, del tonus, o de la peristalsis.
Estos fenmenos discinticos pueden obedecer a mlti-
ples causas que pueden radicar en el propio segmento
digestivo alto o a mayor distancia del mismo.
En el cuadro sinptico que inicia este captulo, hemos
hecho una enumeracin general de estos pequeos sn-
tomas, sin hacer ninguna subclasificacin definitiva de
los mismos. Es oportuno que digamos aqu, que en las
obras ms o menos clsicas de semiologa digestiva se
suelen clasificar estos sntomas disppticos o discinticos
en hiperestnicos e hipostnicos. Se sealan como
hiperestnicos aquellos sntomas a los cuales se les su-
pone, de algn modo, en su mecanismo de produccin o
semiognesis, cierto aumento o irritabilidad paradjica
de las funciones gstricas alteradas, y se clasifican como
hipostnicos, aquellos otros que se han considerado como
resultantes de una disminucin o atenuacin patolgica
de las funciones del estmago.
Si bien esto se comprueba en cierto grado, en muchas
ocasiones no ocurre siempre, y se puede encontrar un
mismo sntoma, digamos la presencia de nuseas, llenura
gstrica u otro de estos sntomas, unido indistintamente
a fenmenos de hiperestenia o hipostenia gstricas. Se
comprueba en ocasiones una hiperclorhidria qumica
(examen del jugo gstrico) en sujetos portadores de sn-
tomas disppticos hipostnicos y lo contrario, es decir,
hipoclorhidria en disppticos hiperestnicos.
Otros sntomas de este grupo son tan imprecisos y
particulares en su semiognesis que sobre ellos no se
puede pretender hacer subclasificacin alguna. La nu-
sea como sntoma aislado (no seguido de vmito), el sal-
to epigstrico, as como la sensacin de presin, de
vacuidad, etc., son sntomas imprecisos que tambin
hemos incluido en este grupo de pequeos sntomas, para
tratar de estudiarlos del mejor modo posible.
Repitamos tambin aqu, como dijimos en captulos
anteriores, que algunos de estos sntomas del segmento
gstrico pudieran ser incluidos dentro de una clasifica-
cin neoanatmica o fisiolgica, como correspondientes
al segmento yuxtacardial. Son ellos: la aerofagia y la
regurgitacin gstrica, cuyas relaciones semiogenticas
con la disfagia baja, la pituita y la pirosis (sntomas ya
estudiados en el segmento bucofaringoesofgico) son bien
evidentes, expresando todos de conjunto la alteracin
neurognica de la zona supracardial e infracardial.
GRANDES SNTOMAS OSNTOMAS CAPITALES
Los grandes sntomas o sntomas capitales son:
- Dolor abdominal.
- Vmito.
- Hematemesis.
DOLORABDOMINAL
Hemos considerado la conveniencia de unificar el do-
lor epigstrico y el dolor no epigstrico en un solo acpite
con el trmino de dolor abdominal, ya que su fisiopatologa
general es comn.
Consideraciones preliminares
El organismo, a pesar de su unidad, presenta un pro-
fundo metamerismo, por lo que puede considerarse divi-
dido en una serie de segmentos, cada uno derivado de un
par de somitas embrionarios. Cada somita, al evolucio-
nar, se diferencia en tres porciones (Hamilton; Boyd):
una externa o dermatoma, que dar lugar al corion dr-
mico y del que tomar su inervacin la piel procedente
del ectodermo; otra interna o miotoma, de la que proce-
den los msculos esquelticos, y otra media o escle-
rotoma, origen de los huesos, cartlagos y otras
estructuras del esqueleto. El dermatoma, el miotoma y
el esclerotoma procedentes de un mismo somita reciben
la inervacin sensitiva de una misma raz nerviosa
posterior procedente del correspondiente segmento
neurolgico. El miotoma recibe, adems, una raz mo-
tora.
826
La distribucin segmentaria de los dermatomas se
observa mejor en el trax y en el abdomen, donde se
distribuyen en estrechas bandas circulares alrededor del
tronco. No obstante, tambin en los brazos, si estos se
mantienen horizontales, se observa que los dermatomas
corren paralelos desde dentro hacia fuera, y lo mismo
ocurre en las extremidades inferiores, aun cuando en estas
la distribucin est enmascarada por la subsiguiente ro-
tacin que sufren durante el desarrollo embrionario, de
tal manera que siguen un curso espiral alrededor del miem-
bro, desde arriba hacia abajo y desde afuera hacia dentro
en la cara anterior, y desde dentro hacia fuera en la cara
posterior.
Las vsceras no se desarrollan a partir de los somitas.
No obstante, su inervacin sensitiva se hace al igual que
en las estructuras somticas, por fibras procedentes de
las races posteriores, aunque le llegan a travs de los
rami comunicantes blancos simpticos, por todo lo cual
las vsceras muestran tambin, a travs de su inervacin,
una cierta distribucin segmentaria.
Concepto
Podramos definir el dolor abdominal como la mani-
festacin subjetiva, siempre desagradable, ms o menos
intensa, desde solo una sensacin penosa hasta a veces
algo desesperante, percibida por el enfermo en cualquier
sitio del abdomen.
Como todo dolor, el dolor abdominal es un sntoma de
naturaleza neurgena que exige para su produccin o
patogenia la presencia de:
1. Una espina irritativa o factor de estmulo.
2. Un sistema local receptor.
3. Vas nerviosas para alcanzar las zonas receptoras cen-
trales (tlamo, corteza cerebral posrolndica).
Las teoras patognicas del dolor abdominal epigstrico
son mltiples e inexactas, y antes de analizarlas nos pa-
rece conveniente recordar los conceptos referentes a las
zonas metamricas.
Recordemos los datos de anatoma y fisiologa apli-
cadas, indispensables para comprender la fisiopatologa.
El estmago, el duodeno y las otras vsceras del abdo-
men superior se hallan inervadas por el vago o
neumogstrico, que representa el sistema parasimptico,
y por los nervios esplcnicos, que acarrean fibras del
gran simptico, particularmente el esplcnico mayor, que
corresponde al segmento medular D5-D9 y termina en el
ganglio semilunar. De este ganglio, las fibras pasan al
plexo solar, centro de la inervacin simptica y sitio don-
de se realiza la sinapsis. En la vscera gstrica, por lo
tanto, existe la doble inervacin vagosimptica citada, en
relacin ntima con los plexos gstricos propiamente di-
chos (Auerbach, Meissner, etctera).
Esta inervacin constituye la va eferente (del centro a
la periferia) integrada por elementos eferentes
preganglionares que, procedentes de la mdula, atravie-
san la raz anterior y el rami comunicante blanco, para
llegar al ganglio, y elementos eferentes posganglionares
que van desde dichos ganglios autnomos hasta el inte-
rior del estmago. A su vez, citemos tambin como va
eferente la del neumogstrico.
La va aferente (de la periferia al centro) parte de la
vscera gstrica y atraviesa los ganglios autnomos a ni-
vel de los plexos, pero sin hacer sinapsis de contacto
con sus neuronas. Esta va aferente, a travs del nervio
esplcnico, alcanza la mdula, en asociacin con las fi-
bras aferentes somticas (sistema nervioso central) a ni-
vel de los mismos nervios. Ambas fibras nerviosas,
viscerales (del estmago) y somticas (de las zonas
parietales del abdomen superior) establecen conexiones
reflejas con las neuronas del sistema autnomo en la
mdula.
La va aferente, como decamos, atraviesa a partir de
la vscera el ganglio autnomo sin conectarse, tambin
atraviesa la cadena del simptico sin conexin alguna;
sigue por el rami comunicante blanco, viaja con el nervio
raqudeo en direccin a la mdula, y es a nivel del ganglio
raqudeo dorsal donde realiza la sinapsis con la raz dor-
sal sensitiva del sistema nervioso central, all se rene
con las fibras de los nervios sensitivos perifricos, sigue
despus una va comn hacia los centros (a travs de la
mdula), alcanza los ncleos de Goll y Burdach (donde
realiza sinapsis) y contina por la cinta de Reil hasta el
tlamo (verdadero centro del dolor). Cuando la intensi-
dad del estmulo es mayor, este llega a la corteza cerebral
hacindose consciente la sensacin dolorosa (fig. 57.1).
Los impulsos de respuesta van hacia la periferia siguien-
do las vas eferentes ya descritas. Citemos tambin, por
otra parte, la va aferente vagal o parasimptica a partir
del estmago, de mucho menor importancia.
La revisin anatmica que hemos hecho, la cual de-
muestra la ntima conexin del sistema autnomo, parti-
cularmente la va simptica con el sistema nervioso
cerebromedular, es esencial para comprender el reflejo
viscerosensitivo, de Mackenzie, una de las teoras
patognicas ms importantes del dolor epigstrico.
De igual modo, hemos recordado mediante la anato-
ma, las conexiones directas, somticas, del peritoneo
visceral con el sistema nervioso central, dato que tam-
bin ser utilizado cuando expliquemos las teoras
patognicas del dolor epigstrico.
n
Cpsula
interna
Circunvolucin
postrolndica
Proyecciones
talamocorticales difusas
Ncleo ventrolateral
del tlamo
Lbulo temporal
Sistema
reticular
activador
Msculo
Estmago
Intestino
Cadena
simptica
Mdula
cervical
Fibras
aferentes
Fascculo
espinotalmico
anterior
Fascculo
espinotalmico
lateral
Porcin
inferior del
bulbo raqudeo
Mesencfalo
Piel

Fig. 57.1 Vas del dolor somt ico o ref erido y del dolor visceral o verdadero.

Teora del reflejo viscerosensitivo, de Ross y Mackenzie
Esta teora considera que la va aferente del reflejo
doloroso se inicia en la vscera, se trasmite a travs de
las fibras del gran simptico incluidas en los nervios
esplcnicos (especialmente el esplcnico mayor para el
dolor epigstrico), atraviesa el ganglio simptico
correspondiente, viaja por el rami comunicante blanco,
por el nervio raqudeo correspondiente y llega al
ganglio de la raz posterior donde tiene su neurona
(como se ve es una dendrita larga). El cilindroeje de
esta neurona viaja por la raz posterior y al entrar en la
mdula establece sinapsis en las astas lateral y anterior.
A este nivel se produce un foco de irritacin y a
expensas de la conexin que se realiza con los nervios
de la vida de relacin, races posteriores y nervios
perifricos, se establece un fenmeno de induccin o
desviacin nerviosa a dicho nivel. Por una parte, estos
impulsos aferentes siguen las vas ascendentes para
alcanzar los centros receptores del cerebro (va espi-
notalamocortical), y por otra, dichos impulsos aferentes
autonmicos recorren la va de los nervios perifricos,
y la sensacin dolorosa (dolor referido) se localiza
en el rea somtica o parietal correspondiente al
propio nivel metamrico de la zona de irritacin
medular, a mayor o menor distancia (desviacin y
asociacin metamricas). Este dolor exige un estmulo
fuerte, es agudo y bien definidido, y se le denomina
epicrtico (fig. 57.2).

Teora del dolor visceral puro
La teora del dolor visceral puro (Leriche, Ryle y otros)
dispone de escasas pruebas evidentes. Citemos, sin
embargo, cmo White, Garrey y Atkins, entre otros,
demuestran la produccin del reflejo doloroso, aunque
se seccionen las races posteriores de la mdula: esto
es, el dolor puro viscerosimptico. Estos autores
prueban que el dolor solo desaparece si se seccionan
los esplcnicos o los rami comunicantes, es decir, la
va simptica hacia los centros. Los propios autores,
sin embargo, sealan que al seccionar las vas
perifricas o bloquear la pared con novocana (Weiss y
Davis), el dolor que persiste (visceral puro) es distinto,
o sea, es pobre, sordo, difuso y profundo (dolor
protoptico), en fin, diferente del llamado dolor
referido que se produce al conservarse la conexin
con la periferia o pared abdominal. Este reflejo
requiere estmulos adecuados e intensos que provienen

827
828
Fig. 57.2 Reflejo viscerosensitivo.
Cadena simptica
Ganglio simptico
Nervio raqudeo
(hacia los vasos
y glndulas de la piel)
Rami comunicante
blanco
Rami comunicante
gris
Ganglio simptico
Ganglio
raqudeo
(aferente)
Raz
dorsal
Segmento
de mdula dorsal
Raz
anterior
Raz anterior
rami recurrente
Ganglio simptico
Nervio esplcnico
Nervio
vago
Ganglio celiaco
(prevertebral)
Vsceras
Ganglio
mesentrico
superior
(prevertebral)
CLAVE
Fibras simpticas
Preganglionares
Posganglionares
Fibras parasimpticas
Preganglionares
Fibras aferentes
Fibras antidrmicas
Posganglionares
829
de su propio medio: distensin producida al tratar de ven-
cer una resistencia, espasmos, irritaciones qumicas y
acciones mecnicas ejercidas sobre el rgano hipermico.
Teora del reflejo peritoneosensitivo, de Morley
La teora de Morley trata de negar las concepciones
patognicas anteriormente descritas. Combate la existencia,
tanto del dolor referido o viscerosensitivo como del do-
lor visceral puro. Morley niega la intervencin de las vas
autonmicas aferentes sealadas por Mackenzie y dice
que el dolor referido se origina solo por la irritacin de
los nervios somticos del peritoneo parietal o del mesen-
terio, y que la sensacin dolorosa se refiere al rea del
mismo segmento. Para este autor, as se explica que el
peritoneo o los mesos sean sensibles a los distintos estmu-
los mientras que la vscera en s no lo sea. Para Morley el
dolor es un reflejo peritoneosensitivo.
Teora de la trasmisin vagal del reflejo
Tambin se ha sealado la conduccin a los centros,
de reflejos dolorosos a partir del estmago o de una vs-
cera enferma, por la va vagal o neumogstrica, pero
parece que esto se lleva a efecto con mucha menor posi-
bilidad (Cannon).
Mecanismo ntimo o inicio visceral del reflejo doloroso
Ya sealamos al hablar del reflejo visceral o simptico
puro, la necesidad de un estmulo adecuado generado en
la propia vscera. Hurst, de la escuela inglesa, demostr
con sus experimentos que existe un fenmeno de ten-
sin visceral (distensin) como factor primario en el
nacimiento del dolor. No es puramente el fenmeno de
contractura lo que genera el reflejo doloroso, sino que
parece ser necesaria la incapacidad de relajacin o acalasia,
o la obstruccin espstica del esfnter vecino. Estas alte-
raciones motoras son semejantes a las citadas con moti-
vo de la fisiopatologa de la disfagia baja y de la pirosis.
Estos fenmenos motores iniciales del reflejo dolo-
roso pueden considerarse siempre presentes en ma-
yor o menor grado y comunes a cualquiera de las
teoras de propagacin del dolor que hemos expuesto
previamente, aunque resultan en particular indispen-
sables como estmulo adecuado, cuando se explica la
teora del dolor viscerosimptico puro.
Teora patognica eclctica
En algunos casos es aceptable que a partir del fen-
meno motor visceral primario, solo se establezca el dolor
visceral puro si existe una discreta irritacin neuronal a
nivel del ganglio raqudeo con la intervencin de las fi-
bras simpticas nicamente, producindose un dolor
(protoptico): funcional, sordo, difuso, pobre, etc. En
otras circunstancias, a partir del propio fenmeno motor
visceral, se aadirn impulsos aferentes ms intensos,
en grado tal, que adems de la propagacin por va sim-
ptica, sean capaces de crear un foco de irritacin
medular mucho ms marcado, excitando las neuronas
secundarias de la mdula y reflejndose a los planos
superficiales, producindose el dolor referido (epicr-
tico): agudo, intenso, ms localizado, etc. con equiva-
lentes sensitivos y motores en la metmera correspondiente
o en otras metmeras asociadas.
A partir del componente motor visceral primario co-
mn, puede por extensin lesional neurnica visceral y
por el contacto con el peritoneo o mesenterio, determi-
narse el dolor somtico, semejante a cualquier dolor de la
vida de relacin: dolor orgnico y migratorio con los
movimientos de la vscera, de carcter exteriorizante tal
como lo plantea Morley.
Sealemos tambin el papel que desempean los va-
sos en la iniciacin del reflejo doloroso. En los casos de
espasmos o inflamacin de la pared arterial, como cita
Bockus, se establece un reflejo doloroso, intenso, cre-
ciente, a veces agonizante, como ocurre en muchos ca-
sos de clico heptico, que hace recordar el mecanismo
de los dolores anginosos por alteracin coronaria. Algo
similar sucede cuando el dolor parte de un conducto es-
trecho como el coldoco. Estos conocimientos
fisiopatolgicos sern de gran utilidad cuando estudie-
mos la semiografa del dolor especialmente en relacin
con la calidad e intensidad.
Ms adelante, a partir de los trabajos de Vanei en 1970,
se abrieron otros horizontes que tienden a profundizar en
el mecanismo ntimo del dolor. Este autor demostr que
ciertas sustancias antiinflamatorias no esteroideas, como
la aspirina y la indometacina, inhiben la sntesis de algu-
nas prostaglandinas y sus metabolitos. Esto hace pensar
que la prostaglandina pudiera actuar aumentando la sen-
sibilidad de los receptores nerviosos y de este modo fa-
cilitar o producir el inicio de este sntoma.
En sntesis, deben aceptarse los tres tipos de dolor: el
dolor visceral puro (reflejo viscerosimptico), el dolor
referido (reflejo viscerosensitivo o simpaticomedular) y
el dolor somtico puro (reflejo peritoneosensitivo o
cerebrospinal); se llama la atencin al semilogo, que de
los tres es el dolor referido de Mackenzie con sus refe-
rencias metamricas directas o asociadas, el que ms
interesa, como veremos ms adelante, desde el punto de
vista semiogrfico, caracterolgico o de la valoracin del
dolor epigstrico en la clnica diaria.
Finalmente, sealemos otros factores accesorios que
tambin influyen en la patogenia del dolor epigstrico y
que son: la pared abdominal, el umbral doloroso y el fac-
tor psicosomtico, as como la existencia de zonas
viscerales silentes. Todos ellos tienen importancia en la
valoracin clnica.
830
En trminos generales, las enfermedades en las cuales
el semilogo debe pensar, frente a la existencia de un
dolor epigstrico subjetivo, son extraordinariamente nu-
merosas. Debemos repetir, sin embargo, que de acuerdo
con la ley de la distancia de las espinas irritativas y de la
concepcin del rgano efector, es ms lgico que frente
a una epigastralgia pensemos preferentemente en una
enfermedad gastroduodenal o de un rgano vecino del
abdomen superior: hgado, vas biliares, pncreas, etc.,
pero tambin debern pasar por nuestra mente las enfer-
medades del resto del sistema digestivo: yeyuno, leon,
colon, peritoneo, mesos, apndice, etctera.
A su vez, tendremos presentes las enfermedades
extradigestivas de la propia pared abdominal, respirato-
rias, circulatorias, renales, de los rganos hemato-
poyticos, del sistema endocrino, de la nutricin, del
sistema neurovegetativo, del sistema nervioso central, de
la columna vertebral y las propias enfermedades de la
psique (psicopatas y psiconeurosis).
La semiognesis del dolor abdominal no epigstrico es
similar a la citada anteriormente para el dolor epigstrico.
Sin embargo, debemos recordar, en el orden de la anato-
ma y fisiologa clnicas, que la inervacin parasimptica
se realiza en el intestino a travs del neumogstrico hasta
la mitad del colon transverso, y desde este nivel hasta el
recto inclusive, a travs del nervio plvico o erector, el
cual emerge del segundo, el tercero y el cuarto segmen-
tos sacros. La inervacin simptica se realiza en el intes-
tino y en los segmentos lumbocolnicos a partir de los
plexos mesentricos, y a niveles inferiores, a partir del
plexo hipogstrico, por el nervio presacro, establecin-
dose los mismos reflejos que en los niveles superiores a
travs de los rami comunicantes (fig. 57.3).
Las metmeras correspondientes al intestino comien-
zan aproximadamente en D9, incluyen el resto de la m-
dula dorsal y continan con las metmeras lumbares y
sacras.
Las lesiones del intestino actuando como espinas
irritativas se encuentran, por lo tanto, a niveles inferiores
de los citados para el dolor epigstrico, pero los fenme-
nos reflexgenos son iguales, se producen los mismos
reflejos viscerosensitivo, visceral puro, peritoneosensitivo,
a partir de la propia alteracin motora visceral, como
ocurre en la produccin del dolor epigstrico. En la
fisiopatologa del dolor abdominal no epigstrico, final-
mente tambin desempean un papel los factores acce-
sorios: reflejo parietal, umbral doloroso, zonas silentes y
factor psicosomtico.
La anotacin a secas, en el interrogatorio de un enfer-
mo digestivo, de un dolor abdominal o una epigastralgia
orientar poco o nada en el diagnstico; sin embargo, la
anotacin cuidadosa de sus caracteres es a veces tan
afortunada que permite hacer prcticamente un diag-
nstico, el cual puede ser confirmado por los dems
recursos complementarios, como sucede, por ejemplo,
en muchos casos de lcera duodenal o de colecistitis
calculosa.
Este concepto obliga a estudiar en detalle la semiografa
del dolor, su caracterologa o estudio clnico, que se re-
sume en 11 caracteres semiogrficos, enumerados en el
cuadro 57.1.
Caract eressemiogrf icosdel dol or abdominal
1. Localizacin
2. Irradiacin
3. Periodicidad
4. Ritmo u horario
5. Intensidad
6. Calidad o carcter
7. Modo de comienzo
8. Modo de calmarse
9. Variacin segn cambios de posicin
10. Sntomas asociados
11. Curso
Los factores ms indispensables a analizar dentro de
este estudio son:
1. Localizacin. En relacin con el dolor ubicado en la
regin epigstrica debemos entender como tal, aquel
que refiere el enfermo, del xifoides al ombligo y ms o
menos central (tringulo de Labbe y zona dolorosa de
Mendel, de los anatomistas). Es muy til para el diag-
nstico, considerar, tal como lo hacen muchas veces
los enfermos, el dolor epigstrico alto, mediano, bajo,
as como tambin localizaciones ms a la derecha o
ms a la izquierda. Por excepcin, sin sentir dolor an-
terior o epigstrico propiamente dicho, a veces los
enfermos refieren dolor posterior, a nivel de la colum-
na dorsolumbar, ms o menos correspondiente al ni-
vel de la altura del epigastrio. Estos detalles de locali-
zacin deben ser analizados por su alto valor
semiolgico.
Para analizar la localizacin del dolor abdominal ubi-
cado en las otras regiones del abdomen que no son el
epigastrio debemos recordar la proyeccin anatmica
de cada regin (fig. 57.4) y considerar las metmeras
correspondientes al yeyuno bajo, leon, colon y recto,
con los distintos niveles reflexgenos. Los distintos
segmentos del intestino delgado y grueso tienen los
siguientes niveles metamricos de proyeccin doloro-
sa (segn ha sido comprobado por Jones al distender
bruscamente el intestino a distintos niveles, mediante
la introduccin de balones por la boca o por el ano)
(figs. 57.5, 57.6 y 57.7).
Cuadro 57.1
831
Fig. 57.3 Inervacin del intestino.
Nervios
vagos
Cadena
simptica
Ganglio
celiaco
Ganglio
mesentrico
superior
Ganglio
mesentrico
inferior
Nervios plvicos
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
1
52
3
Nervios
vagos
Ganglio
celiaco
o mesentrico
superior
Serosa
Msculo
longitudinal
Plexo
mientrico
Msculo
circular
Plexo
submucoso
Muscularis mucosae
Mucosa
Nervios
esplcnicos
CLAVE
Simptico
preganglionar
Simptico
posganglionar
Parasimptico
preganglionar
Parasimptico
posganglionar
Aferentes
Nervios
mesentricos
viajan con los
vasos sanguneos
Mesenterio
832
Fig. 57.4 reas del dolor referido ms comunes: a, pared anterior; b, pared posterior.
Fig. 57.5 Puntos de referencia de dolores producidos experimentalmente por la distensin del yeyuno y del leon.
Fig. 57.6 Puntos de referencia de dolores producidos experimentalmente por la distensin del colon derecho.
Yeyuno proximal Yeyuno bajo leon superior leon medio leon terminal
Ciego Colon ascendente ngulo heptico Colon transverso derecho Colon transverso medio
lcera duodenal
perforada
Pancreatitis
lcera duodenal
perforada
Colecistitis
Pancreatitis,
clico nefrtico
Lesiones rectales
Clico nefrtico
Clico biliar
Clico ureteral
lcera duodenal
Dolor del
intestino delgado
Apendicitis
(localizacin ms comn)
Dolor colnico
a b
Colon transverso izquierdo Colon descendente superior Sigmoide Rectosigmoide

833
ngulo esplnico

Fig. 57.7 Punt os de ref erencia de dolores producidos experiment alment e por la dist ensin del colon izquierdo.

Det rs: D12 a L5
Delant e: debajo del ombligo
(quizs ms a la derecha)

Det rs: L3 a L5
Delant e: f osa iliaca derecha,
ombligo y epigast rio

Det rs: L1 a L3
Delant e: a ombligo, derecha
e izquierda

Det rs: L1 a L3
Delant e: hemiabdomen iz-
quierdo, lnea media
de hipogast rio a epigast rio

Det rs: L1 a L5
Delant e: hemiabdomen iz-
quierdo e hipogast rio

Det rs: L3 a L5
Delant e: hipogast rio, f osa
iliaca izquierda y perin

Det rs: hast a el cccix
Delant e: hipogast rio bajo y
perin

En cuanto a la localizacin y su semiodiagnstico, el
dolor puede ser:
a)Dolor epigstrico alto. Esta localizacin debe
corresponder a lesiones esofgicas bajas,
lesiones gstricas altas y, en general, altera-
ciones funcionales o discinesias yuxtacardiales,
tanto intrnsecas como extrnsecas. Finalmente,
debemos pensar tambin en lesiones de la
coronaria de la aorta.
b) Dolor epigstrico mediano. Se observa en le-
siones gstricas ms o menos vecinas al ploro y
en enfermedades hepatovesiculares y pancreti-
cas. Otras veces, el dolor epigstrico central y
mediano obedece a procesos apendiculares (re-
flejo apendicular epigstrico), afecciones extradi-

Yeyuno gestivas, particularmente de tipo psicovegetativo y
neurolgico (tabes, etc.), que producen esta
modalidad de localizacin por ser la ms frecuente e
inespecfica.
Ciego o leon
terminal
c) Dolor epigstrico bajo o yuxtaumbilical superior.
Esta modalidad hace pensar en las enfermedades de
las porciones distales del duodeno y del ngulo
duodenoyeyunal, as como en algunas alteraciones
del yeyuno, del leon y particularmente de la regin
ileocecal, como ha podido comprobar Jones
mediante distensiones experimentales con balones.
Colon
ascendente y
epigastrio
Colon transverso
d) Dolor posterior (espalda). El semilogo debe tener
en su mente la posibilidad de que un dolor de espalda
sea la nica manifestacin de un reflejo doloroso
(equivalente al epigstrico), dependiente de causas
similares. Efectivamente, un dolor de espalda a nivel
variable dentro del segmento dorsolumbar (D7 a L2)
puede no obedecer a lesiones del trax, ni tampoco
debe ser considerado como expresin de una
psiconeurosis, sino ser causado por enfermedades del
abdomen superior. Por ejemplo, algunos tipos de
lceras yuxtapilricas y del bulbo duodenal
perforantes en pncreas, lesiones del pncreas, hernia
del hiatus diafragmtico, etctera.
Colon descendente
Coln sigmoides
Recto y ano
Berk, Chauffard y otros, han insistido en la
importancia semiolgica del dolor posterior en los
tumores del pncreas (fig.57.8). Desde luego, que el
mdico debe tambin pensar que lo primero es
descartar las mltiples enfermedades extradi-gestivas
que lgicamente producen dolor de espalda, como
son: alteraciones de columna vertebral, traumatismos,
tumores, afecciones sistmicas, afecciones neurolgicas, etc., que
rebasan los lmites de la semiologa digestiva.
e) Dolor epigstrico derecho y de hipocondrio de-
recho. El dolor de localizacin en el cuadrante
superior derecho del abdomen (topografa anglo-
sajona), hace pensar preferentemente en enfermedades
hepatobiliares, colitis angulares, as como en otras
834
Fig. 57.8 Dolor en los tumores del pncreas.
Zonas clsicas
del dolor pancretico
Raz ganglionar dorsal
Tronco simptico
Mdula espinal
Nervio esplcnico mayor
Tronco vagal
DV
DVI
DVII
DVIII
DIX
Tronco
celiaco
Ganglios celiacos
Arteria
esplnica
Ganglio
y plexo
mesentrico
superior
Arteria mesentrica
superior
Esquema
de la inervacin
nerviosa
intrnseca
CLAVE
Simptico
preganglionar
Simptico
posganglionar
Parasimptico
preganglionar
Parasimptico
posganglionar
Aferente
835
afecciones parietales a ese nivel (neuritis, fibrositis,
etc.), algunas nefropatas y algunos procesos de
la pleura y diafragma derechos, entre otros. El
aspecto que analizaremos con mayor detalle ser
el de las afecciones hepatobiliares.
Podemos distinguir, en ocasiones, tres modalida-
des de este tipo de dolor hepatobiliar:
- Dolor vesicular puro. De localizacin en epi-
gastrio, con orientacin derecha, corresponde
aparentemente a la alteracin pura vesicular; en
l interviene el reflejo patognico visceral puro
por hiperpresin intravesicular. Se presenta
en las colecistopatas litisicas y en las no
litisicas o discinticas.
- Dolor biliar (vescula, coldoco, etc.). De lo-
calizacin epigstrica e hipocondrio derecho,
con grandes irradiaciones que siguen fundamen-
talmente el nervio frnico. El paciente con sus
gestos, como seala Gutmann, le indica al m-
dico cmo el dolor, saliendo del epigastrio, va al
hipocondrio derecho y a la regin lumbar as-
cendiendo por detrs hasta el espacio interesca-
pulovertebral y la regin anterior del pecho, y
alcanza a menudo, el hombro y brazo derecho
(fig. 57.9). A veces se difunde por de bajo,al
resto del abdomen. Una orientacin neta a la
izquierda, siempre hace pensar en participacin
pancretica.
- Este tipo de dolor, que se identifica fcilmente
por el mdico y por muchos enfermos como
un clico heptico o clico biliar (como se dice
con mayor correccin patognica), correspon-
de por lo general a litiasis biliar o, con menor
probabilidad, a procesos de otra naturaleza, pero
participando no solo la vescula, sino el resto
del tracto biliar, especialmente el conducto
coldoco. En este dolor debe aceptarse el me-
cani smo del refl ej o vi scerosensi t i vo de
Mackenzie, con gran bombardeo, digamos con
nfasis, a travs del simptico, sobre el foco de
irritacin medular y aun el mecanismo de
Morley, aceptando una alteracin peritoneal con
reflejo de tipo somtico o cerebrospinal.
- Dolor heptico parenquimatoso. De locali-
zacin, solo en el hipocondrio derecho; de poca
amplitud, sordo, generalmente producido por re-
flejo a partir de la distensin de la cpsula
periheptica de Glisson. Corresponde a las
hepatopatas propiamente dichas: hepatitis de
curso agudo o crnica, tumores del hgado, abs-
ceso heptico: hgado cardiaco, etctera.
f) Dolor epigstrico izquierdo. Entre las enfermeda-
des del abdomen superior debemos tener presente
como posibles causas: las lceras ppticas
postoperatorias (dolor ms bien a la izquierda)
cerca del ombligo, fenmeno explicado por la pro-
yeccin anatmica de la boca anastomtica; algu-
nas hernias del hiatus y las lesiones del pncreas
(del cuerpo y de la cola). Como veremos, con
motivo del dolor abdominal no epigstrico, esta
modalidad de dolor puede obedecer tambin a otras
enfermedades del segmento intestinal o a las en-
fermedades del rin, corazn, pleura izquierda y
las afecciones esplnicas con periesplenitis.
g) Hipocondrio derecho. Los dolores de esta regin
fueron parcialmente estudiados cuando nos refe-
rimos al dolor epigstrico y al dolor heptico
parenquimatoso. Sin embargo, es necesario enfa-
tizar que existen dolores bien limitados al
hipocondrio derecho, correspondientes a cole-
cistitis, pericolecistitis, empiema y hepatopatas
propiamente dichas ya sealadas, como el hgado
cardiaco, las neoplasias del hgado, la esteatosis
heptica, el absceso heptico, etc. Tambin debe-
mos incluir algunas pancreatopatas de localiza-
cin particular en la cabeza, las duodenitis, las afec-
ciones yuxtadiafragmticas derechas y, por ltimo,
no deben olvidarse las patologas renales.
h) Hipocondrio izquierdo. El dolor aqu hace pensar
en las afecciones del bazo, las colitis angulares
izquierdas, las pancreatopatas, las afecciones re-
nales y suprarrenales de ese lado y de la zona
diafragmtica vecina y las afecciones neuromus-
culares de la regin. Paradjicamente en ocasio-
nes, las afecciones biliares pueden producir dolor
en esta zona.
i) Mesogastrio o regin umbilical. Corresponde a
enfermedades del yeyuno y el leon, desde el n-
gulo duodenoyeyunal hasta la vlvula ileocecal:
yeyunitis e iletis. Tambin sealemos algunas
colonopatas del transverso, las aortitis abdomi-
nales, las neuralgias de los plexos mesentricos,
as como los colocos saturninos y la tabes. Estos
ltimos procesos pueden determinar tambin do-
lores del abdomen superior, que abarcan en cintu-
rn toda esta zona.
j) Vaco o flanco izquierdo. Los dolores de esta zona
corresponden a las colitis izquierdas o del descen-
dente y a la patologa urinaria de ese lado: se sea-
lan posibilidades paralelas a las citadas para el flanco
derecho.
k) Fosa iliaca derecha. Los dolores son producidos
por apendicitis, tiflitis, iletis, tuberculosis
ileocecal, tumores del leon y ciego, perivisceritis,
tanto congnitas (banda de Lane y divertculo de
Meckel) como perivisceritis adquiridas y
836
Fig. 57.9Dolor de origen biliar.
Zonas dolorosas clsicas en las enfermedades biliares
Nervio esplcnico mayor derecho
Tronco vagal posterior
Nervio frnico derecho
DVII
DVIII
DIX
DX
DVII
DVIII
DIX
DX
DVII
DVIII
DIX
DX
Raz ganglionar dorsal
Nervio esplcnico
mayor izquierdo
Tronco vagal anterior
Diafragma
Rama abdominal derecha
del tronco vagal anterior
Ganglio frnico
Ganglios celiacos
Arteria esplnica
Arteria heptica comn
Aorta
Nervio gastroduodenal
Plexo
gastroduodenal
Plexo heptico anterior
Plexo heptico posterior
Ramificacin de las fibras
nerviosas alrededor
de pequeas ramas
de la arteria heptica
CLAVE
Simptico
preganglionar
Simptico
posganglionar
Parasimptico
preganglionar
Parasimptico
posganglionar
Aferente
837
posoperatorias. Sealamos tambin las afecciones
urinarias, las neuralgias regionales, las afecciones
retroperitoneales de la regin, las psotis y las
anexitis en la mujer. En el caso particular de la
apendicitis aguda afeccin frecuente y esencial-
mente quirrgica el dolor generalmente es de
comienzo epigstrico, gira alrededor del ombligo
y se instala en la fosa iliaca derecha, con irradia-
cin posible al muslo.
l) Hipogastrio. El dolor corresponde a la iletis, las
sigmoiditis, las afecciones de la vejiga urinaria y
de la prstata y a las metropatas en la mujer.
m) Fosa iliaca izquierda. En esa regin el dolor debe
corresponder a las colitis izquierdas bajas, las
sigmoiditis, las afecciones genitourinarias de ese
lado, las afecciones del psoas, sin descontar las
neuralgias regionales.
n) Localizacin difundida a todo el vientre. Final-
mente, el dolor abdominal presenta esta ubicacin,
o sea, que vara de sitio, con una verdadera tradi-
cin a lo largo del intestino en el sentido de la cir-
cunferencia, para el intestino delgado, o siguiendo
el marco clico, asociado o no al deseo de defe-
car. Este dolor denominado por el vulgo retorti-
jn, retorcijn o clico propiamente dicho,
corresponde a una hiperperistalsis violenta del in-
testino delgado o ms frecuentemente del grueso,
que se observa en procesos inflamatorios del in-
testino, particularmente en colitis y enterocolitis
agudas, algunos tumores, etctera.
Aunque el dolor de las regiones lumbares bajas y co-
lumna lumbosacra no corresponde, generalmente, a
una patologa digestiva, resulta interesante sealar que
dicho dolor posterior bajo puede corresponder tam-
bin a ciertos tipos de enteropatas, tumores
retroperitoneales, iletis y algunas pancreatopatas. Ya
citamos el valor semiolgico del dolor posterior de lo-
calizacin ms alta, cuando nos referimos al dolor
epigstrico.
2. Irradiacin. Como ocurre con todos los caracteres
del dolor abdominal, la irradiacin y la localizacin pue-
den ser narradas espontneamente en la anamnesis de
un paciente inteligente y observador. El paciente
gesticula y se lleva la mano y los dedos a una parte
precisa del abdomen, as como seala la direccin de
la irradiacin a las regiones vecinas. Por el contrario,
en la mayor parte de los casos, el mdico se ve obliga-
do a formular las preguntas adecuadas para obtener la
mayor y mejor informacin. En este aspecto las pre-
guntas ms tiles son:
Puede sealarme con su mano dnde siente usted el
dolor?
Su dolor es fijo en la boca del estmago, o se le
corre?
En este caso, hacia dnde se le corre?
Analicemos las distintas posibilidades de la irradiacin
del dolor epigstrico:
a) Hacia arriba, en direccin al trax. De tipo
anginoso, corresponde a lesiones bajas del esfa-
go y altas del estmago, yuxtacardiales (lceras),
del diafragma (hernia). Sealemos tambin las al-
teraciones de la coronaria.
b) Hacia la izquierda, al hipocondrio de ese lado. Las
lesiones del pncreas, especialmente del cuerpo y
de la cola, tienen esta irradiacin.
c) Hacia la derecha. Corresponde como hemos se-
alado al tratar del dolor de localizacin derecha, a
las afecciones hepatovesiculares y a las duodenitis.
d) Hacia abajo, como hacia el ombligo o resto del
vientre. Tengamos en mente la epigastralgia de las
apendicitis agudas y de las lesiones de la regin
ileocecal, dolores que en definitiva se fijan en la
fosa iliaca derecha. Volveremos sobre este tipo de
dolor al estudiar el dolor abdominal no epigstrico.
En algunos casos de lcera perforada (curvatura
menor o cara anterior del bulbo duodenal) la irra-
diacin puede ser tambin a la fosa iliaca derecha.
En general, las alteraciones duodenales distales y
las yeyunales proximales, podrn dar este tipo de
irradiacin. Puede tambin apreciarse esta irradia-
cin en los prolapsos de la mucosa gstrica a tra-
vs del ploro, sobre todo cuando existe inflama-
cin (gastritis) de dicha mucosa.
e) Hacia detrs, hacia la columna y los espacios
interescapulovertebrales. Corresponde a ciertas l-
ceras, de la pequea curvatura, de contacto poste-
rior (D5 a D10), lceras duodenales (D9 a L2), y
procesos pancreticos; ya hemos visto con motivo
del estudio de la localizacin, que a veces no existe
la epigastralgia, sino solo el dolor posterior.
f) Finalmente, la irradiacin puede ser universal,
amplia. Abarca, como seala el enfermo, distintas
regiones vecinas a partir del epigastrio. Esto ocu-
rre en los casos de perivisceritis a partir del est-
mago, duodeno, vescula, etc., ya primitivas o se-
cundarias. En estos casos, el dolor va arriba, a
ambos hombros, al resto del vientre, desesperan-
do al enfermo. En la tabes se seala la irradiacin
en faja o cinturn, alrededor del vientre a partir del
epigastrio. Tambin se seala la irradiacin uni-
versal en las peritonitis y pancreatitis agudas. En
los procesos del yeyuno en general, la irradiacin
838
parte del mesogastrio y se orienta hacia arriba y a
la izquierda. Los dolores del leon tienen la tenden-
cia a irradiarse hacia abajo y a la derecha o a la
izquierda, segn la localizacin del asa afectada.
Los procesos del leon terminal, el ciego y el apn-
dice, localizados generalmente en la fosa iliaca de-
recha, se irradian hacia el ombligo y el epigastrio.
Tambin se observa la irradiacin hacia el muslo
derecho o hacia la pierna derecha. El dolor del co-
lon ascendente tiende a irradiarse hacia la izquierda.
Los del colon transverso, hacia abajo y tambin a la
izquierda. Todo dolor sigmoideo se irradia hacia
abajo y a la izquierda, hacia la regin crural y por la
lnea media. Como hacia el recto y el perin, a cuya
regin se irradian los dolores de gnesis rectal. Los
dolores abdominales de tipo neurtico o neurlgico
tienen la tendencia a irradiarse como los dolores
intercostales, esto es en sentido metamrico. El dolor
se identifica en los puntos de emergencia parietal.
Por la extensin del intestino y sus mltiples
incurvaciones, estos sealamientos significan ms
que una pauta dadas las mltiples variantes.
3. Periodicidad. Se entiende por periodicidad del dolor
abdominal, la relacin o evolucin de este sntoma den-
tro de un tiempo determinado, generalmente referido
como mnimo a un ao. As conocemos una modali-
dad del dolor, que dentro del ao se le presenta al pa-
ciente una o dos veces, durante un perodo de activi-
dad, digamos de dos o tres semanas de dolor, ms o
menos diario, alternando con un perodo ms o me-
nos largo (generalmente meses) de calma o remisin.
A su vez, los perodos de actividad o perodos doloro-
sos se caracterizan por ser de duracin limitada y se-
parados por perodos de calma generalmente de ma-
yor duracin que aquellos de actividad. A este tipo de
dolor se le llama dolor peridico. Por el contrario, existe
otra modalidad de dolor, que se comporta a lo largo
del ao de un modo totalmente distinto. Los enfermos
presentan su dolor de un modo ms o menos constan-
te, sin ninguna caracterstica de alternancia, ni fases
de calma ms o menos intercaladas. A esta segunda
modalidad, se le llama dolor constante o no peridico.
Desde luego, que podrn existir ejemplos de dolor, que
no se comportan claramente ni en un sentido, ni en
otro, identificndoseles como dolores de periodicidad
atpica o constancia relativa.
En resumen, podemos decir que de acuerdo con su
periodicidad los dolores pueden ser:
a) Dolores peridicos tpicos. De perodos ms o
menos largos, de semanas. El dolor abdominal
de periodicidad ms tpico corresponde al dolor
epigstrico producido por las lceras gstricas y
duodenales. Los perodos dolorosos en estos ca-
sos duran dos o tres semanas, o con menor fre-
cuencia cuatro, y hasta dos meses en los casos
de excepcin. Se comprueban perodos de cal-
ma o de remisin intercalados, tan netos, que el
enfermo se cree totalmente curado (fig. 57.10).
Es interesante hacer notar tambin, que los pe-
rodos de actividad dolorosa en las lceras se
presentan particularmente durante los meses de
primavera y otoo. Estas recadas estacionales
se observan ms en la lcera duodenal.
La ausencia de periodicidad del dolor epigstrico
o la marcada prolongacin de un perodo doloro-
so, no niega la posible existencia de una lcera,
bien por atipicidad, bien por existir alguna compli-
cacin: estenosis pilrica o profundizacin de una
lcera que llega al peritoneo; estas alteraciones
orgnicas anulan el carcter de periodicidad.
A su vez, la periodicidad de un dolor epigstrico,
por tpica que sea, no debe considerarse exclusiva
de las lceras del estmago y del duodeno. Con
mucha frecuencia se deben sealar los dolores pe-
ridicos tpicos en algunas gastritis, en ciertos
sndromes piloroduodenales no ulcerosos, y en las
duodenitis, que constituyen el sndrome pseu-
doulceroso.
b) Dolores peridicos atpicos de perodos ms o
menos cortos, de das (fig. 57.11). Los dolores
peridicos atpicos, se caracterizan por ser los
ms breves, durar solo dos o tres das y estar
separados por intervalos de varias semanas o
meses. La comprobacin en el interrogatorio de
este tipo de dolor peridico hace pensar en pro-
cesos hepatobiliares. Estos dolores se presentan
tambin bruscamente, en especial, en la litiasis
biliar originando el llamado clico biliar; se des-
encadenan por un cambio de rgimen (dieta so-
brecargada de grasas), un viaje accidentado o
una emocin por disgusto. Con mayor frecuen-
cia se observan en las mujeres y en relacin con
sus reglas, lactancia, embarazo u otra crisis ge-
nital, lo que demuestra la influencia hormono-
metablica en estos procesos.
c) Dolores no peridicos:
- Dolores con permanencia regular a travs de
todo el ao. Estos dolores, que son reportados
por los pacientes como constantes, que los su-
fren a travs de aos a partir de un momento
839
a
b
c
Enero
Semanas
Diciembre
Fig. 57.10 Concepcin esquemt ica ( ao gst rico ) de los dolores peri-
dicos t picos de las lceras gst ricas y especialment e de las duodenales:
a, perodo de act ividad dolorosa; b, crisis dolorosa durant e el perodo;
c, f ase de calma o ausencia de dolor.

c
Enero
Semanas
Diciembre
a
b
d

Fig. 57.11 Concepcin esquemt ica ( ao biliar ) de los dolores peridicos
at picos de las colecist opat as especialment e por lit iasis (clicos biliares):
a, perodo doloroso; b, crisis dolorosa; c, f ase de calma; d, crisis dolorosa.

determinado, corresponden en general a
procesos patolgicos del estmago,
duodeno y otras vsceras del abdomen
superior, a los cuales se agregan factores
extraviscerales. Aqu, el reflejo de Morley
o peritoneosensitivo es la regla. Sealamos
como ejemplos tpicos:
Las perivisceritis secundarias, ya por
procesos inflamatorios antiguos, ya por
adherencias operatorias. Citemos las
periapendicitis,peritiflitis, periduodenitis,
entre otras. La reaccin conjuntiva,
violenta en estos casos, irrita los filetes
nerviosos determinando el reflejo de tipo
simptico y de tipo somtico a la vez. Es
claro que al ser la causa del reflejo una
espina irritativa permanente y de contacto
peritoneal, el dolor ser constante y no
existirn perodos de calma o de remisin.
Las lceras y tumores crnicos, especial-
mente el cncer en fase de exterio-rizacin.
En los casos de lceras crnicas con
perforacin tapada, cambiarn los
caracteres del dolor en el enfermo y este
tendr un dolor ms o menos constante a lo
largo de su ao gstrico.Las perivis-ceritis
primitivas, que son ms raras, pero es
posible estn determinadas por la
tuberculosis.
Los procesos orgnicos primitivamente
extradigestivos, dependientes del sistema
nervioso central (medulares, radiculares,
vertebrales, etc., donde el dolor somtico
epigstrico, tiene tambin caracteres de
permanencia sin periodicidad alguna.
Dolores con permanencia irregular a travs de
todo el ao. Sealemos, finalmente, entre los
dolores epigstricos no peridicos, los dolores
irregulares de los enfermos psiconeurticos.
En el dolor abdominal de ubicacin no
epigstrica el fenmeno de periodicidad est lejos
de ser tan neto como en el dolor epigstrico, pero
puede aprovecharse para valorar aquellos factores
patognicos relacionados con los factores
climatolgicos, epidmicos, alrgicos, etc., los
cuales necesariamente explican el carcter
alternante de muchos dolores abdominales. Sin
embargo, en ocasiones se comprueban dolores
abdominales de periodicidad ms o menos tpica
en algunos procesos alrgicos del intestino,
dolores que dependen del carcter cclico de esta
patologa. Pueden sealarse dolores peridicos en la
llamada epilepsia abdominal y en algunas formas de
tabes. Tambin algunos tipos de diverticulosis
pueden dar dolor peridico, al aadirse la
pousee inflamatoria.

4. Ritmo u horario. Se entiende por ritmo u
horario del dolor abdominal, la relacin o
evolucin de este sntoma dentro de un tiempo
de 24 h. En general, el dolor epigstrico puede
tener dentro del da una relacin definida con
las comidas o fases prandiales (lo que se
conoce como da gstrico, da del
dispptico de Soupault y Gutmann), o, por el
contrario, puede presentarse en el da sin la ms
mnima relacin prandial u horario. Fcilmente
podemos deducir dos tipos fundamentales de
dolor epigstrico:
840
a) Dolor epigstrico con ritmo, horario y relacin
prandial:
- Dolor precoz o posprandial precoz. Es aquel que
se presenta casi inmediatamente despus de haber
comido el paciente. Este come y aparece el dolor
durante un tiempo determinado, el dolor puede des-
aparecer y reaparecer en circunstancias similares
despus de otra comida. El dolor precoz esttico
(casi siempre se produce a causa de lesiones or-
gnicas), puede corresponder a las gastritis y se
presenta al contacto de los alimentos con una
mucosa inflamada, en los casos de prolapso de la
mucosa gstrica a travs del ploro, en los tumo-
res u otros procesos orgnicos que reducen la
capacidad gstrica y tambin pueden originarse por
el estiramiento de los plexos solares en aquellos
casos de ptosis u otras anomalas de la forma y la
posicin (dolicogastrias).
- Dolor tardo o posprandial tardo. Es aquel que se
presenta de 1-5 h o ms despus de la terminacin
de la comida. El enfermo come, se siente muy
bien, y dentro del perodo digestivo, ms o menos
tarde, comienza a sentir dolor, que se prolonga
ms que el tipo de dolor precoz. El mecanismo de
produccin del dolor tardo es esencialmente
fisiopatolgico o dinmico y est relacionado nti-
mamente con la peristalsis, la motilidad y el vacia-
miento del estmago. En general, los dolores tar-
dos se calman al vaciar el estmago o comer otra
vez, en oposicin a los dolores precoces que se
exacerban ingiriendo ms alimentos. Es tambin
el dolor tardo la expresin de una funcin motora
alterada, de la lucha del estmago contra un obs-
tculo ms o menos permanente que impide su
normal evacuacin. Es un dolor, en sntesis, esen-
cialmente gstrico, digestivo.
- Estas consideraciones fisiopatolgicas sobre el do-
lor tardo facilitan la comprensin de su valor diag-
nstico. Los dolores tardos corresponden a lce-
ras del estmago y del duodeno (yuxtapilricas).
- Aunque en las lceras, especialmente vecinas al
ploro, el ritmo doloroso tardo que se presenta a
la tercera o cuarta hora es muy frecuente, debe-
mos tambin pensar que este ritmo doloroso pue-
de tambin ocurrir en cualquier otro proceso
yuxtapilrico y a veces hasta en procesos aleja-
dos. De todos modos, frente a un dolor tardo
pensaremos preferentemente en lceras de locali-
zacin baja, particularmente del bulbo duodenal,
en cuyo caso el dolor se presenta de 3-5 h des-
pus de las comidas, salvo en los casos de obs-
truccin pilrica, que a veces producen dolores
ultratardos acompaados de vmitos de evacua-
cin. En el ulceroso, el dolor puede ir acompaa-
do de sensacin de hambre (hambre dolorosa o
gastralgocenosis). El hecho de ceder tras una nueva
ingesta lo separa claramente del dolor prandial, que
se desencadena al ingerir alimentos. Despus, debe
pensarse en colecistopatas, en cuyo caso el dolor
es generalmente ms tardo que en la lcera
duodenal.
El clico heptico, cuya expresin de localiza-
cin, irradiacin y periodicidad ya conocemos,
tiene un horario de comienzo, en la madrugada
(1:00-2:00 a.m.) para las personas que comen
entre 7:30 y 8:00 p.m.; esto es, su aparicin
tarda es de 6-8 h despus de la comida de la
tarde, ya que no es frecuente en relacin con la
comida del medioda, o sea, nuestro almuerzo
(12:00 m.-1:00 p.m.).
El ulceroso duodenal presenta tambin un dolor
nocturno que se alivia con la ingestin de alimen-
tos. Terminaremos el estudio del tipo de dolor
epigstrico con ritmo u horario prandial ms o
menos definido, con la exposicin de los ritmos
ulcerosos especiales (cuadro 57.2), descritos por
Moyniham, cirujano ingls, pionero de estos estu-
dios, aunque actualmente se aceptan solo como
orientacin.
Cuadro 57.2
b) Dolor epigstrico sin ritmo y sin relacin prandial
definida. Constituye el dolor continuo y el dolor
irregular, dentro del ciclo de 24 h o da gstrico:
- Dolor epigstrico de tipo continuo. En realidad
no es un dolor gstrico, ni siquiera digestivo, sino
extradigestivo. Es un dolor somtico, por reflejo
de tipo peritoneosensitivo de Morley con partici-
pacin directa del sistema cerebrospinal. Los pa-
cientes refieren que sufren el dolor horas tras ho-
ras, a travs de todo el da y de la noche, con una
Rit mo a cuat ro t iemposdel a l cera gst rica
1. Alimento
2. Calma del dolor
3. Reaparicin temprana del dolor
4. Nueva calma (espontnea) del dolor
Rit mo a t rest iemposdel a l cera duodenal
1. Alimento
2. Calma del dolor
3. Reaparicin tarda del dolor
841
permanencia que a veces los desespera; este dolor
se exacerba en ocasiones. El ejemplo ms tpico
del dolor continuo es el producido por las
perivisceritis correspondientes a lceras o tumo-
res que infiltran el peritoneo, as como tambin a
cualquier proceso ubicado en las metmeras del
epigastrio que afecte las estructuras nerviosas
somticas de la regin; lesiones radiculares,
medulares, vertebrales, de la pared anterior, etc-
tera.
- Dolor irregular. Se presenta en el curso de las 24 h,
en las cuales el enfermo puede referirlo lo mismo
por la maana que por la tarde o por la noche;
dura minutos u horas; puede tener relacin o no
con las comidas; en fin, es un dolor de curso ca-
prichoso en el da gstrico.
Este tipo de dolor corresponde fundamentalmente
a las discinesias dolorosas de causa psicovegetativa
y se observa en las psiconeurosis y en las distonas
neurovegetativas.
Al referirnos al ritmo u horario del dolor en las otras
regiones del abdomen que no es el epigastrio, este no
sigue pautas tan ricas, pero exige, sin embargo, un
buen anlisis, lo cual redunda en su valor diagnstico.
Debemos hacer el esfuerzo para reconstruir el da
intestinal el paciente:
a) Dolor abdominal con ritmo u horario y relacin
prandial:
- Dolor precoz o posprandial precoz. Se produce
por la exageracin patolgica del reflejo
gastroclico, aparece tan pronto el paciente ingie-
re alimentos, como ocurre en la mayor parte de
las colopatas, particularmente en las colitis de di-
verso origen, y a veces en la discinesia clica, puede
ir acompaado de diarrea. Es curioso sealar tam-
bin el dolor abdominal precoz en la aerocolia del
ngulo izquierdo, en cuyo caso la distensin del
estmago determina el dolor addominal localizado
en el hipocondrio izquierdo y la expulsin de ga-
ses por el ano.
- Dolor tardo o posprandial tardo. Este dolor apa-
rece de 2 a 6 u 8 h despus de las comidas, desde
luego, relacionado el tiempo con el transito
gastrointestinal relativamente menos tardo para los
procesos del yeyuno y del leon, y ms tardo para
los procesos del colon. Sealemos el dolor abdo-
minal tardo de una iletis; y tambin el dolor de la
cuarta a quinta hora de una tiflitis o tiflectasia, que
corresponde a un proceso de irritabilidad del cie-
go, al establecer contacto el contenido intestinal a
ese nivel. Aun ms tardos son algunos dolores
producidos en una zona limitada del colon (ngulo
esplnico o descendente), a veces nocturno. En
general, estos dolores abdominales son a veces de
carcter intermitente.
b) Dolor sin ritmo u horario, ni relacin prandial.
Son los ms frecuentes, ya que las causas determi-
nantes nada tienen que ver con el ciclo de ingestin
alimentaria. En este grupo cae la mayor parte de los
dolores abdominales. Todos los factores inflama-
torios, neoplsicos, reflexgenos, etc., por lo ge-
neral son permanentes dentro del da, presentndo-
se a cualquier hora y sin relacin prandial necesaria,
aunque puede ser motivo de exacerbacin del lleno
gstrico.
En particular podemos citar como dolores perma-
nentes dentro del da, aquellos producidos por los
tumores malignos, las perivisceritis, las radiculitis.
Tambin son constantes dentro del da, aunque de
modo caprichoso, los dolores abdominales de las
discinesias de origen psiconeurovegetativo.
Para facilitar la mejor informacin en cuanto a la
periodicidad y ritmo del dolor epigstrico especial-
mente si la anamnesis espontnea no es suficiente,
veamos la forma habitual de nuestras preguntas:
Qu tiempo hace que viene padeciendo de sus do-
lores?
A travs de los aos de su padecimiento, su dolor
se le ha presentado continuamente, o, por el con-
trario, se ha presentado por temporadas, alternan-
do con perodos de completa calma?
Cundo tiene usted su crisis de dolor? Durante el
da o por la noche?
Tiene su dolor relacin con las comidas?
Cmo le da el dolor a lo largo del da?
5. Intensidad. La intensidad del dolor es otro carcter de
gran orientacin semiogrfica. Este factor est condi-
cionado al fondo psicosomtico de cada enfermo,
pudiendo quejarse este de dolores de variada intensi-
dad: grande, mediana y escasa. Se seala en general,
que los procesos orgnicos suelen producir reflejos
ms intensos que aquellos de orden funcional. No debe
establecerse un paralelismo entre el pronstico y la
intensidad de los dolores, pues a veces una alteracin
espstica y transitoria determina un dolor ms intenso
que un tumor maligno. Recordemos tambin que hay
zonas llamadas silentes, por ejemplo el cuerpo del es-
tmago, que son poco reflexgenas y por el contra-
rio, siempre que el reflejo doloroso sea debido a es-
pasmo arterial, se producirn dolores ms intensos.
842
Analicemos los distintos tipos de dolor por su intensi-
dad:
a) Dolores de gran intensidad. Son los que para cal-
marse exigen el uso de analgsicos. Citemos, como
ejemplos de dolor epigstrico de gran intensidad el
clico heptico de la litiasis vesicular, dolores de
los procesos abdominales agudos como en la
lcera perforada y la pancreatitis aguda. Las
perivisceritis, procesos vertebrales y procesos
medulares sifilticos, la obstruccin intestinal, la
torsin de un pedculo, estrangulacin, vlvulo,
perforaciones y peritonitis, son ejemplos de dolor
abdominal no epigstrico de gran intensidad. Tam-
bin son particularmente intensos los dolores ab-
dominales de la tabes, la intoxicacin plmbica
(clicos saturninos) y la trombosis mesentrica.
b) Dolores de mediana intensidad. Las lceras
gstricas y duodenales, as como las colecis-
topatas no calculosas son ejemplos tpicos de dolor
de mediana intensidad ubicados en epigastrio. En
el resto del abdomen se ubican los dolores de la
discinesia motora del colon, algunas enteritis (co-
litis ulcerativa idioptica, amebiana, etc.), y los
tumores.
c) Dolores de escasa intensidad. Son citados en oca-
siones por los enfermos como malestar epigstrico,
como una sensacin de pena en dicha regin; co-
rresponden a las discinesias gstricas de distinto
orden, algunos tipos de gastritis y duodenitis, et-
ctera.
6. Calidad o carcter. Muchas veces espontneamente o
mediante el interrogatorio, los pacientes detallan no
solo la intensidad de su dolor, sino cmo lo sienten;
esto es, la calidad especfica del mismo. Se distinguen
muchas calidades de dolor, algunas difciles de identi-
ficar e interpretar por tratarse de que el dolor es una
calidad subjetiva, sentida y expresada de distinto modo
segn cada enfermo. A continuacin los tipos princi-
pales:
a) Dolor quemante o ardoroso. Se identifica por el
paciente como dolor en brasa de candela, urente.
Entre las enfermedades que pueden causar este
tipo de dolor a nivel de epigastrio debemos citar
las gastritis, en aquellos procesos que se acompa-
an de reflujo biliar al estmago. Esta sensacin
quemante se produce tambin por el contacto del
contenido intestinal irritante con la mucosa clica
alterada; en la tiflitis y la tiflectasia con sndromes
fermentativos.
b) Dolor de tipo de calambre o de torsin. Se identi-
fica por la sensacin de contractura dolorosa ex-
perimentada por el enfermo, que la expresa como
un dolor de tipo clico o de retortijn. Fisiopato-
lgicamente esta modalidad implica un fenmeno
dinmico con la presencia de espasmos parcelarios
o zonas de acalasia. Se establece as un factor de
peristalsis vigorosa, de lucha; se observa la deten-
cin ms o menos brusca de una onda peristltica
(comprobacin fluoroscpica) que coincide en la
mayor parte de los casos con una alteracin de la
evacuacin gstrica. Se observa en las lceras
gstricas y duodenales y en las colecistopatas.
En los procesos inflamatorios enteroclicos de
distinto origen, en tumores de tendencia
obstructiva, as como en muchas discinesias; es
bien evidente en las colopatas.
c) Dolor gravativo. Se identifica como un dolor con
sensacin de pesantez, de cierta distensin mec-
nica del rgano gstrico. Su mecanismo de pro-
duccin responde en muchos casos a una altera-
cin hipotnica o atnica del estmago con mala
evacuacin. Debe sealarse tambin la interven-
cin posible de la pared abdominal por relajamien-
to, determinando un mal sostn, as como estira-
miento de los plexos nerviosos. En estos casos se
piensa en la ptosis gstrica, por lo general asocia-
da a alteraciones vasomotoras de orden neurove-
getativo, gastritis antrales y duodenitis, y dilata-
cin hipotnica o atnica del intestino o del colon.
d) Dolor terebrante. Expresado por el enfermo como
algo no solo intenso, sino con sensacin de pro-
fundidad, de penetracin, como producido por un
taladro. Corresponde a procesos de marcada par-
ticipacin peritoneal (reflejo de Morley), que se
salen en su mecanismo de produccin del sistema
neurovegetativo para caer en la esfera cerebros-
pinal, siendo casi siempre necesario el uso de
analgsicos fuertes para calmarlos. Su ubicacin
en epigastrio se observa en lceras perforantes en
el pncreas y en infiltraciones tumorales malig-
nas, entre otras enfermedades.
e) Dolor agonizante o excruciante. La sensacin es
de algo superior a la resistencia psquica del en-
fermo. Se produce por la intervencin de un es-
pasmo arterial, recordando el mecanismo de los
dolores de los procesos coronarios o anginosos.
Se observa en algunos casos de clico heptico
por litiasis biliar con intervencin coledociana, en
la gangrena de la vescula biliar y en la angina ab-
dominal.
f) Dolor lancinante. Como expresa su nombre, es una
sensacin dolorosa de lancetazos, dolores bruscos
y agudos, afortunadamente de corta duracin con
cierta fase de latencia. Se observa en los dolores
843
por alteracin nerviosa orgnica, como en la ta-
bes, y en los clicos de plomo, entre los ejemplos
ms tpicos.
g) Dolor fulgurante. Es muy rpido; corresponde a
fenmenos espsticos bruscos.
h) Dolor constrictivo. Sensacin de retraccin, de
presin, como ocurre en los casos de neuralgias
parietoabdominales y en el herpes zoster.
i) Dolor sordo. Es de baja intensidad, pero ms o
menos constante, impreciso, en cuyos casos el
reflejo incitante, aunque permanente, es de actua-
cin pobre. Esto se observa en muchos casos de
ptosis digestivas, y en algunos casos de gastritis.
j) Dolor pulstil. Con sensacin de latido; corres-
ponde a la intervencin de vasos de gran calibre,
como se observa en los aneurismas y en el aortismo
(padrejn) de muchos distnicos neurovegetativos.
k)Dolor con tenesmo y pujo. El tenesmo consiste en
una sensacin de ardor y peso peritoneal, con ga-
nas de defecar constante sin poder realizarla. Es
un deseo continuo y estril. El enfermo defeca
primero una o varias veces y despus se queda el
dolor en forma de tenesmo. O por el contrario (es
comn la asociacin entre ambos sntomas), el
enfermo percibe el dolor con pujos, sensacin de
contraccin involuntaria del recto sin excretar
nada. Los pujos constituyen un fenmeno espas-
mdico infructuoso, con sensacin de cuerpo ex-
trao. Ambos sntomas, pujos y tenesmo, estn
presentes en los procesos rectosigmoideos o
disentricos de cualquier etiologa.
7. Modo de comienzo:
a) Dolor de comienzo brusco. Ocurre en la mayor
parte de los dolores abdominales agudos, por ejem-
plo, en la lcera perforada, en la pancreatitis agu-
da, en las apendicitis y en clico heptico. Las
infecciones disentricas graves, intoxicaciones
agudas, lesiones de tipo quirrgico (perforacin
intestinal, oclusin por estrangulacin, entre otros)
(fig. 57.12).
b) Dolor de comienzo lento. En la mayor parte de los
casos de lceras gstricas y duodenales no com-
plicadas y especialmente en las discinesias, el co-
mienzo del dolor es ms lento. Tal es el caso del
sndrome del intestino irritable (fig. 57.13).
8. Modo de calmarse. Hay dolores que se calman con la
ingestin de alimentos o de anticidos, como ocurre
con el llamado dolor epigstrico de hambre, corres-
pondiente a la mayor parte de las lceras duodenales
de curso tpico. El mecanismo de produccin de esta
modalidad de dolor se explica casi siempre por la
Fig. 57.12 Causas frecuentes de dolor
abdominal de comienzo brusco.
lcera gstrica perforada
Pancreatitis
Colecistitis
lcera duodenal perforada
Trombosis mesentrica
Obstruccin intestinal
Aneurisma artico roto
Litiasis uretral
Perforacin del colon
Diverticulitis
Apendicitis
Hernia estrangulada
Embarazo ectpico roto
844
existencia de una hipersecrecin con hiperclorhidria,
y el alivio se logra al neutralizarse el exceso de acidez
con la leche o una sustancia alcalina. Hay dolores que
exigen la administracin de un medicamento anties-
pasmdico, lo que demuestra que son originados por
espasmo y mala evacuacin; en estos casos el vmito
calma el dolor al desaparecer el espasmo. Citemos
como ejemplos, los dolores de las lceras yuxtapilricas
y de las colecistopatas, entre otras. Finalmente, hay
dolores que exigen la medicacin calmante, analgsica,
como ocurre en los clicos biliares, las perivisceritis,
los de participacin medular, etc. En general, cuando
interviene el sistema cerebrospinal es casi siempre in-
dispensable la medicacin analgsica, que puede lle-
gar hasta el bloqueo nervioso.
El decbito alivia el dolor de la dolicogastria, las lesio-
nes del plexo solar y el sndrome de dumping (sn-
drome hiperosmtico yeyunal que se observa a veces
despus de la gastrectoma); en cambio, agrava o ini-
cia el dolor de la hernia hiatal, mientras que la posi-
cin de pie y el caminar lo alivian.
9. Variacin segn los cambios de posicin. Es de gran
valor semiolgico comprobar en la narracin del en-
fermo cmo ellos observan la variacin del dolor
(aumento o disminucin) segn la posicin que adop-
ten. Por ejemplo, en las perivisceritis se comprueba
que el enfermo conoce la posicin adecuada para
aliviar su dolor, lo que encuentra su explicacin por
la disminucin de la tensin o estiramiento de los
plexos nerviosos por las bridas o adherencias. En
las lceras y colecistopatas no complicadas, no se
aprecia esta relacin. En las ptosis gstricas vemos
tambin cmo el enfermo mejora de sus molestias
dolorosas al acostarse en una cama con la pielera
levantada o al suspender el vientre con las manos o
con una faja adecuada. Ya insistiremos acerca de la
posicin, cuando tratemos, en el examen fsico, el
estudio de las maniobras y los signos relacionados
con estos hechos.
10. Sntomas asociados. Es indispensable recoger para
lelamente al dolor, los sntomas de ntima o simult
nea presencia, pues ellos orientarn en el diagnsti-
co del dolor abdominal.
Si el dolor epigstrico se presenta asociado al vmi-
to y a la hematemesis se puede pensar, con grandes
posibilidades, en la lcera gstrica, en la lcera
duodenal y en el cncer. La presencia de vmito
obliga a tener en cuenta procesos con mala evacua-
cin gstrica o yuxtapilrica, y la asociacin con
hematemesis hace pensar en procesos de alteracin
vascular o una discrasia sangunea.
Fig. 57.13 Causas frecuentes de dolor
abdominal de comienzo lento.
Infeccin del tracto
urinario superior
Obstruccin intestinal baja
Infeccin del tracto
urinario inferior
Hernia
Apendicitis
845
La asociacin del dolor a sntomas neurovegetativos,
como son palpitaciones, ansiedad, nerviosismo y
alteraciones vasomotoras, indica la posible presen-
cia de discinesias psicovegetativas u hormono-
vegetativas, como causa.
La asociacin de una ictericia al dolor, conduce al
planteamiento de procesos hepatobiliares. Si la ic-
tericia ha seguido inmediatamente a un dolor de tipo
clico heptico, se puede pensar con grandes posi-
bilidades en una litiasis biliar con participacin del
conducto coldoco.
La constipacin indica la existencia de una deten-
cin en el trnsito fecal con hiperperistalsis de lu-
cha; se pensar en oclusin intestinal, por vlvulo,
invaginacin, hernia estrangulada, tumores, como
los principales ejemplos. Puede tambin existir una
oclusin espstica transitoria.
Si hay diarrea asociada, indica la existencia de un
proceso inflamatorio, txico o infeccioso. Ejemplos,
la disentera amebiana, bacilar, la colitis ulcerativa y
la discinecia del colon. Tambin existen tumores
que producen dolor con diarrea asociada, como
ocurre en muchos tumores del colon derecho.
La melena y la enterorragia indican que el dolor es
producido por un proceso hemorragparo, posible-
mente ulceroso o tumoral, aunque sin excluir las
dems afecciones causantes de hemorragia; se se-
alan, por ejemplo, la trombosis mesentrica y la
invaginacin intestinal del nio.
Otros sntomas asociados pueden ser la distensin
abdominal, los borborigmos y la pirosis clica, que
tienen una significacin muy amplia al asociarse al
dolor y plantean mltiples posibilidades.
11. Curso. Este factor viene a resumir el conjunto de
los diez factores estudiados previamente. De con-
junto, podemos clasificar los dolores epigstricos
segn sus caracteres semiogrficos, en dos gran-
des tipos:
a) Dolores de curso regular. Tienen caracteres ms
o menos definidos y cierta precisin semiogrfica,
que facilitan su identificacin. Corresponde este
tipo, en general, a los procesos orgnicos. Los
caracteres propios de cada casoorientarn en el
diagnstico diferencial: lcera, colecistopata,
perivisceritis, tumores, etctera.
b) Dolores de curso irregular. En ellos no se pueden
precisar sus caracteres y se hace casi imposible
la identificacin de los diez factores sealados
previamente. Estos dolores, de curso y evolu-
cin caprichosa en todo sentido, deben hacer pen-
sar siempre en procesos psicovegetativos, hor-
monales, hasta esenciales o idiopticos, ya que
su mecanismo de produccin est lejos de ser
definido y constante.
Para facilitar la mejor informacin en cuanto a la
periodicidad y ritmo del dolor epigstrico espe-
cialmente si la anamnesis espontnea no es sufi-
ciente, veamos la forma habitual de nuestras pre-
guntas:
Qu tiempo hace que viene padeciendo de sus
dolores?
A travs de los aos de su padecimiento, su dolor
se le ha presentado continuamente o, por el con-
trario, se ha presentado por temporadas, alternan-
do con perodos de completa calma?
Cundo tiene usted su crisis de dolor? Durante
el da o por la noche?
Tiene su dolor relacin con las comidas?
Cmo le da el dolor a lo largo del da?
VMITO
Este sntoma es el segundo en importancia de la trada
de los grandes sntomas o sntomas capitales del seg-
mento gastroduodenohepatobiliopancretico.
Concepto
El vmito o emesis debe definirse como la expulsin
rpida y fuerte del contenido gstrico al exterior, acom-
paada o no de nuseas y otros sntomas satlites. Esta
definicin tiene por objeto incluir los dos tipos funda-
mentales de vmitos: el perifrico y el central; el primero
de carcter reflexgeno, y el segundo producido por la
estimulacin directa de los centros vomitivos.
Se identifica el vmito perifrico por la presencia del
sntoma nusea como fenmeno previo al vmito. En el
vmito central no se observan las nuseas, ni otros sn-
tomas satlites, limitndose el sntoma a la expulsin del
contenido gstrico. No debe confundirse el vmito con
la regurgitacin gstrica, sntoma de tipo discintico.
Se sealan por el vulgo los trminos arrojar y pro-
vocar, como equivalentes de vmito, y el trmino ar-
queadas, como equivalente de nuseas.
El vmito tiene una gran importancia semiolgica. Su
frecuencia es enorme y su valorizacin semiogrfica es
muy difcil por las innumerables causas que lo pueden
producir.
Semiognesis o fisiopatologa (fig. 57.14)
Vmito perifrico
Se produce por la estimulacin del llamado reflejo vo-
mitivo. Como en todo arco reflejo se deben distinguir las
vas aferentes o centrpetas representadas fundamental-
mente por el vago y el simptico y, en un orden acceso-
rio, por los nervios vestibular, glosofarngeo, ptico y
846
olfatorio. Las vas eferentes o centrfugas estn repre-
sentadas por los propios vago y simptico, as como por
el nervio frnico, los espinales y los nervios craneales
que inervan la faringe, el velo del paladar y la epiglotis.
Los centros vomitivos estn situados en el bulbo y son
vecinos del ncleo dorsal del vago. Tambin se descri-
ben en otros puntos del suelo del cuarto ventrculo: surco
cruciforme, cuerpos restiformes, tubrculos cuadrigminos
y cuerpos estriados.
La destruccin de estos centros trae como consecuen-
cia la prdida de este reflejo, y su ms pequea excita-
cin con apomorfina provoca vmito; estos hechos
experimentales comprueban la validez de esta localiza-
cin. Cualquier estimulacin a distintos niveles del siste-
ma digestivo o fuera de l, conducida por las
terminaciones vagosimpticas, podr desencadenar el
reflejo y causar el vmito perifrico. De acuerdo con la
ley de la distancia de las espinas irritativas, tantas veces
mencionada, se producir ms fcilmente el vmito en
los casos de espinas irritativas cercanas al estmago.
Vmito central
En este tipo de vmito, el mecanismo de produccin
se limita a la estimulacin directa de los centros vomitivos
descritos, como ocurre en las lesiones orgnicas del sis-
tema nervioso central que aumentan la presin intracraneal
(tumores, abscesos, meningitis, hemorragia menngea,
etc.) o bien su estimulacin a travs de la sangre ocasio-
nada por diversas sustancias de accin emetizante, ya
sean exgenas (ipecacuana, apomorfina) o endgenas
(uremia, acetonemia).
En ocasiones el vmito se produce por influencias
psquicas (olor nauseabundo, sabor repugnante, etctera).
Mecanismo ntimo del vaciamiento gstrico en el vmito
Ha sido bien estudiado por Cannon, quien lo reprodujo
experimentalmente en el gato, provocndole un vmito
central mediante la inyeccin de apomorfina. Este autor
observ una serie compleja de movimientos, que descri-
bi prolijamente como sigue:
De comienzo, se observa la relajacin de las porcio-
nes altas del estmago, as como del cardias hasta su
cara esofgica. Esto es seguido por una o ms ondas
peristlticas profundas que pasan de la porcin media o
cuerpo del estmago hacia la incisura angularis, a cuyo
nivel terminan aparentemente o continan muy dbilmente
hacia el ploro. Se forma entonces, una vigorosa con-
traccin a nivel de la incisura angularis que divide al est-
mago en dos cavidades impidiendo que el contenido
gstrico pase hacia abajo, al antro pilrico y al duodeno.
A esto sobreviene una contraccin fuerte del diafragma
y de los msculos abdominales con elevacin de la pre-
sin intraabdominal. Esta presin, al actuar sobre la ca-
vidad superior del estmago (en perfecta relajacin) de-
termina la expulsin de su contenido hacia arriba, el cual
sale por la boca al exterior. Como se ve, el estmago
desempea un papel pasivo en este ltimo proceso al actuar
fundamentalmente los factores de la musculatura
extragstrica. En la observacin fluoroscpica, raramente
se detect antiperistalsis del ploro hacia el antro.
Durante la expulsin del contenido gstrico, el esfa-
go se mantiene relajado, la glotis se cierra, las respiracio-
nes se inhiben, los cartlagos larngeos se proyectan hacia
delante y se hacen rgidos. La faringe se ampla, el velo
del paladar se pliega hacia arriba evitando as que el ma-
terial vomitado entre en la nasofaringe (fig. 57.15).
En el hombre, estos fenmenos ocurren de modo si-
milar, raramente se observa la antiperistalsis, que se es-
tablece solo en los casos de obstculo intestinal
infragstrico, en los cuales refluye previamente el conte-
nido intestinal (bilis o contenido yeyunoileal) al estmago
y posteriormente sobreviene el vmito. Es interesante
sealar tambin, segn Hatcher y Weiss, el papel impor-
tante que desempea la relajacin del cardias en la mayor
o menor facilidad de los distintos sujetos para vomitar.
Todos estos fenmenos son coordinados por los cen-
tros vomitivos, influyendo marcadamente la condicin
neurovegetativa del sujeto. El umbral del centro vomitivo
es propio de cada individuo, por lo que hay distinta reac-
cin a un mismo estmulo, y unas personas vomitan con
mayor facilidad que otras.
Magendie comprob el papel pasivo del estmago en
el vmito provocando este sntoma experimentalmente
en el animal, despus de resecar el estmago y sustituirlo
por una vejiga de agua. Gianuzzi comprueba el papel fun-
damental de la musculatura abdominal impidiendo el v-
mito en un animal curarizado (parlisis muscular por el
curare).
Caracteres clnicos de los vmitos perifrico y central
El vmito perifrico se caracteriza por la expulsin
del contenido gstrico acompaado de nuseas y marca-
da sintomatologa satlite. En el acto del vmito, el en-
fermo experimenta una sensacin desagradable, de gran
malestar, vrtigos, ansiedad, vacuidad epigstrica con
sudores fros, taquicardia, arritmia respiratoria, llevn-
dose a cabo las contracciones abdominales que determi-
nan la salida violenta, a travs de la boca, del contenido
gstrico. El vmito puede ocurrir una o varias veces hasta
vaciar el estmago, o aun persistir el fenmeno despus
de vaciado el mismo. Las nuseas, que preceden al v-
mito, pueden persistir y prolongarse durante cierto tiem-
po con algidez y en ocasiones con lipotimia.
847
El vmito central se caracteriza por la expulsin del
contenido gstrico sin nuseas ni otra sintomatologa
satlite relevante. El enfermo expulsa el contenido gstri-
co en forma de huso o proyectil a veces de modo
ms o menos insensible.
Hagamos una relacin general que sirva de pauta, aun-
que sea incompleta, de las principales enfermedades ca-
paces de producir el vmito, de tipo perifrico o de tipo
central.
El vmito perifrico, se puede observar principalmen-
te en diversas digestivopatas: lceras gstricas y
duodenales con alteracin pilrica, colecistopatas,
hepatopata, pancreatopatas, gastroduodenitis,
apendicitis, oclusin intestinal, discinesias digestivas
Fig. 57.14 Semiognesis del vmito.
neurovegetativas y psicoendocrinas, etc. Tambin se
observa en afecciones de otros sistemas y en la cinetosis
(mareo por el movimiento); esta relacin se hace inter-
minable, ya que cualquier espina irritativa, a mayor o
menor distancia, puede producir un vmito reflejo o pe-
rifrico, siempre sujeto a la ley de la distancia.
El vmito central se puede observar por un mecanis-
mo de excitacin central exgena: intoxicaciones por
emetina, apomorfina, trtaro emtico, lobelina, etc. De
causa endgena, sealemos el vmito central de la
hipertensin craneal con sus mltiples causas.
Como ocurre con todos los sntomas, la anotacin
cuidadosa de sus caracteres particulares orienta
marcadamente en el diagnstico causal. Los factores ms
Fibras viscerales aferentes
Ganglio inferior
Nervio vago
Ncleo dorsal
motor del vago
Ncleo del fascculo
solitario
Fascculo solitario
Ncleo ambiguo
Fibras eferentes
especiales viscerales
Fibras eferentes
viscerales
Nervio
frnico
Nervio
intercostal
Nervio
de los msculos
abdominales
Fibra eferente
visceral
Nervio
esplcnico
Ganglio
celiaco
Msculo
abdominal
Estmago
Diafragma
Msculos
de la faringe
y del velo
848
Fig. 57.15 Mecanismo ntimo del vaciamiento gstrico en el vmito.
Cardias relajado
Esfago dilatado
Glotis cerrada
Velo del paladar se eleva
Hipersalivacin
Laringe y hueso hioides
se elevan
Diafragma se contrae
fuertemente
Fundus se vuelve flccido
Contenido gstrico es
forzado hacia el esfago
y expulsado
Contraccin enrgica
de la incisura angularis
Msculos abdominales
contrados
849
1. Periodicidad. En la mayor parte de los casos el vmi-
to no guarda periodicidad alguna.
2. Ritmo u horario:
a) Vmito con ritmo u horario y relacin prandial:
- Vmito prandial o posprandial precoz. Puede pre-
sentarse en la propia mesa, mientras el enfermo
come o poco tiempo despus de terminar. La ma-
yor parte de los vmitos precoces son funciona-
les, de naturaleza refleja (corticovegetativos), se
observa en sujetos jvenes, preferentemente en las
jovencitas portadoras de trastornos ovricos
conpsiconeurosis de ansiedad o angustia, as como
en las embarazadas en que pueden ser intolerables,
denominndoseles vmitos incoercibles.
Tambin se observa con menor frecuencia en su-
jetos de mayor edad. Por lo general, este vmito
posprandial precoz es benigno, ya que no se vo-
mita en todas las comidas, ni todo el alimento; en
ocasiones se hace grave por su intensidad.
Sealemos tambin los vmitos precoces de algu-
nos tipos de gastritis, en las cuales el contacto ini-
cial del alimento con la mucosa alterada produce
ardor, dolor quemante, y a veces hasta vmito
reflejo, el cual es tambin precoz.
Citemos, aunque tienen menos valor diagnstico
por conocerse generalmente la enfermedad prima-
ria, los vmitos prandiales precoces por irritabili-
dad vagal, de los tuberculosos pulmonares acti-
vos, vmitos que se manifiestan por el conocido
ciclo de los franceses: comida-tos-vmitos-tos
(Piery).
-Vmito posprandial tardo. El vmito posprandial
tardo se presenta en perodos variables de 1-4 h
despus de las comidas. Este vmito de p e n d e
ntimamente de las alteraciones del ciclode diges-
tin y evacuacin gstrica. Este vmito de tipo
alimentario o digestivo propiamente dicho, por lo
general est asociado al dolor, el cual se calma al
Caract eressemiogrf icosdel v mit o
1. Periodicidad
2. Ritmo u horario
3. Intensidad
4. Calidad
5. Modo de comienzo
6. Modo de calmarse
8. Curso
importantes a analizar en el estudio caracterolgico del
vmito (enumerados en el cuadro 57.3) son:
vomitar; se establece como consecuencia de la
detencin de la peristalsis a niveles bajos del est-
mago. Por esta razn se supone que en la mayor
parte de los casos existe una lesin o espina
irritativa, ya intrnseca o extrnseca, situada en la
vecindad del ploro.
Es fcil deducir que las enfermedades que ocasio-
nan vmito tardo sern preferentemente orgni-
cas. Citemos entre ellas las lceras gstricas de
localizacin baja y las lceras duodenales, espe-
cialmente cuando estos procesos se en cuentran
en fases relativamente avanzadas o fase de
pilorizacin, como decimos en el lenguaje clnico
diario. Igualmente lo producen el cncer del est-
mago u otros tumores vecinos al ploro y otras
afecciones menos importantes.
- Vmito posprandial ultratardo. Se presenta a ve-
ces a las 24, 48 y 72 h despus de la ingestin del
alimento. El enfermo identifica en el vmito, ali-
mentos que ha comido dos y tres das antes. En
estos casos, la obstruccin del ploro generalmente
es orgnica y muy avanzada y a veces se aprecia
un fenmeno de verdadera asistolia gstrica, con
gran dilatacin, que en ocasiones hace necesaria
la intubacin gstrica para obtener el vaciamiento
total del estmago. Se aprecia en lceras
yuxtapilricas y duodenales muy antiguas y com-
plicadas con obstruccin pilrica. Tambin pue-
de observarse en el cncer u otra lesin ms rara,
de carcter obstructivo, orgnico, prolongado.
b) Vmito sin ritmo ni relacin prandial:
- Vmito en ayunas. De gran inters semiolgico por
su relativa frecuencia. Los enfermos refieren que al
despertarse o al enjuagarse la boca, momentos des-
pus de levantarse, tienen un vmito, generalmente
mucoso, acuoso o con mayor frecuencia, bilioso.
Se sealan como vmito en ayunas, los vmitos de
las embarazadas, pues suelen producirse con ma-
yor frecuencia a esa hora. Tambin, los correspon-
dientes a afecciones hepatobiliares por reflujo biliar
al estmago, as como las gastritis, especialmente
por alcohol o tabaco, donde el vmito se asocia a la
pituita. Se observa tambin en las toxemias, por
ejemplo, en la uremia.
- Vmito no prandial (a cualquier hora). En este
grupo pudiramos incluir los vmitos de tipo cen-
tral (tumores, hipertensin craneal, etc.), sin rela-
cin alguna con el ciclo digestivo. Citemos tam-
bin los vmitos por alteraciones de otros sistemas,
que son de carcter reflejo a partir de espinas
irritativas situadas a mayor o menor distancia:
circulatorio, respiratorio, urinario y especialmente
Cuadro 57.3
850
genital. Finalmente, el vmito funcional de la
psiconeurosis con discinesias gstricas, aparece
irregular y caprichosamente a cualquier hora del
da o de la noche.
3. Intensidad. Existen modalidades de vmito tan fre-
cuentes a veces que parecen agotar al enfermo y, por
el contrario, en otras ocasiones el sntoma vmito es
perfectamente tolerado por los pacientes. En general,
muchas crisis de vmito intenso pueden correspon-
der a enfermedades funcionales, y paradjicamente un
vmito moderado puede obedecer a una enfermedad
orgnica de mal pronstico.
4. Calidad. Este es un factor muy importante, pues el
clnico observador puede hacer interesantes deduc-
ciones semiolgicas, segn el material constituyente
del vmito. Este estudio clnico viene a representar un
avance til de los datos complementarios suministra-
dos por el laboratorio. Analicemos los tipos ms fre-
cuentes:
a) Vmito alimentario. El carcter alimentario del v-
mito lleva a pensar con frecuencia en un vmito de
mala evacuacin, siendo siempre importante anali-
zar de manera simultnea el factor horario, segn
estudiamos previamente. Si el alimento parece nte-
gro, esto es, casi sin digerir, debe obedecer a un
fenmeno reflejo posprandial precoz, correspondien-
do al tipo psicovegetativo, a algunas gastritis o al
embarazo, como ejemplos ms frecuentes. Si el ali-
mento ya est en fase de digestin, ms o menos
atacado, corresponder a un vmito de mala eva-
cuacin como se observa en muchas lceras
pilorizadas, colecistopatas, perivisceritis
yuxtapilrica, tumores benignos y especialmente en
tumores malignos del estmago con participacin
pilrica.
Como causa de los vmitos alimentarios, citemos
tambin algunos procesos de extrema atona
gstrica primaria (ptosis visceral), o secundaria a
un estmago asistlico por obstruccin avanzada.
El olor del vmito alimentario depende del tiempo
de permanencia gstrica, puede ser ms o menos
rancio o cido (por hiperclorhidria o fermentacin)
y a veces putrefacto en los tipos ultratardos. La
cantidad, el color y otros caracteres organolpticos
son variables y dependen fundamentalmente de los
alimentos ingeridos, del tiempo de permanencia y
del material de secrecin que se sobreaade. En las
grandes obstrucciones del ploro, a veces se vomi-
ta ms que lo que se come, por la secrecin gstrica
sobreaadida.
b) Vmito acuoso. Es un vmito que hace recordar
el agua. El enfermo nota la acidez del material
vomitado, el olor rancio o cido, y la cantidad a
veces bastante abundante. Corresponde este tipo
de vmito a fenmenos de hipersecrecin e hiper-
clorhidria (sndrome de Reichmann o
gastrosucorrea).
Tambin puede corresponder a un proceso pura-
mente funcional, vagotona, tabticos, o ser secun-
dario a una gastritis hipercida, o a una lcera
gstrica o duodenal, que produzca vmito con
hipersecrecin, actuando como espina irritativa.
c) Vmito mucoso. En este tipo de fcil identificacin
por su aspecto viscoso, grueso, es objetiva la
mucorrea o mixorrea del estmago (sndrome de
Hayem o gastromixorrea). Corresponde perfecta-
mente a los casos de gastritis superficiales crni-
cas, frecuentes en los alcohlicos.
d) Vmito bilioso. De sabor amargo, de color amarillo
verdoso y de olor sui gneris. Es un tipo de vmito
siempre relacionado al duodeno y vas biliares, que
exige para su produccin un reflujo biliar ms o me-
nos intenso del duodeno al estmago. En algunos
casos el vmito bilioso se presenta posteriormente a
un vmito alimentario y en la mayor parte de los ca-
sos con el estmago vaco o en ayunas. Otro dato
interesante en la interpretacin semiolgica del v-
mito biliar es que para su produccin debe estar
permeable la ampolla de Vater, as como el duodeno
y el ploro para que permitan el reflujo de la bilis.
Se observan vmitos biliosos en la duodenitis, en
algunos tipos de lcera duodenal y en las
colecistopatas.
e) Vmito porrceo. Este tipo depende de la presencia
de material intestinal alto, donde se pueden identifi-
car elementos mezclados del duodeno, del tracto
biliar y del yeyuno inicial. El olor es penetrante, li-
geramente ftido, y el color es verde oscuro, lo que
hace recordar el porro, de donde se deriva su nom-
bre. Generalmente antecede al vmito fecaloideo
propiamente dicho, y corresponde a oclusiones in-
testinales altas.
f) Vmito fecaloideo. Su contenido es francamente
fecal, con los caracteres organolpticos (olor, sa-
bor, etc.) correspondientes. Se observa en las
oclusiones intestinales bajas. Tambin puede pro-
ducirse en los casos de fstulas gastroclicas.
g) Vmito de cuerpos extraos. Aunque es raro, debe-
mos tener en mente la posibilidad de identificar en
este tipo de vmito: parsitos; particularmente frag-
mentos de sustancias animales, vegetales o minera-
les ingeridas previamente (bezoariasis), los cuales
llegan a formar verdaderos tumores intragstricos.
h) Vmito sanguinolento. Ser incluido para su estu-
dio en el captulo de la hematemesis.
851
5. Modo de comienzo. Podemos distinguir en la clnica,
el vmito espontneo, como ocurre en la mayor parte
de los casos en los cuales este sntoma se establece de
dicha manera. El vmito perifrico o reflexgeno casi
siempre es espontneo y el vmito central siempre lo es.
Distinguimos tambin el vmito provocado, en el cual
el paciente se introduce el dedo hasta la garganta o
toma agua caliente bicarbonatada o algn emtico. El
vmito provocado siempre es de tipo perifrico y se
observa en muchos casos de discinesia gstrica
hipostnica, con sensacin de gran retencin de los
alimentos (por parte del enfermo), que lo obliga a
provocarse el vmito.
6. Modo de calmarse. Este factor est relacionado nti-
mamente con el factor de intensidad que estudiamos
previamente.
A veces los vmitos se calman con facilidad al vaciar-
se el contenido gstrico o cesar la accin refleja deter-
minante. Otras veces es difcil calmarlos, lo que no
implica necesariamente que haya organicidad o grave-
dad de la enfermedad que los causa.
7. Sntomas asociados. Un vmito asociado a:
a) Dolor epigstrico y hematemesis. Cae dentro de la
semiografa de la trada sintomtica tantas veces
citada: lceras complicadas, tumores y otras
gastropatas orgnicas.
b) Dolor solamente, al que calma en ocasiones. Hace
pensar en lceras pilorizadas, colecistopatas,
apendicitis, entre otras.
c) Sntomas de otros sistemas. Hace pensar en las en-
fermedades extradigestivas correspondientes: con
clico nefrtico en litiasis renal; con tos, en tuber-
culosis pulmonar; con disnea, en insuficiencia
cardiaca; con plexalgia y sntomas neurolgicos,
en la tabes; con migraa, en la hepatoalergia; con
hipertensin y oliguria, en nefritis azotmica; etc-
tera.
d) Rico cortejo sintomtico de sntomas psicove-
getativos. Obliga a la bsqueda de distonas
neurovegetativas, psiconeurosis, psicopatas y
endocrinopatas. Son enfermos que paralelamente
al vmito, presentan palpitaciones, sudores, fogajes,
llanto, excitacin nerviosa y otros sntomas de este
tipo.
e) Cefalalgia, constipacin y vmito en huso o pro-
yectil. Obliga a pensar en las enfermedades pro-
ductoras del vmito central por hipertensin
intracraneal; especialmente los tumores cerebrales.
En fin, el anlisis de los sntomas asociados ayudar
mucho a conocer la causa del vmito; se deben tener
en cuenta adems, otros factores como los txicos
exgenos (emetina, etc.) o endgenos.
8. Curso. En este epgrafe sintetizamos la valoracin de
todos los factores estudiados previamente:
a) Un curso regular, definido, en un vmito con ca-
racteres precisos, facilita la orientacin del diag-
nstico, que corresponde generalmente a los pro-
cesos de causa orgnica.
b) Por el contrario, un vmito de curso irregular, ca-
prichoso, variable, hace pensar en procesos fun-
cionales generalmente de causa psicovegetativa.
HEMATEMESIS
Es un sntoma de gran importancia dentro de la trada
gstrica, particularmente por el temor que infunde a los
enfermos y familiares, pues como dice un viejo refrn
espaol, sangre por la boca, ni mucha ni poca.
Concepto
Se define como la expulsin de sangre por la boca,
con todas las caractersticas de un vmito; esto es, pre-
cedida de nuseas. Es un verdadero vmito de sangre.
Diagnstico diferencial
Es necesario considerar que no toda expulsin de san-
gre por la boca es una hematemesis, por ello es oportuno
diferenciarla de la:
1. Estomatorragia o hemorragia producida en la propia
cavidad bucal. Bastar un rpido examen fsico de la
boca para comprobar una estomatorragia y localizar
su origen.
2. Epistaxis, en este caso la hemorragia procede de las
fosas nasales y puede expulsarse por la boca.
3. Hemoptisis, sntoma netamente respiratorio, que con-
siste en la expulsin de sangre por la boca, acompaa-
da de tos y cosquilleo retrosternal. La sangre expulsa-
da es espumosa, aireada, rutilante y se acompaa de
sntomas respiratorios, tanto antes de la hemorragia
como despus.
En la hematemesis, la sangre expulsada como un v-
mito puede ir acompaada de jugo gstrico o de restos
de alimentos; es roja o negra y no es espumosa.
En algunas ocasiones, la sangre procedente de la na-
riz, de la boca, o de las vas respiratorias, es tragada
consciente o inconscientemente para ser posteriormente
vomitada, entonces recibe el nombre de hematemesis
secundaria.
852
Entre las hematemesis secundarias debemos conside-
rar aquellas autoprovocadas por psicpatas y con fines
de simulacin. Estos sujetos pueden producirse de modo
oculto sangras y tragar la sangre para despus tener una
hematemesis.
Finalmente, sealemos las falsas hematemesis, en cu-
yos casos se vomita una materia que puede confundirse
con sangre, por ejemplo, remolacha, grosellas, vino rojo,
chorizos, fresas, etctera.
La hematemesis como cualquiera otra hemorragia tie-
ne un sustrato patognico predominante anatomopa-
tolgico, aunque tambin puede ser ocasionada por una
alteracin fisiopatolgica. Sealemos como semiognesis
fundamental las lesiones de los vasos: arterias, venas y
capilares, que permiten la salida de la sangre con mayor
o menor intensidad. Las lesiones vasculares ms comu-
nes son: la ruptura, la trombosis, la embolia, las
exulceraciones arteriales y venosas, as como otras alte-
raciones parietales del vaso: reblandecimiento, esclero-
sis, aneurismas, etc. Es importante tambin recordar la
neoformacin de vasos (angiomas).
En otras ocasiones, por alteraciones funcionales se
establecen cambios en la presin intravascular, como la
vasodilatacin arterial y el estancamiento venoso, deter-
minados por diversas causas locales o generales que fa-
cilitan la ruptura o dilaceracin de su pared y, por tanto,
la hemorragia. Finalmente, puede existir hemorragia por
alteracin de cualquiera de los factores que intervienen
en la coagulacin de la sangre, lo que constituye el sn-
drome patolgico hemorragparo de las discrasias san-
guneas.
Es importante sealar que para que se produzca la
hematemesis debe asociarse la presencia de cierta canti-
dad de sangre producida rpidamente con los fenme-
nos motores del vmito provocados por la irritacin de
la mucosa. Es evidente que si, por el contrario, el
sangramiento es discreto y lento, la sangre derramada
puede pasar al intestino, ser digerida y salir al exterior
por el ano en forma de melena, sntoma que estudiare-
mos en el captulo de los sntomas intestinales. Pueden
existir y ello es frecuente, ambos sntomas, hematemesis
y melena.
Analizaremos los factores siguientes:
1. Intensidad. De acuerdo con la cantidad de sangre ex-
pulsada podemos clasificar una hematemesis en in-
tensa, mediana y ligera.
a) Intensa o masiva. Generalmente obedece a una l-
cera por las circunstancias fisiopatolgicas ya ex-
plicadas (lesiones de los vasos). Tambin puede ser
debida a ruptura de vrices esofgicas secundarias
a una hipertensin portal, a gastritis erosivas txi-
cas o medicamentosas y por excepcin, a ruptura
de un vaso esclertico o aneurismtico.
b) Mediana intensidad. Son las hematemesis de una
gastritis, por ejemplo.
c) Ligera intensidad. Este tipo de hematemesis, para-
djicamente, a veces se observa en algunos tumo-
res malignos, ya que los benignos, por lo general
sangran con ms abundancia. Recordaremos con
Dieulafoy, que el cncer gstrico casi nunca pro-
duce grandes hematemesis.
2. Calidad. Se distinguen las hematemesis rojas y negras:
a) Las rojas van unidas al carcter rutilante de la san-
gre vomitada, fenmeno brusco generalmente de-
pendiente de la masividad del sangramiento.
b) Las negras son ms discretas o lentas en su pro-
duccin, por lo que permiten el ataque previo del
jugo gstrico.
La hematemesis roja se observa ms bien en las
lceras, y la negra en las gastritis, algunas neoplasias,
etc., pero esto debe considerarse en trminos rela-
tivos.
3. Sntomas asociados. Es un factor importante, pues
orienta considerablemente en el diagnstico de tipo
anamnsico. As, cuando la hematemesis se asocia con:
a) Dolor epigstrico, peridico rtmico, calmado con
alimentos. Sugiere fuertemente el diagnstico de una
lcera.
b) Vmito alimentario. Hace pensar en una posible
lesin yuxtapilrica.
c) Antecedentes de alcohol o de ctero, trastornos in-
testinales y flatulencia. Sugiere enfermedades he-
pticas.
d) Dolor epigstrico atpico, sntomas disppticos y
prdida de peso, en un sujeto sano anteriormente.
Hace suponer un cncer.
e) Sangramiento fcil de las encas, hematomas o
prpuras en la piel. Sugiere trastornos de la coagu-
lacin de la sangre.
f) Por el contrario, a veces la hematemesis sorprende
a un enfermo, prcticamente sin antecedentes ni
otros sntomas asociados. A este tipo se le conoce
con el nombre de hematemesis silente, y puede co-
rresponder a una lcera de comienzo agudo, a una
hernia diafragmtica, a un prolapso del ploro o a
un sndrome de hipertensin portal. Los tumores
benignos y las gastroduodenitis a veces producen
tambin hematemesis silente.
853
PEQUEOS SNTOMAS OSNTOMAS
DISCINTICOS
Al comienzo de este captulo hicimos algunas considera-
ciones generales en el estudio de conjunto de los llama-
dos pequeos sntomas gstricos disppticos o
discinticos y tambin en los criterios clsicos que los
agrupaban en hiperestnicos e hipostnicos segn la cla-
sificacin de Robin.
Los agruparemos segn el criterio clsico conside-
rando que ofrece ciertas ventajas desde el punto de vista
didctico.
SNTOMAS DISCINTICOS HIPERESTNICOS
Ellos son:
- Aerofagia y eructacin aerofgica.
- Regurgitacin gstrica.
- Eructacin no aerofgica.
- Ardor gstrico.
- Hipo.
Sealemos, sin embargo, que en ocasiones estos sn-
tomas pueden aparecer asociados a fenmenos
hipostnicos.
Aerofagia y eructacin aerofgica
Concepto
Se entiende por tal la deglucin exagerada de aire at-
mosfrico, de modo ms o menos silencioso (aerofagia),
seguida de la expulsin del aire, de un modo ruidoso
(eructacin aerofgica).
Como vemos, la aerofagia patolgica produce casi
siempre eructacin, pero no toda eructacin es de aire,
sino que existe tambin la expulsin de otros gases, lo
que estudiaremos bajo el ttulo de eructacin no aerofgica.
Debemos aceptar la aerofagia y eructacin aerofgica
ocasional, la que se realiza en un grado de intensidad
muy moderado, por lo general al terminar de comer. Es
un fenmeno relativamente fisiolgico, el cual en el or-
den social debe ser considerado grosero, aunque en po-
cas pretritas era una seal de buen gusto en un invitado
de cumplido, como prueba de complacencia ante el anfi-
trin. Citemos tambin la aerofagia y eructacin
aerofgica fisiolgica del lactante. Por tanto, este snto-
ma lo podemos considerar como la exageracin de un
fenmeno fisiolgico o normal que ocasiona evidentes
molestias a los pacientes que lo sufren.
Los enfermos hablan como sinonimia, de que eructan
o erutan, que expulsan gases, que repiten, que de-
vuelven, etc. En ocasiones, la identificacin se facilita
al or el mdico los ruidos intensos que producen los
enfermos al expulsar el aire, lo que realizan con gran
satisfaccin delante del mdico para demostrar objetiva-
mente su padecimiento.
Semiognesis o fisiopatologa (fig. 57.16)
Segn hemos adelantado en el concepto, es evidente
que en el fenmeno de tragar aire con una intensidad
patolgica, el exceso de aire queda aprisionado, ya en la
porcin inferior del esfago, ya en la cmara area del
estmago, para ser expulsado inmediatamente despus.
Kantor seala la porcin terminal del esfago como el
sitio adecuado para la acumulacin del aire que el enfer-
mo traga y que es eructado por retroperistalsis, y la re-
peticin del fenmeno.
lvarez habla de retroperistalsis o peristalsis reversiva
a partir del cardias. El aire tragado se acumula tambin
en la cmara del estmago. Se supone que en dicha zona
se origina el reflejo fisiolgico que controla la entrada y
salida del aire atmosfrico en determinadas circunstan-
cias, particularmente el lleno gstrico posprandial y des-
pus de la ingestin de bebidas o refrescos bicarbonatados.
Este fenmeno patolgico puede obedecer a diversos
factores fundamentales unidos: aumento de la presin de
aire yuxtacardial acumulado; hiperreflexia vagal primaria
e hiperreflexia secundaria a una mucosa gstrica alterada
actuando como espina irritativa. A partir de cualquiera
de estos fenmenos, o de la concurrencia de varios a la
vez, se establece la retroperistalsis y se origina el sntoma.
Tambin puede producirse en estmagos hipotnicos
con mala evacuacin, como un mecanismo de compen-
sacin para favorecer el vaciamiento gstrico.
La sialorrea que provoca una continua deglucin con
arrastre de aire, favorece marcadamente la produccin
del sntoma que estudiamos.
Semiografa
No es posible hacer el estudio detallado del valor
semiolgico de la aerofagia y eructacin aerofgica por
sus caracteres particulares, sin embargo, pueden sea-
larse su carcter posprandial, ms precoz que tardo; su
carcter ruidoso, sonoro, intenso; as como su asocia-
cin a otros sntomas, especialmente a la plenitud gstrica
y a la regurgitacin gstrica.
Semiodiagnstico
Las enfermedades que con ms frecuencia dan lugar
a este sntoma son las que producen sialorrea, por ejem-
plo, los procesos patolgicos de la boca y la nasofaringe
(estomatitis, nasofaringitis, afecciones dentarias).
Con carcter preferente debemos mencionar la
aerofagia de los psiconeurticos, de los ansiosos y de los
pacientes con hipertona vagal, en quienes se establece
854
Fig. 57.16 Semiognesis de la aerofagia.
A
f
e
r
e
n
t
e
s

d
e
l
s
im
p
tic
o
Interpretado como distensin
y necesidad de eructar
Aferentes del v
a
g
o
1.
Irritacin
o espasmos,
sensacin
de gas
Espasmo
2.
El aire
deglutido
provoca
eructos
Aire deglutido
3.
Acto de eructar
Glotis cerrada
Contraccin
del diafragma
y de los msculos
torcicos
y abdominales
Relajacin del cardias
por el aire deglutido
El espasmo persiste
(trastorno bsico
que no lo suprime el eructo)
4.
Eructo con
regurgitacin
Estmago
en cascada,
la acumulacin
de contenido gstrico
por encima
del cardias provoca
regurgitacin cuando
se produce eructo
En posicin decbito
lateral izquierda
desaparece
la acumulacin cerca
del cardias, lo que
permite el simple eructo
5.
Efecto
del bicarbonato
sdico
Bicarbonato
sdico
Espasmo
Aire deglutido
Irritacin
y espasmo
resultante
suprimido por
neutralizacin
del cido
Liberacin
de CO
por la interaccin
del bicarbonato
y el CI gstrico
2

H
Eructo
La ausencia
de espasmo
persiste
despus
del eructo
855
un crculo vicioso de aerofagia y eructacin de aire, re-
sistente a todo tratamiento. Estos enfermos intensifican
las maniobras para la deglucin de aire, el que les deter-
mina plenitud gstrica, de cuyo sntoma pretenden librarse
tragando ms aire. Ellos reproducen su sntoma ante el
mdico o sus familiares preocupados, para demostrar lo
grave de su enfermedad. Se hace necesaria una terapu-
tica psiquitrica en estos casos.
Citemos tambin entre las enfermedades que causan
este sntoma, las gastritis parcelarias altas, las esofagitis
bajas, la hernia hiatal y otras lesiones de la regin
yuxtacardial.
Regurgitacin gstrica
Concepto
Se define como la expulsin, del estmago hacia la
boca, de pequeas cantidades del contenido gstrico.
Generalmente, la regurgitacin gstrica es un sntoma
posprandial precoz y est muy asociado a la aerofagia y
eructacin aerofgica, puesto que en un orden
fisiopatolgico se debe considerar como un mismo fe-
nmeno pero ms exagerado; esto es, producido con
mayor intensidad. Se identifica porque el enfermo refiere
que le sube la comida o jugo gstrico a la boca, como en
buchadas, lo que constituye su sinonimia.
La regurgitacin gstrica no es acompaada de nu-
seas, diferencindose en ello del vmito, desde el punto
de vista clnico.
En la regurgitacin gstrica se establece una
antiperistalsis a partir de las partes altas del estmago y
es posible que exista simultneamente el mismo fenme-
no en la parte terminal del esfago (regurgitacin
esofgica, sntoma ya estudiado). Es un fenmeno de
contractura muscular intrnseca, en que interviene poco
o nada la musculatura extragstrica, dato que lo distin-
gue claramente del vmito. Quizs desempee su papel
la mayor o menor competencia del cardias.
Generalmente, la antiperistalsis de la regurgitacin
corresponde a simples alteraciones funcionales, pero tam-
bin puede producirse por lesiones orgnicas de la re-
gin yuxtacardial. El material regurgitado es alimento o
jugo gstrico, siempre en pequeas cantidades y relati-
vamente repetidas. En el nio lactante bien alimentado, la
regurgitacin gstrica es bastante frecuente conocin-
dose la frase peditrica de que el nio que vomita en-
gorda, que rectificada debe ser el nio que regurgita
engorda, lo cual depende en estos casos del exceso de
ingestin.
Semiografa
Existen algunos detalles clnicos a estudiar en la
regurgitacin gstrica. El carcter del material regurgitado
es variable, puede ser de sabor y olor distintos: agrio,
amargo, ftido, lo que depende del material regurgitado
ya sea jugo gstrico, bilis o alimentos de tarda digestin.
Semiodiagnstico
Las enfermedades citadas previamente como produc-
toras de aerofagia y eructacin aerofgica, pueden todas
considerarse tambin en la significacin semiolgica de
la regurgitacin gstrica. Se deben sealar preferente-
mente las lesiones yuxtacardiales como la hernia
diafragmtica, las esofagitis bajas, las gastritis altas, al-
gunos tipos de lceras gstricas y en particular la duodenal
con marcada hipersecrecin y retencin gstrica. Tam-
bin puede observarse regurgitacin gstrica en algunos
casos de hipotona o atona funcional u orgnica con
obstruccin del ploro o sin ella.
Eructacin no aerofgica
Concepto
Se define como la expulsin de gases ajenos al aire
atmosfrico, con similares caracteres a la eructacin
aerofgica. Su identificacin quizs va unida al distinto
olor y sabor de dichos eructos, que los enfermos llaman
eructos de gases rancios o ftidos.
En este sntoma, como su nombre indica, lo expulsa-
do son gases de fermentacin o putrefaccin acumula-
dos en el estmago y secundarios a una retencin gstrica
ms o menos marcada. Esto se observa frecuentemente
en los casos de obstruccin pilrica prolongada, en los
cuales el estmago va perdiendo su peristalsis y tonus,
hasta llegar a lo que se denomina asistolia gstrica, con
estancamiento del alimento durante largos perodos de
tiempo.
La composicin de estos gases es variable, anhdrido
carbnico (de los carbohidratos) e hidrgeno sulfurado
y amonaco (de las protenas).
En ocasiones, los gases no se generan en el estmago,
sino en el intestino proximal y refluyen al estmago para
ser eructados.
Semiodiagnstico
Podemos citar como enfermedades capaces de pro-
ducir eructacin no aerofgica, las lceras yuxtapilricas
complicadas con obstruccin, los tumores obstructivos
benignos y especialmente malignos, as como cualquier
otro proceso necesariamente orgnico que determine
856
obstruccin prolongada del ploro con estancamiento de
los alimentos, como algunas perivisceritis, etc. En las
duodenitis parasitarias por Giardia lamblia es frecuente
que los pacientes refieran este sntoma.
Ardor gstrico
Concepto
Se define como la sensacin de ardor o quemadura
que experimentan algunos enfermos en su regin
epigstrica sin alcanzar precisamente la sensacin de
dolor.
Esta sensacin se identifica solo a nivel del estmago
y no se desplaza en otro sentido; no debe confundirse
con la pirosis. Puede observarse despus de las comi-
das, de modo precoz o tardo. Los enfermos hablan de
ardor en el estmago, de sensacin como de vinagre
en el estmago.
El ardor gstrico obedece al contacto de un jugo gs-
trico hipercido con una mucosa gstrica alterada, ms
o menos inflamada. Digamos en seguida que una muco-
sa normal resiste el contacto de agentes mecnicos (va-
rillas, otros cuerpos extraos, etc.), agentes fsicos (calor,
fro) y qumicos (cido clorhdrico), sin que el sujeto
humano perciba sensacin desagradable, por lo cual se
habla en trminos fisiolgicos de la insensibilidad de la
mucosa gstrica. Se seala al alcohol, en cierta concen-
tracin como la excepcin a este postulado.
En condiciones patolgicas, o sea, cuando la mucosa
est inflamada, todo contacto es muy sensible y se origi-
na este sntoma, el cual en los casos intensos va acom-
paado de dolor urente o quemante, que estudiamos en
el epgrafe dedicado a la calidad del dolor epigstrico.
Como hemos dicho, el factor ms importante es la
hiperclorhidria, aunque se seala tambin la posibilidad
de que se produzca un exceso de cidos de fermentacin
y putrefaccin en los casos excepcionales de retencin
grosera alimentaria en el estmago. El factor psquico de
percepcin es importante en la gnesis e intensidad de
este sntoma, sin gran alteracin de la mucosa, en los
casos de marcada hiperclorhidria en sujetos hipersensi-
tivos.
Tambin puede haber ardor gstrico, con cifras bajas
de acidez y hasta con anaclorhidria, como tambin ocu-
rre con la pirosis, en cuyo caso el fenmeno es ms bien
motor y produce una sensacin subjetiva equivalente.
Como enfermedad tpicamente productora de ardor
gstrico, sealemos las gastritis, especialmente la de tipo
crnico y superficial, en cuyo caso las circunstancias
patognicas son las ideales, sobre todo si se acompaan
de hipersecrecin e hiperclorhidria. La alergia local es un
factor importante.
El ardor gstrico puede ser posprandial precoz,
posprandial tardo o presentarse tambin en ayunas.
En los casos de horario posprandial precoz se debe
pensar en gastritis severa, aunque en dicho momento an
no hayan cifras altas de acidez.
La aparicin posprandial tarda del ardor gstrico su-
giere gastritis, pero en este caso la acidez, ya alta, es un
factor determinante.
En los casos de ardor gstrico en ayunas se piensa en
sndromes de hipersecrecin permanente asociados a la
gastritis.
Por excepcin puede observarse el ardor gstrico en
los casos de obstruccin pilrica acompaados de aci-
dez de fermentacin o putrefaccin: lceras o tumores
estenosantes del ploro.
Hipo
Concepto
Se define como la sensacin molesta, a veces inso-
portable, debida a las contracciones clnicas del
diafragma, de mayor o menor intensidad. Se le conoce
como trmino sinnimo el de singulto y su identificacin
es bien fcil para el enfermo y el mdico, por su evidente
objetivacin (movimiento brusco del abdomen superior).
En su mecanismo ntimo se debe sealar la contrac-
cin diafragmtica ms o menos rtmica con cierre de la
glotis.
Es un reflejo respiratorio debido a la contraccin clnica
del diafragma, que origina una inspiracin brusca dando
lugar a que el aire pase a travs de un orificio gltico
estrechado, casi cerrado, produciendo un ruido caracte-
rstico. Cuando se suceden las contracciones diafrag-
mticas (nicas o en salvas) se produce el ataque o crisis
de hipo o singulto.
Se trata de un tipo de reflejo muy similar al vmito. En
dicho arco reflejo existen vas aferentes o centrpetas,
constituidas por los nervios neumogstrico, simptico y
frnico. Los centros se encuentran en el bulbo, vecinos
a los centros vomitivos, y las vas eferentes o centrfu-
gas estn constituidas por los frnicos, que inervan el
diafragma.
El reflejo puede nacer de cualquier sitio, pero se pro-
duce ms fcilmente siguiendo la ley de la distancia de
las espinas irritativas tantas veces enunciadas, a partir
del diafragma y su vecindad. La irritacin vagal y del
frnico son factores importantes.
Una ojeada retrospectiva en este libro nos comproba-
r la similitud patognica del hipo y del vmito. Debe
857
distinguirse el hipo perifrico y el hipo de tipo central. En
el hipo perifrico segn hemos explicado, el mecanismo
ser reflejo, a partir de cualquier espina irritativa de ve-
cindad diafragmtica: diafragma, estmago alto, grandes
vasos al cruce diafragmtico, esfago bajo, etctera.
El hipo central obedecer a la estimulacin directa de
los centros bulbares, a expensas de cualquier alteracin
sangunea o cambios en la presin del lquido
cefalorraqudeo.
Podemos citar como enfermedades capaces de pre-
sentar hipo por mecanismo reflejo: las lesiones vecinas al
diafragma, las hepatopatas y las esplenopatas con au-
mento de tamao de estos rganos, las hernias
diafragmticas, las lesiones esofgicas bajas (ulceraciones,
inflamaciones, etc.), las gastritis, la lcera gstrica, el
cncer del estmago y algunas pancreatitis. Las lesiones
del corazn, del pericardio y de la pleura, las neuritis del
frnico, los grandes bocios, as como las aortitis y los
aneurismas de la aorta tambin originan hipo por irrita-
cin del frnico.
Con menos frecuencia, el hipo se observa en algunas
afecciones ms distantes del diafragma: peritonitis, por
ejemplo.
Por otra parte, a expensas del mecanismo central, se
pueden citar como causas de hipo muchas septicemias y
toxemias en las cuales el hipo es un signo de mal prons-
tico, as como el hipo central de los tumores cerebrales y
encefalitis.
En las personas hipersensitivas se puede desencade-
nar un ataque de hipo o singulto debido al contacto exte-
rior con agua fra o a beber lquidos muy fros o calientes,
tambin cuando sufren emociones, situaciones estas que
determinan el hipo psquico y que explican las mltiples
maniobras, a veces pintorescas, que el vulgo utiliza para
cortar una crisis de hipo, con las cuales se persigue deri-
var la atencin del paciente o provocar una impresin
ms fuerte.
SNTOMAS DISCINTICOS HIPOSTNICOS
En este grupo tenemos:
- Llenura o plenitud gstrica, pesantez y saciedad.
- Nusea.
- Salto epigstrico.
Llenura o plenitud gstrica, pesantez y saciedad
Estos sntomas subjetivos se explican de conjunto.
Concepto
Definamos estos sntomas como las sensaciones que
experimentan muchos enfermos del estmago y que con-
sisten en una gran ocupacin del rgano, o sea, la sensa-
cin de estar muy llenos, como si hubieran comido
mucho; los enfermos se aflojan las fajas o cinturones,
para aliviar la sensacin de presin epigstrica. En otros
casos, hablan de que les pesa el estmago a nivel de la
regin epigstrica, con sensacin de distensin, como si
hubiera adquirido gran volumen. Tambin reportan sen-
sacin de saciedad, esto es, de sentirse llenos tan pronto
comienzan a comer como si se saciasen fcilmente. Existe
una falta de proporcin entre la llenura y la cantidad real
de alimentos ingeridos. Estos sntomas, siempre
posprandiales, pueden ser precoces o ms o menos tar-
dos y a su vez de duracin variable.
La base fisiopatolgica de este grupo de sntomas es
eminentemente funcional y de orden motor o discintico,
aunque como consecuencia funcional inmediata pueden
observarse tambin en procesos orgnicos que afectan
la capacidad gstrica: neoformaciones e inflamacin cr-
nica, por ejemplo.
Con mayor frecuencia se establecen como consecuen-
cia de fenmenos de hipotona, hipoperistalsis e
hipomotilidad, los cuales pueden coincidir o no con
hiposecrecin o hipoclorhidria.
Frente a la llenura, plenitud, etc., debemos pensar pre-
ferentemente en la ptosis gstrica con hipotona, propia
de los sujetos con el hbito astnico de Stiller.
Sealemos tambin la plenitud o llenura que presentan
algunos casos de cncer gstrico y de gastritis.
Nusea
Este sntoma es considerado por muchos autores como
hipostnico, aunque en ocasiones puede ser
hiperestnico.
Concepto
Aunque estudiamos la nusea como elemento precur-
sor del vmito de tipo perifrico, merece estudiarse tam-
bin como sntoma aislado. Se define como la sensacin
vaga, desagradable, repulsiva y depresiva, que experi-
mentan muchos enfermos en su regin epigstrica. Los
pacientes identifican sus nuseas con la sensacin de
hundimiento o depresin de su estmago con de-
seos de vomitar, aunque no se realice el vmito propia-
mente dicho. Con frecuencia, esta sensacin la refieren
extendida a la garganta, con fenmenos de debilidad,
858
desfallecimiento, de vacuidad, como si se le fuese a uno
la vida. A veces la nusea se asocia a alteraciones circu-
latorias, fogajes, palpitaciones, mareos, sudores, etc. Los
enfermos emplean como sinnimos, los trminos de: ar-
queada, fatiga, ganas de arrojar, etctera.
lvarez seala en la nusea un mecanismo de
antiperistalsis. Su fisiopatologa es similar a la del vmito
perifrico, con reflejos de menor intensidad. Se seala
por Keeton la antiperistalsis a partir del duodeno. Ryle
seala de igual modo la hipercinesia y la hipocinesia en el
mecanismo de produccin de la nusea. Se seala en los
casos de hipersecrecin e hipertona, como tambin en
los casos de una evidente hipotona con una ausencia
casi total de peristalsis, como comprob Barcley bajo la
pantalla fluoroscpica en un caso de migraa. Puede se-
alarse tambin cierta accin central, como ocurre con
la nusea asociada a vrtigo, en las cinetosis.
Finalmente, el factor sensorial y psquico interviene
tambin en su produccin. Muchas personas huelen algo
desagradable, ven determinadas cosas o piensan en cier-
tos alimentos o desechos descompuestos y sienten nu-
seas, utilizando la frase conocida de que se les revuelve
o se les vira el estmago al revs,. Es ms frecuente
este sntoma en los procesos funcionales que en los org-
nicos.
Sealemos la nusea de las gastritis, especialmente las
alcohlicas, las cuales se producen en ayunas. Tambin
sealemos los carcinomas del estmago, las
colecistopatas, los cteros, tanto obstructivo como
hepatocelular y las apendicitis crnicas, como ejemplos
preferentes. Gordon seala la presencia del sntoma nu-
sea en 28 de 37 enfermos biliares y por el contrario, solo
en 34 de 131 enfermos con lcera gstrica o duodenal.
Las nuseas se presentan en los enfermos con faringitis
crnica y en los discinticos puros con ptosis gstrica y
solaritis (irritacin del plexo solar); en enfermedades cir-
culatorias y renales en fase de descompensacin, en
muchos tuberculosos y en la mayora de los casos de
meningitis y de tumores cerebrales. Es muy importante
la nusea de los enfermos con cefalalgia especialmente
de tipo migraoso.
Por ser este sntoma tan frecuente, es muy importan-
te la valoracin de los sntomas asociados en la orienta-
cin del diagnstico. Por ejemplo, con vrtigo, se piensa
en los procesos labernticos; con cefalalgia, en la migra-
a; con hipertensin, en las nefritis, etc. Tambin debe-
mos sealar la nusea del embarazo.
Salto epigstrico
Concepto
Se define como la sensacin de salto o latido que ex-
perimentan los enfermos en la boca del estmago o re-
gin epigstrica. Ellos identifican este sntoma como una
sensacin molesta, desagradable, como si el corazn les
latiese en el estmago. Utilizan como sinonimia los tr-
minos: padrejn o mal de padre, madrejn o mal de
madre, muy usados entre los campesinos, que tratan de
quitarse el mal (empacho) mediante masaje de la re-
gin, realizado por personas a quienes se les suponen
virtudes espirituales para su realizacin. Con el desa-
rrollo cultural alcanzado en nuestro sistema social, al lle-
var hasta las montaas la educacin y la asistencia mdica,
cada da es menos utilizada esta prctica.
El salto epigstrico es simplemente un sntoma subje-
tivo de carcter neurovegetativo, el cual estudiamos aqu
por su estrecha relacin y asociacin con los pequeos
sntomas o sntomas discinticos gstricos.
Consiste en el eretismo o excitabilidad del segmento
artico abdominal, que es referido por el paciente con
mayor intensidad a nivel del epigastrio. El salto epigstrico
se supone asociado a una hipertona del simptico, con
irritabilidad del plexo solar. Generalmente coincide con
ptosis gstrica y un buen nmero de otros sntomas
discinticos, predominantemente de tipo hipostnico.
Se observa en la ptosis digestiva con hipotona gstrica
o sin ella, en las solaritis, en los enfermos con distona
neurovegetativa con predominio simptico (simpati-
cotnicos), en enfermos con inestabilidad psquica, en
los portadores de psiconeurosis de angustia o de ansie-
dad, etctera.
Debemos sealar que existe tambin el salto epigstrico
por lesiones de la aorta: aortitis esclerosa o aneurisma de
la aorta, cuyos procesos tambin pueden tener este com-
ponente subjetivo, pero es fcil de realizar el diagnstico
diferencial al palpar la aorta, que se encuentra con su
estructura normal, por lo cual a este sntoma se le deno-
mina tambin aortismo.
859
58
Introduccin
Los sntomas correspondientes a este segmento son:
ENTEROCOLICORRECTAL
Pequexos sntomas
o sntomas discinticos
Grandes sntomas
o sntomas capitales
Sntomas particulares
del recto y del ano
Enterorragia y melena
Constipacin
Diarrea
Distensin abdominal o meteorismo
Borborigmos
Expulsin de gases por el ano
Pirosis clica
Dolor rectal o proctalgia
Rectorragia
Flujo rectal
Prurito anal
Pesantez y protrusin rectal
Ardor anal
Este es un grupo extenso de sntomas con los cuales debemos fami-
liarizarnos y los que, en general, orientarn hacia el diagnstico de las
enfermedades del intestino delgado, el colon, el recto y el ano. Una vez
ms, recordemos que esta orientacin no es absoluta, ya que podemos
encontrar algunos de estos sntomas, particularmente el dolor abdomi-
nal no epigstrico, como correspondiente a alguna enfermedad ajena al
intestino y aun al sistema digestivo. El abdomen, fundamentalmente di-
gestivo, contiene rganos de otros sistemas: urinario, genital, circulato-
rio, endocrino, nervioso, etctera.
Igual que hicimos en el grupo de sntomas gastroduodenohepato-
biliopancreticos, hemos dividido este grupo de sntomas en grandes y
pequeos sntomas, de acuerdo con su jerarqua semiolgica. En gene-
ral, los grandes sntomas o sntomas capitales: dolor abdominal no
epigstrico, enterorragia y melena, constipacin y diarrea, hacen pensar
en afecciones orgnicas del intestino de modo preferente, aunque algu-
nos tambin pueden corresponder a enfermedades funcionales. Por otra
parte, en presencia de los pequeos sntomas o sntomas discinticos:
distensin abdominal, borborigmos, expulsin de gases por el ano, etc.,
860
orientaremos al diagnstico de enfermedades funciona-
les o discinesias intestinales, aunque tambin pueden es-
tar presentes en las enteropatas orgnicas.
La concurrencia o asociacin de dos o ms sntomas
capitales nos acercar an ms a la posibilidad de lesio-
nes importantes del intestino. Un dolor abdominal bajo
asociado a una constipacin progresiva y a una entero-
rragia, hace pensar en un posible tumor de las porciones
bajas del intestino; tumor, por otra parte, oclusivo y
hemorragparo. La presencia de uno solo de estos snto-
mas capitales exige un mayor anlisis semiolgico.
El grupo de pequeos sntomas tiene de conjunto un
mecanismo productor evidentemente motor, de aqu la
terminologa equivalente de sntomas discinticos. En
ocasiones, los factores fisiopatolgicos ntimos son com-
plejos, por lo tanto es difcil su valoracin semiolgica.
Finalmente, estudiaremos en acpite aparte los snto-
mas subjetivos del recto y el ano, los cuales correspon-
den particularmente a la nosologa anorrectal, de gran
frecuencia e importancia, lo que justifica la existencia de
la especialidad de Coloproctologa. Esta semiologa es
mdica y quirrgica, de acuerdo con los mtodos de tra-
tamiento. Este grupo de sntomas: dolor rectal, rectorragia,
flujo rectal, prurito anal, pesantez y protrusin rectal y
ardor anal, tienen con mayor frecuencia un carcter ms
orgnico que funcional.
GRANDES SNTOMAS OSNTOMAS CAPITALES
Los sntomas capitales del segmento enterocolicorrectal
son:
- Enterorragia y melena.
- Constipacin.
- Diarrea.
ENTERORRAGIA Y MELENA
Concepto
La enterorragia se puede definir como la expulsin de
sangre fresca por el ano. En la enterorragia la sangre
derramada a lo largo del intestino, por cualquier causa,
es expulsada al exterior, de un modo rpido, sin modifi-
caciones fundamentales. Se identifica, por lo tanto, como
una sangre rutilante, roja, como la que pudiera brotar de
una herida. El vulgo usa como sinnimo el trmino de
sangre fina.
La melena es la expulsin de sangre digerida por el
ano. La sangre realmente es defecada, mezclada unifor-
memente con las heces fecales, como algo homogneo;
ofrece un aspecto untuoso, brillante, de color negro como
alquitranada. Se identifica fcilmente como una sangre
previamente digerida, expulsada de modo ms lento, bajo
los efectos de una peristalsis normal. El sinnimo em-
pleado es de sangre negra como chapapote.
En la enterorragia, la lipotimia asociada es ms fre-
cuente que en la melena, aunque todo depende de la can-
tidad de sangre perdida. Por el contrario, pueden
expulsarse cantidades pequeas y en ocasiones ser el
sangramiento tan pequeo, que no se determinen ni
enterorragia ni melena, por lo cual el fenmeno es solo
comprobado por el examen qumico de las heces fecales.
Citemos, desde luego, la posibilidad de una hemorragia
digestiva no exteriorizada (ni hematemesis, ni enterorragia,
ni melena), la cual puede terminar con la vida del enfermo.
El diagnstico diferencial de la enterorragia, prctica-
mente no existe, pero en la melena discreta debe tenerse
en cuenta la posible confusin con las heces negruzcas
secundarias a la ingestin de vino tinto, alimentos ricos
en sangre (morcilla, etc.), as como tambin, a la admi-
nistracin de medicamentos que oscurecen las heces,
como: bismuto, hierro, carbn, ratania; y, finalmente, el
exceso de bilis (falsa melena).
En la enterorragia, en general, se supone que el foco
hemorrgico se encuentra ms bajo, vecino al ano (recto
y colon bajo), pero debe valorarse en todos los casos la
velocidad de salida o grado de hipermotilidad y la canti-
dad de sangre. Por tanto, puede existir una enterorragia
por lesin alta, siempre que haya hipermotilidad asociada
a gran cantidad de sangre. En este caso, no hay reten-
cin de la sangre derramada y por lo tanto, esta no se
modifica, saliendo sin alteraciones apreciables.
En la melena, por el contrario, el foco hemorrgico
generalmente es alto, a mayor distancia del ano (colon
alto, intestino delgado, estmago y hasta esfago), por
cuyo motivo existe una evidente retencin de la sangre
derramada. Esta es digerida e incorporada a las heces
como si el paciente hubiera comido un alimento similar
(morcilla, por ejemplo) y la sangre sale (con una motilidad
normal), completamente modificada, digerida, con fen-
menos obligados de putrefaccin y por tanto ftida. Se
necesita una cantidad mnima de sangre derramada para
producir una melena ostensible; esta cantidad se fija alre-
dedor de unos 60 mL. Cuando se produce en cantidades
mayores, si la velocidad de sangramiento es discreta no
se altera marcadamente la motilidad.
Son interesantes estas consideraciones, ya que en la
valoracin semiolgica, la enterorragia debe hacer pen-
sar en lesiones bajas o altas con hipermotilidad y
sangramiento masivo; y la melena, en lesiones altas, con
sangramiento continuado, pero no violento o como resi-
duo de digestin de una sangre cuya mayor parte ha sido
expulsada previamente por la boca en forma de hema-
861
CAPTULO 58 SISTEMA DIGESTIVO. SNTOMAS DEL SEGMENTO ENTEROCOLICORRECTAL
temesis sntoma bien estudiado previamente y asociado
en la mayor parte de los casos a la melena.
En la produccin ntima del sangramiento de la
enterorragia y la melena, existen los mismos factores ya
citados en la hematemesis, como son: lesiones vasculares,
cambios tensionales, neoformacin de capilares y
discrasias sanguneas. Consideramos estril repetir el
anlisis de estos factores fisiopatolgicos. La presencia
de factores spticos y de esclerosis vascular facilita la
produccin de la hemorragia.
Semiodiagnstico
De igual modo que sealamos para la hematemesis,
las enfermedades capaces de producir la enterorragia y
la melena son numerosas. No es fcil pasar del sntoma a
la enfermedad. El intestino es bien largo, y en sus 5-6 m,
puede producirse una hemorragia a distintos niveles, por
los variados mecanismos apuntados anteriormente. Como
hemos sealado ya, determinadas particularidades en la
produccin de una enterorragia y una melena por sepa-
rado, tambin parece pedaggico analizar su valor
semiolgico de un modo independiente.
Significacin semiolgica de la enterorragia
Sealemos preferentemente las lesiones hemorragparas
de las porciones bajas del colon y del recto, como son:
tumores malignos, tumores benignos (como el plipo),
hemorroides, fisuras anales y procesos disentricos
(amebiasis aguda, disentera bacilar y colitis ulcerativa
idioptica). Citemos adems, como causa de enterorragia,
la tuberculosis intestinal, as como la invaginacin intes-
tinal del nio. La trombosis mesentrica debe sealarse
tambin como productora de enterorragia.
Cuando la enterorragia es rectal se llama rectorragia,
a la que volveremos ms adelante, en el estudio particu-
lar de los sntomas subjetivos anorrectales.
Significacin semiolgica de la melena
Tericamente cualquiera de las enfermedades citadas
en el prrafo anterior como causa de enterorragia, puede
determinar una melena, siempre que varen las circuns-
tancias y la sangre se derrame con ms lentitud, sin
hiperperistalsis, partiendo de sitios ms alejados del ano.
Tambin digamos ahora que todas las enfermedades ci-
tadas en la significacin semiolgica de la hematemesis,
pueden al mismo tiempo producir melena. La asociacin
de hematemesis a la melena es obvia. El semiodiagnstico
de la hematemesis se expuso en el Captulo 57.
Sealemos adems, como causa de melena, la lcera
duodenal, tanto del bulbo como posbulbar; las enferme-
dades hepatolienales, como la cirrosis con vrices
esofgicas; la trombosis del sistema portal; las yeyunitis
y las iletis de distinta naturaleza. Los tumores del intes-
tino delgado y del colon derecho son importantes en esta
relacin.
CONSTIPACIN
Concepto
Este sntoma se define como el retardo en la evacua-
cin normal y peridica de las heces fecales, as como
tambin su disminucin en cantidad, con alteracin de la
calidad de las mismas o sin ella. Se identifica cuando el
enfermo le dice al mdico que no corrige diariamente
como lo sola hacer, sino cada 2 3 das, o que corrige
todos los das, pero una cantidad que le parece escasa y
a su vez en pelotas secas. Aunque el trnsito del ali-
mento, con sus cambios ulteriores hasta llegar a residuo
intil o excremento es variable, se puede tomar como
perodo de tiempo promedio el de 48 h. Los enfermos
utilizan comnmente los trminos sinnimos de estrei-
miento; dificultad para mover el vientre, que estn tran-
cados, que lo hacen duro, en poca cantidad, etctera.
La constipacin, desconocida por los antiguos, es una
consecuencia de la vida urbana y de la civilizacin.
Este sntoma es de capital importancia y de una fre-
cuencia inusitada, Kantor seala, solamente para la mo-
dalidad de constipacin atnica o habitual, la frecuencia
de 45 % de los enfermos interrogados. Es claro que es-
tamos estudiando la constipacin como sntoma, por tan-
to, su extensin es grande dada sus amplias posibilidades
patognicas y de significacin semiolgica. Estudiare-
mos desde la constipacin aguda quirrgica de una oclu-
sin intestinal por hernia estrangulada, hasta la
constipacin crnica habitual, citada previamente.
Dentro de la multiplicidad de causas y mecanismos de
produccin de la constipacin como sntoma, enumera-
remos para su anlisis posterior los principales factores;
sin embargo, antes es necesario hacer un recuento fisio-
lgico de la defecacin.
La defecacin se efecta normalmente en tres fases
sucesivas (fig. 58.1):
1. La primera es involuntaria. El sigmoide, que se llena
desde abajo hacia arriba y las materias fecales que
acaban de alcanzar la unin rectosigmoidea se sitan
en su lugar en la prolongacin del recto, despus se
invaginan en la ampolla rectal, realizando un verdade-
ro prolapso activo.
2. La segunda fase es voluntaria. La cabeza del bolo fe-
cal, desciende por el recto y presiona sobre la mucosa
sensible provocando de esta forma la necesidad de
defecar. El individuo hace fuerza y crea una
sobrepresin intraabdominal, que repele as el bolo
fecal.
862
3. El tercer perodo es breve, a la vez voluntario y reflejo:
el esfnter se abre voluntariamente y se evacuan las
heces.
Para que tenga lugar el reflejo condicionado es preci-
so que el nio tome el hbito de la defecacin cotidiana
voluntaria, a una hora fija. Esta educacin neuromotora
es demasiado a menudo perturbada por las exigencias de
la vida social. La defecacin raramente encuentra su lu-
gar en el momento adecuado.
La sensibilidad normal de la mucosa rectal, estimulada
en vano, se extingue a la larga, como lo demuestra la
introduccin y la insuflacin de un baln en la ampolla
rectal (Busson). El reflejo, cuyo punto de partida es la
necesidad de evacuacin, no se condiciona.
Factores constitucionales hereditarios y psquicos (para
Alexander, la constipacin sera una reaccin egosta
contra la obligacin de dar), se asocian a menudo para
alterar el funcionamiento neuromotor del intestino terminal.
Los factores fisiopatolgicos ms importantes son:
- Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo
(en particular del intestino delgado y del grueso).
- Alteraciones del equilibrio neuromotor.
- Alteraciones de los agentes humorales de la regula-
cin peristltica.
- Disminucin del aporte de agua.
- Hiperactividad de la accin enzimtica digestiva e
hiperabsorcin intestinal.
- Falta de sustancias de residuo en la alimentacin.
- Factores accesorios.
Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo
(en particular del intestino delgado y del grueso)
Todo lo que ocluya la luz del intestino, en cualquier
punto de su largo trayecto, ya sea del intestino delgado o
del grueso, ser causa evidente de constipacin. Este
fenmeno puede establecerse bruscamente o de un modo
gradual. A su vez, la impermeabilidad intestinal puede ser
determinada por una oclusin intrnseca o por una com-
presin extrnseca. La impermeabilidad brusca origina la
constipacin aguda, y la lenta o gradual, la subaguda o
crnica, ambas tambin llamadas constipaciones de tipo
quirrgico, ya que las enfermedades que las producen
por lo general exigen una intervencin operatoria para su
posible curacin. Es un tipo de constipacin de sustrato
anatomopatolgico o constipacin orgnica.
Alteraciones del equilibrio neuromotor
Hemos utilizado intencionalmente el trmino de equili-
brio neuromotor para significar con ello que existe un
equilibrio armnico de una serie de elementos del siste-
ma neuromotor del intestino, los cuales garantizan el
trnsito, as como la expulsin normal y peridica de las
heces fecales mediante el acto fisiolgico de la defeca-
cin. Fundamentalmente, el tono muscular, el sistema
nervioso extrnseco vagosimptico y el sistema nervioso
intrnseco autctono, actuando todos en conjunto de for-
ma fisiolgica, aseguran una motilidad o trnsito normal.
Cualquier alteracin de intensidad variable, de uno o de
varios de los elementos citados podr determinar (si di-
cha alteracin se establece con un carcter depresivo
hipodinmico) la llamada constipacin neuromotora o
funcional.
La causa fundamental del estreimiento funcional es
la alteracin del mecanismo nervioso que regula la activi-
dad motora del intestino grueso. Es una verdadera
discinesia, y puede ser considerado como un sntoma
psicosomtico, en el que el rgano de choque es el co-
lon, dado que cualquier alteracin psquica puede llevar
al mismo. Este hecho puede explicarse a travs de la
descarga de catecolaminas, suscitada por la tensin, que
inhibe la actividad peristltica del colon y provoca la
contractura del sigmoide, que actuara, por lo tanto, como
una zona esfinteriana.
Fig. 58.1 Esquema de la defecacin: a, recto vaco antes de
la defecacin; b, tiempo preparatorio de la defecacin; c, los
tres tiempos de la defecacin propiamente dicha.
863
Almy comprob por rectosigmoidoscopia la influen-
cia que las emociones tienen sobre la motilidad intestinal.
La hostilidad, el enojo y en general, las emociones nega-
tivas determinan contracciones segmentarias, no
propulsivas, que llevan al estreimiento o a la constipa-
cin habitual. Por otra parte, en el individuo sin tensiones
la mucosa permanece normal y el intestino es permeable.
Esta constipacin tiene un sustrato fisiopatolgico.
En otras circunstancias en que la alteracin se orienta
hacia la excitacin e hiperdinamia, se observar el snto-
ma opuesto, la diarrea, la cual estudiaremos con poste-
rioridad
Alteraciones de los agentes humorales de regulacin
peristltica
En la regulacin peristltica existe toda una serie de
agentes circulantes en la sangre cuya accin es paralela a
las sustancias mediadoras que forman parte integrante
de los sistemas colinrgico y adrenrgico intestinales. La
disminucin de las sustancias de tipo estimulante o
peristaltinas, o el aumento de aquellas otras de tipo de-
presivo e inhibitorio, pueden originar el sntoma consti-
pacin.
Citemos entre las peristaltinas (que pueden disminuir):
la histamina, la acetilcolina, la pilocarpina, la eserina, los
iones Na y K, la vitamina B, la oxitocina y, finalmente, las
sales biliares y entre las sustancias depresivas (que pue-
den aumentar): la adrenalina, la atropina, la morfina, los
iones Ca y Mg, un pH alcalino, as como algunas aminas
y fenoles a causa de las putrefacciones intestinales.
Las hormonas del tubo digestivo, que estudiaremos
ms adelante, pueden regular la motilidad intestinal; algu-
nas de ellas, como la colecistoquinina, la pancreocimina
y la llamada motilina, activan esta motilidad.
Las alteraciones de estas sustancias pueden deberse a
mltiples causas, tanto de orden endgeno como exgeno.
Disminucin del aporte de agua
Es evidente la produccin del sntoma constipacin,
por falta de agua o lquido de ingestin. Las dietas secas
son constipantes o productoras de estreimiento.
Hiperactividad de la accin enzimtica digestiva e
hiperabsorcin intestinal
En determinadas circunstancias ms bien fisiolgicas,
por compensacin, como la convalecencia de enferme-
dades o siguiendo a fases de ayuno se establece este
mecanismo de estreimiento.
Falta de sustancias de residuo en la alimentacin
Se necesita normalmente un mnimo de sustancias
residuales en los alimentos; estas sustancias no son ab-
sorbidas y contribuyen a la vida bacteriana fisiolgica;
adems, absorben agua, fluidifican las heces y actan
como excitantes del peristaltismo generando gases y apor-
tando cierto tenor de acidez al medio. Estn representa-
das por la celulosa y la lignina. Al disminuir en la dieta,
esta se hace constipante. Este factor sirve de base para
hacer las mejores deducciones teraputicas, tanto diet-
ticas como medicamentosas.
Factores accesorios
Llamemos as a otro grupo de factores que no dejan
de ser de importancia relevante en lo que se llama, co-
mnmente, higiene y buen hbito de la defecacin.
Las posiciones viciosas para defecar, la falta de un
horario regular y fijo, las dificultades de locales y am-
bientes adecuados y el abuso de laxantes que perturban
de modo continuado la motilidad intestinal, son factores
que causan estreimiento.
Semiografa
Analicemos los siguientes factores, enumerados en el
cuadro 58.1:
Cuadro 58.1
Caract eressemiogrf icosdel a const ipacin
1. Intensidad
2. Calidad
3. Modo de comienzo
4. Modo de vencerse
6. Curso.
1. Intensidad. Hay dos tipos de estreimiento: muy in-
tenso, en el cual el enfermo puede pasar alrededor de
siete das sin mover el vientre espontneamente, y
menos intenso, en el que lo mueve con mayor fre-
cuencia. Se debe tener en cuenta la cantidad de excre-
mento en la evacuacin, pues es posible que se mueva
el vientre cada 24 h, pero en escasa cantidad, a veces
insignificante. Las constipaciones de tipo quirrgico
son en general mucho ms intensas que las de tipo
mdico. Una oclusin intestinal por un tumor es ms
intensa que la constipacin habitual.
2. Calidad. Los caracteres de la deposicin de un estre-
ido, referidos por el propio paciente, orientan en este
anlisis semiogrfico.
En el tipo atnico y la disquesia rectal, el estreido
describe su deposicin como masas o bolas de mate-
rial fecal muy secas; ya constituyendo una sola uni-
dad o varias unidades aglutinadas, todas de forma ms
o menos esfrica. Otras veces, el paciente refiere co-
rregir como bolitas o pldoras aisladas (escbalos) que
hacen recordar el excremento de tipo caprino, que co-
rresponde a la fragmentacin del excremento en el
864
sigmoide o aun en la porcin baja del colon descen-
dente, donde se estancan las heces detenidas por un
espasmo inferior subyacente.
Tambin se aprecian a veces, las heces acintadas en
los casos de estreimiento por espasmo terminal anal
(esencial o por fisura, hemorroides, etc.), o por estre-
chez orgnica debida a tumores rectales.
3. Modo de comienzo. La constipacin quirrgica se es-
tablece violentamente en los casos agudos, como ocu-
rre en una estrangulacin herniaria y el vlvulo, entre
otros. En los casos crnicos (tumores) es posible su
establecimiento de modo ms lento y, como dato cu-
rioso, puede ser intermitente, ya que durante cierto
tiempo es posible que sea el factor espstico
sobreaadido el que determina la constipacin. Tam-
bin es de comienzo lento y progresivo la constipa-
cin de tipo mdico, que obedece a un mecanismo
neuromotor.
4. Modo de vencerse. Una constipacin quirrgica aguda
o crnica no cede sino al resolverse la causa que la
determina, por lo general a travs de una intervencin
operatoria adecuada. En los casos de tipo mdico, en
ocasiones la constipacin se vence con facilidad solo
con el restablecimiento de medidas higienodietticas.
Otras veces resiste mucho ms y se hace necesario,
por su intensidad, el uso de laxantes, purgantes y
enemas. Es claro que ello crea un crculo vicioso ha-
ciendo cada vez ms resistente dicha constipacin,
por lo que debemos hacer un razonamiento
fisiopatolgico cuidadoso en cada caso.
5. Sntomas asociados. Este es un factor caracterolgico
de la mayor importancia y el cual ha planteado en la
clnica, la clasificacin de este sntoma en constipacin
izquierda y constipacin derecha. Se llama constipa-
cin izquierda, la relacionada con la alteracin del
rectosigmoide, particularmente con la llamada disquesia
rectal y en la cual se supone que no existen sntomas
asociados. En la constipacin derecha, relacionada con
la llamada estasis colnica y cecal, siempre se ha nota-
do la presencia de un cortejo sintomtico caracterizado
por cefaleas, mareos, sntomas vasomotores, astenia,
anorexia, lengua saburral, etc., englobados todos bajo
el epgrafe de autointoxicacin intestinal, defendido
ardientemente por muchos autores; pero se ha com-
probado tambin, cmo la distensin mecnica del rec-
to, fenmeno similar al que ocurre en la disquesia rec-
tal, es capaz de generar sntomas subjetivos muy
similares a los de este cortejo sintomtico. Los snto-
mas asociados a la constipacin se enumeran en el cua-
dro 58. 2. Otro sntoma asociado importante es el do-
lor, en cuyos casos el semilogo se orienta a la
constipacin de tipo quirrgico y de carcter espstico,
ya que el tipo inhibitorio con hipotona o atona, gene-
ralmente es indoloro. La asociacin con diarrea implica
la probabilidad de alteraciones concomitantes
neuromotoras, por hipodinamia o hiper-dinamia, esto
es, alteraciones de ambos mecanismos adrenrgicos y
colinrgicos, lo que se observa en la constipacin del
colon irritable, inestable o disquinesia del colon (colon
neurognico). Tambin existe la concomitancia de la
constipacin con la falsa diarrea, consistente en la ex-
pulsin por un estreido de cantidades pequeas y re-
petidas de un contenido lquido gleroso a veces sangui-
nolento, que no es ms que el producto de la irritacin
de la mucosa rectal vecina al impacto, comnmente
producido por un fecaloma o un tumor. Esta falsa dia-
rrea se debe en su descripcin a Mathieu, de la escuela
francesa. La constipacin asociada a la expulsin de
sangre fresca o rectorragia, orienta a pensar en tumo-
res bajos como causa del estreimiento. La
predominancia de sntomas psiconeurovegetativos lle-
va a considerar la constipacin neural en un fondo
psicosomtico alterado. La presencia asociada a snto-
mas psquicos de orden depresivo (tristeza, afliccin,
angustia, depresin moral, etc.), orientar hacia el diag-
nstico de constipacin de origen psquico, determina-
da por una psicosis o por una psiconeurosis depresiva o
de angustia.
Cuadro 58.2
Principal ess nt omasasociadosa l a const ipacin
1. En la const ipacin derecha o por disquesia rect al:
cefaleas, mareos, astenia, anorexia, sntomas
vasomotores, lengua saburral
2. Dolor
3. Diarreas alternantes o asociacin de falsas
diarreas.
4. Rectorragia
5. Sntomas neurovegetativos
6. Sntomas psquicos: tristeza, afliccin, depresin
moral, angustia, etctera
6. Curso. La constipacin accidental, pasajera, debe obe-
decer a los tipos relacionados con transgresiones die-
tticas, de la higiene defecatoria, etc., mientras que
una constipacin de un curso regular, permanente,
plantea siempre la constipacin crnica, neuromotora,
de un anlisis ms difcil. Es obvio el curso de la cons-
tipacin aguda quirrgica por la sintomatologa aso-
ciada.
Semiodiagnstico (fig. 58.2)
Son mltiples las enfermedades capaces de producir
este sntoma, segn se deduce de sus numerosos meca-
nismos fisiopatolgicos. Enumeremos las principales.
865
Se produce el sntoma constipacin orgnica o de ca-
rcter quirrgico, por disminucin de la permeabilidad
de la luz intestinal, en: oclusiones intestinales, estrangu-
lacin herniaria, vlvulo (particularmente del sigmoide),
invaginacin intestinal (por ejemplo, la ileocecal del nio),
bridas congnitas, adherencias posoperatorias, etc., los
cuales son ejemplos de constipacin de curso agudo.
Como ejemplos de enfermedades capaces de determi-
nar constipacin quirrgica de curso crnico, citemos:
los tumores benignos y malignos, por ejemplo, el
adenocarcinoma del colon descendente bajo, un plipo
gigante, etc., procesos todos que producen una obstruc-
cin intrnseca. Citemos por otra parte, como ejemplos
de compresin extrnseca, algunos quistes del ovario, el
fibroma uterino y todo tumor extraintestinal, hasta el
embarazo fisiolgico.
Sealemos como procesos capaces de determinar el
sntoma constipacin funcional de tipo neuromotor, ge-
neralmente de orden mdico, el leo paraltico, la llamada
constipacin crnica habitual o atnica, as como la cons-
tipacin espstica y la disquesia rectal.
De orden nervioso, tenemos la constipacin por me-
ningitis, tumores cerebrales, espina bfida neuroles,
mielitis y por traumatismos medulares, entre otros.
Para terminar, citemos la presencia de constipacin
en los casos de dietas secas y pobres en residuo, en la
convalecencia y en el estado posterior al ayuno, as como
la constipacin por vulneracin de la higiene defecatoria,
la constipacin que sigue al uso de purgantes y la del
embarazo, y aquella ocasional determinada por una alte-
racin psquica (angustia o temor), con mayor frecuen-
cia las psicosis y la psiconeurosis de tipo depresivo.
DIARREA
Concepto
Se define el sntoma diarrea como el aumento del n-
mero y cantidad de la deposicin peridica normal. Con-
siste en la evacuacin demasiado rpida de las heces
excesivamente fluidas (Roux) o la expulsin de produc-
tos anormales de la mucosa intestinal.
Como se ve, la alteracin cualitativa del excremento
es la regla en la diarrea, adems del aumento de la canti-
dad y del nmero de deposiciones que se realizan nor-
malmente cada 24 h.
En la identificacin de la diarrea es importante cono-
cer el hbito del enfermo, ya que algunos sujetos nor-
malmente suelen mover el vientre 3-4 veces al da sin
modificar sustancialmente el carcter del excremento.
Por el contrario, puede existir diarrea aun en una sola
deposicin diaria si existe una evidente fluidificacin del
excremento. Sealemos particularmente una vez ms, la
existencia de la llamada falsa diarrea de Mathieu, cita-
da con motivo del estudio del sntoma constipacin. Para
nosotros, en realidad, es una verdadera diarrea, puesto
que aunque oculta a veces una constipacin por impacto
fecal o neoplasia rectal, no es ms que una diarrea con-
comitante, producida por la alteracin de la mucosa rec-
tal vecina, uno de los mecanismos fisiopatolgicos que
estudiaremos en este sntoma. Desde luego, en esta lla-
mada falsa diarrea concomitan fragmentos duros de ex-
cremento con mucus y productos de la pared rectal.
Como trminos sinnimos, los enfermos refieren que
tienen descomposicin de vientre, descomposicin de
estmago, que estn flojos del vientre, etctera.
La frecuencia de este sntoma es grande y su presen-
cia puede significar, tanto una enfermedad digestiva in-
testinal en particular, como una enfermedad de cualquier
otro aparato o sistema de la economa. Se seala, que si
se revisan en general historias de enfermos de toda ndo-
le, el sntoma diarrea en el adulto pudiera encontrarse
presente con tanta frecuencia como de un 50-55 %. Esto
incluye la diarrea accidental, las diarreas agudas y las
diarreas crnicas. Las diarreas crnicas se sealan por
Fradkin en un 10 % de frecuencia general. En Cuba pa-
recen aceptables estas cifras y se sealan desde ahora
como las diarreas ms frecuentes, aquellas producidas
por alteraciones neuromotoras e inflamatorias.
Queda entendido que expondremos la fisiopatologa,
tanto de la diarrea aguda como especialmente de la cr-
nica, las causas digestivas y las extradigestivas; esto lo
haremos de un modo simultneo analizando los distintos
factores semiogenticos. Hagamos primero su enumera-
cin.
- Alteracin de la mucosa intestinal.
- Alteracin del equilibrio neuromotor.
- Disminucin de la accin enzimtica.
- Disminucin de la absorcin intestinal.
- Alteraciones de la alimentacin.
Alteracin de la mucosa intestinal
Existen numerosas circunstancias en las cuales el
agente agresor altera la mucosa intestinal a un nivel de-
terminado, en tal grado, que los productos de la inflama-
cin de la mucosa se incorporan al excremento,
fluidificndolo, acelerando el trnsito y produciendo lo
que se conoce como diarrea orgnica, parietal, ndice de
una alteracin ms o menos marcada del propio intestino.
En ocasiones es tan marcada dicha alteracin que
los elementos patolgicos de la mucosa: mucus, sangre
F
U
N
C
I
O
N
A
L
DIETARIA
Dieta
con pocos
residuos
Alimentos que
producen masas
escibalosas
(queso, etc.)
DISCINESIA (psicognica):
El estreimiento puede alternar con diarrea
(colitis mucosa, colon irritable)
ATNICA: Atonicidad de la musculatura
colnica en los pacientes ancianos
ANTIHIGINICA:
Falta de hbito,
supresin de la
urgencia normal
POSDIARREICA
DESPUS
DE FUMAR:
Falta de los reflejos
habituales al cesar
de fumar
IATRGENA (medicamentos):
Agentes
endurecedores
bario
hidrxido de aluminio
carbonato de cal
Agentes espesantes { muclagos
Agentes
inhibidores
opio
anticolinrgicos
O
R
G
N
I
C
A
OBSTRUCCIN
Neoplasia
Segmento
aganglinico
(megacolon)
REFLEJO por
enfermedad de rganos
(apndice,
vescula biliar
TRASTORNOS ANALES
Abscesos, fisuras,
hemorroides
Enfermedad local, psicolgica
o sistmica, causante de anorexia

Fig. 58.2 Semiodiagnstico dela constipacin.

866
867
epitelio, etc., constituyen per se, la propia diarrea, parti-
cularmente si la porcin de la mucosa afectada es la distal,
esto es, en las porciones terminales (rectosigmoide). A
su vez, sealemos dentro de este epgrafe de diarrea
irritativa, dos mecanismos fundamentales:
1. Mecanismo de irritacin inflamatorio, que correspon-
de a la respuesta histopatolgica de la mucosa frente
procesos infecciosos o parasitarios. Estos procesos
pueden ser: yeyunales, ileales y colnicos, segn la
localizacin; por eso se conocen con los trminos de
yeyunitis, iletis, colitis y enterocolitis.
2. Mecanismo de irritacin por neoformaciones e
infiltraciones anormales de la mucosa. Los tumores,
especialmente los malignos, incorporan a la deposi-
cin los productos de su desintegracin originados por
la necrosis e infeccin secundaria, determinando
diarreas de este tipo.
La alteracin de la mucosa intestinal origina la diarrea
orgnica. Prcticamente, todos los restantes mecanis-
mos que estudiaremos a continuacin determinan la lla-
mada diarrea funcional.
Alteracin del equilibrio neuromotor
Ya sealamos el mecanismo neuromotor de la consti-
pacin. De igual modo existe tambin la diarrea
neuromotora, la cual obedece a la alteracin de cualquie-
ra de los factores que regulan la motilidad normal. La
diarrea motora obedece a una modificacin por hiper-
dinamia, excitacin motriz o hipermotilidad:
a) Si se altera el equilibrio neural y predomina el sistema
colinrgico sobre el adrenrgico, precisamente lo con-
trario de lo que ocurre en el sntoma constipacin.
b) Se comprueba tambin diarrea neuromotora por exa-
geracin de los reflejos gastroileal y gastro-clico, en
general, como consecuencia de hiperreflexia a partir
de determinadas lesiones actuando como espinas
irritativas: lesiones vasculares del abdomen; una le-
sin tumoral del colon derecho no obstructiva e inca-
paz de producir diarrea por alteracin parietal, puede
ser causa de diarrea motora, excitando el peristaltismo
a ese nivel.
c) Tambin por distintas causas pueden aumentar las
peristaltinas, o disminuir las sustancias normalmente
inhibitorias y se establece tambin hipermotilidad con
diarrea motora. Podemos sealar la accin hormonal,
por ejemplo, del tiroides en el hipertiroidismo, la ac-
cin de la bilis en las discinesias y fstulas biliares, con
aporte de verdaderos derrames biliares en las porcio-
nes altas del intestino.
d) En los casos de rapidez de trnsito por cortocircuito
patolgico o por actos operatorios, vaciamiento rpido
del estmago o del duodeno y fstulas, en particular la
gastroclica.
e) En la propia constipacin, cuando el desequilibrio
neurovegetativo y neural intrnseco son alternantes,
pasndose de un predominio adrenrgico a otro
colinrgico productor de diarrea, como ocurre en la
discinesia mixta del colon, el llamado colon irritable.
f) En ocasiones, como ocurre para la constipacin, pue-
de ser causa de diarrea una alteracin del sistema ner-
vioso central: medular o cerebral.
g) Finalmente, dentro de este gran mecanismo neuro-
motor, sealamos con gran inters la diarrea motora
de orden psquico o emotivo. Grace y Wolf estudia-
ron acuciosamente esta diarrea en sujetos fistulosos
por intervenciones operatorias realizadas con fines cu-
rativos y comprobaron hasta la saciedad, la reaccin
diarreica hiperdinmica con aumento del poder
propulsivo, hiperemia de la mucosa, acintamiento y
contractura de las fibras musculares circulares, que
se correspondan con perodos de irritacin mental de
los sujetos: malestar, disgusto y tendencia a la hostili-
dad e ira. Sealemos de paso, que la respuesta contra-
ria, hipodinmica, ms bien corresponde a las fases
de depresin, angustia, temor e insatisfaccin. El uso
de agentes colinrgicos determin tambin en dichos
sujetos, diarrea motora.
Disminucin de la accin enzimtica
Es evidente la produccin de diarrea por falta de di-
gestin sobre uno o varios de los componentes alimenti-
cios qumicos de la dieta. Con la disminucin o ausencia
de fermento se produce una diarrea caracterizada por la
presencia de restos de alimentos no atacados, los cuales
a su vez irritan la mucosa y determinan secundariamente
un reflejo motor. Hay aceleracin y fluidificacin fcil
del excremento. Los ejemplos son muchos, pero cite-
mos entre ellos: la diarrea rica en grasas neutras de las
pancreatopatas con dficit marcado de la lipasa
pancretica, por falta de desdoblamiento de las mismas
en cidos grasos y glicerina; otro ejemplo es la diarrea
por dficit amiloltico, etctera.
Disminucin de la absorcin intestinal
Los alimentos pueden ser normalmente atacados por
las enzimas, pero sin que se realice la absorcin de los
elementos desintegrados. Por ejemplo, en el nio existe la
enfermedad celiaca, en la cual los cidos grasos produci-
dos por el desdoblamiento normal de las grasas neutras no
se absorben, debido a alteraciones de la mucosa, provoca-
das por la alergia al gluten. Otros procesos similares son el
esprue y los sndromes espruriformes del adulto. A veces,
es una lesin de los quilferos por: tuberculosis,
868
infiltraciones por grasa u otra sustancia patolgica, lo que
determina la diarrea por dficit de absorcin intestinal.
Las diarreas producidas por este factor integran el sn-
drome de malabsorcin intestinal, que estudiaremos ms
adelante.
Alteraciones de la alimentacin
De modo ocasional o permanente, una dieta alterada
por exceso de lquidos, aumento de residuos celulsicos
o desnivel en la proporcin particular de carbohidratos,
protenas o grasas, puede determinar secundariamente
irritacin de la mucosa, alteracin motora o sobrecarga
digestiva, lo que es motivo evidente de diarrea.
Semiografa
Analizaremos los siguientes factores, que aparecen
enumerados en el cuadro 58.3:
1. Periodicidad. En muchos casos el carcter peridi-
co de la diarrea ayuda en el diagnstico. Son intermi-
tentes a lo largo de un tiempo ms o menos prolon-
gado, la colitis mucomembranosa o neurognica, las
diarreas emocionales, la colitis ulcerativa, las iletis
regionales, las diverticulitis y algunas diarreas
gastrgenas, en cuyos casos el enfermo puede pasar
perodos de tiempo sin diarrea. En otros casos la dia-
rrea es constante, permanente desde su aparicin,
como ocurre en el carcinoma del colon y en la tuber-
culosis, por ejemplo.
2. Ritmo u horario. Existen diarreas posprandiales pre-
coces; esto es, que se presentan inmediatamente
despus de las comidas por exageracin del reflejo
gastroclico. En este grupo estn las colitis agu-
das, las idiopticas y las enteritis segmentarias. Son
tambin de este tipo las diarreas gastrgenas, as
como las diarreas biliares episdicas, que se obser-
van en algunos colecistectomizados. Las diarreas
emocionales con frecuencia presentan este ritmo u
horario.
Cuadro 58.3
Caract eressemiogrf icosdel a diarrea
1. Periodicidad
2. Ritmo u horario
3. Intensidad
4. Calidad
5. Modo de comienzo
6. Modo de calmarse
8. Curso
3. Intensidad. La intensidad de un proceso diarreico se
calcula por el nmero de deposiciones y por la canti-
dad.
Las diarreas abundantes, en general obedecen a trastor-
nos enzimticos o de absorcin. Se producen a ex-
pensas del gran contenido alimenticio mal atacado o
no absorbido. Comnmente son de procedencia alta;
del propio estmago, del duodeno, del yeyuno o del
leon, por ello se les clasifica en el lenguaje de la clni-
ca diaria como diarreas altas. A su vez, por lo regular,
el nmero de deposiciones no es considerable, oscila
desde 1 hasta 6 u 8 como mximo en las 24 h. La
diarrea del esprue presenta a veces deposiciones de
1 000 g de peso.
Las diarreas escasas en cantidad se deben a procesos
irritativos de la mucosa, generalmente de las porcio-
nes bajas del intestino. Son las diarreas disentricas,
por rectosigmoiditis, en las cuales la deposicin a ve-
ces hace recordar un esputo. Su contenido es de mucus
y sangre, su nmero es considerable, pueden emitirse
20, 30 y hasta 50 en 24 h, en ciertos casos de disentera
bacilar, por ejemplo. Son las que denominamos diarreas
bajas en la clnica diaria. Se observan, adems, en la
disentera amebiana, en la colitis ulcerativa idioptica,
etctera.
4. Calidad. El carcter de la deposicin referida por el
enfermo es tambin importante. Aparte de la cantidad,
el color, el olor, la presencia de flemas, de sangre, de
parsitos y cuerpos extraos, pueden orientar al
semilogo como un adelanto en el juicio que se tendr
con mayor detalle del laboratorista. Es importante sa-
ber si el paciente ha ingerido sustancias o alimentos
que pueden colorear las heces fecales, como remola-
cha, morcilla, bismuto, carbn, entre otros. Las
diarreas claras burbujosas orientan hacia procesos
fermentativos como en el esprue, las oscuras hacia la
putrefaccin y las amarillas hacia la presencia de bilis.
El olor rancio indica fermentacin; por el contrario, la
fetidez indica putrefaccin.
La diarrea de flujo mucopiosanguinolento indica le-
sin orgnica de la porcin terminal, como ocurre en
las disenteras, tantas veces citadas. La presencia de
restos alimentarios indica una diarrea lientrica,
gastrgena, por ejemplo. La presencia de mucus abun-
dante aislado envolviendo a veces una deposicin bas-
tante normal y hasta dura, es propia de la colitis
mucorreica y del colon irritable, as como de los tu-
mores vellosos. A veces la diarrea es una pasta bas-
tante slida, como acontece en las esteatorreas (grasa
869
neutra) de las pancreatopatas. En fin, este es el estu-
dio clnico de la deposicin, del orinal o depsito en
que defeca el enfermo, y cuyo estudio aconsejamos
siempre de un modo similar al examen del paal por el
pediatra, sin que esto quiera decir que no estudiemos
la diarrea a travs del laboratorio por el examen
coprolgico integral, como recurso complementario
de diagnstico.
5. Modo de comienzo. Toda diarrea de inicio brusco orien-
ta a procesos agudos inflamatorios, enfermedades in-
fecciosas, txicas o bruscas transgresiones del rgi-
men diettico, constituye la diarrea aguda. Por el
contrario, si el comienzo es lento se piensa en la dia-
rrea crnica, en los procesos funcionales de distinto
origen o en los procesos orgnicos de establecimiento
lento.
6. Modo de calmarse. Si el sntoma diarrea desaparece
espontneamente o con escasas medidas teraputicas,
se piensa en una diarrea accidental por transgresin,
en una diarrea emotiva, pero si resiste al tratamiento,
se hace rebelde, se deber pensar en una causa fun-
cional permanente, como una insuficiencia enzimtica
o de absorcin, o en un proceso orgnico, como un
tumor, o una colitis ulcerativa.
7. Sntomas asociados. Como siempre, tienen un gran
valor. Podemos observar la diarrea asociada, alternan-
do con la constipacin. Esto es tpico del colon irrita-
ble. Tambin hemos sealado la asociacin de consti-
pacin en la llamada falsa diarrea de Mathieu, o diarrea
inflamatoria secundaria a la irritacin de la mucosa
rectal en las obstrucciones producidas por tumores o
impacto rectal. La presencia de fiebre indica procesos
infecciosos especialmente la disentera bacilar, la
salmonelosis, etctera.
La asociacin al dolor tiene gran importancia para orien-
tar el valor semiogrfico de una diarrea, ya que el do-
lor significa la presencia de alteracin peristltica e
irritacin de los filetes nerviosos de una regin deter-
minada del intestino. Las diarreas dolorosas orientan
hacia el diagnstico de las enteritis, en particular, de
las iletis y las colitis ms o menos agudas. Tambin
una diarrea dolorosa orienta en el diagnstico de tu-
mores, especialmente malignos. Si el dolor asociado
tiene caractersticas de tenesmo y pujos, ello implica
la localizacin baja, posiblemente rectal del proceso
diarreico.
Por el contrario, una ausencia de dolor har pensar en
diarreas funcionales por alteracin enzimtica o de ab-
sorcin, como ocurre en la diarrea del esprue o de una
insuficiencia pancretica. De modo similar, una dia-
rrea biliar episdica, as como una diarrea emotiva,
generalmente son indoloras.
La presencia de ardor anal asociado indica el carcter
fermentativo de una diarrea. La distensin abdominal
y los gases son la regla en las diarreas fermentativas,
en las de tipo espruriforme o en algunos sndromes de
obstruccin parcial con diarrea. La asociada a masa o
tumor en el vientre es obvia en su significacin
diagnstica. La presencia de urticaria y jaqueca orien-
tar a las diarreas alrgicas. Tambin orienta en este
diagnstico la relacin entre la aparicin de la diarrea,
las manifestaciones alrgicas y la ingestin de deter-
minado medicamento o alimento. La presencia de ede-
ma, anemia y glositis es propia de las diarreas por
dficit nutricional. Finalmente, la asociacin de la dia-
rrea a la presencia de un rico cortejo sintomtico de
palpitaciones, ansiedad, nerviosismo, etc., orientar
hacia el carcter psicovegetativo de la diarrea, sin ol-
vidar que puede ser una manifestacin de hipertiroi-
dismo.
8. Curso. A veces se presenta en un sujeto una diarrea de
modo ocasional, producida por una transgresin del
rgimen, o una emocin. Otras veces, aunque la dia-
rrea se repita, lo hace sin una evolucin definida, su
curso es irregular, caprichoso, variable, que obliga a
considerar las alteraciones psicovegetativas, como la
causa. Por el contrario, si el curso de este sntoma
corresponde a algo definido, con caractersticas cl-
nicas ms o menos precisas, consideramos la existen-
cia de una causa orgnica o funcional, pero de una
diarrea de etiologa definida. As ocurre con el curso
de una diarrea por esprue, por una colitis ulcerativa
crnica o una iletis regional, entre otros ejemplos.
Es relativamente fcil, hasta por deduccin, enumerar
ahora las principales enfermedades capaces de producir
diarrea. Es menos fcil, sin embargo, hacer el diagnsti-
co preciso en un caso determinado.
1. Cuando hay alteraciones de la mucosa, inflamatoria o
de otra causa, se debe pensar en:
a) Infecciones bacterianas, parasitarias, virales,
micticas, como son la disentera bacilar o amebiana;
las enteritis por salmonelosis, colibacilosis, afec-
ciones virales, etc. Ciertas enfermedades parasita-
rias como la giardiasis, la tricocefaliasis, y otras.
Las micosis intestinales y la tuberculosis intestinal
tambin deben ser citadas. En Cuba padecemos al
comienzo de cada verano brotes diarreicos de rela-
tiva benignidad, clasificados en el lenguaje popular
como mayito o chiflido, cuyas infecciones a
nuestro juicio no corresponden a un patrn bacte-
riolgico nico, sino variable, de acuerdo con el
870
foco del subsuelo removido por las lluvias (B. coli,
B. paracoli, salmonela, virus, etctera).
b) Intoxicaciones exgenas y endgenas como las
intoxicaciones mercurial y bismtica en el curso de
tratamientos, el alcohol, las intoxicaciones
alimentarias, el botulismo, as como las
intoxicaciones endgenas de la uremia y la diabetes
descompensada.
c) Ulceraciones idiopticas como la colitis ulcerativa
idioptica y la iletis regional.
d) Debemos sealar tambin los tumores benignos y
especialmente los malignos, las diverticulosis y las
poliposis.
2. Por otro mecanismo de tipo funcional, de orden
neuromotor, son causas de diarreas: el hipertiroidismo,
el carcinoma medular del tiroides, el colon irritable,
los shocks emotivos, los disgustos, la tensin nervio-
sa, etctera.
3. Se deben tener en cuenta cuando hay disminucin de
la accin enzimtica o de la absorcin, las diarreas de
las pancreatitis, del cncer del pncreas, de la gastri-
tis, de la duodenitis, del esprue, de la enfermedad
celiaca infantil y la diarrea de la granulomatosis
lipofgica.
4. Finalmente, por alteracin de la alimentacin citemos
las diarreas de las indigestiones accidentales, las trans-
gresiones del rgimen alimentario, etctera.
PEQUEOS SNTOMAS OSNTOMAS
DISCINTICOS
Los pequeos sntomas del segmento enterocolicorrectal
son:
- Distensin abdominal o meteorismo.
- Borborigmos.
- Expulsin de gases por el ano.
- Pirosis clica.
DISTENSIN ABDOMINAL OMETEORISMO
Concepto
Se define como la sensacin de llenura y tensin ab-
dominal que experimentan los enfermos, de modo ms o
menos difuso, generalmente ocasionada por gases acu-
mulados en el intestino. Se identifica en los enfermos
porque, en ocasiones, ellos aflojan el cinturn para ali-
viarse la molestia. A veces se usa una sinonimia errnea
cuando los enfermos expresan que tienen inflamacin,
trmino anatomopatolgico de distinta significacin. Tam-
bin hablan de llenura por gases.
El mecanismo ntimo, directo, es la acumulacin de
gases en el intestino con distensin de la cavidad abdo-
minal. A su vez esta acumulacin de gases puede obede-
cer a:
1. Obstculo en la luz intestinal, en cuyo caso los gases
se acumulan por detrs del sitio obstruido parcial o
totalmente, siguiendo la ley de Von Wahl, por la cual al
producirse una obstruccin a un nivel determinado de
un rgano hueco, se dilatan inmediatamente las por-
ciones anteriores a dicha obstruccin. Segn el nivel
de la obstruccin y sus grados, se establecer una
distensin parcial o total con la consiguiente disten-
sin abdominal. La obstruccin puede ser producida
por mltiples causas.
2. Exceso de produccin de gases por fermentacin o
putrefaccin, lo cual hace que estos se acumulen con
ms o menos intensidad, determinando la distensin
abdominal. Puede coincidir este fenmeno con la ex-
pulsin de gases por el ano, expresndose por otro
sntoma que se conoce como flatulencia.
3. Exceso de gas correspondiente a aire atmosfrico tra-
gado, en procesos de intensa aerofagia con aerogastria
y aerocolia, asociados generalmente a mltiples snto-
mas psicovegetativos.
4. Dficit de absorcin para los gases, con su acumula-
cin y distensin abdominal consecuente. Esto puede
obedecer a enfermedades que inhiben o destruyen los
elementos que rigen la absorcin normal. En estos
casos se establece un crculo vicioso, pues a mayor
distensin intestinal menor capacidad de absorcin del
intestino.
5. Desequilibrio electroltico. El equilibrio electroltico
humoral desempea un gran papel en la distensin in-
testinal. El potasio estimula la fibra muscular del intes-
tino y en los casos de hipopotasemia marcada existe
una gran distensin, lo que constituye el leo paraltico.
Semiodiagnstico
Fcilmente podemos deducir como consecuencia del
anlisis de cada mecanismo, las enfermedades en las
cuales puede existir el sntoma de distensin abdominal:
1. Obstrucciones intestinales por tumores benignos y
malignos, vlvulo, obstrucciones por bridas o
adherencias, etc., todas las cuales sealamos con mo-
tivo del estudio de la llamada constipacin quirrgica.
2. Parlisis intestinales por peritonitis y por dficit de
potasio o de vitaminas.
871
Fig. 58.3 Semiodiagnstico de la diarrea.
Vago
(hipermotilidad
generalizada
de todo
el conducto
alimentario
Sacro
(la diarrea se
alterna con
estreimiento,
irritacin de colon
y colitis mucosa)
Enteritis regional
Colitis ulcerosa
QUIRRGICA
Vagotoma/Gastrectoma
Hiper-
tiroidismo
Insuficiencia
de la corteza
suprarrenal
E
N
D
O
C
R
I
N
A
Tumores
cancerosos
secretor
(serotonina)
I
R
R
I
T
A
C
I
N
Mecnica
Impaccin fecal,
cuerpos extraos,
neoplasia,
invaginacin,
compresin extraluminal;
angulacin
Qumica
Venenos,
catrticos
Bacteriana
Salmonelas,
shigelas,
estafilococos,
estreptococos,
colibacilos,
clostridrios, etc.
Parasitaria
Amebiasis,
triquinosis,
ascariasis
O
S
M
T
I
C
A
Catrticos salinos
Intolerancia
a los alimentos comidas
mal condimentadas,
deficiencia vitamnica
D
I
E
T
A
R
I
A
A
L
R
G
I
C
A
M
A
L
A
B
S
O
R
C
I
N
Sensibilidad
a los medicamentos
o alimentos
Esprue tropical,
esprue sintomtico,
enfermedad celiaca,
esprue no tropical
(alteracin celiaca
de los adultos)
enfermedad de Whipple
I
N
F
L
A
M
A
T
O
R
I
A

I
D
I
O
P
T
I
C
A
D
E

O
R
D
E
N

N
E
U
R
O
M
O
T
O
R
872
3. Dispepsias intestinales por dficit enzimtico o altera-
ciones de la flora bacteriana, como son la dispepsia
fermentativa y los sndromes de malabsorcin.
4. Discinesias con vagotona y especialmente con
aerofagia seguida de aerocolia, lo que se observa en
pacientes portadores de profundas alteraciones psicove-
getativas. Cabe aqu citar el llamado embarazo ps-
quico, que se presenta en muchas mujeres pititicas,
grandes tragadoras de aire, etc., en particular al co-
menzar el climaterio con menopausia, favoreciendo el
falso criterio de embarazo, lo que no es ms que dis-
tensin abdominal con intensa aerocolia.
5. Otro grupo de enfermedades capaces de producir este
sntoma son el esprue, la enfermedad celiaca infantil,
los parasitismos, en especial la giardiasis, y las cirrosis,
en las cuales la distensin abdominal precede a la ascitis
(este fenmeno se expresa en la frase clnica de la
escuela francesa de que los vientos preceden a las
lluvias).
En ocasiones, la distensin abdominal produce snto-
mas a distancia, por mecanismo compresivo de vecin-
dad, tales como sntomas cardiacos, pulmonares y
neurovegetativos reflejos.
BORBORIGMOS
Concepto
Se define como la sensacin subjetiva de ruidos
audibles por el enfermo (y a veces por el mdico) proce-
dentes del vientre. Se identifican como sonidos
hidroareos localizados a distintas porciones del abdo-
men y a su vez mviles dentro de dicha cavidad. Se usa
como trminos sinnimos ruido de vientre, ruido de
tripas, etctera.
Semiognesis o fisiopataloga
Para que se produzcan los borborigmos es indispen-
sable la colisin o choque de gases con lquido dentro del
intestino y el aumento de la motilidad intestinal. Como se
ve, debe existir como condicin previa o asociada, la
distensin abdominal. Por tanto, la mayor parte de las
causas sealadas en la distensin ser aplicada en la
fisiopatologa de los borborigmos, con el requisito de la
presencia de lquido e hiperperistalsis.
Este sntoma se reproduce con tipicidad cuando se
administra a un sujeto sano un purgante de tipo salino,
que le provoca un exceso de gases y de lquido, con
hiperperistalsis, y como consecuencia, la colisin
hidroarea. A su vez, segn el calibre de la porcin intes-
tinal donde el fenmeno se realiza, se apreciar un ruido
hidroareo de distinta intensidad y tono.
Semiodiagnstico
Podemos referir aqu las enfermedades enumeradas
en la distensin abdominal. Sealemos adems, particu-
larmente, el sndrome de Koenig, caracterizado por una
estenosis intestinal por tumor, en cuyo caso son frecuentes
los borborigmos localizados en el intestino delgado.
EXPULSIN DEGASES POREL ANO
La supresin de los gases expulsados normalmente
por el ano es un signo de valor en todos los procesos
obstructivos, as como en el leo paraltico. Por el con-
trario, las dispepsias intestinales fermentativas provocan
un exceso de gases ftidos. Tambin puede deberse a la
expulsin por el ano de parte del aire deglutido por los
aerfagos. En este caso, la fetidez de los gases es escasa
o nula, a diferencia de cuando median fermentaciones o
putrefacciones intestinales.
PIROSIS CLICA
Es la sensacin dolorosa particular, referida en forma
de ardor o quemadura, de localizacin con predominio
colnico, parcial o generalizada. Se debe a la llegada del
contenido intestinal al segmento con inflamacin crnica
de la mucosa, por lo que casi siempre no guarda relacin
pandrial, son tardos y a horario fijo; aparecen a las 6-8 h
despus de las comidas, en el caso de las colitis angula-
res y a las 4-5 h, en las tiflitis.
SNTOMAS PARTICULARES DEL RECTOY DEL ANO
Se ha desarrollado tanto el estudio particular de la patolo-
ga del recto y del ano, que la proctologa ya constituye
una especialidad particular o ultraespecialidad dentro de
la Gastroenterologa y la Ciruga. Por esta razn es obvio
que tratemos aparte el grupo de sntomas subjetivos de
este segmento del sistema digestivo. Sin caer en repeti-
ciones, ponemos nfasis en los detalles propios de esta
semiologa.
Los sntomas subjetivos anorrectales ms importan-
tes son:
- Dolor rectal o proctalgia.
- Rectorragia.
- Flujo rectal.
- Prurito anal.
- Pesantez y protrusin rectal.
- Ardor anal.
873
DOLORRECTAL OPROCTALGIA
Concepto
Se define como la sensacin subjetiva dolorosa, ya
descrita con motivo del dolor abdominal, en este caso
referida por el enfermo a la regin anal, perianal, perineal
y coccgea. Sealamos con cierta amplitud la localiza-
cin, para favorecer la identificacin de conjunto, a
reserva de conocer despus sus distintas causas. Se le
conoce como trminos sinnimos el de dolor en el in-
testino como dice el vulgo y como proctalgia, termi-
no mdico.
Todo lo expuesto con motivo del estudio del dolor
epigstrico, puede ser aplicado aqu, aunque es impor-
tante sealar que el ano propiamente dicho tiene conexio-
nes nerviosas que pertenecen al sistema nervioso de la
vida de relacin. Esto explica que las lesiones propia-
mente anales ocasionen grandes manifestaciones subje-
tivas y repercusin psquica si se comparan con las
lesiones rectales. En la zona rectal persistir como me-
canismo el reflejo viscerosensitivo de Mackenzie con sus
modalidades, mientras que en la zona anal se establecer
un reflejo neural somtico similar al observado en una
neuralgia braquial, por ejemplo.
Semiografa
Los factores ms importantes son:
1. Localizacin. El dolor rectal puede ser relativamente
alto, profundo, como acontece en un tumor rectal o
en una rectitis inflamatoria, o ser de localizacin ms
baja como en una fisura anal. Citemos particularmen-
te el dolor localizado en el cccix o coccigodinia debi-
do a un espasmo de los msculos paracoccgeos con
bursitis concomitante o sin ella. Se puede irradiar al
hipogastrio, al perin, pero tambin se observa la irra-
diacin hacia el sacro y el cccix, segn la localiza-
cin de la lesin.
2. Intensidad. Es variable, pero segn los apuntes
anatomofisiolgicos sobre la inervacin que hemos he-
cho, una fisura anal, por ejemplo, es mucho ms do-
lorosa que un tumor de la ampolla rectal, el cual a
veces es completamente silente. La proctalgia fugaz,
que sealaremos con mayor detalle, es un tipo de do-
lor rectal intenso. Una trombosis hemorroidal y un
absceso perianal son dolores de marcada intensidad.
3. Calidad. Es orientadora en el diagnstico. Se aprecia
dolor gravativo, de pesantez, en los tumores prxi-
mos al ano. Tiene un carcter especial en los proce-
sos inflamatorios agudos y se expresa como tenesmos
y pujos.
En ocasiones, el dolor rectal aparece en un sujeto sano,
como algo sorpresivo, en pleno sueo, de noche, como
algo intenso, profundo, por encima del nivel anal, como
si le distendiesen al enfermo el recto con un baln,
llega el dolor en minutos al paroxismo y cede espont-
neamente o al hacer compresin sobre las nalgas. Esto
corresponde a la llamada proctalgia fugaz, que se le
supone producida por un espasmo rectal o
rectosigmoideo idioptico; se presenta en sujetos con
inestabilidad de su sistema psicovegetativo, con gran
tensin nerviosa.
El dolor rectal generalmente se exacerba con la defe-
cacin o solo se presenta al defecar, lo que indica que
la causa tiene una localizacin prxima al ano: hemo-
rroides, fisura, por ejemplo.
4. Sntomas asociados. La valoracin semiolgica del dolor
rectal depende mucho, como es lgico, de los snto-
mas asociados: constipacin, diarrea u otro sntoma
intestinal.
Semiodiagnstico
Citemos particularmente el dolor localizado en el
cccix o coccigodinia, a causa de un espasmo de los
msculos paracoccgeos, con bursitis o sin ella.
Cualquier lesin reflexgena de localizacin en el rec-
to y en el ano, determinar este dolor; por tanto, debe ser
considerada prcticamente toda la patologa rectal. Se-
alemos, sin embargo, las enfermedades ms comunes:
rectitis de distinta naturaleza; hemorroides en todos sus
grados; tumores del recto y del ano, benignos y malig-
nos; fisuras, ulceraciones, fstulas, abscesos, criptitis,
papilitis y la endometriosis rectal.
RECTORRAGIA
Concepto
No es ms que una modalidad de enterorragia de loca-
lizacin francamente rectoanal. Se define como la expul-
sin de sangre roja, fina, rutilante por el ano, que parece
proceder de corta distancia. Muchas veces el enfermo
identifica esta hemorragia cuando es discreta, al man-
char de rojo el papel sanitario con que se limpia despus
de defecar y si es ms intensa, al ver en la taza del inodo-
ro la sangre fresca.
No caeremos en repeticiones con la exposicin de
conocimientos semiogenticos que son comunes a la
enterorragia en general. Solo sealamos, con redundan-
cia, que la condicin fisiopatolgica esencial es que la
lesin hemorragpara se localiza en el recto o en el ano.
874
Semiodiagnstico
Las enfermedades que con ms frecuencia motivan
rectorragia son: las hemorroides y el carcinoma del recto,
cuyo diagnstico diferencial es muy necesario por la
importancia y frecuencia de ambas enfermedades. Por
lo general un simple tacto rectal por manos experimenta-
das aclara oportunamente el diagnstico. Los plipos
sangran tambin, as como las rectitis hemorrgicas de
distinta naturaleza particularmente la colitis ulcerativa de
esta localizacin. Sealemos tambin la endometriosis
rectal, enfermedad que debemos siempre tener en cuen-
ta frente a una rectorragia en una mujer con trastornos
menstruales asociados.
FLUJORECTAL
Concepto
Se define como la expulsin por el ano de secreciones
mucosas mucopurulentas y purulentas. El flujo rectal es
un sntoma que expresa fcilmente la alteracin
inflamatoria manifiesta de la mucosa terminal. El pacien-
te identifica su flujo, al correrle por los muslos o man-
charle la ropa. La secrecin vara en calidad, color y
aspecto segn su naturaleza. Puede tambin salir mez-
clada con sangre. Es importante comprobar si el flujo
sale por el ano o por algn pequeo orificio que sospe-
che el enfermo tener en las mrgenes del ano, lo que
correspondera a fstulas abiertas.
Semiognesis y semiodiagnstico
El flujo rectal se observa en las rectitis spticas, parti-
cularmente en la linfogranulomatosis rectal o enferme-
dad de Nicols y Favre, en las de origen gonoccico (hoy
mucho menos frecuentes), en los abscesos y procesos
flemonosos del recto y ano, as como en las fstulas con-
secutivas a estas dos ltimas lesiones o de origen
congnito.
PRURITOANAL
Concepto
Se define como la sensacin a veces insoportable de
picazn en el ano y regin circundante. Este sntoma
tiene una importancia proctolgica grande, pues a veces
la intensidad, la intolerancia, la repercusin psquica y la
difcil curacin, le plantean al proctlogo situaciones de
gran responsabilidad.
En este sntoma se establece una irritabilidad de los
ricos filetes nerviosos de la regin, con reflexologa cons-
tante a los centros nerviosos, lo cual se puede producir
por mltiples causas o lesiones que actan como espina
irritativa. Debemos aceptar primero el prurito de tipo se-
cundario que hemos sealado, pero en muchos casos, el
prurito es primitivo o esencial y se desarrolla en un fon-
do psicosomtico.
Semiodiagnstico
En su significacin semiolgica sealemos como en-
fermedades rectoanales pruriginosas: la oxiuriasis, en
cuyos casos la puesta ovular de la hembra en las mrge-
nes del ano determina la picazn; las hemorroides; las
pequeas erosiones o fisuras; las papilitis y criptitis, el
eccema, entre otras. El prurito generalmente se establece
por crisis de exacerbacin nocturna. Sealemos tambin
el purito anal de la diabetes y de la alergia, para hablar
otra vez del prurito anal idioptico, neurognico o
psicosomtico, donde el factor individuo es lo funda-
mental, determinado por la picazn y agravado ulterior-
mente por cambios anatmicos de la regin, a veces
irreversibles. No deben olvidarse las enfermedades
dermatolgicas de la regin ( liquen plano, eccema, etc-
tera).
PESANTEZ Y PROTRUSIN RECTALES
Concepto, semiognesis y semiografa
Se define como la sensacin de algo que pesa o que
sale por el ano. El enfermo va al mdico para que le exa-
mine la regin y este generalmente encuentra tumora-
ciones, masas hemorroidales, prolapso rectal, condilomas,
granulomas, etctera.
ARDORANAL
Concepto, semiognesis y semiografa
Se define como la sensacin de ardor, a veces hasta
de quemadura que experimentan los enfermos en las
mrgenes del ano.
Su semiognesis corresponde al contacto de un mate-
rial fecal irritante con la mucosa anorrectal, la cual a su
vez puede estar previamente irritada por inflamacin o
erosin.
La significacin semiolgica del ardor anorrectal se-
ala como principales enfermedades las diarreas
fermentativas, todo excremento de reaccin cida, las
proctitis de distinto origen, as como cualquier lesin
erosiva, inflamatoria o de otra causa del intestino termi-
nal. Tambin lo originan las diarreas con gran contenido
biliar.
875
SEMIOLOGA DIGESTIVA EN EL EXAMEN FSICOGENERAL
A continuacin de la anamnesis o interrogatorio se debe realizar el exa-
men fsico general del enfermo. Las tcnicas de exploracin que emplea-
mos para ello son las mismas que estudiamos en el tomo 1, Seccin I,
Captulo 3.
Los aspectos semiolgicos ms importantes del sistema digestivo que
se pueden detectar en el examen fsico general se encuentran en la ex-
ploracin de:
- Actitud y decbito.
- Constitucin.
- Peso y talla.
- Facies.
- Color de la piel.
- Extremidades.
ACTITUD Y DECBITO
En algunos enfermos, la actitud que adoptan se convierte en un signo
fsico de valor. El decbito dorsal se observa en la mayor parte de los
procesos dolorosos inflamatorios agudos del abdomen, especialmente
en las apendicitis y las peritonitis. Los enfermos permanecen inmviles
boca arriba, en la cama, con los miembros inferiores semiflexionados.
El decbito ventral o prono se observa en procesos caracterizados por
clicos abdominales difusos, intensos, como los correspondientes a las
colitis agudas, la tabes y especialmente el clico de plomo; en esta en-
fermedad, el paciente se provoca una gran compresin del vientre con
sus puos o cualquier objeto. Se cita el caso, descrito por Stochusen,
del pintor de Angers, quien se aliviaba su clico saturnino invitando a
dos o tres hombres a echarse sobre su vientre. Tambin adoptan el
decbito prono algunos casos de lcera piloroduodenal de cara anterior.
Se cita la actitud de pie, con el cuerpo doblado hacia delante (Cheinisse),
en algunos casos de lcera gastroduodenal de localizacin posterior
acompaados de perivisceritis. En la neoplasia del cuerpo del pncreas
es muy frecuente esta actitud, as como la posicin sentada inclinado
hacia delante o el decbito prono, actitudes con las cuales consiguen
alivio y que tienen gran valor semiolgico (fig. 59.1).
SEMIOLOGA DIGESTIVA EN LOS EXMENES FSICOS
GENERAL Y REGIONAL
59
876
En la perivisceritis, as como en los cuadros agudos
de estrangulacin herniaria, los enfermos adoptan actitu-
des especiales en la cama muy variables y caprichosas
(decbitos laterales y otros), con la idea de lograr esca-
par a la compresin o el estiramiento de las adherencias,
las bridas, etc., que determinan el dolor.
Finalmente, a veces la marcha del enfermo se altera
en procesos digestivos. En la cirrosis con gran ascitis es
tpica la marcha del enfermo, que hace recordar la de
una embarazada a trmino (lordosis de compensacin).
CONSTITUCIN
Ya conocemos por los estudios de Semiologa Gene-
ral, en el tomo 1, los distintos tipos constitucionales de
las escuelas italiana, francesa y alemana. La identifica-
cin del tipo constitucional, mediante el examen fsico
general, tiene aplicacin en la semiologa digestiva para
la orientacin del diagnstico.
El tipo longilneo y astnico (leptosmico, micros-
plcnico, etc.) hace pensar ms bien en una patologa
digestiva funcional, unida a la ptosis visceral y los
desequilibrios psiconeurovegetativos correspondientes a
las discinesias gastrointestinales y a muchas lceras del
estmago.
El tipo brevilneo (pcnico, macrosplcnico, etc.)
orienta ms bien a enfermedades orgnicas y del abdo-
men superior. Citemos las colecistopatas, las pancreatitis,
las gastritis, entre otras.
Es evidente la existencia de hbitos especficos para
determinadas enfermedades; por ejemplo, el hbito de la
cirrosis heptica. Este hbito se manifiesta por alteraciones
Fig. 59.1 Actitud del paciente en la neoplasia de pncreas.
morfolgicas visibles que integran el llamado hbito
cirrtico de Chvostek, de observacin frecuente en es-
tos pacientes, lo cual hace pensar que existe en ellos una
cierta predisposicin para el desarrollo de dicha enfer-
medad.
Entre los estigmas ms evidentes del hbito cirrtico
citaremos: el escaso desarrollo piloso en la barba, las axilas,
el abdomen y el pubis, que a veces adopta una disposi-
cin femenina; la ptosis umbilical, que se manifiesta por
una distancia xifoides-ombligo mucho mayor que
ombligo-pubis, presente en 75 % de los casos; la hipoplasia
genital, con mayor desarrollo de las mamas en ocasiones
y predominio de la longitud de las extremidades inferiores.
PESOY TALLA
Estn muy estrechamente vinculados a la nutricin del
enfermo. La disminucin del peso indica desnutricin
global, por lo cual pensamos en enfermedades digesti-
vas, generalmente orgnicas, acompaadas de desnutri-
cin, como son: el cncer, las colitis graves (colitis
ulcerosa), la cirrosis, etc. En otras enfermedades casi
siempre funcionales, el peso se mantiene o aumenta, como
ocurre en las discinesias neurovegetativas. La talla se al-
tera en los casos de detencin del desarrollo por graves
digestivopatas y tambin su alteracin hace pensar en la
relacin de dicha patologa digestiva con alteraciones
endocrinas.
En el examen fsico general de muchos enfermos del
sistema digestivo, podemos identificar una serie de sig-
nos que pertenecen a un dficit cualitativo nutricional,
que se estudian en las alteraciones del examen de la boca,
la piel, el pelo, los ojos, el edema tibial, etc., y que se
corresponden con los distintos sndromes deficitarios de
vitaminas del complejo B, protenas y otros.
FACIES
Las facies peritoneal o hipocrtica y heptica ya han
sido estudiadas en esta obra, en el tomo 1, Captulo 24.
La facies hipocrtica se observa en los enfermos de
peritonitis aguda y subaguda, en colticos graves y com-
plicados (disentera bacilar, colitis ulcerativa idioptica,
etctera, en cuyos procesos la deshidratacin y la intoxi-
cacin son fenmenos predominantes.
En la cirrosis, la facies se caracteriza por la proyec-
cin del macizo facial, la palidez, la nariz afilada con es-
tras vasculares en las partes laterales, sobre todo en los
alcohlicos (signo de Burni y Shuth). En el cuello y la
parte alta del trax se observan las araas vasculares tan
tpicas en la hepatitis crnica activa y la cirrosis. En la
cirrosis biliar resalta el color ictrico verdnico y los de-
psitos cutneos de lipoides (xantomas) casi siempre lo-
calizados en los prpados en forma de placas o infiltrados
redondos u ovales (fig. 59.2).
877
CAPTULO 59 SEMIOLOGA DIGESTIVA EN LOS EXMENES FSICOS GENERAL Y REGIONAL
Es necesario sealar la facies del sndrome carcinoide
secretante, que aparece por crisis que pueden durar de
algunos minutos a media hora y durante las cuales se
produce una congestin (flush) de color rojo prpura, a
veces violcea, en la cara y las regiones del cuerpo afec-
tadas. Estas crisis debidas a la liberacin de serotonina
(5-hidroxitriptamina) por las clulas argentfilas de tu-
mores carcinoides que asientan casi siempre en el tubo
digestivo, pueden ser desencadenadas por la ingestin de
queso, vino, o por maniobras palpatorias de la tumoracin.
Aunque esta entidad es poco frecuente la sealamos
por su tipicidad, que permite la orientacin diagnstica
solo con la observacin.
COLORDELA PIEL
Este aspecto ya ha sido tratado en los Captulos 3 y
25, tomo 1. El color de ms significacin en el sistema
digestivo es el color amarillo de la ictericia, que tambin
ser estudiado en el Captulo 63 (los sndromes de este
sistema).
EXTREMIDADES
El examen de las extremidades tambin ofrece datos
de inters semiolgico.
En los miembros superiores son frecuentes las araas
vasculares, que ya hemos estudiado en la cara, verdade-
ros angiomas pulstiles con una corona de vasos radia-
Fig. 59.2 Facies y xantomas cutneos en la cirrosis biliar.
dos excntricos que le dan el aspecto de estrella o araa
(caracterstica a la que deben su nombre: dilataciones
estelares o araas vasculares); se producen a causa de
una insuficiente neutralizacin de sustancias estrognicas
en el hgado.
Los angiomas pueden ser diferenciados fcilmente de
lesiones parecidas (lunares rojos, telangiectasias), com-
primiendo con la punta de un lpiz (o algo similar) el
botn central, con lo cual desaparecen las venillas
perifricas, para reaparecer al descomprimir dicho bo-
tn angiomatoso (fig. 59.3).
En las manos podemos encontrar las deformidades de
los dedos, ya sealadas en otras partes de este libro, de-
dos en palillo de tambor, y las caractersticas uas que
acompaan a este signo (fig. 59.4).
Fig. 59.3 Tcnica para diferenciar la araxa vascular de la
telangiectasia.
Fig. 59.4 Dedos en palillo de tambor y cambios en el lecho
ungueal, en la cirrosis.
878
Sin embargo, tambin pueden encontrarse alteracio-
nes de las uas solamente, que han sido denominadas
uas sin lnula, uas blancas, uas de Terry (ver Captu-
lo 25, tomo 1), que se deben a la disproteinemia existente.
La palma de la mano muestra un enrojecimiento difu-
so, con puntos ms rojos dentro, que se localiza de pre-
ferencia en las regiones tenar e hipotenar y en la yema de
la punta de los dedos. Esta alteracin tan caracterstica,
que ha sido denominada eritema palmar o palmas hep-
ticas, est constituida por la confluencia de mltiples
angiomas que le confieren ese tinte rosado o violceo
caracterstico (fig. 59.5).
Fig. 59.5 Eritema palmar.
Sealemos que el eritema palmar, como las anteriores
alteraciones, puede aparecer, aunque con mucho menos
frecuencia, en enfermedades no hepticas e incluso se
observan en los fumadores crnicos, las neumopatas
crnicas y ciertos hiperestrinismos.
SEMIOLOGA DIGESTIVA EN EL EXAMEN FSICO
REGIONAL
Debemos analizar las alteraciones de las regiones de la
cabeza, el cuello, el trax, el abdomen y las extremida-
des. La semiologa digestiva en el examen fsico del ab-
domen se estudiar en el Captulo 60 y las alteraciones
detectables en el examen de las extremidades ya se trat
anteriormente.
Abordaremos las alteraciones del examen fsico, des-
pus de un resumen anatmico y detalles de la explora-
cin fsica natural (si no se hicieron anteriormente en el
tomo 1, Seccin I, Captulo 16), con el anlisis, lo ms
detalladamente posible, de la semiografa o estudio parti-
cular de cada sntoma objetivo y su valoracin semiolgica,
para hacer cuando sea til, una incursin en la
semiognesis de dichos sntomas. Seguiremos un orden
riguroso en nuestra excursin analtica de las distintas
regiones. A su vez, para no perder la metodologa de esta
disciplina mdica, iremos del sntoma a la enfermedad
analizando cada uno en sus distintos caracteres: volu-
men, color, prdida de sustancia, forma, y nunca co-
menzaremos con la denominacin de entidades
nosolgicas. Desde luego, que no pretendemos sealar
la totalidad de los sntomas fsicos, lo que sera intermi-
nable, sino los ejemplos ms frecuentes en la clnica dia-
ria.
En la cabeza, el cuello y el trax, estudiaremos las
alteraciones en el examen fsico de la boca, la faringe y
el esfago torcico.
EXAMEN FSICODELA BOCA
Introduccin
Este es un tema importante, tanto para el mdico ge-
neral como para el gastroenterlogo y el estomatlogo,
ya que las mltiples alteraciones de la boca pueden co-
rresponder a enfermedades lo mismo locales que
sistmicas.
En este aspecto de la semiologa, tenemos un ejemplo
de la equivalencia del sntoma y la enfermedad, pues en
muchos casos al identificar un sntoma objetivo deter-
minado, se puede directamente hacer un diagnstico
nosolgico definido.
Los sntomas objetivos de las afecciones de la boca
tienen un sustrato anatomopatolgico en 90 % de los
casos; sin embargo, el sustrato fisiopatolgico es de muy
escasa proporcin. En la etiologa y la anatoma patol-
gica de los sntomas bucales, siempre se tendrn en cuen-
ta los factores de la etiologa general, as como todas las
lesiones anatomopatolgicas generales. Cualquier infec-
cin aguda (enfermedades eruptivas, por ejemplo), in-
feccin crnica (TB, les), intoxicaciones agudas y
crnicas (Hg, Bi, etc.), alergia, traumatismo, afecciones
congnitas, etc., podrn tener fcilmente su expresin
en la boca y ser responsables de los sntomas objetivos
que describiremos ms adelante. Observaremos: lesio-
nes de congestin, exudacin, supuracin, necrosis, ede-
ma, neoformacin, ulceracin, cicatrizacin, etc., como
sustrato anatomopatolgico de este grupo de sntomas.
Uno de los ejemplos de afeccin sistmica ms tpica en
su expresin bucal es el sarampin, pero tambin pode-
mos citar ejemplos de afecciones locales del sistema di-
gestivo, como la lengua saburral de un dispptico.
Boca cerrada (examen externo): labios y comisuras
Observamos en los labios las variaciones de volu-
men patolgicas, generalmente por aumento. Podemos
879
encontrar algunos tumores comunes de la regin, como
el linfangioma y el epitelioma (ms frecuente del labio
inferior) con exulceracin; labios gruesos por alteracin
endocrina, como en los acromeglicos e hipotiroideos;
labios de tipo inflamatorio, como el furnculo del labio
superior, el edema por picadura de insectos, el edema
angioneurtico, el edema urticariano alimentario, entre
otros.
Como ejemplo de deformaciones labiales, sealemos
las de tipo congnito, como es la inversin labial y el
labio leporino, en este ltimo la anomala puede estar li-
mitada a las partes blandas o extenderse al paladar duro
(unilateral o doble). Tambin son observables, las defor-
midades cicatrizales, por heridas o quemaduras.
Otra alteracin de los labios son las modificaciones
del color, como ocurre en las anemias, la eritremia, la
cianosis (afectaciones circulatorias o respiratorias), las
manchas pigmentarias, etctera.
Se comprueban erupciones como el herpes labial viral,
que se caracteriza por la presencia de un grupo de ves-
culas transparentes de 1-2 mm, situadas en la zona de
transicin de la piel y la mucosa labial; la piodermitis
estreptoccica, la sfilis secundaria roselica con su dis-
tribucin especial de ppulas circinadas (sfilis elegante
de Brock) y las fuliginosidades de los procesos febriles.
Sealemos tambin las ulceraciones labiales correspon-
dientes al chancro sifiltico con su base indurada y su
color ajamonado caracterstico, y el epitelioma ulcerado,
como las principales.
Las comisuras labiales cuando se alteran presentan
sntomas objetivos interesantes. Citemos la parlisis fa-
cial con la desviacin marcada hacia abajo de una de las
comisuras; las boqueras (perlche) o queilitis comisural,
ya por infeccin viral o bacteriana, ya por hiporri-
boflavinosis (llamada queilosis) (fig. 59.6); el rgade,
caracterizado por fisuras mltiples relativamente profun-
das en las comisuras, imputado a la sfilis cuando adopta
una forma radiada (estigmas de Fournier). Finalmente,
las alteraciones de las comisuras labiales por parlisis
labioglosofarngea.
Mucosa yugal
Es asiento de mltiples sntomas objetivos; recorde-
mos que tanto la mucosa yugal como la bucal, la farngea
y la esofgica estn recubiertas por un epitelio
pavimentoso estratificado similar a la piel, que les con-
fiere resistencia frente a los cambios de temperatura y a
los alimentos o cuerpos extraos de mayor o menor du-
reza.
Se aprecian alteraciones del color equivalentes a las
sealadas en los labios. Entre las alteraciones de tipo in-
flamatorio, eruptivas o no, se encuentran las estomatitis
en todos sus grados: catarral, exudativa, hemorrgica,
necrtica, etc. y de diversa etiologa: bacteriana, viral,
mictica, y otras. La estomatitis aftosa o maculofibrinosa
es bastante comn, en ella pueden observarse las altas o
pequeas exulceraciones muy dolorosas, de nmero, ta-
mao y localizacin variables, de color blanco amarillen-
to, rodeadas de un halo eritematoso; persisten 1-2 semanas
y tienen tendencia a ser recidivantes. La etiologa de la
estomatitis aftosa es mltiple y est relacionada con fac-
tores alrgicos, virales, bacterianos, intestinales,
endocrinos, etctera (fig. 59.7).
En las enfermedades eruptivas tenemos: las manchas
de Koplik (fig. 59.8) del sarampin, que se localizan en
Fig. 59.6 Queilosis angular fisurada.
Fig. 59.7 Estomatitis aftosa.
880
las mejillas, son de color blanquecino, con un halo erite-
matoso, aparecen en la fase de invasin, y a veces cons-
tituyen un signo de diagnstico precoz, ya que antecede
a la erupcin. Las lesiones papulovesiculosas de la vari-
cela (fig. 59.9), de la viruela, etctera.
Otras enfermedades que afectan tambin la mucosa
yugal son: el muguet (Oidium albicans), frecuente en los
nios y los pacientes depauperados; las estomatitis txi-
cas (bismuto, mercurio, etc.) (fig. 59.10) y las observa-
das en la uremia, la diabetes, las leucemias y otras
hemopatas. Entre las estomatitis infecciosas sealemos
las estreptoccicas, la de Vincent y las virales. Tambin
se consideran importantes las correspondientes al dficit
nutricional (complejo B) producido por el uso local o
general de antibiticos en sujetos predispuestos.
En la insuficiencia suprarrenal crnica (enfermedad
de Addison) y en la poliposis intestinal hereditaria (sn-
drome de Peutz-Jeghers) se observan manchas de color
pardo oscuro o negras diseminadas por la mucosa que
tapiza los labios, las mejillas y las encas (fig. 59.11).
Esta relacin resultara interminable, para los lmites
de este libro; por otra parte, se trata ampliamente en los
textos de patologa bucal.
Lengua
En general, la lengua puede expresar una alteracin
local, una alteracin digestiva o una enfermedad sistmica.
La lengua normal fue estudiada y se ilustra en el Cap-
tulo 16, tomo 1. Aqu estudiaremos algunas de las altera-
ciones semiolgicas ms importantes de los diferentes
tipos de lengua.
Alteraciones del volumen. El tamao de la lengua puede
ser inferior al normal, lo que se denomina microglosia,
que puede ser congnita o adquirida; esta alteracin es
Fig. 59.8 Manchas de Koplik (sarampin).
Fig. 59. 9 Lesiones papulovesiculosas (varicela).
Fig. 59.10 Estomatitis txica (mercurialismo).
881
Fig. 59.11 Sndrome de Peutz-Jeghers.
rara. Cuando la lengua tiene un tamao aumentado,
macroglosia, su origen tambin puede ser congnito,
como en el cretinismo hipotiroideo, o puede ser adquiri-
do, como en el mixedema (fig. 59.12), la acromegalia, la
amiloidosis primaria (fig. 59.13) y los tumores (carcino-
ma lingual) (fig. 59.14).
Otra alteracin es la leucoplasia (fig. 59.15), que se
presenta como una placa prominente, nacarada, de color
blanquecino; se atribuyen al contacto de factores irritantes
como el tabaco y el alcohol, as como tambin a la sfilis
y ciertas formas de tumor maligno.
Adems se aprecian alteraciones del color y de los
caracteres normales de la lengua, en mltiples procesos
congnitos o adquiridos, que constituyen anomalas y
verdaderas glositis de etiopatogenia diversa; a estos tipos
patalgicos de lengua con sntomas objetivos ms o me-
nos tpicos, se les han dado nombres propios, verdade-
ros apellidos de la lengua, considerada como nombre.
Describamos los ms importantes:
1. Lengua saburral. Corresponde a la acumulacin de
las papilas filiformes (que detienen su proceso de eli-
minacin normal), las clulas epiteliales, las bacterias
y las partculas alimenticias, como ocurre en cualquier
proceso de ayuno patolgico de cualquier tipo, inmo-
vilidad de la lengua, procesos disppticos con
hipoclorhidria, estasis, constipacin y retroperistalsis
digestiva. Por contraste, los sujetos con hiperclorhi-
dria tienen la lengua hmeda, limpia y brillante. En los
Fig. 59.12 Macroglosia (en mixedema).
Fig. 59.13 Lengua amiloide.
procesos febriles y en las operaciones quirrgicas est
siempre presente. La saburra o ptina lingual es blanca o
amarilla, a veces muy marcada; los pacientes se refie-
ren a ella diciendo que tienen la lengua sucia y a
veces aaden que necesitan un purgante (fig. 59.16).
2. Lengua descamada o inflamacin lingual descamativa
superficial. La lengua aparece lisa, carnosa, con los
salientes de las papilas fungiformes ms marcados y
es roja, como irritada. Es comn a muchos procesos
infecciosos. Los franceses la sealan como la lengua
rotie en la fiebre tifoidea y en las shigelosis. Eppinger
882
cita una lengua al rojo vivo, descamada, en la necrosis
heptica, asociada al foetor oris tpico (fig. 59.17).
3. Lengua geogrfica (glositis migrans, glositis
exfoliativa marginada o de Merkel). Llamada as por-
que recuerda un mapa. Se debe a alteraciones mixtas
en las cuales las papilas filiformes desaparecen y hay
proliferacin e hipertrofia zonal de las papilas
fungiformes; estas alteraciones forman reas blanque-
cinas que alternan con otras rojizas, en zonas
romboidales o circulares, lo que recuerda mapas
heterogneos y variables con el tiempo. En realidad,
coinciden fenmenos saburrales con otros de infla-
macin lingual descamativa. La lengua geogrfica se
observa en intoxicaciones crnicas, gastroenteritis
crnica y discinesias biliares. A veces es familiar y
data de edad muy temprana; no se puede asegurar que
en ella exista un mecanismo fisiopatognico exacto
(fig. 59.18). Evoluciona en forma asintomtica y be-
nigna, cambiando de aspectos y lugar de un da para
otro.
4. Lengua negra vellosa o melanoglosia. Es otra moda-
lidad mal conocida en su etiologa, que se caracteriza
por presentar su base (porcin posterior) muy oscu-
ra, casi negra y revestida de pelo fino o cerda bien
identificable. Se seala que hay una hipertrofia parti-
cular de las papilas filiformes, que se vuelven largas y
pigmentadas y sufren una transformacin crnea. Estas
papilas, que llegan a ser muy largas, se hallan inclina-
das como un campo de trigo abatido por el viento y
pueden peinarse como los cabellos. Su evolucin es
caprichosa y a veces, despus de muchos aos, se
produce la cada de grandes placas lo que resulta en
una cura espontnea. Este tipo de lengua se debe a la
accin continuada de un agente irritativo crnico (co-
lorantes, dentfricos, etc.) o de ciertos hongos
(Aspergillus niger) (fig. 59.19) sobre dichas papilas.
Fig. 59.14 Carcinoma de la lengua en una leucoplasia.
5. Lengua fisural, escrotal o cerebriforme. Se presenta
con carcter constitucional y su forma semeja una
hoja o el escroto y, en ocasiones, las circunvoluciones
del cerebro (lengua cerebriforme). Posee un surco pro-
fundo central y mltiples surcos oblicuos o transver-
sales al anterior (fig. 59.20). Es congnita, asintomtica
y benigna. Los restos de alimentos acumulados en los
surcos pueden originar glositis.
6. Lengua seca. Se debe a la xerostoma y forma parte,
junto a la sequedad de la mucosa yugal y de las en-
cas, del sndrome de deshidratacin, en el cual es un
sntoma precoz, que comienza por el centro y va ex-
tendindose a toda la superficie en los extremos; su
apariencia es como tostada.
7. Glositis media rmbica. Se caracteriza por presentar
en el dorso de la lengua una placa de forma romboidal
de 1 cm de ancho por 1,5 cm de largo, de color rojo,
ligeramente mamelonada y lisa por prdida de las
papilas. Es una anomala congnita observada casi
exclusivamente en los hombres; no tiene significacin
semiolgica (fig. 59.21).
En las enfermedades digestivas se han descrito dife-
rentes tipos de lengua, de los cuales solo sealaremos
algunos.
En la cirrosis heptica, la lengua es roja, lisa, brillante,
como barnizada (lengua de Pagel). En la lcera
gastroduodenal tiene un aspecto especial: se caracteriza
por pequeas erosiones de forma ovalada y color rojo,
que estn situadas en la parte posterior a nivel de la lnea
media, y que se deben a la desaparicin de las papilas
queratinizadas. Esta lengua se denomina apapilosis areata
(Henning).
En el sndrome de Plummer-Vinson aparece una glositis
atrfica con rgades bucales, frecuentes tambin en los
sndromes espruriformes.
En los procesos carenciales y en las avitaminosis, la
lengua de la arriboflavinosis es de color rojo prpura (len-
gua magenta), tiene papilas fungiformes tumefactas y se
acompaa de queilosis (fig. 59.22).
En la carencia de cido nicotnico la lengua al princi-
pio se torna rojo escarlata, seca, lisa y dolorosa (len-
gua pelagrosa) debida a la inflamacin de las papilas
(fig. 59.23).
En las afecciones endocrinas ya hemos sealado la
macroglosia predominante en algunas de ellas.
En las afecciones hematolgicas tenemos la glositis
de Hunter de la anemia perniciosa, que se presenta como
una lengua depapilada, edematosa, brillante y lisa; esta
ltima caracterstica le ha valido el nombre de lengua
barnizada (fig. 59.24).
En las afecciones de la piel, la lengua y las mucosas
gingival y yugal pueden presentar lesiones similares; por
ejemplo, el liquen plano y otras (fig. 59.25).
883
Fig. 59.15 Leucoplasia.
Placa del fumador (leucoplasia precoz)
Leucoplasia moderada
de la lengua y la mejilla
(placas papulosas)
Leucoplasia con disqueratosis incipiente
Leucoplasia lingual avanzada Estomatitis nicotnica
884
Fig. 59.16 Lengua saburral: semiognesis y semiodiagnstico.
Fig. 59.17 Lengua descamada. Fig. 59.18 Lengua geogrfica.
Lengua saburral
Composicin
de la saburra lingual
Factores predisponentes
Factores relacionados
con la prevencin
Fiebre
Trastorno GI
Sueo, coma
Respiracin bucal
Deshidratacin
Parlisis (XII par)
Infecciones
de boca
y garganta
Micosis
Antibiticos
Alergia
(reduce)
(reduce)
(reduce)
(reduce)
(reduce)
(reduce)
(aumenta)
(alteran)
Friccin por:
Bolo grueso
Estructuras bucales
Saliva
Humedad
Flora bucal
Motilidad
Msculo
Bacterias y hongos
Partculas alimenticias
Descamacin epitelial
P
a
p
i
l
a

f
i
l
i
f
o
r
m
e
885
Fig. 59. 19Lengua negra vellosa.
Fig. 59.20 Lengua escrotal o cerebriforme.
Fig. 59.21 Glositis media rmbica.
Fig. 59.22 Lengua magenta (arriboflavinosis).
886
Fig. 59.23 Lengua pelagrosa.
Fig. 59.24 Glositis de Hunter (anemia perniciosa).
Fig. 59.25 Lesiones bucales en el liquen plano.
Fig. 59.26 Desviacin de la lengua por parlisis del hipogloso.
887
Fig. 59.27 Lesin bucal en el lupus eritematoso diseminado.
Fig. 59.28 Chancro sifiltico de la lengua.
En las afecciones del sistema nervioso hay parlisis o
desviacin lateral de la lengua en las lesiones que afectan
al hipogloso. Estas afecciones sern descritas en la se-
miologa de ese sistema (fig. 59.26).
En las afecciones sistmicas, como el lupus eritemato-
so y otras enfermedades colgenas, se pueden observar
tambin alteraciones caractersticas sobre todo de la
mucosa yugal (fig. 59.27).
Tambin existen ulceraciones de la lengua, como el
chancro sifiltico (fig. 59.28), las ulceraciones tuber-
culosas, neoplsicas, etctera.
Dientes
Conocido el nmero normal de dientes, segn la edad
del enfermo, podemos apreciar las anomalas dentarias.
Se comprueban anomalas numricas, de erupcin (pre-
coz, tarda), de tamao, de implantacin o sitio, de for-
ma y de estructura. Generalmente las anomalas dentarias
se caracterizan por la asociacin de varios de estos fac-
tores patolgicos. Citemos como ejemplo tpico, los dien-
tes de Hutchinson, los cuales se han atribuido
errneamente solo a la heredosfilis.
Los dientes de Hutchinson, observados tambin en el
raquitismo, el hipotiroidismo, etc., se identifican con bas-
tante facilidad (fig. 59.29). Se presentan con distintas
variantes que consisten en la separacin de los dos inci-
sivos frontales superiores (descritos por Gaucher), ya
como diastema falsa, si se interpone el frenillo; el des-
gaste del esmalte forma el diente en bisel, en forma de
destornillador, el cual aparece ms ancho en la base y
ms estrecho en el borde libre. Tambin se presentan
con el borde libre irregular o dentellado, con variaciones
del tamao: macrodontia, microdontia o anisodontia. En
los casos de excepcin, los dientes de Hutchinson
concomitan en el recin nacido con una otitis y una
Fig. 59. 29Dientes de Hutchinson.
888
queratitis, constituyendo la llamada trada de Hutchinson,
la cual s parece depender de la heredosfilis.
Recordemos que, aunque pertenece al campo del den-
tista, el mdico puede, mediante una simple observacin,
identificar las enfermedades dentarias: caries, flemones,
pulpitis, inflamacin alveolar, sospechas de periodontitis
por percusin dolorosa, as como por alteraciones del
color y el aspecto, debilitacin, desgaste del esmalte,
cuellos descubiertos, etc., todo lo cual tiene importancia
como una posible infeccin focal.
Encas
Son asiento de diversos procesos patolgicos:
inflamaciones locales o gingivitis, asociadas o no a las
estomatitis, y tambin dependientes de distintos factores
etiolgicos, spticos, deficitarios (escorbuto), txicos,
etc. Es interesante la identificacin de la intoxicacin cr-
nica por el plomo y el bismuto, mediante la presencia de
los anillos o lneas azuloso negruzcas, tpicos de estos
procesos (fig. 59.30). Sealemos la posibilidad de tumo-
res (epulis), fibromas y otros. Citemos finalmente, la gin-
givitis piorreica alveolodentaria y la gingivitis trtrica
producida por el sarro dentario, que pueden llegar hasta
el granuloma pigeno, tan peligroso para la debida con-
servacin de la dentadura.
Fig. 59.30 Lnea azuloso negruzca en la intoxicacin por plo-
mo (halo saturnino).
Glndulas salivales
Ya conocimos ampliamente su fisiologa al estudiar la
sialorrea y la xerostoma, y su anatoma clnica y
semiotecnia fueron revisadas en el Captulo 16, de la
Seccin I, tomo 1.
En el orden patolgico (semiognesis y semiografa)
existen mltiples sntomas objetivos. Son apreciables las
alteraciones de volumen (aumento), expresin de proce-
sos inflamatorios, como son la parotiditis epidmica de
etiologa viral, conocida vulgarmente por paperas, que
se objetiviza ms fcilmente en las glndulas partidas
(aunque puede extenderse a las otras glndulas, unilate-
ral o bilateralmente). Citemos tambin las parotiditis de
otra etiologa, las submaxilitis y las sublingitis. Adems,
debemos sealar los aumentos de volumen originados
por la litiasis salival con obstruccin de los conductos
(sialodoquitis), los tumores de las glndulas salivales (tu-
mores mixtos de la partida y la submaxilar), la
linfogranulomatosis pansalival tumoral o enfermedad de
Mikulicz, as como la exagerada salida de saliva, en sur-
tidor, de la glndula submaxilar en la fase vasomotora de
algunos casos de neuralgias del facial.
EXAMEN FSICODELA OROFARINGE
Aunque este segmento digestivo o porcin media de la
faringe se estudia con toda amplitud en los tratados de
otorrinolaringologa con el resto de la faringe (porciones
nasal y larngea), en general, las alteraciones frecuentes
o sntomas objetivos farngeos ms importantes en la
prctica diaria son los procesos inflamatorios, llamados
genricamente anginas por el vulgo, ya que casi siem-
pre van asociados al dolor local. Las anginas pueden ser
rojas, es decir, no exudativas, y se caracterizan por mar-
cada vascularizacin y eritema difuso. Son faringitis de
tipo congestivo, catarral, generalmente producidas por
virus, como en el catarro banal y en la gripe, o como un
sntoma ms de las diferentes enfermedades infeccio-
sas. Se aprecian cuando estn infartados los mltiples
folculos linfticos que constituyen el anillo de Waldeyer
en el curso de las amigdalitis o tonsilitis. Las amigdalitis
pueden ser agudas (pultceas) o crnicas con
caseificacin (tacos). Sealamos tambin como anginas
blancas, las producidas por la difteria, las herpticas, la
asociacin fusospirilar de Vincent y otras producidas por
estreptococos, etc. Esta regin de la orofaringe puede
ser asiento de cualquiera de los procesos ya citados al
hablar de la semiologa bucal (sfilis, intoxicaciones, et-
ctera).
EXAMEN FSICODEL ESFAGO
No tiene valor en este rgano en virtud de su posicin
profunda, por lo cual para su estudio nos valemos de
mtodos de exploracin complementaria.
Paladar duro y blando
Se aprecian cambios de color, como en cualquier
mucosa, por alteracin sistmica (anemia, congestin,
ictericia); deformaciones, como en los nios adenoideos
en quienes aparece el paladar abovedado; paladar ojival
de la heredosfilis; tumores benignos y malignos como el
fibroma y las malformaciones congnitas, algunas de las
cuales pueden ser de origen sifiltico (gomas). Finalmen-
te, citemos las parlisis velopalatinas por lesin de la rama
interna del espinal consecutivas a una difteria, en cuyos
casos la campanilla o vula parece como que cuelga de
modo inerte.
889
60
Introduccin
El abdomen contiene en su interior la mayora de los rganos del
sistema digestivo, de aqu el inters de estudiar esta regin con la mayor
amplitud posible en este libro. Sin embargo, el abdomen contiene rga-
nos que pertenecen a otros sistemas y que sern referidos ocasional-
mente cuando interese en el orden digestivo. Esto explica que la
exploracin abdominal no sea fcil y mucho menos la valoracin
semiolgica de los sntomas objetivos que se recogen en esta regin.
En el Captulo 5, tomo 1 estudiamos las tcnicas de exploracin del
abdomen de conjunto, como una unidad, aplicando los mtodos clsi-
cos de inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin. En este captu-
lo estudiaremos los datos patolgicos obtenidos por cada uno de estos
mtodos clsicos por separado, con su gran riqueza y mltiples
implicaciones, no solo en el orden de su significacin semiolgica, sino
de la semiognesis y, finalmente, trataremos los mtodos fsicos combi-
nados, utilizados cuando se precisa detectar determinadas alteraciones
abdominales especficas.
DATOS PATOLGICOS OBTENIDOS PORLOS MTODOS FSICOS
AISLADOS
Vamos a describir la verdadera esencia, ya que los datos patolgicos que
se recogen en el examen fsico del abdomen corresponden a su
sintomatologa objetiva, con lo cual procuramos siempre, asocindola a
otros sntomas, alcanzar el diagnstico. Los sntomas fsicos u objeti-
vos que se identifican en la inspeccin, la palpacin y la percusin del
vientre son mltiples. La finalidad de un buen semilogo, y por tanto de
un buen clnico, es la comprobacin de los sntomas verdaderamente tiles.
SNTOMAS IDENTIFICABLES EN LA INSPECCIN
Los agruparemos en la forma siguiente:
- Alteraciones de la piel.
- Alteraciones del contorno o tipologa patolgica.
- Alteraciones del ombligo.
- Alteraciones del volumen.
- Movimientos anormales.
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FSICOREGIONAL
DEL ABDOMEN
890
Alteraciones de la piel
Desde luego que la piel puede presentarse en el abdo-
men en toda su patologa, es decir con todas las lesiones
elementales (mculas, ppulas, etc.), las erupciones, las
ictericias, la palidez, la cianosis, etc., y las dems lesio-
nes, que son tratadas en dermatologa, pero que deben
ser sealadas en el examen fsico general. En particular
apuntemos la roseola tfica o manchas lenticulares, de
color rosado, que desaparecen con la presin del dedo y
que se observan en la fiebre tifoidea; los angiomas o lu-
nares rojos, de Bouchard, de localizacin selectiva en el
vientre y los cuales han sido considerados como ndice
indirecto de patologa heptica sin que haya podido ser
demostrado; las telangiectasias, de forma estrellada
(spiders o araas vasculares), de localizacin ms fre-
cuente en las porciones altas del trax, hombros y detrs
de las orejas, cuyas alteraciones orientan hacia el diag-
nstico de diversas hepatopatas, particularmente de las
cirrosis. Sealemos tambin las manchas melano-
drmicas, de semejante interpretacin; los vergetures o
estras atrficas, a causa de la ruptura de las fibras els-
ticas de la piel (embarazo, obesidad, sndrome de Cushing,
ascitis, etc.); las petequias, de ciertas enfermedades he-
pticas con discrasia sangunea. Estos son algunos de
los sntomas objetivos que merecen mencin particular.
La distribucin del pelo tambin se puede alterar, lo
que se comprueba por la distribucin masculina en la
mujer y la hipertricosis, ndice de alteraciones endocrinas,
y la feminizacin en el hombre portador de una cirrosis
avanzada. Citemos tambin las cicatrices operatorias, que
hacen pensar en la patologa asociada a la operacin rea-
lizada y en las perivisceritis. A nivel de las cicatrices se
pueden comprobar eventraciones, las que se confirman
a la palpacin.
Alteraciones del contorno o tipologa patolgica
La observacin tangencial (fig. 60.1) permite precisar
diferentes elementos que tienen utilidad diagnstica.
Conociendo el tipo normosplcnico o normolneo del
abdomen, se pueden observar desviaciones manifiestas
del tipo normal, bien hacia la macrosplacnia o a la
microsplacnia. En estos casos, el contorno se altera, he-
cho muy importante a tener en cuenta, pues implcita-
mente obliga al semilogo a interpretar las proyecciones
viscerales de un modo distinto, segn el enfermo sea un
brevilneo o un longilneo.
El abdomen del brevilneo o hiperestnico es promi-
nente en relacin con el trax; es abovedado y describe
en su perfil o contorno una curva de convexidad ante-
rior que va de la apndice xifoides al pubis. Los dime-
tros anteroposteriores son mayores que los transversos;
las porciones superiores del vientre son de mayor volu-
men que las inferiores. El ngulo de Charpy o xifocostal
es recto u obtuso. El ombligo parece bajo, como si se
acercase al pubis. Son sujetos de vientre alto.
Es suficiente identificar en un enfermo este tipo de
vientre, para pensar en un numeroso grupo de enferme-
dades como son: la litiasis biliar, las pancreatitis, entre
otras. Por otra parte, al identificar este tipo de abdomen,
se debe pensar que las vsceras estn desarrolladas en el
sentido de la circunferencia y por tanto, las proyeccio-
nes viscerales (los lmites y particularmente los puntos
dolorosos) estarn en posicin relativamente ms alta.
El abdomen del longilneo o hipostnico y del astnico
es plano, excavado, pequeo en relacin con el trax; los
dimetros transversales predominan sobre los
anteroposteriores; el ombligo parece alto, lejos del pubis,
las porciones superiores del abdomen se presentan pe-
queas en relacin con las inferiores; el trax alargado;
el ngulo de Charpy es agudo. Estos caracteres se exa-
geran ms en el tipo astnico (hbito de Stiller).
Es suficiente identificar este tipo de abdomen, para
pensar en la ditesis opuesta a la del brevilneo y, por
consiguiente, en la patologa de la ptosis visceral, la
hipotona y atona del tubo digestivo, las simpaticotonas,
las discinesias digestivas, etc. Por otra parte, las proyec-
ciones viscerales en este tipo de abdomen se expresan
siguiendo el desarrollo visceral en la lnea, desplazndose
los lmites y puntos dolorosos hacia abajo.
Alteraciones del ombligo
Sealemos entre los sntomas principales el aumento
de volumen del ombligo determinado por bultomas. Este
aumento puede corresponder, a hernias umbilicales, las
cuales son reducibles o no, a tumores benignos y espe-
cialmente, a tumores malignos del ombligo (primario o
metastsico).
El despliegue del ombligo y su inversin se observan
en la ascitis; el color azul violceo corresponde a la he-
morragia intraperitoneal (signo de Cullen); las desviacio-
nes del ombligo se observan en las tumoraciones
abdominales, las cuales lo empujan en una direccin de-
terminada, segn la localizacin del bultoma. El ombligo
que hace una mueca (Chutro) es una alteracin debida
a la contractura muscular hacia el lado afecto en un vien-
tre que es asiento de un proceso inflamatorio.
Finalmente, a veces se observan procesos ulcerados
y fungosos del ombligo, como ocurre en los lactantes.
Tambin podemos citar la diastasis o separacin eviden-
te de los msculos rectos mayores del abdomen en la
lnea media, que se aprecia en algunas mujeres con em-
barazos repetidos y en hombres delgados que tienen bien
desarrollados estos msculos.
Alteraciones del volumen
Como hemos dicho previamente, el abdomen normal
no es prominente ni excavado; por tanto, toda alteracin
por aumento o disminucin del volumen ser considera-
da como patolgica. A su vez, el aumento o la disminu-
cin del volumen podrn ser globales o parcelarios.
CAPTULO 60 ALTERACIONES EN EL EXAMEN FSICO REGIONAL DEL ABDOMEN

891
X
O
P
X
O
P
X
O
P
X
O
P
X
O
P
X
O
P
X = Xifoides O= Ombligo P = Pubis

Fig. 60.1 Perfiles abdominales: una inspeccin cuidadosa del perfil lateral del
abdomen, quepuedeofrecer el primer indicio deanormalidad, dirigela aten-
cin hacia una regin especfica eincita a la bsqueda dems signos.

Obesidad
Edema pariet al
Met eorismo
Neumoperit oneo
Ascit is
Quist es gigant es
Embarazo avanzado
(fenmeno fisiolgico
Pondremos nfasis en las alteraciones globales, ya que
las de tipo parcelario, sern estudiadas en el examen
fsico particular zonal y por rganos.
Global
(simtrico)
Veamos un resumen de todas estas alteraciones y una
breve explicacin de ellas:
Aumentos globales del abdomen
Los aumentos globales del abdomen corresponden a
personas obesas con grandes rodetes de grasa en los
cuales el ombligo queda oculto; se presentan con
distintas modalidades, segn el tipo de gordura, todo lo
cual corresponde a la semiologa endocrina. Se aprecian
vientres grasos y pendulares, que se conocen con los
nombres de vientre en alforja, en delantal, etc. En estos
casos coinciden con una hipotona abdominal
(embarazos mltiples, etctera).
El edema parietal se observa en las enfermedades
hidropgenas como la insuficiencia cardiaca avanzada y
la nefrosis por ejemplo; en esta ltima la piel conserva
las huellas de las ropas a la menor presin.
El meteorismo, a expensas de la acumulacin
generalizada de gases dentro del tubo digestivo, aumenta
globalmente el volumen; algunos ejemplos son: las
oclusiones intestinales, las paresias y el megacolon o
enfermedad de Hischprung. De igual modo ocurre con el
neumoperitoneo, ya espontneo o teraputico, en el cual
el gas se acumula en la cavidad libre del peritoneo
(traumatismos, perforaciones patolgicas, etctera).
La ascitis o acumulacin de lquido seroso en la propia
cavidad peritoneal, aumenta el volumen del vientre de
un modo global, adoptando a su vez el abdomen una for-
ma especial que recuerda el vientre de la rana, vientre
Aumento del
volumen
abdominal
Tumores
Hepat omegalia
Esplenomegalia
Ret encin vesical
Met eorismo parcial
Hernias y eventraciones
Parcelario
(asimtrico)
Disminucin
del volumen
abdominal
Global
(vientre
navicular o
en esquife)
Parcelario
Tuberculosis
Cncer
Granulomat osis
Caquexia
Ret racciones
parciales
Anomalas
Excavaciones raras
892
de batracio con los flancos dilatados. Desde luego, la
inspeccin de una ascitis depende del grado de la misma,
ya que en los gases de gran ascitis, el vientre se hace en-
tonces globuloso y cuando es de menor intensidad, puede
adoptar la forma de obs o de vientre de avestruz .
El ombligo de las ascitis se proyecta hacia fuera y
llega a borrarse, los enfermos adoptan la actitud de lor-
dosis. La piel se observa lisa, blanca, a veces con man-
chas; puede haber edema de la pared, circulacin colateral,
lo que depende de la enfermedad causante (hipertensin
portal, inflamacin peritoneal, etctera).
Los quistes gigantes del ovario aumentan el volumen
abdominal de modo global, as como tambin el embara-
zo en perodo avanzado (fenmeno fisiolgico), proce-
sos que son confundidos en una inspeccin simple.
Todos los procesos capaces de aumentar globalmente
el volumen del abdomen, exigen para su diagnstico com-
pleto toda la exploracin fsica y en ocasiones los ex-
menes complementarios.
Aumentos parcelarios del abdomen
Entre los aumentos de volumen del abdomen de ca-
rcter parcelario, podemos citar los tumores
intraabdominales dependientes de los distintos rganos,
as como de los ganglios, vasos, etc. En particular, cite-
mos la hepatomegalia, la esplenomegalia, la retencin
vesical, que a veces se presta a confusin, las dilatacio-
nes de rganos, los meteorismos parciales, producidos
por oclusiones parciales (ley de Von Wahl), as como las
hernias y las eventraciones. Lo importante en estos ca-
sos es la precisin de la zona afectada y sus caracteres,
todo lo cual veremos prximamente.
La disminucin global del vientre obedece a mltiples
causas; produce un abdomen excavado, hundido, que
recuerda la forma de un bote, llamado especialmente vien-
tre navicular o en esquife, escafoideo o cala de bote.
Este vientre retrado presenta muy marcados los rebordes
costales y las crestas iliacas, obedece a fenmenos don-
de convergen la retraccin, la contractura muscular y la
prdida del panculo adiposo. Puede observarse en cual-
quier enfermedad caquectizante, en particular en muchos
cnceres abdominales, en la tuberculosis abdominal y en
procesos inflamatorios graves del intestino, entre otros.
La disminucin o retraccin parcial del abdomen es
excepcional y por tanto, de menor valor semiolgico,
aunque puede presentarse.
Movimientos anormales
Los movimientos respiratorios a nivel del abdomen
estn alterados en muchos procesos patolgicos; pue-
den limitarse, y hasta desaparecer, por marcada
contractura abdominal (reaccin peritoneal) en todos
aquellos procesos inflamatorios abdominales por va re-
fleja (reflejo visceromotor) o por irritacin directa del
peritoneo parietal.
Se observan, en ocasiones, los movimientos peris-
tlticos exagerados, en verdadera lucha contra un obst-
culo limitado o ms o menos generalizado, por irritabilidad
vagal (signo de Kussmaul), como sucede en las oclusiones
parciales o totales de las vsceras huecas (estmago o
intestino).
Finalmente, se aprecian en ocasiones, los movimien-
tos vasculares, que se corresponden con los latidos de
los vasos, y se seala como ms relevante el latido artico,
ya por lesin orgnica (aneurismas) o por simple aortismo
o eretismo artico, de orden funcional.
SNTOMAS IDENTIFICABLES EN LA PALPACIN
En estado patolgico, la palpacin ofrece gran riqueza
de datos, unos referidos a las posibles alteraciones de la
pared abdominal y otros a los distintos procesos patol-
gicos de la cavidad abdominal.
Datos patolgicos que se recogen en la palpacin
de la pared abdominal
Se pueden comprobar abovedamientos limitados de
la pared abdominal, entre los cuales podemos citar
los correspondientes a flemones o procesos inflamatorios
y a tumores, generalmente benignos, como son: lipomas,
fibromas y quistes sebceos, y tumores malignos, como
el linfosarcoma parietal del abdomen. En general, los tu-
mores de la pared no siguen los movimientos respirato-
rios, sino que se hacen ms ostensibles al ponerse tensa
la pared abdominal (fig. 60.2). Podemos tambin com-
probar un aumento del espesor del vientre por edema,
grasa, enfisema, mixedema, as como tambin disminu-
cin, que verifica lo sospechado en la inspeccin.
En ocasiones palpamos hernias de la lnea media,
umbilicales, hipogstricas o de los orificios crurales e
inguinales, que por su pequeez han podido pasar inad-
vertidas en la inspeccin. A veces solo se comprueban
con la tos, al pujar o en la posicin de pie. Podemos
verificar el tamao, la reduccin, los caracteres del orifi-
cio y del saco herniario, etctera.
Tambin se comprueba la hiperalgesia o dolor provo-
cado superficial, con la aplicacin de las maniobras co-
rrespondientes. Este fenmeno puede ser observado en
las neuritis, las radiculitis, los herpes zoster, la tabes, etc.
A veces el dolor provocado parietal corresponde al tejido
subcutneo o a las capas profundas musculares.
Trataremos ahora las alteraciones del tono de la pared
abdominal.
La hipotona abdominal se identifica al palpar un vien-
tre suave, como de tela, vientre en trapo viejo, el cual
se aprecia en sujetos con el hbito de Stiller. Se com-
prueba una relajacin muscular con desnutricin general
correspondiendo a sujetos delgados, o con prdida de su
tonicidad, como en algunas mujeres que han tenido em-
barazos mltiples, etctera.
893
La hipertona abdominal tiene mucha mayor impor-
tancia semiolgica y puede obedecer a distintos meca-
nismos fisiopatalgicos. Sealemos primero una especie
de hipertona constitucional, esto es, sujetos difciles de
palpar, por desarrollo marcado de su musculatura abdo-
minal o contractura propia, en la que debemos aplicar las
maniobras que ya estudiamos en el tomo 1, Captulo 5,
con el fin de lograr una palpacin satisfactoria. Tambin
se comprueba hipertona abdominal de causa psquica
en sujetos predispuestos, que se aterrorizan frente al exa-
men fsico, lo que exige gran paciencia del mdico. El
simple contacto de las manos produce en otros suje-
tos cosquillas, lo que crea un verdadero problema para
realizar la palpacin.
Finalmente citemos la hipertona abdominal refleja a
procesos peritoneales, de gran valor semiolgico. Cuan-
do es difusa constituye el llamado vientre en tabla, n-
dice de procesos agudos abdominales de distinta
naturaleza. Esta hipertona indica una agresin al perito-
neo por un proceso inflamatorio agudo, como ocurre en
las apendicitis agudas, las colecistitis, las perforaciones
ulcerosas, la ruptura de un embarazo extrauterino, entre
otros ejemplos. La hipertona puede ser parcelaria, la
cual indica que a ese nivel debe existir el rgano respon-
sable de la reaccin peritoneal.
En el ombligo, adems de las hernias, podemos palpar
tumores y granulomas, que comprueba lo anotado en la
inspeccin.
Datos patolgicos que se recogen en la palpacin
de la cavidad abdominal (tensin abdominal y vsceras)
La tensin abdominal tambin se altera al variar la pre-
sin abdominal, y segn el grado de alteracin se logran
identificar algunas sensaciones palpatorias ms o menos
definidas que merecen atencin especial. Ellas son la re-
sistencia, la renitencia y la fluctuacin.
La resistencia o sensacin de consistencia dentro de la
cavidad peritoneal corresponde a la densificacin de un
rgano normalmente hueco o al aumento con mayor so-
lidificacin de un rgano macizo. Tambin se percibe
resistencia por la hipertensin del contenido lquido de la
cavidad libre, como ocurre en los casos de ascitis a gran
tensin. Otros ejemplos de resistencia son las grandes
hepatomegalias y esplenomegalias, los tumores slidos
del vientre, etctera.
La renitencia es una sensacin palpatoria de menos
resistencia. En general corresponde a lquidos o gases a
tensin; es similar a la sensacin que se obtiene en los
quistes, de aqu que tambin se hable de sensacin
qustica. Fcilmente se comprueba en tumoraciones
qusticas, en ascitis a menor tensin y en algunos casos
de neumoperitoneo, fenmeno que se palpa como un
neumtico inflado.
La fluctuacin es la sensacin palpatoria correspon-
diente al mnimo de resistencia, al palpar bolsas lquidas
a poca tensin como ocurre en las ascitis pequeas; re-
cuerda la clsica fluctuacin del pus de los abscesos.
Estas sensaciones de resistencia, renitencia y fluctua-
cin, lgicamente pueden apreciarse ms o menos gene-
ralizadas o localizadas, segn la naturaleza del proceso
que las cause.
Aadamos a continuacin, algunos datos particulares de
la palpacin patolgica en relacin con los tumores y con
las colecciones digestivas y peritoneales de lquido y gas.
En los tumores, tumoraciones o bultomas de los auto-
res argentinos, la palpacin debe detallar: forma, tama-
o, localizacin, consistencia, profundidad, carcter
de su superficie, presencia de latidos, relacin con los
movimientos respiratorios y con los rganos vecinos,
presencia o ausencia de dolor, as como la identificacin
posible del tejido o vscera asiento del tumor, donde es
Fig. 60.2 Una t umoracin int raabdominal puede dif erenciarse de una pariet al
(int ramural) palpando mient ras que el pacient e eleva su cabeza: a, en el caso de
t umoracin int raabdominal, la mano que palpa es alejada de ella por los mscu-
los que se cont raen; b, mient ras que si la t umoracin es pariet al se sigue palpan-
do, aunque los msculos estn contrados.
a b
Contrado Contrado

894

muy til la maniobra palpatoria por deslizamiento, de
Haussmann.
Tambin son palpables los aumentos de tamao de las
vsceras. Se comprueban tambin con mejor detalle las
hernias y eventraciones sealadas en la inspeccin.
En el meteorismo y el neumoperitoneo, la palpacin
es fcil, pues no hay hipertona propiamente dicha y se
percibe este fenmeno a la palpacin, ya generalizado o
limitado a una zona determinada.
En las ascitis, mediante la palpacin pura, en oca-
siones se identifican vsceras agrandadas (hgado, bazo)
o tumoraciones con la sensacin de flotacin, signo del
tmpano (fig. 60.3). Adelantemos aqu que con la percu-
sin combinada a la palpacin, en los casos de ascitis se
comprueba la presencia de la onda lquida
transabdominal de Tarral y Morgagni, al palpar con una
mano la onda producida por percusin del otro lado del
abdomen. En ocasiones se puede percibir la onda al ser
trasmitida por la pared; ante esa duda se coloca la
mano de un ayudante en la lnea media por su borde
cubital y de ese modo eliminamos la vibracin trasmitida
por la pared, pero persiste la verdadera onda lquida
(fig. 60.4).
En los casos de ascitis libre pequea solo se
comprueba por el tacto vaginal o rectal, con el enfermo
erecto, como montado a caballo sobre nuestra mano,
aprecindose las pequeas bolsas de lquido asctico que
se acumulan por gravedad en la pelvis.
Tambin debemos referirnos a la sensacin palpatoria del
chapoteo o sucusin, correspondiente a la acumulacin
de gas y lquido en un rgano hueco o segmento del
mismo, debido a fenmenos de atona y obstruccin.
Volveremos a tratar este sntoma con motivo del estudio
de la palpacin particular por rganos.

Fig. 60.3 Signo del t mpano.

Fig. 60.4 Maniobra complement aria para eliminar la vibracin
de la pared.

Otro sntoma objetivo importante que recogemos en la
palpacin profunda y de la cavidad, es el dolor
provocado visceral propiamente dicho. Ya conocemos
por la anatoma clnica los llamados puntos viscerales,
as como tambin el mecanismo productor del dolor
visceral o reflejo peritoneovisceral de Morley. En
ocasiones pueden precisarse uno o varios puntos
dolorosos de mayor amplitud, que constituyen
verdaderas zonas de dolor provocado.
Segn la localizacin, como veremos en el estudio
particular zonal y de rganos, se interpretar la presencia
del sntoma dolor provocado a la palpacin profunda,
como correspondiente a una determinada vscera
afectada, en la que sin duda existe una reaccin
peritoneal ms o menos marcada. Un dolor provocado en
el epigastrio, por ejemplo, puede obedecer a una lcera
gstrica, duodenal o a una colecistitis, segn su
localizacin topogrfica. Tambin existe el dolor
provocado relacionado con las plexitis o irritabilidad de
los plexos nerviosos de la cavidad abdominal.
Confirmemos como sntoma palpatorio de la cavidad
abdominal los latidos vasculares, especialmente de la
aorta abdominal, ya de tipo funcional u orgnico,
precisando mejor las alteraciones que se hayan podido
obtener en la inspeccin. Importantes son tambin las
sensaciones palpatorias intraabdominales de una
hiperperistalsis ms o menos localizada.
895
SNTOMAS IDENTIFICABLES EN LA PERCUSIN
En estado patolgico, debemos considerar respecti-
vamente:
- Hipertimpanismo.
- Hipotimpanismo.
- Matidez.
Estas alteraciones del sonido percutorio, a su vez, se
pueden presentar con carcter ms o menos generaliza-
do o parcelario.
El fenmeno de hipertimpanismo corresponde a un
aumento de aire atmosfrico o gases de otro orden, en
las vsceras huecas o en la cavidad libre del peritoneo.
El hipotimpanismo se aprecia, ya por gas a gran ten-
sin o por una relativa densificacin de las vsceras
huecas.
La matidez, en general, se debe a los lquidos a gran
tensin, particularmente en la cavidad peritoneal, a la
densificacin manifiesta de una vscera hueca o al au-
mento de tamao de las vsceras normalmente macizas,
o tambin, a la formacin de tejido tumoral a cualquier
nivel del abdomen. Accidentalmente un intestino repleto
de excremento puede hacerse mate a la percusin.
Detallemos estas alteraciones con ejemplos concretos
para as estudiar la significacin semiolgica del
hipertimpanismo, el hipotimpanismo y la matidez.
Hipertimpanismo
Se observa en los casos de meteorismo abdominal di-
fuso, el que se puede producir, ya por acumulacin de
aire tragado o aerofagia, que ocasiona aerogastria y
aerocolia, ya por la produccin de gases de fermenta-
cin o putrefaccin, ya por dficit de absorcin. Tam-
bin hay meteorismo parcelario, que se debe a la oclusin
del tubo digestivo a cualquier nivel, en cuyo caso el fe-
nmeno de hipertimpanismo es parcelario siguiendo la
ley de Von Wahl, es decir, se comprueba el hipertim-
panismo por encima del sitio ocluido.
En los casos de paresia o leo paraltico se aprecia un
meteorismo muy difuso, generalizado, que hace desapa-
recer las zonas normalmente mates, de los rganos sli-
dos contiguos. Puede ocurrir as la desaparicin de la
matidez heptica en estos casos.
Tambin hay hipertimpanismo en los casos de
neumoperitoneo o gas libre en la cavidad peritoneal (sin
alcanzar gran tensin), ya sea este traumtico o terapu-
tico; se observa tambin la desaparicin de la matidez
heptica, lo que constituye un signo de gran valor.
En el hipertimpanismo parcial se alteran los lmites de
percusin de los rganos macizos, aspecto que estudia-
remos en el captulo siguiente, del examen fsico parti-
cular del abdomen por zonas y rganos.
Hipotimpanismo
Se observa en algunos casos de neumoperitoneo a gran
tensin.
Matidez
Se observa en la ascitis libre, llamada tambin matidez
hdrica; en ella la matidez peritoneal adopta una distribu-
cin geomtrica especial en el vientre, describiendo en la
parte superior una lnea curva de concavidad hacia arri-
ba, puesto que en la posicin acostada (decbito supino)
el lquido asciende ms en los flancos que en el centro,
en cuyo sitio flotan las asas intestinales dando un sonido
timpnico. Al variar el enfermo de posicin, el lquido en la
llamada ascitis libre tiende a moverse y por tanto las lneas
de percusin varan, desplazndose con el lquido los soni-
dos mate y timpnico, respectivamente. De pie, por la gra-
vedad, el lquido desciende, por lo que se encuentra matidez
en las partes bajas y timpanismo en la parte alta. En los
decbitos laterales se invierte el sonido hacindose mate
del lado sobre el cual el enfermo se acuesta, y timpnico
del lado opuesto, donde flota el intestino (fig. 60.5).
En los casos de ascitis tabicada, en los que el tejido
fibroso enquista, por as decirlo, porciones lquidas,
como se aprecia en ciertas inflamaciones -la tuberculo-
sis, por ejemplo- la matidez se aprecia en las bolsas l-
quidas alternando con las zonas de intestino, en las cuales
habr timpanismo (fig. 60.6). En ocasiones los tabiques
son mltiples y permanentes, para dar lugar a la figura
percutoria conocida como tablero de damas.
Sealemos la matidez exagerada que obtenemos en la
hipertrofia de los rganos macizos, la matidez de los tu-
mores slidos de distinta naturaleza y la correspondiente
a las vsceras huecas densificadas por infiltracin o tu-
mores. En los quistes de buen tamao, al igual que en la
ascitis, puede observarse matidez, pero en ellos esta ser
ms o menos fija. Adems, en los grandes quistes del
ovario la matidez ocupa la regin central del abdomen,
porque las asas se desplazan hacia los flancos, al revs
de lo que sucede en la ascitis. Esta simple maniobra per-
mite hacer el diagnstico diferencial.
Fig. 60.5 Pacient e en decbito lat eral izquierdo: ascit is libre,
desplazamiento de reas percutorias.
M
a
t
i
d
e
z
T
i
m
p
a
n
is
m
o

896

Tim
panismo

Fig. 60.6 Percusin en las ascit is t abicadas: reas f ijas de
percusin.

SNTOMAS IDENTIFICABLES EN LA AUSCULTACIN
Con la auscultacin se identifican los ruidos
intestinales (hidroareos) patolgicos, los sonidos
vasculares y los roces del abdomen.
La deteccin de ruidos hidroareos hiperactivos y de
frecuencia aumentada, son de gran ayuda, junto a otros
sntomas generales, abdominales y del sistema digestivo,
en el diagnstico de un leo mecnico, por obstruccin
intestinal (signo de lucha), los cuales se producen al
aumentar el peristaltismo por encima de la obstruccin,
en un esfuerzo por tratar de vencer el obstculo al
trnsito intestinal; mientras que ruidos hidroareos
ausentes o hipoactivos ayudan al diagnstico de leo
paraltico reflejo, debido a muchas causas no
obstructivas, entre ellas los trastornos del equilibrio
hidroelectroltico, fundamentalmente la deshidratacin y
la hipopotasemia. Ms raramente, la ausencia o la
disminucin marcada de los ruidos hidroareos son
expresin de la fase muy avanzada de una obstruccin
intestinal, cuando los mecanismos neuromotores de lucha
estn agotados.
La auscultacin de roces abdominales (inflamacin de
la serosa heptica, esplenitis y periesplenitis, como
ejemplos), son de menos importancia prctica en la
semiologa digestiva y los sonidos vasculares audibles en
el abdomen se deben habitualmente a alteraciones no
relacionadas directamente con el sistema digestivo.
MTODOS FSICOS COMBINADOS
EN LA SEMIOTECNIA ABDOMINAL
En la semiotecnia del abdomen, en ocasiones se realiza
la combinacin de los mtodos clsicos de exploracin.
Como los ms importantes citemos los mtodos
combinados para la deteccin de una ascitis y para
determinar la circulacin venosa colateral.
EXPLORACIN DEUNA ASCITIS LIBRE
Como ya se coment, la palpacin y percusin
combinadas para explorar la onda asctica es un mtodo
conocido como maniobra de Tarral o de Morgagni.
Se realiza percutiendo dos o tres papirotazos con el
pulpejo de los dedos de una mano, golpeando uno de los
flancos y palpando con la otra mano el lado opuesto, para
percibir la oleada del lquido asctico libre en la cavidad
peritoneal; es un fenmeno de trasmisin de la onda
lquida (fig. 60.7). Cuando se sospecha que se trasmite la
vibracin de la pared abdominal y no la onda lquida, se
completa la maniobra colocando la mano de un ayudante,
por su borde cubital, en la lnea media, para inmovilizar
la pared (ver fig. 60.4).
Existe tambin la combinacin de percusin y
auscultacin para percibir la onda asctica, as como la
percusin de una moneda sobre otra en un lado del
vientre auscultando el otro lado.
Finalmente, se realiza la auscultacin de la voz,
trasmitida a travs de la cavidad abdominal llena de gas,
haciendo pronunciar al enfermo la palabra treinta y
tres.
Estas dos ltimas maniobras combinadas son similares
a las empleadas en la semiotecnia del aparato
respiratorio, aunque su aplicacin al abdomen es muy
limitada.
CIRCULACIN VENOSA COLATERAL
La combinacin de la inspeccin y la palpacin para
determinar la circulacin venosa colateral ya ha sido
estudiada en el Captulo 25, tomo 1.

Fig. 60.7 Combinacin de la palpacin y la percusin para
explorar la onda asct ica.

897
Introduccin
Los que nos dedicamos a labores pedaggicas conocemos que la
didctica exacta a veces es imposible.
Este captulo, tericamente podra desarrollarse en dos partes inde-
pendientes, pero se caera en mltiples repeticiones estriles, por lo cual,
hemos decidido hacerlo de una sola vez, analizando de manera simult-
nea las distintas zonas del abdomen con los diferentes rganos que pre-
dominantemente corresponden a cada zona en particular. Sabemos que
la correspondencia no es absoluta, ya que ninguna zona contiene un solo
rgano digestivo, ni viceversa, pero, en general, dicha correspondencia
es lo suficientemente relativa como para poder hacerlo ventajosamente
de un modo simultneo, criterio que nos acerca a la forma en que se
presentan los hechos en la clnica diaria.
EXAMEN DEL ESTMAGOY DEL EPIGASTRIO
ANATOMA CLNICA
Como datos particulares, sealaremos que el estmago se proyecta
en sus ocho novenas partes a la izquierda de la lnea media. El fundus o
tuberosidad mayor alcanza la bveda diafragmtica, corresponde por
detrs al borde superior de la octava costilla a nivel de la punta de la
escpula (D8) y por delante, a nivel del cuarto espacio intercostal iz-
quierdo por dentro de la lnea mamilar. El cardias se encuentra por de-
trs, a la izquierda de D10 (ms bajo que la tuberosidad mayor) y por
delante a nivel del sexto o sptimo espacio intercostal izquierdo. El plo-
ro se proyecta por detrs a nivel de L1 y por delante en el punto de
interseccin de la lnea derecha con el ngulo de unin de los cartlagos
sptimo y octavo.
La porcin ms baja del estmago se encuentra por detrs, a nivel de
L3 o L4, y por delante, a nivel de unos 3 cm (tres traveses de dedo) por
encima del ombligo.
Describamos particularmente las zonas de Traubbe y de Labb (fig. 61.1).
La zona de Traubbe aparece proyectada en la porcin inferior de la
parrilla costal izquierda como una semiluna, y tiene como lmites: a
la derecha, el lbulo izquierdo del hgado; a la izquierda, el bazo y
fondo de saco pleural; hacia arriba, el corazn; y hacia abajo, el
reborde costal izquierdo.
EXAMEN FSICOPARTICULAR DEL ABDOMEN
POR ZONAS Y RGANOS
61
898
La zona de Labb es de forma triangular, el lado dere-
cho del tringulo corresponde al borde inferior del hga-
do, el lado izquierdo al reborde costal izquierdo y el lado
inferior a una lnea convencional horizontal que pasa por
el borde libre de ambos rebordes costales. Dentro de este
tringulo se describe tambin una zona circular ms limi-
tada del estmago, que se conoce con el nombre de zona
dolorosa de Mendel.
SEMIOTECNIA
Nos referiremos solamente a las maniobras utilizadas
en el examen de la zona epigstrica y en especial del es-
tmago y el duodeno. Ser la palpacin monomanual
superficial y profunda la ms empleada. Como siempre,
se palpar primero la pared abdominal y despus su con-
tenido en dicha zona. El estmago, como hemos visto,
ofrece una porcin superior fuera del alcance de la pal-
pacin por estar protegido por el trax (zona de Traubbe)
y una porcin inferior propiamente abdominal palpable
(zona de Labb). Con la palpacin particular del epigas-
trio se explora el posible bazuqueo o chapoteo gstrico
de Chaumel, mediante pequeos movimientos palpatorios.
A veces se coloca una mano sobre la otra con el mismo
fin, se presiona profundamente y se levantan las manos,
alternando, lo que da lugar al clsico sonido de lquido y
aire retenido (fig. 61.2). Con los pulpejos se buscan los
posibles puntos dolorosos de la regin, as como otras
alteraciones fsicas. Existen las maniobras de Glenard y
de Leven, aplicables en el caso de dolor epigstrico por
posible ptosis que describiremos al estudiar el dolor pro-
vocado epigstrico.
Fig. 61.1 Espacio semilunar de Traubbe (a). Tringulo de Labb (b).
Zona dolorosa de Mendel (c).
Fig. 61.2 Exploracin del bazuqueo gstrico.
DATOS NORMALES
En la inspeccin, nada se aprecia en el sujeto sano. En
la palpacin, en los sujetos delgados, la curvatura mayor
se aprecia excepcionalmente, a unos 5 6 cm por enci-
ma del ombligo, mediante la palpacin por desliza-
miento, usando dos o tres dedos (ver fig.5.15, tomo 1,
Seccin I). El ploro, en un 20 % de los casos normales,
puede palparse como un cilindro de unos 2 cm de longi-
tud, en una zona localizada, arriba y a la derecha del
ombligo. En la percusin se identifica el espacio semilunar
de Traubbe, ya descrito, que habitualmente es timpnico
(cmara area del estmago).
DATOS PATOLGICOS
En la inspeccin debemos considerar las alteraciones
del volumen y los movimientos anormales.
En las alteraciones del volumen sealemos los
abovedamientos de la zona epigstrica, que correspon-
den, por lo general, a tumoraciones o bultomas, predo-
minantemente del estmago, por infiltracin del rgano,
o a dilataciones por obstculo pilrico, que puede apare-
cer con carcter transitorio (tumores fantasmas) o per-
manente. Sealemos tambin las eventraciones y las
hernias del epigastrio. Por el contrario, se observan de-
presiones limitadas al epigastrio, por retraccin parietal,
en algunos tumores, perivisceritis y prdida marcada del
panculo adiposo; se observa, adems, la depresin de la
lnea media, por la diastasis o separacin de los rectos
mayores del abdomen.
En los movimientos anormales sealemos primero las
alteraciones peristlticas de la regin, de gran valor
semiolgico en el diagnstico de las estenosis orgnicas
del ploro. En estos casos, particularmente en las gran-
des dilataciones con hiperperistalsis de lucha, se observa
en la inspeccin la presencia de ondas que se dirigen de
arriba abajo y de izquierda a derecha, que corresponden
a movimientos peristlticos patolgicos que van del cardias
a
b
c
899
CAPTULO 61 EXAMEN FSICO PARTICULAR DEL ABDOMEN POR ZONAS Y RGANOS
al ploro. La agitacin peristlitica propiamente dicha, con
ondas visibles y movibles, se describe con el nombre de
signo de Kussmaul. Como signo de Bouveret o Cruvelhier
(lceras estenosantes del ploro) se describe un cilindro
visible con la forma del estmago, relativamente estti-
co, correspondiente a la contractura en masa u onda per-
manente del rgano en lucha.
En segundo lugar, sealemos los movimientos anor-
males correspondientes a latidos vasculares patolgicos
de la regin. Se deben a la hipertrofia del ventrculo dere-
cho o a las aortopatas del abdomen, ya sean orgnicas o
funcionales. Particularmente, el tipo funcional (eretismo
artico) se observa en las distonas vegetativas con
hipersimpaticotona, y es el equivalente objetivo del pa-
drejn o mal de madre descrito en la anamnesis como
sntoma subjetivo y observable en mujeres y hombres
pititicos.
En la palpacin debemos estudiar los datos patolgi-
cos correspondientes a la pared y a la cavidad, en dicho
nivel epigstrico, especialmente referidos al estmago.
El primer dato patolgico puede ser la espasticidad o
contractura parietal, lo que indica fundamentalmente la
presencia de procesos agudos del epigstrico con reac-
cin peritoneal. Una lcera perforada, una colecistopata,
una pancreatitis aguda, sern ejemplos preferentes. Se-
alemos otras alteraciones parietales, como el dolor pro-
vocado y las tumoraciones no cavitarias.
Tambin se aprecia el bazuqueo gstrico, conocido
por chapoteo o ruido de glu-glu. La palpacin se puede
hacer tambin con los dedos, como para telegrafiar, pro-
vocando dicho ruido hidroareo, el que corresponde a
los casos de retencin gstrica por sndrome obstructivo
del ploro. Este fenmeno implica la disminucin o au-
sencia del tono y de la peristalsis. Se seala el bazuqueo
gstrico en sujetos normales en casos de excepcin, des-
pus de haber comido.
Los tumores del estmago son accesibles a la palpa-
cin, en circunstancias especiales de tamao y localiza-
cin. Deben citarse particularmente los tumores del
cuerpo y del antro pilrico. Debemos precisar en ellos la
forma, la sensibilidad, la movilidad, la relacin con los
movimientos respiratorios, si son pulstiles, etc. Pueden
palparse tambin en la zona epigstrica, tumores origina-
dos en otras vsceras: hgado, vescula, pncreas, colon
transverso, diafragma, as como en vasos y ganglios, los
que se presentan con sus sntomas y caracteres propios.
El dolor provocado de la regin epigstrica tiene un
gran valor semiolgico (reflejo peritoneosensitivo, de
Morley), es frecuente en las lceras del estmago y el
duodeno, as como en las solaritis. La localizacin es
variable y mltiple, pues de acuerdo con la distribucin
metamrica de Head, variar segn la exacta localizacin
del proceso productor.
Citemos la positividad de las maniobras de Glenard y
de Leven (fig. 61.3) en el dolor provocado que se obser-
va en las solaritis por ptosis gstrica.
En la maniobra de Glenard, el mdico se coloca de-
trs del enfermo, le toma entre sus manos el estmago y
se lo suspende hacia arriba, experimentando el paciente
una sensacin de alivio, la cual es sustituida por dolor
cuando el mdico le suelta el abdomen. Se conoce este
fenmeno como el signo de la faja de Glenard.
La maniobra de Leven consiste en provocar con la
mano derecha (el dedo ndice, especialmente) sobre el
epigastrio, dolor solar, y con la mano izquierda utilizando
el borde cubital, se levanta la vscera y se observa a me-
dida que se eleva el estmago cmo se va atenuando el
dolor. Se conoce con el nombre de signo del dolor-seal
de Leven.
Se comprueban tambin en la palpacin otros procesos
como las alteraciones peristlticas y los latidos vasculares,
que han sido descritos en la inspeccin y las eventraciones
y hernias de la regin epigstrica.
EXAMEN DEL HGADO, DELA VESCULA BILIAR,
DEL PNCREAS Y DEL HIPOCONDRIODERECHO
Aunque parte del hgado, de la vescula biliar y del
pncreas se proyecta en el epigastrio, hemos preferido
hacer su estudio fsico particular simultneamente al exa-
men del hipocondrio derecho -donde la proyeccin ana-
tmica de algunos rganos es predominante- por la
repercusin que tienen los procesos pancreticos sobre
el hgado, especialmente los situados en la cabeza de este
rgano.
ANATOMA CLNICA
Hgado
Su porcin convexa o superior corresponde por de-
lante al quinto cartlago costal a nivel de la lnea
medioclavicular y a la costilla VI a nivel de la lnea axilar.
El borde inferior se encuentra por detrs en la columna
Fig. 61.3 Maniobra de Leven (signo del dolor-sexal) (a).
Maniobra de Glenard (b).
a b
900
vertebral a nivel de la costilla XII, toca la lnea axilar en la
X, el reborde costal en la VIII, atraviesa el epigastrio y se
encuentra en el lado izquierdo a nivel de la costilla VII,
siendo esta la disposicin en el normotipo (normos-
plcnico).
En el tipo macrosplcnico, el borde inferior del hgado
es ms alto y horizontal, se oculta totalmente por detrs
del reborde costal derecho, lo que hace difcil su palpa-
cin normal. En el epigastrio se hace ms accesible al
seguir su curso horizontal hacia la izquierda. En el tipo
microsplcnico, dicho borde inferior es oblicuo y ascen-
dente de derecha a izquierda, sobresale ligeramente en el
reborde costal derecho, entonces se dirige al epigastrio,
donde se hace menos palpable (fig. 61.4). Desde luego,
que en los casos de anomalas todo esto vara cobrando
valor semiolgico. Al estar el sujeto de pie, el hgado
desciende en sus proyecciones.
horizontal que une a la costilla VII u VIII de cada lado.
La cabeza se proyecta particularmente en la zona
pancreaticocoledociana, de Chauffard y Rivet, zona trian-
gular formada por la lnea media supraumbilical, una l-
nea que va del ombligo a la axila derecha y el reborde
costal (fig. 61.5).
El cuerpo y la cola se extienden hacia la izquierda, en
el epigastrio y el hipocondrio izquierdo.
SEMIOTECNIA
Se estudian con carcter particular, la palpacin del
hgado, de la vescula biliar y del pncreas, y la percu-
sin del hgado.
Palpacin del hgado
En la palpacin de este rgano utilizamos distintas
maniobras:
- Palpacin simple o monomanual.
- Palpacin bimanual de Chauffard o del peloteo.
- Palpacin bimanual de Gilbert.
- Palpacin bimanual de Mathieu.
- Palpacin de Devoto.
- Palpacin bimanual de Glenard (palpacin del pulgar).
Palpacin simple o monomanual
Con ella se obtiene una impresin de conjunto del h-
gado y de la vescula biliar, se hace con la mano derecha
del mdico (situado a la derecha del enfermo), debajo del
reborde costal. La mano se coloca de plano, paralela al
reborde y se invita al enfermo a respirar profundamente.
Pueden utilizarse los dedos para delimitar el borde infe-
rior, as como tambin para la maniobra del tmpano en
los casos de ascitis. Con esta palpacin se tiene la impre-
sin del tamao, la superficie y la consistencia del rga-
no (fig. 61.6).
Palpacin bimanual de Chauffard o del peloteo
Consiste en el manejo de ambas manos, la izquierda
por detrs, sobre la regin lumbar derecha, y la mano
derecha por delante, obtenindose una impresin de pe-
loteo del hgado a travs del rin (fig. 61.7). Sin duda,
permite obtener tambin una impresin del borde y de la
superficie, as como de la consistencia del rgano.
Palpacin bimanual de Gilbert
En su primer tiempo se utiliza para explorar el borde
anteroinferior del hgado, consiste en la captacin de di-
cho borde rastreando el hemiabdomen derecho con am-
bas manos de abajo arriba y viceversa. La mano derecha
se coloca en ngulo recto con la izquierda, tocndose
ambas por sus extremos libres (dedos) (fig. 61.8). El
segundo tiempo para explorar el borde posterior es de
uso excepcional.
Fig. 61.4 Proyeccin frontal y lateral del hgado: a, en el macros-
plcnico; b, en el normosplcnico; c, en el microsplcnico.
Vescula biliar
Est prcticamente empotrada en la cara inferior del
hgado, solo es explorable en su fondo, que se proyecta en
el borde inferior del hgado, a nivel de la costilla X en el
punto de interseccin con el borde derecho del recto ma-
yor del abdomen. Su eje mayor vara: de pie, paralelo a la
columna vertebral, y acostado, ms paralelo al reborde. El
coldoco se proyecta en la propia zona de la cabeza del
pncreas, lo que describiremos a continuacin.
Pncreas
Este rgano se proyecta por detrs a nivel de L1 o L2
y por delante en la interseccin de la lnea media con la
a b c
CAP

901
TULO 61 EXAMEN FSICO PARTICULAR DEL ABDOMEN POR ZONAS Y RGANOS

a
b

Fig. 61.5 Zona pancreaticocoledociana de Chauffard y Rivet (a). Punto
cstico (b).

Palpacin bimanual de Mathieu
Se procede como si el mdico se fuese a palpar su
propio hgado. Las dos manos en contacto por los
ndices, se colocan a la derecha del ombligo sobre la
pared abdominal y se rastrea de abajo arriba hasta
alcanzar el borde inferior del hgado como si se tratase
de pasar por debajo del mismo. Se realiza tambin la
modalidad respiratoria dejando las manos fijas a nivel
del hgado y se espera que este rgano entre en contacto
con los dedos durante la inspiracin (fig. 61.9).

Fig. 61.6 Palpacin monomanual del hgado.

Fig. 61.7 Palpacin bimanual de Chauffard o del peloteo.

Palpacin de Devoto
Igual que la anterior, pero con el enfermo de pie, con
la finalidad de proporcionar el descenso del rgano y
hacer el mtodo ms sensible (fig. 61.10).
Palpacin bimanual de Glenard (palpacin del pulgar)
Consiste en colocar la mano izquierda abrazando la
regin lumbar con los cuatro dedos por detrs y el pulgar
por delante, el cual cae debajo del reborde costal. La
mano derecha sobre la pared anterior, permite la
exploracin del borde inferior (fig. 61.11).

Fig. 61.8 Palpacin bimanual de Gilbert.

902
Palpacin de la vescula biliar
Existen, tambin distintas maniobras que tienen como
finalidad acercar la vescula a la mano que palpa y pro-
vocar dolor:
- Maniobra de Murphy.
- Maniobra de Abraham.
- Maniobra de Fiessinger.
Maniobra de Murphy
Consiste en introducir a modo de gancho, los dedos
de la mano derecha debajo del reborde costal a la altura
de la vescula. Otros autores, como Pron, preferan uti-
lizar los dos pulgares a nivel del punto vesicular e invitar
al enfermo a inspirar (fig. 61.12).
Fig. 61.9Palpacin bimanual de Mathieu.
Fig. 61.10 Palpacin bimanual de Devoto.
Fig. 61.11 Palpacin bimanual de Glenard.
Maniobra de Abraham
Para realizar la maniobra de este autor se coloca al
enfermo en decbito dorsal, se busca el punto medio de
la lnea que va del cartlago noveno al ombligo, y hun-
diendo aqu uno o dos dedos de la mano derecha, se
provoca dolor vivo, en pacientes con vesculas calcu-
losas.
Maniobra de Fiessinger
Se aplica toda la mano sobre el hipocondrio derecho y
se invita al enfermo a inspirar profunda y suavemente,
as se provoca dolor punzante en las colecistitis
calculosas.
Palpacin del pncreas
En general, se considera muy difcil por la situacin
profunda del rgano; no obstante, utilizamos tres mto-
dos:
- Mtodo de Grott.
- Mtodo de Mallet-Guy.
- Punto pancretico de Desjardins.
903
Mtodo de Grott
Se coloca al enfermo en decbito dorsal con las pier-
nas flexionadas. Debajo de la columna lumbar se pone
un rodillo o almohada pequea para provocar lordosis,
con lo cual se acerca el pncreas a la pared anterior y se
relaja la musculatura. La mano derecha del explorador
colocada sobre el borde externo del recto anterior, lo re-
chaza hacia la lnea media permitiendo explorar el pncreas
en la profundidad a nivel de su cruce con la aorta abdo-
minal y la columna vertebral (fig. 61.13).
Mtodo de Mallet-Guy
Para palpar el cuerpo y la cola del pncreas, se acon-
seja este mtodo, en el cual el enfermo se sita en dec-
bito lateral derecho con los muslos semiflexionados sobre
el abdomen. El mdico coloca su mano derecha de modo
que se encuentre frente al cartlago noveno, a una dis-
tancia aproximada de 3-4 cm del reborde costal, se de-
prime la pared abdominal anterior colocando los dedos
debajo de la parrilla costal, en direccin a la regin
laterovertebral izquierda. Por ltimo, se levanta la base
de la mano y se hunden los dedos en la profundidad por
encima del estmago, que es rechazado a la derecha. La
finalidad es contornear el obstculo representado por el
estmago y poder provocar as, dolor profundo en el
pncreas (fig. 61.14).
Punto pancretico de Desjardins
Se describe a 6 cm del ombligo sobre una lnea que
une a este con la axila derecha; corresponde al conducto
de Wirsung en su desembocadura duodenal (fig. 61.15).
Fig. 61.12 Maniobra de Pron: a, colocados ambos pulgares por debajo de los
arcos costales, se imprime con ellos una suave presin a fin de examinar la
sensibilidad local a la misma; b, la provocacin del dolor al hacer una inspi-
racin rpida y profunda, al mismo tiempo que se presiona sobre la zona
vesicular, habla a favor de la afectacin del colecisto o de las vas biliares
(signo de Murphy), si el carcter de aquel corresponde a las molestias es-
pontneas del enfermo.
Fig. 61.13 Palpacin del pncreas segn Grott.
904
Percusin del hgado
Se realiza, mediante el mtodo digitodigital de Gerhardt,
delimitando dos zonas: superior e inferior (que describi-
remos en el siguiente epgrafe). Se percute en el plano
anterior o en el lateral. En la zona de interposicin pulmonar,
Fig. 61.14 Investigacin del punto doloroso pancretico del hipocondrio iz-
quierdo o mtodo de Mallet-Guy: a, el sujeto se coloca en decbito lateral
derecho con los muslos flexionados; b, con la extremidad de los dedos del
observador situada a 3 4 cm del reborde costal, se coloca paralelamente al
plano superficial, debajo de la parrilla costal; c, luego, girando hacia la pro-
fundidad, palpa directamente el pncreas, por encima del estmago reclina-
do a la derecha.
Fig. 61.15 Punto pancretico de Desjardins.
la percusin debe ser fuerte, profunda; en la zona libre,
debe ser superficial.
DATOS NORMALES
Cuando la palpacin se realiza en sujetos normales
con poca grasa, es posible identificar el borde inferior
del hgado. Mediante la percusin se identifica una zona
superior de matidez relativa, la cual corresponde a la
porcin heptica cubierta por la parrilla costal, la que se
relaciona por arriba con el fondo de saco pleuropulmonar,
y una zona de matidez absoluta, que corresponde a la
porcin inferior del hgado en contacto con la pared ab-
dominal, particularmente al descender en la inspiracin.
Hasta las costillas IV o V, se obtiene la sonoridad
pulmonar, y a partir de ese nivel se logra primero matidez
relativa, despus matidez absoluta (fig. 61.16).
Normalmente no se obtienen datos de las vas biliares,
ni del pncreas.
DATOS PATOLGICOS
Por su importancia, estudiaremos:
- Espasticidad o contractura parietal.
- Hepatoptosis o descenso del hgado.
- Hepatomegalias.
- Dolor provocado.
- Vesiculomegalias o grandes vesculas palpables.
- Aumento de volumen del pncreas.
- Latidos vasculares.
Espasticidad o contractura parietal
Debemos sealarla como primer dato, una vez ms,
ya que indica la presencia de un proceso agudo a nivel
a b c

905

a b c

Fig. 61.16 Percusin del hgado en los planos: a, anterior; b, lateral; c, posterior.

del hipocondrio derecho. Es frecuente la extensin hacia
el epigastrio, sobre todo hacia su mitad derecha. Ella
indica, como hemos repetido varias veces, que existe una
reaccin inflamatoria peritoneal.
Se presenta en las hepatitis agudas, virales o
parasitarias y en los abscesos hepticos. Tambin puede
ser producida por las colecistitis agudas, generalmente
litisicas.
Es posible comprobar la hiperestesia cutnea, as
como la presencia de un plastrn o engrosamiento
limitado, en forma de torta, que se aprecia cuando el
proceso agudo engloba las asas y el epipln.
Hepatoptosis o descenso del hgado
En este caso es palpable el hgado por debajo del
reborde costal, pero mantiene sus caracteres normales. A
su vez, se distingue fcilmente de las hepatomegalias por
el desplazamiento hacia abajo del borde superior, como
veremos en la percusin patolgica.
Hepatomegalias
Constituyen un verdadero sndrome originado por
mltiples causas. Se observan en la inspeccin, cuando
son muy marcadas, y se identifican con mayor facilidad
en la palpacin, la cual permite orientarnos en su
posible causa, al poder estudiar sus caracteres:
consistencia, tamao, sensibilidad, movilidad,
regularidad, forma, etc. No pretendemos hacer una
revisin completa de las hepatomegalias, solo
enunciaremos las ms importantes en el orden
semiolgico y sus caracteres palpatorios:
a) Tumores benignos y malignos. Ms frecuentes los
malignos y entre ellos los de tipo secundario o
metastsico. En estos ltimos la hepatomegalia es
grande, dura, leosa y generalmente nodular.
b) Quistes. De superficie lisa cuando son nicos o
multinodular cuando son muchos, presentan siempre
la sensacin de renitencia si se palpan con cuidado
(fig. 61.17).
c) Hgado cardiaco (congestin pasiva). Liso, doloroso y
variable en tamao, de modo paralelo a la
insuficiencia cardiaca (hgado en acorden).
d) Hgado leucmico. Liso, a veces de gran tamao,
particularmente en la leucemia mieloide.
e) Hgado cirrtico. Puede adoptar varias modalidades
en la palpacin pero existen algunos caracteres
comunes como son: aumento de la consistencia, que
es firme o dura, y borde fino, cortante, que salta al
contacto con la mano.
De acuerdo con el tipo de cirrosis y su estadio
evolutivo, sealaremos algunos caracteres
particulares:
La cirrosis en fase hipertrfica (fig. 61.18) (posne-
crtica, portal o biliar) en la cual el hgado est
aumentado de tamao, con superficie lisa en la
palpacin, salvo en sujetos de pared muy fina en los
cuales es posible palpar una superficie irregular; sin
embargo, es conveniente sealar que muchas veces se
toman como ndulos los pequeos cmulos de grasa
de la pared, lo que conduce a diagnsticos errneos
(aspecto en el que Llanio considera se debe insistir
para evitar equivocaciones).
La cirrosis en fase atrfica, presenta un hgado ms
duro, pequeo y con el borde muy fino y cortante (fig.
61.19).
Las cirrosis posnecrticas macronodulares,
presentan ndulos de mediano tamao (1-3
cm de dimetro) y de gran tamao, confun-
dibles con neoplasias (fig. 61. 20).


906

Fig. 61.17 Hgado
poliqustico.

Fig. 61.18 Cirrosis en fase
hipertrfica.
907
Fig. 61.19 Cirrosis en fase atrfica.
Fig. 61.20 Cirrosis macronodular.
Lobular
Nodular
908
Fig. 61.21 Hepatomegalia parasitaria. Absceso.
1
3
4
5
6
7 8
9
10
Fase precozdela invasin
heptica: tumefaccin congestin,
hipersensibilidad
2
Amebas en tejido
necrtico procedente
de un absceso heptico
Endamoeba histolytica
en heces (preparacin
en gota pendiente)
Tres fases del
absceso heptico
Vas de propagacin de la ameba
1. Puerta de entrada
2. Foco intestinal
3. Va portal al hgado
4. Absceso heptico
5. Absceso subheptico
6. Absceso subfrnico
7. Extensin directa al absceso pulmonar
8. Va vascular al absceso pulmonar
9. Fstula bronquial
10. Absceso cerebral (va vascular)
909
Sealemos adems que en este tipo de cirrosis a veces
la lesin predomina en un lbulo. En muchos casos el
otro se palpa muy aumentado, en funcin vicariante.
f) Hgado inflamatorio (congestin activa). Es liso y
doloroso, propio de las hepatitis agudas (virales, por
ejemplo); sin embargo, la hepatomegalia es discreta.
g) Hepatomegalia parasitaria (ameba, fasciola, etc.). El
hgado grande, liso, muy doloroso, a veces fluctuante
si existe un absceso accesible a la mano (fig. 61.21).
h) Hepatomegalia sifiltica. Ms rara, irregular, dura,
con hgado encordelado (ficel), o bien nodular grue-
sa (heparlobatum) (fig. 61.22).
i) Otras hepatomegalias. Estas son las que se encuen-
tran en: la amiloidosis, el paludismo, la hemocromatosis,
el hgado graso, el hgado colosttico por obstruccin
biliar y las tesaurismosis. En todas ellas el hgado se
presenta voluminoso, liso, firme y de borde romo.
Afortunadamente, la interpretacin semiolgica de las
hepatomegalias se facilita cuando se valoran los snto-
mas asociados: esplenomegalia, ascitis, ctero, etc., lo
que corresponde al estudio sindromolgico.
Dolor provocado
Cuando est limitado al hipocondrio derecho, es la
expresin del reflejo de Morley e indica la exteriorizacin
Fig. 61.22 Hepatomegalia sifiltica.
o reaccin serosa de procesos correspondientes a esta
zona. Es frecuente en las hepatitis agudas con perihepatitis,
por ejemplo, las amebianas y a veces el tipo viral, y en el
hgado cardiaco, entre otros.
Se aprecia dolor provocado en las colecistitis agudas,
litisicas o no. Los puntos dolorosos son mltiples: csti-
co, epigstrico derecho; y ya fuera de la regin debemos
sealar los puntos: frnico, supraclavicular, deltoideo y
mamario, escapuloapexiano y, en la columna vertebral,
de D8 a D11.
Vesiculomegalias o grandes vesculas palpables
Pueden corresponder al mecanismo o ley de
Courvoisier, como se observa en los casos de obstruc-
ciones del coldoco o de la ampolla de Vater (general-
mente por neoplasias) y siempre que exista una vescula
biliar sana. Se le conoce como signo de Courvoisier-Terrier
y va asociado a una hepatomegalia colestsica (es decir,
con estasis biliar) (fig. 61.23). La vescula conserva su
forma (piriforme), movilidad, renitencia, etc., hacindo-
se accesible en pleno hipocondrio y hasta descendiendo
al flanco o vaco derecho. Tambin debemos sealar el
piocolecisto o empiema de la vescula y el hidrocolecisto,
con su contenido filante, mucoide (bilis blanca), de las
oclusiones del conducto cstico; y algunos tumores ma-
lignos de la vescula biliar (en este caso, la tumoracin
palpable es dura).
SFILIS
910
Fig. 61.23 Vesiculomegalias.
Papiloma benigno que
obstruye al coldoco:
dilatacin de las vas
y vescula biliares
Carcinoma dela
ampolla de Vater
(exposicin
transduodenal)
El esfacelo de las
masas tumorales alivia
la obstruccin y la
hidrohepatosis.
Vescula biliar normal
911
Fig. 61.24 Quiste pancretico desplazando el estmago hacia
arriba y el colon transverso hacia abajo.
Aumento de volumen del pncreas
Solo en aquellos casos en que un pncreas patolgico
hace contacto con la pared anterior, se pueden obtener
sntomas fsicos u objetivos.
En estas circunstancias podemos encontrar:
En la inspeccin, abovedamientos de la regin
epigstrica (al centro o a la derecha) producidos por los
tumores o quistes que asientan en la cabeza del rgano.
A veces se aprecian en niveles inferiores especialmente
en los quistes muy grandes del cuerpo o de la cola de
este rgano (fig. 61.24).
En la palpacin, en circunstancias similares, se apre-
cia la sensacin firme o dura en los tumores y la sensa-
cin renitente caracterstica en los quistes que no se
desplazan por los cambios de posicin o maniobras ma-
nuales. Es posible encontrar en la palpacin profunda,
variaciones de consistencia en algunos casos de
pancreatitis crnicas, as como una mayor facilidad en la
trasmisin de los latidos articos a la mano que palpa
(signo de Krte). Finalmente, se describe el dolor provo-
cado del pncreas, tanto en la pancreatitis especialmente
aguda, como en los tumores. El dolor corresponde a los
puntos y zonas descritas previamente (punto pancretico
de Desjardins y la zona pancreaticocoledociana de
Chauffard), as como a la zona hiperalgsica de Katsch,
en hemicinturn izquierdo, a nivel de D10 a D12 en las
pancreatitis agudas. Mallet-Guy ha preconizado un m-
todo de palpacin en el cual trata de salvar el obstculo
representado por el estmago, ya descrito (ver fig. 61.14).
La percusin y la auscultacin no brindan datos de
inters.
Para terminar el estudio particular del hipocondrio de-
recho, citemos la posibilidad de encontrar sntomas fsi-
cos correspondientes a procesos patolgicos del ngulo
derecho del colon (colitis y tumores) y sus porciones
inmediatas: porcin ms alta del colon ascendente y por-
cin ms derecha del transverso.
Finalmente, se debe recordar la posibilidad de proce-
sos tumorales del rin y de la suprarrenal derechos,
aunque estos rganos no pertenecen al sistema digestivo.
Latidos vasculares
Corresponden al llamado pulso heptico; entre ellos
tenemos:
a) El latido positivo, verdadero (sistlico), ocasionado
por el reflujo sanguneo que expande el hgado, propio
de la insuficiencia tricuspdea.
b) La trasmisin heptica del latido artico.
c) El latido negativo que a veces se observa en el epigas-
trio (latido epigstrico de Brums), propio de las
hipertrofias ventriculares derechas.
En la percusin son ms limitados los datos patolgi-
cos. Como decamos en prrafos anteriores, diagnosti-
camos la ptosis heptica al comprobar el descenso del
lmite superior del hgado, simultneamente a la palpa-
cin de la vscera por debajo del reborde. En los casos
de gran hepatomegalia es posible percutir el borde supe-
rior por encima de su lmite normal. Este lmite percutorio
del hgado puede alterarse por procesos patolgicos ex-
trnsecos o de los rganos del trax: pulmn, pleura, etc.
La zona percutoria heptica se reduce o desaparece en
los casos de atrofia heptica aguda o crnica, lo que
tiene un alto valor diagnstico. En los casos de perfora-
cin de una vscera abdominal, especialmente por lce-
ra, desaparece la zona mate de la percusin heptica. De
igual modo ocurre en el neumoperitoneo. Finalmente, el
descenso del borde inferior, aunque percutible, general-
mente se precisa mejor por la palpacin. Este descenso
ocurre en las hepatomegalias; cuando se produce el em-
puje del hgado de arriba abajo por grandes derrames; en
los abscesos subfrnicos y en los tumores del fondo de
saco pleural.
En la auscultacin, de modo excepcional, se pueden
percibir frotes correspondientes a las perihepatitis, o so-
plos por lesiones tricuspdeas o angiomas del hgado.
La vescula biliar y el resto del sistema biliar no apor-
tan datos patolgicos en la percusin y la auscultacin.
EXAMEN DEL COLON TRANSVERSO, DEL YEYUNO,
DEL LEON Y DEL MESOGASTRIO
ANATOMA CLNICA
El colon transverso se proyecta ligeramente por en-
cima del ombligo siguiendo una lnea horizontal algo
912
cncava hacia arriba, extendindose de derecha a iz-
quierda y ascendiendo en su extremo izquierdo hasta el
nivel de los ltimos cartlagos costales. Recordemos,
sin embargo, la gran movilidad, anchura y laxitud de
los medios de sostn del colon transverso, lo que ex-
plica que lo podamos encontrar por arriba y por de-
bajo de la regin sealada.
La masa central del intestino delgado, por lo general
incluye asas intermedias y finales del yeyuno, as como
asas iniciales e intermedias del leon cuya masa intestinal
se proyecta fundamentalmente en la zona mesogstrica
que estamos estudiando. Las asas iniciales del yeyuno se
proyectan comnmente en el hipocondrio izquierdo, y
las terminales del leon en el vaco derecho y fosa iliaca
del mismo lado. De todos modos, recordemos la gran
movilidad del yeyuno y del leon y por tanto la posibilidad
de que una de sus asas se pueda proyectar anatmi-
camente en cualquier zona abdominal.
DATOS NORMALES
La palpacin del colon transverso es su mejor mto-
do de exploracin. Se hace por el mtodo bimanual y por
deslizamiento aprovechando la columna vertebral como
plano de resistencia. El rastreo se realiza desde el epigas-
trio al mesogastrio, alcanza el colon transverso en la l-
nea media y, con los tres ltimos dedos de cada mano se
trata de llegar hasta sus extremos laterales derecho e iz-
quierdo. Se le identifica como un cilindro (fig. 61.25).
Fig. 61.25 Tcnica correcta para la palpacin del colon
transverso, del ciego y del asa sigmoidea.
La palpacin del yeyuno y del leon se realiza por el
mtodo monomanual o bimanual, pero en la mayor parte
de los casos normales no se palpan las asas.
La percusin y la auscultacin varan en relacin con
el perodo digestivo y a veces con el tipo de alimento
ingerido. Mediante la percusin podemos encontrar gra-
dos discretos de timpanismo y submatidez, y por la aus-
cultacin ruidos hidroareos caractersticos de la
peristalsis del yeyuno y el leon durante la fase intestinal
de la digestin. Es conveniente familiarizarse con los ca-
racteres de estos ruidos, as como con su frecuencia.
DATOS PATOLGICOS
En la inspeccin, solo son importantes los aboveda-
mientos por grandes tumores y quistes, especialmente
del mesenterio. Tambin son de inters los movimientos
peristlticos visibles de las obstrucciones del intestino
delgado.
En la palpacin, el colon transverso se aprecia dismi-
nuido de calibre, duro y doloroso como una cuerda en la
colitis orgnica y en la colopata funcional (colon irrita-
ble); brinda en cambio una sensacin de aumento con
una superficie irregular y sensible en los procesos de
naturaleza tumoral, ya sean inflamatorios o neoplsicos.
El intestino delgado puede ser asiento tambin de tu-
mores, as como el epipln mayor y la raz del mesente-
rio. Estos tumores son generalmente mviles en sentido
vertical o transversal; a veces se palpa una formacin
dura alargada en forma de morcilla en los casos de invagi-
nacin intestinal, lo que unido al timpanismo y al aumen-
to de los ruidos hidroareos permite hacer el diagnstico
de esta entidad. Consideramos tambin en la zona
mesogstrica, la patologa umbilical, citada ya con moti-
vo del examen fsico general del abdomen. Es posible com-
probar contractura parietal en los procesos agudos.
El dolor provocado se obtiene en las colitis segmentarias
del transverso, en tumores y en otros procesos infla-
matorios; puede corresponder tambin al intestino delga-
do y a los mesos. Se han citado distintos puntos dolorosos
del intestino delgado que no transcribimos por su inexac-
titud. Los signos obtenidos en la percusin por Mathieu y
en la auscultacin por Wilms correspondientes a las dila-
taciones del intestino delgado, son igualmente falaces.
Sin embargo, en ocasiones mediante la auscultacin se
hace el diagnstico diferencial entre el leo mecnico y el
leo paraltico, como sealamos en el captulo anterior.
En el primero, se comprueba la presencia de ruidos
hidroareos frecuentes e intensos, en contraste con su
ausencia en el leo paraltico.
Recordemos que en el diagnstico diferencial, deben
tenerse en cuenta las alteraciones fsicas que se obtienen
en la porcin profunda del mesogastrio, correspondientes
a los grandes vasos, los ganglios y los plexos nerviosos
de la regin.
913
EXAMEN DEL COLON ASCENDENTEY DEL VACOO
FLANCODERECHO
ANATOMA CLNICA
El colon ascendente se proyecta fundamentalmente en
el vaco o flanco derecho, extendindose hacia la fosa
iliaca y el hipocondrio del mismo lado.
DATOS NORMALES
La palpacin puede ser monomanual o bimanual y por
deslizamiento; tambin puede realizarse la maniobra de
peloteo en esa zona para distinguir la palpacin renal; no
es fcil la identificacin del colon ascendente normal. La
percusin en estado normal da un sonido timpnico.
DATOS PATOLGICOS
Sealemos en la inspeccin, los grandes tumores. En
la palpacin se identifican los tumores benignos, los ma-
lignos y los procesos infiltrativos inflamatorios. Aqu se
proyectan tambin las tumoraciones renales.
El dolor provocado corresponde a las colitis de la re-
gin, los tumores y otros procesos inflamatorios. La
mano hbil puede notar zonas espsticas limitadas a de-
terminado nivel del colon ascendente.
En la percusin se puede identificar un gran meteo-
rismo, que corresponde a una dilatacin, por obstruc-
cin parcial segn la ley de Von Wahl, o por megacolon.
Finalmente, debemos tener en cuenta que en la zona
del vaco o flanco derecho, se pueden apreciar tambin
sntomas fsicos correspondientes a procesos similares
del intestino delgado, especialmente del leon.
EXAMEN DEL COLON DESCENDENTEY DEL VACOO
FLANCOIZQUIERDO
ANATOMA CLNICA
El colon descendente se proyecta desde el hipocondrio
izquierdo, ocupando el vaco, hasta la fosa iliaca izquierda.
DATOS NORMALES
La palpacin se hace exactamente igual que para el
otro flanco. Con frecuencia es palpable el tercio inferior
del colon descendente normal.
DATOS PATOLGICOS
Podemos aplicar con paralelismo todo lo expuesto en
el vaco derecho, pero desde luego referente al colon
descendente. Citemos en particular, la cuerda clica y
los fecalomas; es muy importante el signo del godet que
estos dejan a la presin lo que permite diferenciarlos de
otras tumoraciones. Aunque la frecuencia vara en las
distintas enfermedades, en una u otra porcin del colon
la patologa es similar. A pesar de que el asa sigmoidea
del colon se proyecta parcialmente en la porcin baja de
esta zona, la estudiaremos en el hipogastrio.
Finalmente, debemos tener en cuenta en esta zona el
leon y el yeyuno.
EXAMEN DEL ASA SIGMOIDEA DEL COLON Y DEL
HIPOGASTRIO
ANATOMA CLNICA
El asa sigmoidea se proyecta en la porcin ms baja
del vaco izquierdo, as como, fundamentalmente, en la
zona hipogstrica.
DATOS NORMALES
La palpacin puede ser monomanual o bimanual y
completarse haciendo al mismo tiempo el tacto rectal o
vaginal, lo que favorece enormemente la exploracin. Es
difcil palpar este segmento del colon en estado normal.
DATOS PATOLGICOS
Aunque algunos autores refieren la patologa del
sigmoides a regiones superiores vecinas, puede identifi-
carse tambin en el hipogastrio. Sealemos los tumores,
las oclusiones determinadas por vlvulo o rotacin del
sigmoides sobre su eje, las pericolitis, el dolor provoca-
do por sigmoiditis, etctera.
En la zona hipogstrica es importante tener en cuenta,
en el diagnstico diferencial, la patologa vesical y genital
femenina, que ha sido estudiada en la semiologa de di-
chos sistemas.
EXAMEN DELA PORCIN MS BAJA DEL COLON
DESCENDENTE, DEL ASA SIGMOIDEA Y DELA
FOSA ILIACA IZQUIERDA
ANATOMA CLNICA
Citemos la proyeccin de la porcin ms baja o termi-
nal del colon descendente, as como la proyeccin de la
porcin ms alta del asa sigmoidea del colon y el seg-
mento colnico ya estudiado en la zona hipogstrica,
donde se proyecta la porcin ms baja de dicha asa
sigmoidea.
914
DATOS NORMALES
La palpacin se hace por el mtodo monomanual o
bimanual manejando tres dedos solamente, la cual se ve
favorecida por la contractura del msculo psoas y se
completa por los tactos rectal y vaginal, de ser necesa-
rios.
La porcin alta del sigmoides y la porcin baja del
descendente se pueden palpar en forma de un cilindro
ms o menos firme en casos normales.
DATOS PATOLGICOS
En la inspeccin, con menor frecuencia que en la fosa
iliaca derecha, se pueden comprobar abovedamientos por
grandes tumores, particularmente del descendente y del
sigmoides o su meso.
En la palpacin se comprueba la contractura intensa
de la zona en las sigmoiditis agudas y en las diverticulitis
con reaccin peritoneal. Citemos los tumores de ese seg-
mento del colon (benignos o malignos). Las
perisigmoiditis pueden ofrecer tambin un tumor palpa-
ble, as como los fecalomas y el vlvulo sigmoideo. Existe
el dolor provocado de la regin, por procesos
inflamatorios, comprobndose el conocido signo de Lane
de la cuerda clica en mltiples procesos acompaados
de contractura de este segmento colnico, tanto funcio-
nales como orgnicos.
En esta zona, debemos tener en cuenta tambin las
alteraciones de los genitales en la mujer, del urter, del
psoas y de los plexos y vasos.
EXAMEN DEL CIEGO, DEL APNDICEY DELA FOSA
ILIACA DERECHA
ANATOMA CLNICA
El ciego se proyecta en plena fosa iliaca derecha con
la variacin correspondiente al tipo constitucional del
enfermo, en el cual estar situado ms arriba o ms abajo.
El apndice, rgano de gran importancia por la relati-
va frecuencia de su inflamacin aguda en la clnica dia-
ria, se proyecta predominantemente a partir del ciego,
orientndose hacia abajo, pero debemos tener en cuenta
sus variantes de direccin: hacia dentro, hacia arriba, hacia
abajo, hacia fuera y especialmente por detrs del propio
ciego (el llamado apndice retrocecal), cuyas variantes
anatmicas tienen gran importancia semiolgica. Sea-
laremos ms adelante las zonas y los puntos de particular
proyeccin.
DATOS NORMALES
La palpacin de la fosa iliaca derecha, particularmen-
te referida al ciego y al apndice es muy rica en manio-
bras. Se realiza por los mtodos monomanual o bimanual.
Se palpa el ciego por rastreo, desde el ombligo hacia la
espina iliaca anterosuperior (de dentro hacia fuera) y vi-
ceversa, preferentemente con los miembros inferiores
en extensin. Tambin se puede colocar al enfermo en
decbito lateral izquierdo y entonces se le hace flexionar
el miembro inferior derecho. Se puede emplear una o las
dos manos. Sigaud aconseja utilizar la mano izquierda
con el pulgar detrs y los otros dedos delante. Los dedos
en garra, con discreta flexin, realizan el deslizamiento
descrito por Haussmann y Glenard, detallando el ciego
(ver fig. 61.25).
El ciego normal se reconoce por las siguientes carac-
tersticas: forma y tamao como el de una pera, con la
parte ensanchada hacia abajo, consistencia blanda, su-
perficie lisa, movible 2-4 cm hacia dentro, indoloro, y al
palparlo da origen a la produccin de ruidos hidroareos
o gorgoteo, por la colisin liquidogaseosa del contenido.
Estas caractersticas varan segn el estado de contrac-
cin o relajacin de su tnica muscular y segn la canti-
dad de lquidos o gases contenidos en su interior;
precisamente esta variabilidad es un elemento muy im-
portante para su identificacin y lo diferencia de un rin
ptsico o de una vescula grande.
El leon terminal puede palparse a veces como una
cuerda fina.
En la propia zona es importante la tcnica de palpa-
cin del msculo psoas: con el enfermo en decbito su-
pino, se busca la contraccin del msculo a expensas del
movimiento de elevacin y flexin del miembro.
El tacto vaginal y el rectal son muy tiles para com-
pletar la mejor de las palpaciones, ya que se exploran los
fondos de saco abdominopelvianos y se distinguen con
la experiencia, las alteraciones debidas al ciego y al apn-
dice, de las debidas a los rganos genitales y urinarios.
La palpacin del apndice en s es imposible, aunque
la pared abdominal sea delgada e hipotnica.
En resumen, normalmente es posible, en algunos su-
jetos, palpar el ciego y hasta el leon terminal, no as el
apndice.
DATOS PATOLGICOS
La contractura muscular es frecuente en esta regin
por los procesos agudos que en ella asientan. Al mdico
se le dificulta, entonces, obtener detalles, por lo cual uti-
liza en estos casos los tactos vaginal y rectal, para orien-
tar el diagnstico. Desde luego, el mero hecho de la
contractura intensa (fosa iliaca derecha aguda) obliga a
pensar en procesos inflamatorios con reaccin peritoneal,
entre los cuales tenemos preferentemente la apendicitis
aguda.
Tambin sealemos las tiflitis, las anexitis, el embara-
zo tubrico, las psotis, las iletis agudas, entre otros.
915
Fig. 61.26 Puntos y zonas dolorosas del abdomen, particular-
mente la zona apendicular, segn Saint Angelo: a, Morris; b,
Monro; c, Mc Burney; d, Sonnerburg; e, Lanz.
En ocasiones, la apendicitis aguda no diagnosticada a
tiempo determina la formacin de un plastrn (perfora-
cin tabicada), que se palpa como una masa tumoral dura,
irregular y dolorosa.
Hagamos referencia a continuacin al dolor provoca-
do en la fosa iliaca derecha, el cual se comprueba en las
zonas y puntos que describimos a continuacin y que se
deben a las variaciones en la posicin del apndice y el
ciego.
Saint Angelo delimita la zona apendicular de la siguien-
te manera: por dentro, por una lnea que va del ombligo a
la snfisis del pubis; por debajo y afuera, por una lnea
que va desde la arcada crural y la cresta iliaca hasta el
borde externo del cuadrado de los lomos; por arriba, por
la lnea horizontal que pasa por el ombligo y que llega
tambin por detrs al msculo citado. Como se ve, esta
zona es estrecha en su parte posterior y se ampla a me-
dida que se acerca a la lnea media. Todos los puntos
apendiculares quedaran incluidos dentro de dicha zona
(fig. 61.26).
Sobre la lnea que va del ombligo a la espina iliaca
anterosuperior se encuentran los puntos de Morris a
3-4 cm del ombligo; el de Monro, en la interseccin de
dicha lnea con el recto anterior, y el de Mc. Burney en la
mitad de dicha lnea. Sobre la lnea que une a ambas
espinas iliacas, estar el punto de Lanz, en la unin del
tercio derecho con el medio y el de Sonnenburg en la
interseccin de dicha lnea con el recto anterior. Los pun-
tos dolorosos ms frecuentes son los de Lanz, Mc. Burney
y Morris. Existen otras maniobras que provocan el dolor
como son: la de Rowsing, que consiste en hacer presin
a partir de la fosa iliaca izquierda, siguiendo en sentido
inverso la direccin del colon. La idea es provocar la
distensin del ciego acumulando los gases intracolnicos
de izquierda a derecha hacia el ciego. Tambin citemos la
maniobra de Blumberg, que consiste en provocar dolor
en la fosa iliaca derecha al aflojar bruscamente la presin
ejercida previamente con la mano en dicha zona. Existen
tambin otras maniobras que tienen como finalidad la
contractura del msculo psoas, levantando en posicin
rgida el miembro inferior derecho, as como, por el con-
trario, haciendo flexionar fuertemente el muslo sobre el
vientre.
La hiperestesia cutnea producida al rozar la piel con
la ua, la defensa muscular en la regin y el dolor provo-
cado constituyen la clsica trada de Dieulafoy de la
apendicitis aguda.
El dolor provocado hace pensar en primer lugar en
apendicitis aguda o subaguda y tambin en procesos de
tiflitis, peritiflitis, anexitis, plexitis, iletis, psotis, as
como en un divertculo de Meckel inflamado. No olvide-
mos que segn el tipo constitucional, el dolor puede des-
plazarse hacia arriba o hacia abajo en relacin con la fosa
iliaca derecha. Recordemos la posibilidad de apendicitis
atpica, que da alteraciones fsicas en la fosa iliaca iz-
quierda y en la regin lumbar derecha (apendicitis
retrocecal).
Sealemos ahora como otro dato en la palpacin pato-
lgica, los bultomas de la regin. Apuntemos primero los
tumores, tanto benignos como malignos del ciego, ya
que son ms raros los del leon y del apndice cecal.
Tambin determinan bultomas, los granulomas
tuberculosos, los eosinfilos y las iletis regionales, cuyo
diagnstico diferencial no es fcil por los caracteres
palpatorios.
Finalmente, citemos otras alteraciones palpatorias del
ciego. La invaginacin intestinal ileocecal propia del nio,
que aparece como un tumor palpable en forma de morci-
lla y que vara de tamao espontneamente o en
palpaciones sucesivas; las dilataciones del ciego, ya sea
por obstruccin situada en el colon, ya por ectasia cecal
primaria, en cuyos casos se aprecia el gorgoteo o ba-
zuqueo producido por la mezcla de lquido y gas en la
cavidad cecal.
Desde luego, para completar el estudio semiolgico
de la fosa iliaca derecha, se debe tener en cuenta la pato-
loga del msculo psoas propiamente dicho, de la trompa
y el ovario derechos, del urter y de los plexos y vasos
iliacos de dicha regin.
a
b
c
d
e
916
Fig. 61.27 Hemorroides.
Hemorroides internas
Roseta prolapsada de hemorroides internas
Hemorroides externas y
apndices depiel
Hemorroide externa
trombosada
Apndices depiel anal
917
Fig. 61.28 Prolapso rectal.
Prolapso
Procidencia
con ulceracin
Prolapso; solo est afectada la mucosa rectal
Procidencia queafecta todas las capas del recto: prolapso
del intestino delgado en el interior de la pared rectal
anterior
918
EXAMEN DEL RECTOY DEL ANO
La anatoma, la semiotecnia y los datos normales de este
segmento ya fueron tratados en el tomo 1, Seccin I,
Captulo 16.
DATOS PATOLGICOS
Inspeccin
1. Hemorroides (fig. 61.27). Las que en una forma u otra
hagan protrusin en el ano. Debemos considerar en
primer lugar las externas, bien visibles especialmente
si el enfermo hace el movimiento de pujar, que apare-
cen como cordones gruesos o formaciones globulosas,
violceas o rosadas, indoloras, que rodean todo el con-
torno del ano; en segundo lugar, las hemorroides in-
ternas, que a veces pueden hacer protrusin. Las he-
morroides pueden ser identificadas en la inspeccin,
con una trombosis, apareciendo turgentes como
uvas azuladas o negruzcas. En ocasiones se apre-
cia su inactividad y se observan flccidas, fibrosas,
simulando excrecencias colgantes.
2. Fisura del ano. No es ms que una exulceracin regu-
larmente profunda, triangular, orientada segn los plie-
gues del ano; por lo general asienta en el ngulo poste-
rior o coccgeo del ano, provocando dolor a la
defecacin sobre todo en las personas estreidas pu-
diendo sangrar e infectarse.
3. Fstula y abscesos. Se observan los orificios externos
de las fstulas y a veces zonas de tumefaccin o ver-
daderas colecciones purulentas.
4. Prolapso. Se presenta con ms frecuencia en el nio y
en el viejo. Consiste en la salida a travs del ano de una
o ms capas del recto, como un cilindro (fig. 61.28).
Puede ser parcial o total; reducible o estrangulado.
5. Tumores malignos. Visibles, como el epitelioma del ano,
que puede aparecer ulcerado o nodular.
6. Otras lesiones del ano. Estas pueden ser los condilomas
acuminados, que se muestran como excrecencias y
que generalmente se producen por leucorrea, gono-
rrea, o infecciones parasitarias o virales; los condilomas
planos, redondeados, blanquecinos, de naturaleza
sifiltica, y los tumores benignos como el papiloma.
Las lesiones cutneas son frecuentes y pueden co-
existir con otras lesiones cutneas del cuerpo. Final-
mente, citemos tambin las lesiones de rascado del
prurito anal, ya sea idioptico o secundario, el ecce-
ma, etctera.
Tacto rectal
Al tacto se comprueba lo sealado en la inspeccin, y
se aaden otros detalles tiles que coadyuban en el diag-
nstico:
1. Alteraciones del tono del esfnter anal. Son la hipotona
y la atona, llamadas por algunos patulosis anal, que
se encuentra en los ancianos y sujetos desnutridos, en
afecciones del recto, proctitis, hemorroides, etc. Tam-
bin se distingue la hipertona anal, muy frecuente en
enfermos nerviosos, la que dificulta el examen. En ge-
neral, est presente en todos los casos de lesiones
rectales bajas vecinas al ano, infectadas y dolorosas,
por lo que se necesita usar lubricantes analgsicos para
vencerlas.
2. Tumores del recto. Especialmente el carcinoma; se diag-
nostica en alto porcentaje solamente por el tacto, aun-
que se aconseja siempre la rectoscopia con biopsia
complementaria. Sealemos tambin los fecalomas del
recto, a veces grandes, que constituyen falsos tumo-
res y que son debidos a un impacto fecal. A su vez
son importantes los tumores infiltrantes del suelo de la
pelvis (fondos de saco), generalmente secundarios a
neoplasias del abdomen superior (carcinoma del est-
mago y pncreas), lo que se comprueba por el tacto
(signo del escaln).
3. Estenosis del recto. Producidas, ya por la linfogranu-
lomatosis subaguda o enfermedad de Nicols y Favre,
ya por origen neoplsico, ya sifiltico u otra etiologa.
El tacto por s solo seala el nivel, la longitud, si es
circular, regular, irregular, activo, etc., lo que orienta
en su etiologa.
4. Procesos inflamatorios del bajo vientre correspondien-
tes a segmentos ms altos del tubo digestivo. Son diag-
nosticados mediante el tacto y la palpacin combinados.
5. Cuerpos extraos. Pueden llegar al recto por ingestin
oral accidental (semillas de frutas, bolas de cristal,
botones, etc.), o por va rectal, las ms de las veces
voluntaria (presillas de pelo, velas, botellas pequeas,
etc.), utilizados con fines autoerticos.
En los casos patolgicos realizaremos la anoscopia y
la rectosigmoidoscopia, que permitirn precisar mejor la
lesin y obtener frotes, secreciones o biopsia de las dife-
rentes lesiones que hemos estudiado.
919
62
Introduccin
No exageraramos mucho si dijsemos que a fines del siglo XIX o
comienzos del XX, los estudios dedicados a la exploracin complemen-
taria no existan prcticamente o estaban reducidos a unas breves pgi-
nas dentro de los amplios lmites de una obra de semiologa digestiva.
Hoy, por el contrario nos hemos visto obligados a hacer una sntesis de
ellos pues de otro modo seran interminables, ya que cualquier mtodo
de exploracin complementaria particularmente estudiado, puede cons-
tituir una extensa monografa.
El progreso cientfico-tcnico y tecnolgico ha llevado a que en la
actualidad se disponga de toda una serie de procederes diagnsticos
imagenolgicos y endoscpicos, as como diversos exmenes que per-
miten estudiar la morfologa y la funcin de los rganos del sistema
digestivo. En modo alguno estas modernas tcnicas pueden sustituir la
anamnesis y el examen fsico. Las exploraciones deben ser realizadas a
partir de un diagnstico clnico presuntivo, y se procurar indicar sola-
mente los exmenes complementarios imprescindibles para llegar al diag-
nstico positivo o de certeza.
La exploracin complementaria de la cavidad abdominal es muy til y
de gran valor en el diagnstico gastroenterolgico.
Con fines didcticos agruparemos los mtodos de exploracin, y es-
tudiaremos algunos de ellos:
- Paracentesis (puncin asctica).
- Exploracin complementaria por imgenes.
- Mtodos endoscpicos.
- Mtodos exploratorios por sondaje.
PARACENTESIS (PUNCIN ASCTICA)
DEFINICIN
Es una operacin que consiste en puncionar el abdomen para evacuar
una coleccin lquida de la cavidad peritoneal o de grandes quistes
intraabdominales.
SISTEMA DIGESTIVO. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
920
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Est indicada en todas las ascitis, con fines de diag-
nstico: extraccin de lquido para examen complemen-
tario, que incluye citologa, palpacin pospuncin,
neumoperitoneo, etc.; tambin, en ocasiones, con fines
teraputicos (evacuacin de grandes ascitis o grandes
quistes). Est contraindicada en aquellos casos de
adherencias mltiples de la cavidad abdominal.
MATERIAL
Se necesita un trocar, generalmente el mediano de la
coleccin de Potain (que vienen superpuestos); se cam-
bia el calibre de acuerdo con la variante de cada enfer-
mo. A veces se utiliza una aguja gruesa, especialmente
con fines de una exploracin o evacuacin mnima. Se
tienen preparados frascos adecuados para los estudios
de laboratorio y depsitos para recibir el lquido, as como
el material estril y de antisepsia.
PROCEDIMIENTOTCNICO
Describiremos la tcnica desarrollada por Llanio, ya
que es muy simple y fcil de realizar; adems, las moles-
tias que ocasionan al enfermo son mnimas y permite la
evacuacin parcial o total del abdomen en forma lenta:
1. Se coloca al enfermo acostado o inclinado ligeramen-
te sobre el lado que va a ser puncionado. La puncin
se debe realizar, si es en el lado izquierdo, en el punto
medio de la lnea que une el ombligo con la espina
iliaca anterosuperior; si es en el lado derecho, en el
mismo punto o en la propia lnea media, en los casos
de operaciones en el cuadrante inferior derecho. De-
ben tenerse en cuenta en el lado derecho: las grandes
hepatomegalias y el ciego distendido; en el lado iz-
quierdo, las grandes esplenomegalias y en la lnea
media, la vejiga llena.
2. Se esteriliza (yodo, timerosal y alcohol) la zona selec-
cionada.
3. Se administra anestesia local en el punto previa-
mente escogido. Para ello se introduce una aguja
corta, No. 26, de las que se usan para inyectar
insulina (Luer size 26 G 1,56 cm), casi paralela-
mente a la piel (intradrmica), y se inyectan 1-2 mL de
anestsico hasta provocar un habn (fig. 62.1). Se-
guidamente se lleva la jeringuilla a la posicin vertical
y se infiltra hasta donde alcance la aguja. A continua-
cin utilizamos una aguja de un calibre ligeramente
mayor y ms largo (Luer size 22 G 3,75 cm, por lo
general), la longitud de esta depende del grosor de la
pared abdominal que tenga el enfermo; de este modo
se contina la infiltracin de todos los planos hacien-
do aspiracin cada cierto tiempo, para evitar la inyec-
cin intravascular del anestsico (fig. 62.2).
Debemos tener presente que es necesario anestesiar
adecuadamente el peritoneo parietal, pues de no ha-
cerlo as puede provocarse dolor al pasar la aguja.
Como anestsico utilizamos lidocana, ibecana o novo-
cana 1-2 %, de los cuales son necesarios 10-20 mL.
4. Se introduce una aguja calibre 18 16 conectada a un
equipo de venoclisis y una vez en la cavidad abdomi-
nal, se deja salir espontneamente el lquido hacia un
frasco (fig. 62.3). Se fija la aguja a la piel.
Fig. 62.1 Paracentesis. Infiltracin intradrmica de novocana.
Fig. 62.2 Paracent esis. Inf ilt racin de anest esia en t odos los
planos de la pared.
921
CAPTULO 62 SISTEMA DIGESTIVO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
5. Esto permite medir la cantidad de lquido que se va
extrayendo y ver sus caracteres, as como detener la
puncin cuando estimemos que se ha logrado el obje-
tivo de la misma (fines exploratorios para examen) o
el alivio del paciente al disminuir la tensin abdominal.
6. No es necesario dar puntos de sutura, es suficiente
una torunda con un esparadrapo.
7. Si la salida se detiene por algn asa intestinal inter-
puesta, se introduce la aguja a mayor o menor profun-
didad o se cambia de direccin.
POSIBLES INCIDENTES Y ACCIDENTES
El sncope o lipotimia, de carcter reflexgeno, es muy
raro. La puncin puede ser negativa: por ausencia de l-
quido, cuando no se cae en la cavidad peritoneal, cuando
el lquido est enquistado, cuando existen adherencias,
etctera.
Sealemos la hemorragia exvacuo, que es excepcio-
nal; en nuestra opinin se debe a la lesin de un vaso de
la pared abdominal. La infeccin peritoneal es muy poco
probable si se realiza con un mnimo de asepsia.
EXPLORACIN COMPLEMENTARIA PORIMGENES
RADIOGRAFA SIMPLE
La radiografa simple del trax es idnea para demos-
trar la presencia de aire libre en la cavidad abdominal
(neumoperitoneo) cuando ha ocurrido la perforacin de
Fig. 62.3 Paracent esis. Aguja colocada en la
cavidad abdominal. Drenaje de la ascit is.
una vscera hueca y la del abdomen es til para valorar la
situacin y el tamao de las vsceras slidas (hgado,
bazo, riones), la presencia de calcificaciones o litiasis,
lquido libre en cavidad abdominal, aire ectpico y sobre
todo para el estudio del patrn areo de las asas y la
presencia de niveles hidroareos para definir si existe una
obstruccin intestinal y a qu nivel se encuentra.
RADIOGRAFA CONTRASTADA
Los exmenes con contraste de bario se utilizan para
valorar el interior de todo el tubo digestivo. Permiten el
estudio directo de la mucosa y de forma indirecta del resto
de las capas murales y de las alteraciones extrnsecas.
ULTRASONOGRAFA
Los ultrasonidos no son ms que ondas sonoras im-
perceptibles al odo humano. La aplicacin de los
ultrasonidos en el diagnstico mdico se basa en el prin-
cipio del eco y por este motivo se le llama tambin a esta
exploracin ecografa.
La ultrasonografa es un procedimiento no invasivo
que tiene la ventaja de no utilizar radiacin ionizante.
Constituye el mtodo de eleccin para mostrar clculos
biliares. Es un examen muy eficiente para el diagnstico
de tumores hepticos, as como el mtodo de eleccin
primario en el diagnstico morfolgico de las enferme-
dades hepatobiliares y con frecuencia el nico estudio
necesario. La ultrasonografa es superior a otras modali-
dades para diferenciar las lesiones qusticas de las sli-
das y es muy sensible en la deteccin de ascitis. La
ecografa permite el estudio del grosor de las paredes del
tracto gastrointestinal lo que resulta de utilidad en el diag-
922
nstico de enfermedades inflamatorias (por ejemplo, en-
fermedad de Crohn), en las isquemias, en el linfoma y en
las lesiones tumorales.
Es posible la aspiracin percutnea con aguja fina para
diagnstico citolgico y procedimientos de drenaje de
abscesos y quistes y con mayor facilidad y menor costo
que la tomografa computarizada.
Los adelantos de la ultrasonografa permiten la ejecu-
cin de estudios ecogrficos transoperatorios, al aplicar
un transductor a un rgano expuesto en la ciruga abdo-
minal. Tambin ha constituido un avance en este sentido
la aplicacin del ultrasonido endoscpico, al acoplar los
transductores a los endoscopios de fibra ptica. Este nuevo
procedimiento de imagen muestra el grosor de la pared
del esfago, estmago y duodeno e identifica lesiones
intramurales difusas y focales. Asimismo es til para el
diagnstico de lesiones pancreticas tempranas.
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
Este examen que utiliza tambin los rayos X, pero no
de la forma convencional, permite la valoracin del siste-
ma digestivo, complementando los estudios baritados y
aportando informacin adicional. Posibilita estudiar el
tracto digestivo, las enfermedades inflamatorias y
tumorales del pncreas, es un mtodo de eleccin para el
diagnstico de los tumores hepticos, permite tambin el
estudio de la vescula y las vas biliares, as como las
adenopatas abdominales y retroperitoneales.
Para la valoracin correcta del componente mural y
extramural de la lesin y de la patologa extraintestinal
visceral, es necesario la opacificacin y distensin del
tracto gastrointestinal con contraste yodado hidrosoluble
por va oral, complementado ocasionalmente por la va
rectal y endovenosa.
Constituye un mtodo complementario de la TAC la
aspiracin percutnea con aguja fina de una lesin tumoral
para estudio citolgico. Este proceder permite el diag-
nstico del cncer de pncreas, el tumor primario y
metastsico del hgado, as como las afecciones
tumorales de los ganglios linfticos.
El drenaje percutneo de un absceso intraabdominal
guiado por la TAC es una variante teraputica de este
proceder diagnstico.
RESONANCIA MAGNTICA NUCLEAR
La resonancia magntica es una tcnica tomogrfica
que garantiza una magnfica calidad de imagen. Su utili-
zacin en el diagnstico de los tumores primarios y
metastsicos del hgado garantiza una mayor sensibili-
dad al comparar con la tomografa computarizada, la
ultrasonografa y la gammagrafa, pero no se ha deter-
minado an si su especificidad es mayor. De gran utili-
dad en el diagnstico de los hemangiomas cavernosos y
su diferenciacin con otros tumores benignos. Permite
obtener imgenes de la vescula biliar, detectar colelitiasis
y diferenciar la bilis concentrada de la no concentrada.
Las tcnicas actuales permiten evaluar la motilidad intes-
tinal, al realizar cortes tomogrficos en centsimas de
segundo.
IMGENES CON RADIOISTOPOS
Es posible hacer el diagnstico de diferentes enferme-
dades del sistema digestivo a travs de las imgenes ob-
tenidas tras la administracin de diversos istopos
radiactivos y estudiar el centelleograma obtenido.
Esta tcnica se ha utilizado para el estudio de la
vescula y las vas biliares, para detectar la presencia de
mucosa gstrica ectpica, en especial en el divertculo
de Meckel y en el esfago de Barret. Se dispone de m-
todos para la deteccin de sitios de hemorragia
gastrointestinal aguda y crnica. Con las imgenes por
radioistopos es posible estudiar el vaciamiento gstrico
y la existencia de un reflujo gastroesofgico patolgico.
El centelleograma heptico posibilita identificar lesiones
que ocupan espacio, como tumor, absceso o hematoma,
y valorar afecciones hepatocelulares. La sensibilidad para
la deteccin de tumores hepticos primarios y
metastsicos es comparable con la de la tomografa
computarizada y la ultraso-nografa.
MTODOS ENDOSCPICOS
El desarrollo de la fibroendoscopia o endoscopia de fibra
ptica, y de la videoendoscopia, que ha ocurrido en las
ltimas dcadas, representa, sin dudas, uno de los ma-
yores avances acaecidos en el campo diagnstico de la
gastroenterologa.
Se admite que la exploracin endoscpica constituye
el proceder de mayor sensibilidad para el estudio del tracto
digestivo superior y del colon.
La endoscopia se puede realizar con equipos de fibra
ptica, que bsicamente el equipamiento est constituido
por una fuente luminosa con lmpara de xenn o halgeno
que trasmite una luz potente al endoscopio. La videoen-
doscopia puede definirse como las imgenes endoscpicas
trasmitidas a un monitor de televisin. Esto puede
obtenerse de dos maneras: adaptando una videocmara
al extremo proximal de un endoscopio de fibra ptica
(videoendoscopia indirecta) o por endoscopio electrni-
co (videoendoscopia directa). En este el sistema de fibra
ptica se ha reemplazado por un sensor electrnico ptico
que puede considerarse el corazn del sistema.
923
LAPAROSCOPIA OPERITONEOSCOPIA
Definicin
La laparoscopia (lapara: abdomen; skopein: obser-
var) es la inspeccin directa de las cavidades abdomina-
les y pelvianas por medio de un instrumento ptico: el
laparoscopio, utilizando ahora la fibra ptica para trasmi-
tir la luz. Tambin bajo el mismo principio sealado ante-
riormente se utiliza la videolaparoscopia. Por este medio
se pueden examinar fcilmente las superficies peritoneales
y los rganos contenidos en la cavidad abdominopelviana,
lo que permite hacer un diagnstico rpido y directo de
sus alteraciones, as como utilizar este proceder para la
obtencin de muestras para estudio histolgico y
citolgico, entre otros.
Historia
Este examen fue sealado por vez primera por Kelling,
en 1901, en el LXXIII Congreso de los Mdicos y Natu-
ralistas Alemanes de Hamburgo, demostrando por pri-
mera vez la celioscopia en un perro. Posteriormente us
el mtodo en seres humanos. Sin embargo, de 1910 a
1914 Jacobeus publica varios trabajos sobre laparoscopia
y toracoscopia y aunque reconoce su valor en el diag-
nstico de ciertas afecciones, lo califica de brutal y agre-
sivo, opinin que entorpece un poco el desarrollo del
mismo. No obstante, en 1925, Nadeau y Kampmeier
publicaron una revisin amplia de la literatura, citando
las experiencias de unos 25 autores, desde 1910 a 1925.
Por otro lado Kalk y Henning disearon laparoscopios y
realizaron estudios muy interesantes.
En nuestro pas fue introducida la laparoscopia en los
alrededores del ao 1932, por Nez Portuondo, quien
realiz algunas laparoscopias en pacientes suyos y de
otros mdicos, y como culminacin a las mismas publi-
c un trabajo donde expona sus resultados.
A partir del ao 1954, Llanio comienza a realizarlas y
despus de 1959 desarrolla plenamente no solo la
laparoscopia, sino tambin los mtodos complementa-
rios y crea la Escuela Cubana de Endoscopia, que posee
la mayor experiencia mundial.
Hasta 1956 esta exploracin se consideraba contrain-
dicada en los casos de abdomen agudo. Fue en esa fecha
que comienza a realizarse en nuestro pas la laparoscopia
de urgencia por Llanio, pionero de este proceder diag-
nstico. Este autor, adems, es fundador del nico servi-
cio de laparoscopia en urgencias que existe en el mundo,
radicado en el Instituto de Gastroenterologa, que brinda
servicio de urgencia las 24 h del da.
Anatoma y fisiologa aplicadas
Describiremos a continuacin los datos fundamenta-
les de la cavidad abdominal.
Anatoma
Lmites. En su parte superior tiene el diafragma; en la
inferior el abdomen se contina con la cavidad pelviana;
en sus partes laterales y anterior est constituido por la
pared abdominal. Todo ello recubierto por el peritoneo
parietal.
Contenido. Debemos considerar para mayor facilidad el
contenido de la cavidad abdominal y el de la cavidad
pelviana.
1. Cavidad abdominal (figs. 62.4 y 62.5):
rganos del tracto digestivo: esfago abdominal, es-
tmago, duodeno (mitra), yeyuno, leon, ciego, apn-
dice y colon.
Anexos al tracto digestivo: hgado y vescula.
Otros rganos: bazo.
Epipln mayor y menor, algunos mesos y ligamentos,
msculos, etctera.
2. Cavidad pelviana:
tero, trompas y ovarios.
Recto y vejiga.
Psoas, urter, arterias y venas iliacas, fositas inguinales
y ligamentos.
Fisiologa
Normalmente todos los rganos se encuentran en fun-
ciones, pudiendo apreciarse los movimientos del
diafragma, que se trasmiten a todo el contenido; las con-
tracciones peristlticas del tracto gastrointestinal en su
totalidad y tambin del urter, sobre todo del derecho.
Indicaciones
La laparoscopia puede ser utilizada no solo con fines
diagnsticos, sino tambin teraputicos.
Con fines diagnsticos
1. Todas las ascitis, as como en las lesiones propias
del peritoneo. En realidad la laparoscopia puede cons-
tituir una extensin de la paracentesis abdominal.
Como muy bien ha dicho Jacobeus, sera un error
imperdonable y grosero el no aprovechar esta con-
tingencia para comprobar, sin duda alguna, la causa
del derrame, tanto ms cuanto que no es fcil saber-
lo, la mayor parte de las veces, sin utilizar este pro-
cedimiento.
2. Todas las hepatopatas mdicas, agudas, exceptuan-
do quizs las hepatitis muy benignas.
3. Todas las llamadas secuelas de las hepatitis, si no
se ha podido determinar por otros medios de diag-
nstico su causa fuera del hgado.
4. Todas las hepatopatas crnicas.
5. Todos los casos donde se sospeche neoplasia del
hgado. Adems, permite realizar una biopsia
924
dirigida cuyo porcentaje de diagnstico es muy su-
perior a la biopsia heptica a ciegas.
6. Todos los cteros obstructivos, para determinar si
se trata de un ctero mdico o quirrgico (con ayuda
de la colangiografa), su localizacin y etiologa.
7. Afecciones de la vescula y vas biliares. En el exa-
men directo de visu podemos diagnosticar las
Fig. 62.4 Anat oma de la cavidad abdominal.
neoplasias y los procesos inflamatorios de la vescu-
la, entre otros.
8. Aquellos casos de sndromes tumorales del abdo-
men, para poder definir su naturaleza y localizacin.
9. Los casos de neoplasias diagnosticadas, para sa-
ber si existen o no metstasis abdominales, sobre
todo hepticas y peritoneales, lo que puede ser muy
Ligamento falciforme
Ligamento redondo
Lbulo cuadrado del hgado
Lbulo derecho del hgado
Vescula biliar
Lbulo izquierdo del hgado
Ligamento gastroheptico
Ligamento hepatoduodenal
Epipln menor
Diafragma
Bazo
Fondo
(frnix)
Surco
cardial
C
a
r
d
ia
s
Cuerpo
del estmago
C
u
r
v
a
t
u
r
a

m
e
n
o
r
Surco
angular
Conducto
pilrico
Antro
pilrico
P
orcin pilrica
P
l
o
r
o
D
u
o
d
e
n
o
Rin
derecho
(retroperitoneal)
Agujero epiploico (hiato deWinslow)
Flexura heptica del colon
Flexura esplnica del colon
Epipln mayor
925
importante al valorar si se emplea o no el trata-
miento quirrgico.
10. Para valorar el estadio y la evolucin de los linfomas.
11. Los sndromes dolorosos crnicos del abdomen, si
despus de agotados los medios, sus etiologas no
se definen.
12. Los sndromes abdominales agudos, con mayor o
menor reaccin peritoneal, sobre todo en aquellos
casos donde el diagnstico clnico o quirrgico, y
por lo tanto la teraputica a seguir, no est definido
(laparoscopia en urgencias).
13. Las afecciones esplnicas, sobre todo en las
esplenomegalias, lesiones infiltrativas, etc., precisan-
do su naturaleza. Permite obtener biopsia dirigida.
14. Los cuadros patolgicos de la fosa iliaca derecha,
tan frecuentes y de tan difcil interpretacin.
15. Las afecciones pelvianas, tumorales o no, donde
existen dudas o imprecisiones en el diagnstico. No
debe olvidarse que en los casos de sospecha de em-
barazo extrauterino constituye el mejor mtodo de
diagnstico.
Con fines teraputicos
Inicialmente se realiz mediante la laparoscopia la sec-
cin de adherencias como tratamiento de sndrome
adherencial y la electrocoagulacin y seccin de las trom-
pas para la esterilizacin de la mujer. Ya, hoy en da, a
travs de la laparoscopia se realizan casi todas las inter-
venciones quirrgicas del abdomen que se hacen por ci-
ruga convencional, por ejemplo, colecistectoma,
Fig. 62.5 rganos de la cavidad abdominal visibles por
laparoscopia.
esplenectoma, histerectoma, hemicolectoma, apen-
dicectoma, embarazo ectpico, etctera.
Contraindicaciones
1. Sealemos que hace algunos aos se consideraba una
contraindicacin formal a este examen los procesos
agudos del abdomen (colecistitis, apendicitis, etc.), por
el peligro de diseminacin de la infeccin. Sin embar-
go, Llanio ha demostrado su inocuidad y utilidad so-
bre todo en aquellos casos agudos o subagudos del
abdomen, donde no se ha podido precisar la conducta
quirrgica o mdica y tambin en aquellos donde aun
aceptando que es quirrgica, no existe una idea preci-
sa del sitio de origen de la lesin, y por lo tanto, este
examen previo a la operacin puede decidir la localiza-
cin del proceso y, por consiguiente, de la incisin
quirrgica.
2. Cuando existen extensas reas de adherencias es peli-
groso su uso. En estos casos, si es imprescindible
realizar la laparoscopia, debe hacerse por un sitio bas-
tante alejado del rea quirrgica. Teniendo esta pre-
caucin, no habr problemas al realizarla.
3. Debe evitarse en las peritonitis tuberculosas, adhesivas,
porque fcilmente puede perforarse un asa fija. No
obstante, cuando est en la fase exudativa con ascitis,
s puede realizarse y sirve no solo para hacer el diag-
nstico sino tambin como tratamiento.
4. En los cardiacos descompensados sin ascitis y en los
pulmonares crnicos con insuficiencia respiratoria
marcada, ya que al introducir aire en la cavidad abdo-
minal en cierta cantidad, se provoca una elevacin del
diafragma, con mayor disminucin de la capacidad
respiratoria.
En los casos especiales y con cuidado puede llevarse
a efecto sobre todo si tienen ascitis, ya que al reem-
plazar el lquido por aire, no empeoran las condiciones
respiratorias del enfermo.
5. Por ltimo, debe tenerse mucho cuidado en las gran-
des tumoraciones, sobre todo si se sospecha que exis-
ten adherencias en la pared anterior.
Datos normales
Describiremos aqu someramente todas las formacio-
nes (rganos, vasos, epipln, etc.) que pueden ser
visualizados con la laparoscopia (ver figs. 62.4 y 62.5):
1. En primer trmino se observa todo el peritoneo parietal
anterior y lateral, el epipln mayor y algunos mesos,
tambin el diafragma y el centro frnico, as como los
latidos cardiacos trasmitidos a este.
2. Entre los rganos del tracto digestivo es fcilmente
visible el hgado, en su cara anterosuperior y parte de
la inferior, de ambos lbulos, con su color rojo
926
pardusco caracterstico y su superficie lisa, el liga-
mento redondo que viene del ombligo y el ligamento
suspensorio.
3. Se observa la vescula biliar, de color verde azulado
cuando est llena. Tambin el estmago, especialmen-
te la cara anterior del cuerpo y el antro. La curvatura
mayor, con sus vasos, y a veces, el epipln menor
aprecindose en dicho rgano las contracciones
peristlticas. En ocasiones es visible el esfago abdo-
minal.
4. En el hipocondrio izquierdo, se observa el bazo, de
color rojo y de superficie lisa.
5. Tambin es visible el colon, en casi toda su extensin
y sus diferentes segmentos, el epipln mayor y las
asas del intestino delgado con sus movimientos
peristlticos. Reviste especial inters, la fosa iliaca de-
recha, donde se aprecia perfectamente, el ciego, el
leon terminal y el apndice, en la mayor parte de los
casos.
6. Otros rganos y estructuras, como el tero y los anexos
(trompas y ovarios) son claramente observados, as
como el psoas y los vasos iliacos, las fosillas inguinales,
los urteres, sobre todo el derecho, y la vejiga.
7. Las formaciones retroperitoneales no son visibles en
estado normal, pero es posible visualizar la cabeza y el
cuerpo del pncreas.
Datos patolgicos
Con fines didcticos comenzaremos esta descripcin
por las lesiones que afectan a:
- Peritoneo.
- Hgado.
- Vescula biliar.
- Estmago.
- Yeyuno e leon.
- Intestino grueso.
- Bazo
- rganos y formaciones retroperitoneales.
No nos referiremos a las alteraciones, genitales, pues
aunque brindan datos importantes por este mtodo
endoscpico, se salen totalmente de los lmites de la ex-
ploracin complementaria digestiva.
Peritoneo
Fundamentalmente pueden apreciarse tres tipos de le-
siones:
- Tuberculosis peritoneal.
- Siembras peritoneales de tipo neoplsico (carcino-
matosis peritoneal).
- Adherencias (perivisceritis) de los rganos entre s y
de estos, a la pared abdominal y al epipln.
La tuberculosis peritoneal, casi siempre de tipo de gr-
nulos miliares de color blanco amarillento, que pueden
afectar una zona o generalizarse. Tambin pueden obser-
varse otros tipos de granulomas con caracteres muy si-
milares.
Las siembras peritoneales de tipo neoplsico
(carcinomatosis peritoneal) presentan un aspecto pare-
cido al anterior, pero son ms grandes y ms aplanadas.
Las adherencias (perivisceritis) de los rganos entre
s, y de estos, a la pared abdominal y al epipln son casi
siempre posoperatorias, pero en algunos casos, por cierto
ms frecuentes de lo que se piensa, hemos encontrado
mltiples adherencias en vientres no operados que co-
rresponden a perivisceritis primarias, casi siempre de etio-
loga inflamatoria que han pasado inadvertidas (como la
T.B.), o bien que se deben a la sangre procedente de
folculos hemorrgicos. En algunas ocasiones estn muy
vascularizadas, lo cual dificulta su seccin endoscpica.
Estas adherencias son responsables de muchos cuadros
dolorosos imprecisos del abdomen.
Hgado
Las lesiones que con ms frecuencia observamos en
este rgano son:
-Hepatitis.
- Cirrosis.
- Neoplasias.
-Infiltracin grasa.
- Hgado congestivo de la insuficiencia cardiaca.
- Otras lesiones.
Dejamos aclarado que en su aspecto laparoscpico la
hepatitis depende del estadio evolutivo o de la intensidad
de la misma. As tenemos las siguientes etapas o fases:
a) Hepatitis aguda. El hgado aparece aumentado de ta-
mao y de color rojo vivo.
b) Hepatitis grave. Sealemos que algunas hepatitis agu-
das de gran intensidad, las que designamos como
necrosis aguda o subaguda del hgado, presentan un
cuadro donde predomina la destruccin masiva de uno
o de parte de los dos lbulos y cuya expresin
laparoscpica es el hundimiento cada vez mayor de la
superficie heptica con mltiples ndulos de regene-
racin y con el aspecto de un campo bombardeado,
como ha sealado Kalk.
c) Hepatitis crnica persistente. El hgado presenta un
color rojo plido, la cpsula pierde su transparencia y
se observan en ella tractos blanquecinos.
927
d) Hepatitis crnica activa (agresiva). El hgado est
aumentado de tamao, de color rojo plido, la superfi-
cie tiene tendencia a la ondulacin y a veces presenta
microndulos; adems, se observan aumento de la
vascularizacin superficial y alteraciones de su borde.
La cirrosis merece algunas consideraciones prelimina-
res; unas veces la superficie del hgado cirrtico se pre-
senta discretamente ondulada, de un color ms plido o
amarillento y sobre todo de consistencia aumentada a la
palpacin laparoscpica o puncin. Otras veces, sin
embargo, la superficie es francamente irregular, puede
adoptar tres tipos fundamentales: el ndulo pequeo (de
3-5 mm), el ndulo mediano (de 10-20 mm) y los gran-
des ndulos, como limones o papas, confundibles con
las neoplasias malignas.
Por otro lado, el hgado, de acuerdo con el estadio
evolutivo de la cirrosis o con el tipo de cirrosis, presenta
un tamao variable: mayor, igual o menor que el normal,
a veces casi atrfico. Adems, puede predominar sobre
un lbulo ms que sobre el otro, aunque en la cirrosis
siempre est tomado todo el hgado (fig. 62.6).
Ya hemos analizado, a modo de introduccin, algunos
caracteres generales sobre todo en cuanto se refiere a
tamao, consistencia, superficie, etc. Pasemos ahora a
precisar los caracteres ms salientes de los tipos de
cirrosis ms comunes en la clnica. As tenemos:
a) Cirrosis portal, tipo Laennec (cirrosis septal). En las
primeras etapas de su evolucin, el hgado puede ser
grande, con la superficie discretamente irregular y un
color ms plido que el normal. Por el contrario, en
las etapas avanzadas, el hgado es pequeo, atrfico,
presenta toda su superficie sembrada de ndulos pe-
queos, uniformes y universalmente distribuidos; su
borde es fino, cortante, y su consistencia dura, fibrosa,
siendo estos los hechos ms salientes. Se acompaa
tambin de una gran vascularizacin, con notable au-
mento del calibre, sobre todo de las venas, mucho
mejor visibles a nivel del ligamento suspensorio y re-
dondo (en este ltimo forman con frecuencia verda-
deras cabezas de medusa internas, alrededor del
ombligo, mucho ms frecuentes que las externas), as
como de la curvatura mayor del estmago, epipln,
etctera.
b) Cirrosis posnecrtica. Casi siempre secundaria a una
hepatitis aguda o a una lesin txica o degenerativa.
Puede adoptar laparoscpicamente tres aspectos de
acuerdo con el tamao de sus adenomas o ndulos,
que son: ndulos pequeos, ndulos medianos y
ndulos grandes, como ha sido descrita anteriormen-
te. El color de estos hgados es muy semejante a los de
la cirrosis portal, si bien a veces es algo ms oscuro.
c) Cirrosis biliar (tipo Hanot). Se debe principalmente a
lesiones que obstruyen las vas biliares extrahepticas,
sobre todo si son benignas y se acompaan de infec-
cin sobreaadida (colangitis); pero tambin causa-
das (en menor proporcin) por lesiones obstructivas
de las vas biliares intrahepticas. Cualquiera que sea
su mecanismo de produccin, se presenta como un
hgado grande, de color verde oliva (no tan intenso
como el de los cteros obstructivos), de superficie fi-
namente granular, como la de una fresa, o bien solo
discretamente ondulada (fig. 62.7).
Como corolario comn a todas las formas de cirrosis
descritas, podemos decir que todos estos hgados tienen
gran consistencia (firme, dura) y que se acompaan siem-
pre de esplenomegalia, ms o menos intensa, con mayor
o menor repercusin sobre el sistema venoso portal.
Las neoplasias hepticas pueden ser secundarias
(metastsicas), las ms frecuentes, cuyo aspecto carac-
terstico casi no necesita descripcin. Digamos sola-
mente que se presentan como ndulos de tamao variable,
entre una lenteja y una naranja, que hacen prominencia
en la superficie con una pequea umbilicacin en su cen-
tro, de color blanco amarillento y distribuidos en forma
caprichosa en una parte o en la totalidad de la vscera,
pudiendo orientar algo el sitio de origen, de acuerdo con
su distribucin predominante en el lbulo izquierdo o
derecho (fig. 62.8).
Las neoplasias primarias por el contrario, cuando adop-
tan la forma multinodular se acercan bastante a la des-
cripcin de las anteriores, pero no presentan la
umbilicacin, siendo por el contrario con frecuencia,
acuminadas, lo que sirve para diferenciarlas.
Fig. 62.6 Vist a laparoscpica de una cirrosis.
928
En otras ocasiones, sealemos que tanto una como
otra, cuando se presentan situadas ms profundamente
sin llegar a la superficie, pero cercanas a la misma, pue-
den a menudo ser reconocidas por el detalle que hemos
observado varias veces, que consiste en una disminu-
cin llamativa de la intensidad del color de la superficie
del hgado que cubre la neoplasia, en comparacin con el
resto. En estos casos hemos realizado una biopsia por
puncin y hemos obtenido bajo la primera capa de
hgado normal, un fragmento neoplsico que ha permiti-
do el diagnstico.
En la infiltracin grasa, el hgado se presenta aumen-
tado notablemente de tamao, de superficie lisa; su color
es rojo, con un fondo amarillento (en realidad anaranjado).
Fig. 62.7 Cirrosis biliar.
Fig. 62.8 Neoplasia secundaria.
El hgado congestivo de la insuficiencia cardiaca pue-
de verse muy aumentado de tamao, de acuerdo con el
grado de la insuficiencia, de un color rojo, a veces viol-
ceo a causa de la estasis sangunea.
Tambin pueden observarse otras lesiones como
sarcoidosis, tuberculosis, brucelosis y otras granulo-
matosis, las cuales dan frecuentemente a la superficie
heptica un aspecto tpico de manchas, que tienen un
tamao variable de 1-2 mm y un color blanquecino o
amarillento. Adems se observan abscesos hepticos,
generalmente nicos, de color amarillo con gran infla-
macin a su alrededor y adherencias frecuentes a la pa-
red vecina; la larva Migrans visceralis, que se presenta
como formaciones lineales ms o menos tortuosas de
color amarillento, que hace prominencia en la cpsula de
Glisson. Por ltimo, tenemos las anomalas, tales como
segmentaciones anormales de los lbulos (hgado
polilobulado) o quistes (hgado poliqustico), que son
perfectamente reconocibles en este examen.
Vescula biliar
Las lesiones ms frecuentes que podemos observar
en este rgano son: neoplasias, colecistitis y lobulaciones
vesiculares.
Las neoplasias son visibles sobre todo, cuando asien-
tan en el fondo o en el cuerpo de la vescula. Presentan
un color blanco amarillento. Casi siempre en los pero-
dos ms avanzados invaden el lecho heptico por conti-
gidad
Las colecistitis agudas son las ms expresivas. Mues-
tran un color rojizo con gran vascularizacin y muchas
veces adherencias del epipln a la vescula formando un
verdadero plastrn.
Lobulaciones vesiculares. La vescula en gorro frigio y
la doble vescula son fcilmente diagnosticables.
Estmago
Aqu las lesiones pueden ser: neoplasias y lceras.
Las neoplasias del estmago pueden observarse, prin-
cipalmente cuando estn situadas en las zonas accesibles
al laparoscopio y siempre que invadan la superficie ex-
terna (peritoneal).
Las lceras gstricas observables son aquellas que
renen los caracteres sealados en las neoplasias. Deje-
mos sentado que algunos autores han ideado un medio
de transiluminacin del estmago (tambin del recto y el
sigmoides) que permite visualizar mucho mejor estos
procesos. Casi siempre vemos la superficie peritoneal
deslustrada o infiltrada por dichas lesiones.
Otro tanto, podemos decir del duodeno a nivel de la
mitra, cuando es asiento de lceras en la cara anterior.
929
Yeyuno e leon
Pueden diagnosticarse con precisin las tumoraciones
inflamatorias o neoplsicas y la iletis terminal (enferme-
dad de Crohn).
Rocavilla, entre otros autores, ha insistido mucho en
la utilidad de la laparoscopia en el diagnstico de estas
tumoraciones inflamatorias o neoplsicas, bastante dif-
cil por otros mtodos.
Nosotros hemos comprobado el valor de la laparoscopia
en los casos de iletis terminal o enfermedad de Crohn y
hemos apreciado que las ltimas asas se muestran infil-
tradas y rgidas y que los movimientos peristlticos a ese
nivel se detenan en gran parte y solo pasaban algunos de
poca intensidad.
Intestino grueso
Aqu podemos observar: neoplasias, divertculos y el
apndice.
Las neoplasias son accesibles a la vista, sobre todo si
producen estrechamientos o hacen salientes en la super-
ficie, ya que las formas ulcerosas o vegetantes internas
no son visibles.
Los divertculos se presentan como pequeas bolsitas
o salientes de la pared del intestino.
El apndice merece especial atencin. Es fcilmente
visible en la mayor parte de los casos (salvo determina-
das posiciones anatmicas). Cuando presenta patologa
inflamatoria no solamente aumenta su calibre y se mues-
tra rgido, sino que tambin su vascularizacin se multi-
plica; con frecuencia el epipln mayor se adhiere al
apndice.
Bazo
Las lesiones que pueden diagnosticarse en este rga-
no son:
Esplenitis. Casi siempre concomitante en las hepatitis
agudas y crnicas, as como en diversos procesos in-
fecciosos sistmicos. En estos casos, el bazo se presen-
ta con el doble o el triple de su tamao normal y con un
color rojo vivo caracterstico.
Granulomatosis (sarcoidosis, tuberculosis, granulias,
Hodgkin, etc.). En estas afecciones se presentan grnu-
los finos de color blanco amarillento en la superficie del
bazo. Una imagen muy similar se observa en el lupus
eritematoso diseminado.
Esplenomegalias fibrocongestivas. En estas afecciones
el bazo se observa ms o menos grande, de un color
violceo, ciantico, tpico. En algunas formas clnicas
de cirrosis, adquiere un tamao extraordinario, son los
llamados sndromes de Banti.
Otras esplenomegalias. Entre aquellas que mayor agran-
damiento provocan en el bazo, podemos citar las
leucemias, sobre todo las leucemias crnicas, as como
las tesaurismosis lipidicas de tipo Gaucher, Nieman-Pick
y Hand-Schuller-Christian. Tambin en las amiloidosis
adquiere gran tamao y un color rosado mate en las zo-
nas infiltradas.
rganos y formaciones retroperitoneales
Los procesos situados a este nivel, como el pncreas,
ganglios y grandes vasos, solo pueden ser sospechados
o diagnosticados cuando adquieren cierto tamao y re-
chazan o levantan los rganos que los cubren, o bien
cuando se abren paso entre estos, hacindose directa-
mente visibles y accesibles a la biopsia. As hemos podi-
do diagnosticar con precisin, tumores y sobre todo
quistes del pncreas, aneurismas sacciformes de la aorta
y tambin una lipomatosis mesentrica (enfermedad de
Whipple). Si se utilizan ciertas posiciones o instrumental
accesorio podremos ver el pncreas y tomar biopsia de l.
Exmenes complementarios realizables a travs de la
laparoscopia
Ya hemos sealado en el curso de este captulo que
existen exmenes complementarios realizables a travs
de la laparoscopia que la complementan, como son:
- Biopsia dirigida.
- Colangiografa laparoscpica.
- Esplenoportografa con manometra.
- Cistografa (quistografa).
- Laparofotografa.
- Ciruga endoscpica.
Biopsia dirigida
La biopsia dirigida por laparoscopia tiene la ventaja
que permite seleccionar el sitio de acuerdo con la impre-
sin macroscpica, adems de poder evaluar las carac-
tersticas macroscpicas y microscpicas del rgano
(habitualmente hgado), para hacer el diagnstico.
La biopsia heptica dirigida puede ser realizada por
dos mtodos: por puncin con trocar y por ponche con
pinzas. En la puncin con trocar utilizamos generalmente
el trocar de Menghini o el de Vin-Silverman universal.
Tambin sealamos que puede realizarse en otros r-
ganos slidos como el bazo, as como en tumores, cuya
solidez comprobamos con la aguja de exploracin.
En aquellos sitios donde la lesin asienta en el perito-
neo parietal o visceral (peritonitis, tuberculosis, sarcoi-
dosis, etc.), utilizamos el ponche con pinzas especiales
diseadas al respecto, que permite gran exactitud
diagnstica de estas lesiones.
930
Colangiografa laparoscpica
La colangiografa laparoscpica es una tcnica
endoscpica-radiolgica. Tiene su indicacin precisa en
el diagnstico de los cteros obstructivos, cuando no ha
sido posible opacificar las vas biliares a travs de la
colangiografa endoscpica. Consiste en puncionar la
vescula con una aguja especial (bajo visin
laparoscpica) e inyectar una sustancia yodada radiopaca
(nosotros utilizamos la biligrafina a 50 %). Mediante esta
tcnica se consigue la visualizacin de la vescula as
como de las vas biliares intra y extrahepticas.
El estudio detenido de las radiografas de los cteros
obstructivos (colestasis) en las cuales utilizamos la tc-
nica de acecho, nos brinda la siguiente informacin:
a) Diagnstico topogrfico del sitio de la obstruccin
(fig. 62.9).
b) Diagnstico del grado de obstruccin (completa o in-
completa).
c) Grado de dilatacin por encima del obstculo
(fig. 62.10).
d) Diagnstico etiolgico (litiasis, neoplasias) (figs. 62.11
y 62.12).
e) Indemnidad de las vas biliares en las colestasis
intrahepticas (fig. 62.13).
Esplenoportografa con manometra
La esplenoportografa con manometra permite saber,
de una parte, la presin existente en el circuito portal
(manometra) y detectar los casos de hipertensin y una
vez obtenido este dato, proceder a la inyeccin de sus-
tancia yodada para estudiar el rbol esplenoportal. As se
puede comprobar el sitio de la obstruccin parcial que
origina dicha hipertensin portal, ya sea esplnica, portal
o intraheptica, por cirrosis.
Cistografa (quistografa)
En algunas ocasiones al visualizar quistes, sobre todo
pancreticos, hemos procedido a su puncin (anlisis del
contenido) y posterior inyeccin de contraste, permitin-
donos saber a travs de las radiografas, la ubicacin
exacta y su tamao aproximado.
Laparofotografa
Sobre todo en colores, tomada a travs del
laparoscopio. Permite obtener imgenes que reproducen
con bastante fidelidad las lesiones. Esto tiene dos venta-
jas primordiales: la de poder ser juzgada la imagen por
otros mdicos que no asistieron al examen y la de repre-
sentar un mtodo de enseanza, ya que sirve para con-
servarla como documento de archivo, sobre todo en
muchos casos que curan posteriormente o en otros don-
de sirve de comparacin evolutiva (hepatitis y cirrosis) y
tambin en aquellos donde por razones especiales, el en-
fermo fallece fuera de centros hospitalarios o donde es
imposible realizarle la necropsia.
Ciruga endoscpica
La laparoscopia permite realizar diferentes procedi-
mientos de tipo quirrgico como son la seccin de
adherencias, la seccin o ligadura de las trompas, la biop-
sia del ovario, la puncin de quistes pequeos del ovario,
etctera. De esta forma se evitan intervenciones quirr-
gicas y las molestias o complicaciones que pueden traer
consigo.
ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL ALTA
Mediante este proceder endoscpico se puede explo-
rar el esfago, el estmago y el duodeno hasta su por-
cin descendente, bien por separado (esofagoscopia,
gastroscopia y duodenoscopia) o juntos (esofagogastro-
duodenoscopia o panendoscopia). Se observa toda la
superficie mucosa y se pueden tomar muestras para es-
tudios histolgico y citolgico, tomar fotografas y ha-
cer videocintas. Al igual que la laparoscopia, la endoscopia
alta se realiza con fines diagnsticos y teraputicos.
Esofagoscopia
Concepto e importancia
Es un mtodo ptico simple, mediante el cual pode-
mos realizar una inspeccin satisfactoria de todo el inte-
rior del esfago, desde la hipofaringe hasta el cardias.
Esta exploracin se puede realizar con tubos abiertos o
cerrados, rgidos o semirrgidos, que se introducen por
la boca, aunque desde hace ya muchos aos se emplean
preferentemente los equipos de fibras pticas totalmente
flexibles y prcticamente inofensivos e indoloros para el
paciente.
Indicaciones con fines diagnsticos
1. Cuando cualquier trastorno de la deglucin haga supo-
ner una lesin del rgano (cncer, espasmo, etctera).
2. Para confirmar la existencia de una lesin esofgica
sospechada previamente por la sintomatologa y la ra-
diologa y, adems, ayudar a su identificacin median-
te la biopsia y el estudio citolgico.
3. En los casos de dolor o malestar retrosternal persis-
tente (esofagitis pptica, custica, infecciosa y
medicamentosa, hernia hiatal).
4. En los casos de hemoptisis o hematemesis inexplica-
bles.
5. En el diagnstico de las vrices esofgicas.
931
Fig. 62.9Diagnst ico et iolgico de la obst ruccin ext rahept ica.
CARCINOMA DEL
CONDUCTOHEPTICO.
Si el tumor est localizado a
este nivel la obstruccin es
completa, si est localizado
por encima, en uno de los
conductos biliares
terminales, la obstruccin es
incompleta.
ESTENOSIS DEL
CONDUCTOCOLDOCO.
Es el resultado dela
manipulacin quirrgica o
de la inflamacin de las
formaciones vecinas.
CLCULOBILIAR.
La obstruccin es
generalmenteintermitentesi
el clculo no est enclavado.
CARCINOMA DELA
AMPOLLA DEVATER.
Es el ejemplo comn de
tumor intrnseco,
generalmentemaligno, que
obstruye el paso dela bilis
al duodeno.
CARCINOMADELA
CABEZA DELPNCREAS.
Ejemplo importante de
obstruccin del coldoco a
causa dela presin ejercida
por una lesin extrnseca.
932
Indicaciones con fines teraputicos
1. Como mecanismo seguro para la dilatacin de las es-
tenosis del rgano, cualquiera que fuera su etiologa.
2. Para el tratamiento de muchas lesiones esofgicas,
como esofagitis, ulceraciones, vrices, electrocoa-
gulacin de tumores, etctera.
3. Tratamiento paliativo del cncer de esfago colocan-
do endoprtesis, aplicando terapia con rayos lser o
alcohol absoluto.
4. Para la extraccin de cuerpos extraos alojados o de-
tenidos en el rgano.
Contraindicaciones
Prcticamente no existen, aunque se debe tener cui-
dado en los caqucticos avanzados y en los casos de
aneurisma de la aorta. Tampoco debe intentarse en los
primeros das que siguen a las quemaduras del esfago
por ingestin de custicos (esofagitis corrosivas por el
cido clorhdrico o las lejas).
Equipos (esofagoscopios)
Esofagoscopio rgido. Consiste en un tubo rgido abier-
to en ambas extremidades, provisto de un sistema de
iluminacin propio, colocado en la extremidad distal, que
es la que se introduce. El esofagoscopio (fig. 62.14) es,
en realidad, un espculo (un espculo esofgico) y se
utiliza preferentemente para extraer cuerpos extraos.
Esofagofibroscopio. Como se dijo, este equipo flexible
ha desplazado casi por completo al tipo anterior por su
inocuidad y fcil manejo y por permitir, prcticamente
sin molestias para el paciente, el diagnstico, la toma de
biopsias, la citologa, la extraccin de cuerpos extraos,
etctera (fig. 62.15).
Procedimiento tcnico
Previa sedacin del paciente se introduce el
esofagofibroscopio; desde su inicio se observan la mu-
cosa, los estrechamientos o lesiones, etc., se estudian
todos los aspectos interesantes y se retira fcilmente.
Esta exploracin dura solo unos minutos y es perfecta-
mente tolerada por lo cual puede repetirse en la valora-
cin evolutiva de ciertas afecciones.
Datos normales
La luz del esfago, es virtual y no aparece ms que a
la progresin del esofagoscopio. A nivel de la boca
esofgica es una hendidura transversal con dos labios,
anterior y posterior, rojos y aplicados uno al otro. El tra-
yecto es ms o menos recto, con pliegues longitudinales
moderados hasta el cardias. A nivel del estrechamiento
diafragmtico se estrecha la luz y se presenta bajo la
forma de dos rodetes mucosos de gruesos pliegues o en
forma radiada con un surco transversal entre ellos.
Fig. 62.10 Dilat acin de las vas biliares.
Fig. 62.11 Lit iasis vesicular y coledociana.
933
El aspecto del interior del esfago visto con el
esofagoscopio es el de pliegues longitudinales que se van
separando, son depresibles y desaparecen al pasar el tubo
y ser comprimidos por este. La mucosa esofgica es de
color rosa plido, en general.
Datos patolgicos
Como ocurre en todo procedimiento endoscpico, no
es fcil la descripcin de las mltiples imgenes patol-
gicas que se observan; sin embargo, los modernos equi-
pos permiten obtener fcilmente fotografas de las lesiones
con gran nitidez. Las ms frecuentes son:
- Estrecheces.
- Dilataciones.
- Dilataciones parcelarias.
- Neoformaciones.
- Zonas de prdida de sustancia o ulceraciones de la
mucosa esofgica.
- Cambios de color y de aspecto de la mucosa.
- Cuerpos extraos.
- Alteraciones vasculares.
Estrecheces
Caracterizadas por una evidente disminucin del cali-
bre o luz del esfago, a cuyo nivel se detiene el tubo y no
logra progresar con facilidad. Deben distinguirse:
Las de tipo espstico, en las que generalmente la mu-
cosa mantiene su color y aspecto normales, el tubo se
detiene transitoriamente dando ms bien la sensacin de
una resistencia elstica que se observa con mayor fre-
cuencia a nivel de los esfnteres cricoideo y diafragmtico,
aunque pueden tener otra localizacin.
Las de tipo orgnico, en las cuales el tubo se detiene
dando la sensacin de rigidez, de una resistencia distinta,
que cruje si se trata de forzar. A su vez, la mucosa
esofgica a nivel de la estrechez ha perdido los caracte-
res normales, aparece de color blanquecino o nacarado,
ndice de la presencia de tejido conjuntivo cicatrizal. Pue-
den coexistir lesiones inflamatorias. Frente a una esteno-
sis orgnica siempre se piensa en lesiones inflamatorias
crnicas o en neoplasias.
Dilataciones
Caracterizadas por un aumento evidente de la luz
esofgica; comnmente son secundarias a zonas
estenticas situadas por debajo. Las dilataciones
supraestenticas se encuentran en el propio eje esofgico
y pueden corresponder a lesiones, tanto orgnicas como
de tipo funcional. Las dilataciones orgnicas son de
menos importancia, ya que se identifica fcilmente la
lesin primaria estenosante que las determina y nunca
son de grandes dimensiones.
Fig. 62.12 Neoplasia de pncreas.
Fig. 62.13 Colest asis int rahept ica (va biliar normal).
934
Fig. 62.14 Esof agoscopio rgido y t cnica de su empleo.
Entre las dilataciones aparentemente funcionales de-
bemos mencionar: la acalasia. La mucosa puede presen-
tar sntomas inflamatorios por retencin y los pliegues
son gruesos. En general, permite el paso del
esofagoscopio hasta el estmago.
Dilataciones parcelarias
Corresponden a anomalas y estn situadas al margen
de la luz; son las dilataciones de los divertculos. A la
entrada de estos se aprecia una especie de reborde que
hace prominencia en la luz esofgica, dejando ver de una
parte la luz del divertculo y de la otra la propia luz
esofgica. La mucosa que recubre el divertculo puede
estar alterada o no. Se comprueban fundamentalmente
tres tipos de divertculos: el cricofarngeo o de Zenker, el
torcico o de Rokitansky y el epifrnico o de Granet,
estos dos ltimos muy raros.
Neoformaciones
Caracterizadas por la presencia en la luz esofgica de
tejido anormal:
a) Proliferante, que hace recordar una coliflor, en forma
de mamelones sangrantes al contacto con el equipo;
otras veces ulceradas, de aspecto irregular y con ten-
dencia a estrechar la luz del rgano. Nos referimos
principalmente a los tumores malignos del esfago, ge-
neralmente el adenocarcinoma.
b) Tumoraciones de mejor aspecto, ms limpio, ssiles o
pediculadas, que corresponden a tumores benignos
(adenoma, lipoma, fibroma, etctera).
La biopsia complementaria es una necesidad, ya que
confirma el diagnstico diferencial de benignidad o ma-
lignidad y dentro de lo maligno detalla el tipo histolgico
y el grado de actividad, de todo lo cual deducimos las
indicaciones teraputicas.
Zonas de prdida de sustancia o ulceraciones
de la mucosa esofgica
Pueden constituir el elemento primordial o coexistir
con otras alteraciones inflamatorias o neoplsicas. En el
primer caso se aprecia una lcera aislada, que se pre-
senta con alteraciones variables en su fondo y bordes
regulares o irregulares, lo cual orienta tambin a lo be-
nigno o a lo maligno. Citemos como ejemplo, la lcera
benigna, que se comprueba precisamente por encima del
cardias.
Introduccin del esofagoscopio
Paso a nivel del msculo cricofarngeo
Se llega al esfnter esofgico inferior

935
a
b
c

Fig. 62.15 Esof agoscopio f lexible: a, f rceps de biopsia
f lexible colocado en su lugar; b, vist a de cerca del ext remo
dist al, f lexionado; c, vist a de f rent e del ext remo dist al
most rando un haz para la imagen (f ibra), dos haces de luz
(f ibra) y canal para los f rceps.

Cambios de color y de aspecto de la mucosa
Generalmente son difusos, corresponden a los
procesos inflamatorios, desde la congestin hasta la
sepsis de la mucosa esofgica, conocidos como
esofagitis. Se observan, aunque con menor frecuencia,
los tipos agudos generalmente determinados por
sustancias custicas y que pueden crear lesiones
exudativas, supurativas flemonosas o necrticas.
Es ms frecuente y ms fcil la comprobacin de las
esofagitis crnicas con cambios de color y aspecto de la
mucosa, que aparece enrojecida, con placas de color
blanquecino o blanco amarillento, de carcter exudativo
y otras de carcter hemorrgico, con mayor o menor
friabilidad de la mucosa, las esofagitis crnicas pueden
coexistir con estrecheces, como sealamos, o con hernia
hiatal.
Cuerpos extraos
Se diagnostican fcilmente y pueden extraerse, con lo
cual se libera al paciente de una intervencin quirrgica.
Alteraciones vasculares
Por ltimo, mediante la esofagoscopia podemos
observar este tipo de alteracin especialmente las vrices
esofgicas, en los casos de hipertensin portal de
diferentes etiologas.
Complicaciones
Son excepcionales, aunque pueden presentarse con el
manejo de los esofagoscopios rgidos y abiertos en
manos inexpertas.
Gastroscopia
La gastroscopia mdica est indicada para el
diagnstico de aquellos procesos del estmago que a
pesar de los recursos empleados no han podido
precisarse, particularmente en los casos de dudoso
diagnstico radiolgico. No debe indicarse como rutina y
de ser posible debe ser precedida del examen
radiolgico.
1. Sndromes gstricos persistentes, sin diagnstico.
2. Gastritis crnica de cualquier tipo.
3. lcera gstrica y diagnstico diferencial entre be-
nigna y maligna.
4. Control evolutivo teraputico en algunas
enfermedades, como la lcera gstrica.
5. Diagnstico diferencial entre carcinoma y linfoma.
6. Tumores benignos o malignos.
7. Plipos gstricos.
8. Enfermedades deficitarias nutricionales.
9. Cuadros clnicos digestivos imprecisos.
10. Hemorragia digestiva alta.
1. Tratamiento endoscpico de la hemorragia gstrica.
2. Control de los gastrectomizados.
3. Polipectoma.
4. Gastrostoma endoscpica percutnea.
Contraindicaciones
1. Obstruccin esofgica (orgnica o funcional), la que
constituye una contraindicacin absoluta.
2. Gastritis agudas corrosivas.
3. Caquexia, insuficiencia cardiaca, aneurisma, disnea
permanente, psicosis, extrema sensibilidad,
etctera.
Equipos
Los gastrofibroscopios son equipos de unos 12 mm de
dimetro totalmente flexibles, que a travs de miles de
fibras de cristal trasmiten la imagen y la luz.
Poseen 1 2 canales que permiten insuflar aire y agua
y adems aspirar, as como tomar muestras para biopsia
936
Fig. 62.16 Gast rof ibroscopio: a, cordn para t rasmit ir la luz; b, conexin;
c, seccin de controles; d, tubo que se introduce; e, porcin angular; f, parte
f inal.
Fig. 62.17 Posiciones de la porcin dist al de los f ibroscopios.
Arriba
Abajo
100
100
Arriba
Abajo
100
80
Izquierda
Derecha
50
50
Izquierda
Derecha
50
50
a
b
c
d
e
f
937
o para citologa (fig. 62.16). A su vez, se puede realizar
por estos canales la ciruga endoscpica, extirpando
plipos o coagulando sangramientos, con rayos lser, etc.
Las imgenes pueden ser fotografiadas en colores o tras-
mitidas por televisin o vdeo para la enseanza. Existen
varios equipos que difieren en su calibre, longitud y n-
gulo de visin que puede ser oblicuo o de visin directa
(gastroscopio, duodenoscopio, panendoscopio, etc.).
Una caracterstica interesante que se debe sealar es
la movilidad (en los cuatro planos del espacio) de la por-
cin terminal del equipo, lo que facilita el examen, inclu-
so el retrgrado del estmago (fig. 62.17).
Procedimiento tcnico
Previa anestesia de la faringe, la introduccin del
gastroscopio es relativamente sencilla y puede controlar-
se fcilmente todo su pasaje a travs del esfago.
Una vez que el instrumento llega al estmago (pasan-
do el cardias) se insufla aire para distender la cavidad
gstrica y examinar la mucosa en toda su extensin.
Orientacin endoscpica
Es indispensable una breve revisin anatmica del est-
mago, teniendo en cuenta que la anatoma gastroscpica
es distinta en su terminologa y detalles, de la anatoma
gstrica que se estudia para realizar el examen fsico (ana-
toma clnica), as como de la anatoma radiolgica.
Para aprender a ver en la gastroscopia es indispensa-
ble la orientacin endoscpica. Es necesario imaginarse
el estmago inflado y como si el sujeto estuviese en la po-
sicin adecuada de examen del decbito lateral izquierdo.
Debemos distinguir el cardias, el ploro, la curvatura
menor, la curvatura mayor, el ngulo (punto que separa
el cuerpo del antro), la pared anterior, la pared posterior,
los segmentos: cuerpo, antro y frnix o porcin ms alta.
Se debe destacar que, como lnea de separacin entre el
cuerpo y el antro, existe un repliegue muscular que parte
del angulus (msculo esfnter antri). El cardias se deli-
mita por la lnea Z que separa la mucosa esofgica (ms
plida) de la mucosa gstrica, anaranjada. El ploro no es
fijo, vara de sitio en el orden endoscpico y con el en-
grosamiento de la muscularis mucosae.
Debemos saber, como dato importante para la orien-
tacin gastroscpica, que existen por lo menos cuatro
tipos morfolgicos de estmago (ver fig. 55.4), segn el
ngulo que forman los dos tercios superiores ms o me-
nos paralelos al eje del cuerpo con las porciones bajas
(antro y ploro). Los tipos ms frecuentes, sin embargo,
son aquellos en que este ngulo es de 45
0
a 60
0
y de 90
0
.
En estos tipos la visin gastroscpica es relativamente
satisfactoria y en aquellos con ngulo ms agudo (forma
de anzuelo cerrado), casi paralelas ambas porciones, la
visin se hace mucho menos fcil.
La pared abdominal entra en contacto con el estma-
go en buena extensin en la posicin gastroscpica, el
antro queda apoyado sobre el pncreas.
En cuanto a las capas de la pared gstrica, desde
el punto de vista gastroscpico, la serosa puede ser
ignorada; la muscularis mucosae, salvo a nivel del p-
loro, desempea poco papel, las capas musculares solo
tienen a veces expresin fisiolgica, la submucosa puede
a veces aparecer por transparencia, pero fundamental-
mente nos interesa la capa mucosa que aparece plegada
hasta que la distendemos con aire.
En el orden fisiolgico, con el estmago lleno de aire,
el gastroscopista observa que la peristalsis comienza en
el ngulo, orientndose hacia el antro y el ploro. Son
observables tambin gastroscpicamente los movimien-
tos respiratorios y las pulsaciones arteriales.
En la figura 62.18 se puede ver la correlacin entre la
posicin de la lente del gastroscopio y la imagen que se
observa, lo que sirve para comprender la orientacin
gastroscpica.
Datos normales
1. La mucosa gstrica es de superficie suave y de color
rojo anaranjado.
2. Se identifican los movimientos respiratorios y tambin
son visibles normalmente latidos vasculares, en oca-
siones con eretismo.
3. Cuando se acaba de introducir el gastroscopio a cual-
quier nivel de profundidad, aparecen los pliegues de la
mucosa inmediatos a la lente del instrumento. Des-
pus de la insuflacin los pliegues se modifican, ob-
servndose ms marcados en la curvatura mayor, as
como en la cara posterior. En la curvatura menor y en
la cara anterior se observan menos numerosos y me-
nos gruesos, pueden llegar a desaparecer si se distiende
demasiado el estmago, lo cual no es aconsejable por
ser molesto y hasta peligroso. A nivel del antro, se
discute la presencia de pliegues, aunque en ocasiones
son perfectamente visibles.
4. La peristalsis es perfectamente visible, a veces se ob-
serva algn mucus normal, y se ve el ploro como un
diafragma o roseta comprobndose con frecuencia la
regurgitacin duodenal.
Datos patolgicos
Gastritis. Es la alteracin patolgica ms frecuente en el
examen gastroscpico. A su vez el diagnstico clnico y
el radiolgico de las gastritis no son siempre evidentes,
por ello alcanza gran valor la endoscopia.
Las gastritis superficiales se caracterizan por edema,
congestin y secrecin ms o menos adherente. El as-
pecto de la mucosa vara desde una simple congestin
hasta una hipertrofia marcada de los pliegues, en ocasio-
nes con mltiples exulceraciones que pueden sangrar,
sobre todo las que son producidas por medicamentos
(fig. 62.19).
938
Fig. 62.18 Insercin del gast roscopio y regiones observadas.
Observacin del ploro
Observacin del bulbo duodenal
Observacin del receso bulbar
Regin posbulbar y ngulo
Pliegues de la segunda porcin duodenal
Observacindela ampolla deVater
939
Fig. 62.19Gast rit is superf icial.
Fig. 62.20 Gast rit is hepert rf ica.
940
Las gastritis crnicas hipertrficas aparecen con im-
genes gastroscpicas tpicas, caracterizadas por un as-
pecto mamelonado de la mucosa, ms o menos
generalizado o localizado, que hace recordar, en ocasio-
nes, el aspecto tumoral (fig. 62.20).
La atrofia gstrica o gastritis atrfica es otro proceso
crnico de evidente diagnstico endoscpico. Se identi-
fica una mucosa fina, suave, de color rosado plido, que
deja ver por transparencia los vasos de la submucosa.
Los pliegues desaparecen totalmente o por zonas
(fig. 62.21). Por lo general, la atrofia gstrica coincide
con anaclorhidria en ocasiones histaminorresistente,
como ocurre en la anemia perniciosa.
En resumen, es importante sealar que por medio de
la gastroscopia se pueden identificar en un mismo est-
mago procesos o alteraciones inflamatorias superficia-
les, hipertrficas y atrficas en diversas combinaciones.
lcera gstrica. Como sabemos, este proceso se estudia
radiolgicamente pero la gastroscopia puede:
1. Confirmar o negar un diagnstico.
2. Diagnosticar lceras ignoradas en el examen
radiolgico.
Fig. 62.21 Gast rit is at rf ica.
3. Distinguir los caracteres de benignidad y malignidad.
Toda lcera de base irregular, de fondo sucio, de bor-
des rasgados, que d la sensacin de rigidez e infiltra-
cin y ausencia de peristalsis, es sospechosa de ma-
lignidad.
Los caracteres opuestos, de nitidez, fondo limpio y
regularidad, orientarn a lo benigno. Es un diagnsti-
co que exige experiencia gastroscpica y debe com-
plementarse con mltiples biopsias del borde y el fon-
do para establecer definitivamente su etiologa.
4. Valorar la evolucin de una lcera, particularmente
su cicatrizacin. En el examen se presenta como una
prdida de sustancia ms o menos profunda, de bor-
des lisos y con pliegues convergentes que se disponen
en forma radial (fig. 62.22).
Tumores benignos. Se identifican generalmente como
neoformaciones de la submucosa, que se observan como
elevaciones amplias, suaves, de bordes definidos y de
base ancha y en los cuales la mucosa que los reviste es
normal, son ssiles o pediculados y la zona que circunda
el tumor no se modifica. De todos modos, estos caracte-
res no son absolutos y frente a la duda, solo decidir la
biopsia (fig. 62.23).
941
Fig. 62.22 lcera gst rica sit uada en la incisura angular.
Tumores malignos (fig. 62.24). En la mayor parte de los
casos se realiza el diagnstico radiolgico, como ocurre
tambin con los tumores benignos, pero la gastroscopia
y la biopsia permiten decidir con mayor precisin sobre
la malignidad de la lesin y el tipo de tumor. Las neoplasias
pueden adoptar tres formas macroscpicas: la forma
vegetante o proliferante, que puede presentar un aspec-
to polipoideo, en coliflor, etctera; la forma ulcerada,
que se debe diferenciar de la lcera benigna por ser ge-
neralmente de bordes ms indurados irregulares, con
mamelones en el fondo y ausencia del peristaltismo a ese
nivel y la forma infiltrante de caracteres ms abigarra-
dos y en la cual el peristaltismo desaparece en toda la
zona del tumor.
En los carcinomas incipientes o precoces se acepta la
clasificacin japonesa, que precise sus caracteres ms
detalladamente pero que se salen de los lmites de un
libro de texto. Son diagnosticables tambin los sarcomas
y los linfomas, que son mucho ms raros. El linfoma, en
general, recuerda los tipos tumorales de gastritis
hipertrfica.
Alteraciones del estmago operado. Es esta patologa, al
lado de la gastritis, otro xito del diagnstico
gastroscpico. El estmago operado, especialmente el
gastrectomizado, ofrece al gastroscopista una visin f-
cil, ya que el estmago residual o mun es un cilindro
regular de fcil control endoscpico. Por otra parte, la
radiologa tiene fallos evidentes en el estmago operado,
especialmente cuando se trata de explorar la boca
anastomtica, sitio difcil para que se adhiera y moldee el
bario. Por todo ello, es interesante el diagnstico de las
Fig.62.23 Tumores benignos (plipos) del est mago.
942
Fig. 62.24 Tumor maligno.
Fig.62.25 Duodenoscopia.
lceras de la neoboca por gastroscopia, con la cual se
obtiene una visin brillante y fcil de la lesin. Tambin
se identifican alteraciones de la boca (estomatitis), por
edema, deformidad, hilos de sutura, etc. El mun, tam-
bin visible, permite el diagnstico de la gastritis del es-
tmago operado y finalmente se identifica el asa yeyunal
anastomosada, lo que permite el diagnstico de algunas
yeyunitis. Tambin se identifican las alteraciones de los
estmagos vagotomizados (trastornos motores, gastri-
tis, etc.). El carcinoma de la neoboca es extraordinaria-
mente raro.
Alteraciones de otro orden ms raras. Mediante la
gastroscopia se puede observar: sfilis, tuberculosis, otros
granulomas, afecciones micticas, alrgicas, etctera.
Alteraciones por anomalas. Entre estas tenemos:
divertculos, deformidades, cuerpos extraos, etctera.
En resumen, la gastroscopia constituye el mtodo ms
exacto en el diagnstico de las enfermedades del est-
mago; no puede ser superada por ningn otro mtodo de
exploracin. Permite el diagnstico preciso de las gastri-
tis, las lceras benignas o malignas, las neoplasias, etc.
Es el mtodo de eleccin en los sangramientos digesti-
vos altos de los cuales seala el sitio, la intensidad y la
causa. En el estmago operado define la alteracin cau-
sante de los sntomas clnicos.
A su vez, en todas las lesiones permite el estudio evo-
lutivo y la respuesta al tratamiento, ya que se puede rea-
lizar peridicamente dada su sencillez y tolerancia.
Duodenoscopia
Equipo
En esta tcnica se utiliza el duodenofibroscopio, equi-
po algo ms delgado y largo (fig. 62.25) mediante el cual
se pueden diagnosticar las patologas de este segmento
del tubo digestivo.
1. Diagnstico y valoracin evolutiva de las lceras
duodenales, que alcanzan una frecuencia de 70-80 %
de todas las lceras (fig. 62.26).
2. Las duodenitis, sobre todo las parasitarias (giardia,
estrongiloide, necator), ya sean superficiales o que
adopten la forma pseudopolipoidea, son fcilmente
diagnosticables por medio de la biopsia complementaria.
3. Pueden precisarse los divertculos y las estenosis por
compresin (pncreas, vescula, etctera).
4. Diagnstico de las hemorragias digestivas altas.
5. Al visualizar la ampolla de Vater se pueden diagnosti-
car los tumores (ampulomas) o inflamaciones (odditis)
de esa zona.
6. Se puede cateterizar la papila y realizar una
pancreatocolangiografa retrgrada, tratada ms ade-
lante, de gran valor para el estudio de las patologas de
estos rganos.
1. Mediante la ciruga endoscpica puede seccionarse el
esfnter de Oddi en el caso de odditis fibrosa, o ex-
traerse clculos residuales del coldoco.
2. Tratamiento endoscpico de las hemorragias digesti-
vas altas.
3. Polipectoma.
943
Panendoscopia
En este mtodo se utiliza el panendoscopio, cuya vi-
sin es frontal y el cual permite la visualizacin del es-
fago, del estmago y del duodeno en un mismo examen.
Es uno de los procedimientos ms utilizados, porque brin-
da datos de los tres segmentos del tubo digestivo, por lo
que sus indicaciones pueden ser las mismas que las enu-
meradas para cada segmento, aunque alcanza su valor
mximo en las hematemesis, ya que posibilita el diagns-
tico topogrfico y etiolgico del sangramiento y su evo-
lucin posterior. Adems, la utilizacin de los rayos lser
a travs del equipo puede controlar instantneamente la
hemorragia en muchos casos. Tambin est indicada en
el estudio del sndrome anmico de etiologa no precisada.
Fig. 62.26 lcera duodenal.
COLANGIOPANCREATOGRAFA ENDOSCPICA (CPE)
Constituye un proceder endoscpico-radiolgico que
consiste en identificar mediante un examen endoscpico
la papila duodenal mayor, canularla e inyectar contraste
yodado con lo que se logra opacificar las vas biliares y
los conductos pancreticos. Su utilizacin tiene fines diag-
nsticos y teraputicos.
1. Estudio del paciente ictrico con sospecha de obs-
truccin biliar.
2. Valorar al paciente sin ctero cuyo cuadro clnico su-
giere patologa pancretica o de las vas biliares.
944
3. Valorar la posibilidad de cncer pancretico cuando los
estudios imagenolgicos son confusos o normales.
4. Valorar pancreatitis crnica.
5. Valorar en el preoperatorio los pacientes con cncer
de pncreas o pancreatitis crnica.
6. Diagnstico de un pseudoquiste de pncreas que no
se ha detectado mediante imgenes, y para los
pseudoquistes conocidos antes de la ciruga planeada.
7. Estudio del esfnter de Oddi y los conductos biliares
mediante manometra.
1. Coledocolitiasis residual o recidivante.
2. Estenosis papilar o disfuncin del esfnter de Oddi.
3. Colocar una prtesis (para conseguir drenar la va
biliar) o dilatar una estenosis.
4. Seccionar las fibras del esfnter menor del mpula.
5. Parasitosis (como por ejemplo, fascioliasis).
6. Fstula biliar.
7. Colangitis esclerosante primaria (para drenar la va
biliar mediante prtesis).
8. Coledococele.
9. Pancreatitis aguda biliar (con fines de drenaje y re-
solver la obstruccin).
10. Colangitis aguda supurada obstructiva (tambin con
fines de drenaje y resolver la obstruccin).
Para ejecutar la mayora de las indicaciones teraputi-
cas de la CPE es necesario realizar una esfinterotoma
endoscpica, la cual consiste en seccionar, mediante un
electrocauterio, las fibras del esfnter de la papila, con el
objetivo de permitir colocar la prtesis para conseguir el
drenaje, extraer la causa de la obstruccin o dilatar la
estenosis.
ENDOSCOPIAS DEL RECTOY DEL COLON
Los mtodos ms utilizados son:
- Rectosigmoidoscopia.
- Colonoscopia.
Rectosigmoidoscopia
Concepto
La rectosigmoidoscopia es una exploracin fundamen-
tal en el diagnstico de las enfermedades del recto y el
sigmoides, y tiene por objeto la visualizacin de la muco-
sa de estos segmentos mediante la introduccin por el
ano de un equipo confeccionado con este fin.
Esta exploracin es muy sencilla y est desprovista de
peligros, siempre que se realice por un personal bien adies-
trado. No requiere anestesia y no provoca grandes mo-
lestias, excepto en aquellos pacientes que presentan lesio-
nes anales activas (fisuras, ulceraciones, hemorroides).
Las enfermedades del colon se localizan en el recto y
en la ltima porcin del sigmoides en 75 % de los casos,
de ah la gran importancia de esta endoscopia y su utili-
dad en el diagnstico de este grupo de enfermedades. La
endoscopia permite no solo la observacin de la mucosa,
sino la toma de biopsias para un estudio anatomopato-
lgico.
Indicaciones y contraindicaciones
La rectosigmoidoscopia est indicada en todo pacien-
te que manifieste sntomas intestinales, es decir consti-
pacin, diarreas, sangramiento, presencia de pujos,
flemas, dolor rectal, prurito, etc.; y en el pesquisaje de
lesiones polipoideas y cancerosas.
No existen prcticamente contraindicaciones salvo las
lesiones muy agudas, que hacen la exploracin intolera-
ble para el paciente, y tambin ciertas estenosis cuando
son muy intensas, ya que existe el peligro de una perfo-
racin.
Equipos
Rectosigmoidoscopio rgido
Es un tubo metlico cilndrico de 20-30 cm de longi-
tud y de 20-25 mm de dimetro, graduado en su parte
externa en centmetros y que posee un obturador man-
dril para facilitar su introduccin. Tiene adems, un adi-
tamento de iluminacin que puede ser interno (distal) o
externo (proximal) y un sistema de peras para insuflar
aire adaptable a un dispositivo que permite regular a
voluntad del endoscopista la entrada y salida del aire
(fig. 62.27).
Rectosigmoidoscopio flexible (rectosigmoido-
fibroscopio)
Es un tubo cilndrico de material plstico, de 60 cm de
longitud, totalmente flexible, cuyo extremo distal po-
see cuatro movimientos (arriba, abajo, derecha e iz-
quierda), formando un ngulo hacia arriba y hacia abajo
de 170
0
, y hacia los lados de 140
0
. En la porcin proximal
posee los mandos, que permiten dirigir la punta del equi-
po. Existen, adems, en este extremo superior dos boto-
nes que hacen posible insuflar aire, aspirar secreciones
e inyectar agua para limpiar la mucosa de secreciones
(fig. 62.28).
Estos equipos tienen tambin un aditamento especial
para conectarlos a la fuente de luz, que es la que le pro-
porciona la iluminacin al equipo, y otro similar para co-
nectarlo a otra fuente que permite hacer la exresis de
plipos mediante electrocoagulacin.
945
El sistema ptico puede ser enfocado segn las nece-
sidades del endoscopista.
A travs de un canal que va a todo lo largo del equipo
se pueden pasar las pinzas de biopsia, las asas para rese-
car plipos y otros instrumentos.
Al ocular se le adapta una cmara fotogrfica que per-
mite fotografiar las distintas imgenes endoscpicas.
Semiotecnia
La limpieza del recto y el sigmoides es un requisito
indispensable para asegurar el xito de la endoscopia, la
Fig. 62.27 Rect osigmoidoscopio rgido.
Fig. 62.28 Rect osigmoidoscopio f lexible.
cual se realizar mediante enemas previos y dieta sin re-
siduos.
Posicin del paciente para la rectosigmoidoscopia
(fig. 62.29)
Existen varias posiciones, la ms difundida es la in-
vertida, mediante esta el enfermo queda con la cabeza
hacia abajo y sus caderas en alto, descansando sus co-
dos sobre un soporte especial que con este fin posee la
mesa creada para esta exploracin.
946
Cuando no se posee esta mesa puede usarse la posi-
cin genupectoral y en algunos casos la posicin de Sims,
que consiste en colocar al paciente en decbito izquier-
do, con los miembros inferiores flexionados.
Introduccin del equipo
Rectosigmoidoscopio rgido. Se lubrica la porcin distal
del equipo y se introduce hasta pasar el esfnter interno.
Se extrae el mandril y se contina su progresin bajo
visin. La introduccin se debe hacer suavemente, cam-
biando la direccin en tres sentidos: primero hacia el
ombligo, despus hacia el sacro y de nuevo hacia el om-
bligo (fig. 62.30).
Rectosigmoidoscopio flexible. Al igual que con el rgido,
se realiza previamente la inspeccin y el tacto rectal.
Posteriormente se lubrica el equipo con lubricante
hidrosoluble, se procede a introducirlo bajo visin direc-
ta, y se ir avanzando lentamente siempre que la luz del
rgano sea visible.
Al alcanzar la unin sigmoidodescendente ya se est
seguro de haber explorado todo el sigmoides.
Datos normales
La mucosa del recto y del sigmoides es lisa, de aspec-
to hmedo y de color rosado, tonalidad que vara de un
paciente a otro. Cuando se utiliza el equipo flexible, que am-
pla la imagen, se puede observar la red vascular normal.
A nivel del ano se observan las columnas de Morgagni,
las vlvulas semilunares y los plexos hemorroidales. Ya
en el recto se identifican las vlvulas de Houston, las
cuales son generalmente tres, aunque en ocasiones pue-
den existir cuatro (ver fig. 16.13, tomo 1).
Estas vlvulas permiten identificar el recto, que ade-
ms se caracteriza por tener una luz ms amplia que el
sigmoides. En la mucosa sigmoidea observamos nume-
rosos pliegues que permiten identificar el sigmoides.
El paso de la unin rectosigmoidea (a 13 cm del ano)
se hace a veces difcil con el equipo rgido, pero, gene-
ralmente, con el equipo flexible es fcil, y muchas veces
este la traspasa sin casi percibirlo el endoscopista, y sin
molestias para el paciente.
Datos patolgicos
Las lesiones ms frecuentes son las tumoraciones, los
procesos inflamatorios y las hemorroides.
Vamos a considerar brevemente las dos primeras.
Tumoraciones
Dentro de las tumoraciones se encuentran los plipos
adenomatosos, los plipos juveniles, los tumores vello-
sos, los carcinomas y los pseudoplipos.
Los plipos adenomatosos pueden verse de diferentes
tamaos, desde 2-3 mm hasta 2-3 cm excepcionalmente
de mayor tamao. Pueden presentar pedculo o no, y su
superficie es lisa. En cuanto al color, por lo general son
ms rojos que la mucosa sobre la cual crecen, siendo
este carcter ms sobresaliente en especial en los
pediculados (fig. 62.31).
El plipo juvenil es generalmente muy rojo. Los tu-
mores vellosos tienen la superficie algo irregular y son de
consistencia muy blanda, por lo que en ocasiones esca-
pan al tacto rectal.
Los carcinomas se presentan generalmente como ma-
sas mamelonantes muy vascularizadas a veces ulcera-
das, que hacen recordar una coliflor, correspondiendo
este aspecto a la forma vegetante (fig. 62.32) la forma
escirrosa no se proyecta hacia la luz, sino que infiltra la
pared produciendo por lo general una estenosis.
Procesos inflamatorios
Los procesos inflamatorios pueden ser agudos o crni-
cos y originan rectocolitis de diferentes etiologas, las cua-
les se presentan endoscpicamente con modificaciones del
color de la mucosa, lesiones hipermicas y hemorrgicas,
erosiones, ulceraciones, friabilidad, secreciones anorma-
les, exudados, falsas membranas y vegetaciones. Todos
estos hallazgos varan segn el tipo etiolgico.
Fig. 62.29Posiciones del pacient e para la rect osigmoidoscopia: a, posicin
genupect oral en mesa rgida horizont al; b, posicin ant erior en mesa
proct olgica; c, posicin ginecolgica; d, posicin de Sims.
a b c d

947
Recto inferior despus de extraer
el obturador
Vlvulas deHouston media y superior
Colon sigmoide

Fig. 62.30 Tcnica de la rect osigmoidoscopia con el equipo rgido.
948
Entre los procesos inflamatorios citemos:
La amebiasis rectoclica con su imagen tpica de l-
ceras de forma oval, de bordes ntidos y fondo recubier-
to de mucops, separada una de otra por mucosa sana
(fig. 62.33).
La disentera bacilar, donde el proceso inflamatorio
afecta toda la mucosa mostrndose hipermica, fcilmente
sangrante, con ulceraciones superficiales y ms peque-
as que las observadas en las amebiasis, y recubiertas en
algunas ocasiones por una membrana adherente de tipo
difteroide (fig. 62.34).
La colitis ulcerativa idioptica, que aparece con su
imagen tpica de infiltracin, friabilidad, erosiones,
sangramiento, secrecin purulenta y exulceraciones o
prdida de sustancia en su fase aguda y la tpica imagen
de mucosa granulosa, en papel de lija, en la fase crni-
ca, la que en fase terminal se expresa por el aspecto
mamelonado o polipoideo, con estrecheces.
Colonoscopia
Concepto
La colonoscopia es una exploracin que consiste en la
visualizacin de todo el colon mediante la introduccin
de un equipo flexible confeccionado con este fin: el
colonoscopio.
Fig. 62.31 Plipos.
Plipo adenomatoso
Tumor velloso
Tumor velloso
Plipo
adenomatoso
lobulado y
pedunculado,
y plipo ssil
Plipo fibroso
(muy alargado,
papila fibrtica)
949
Fig. 62.32 Tumores malignos del recto.
950
El examen colonocpico se utiliza principalmente
para valorar la posibilidad de cncer, inflamacin y
hemorragia. Sus indicaciones pueden ser con fines diag-
nsticos y teraputicos.
1. Sangramiento rectal, mucus, etc., con resultados nor-
males en la rectosigmoidoscopia.
2. Pacientes con clnica indicativa y con evidencias o
sospechas radiolgicas de enfermedad colnica.
3. Diagnstico de enfermedades inflamatorias del colon,
principalmente para obtener biopsias, conocer la ex-
tensin del proceso y para su control evolutivo.
4. Cuadro diarreico de etiologa no precisada.
5. Paciente con anemia crnica ferropnica de causa in-
determinada.
6. Control evolutivo tras polipectoma endoscpica o re-
seccin quirrgica.
7. Deteccin de lesiones polipoideas y del cncer de co-
lon en poblaciones de riesgo (predisposicin gentica
y otras).
1. Polipectoma endoscpica.
2. Dilatacin de estenosis posquirrgicas e inflamatorias.
3. Revisin de anastomosis, despus de la reseccin de
tumores.
4. Tratar la hemorragia de lesiones provenientes de ano-
malas vasculares, ulceraciones, etctera.
Contraindicaciones
1. Lesiones anales activas.
2. Colitis fulminante y colitis en fase aguda.
3. Diverticulosis mltiples y extensas con grandes
divertculos, por la posible contusin de la boca de los
divertculos con la luz del colon.
Existen casos de contraindicaciones relativas como son
las insuficiencias cardiaca y pulmonar.
En algunos casos aislados el endoscopista puede verse
obligado a suspender la exploracin por falta de coopera-
cin o por mala preparacin en la limpieza del colon.
Fig. 62.36 Disent era bacilar.
Fig. 62.33 Amebiasis.
Segmento del intestino grueso: colitis
amebiana degrado moderado, pequeas
lceras en relieve, y bordes minados
Colitis amebiana grave, observada ahora muy
raras veces; reas amplias con ulceraciones
por confluencia de pequeas lceras. Las
lceras han rasgado los bordes minados;
interviene la mucosa congestionada.
951
Fig. 62.34 Disent era bacilar.
Apariencia
sigmoidoscpica de
la disentera bacilar,
relativamente aguda
y precoz
Disentera bacilar
crnica: restan solo
islotes demucosas;
paredes delgadas
y atrficas
Disentera bacilar aguda grave:
exudacin membranosa extrada
de la parte inferior de la muestra
que revela congestin intensa,
ulceracin difusa y edema
952
Equipos
Hay varios modelos de colonoscopios, que se diferen-
cian fundamentalmente en su longitud. Las caractersti-
cas son las mismas que en el sigmoidofibroscopio pero
con diferentes longitudes. El tipo corto tiene unos 90 cm
de longitud y el colonoscopio largo, 170 cm.
Con los equipos actuales se consigue el examen visual
de la mucosa de todo el colon, desde el ano hasta el ciego
y en ocasiones, tambin el leon terminal.
Semiotecnia
Preparacin del paciente
Esta tcnica exige una correcta preparacin del colon,
preferiblemente por va antergrada, con el fin de conse-
guir la mxima limpieza posible del rgano.
Posicin del paciente para la colonoscopia
De las posiciones sealadas las ms usadas son el de-
cbito dorsal y la posicin de Sims.
Introduccin del equipo
Previa inspeccin y tacto rectal, para detectar cual-
quier patologa subyacente, se procede a realizar la
colonoscopia.
El instrumento siempre se introduce bajo control
endoscpico visual, la luz intestinal debe ser visible. Si
este no es el caso, como puede suceder en una sinuosi-
dad marcada del colon sigmoides, el instrumento puede
ser cuidadosamente empujado hacia delante mientras la
mucosa pueda verse claramente deslizndose por delan-
te de la punta.
No es recomendable hacer avanzar el instrumento bajo
control radiolgico, por el exceso de radiaciones para el
paciente y el equipo, que afectan las fibras de cristal; sin
embargo, un control fluoroscpico ocasional de la situa-
cin de la punta, puede considerarse til.
La insuflacin de aire para abrir el intestino debe ser
mnima en esta etapa.
El colon sigmoides puede ser pasado relativamente fcil
cuando describe una curva simple; existen variaciones
anatmicas que pueden hacer que el paso del instrumen-
to sea muy difcil, por lo que se requiere para su realiza-
cin de un endoscopista experimentado.
Cuando el colon descendente ha sido alcanzado, el paso
ms difcil es vencer el ngulo esplnico, ya que en oca-
siones forma angulaciones muy estrechas que impiden el
paso fcil del equipo. Una vez vencida esta dificultad, se
llega al colon transverso, que se identifica fcilmente por
la forma triangular que adoptan los pliegues a este nivel.
Una vez pasado el colon transverso, otro momento
difcil es trasponer el ngulo heptico del colon, que tam-
bin se vence con diferentes maniobras e incluso en oca-
siones es necesaria la visualizacin bajo pantalla.
Finalmente, una vez alcanzado el colon derecho o as-
cendente, el paso del equipo se hace ms fcil, puede
llegarse al ciego e identificar la vlvula ileocecal y el ori-
ficio apendicular.
Los datos que ofrece la colonoscopia son iguales que
los sealados en la rectosigmoidofibroscopia.
MTODOS EXPLORATORIOS PORSONDAJE
MEDICIN DELA ACIDEZ GSTRICA
(GASTROQUIMOGRAMA)
Es una tcnica simple que no requiere material sofis-
ticado ni caro, aunque es imprescindible la intubacin
nasogstrica del paciente y ayunas de 12 h, antes de la
prueba.
Inicialmente se determina la produccin basal de cido.
Est demostrado (Kay, 1953) que la respuesta secretoria
gstrica va en aumento a medida que la dosis de los esti-
mulantes de la secrecin va siendo creciente, hasta llegar
a una cifra, por encima de la cual, las respuestas son igua-
les. Por ello estas dosis representan un estmulo mximo y
uniforme de la clula parietal secretora de HCl. La sustan-
cia ms empleada es la pentagastrina, pptido sinttico de
la gastrina. Se inyecta por va intramuscular la dosis para
obtener el estmulo mximo (6 g/kg) y se obtendr la
produccin mxima de cido. Ms representativo de la
capacidad mxima de secrecin de cido, es el llamado
pico de secrecin de cido, que est dado por los dos
perodos consecutivos de 15 min cada uno, o los tres de
10 min, en los que se ha obtenido el dbito cido ms alto.
Indicaciones
El conocimiento de la acidez gstrica ha perdido im-
portancia en una serie de enfermedades en la que aos
atrs se consideraba poco menos que imprescindible. En
la actualidad sus indicaciones son reducidas, pero en
ocasiones es de gran ayuda en el diagnstico de ciertas
condiciones patolgicas gstricas. En el estudio de un
paciente con hipergastrinemia se considera necesario la
medicin de la acidez gstrica, para complementar la in-
terpretacin diagnstica y definir si se trata de una
hipergastrinemia con hipoacidez o hiperacidez.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones son:
1. Obstruccin esofgica (orgnica o funcional).
2. Compresiones extrnsecas por tumores.
3. Vrices esofgicas y gastritis agudas corrosivas.
4. Caquexia, insuficiencia cardiaca, aneurismas, disnea
permanente, psicosis y extrema senilidad.
953
Datos normales
Desde el punto de vista prctico podemos considerar
que la secrecin gstrica es un fenmeno intermitente y
que en ella se distinguen dos fases:
1. Fase interdigestiva (en ayunas). Llamada tambin de
ayuno, de secrecin basal o de secrecin nocturna; en
ella se estudia el contenido del estmago en ayunas,
anotando su volumen, acidez, restos alimenticios, etc.
Esta secrecin estara en relacin directa con el tono
vagal.
2. Ciclo digestivo (actividad). Despus de ingerido el
desayuno de prueba, se inicia el ciclo digestivo, en el
cual se pueden distinguir tres fases, que son: ceflica,
gstrica e intestinal, y que ya fueron descritas en el
Captulo 55; no obstante, desde el punto de vista del
gastroquimograma debemos sealar algunos aspectos,
que referimos a continuacin.
La fase ceflica equivale al tiempo durante el cual to-
dava no se ha establecido el contacto de la masa alimen-
ticia (desayuno de prueba) con la mucosa gstrica. Esta
fase se inicia desde que se establece el contacto sensorial
del sujeto con el alimento (olor, visin del alimento, pen-
sar en el mismo, etc.); al igual que la del ayuno, est en
relacin con el tono vagal y la secrecin se establece por
mecanismo reflejo, a travs de las fibras vagales y de los
centros cerebrales corticales y subcorticales.
La fase gstrica comienza aproximadamente media hora
despus de ingerido el desayuno de prueba, se extiende
hasta 2,5 h y su carcter creciente alcanza el mximo a
los 60-90 min. Esta secrecin se establece por el contac-
to de la comida de prueba con la mucosa gstrica, a ex-
pensas de distintos factores que parecen influir, estudiados
en el Captulo 55.
La fase intestinal comienza a las 2 h y se prolonga
durante media a tres cuarto de hora, la secrecin que
produce es establecida y mantenida bajo el estmulo de
una sustancia (gastrina) que se generara en el duodeno
al recibir este el contenido gstrico.
Los valores normales que se recogen en el
gastroquimograma son:
En la fase interdigestiva (en ayunas)
1. El volumen aspirado en ayunas no debe ser superior
a 50 mL.
2. Su color es blanco grisceo.
3. Su aspecto es transparente, fluido o algo viscoso,
segn la cantidad de mucus.
4. Su olor es caracterstico, penetrante y fcilmente
identificable.
5. Normalmente no debe contener bilis o solo muy li-
geras trazas de reflujo biliar.
6. A veces es posible observar escasos y finos filamen-
tos de sangre fresca, roja, de tipo traumtico.
7. No contiene sedimento ni restos de alimentos.
8. La acidez clorhdrica libre y la total no deben ser
superiores a 25 y 40 mEq/L, respectivamente.
9. El pH es de l,5-2.
10. La diferencia entre la acidez libre y la total debe ser
de 5-15 mEq/L.
En el ciclo digestivo
Se deben sealar las mismas caractersticas que para
el jugo gstrico en ayunas, solo que su color se torna
azul, por el azul de metileno usado en el desayuno de
prueba, cuyo color a su vez debe irse aclarando hasta
desaparecer en la ltima o ltimas muestras al cabo
de 2 h de comenzar la prueba.
Se debe sealar como punto final que si el quimo es
azul intenso y el volumen final mayor que 50 mL habr
retardo en la evacuacin; por el contrario, si el quimo es
claro y el volumen final es menor que 50 mL la evacua-
cin se considera buena.
Datos patolgicos
Las alteraciones secretoras del estmago deben ser
reconsideradas segn los datos modernos de esta explo-
racin.
Se pueden considerar:
1. Alteraciones por defecto (clasificacin de Sims):
a) Las aquilias verdaderas (sin cido clorhdrico ni
enzimas), tienen pH 7,5-8,7, ninguna respuesta o
respuesta sin valor despus de la estimulacin por
la histamina.
b) Las aclorhidrias con pH superior a 6, tras la
histamina, sin acidez libre y sin pepsina.
c) Las aclorhidrias con pH superior a 4,5 sin actividad
proteoltica.
d) Las aclorhidrias con actividad proteoltica y pH por
encima de 3,5.
e) Las causas ms frecuentes de todas estas altera-
ciones son las gastritis (sobre todo la atrfica), el
cncer y el estmago operado.
2. Alteraciones por exceso:
a) Hiperclorhidrias. Deben entenderse en el sentido
clnico antes que en el sentido fisicoqumico, pues-
to que la secrecin por las clulas parietales se hace
en concentracin constante y la acidez no puede
sobrepasar los 160 mEq/L.
954
Se ve en algunas gastritis y duodenitis pero, sobre
todo, en las lceras duodenales y algunas gstricas.
b) Hipersecrecin gstrica. Los viejos trminos de
gastrosucorrea, sndrome de Reichmann, no han
prevalecido. Parece que se trata en estos sndromes,
de lceras del duodeno o del ploro. El problema ha
aumentado con la descripcin del sndrome de
Zollinger-Ellison, caracterizado por una
hipersecrecin gstrica con aumento considerable
del dbito, aumento de la acidez, presencia de una
lcera atpica que asienta sobre el duodeno distal o
el yeyuno, y de un tumor pancretico no
insulinosecretante. Adems de su inters clnico, este
sndrome plantea el problema de un factor intrnse-
co pancretico activo (gastrina) sobre la secrecin
gstrica. La hipersecrecin persiste despus de la
vagotoma y antrectoma. Las cifras de la secre-
cin gstrica pueden ser considerables: 2-3 L de
volumen nocturno. De 60-110 mEq/L de cido libre
con un dbito de 600 mEq en 24 h. Toda
hipersecrecin gstrica fuera de los lmites debe
hacer pensar en un sndrome de Zollinger-Ellison.
3. Otras perturbaciones de la secrecin gstrica:
a) La secrecin de pepsina aumenta en la lcera
duodenal y desciende en el cncer, estando ausente
en la anemia perniciosa o enfermedad de Biermer.
b) La secrecin de mucoprotenas glandulares se halla
aumentada en las lceras duodenales y en las gas-
tritis hipertrficas. Disminuye en los cnceres y en
las gastritis atrficas y est ausente en la enferme-
dad de Biermer. Las mucoproteasas estn aumenta-
das en las gastritis aclorhdricas, en las gastritis al-
cohlicas y despus de la gastrectoma. Su
concentracin est en proporcin inversa a la de
las mucoprotenas glandulares.
c) A. Cornet ha demostrado con mtodos de
histoquimia e histoatorradiografa realizados con el
S
35
sulfato, la alteracin de la secrecin del mucus
en los casos de la metaplasia intestinal de las clulas
gstricas.
Prueba de Kay
Utiliza la estimulacin mxima con histamina de acuer-
do con el peso, y consiste en realizar una aspiracin cons-
tante del jugo gstrico midiendo los diferentes
componentes en total, en ayunas y cada 15 min durante 1 h.
Permite valorar la secrecin basal y la secrecin mxi-
ma relacionando sus valores absolutos y relativos, lo que
facilita el clculo aproximado del llamado componente
parietal, es decir, la masa de clulas parietales u oxnticas.
Prueba de Hollander
Se realiza la estimulacin con insulina provocando una
hipoglicemia y de este modo, por un mecanismo vagal se
produce la secrecin de jugo y de cido clorhdrico. Esta
prueba es til para estudiar el componente vagal antes y
despus de la vagotoma quirrgica.
DRENAJEBILIAROPRUEBA DEMELTZER-LYON
Es un mtodo de estudio muy til dentro de los lmites
e indicaciones que sealaremos, el cual no debe ser igno-
rado en un servicio calificado de gastroenterologa, diga-
mos tambin que no es un mtodo al alcance de cualquiera,
sino que para que rinda utilidad, exige un personal prepa-
rado y bien organizado.
Indicaciones
En la actualidad las indicaciones del drenaje biliar
diagnstico se han limitado considerablemente; las ms
importantes son:
1. Colecistopatas no calculosas, en particular las
discinesias.
2. Presuntas parasitosis de las vas biliares.
3. Secuelas de las colecistectomas.
4. Algunos cteros.
5. Casos sospechosos de litiasis biliar y prdida aparente
de la funcin vesicular, en los cuales el examen
radiolgico previo no haya podido ser convincente.
Contraindicaciones
Son las mismas que para el sondaje gstrico, es decir,
casos en los que no debe pasarse la sonda. Adems, es
importante recordar que en la litiasis biliar por clculos
pequeos de tipo migratorio, no se recomienda el drenaje
biliar, pues podemos hacer que los clculos sean desalo-
jados de la vescula y pasen a las vas biliares, al coldoco
sobre todo.
Datos normales (fig. 62.35)
Bilis A. Se obtiene en cantidad de 30-40 mL; es de color
amarillo limn, de poca viscosidad, con escasos flculos,
siendo su forma de salida continua; ella procede de los
gruesos canales biliares, generalmente se mezcla con el
contenido gstrico que pasa al duodeno, lo que produce
la turbidez de la bilis, la cual se debe a la precipitacin de
las sales biliares por el cido clorhdrico. El examen mi-
croscpico evidencia algunos leucocitos mucus, epitelio
duodenal y bacterias.
Bilis B. Se obtiene en cantidad de 50-60 mm; es de color
pardo caoba, de pez rubia o de tabaco habano, transpa-
rente, de marcada viscosidad, de salida intermitente, por
gotas o eyaculacin de pequeas cantidades, con muy
955
Clulas depus,
bacterias y restos
mucosos en la bilis
Cristales decolesterol
y bilirrubinato clcico
bilirrubinato en la bilis
Tubo duodenal
origen de
la bilis A, By C
in situ:
Tcnica
BILIS
MgSO
4
A B C
Fig. 62.37 Datos normales y tcnica del drenaje bil
Fig. 62.35 Dat os normales y t cnicas del drenaje biliar.
956
escasos flculos teidos de bilis. Procede de la vescula
biliar. En el examen microscpico aparecen leucocitos,
mucus, epitelio teido de bilis y algunas bacterias.
Bilis C. Se obtiene en cantidad de 80-100 mL; es fluida,
de color amarillo paja y oro, de salida continua, con algu-
nos flculos. Es de procedencia hepatocanalicular.
Datos patolgicos
1. Dificultades en el sondaje duodenal.
Estas surgen a causa de que la sonda no pasa al duo-
deno. Se presentan en:
a) Espasmo del ploro.
b) Ptosis gstrica.
c) Estmago en cascada.
2. Alteraciones de las muestras de bilis:
a) Alteraciones de la bilis A.
Ausencia permanente de la bilis A. Se debe pensar
en obstruccin biliar permanente por lo general pro-
ducida por cncer de la cabeza del pncreas con
obstruccin del coldoco, cncer de las vas biliares,
ampulomas, cuerpos extraos, clculos, parsitos,
etctera, que crean obstruccin.
Ausencia transitoria de la bilis A. Corresponde a
obstrucciones de naturaleza inflamatoria, que son
reversibles, como ocurre en la litiasis biliar,
coledocitis, espasmos del coldoco y del esfnter
de Oddi, pancreatitis crnica, etc. En las hepatitis
agudas durante los primeros das se comprueba una
ausencia de bilis que luego reaparece en los das
posteriores.
Bilis A, pseudo B. En estos casos la bilis A, consti-
tuida fundamentalmente por bilis C o heptica, est
muy concentrada similar a la bilis B, sin que proce-
da de la vescula en realidad, proceda de los canales
biliares donde se ha realizado un fenmeno de es-
tancamiento e hiperconcentracin. Este tipo de bi-
lis pseudo B se observa en los casos de dilatacin
canalicular secundaria a la ausencia u obstruccin
vesicular. Tambin se observa bilis pseudo B en los
casos de pleiocroma (cteros hemolticos).
b) Alteraciones de la bilis B o vesicular.
Ausencia de bilis B (respuesta vesicular nula). Ex-
presa alteracin manifiesta de la vescula con pr-
dida de la funcin de la misma, bien sea por oclu-
sin de su cuello, o del cstico, o bien que se ha
practicado al individuo una colecistectoma, o bien
por ausencia congnita del rgano vesicular. La
posibilidad ms frecuente o importante de ausencia
de bilis B es el bloqueo permanente vesicular, el cual
se produce por mltiples causas, siendo las ms
frecuentes: la colecistitis calculosa, el cncer de la
vescula, el empiema, el hidrocolecisto, la colecistitis
atrfica, la vescula fresa o colesterolosis y la
pericolecistitis intensa.
Alteraciones en la cantidad y la calidad de la bilis
B. Al alterarse la bilis B o vesicular, ya en cantidad o
en calidad, se pierde lo que se conoce con el nom-
bre de capacidad funcional vesicular y as cuando
no se obtiene bilis B se habla de capacidad funcio-
nal nula y si la cantidad est disminuida, hablamos
de capacidad funcional mediocre o disminuida, que
es el caso que nos ocupa. Se observa un aumento
en la cantidad de bilis B que puede llegar en ocasio-
nes a 100 mL; 150, 200 mL y ms en los casos de
discinesia vesicular atnica o colecistoatona. Se
puede observar una disminucin de la cantidad de
bilis B (menos de 50 mL) en las colecistopatas
calculosas o no, siempre que haya perdido la ve-
scula su capacidad funcional.
El color de la bilis B se altera tambin patolgica-
mente; y ofrece un color oscuro en la hipercon-
centracin por estasis, color claro en la hipocon-
centracin (vescula que concentra pobremente) y
color verde en los casos de sepsis biliar (bilis menta).
c) Alteraciones de la bilis C o heptica. Puede estar
aumentada (hipercoleresis) o disminuida (hipoco-
leresis); si el color es pardo, mbar o de tabaco esta
bilis puede ser confundida con la bilis B; es la lla-
mada bilis pseudo B.
d) Alteraciones microscpicas.
El examen microscpico de los flculos de bilis per-
mite estudiar los siguientes elementos:
Epitelio duodenal. Est constituido por clulas grandes,
dos veces mayor que un leucocito; de forma oval o
cuboidal, de color gris perla y pueden estar teidas por la
bilis, sus alteraciones se observan en los procesos
inflamatorios duodenales.
Epitelio vesicular. Sus clulas son de tipo columnar lar-
go y aparecen en forma de abanico o de roseta formando
grupos; muy teidas por la bilis. Son un ndice de exfo-
liacin vesicular y estn presentes en los casos de
colecistitis, a veces van acompaadas de leucocitos,
piocitos y colonias bacterianas.
Colonias bacterianas. En forma de cocos, cadenas, etc.,
indican infeccin. Se puede observar tambin micelios
de hongos.
957
V ol umen Bicarbonat o Enzimas Diagnst ico
Disminuido Normal Normales Obstruccin del conducto
pancretico
Normal Disminuido Disminuidas Procesos crnicos del pncreas
Aumentado Disminuido Normales Hemocromatosis
Normal Normal Normales No afeccin pancretica exocrina
Mucus. Est teido por la bilis, cuando aparece en forma
de bandas; es ms especfico de las vas biliares, espe-
cialmente del cstico.
Sustancia oleaginosa. Llamada as por su semejanza con
el aceite, indica catarro del cstico.
Cristales de colesterol. Aparecen transparentes, de for-
ma rectangular, de diversos tamaos y son ndice de li-
tiasis colesternica.
Cristales de bilirrubinato de calcio. Son de color amari-
llo oro o rojizo, de diversos tamaos. Generalmente apa-
recen concomitando con los cristales de colesterol, lo
que constituye el llamado material litgeno, bastante sos-
pechoso de litiasis biliar de localizacin vesicular si pre-
domina en la muestra de bilis B.
Epitelio columnar alto (de coldoco). Similar al de la
vescula, pero menos teido.
Epitelio canalicular. Poligonal y muy teido de bilis; es
poco frecuente.
Hemates y leucocitos. De caracteres bien conocidos,
indican hemorragia o infeccin en la localizacin identifi-
cada por el epitelio que se encuentre.
Parsitos. Giardia lamblia, ameba histoltica, fasciola
heptica, Clonorchis sinensis, Strongyloides estercolaris,
entre otros, cuyos caracteres han sido estudiados en
Parasitologa.
Drenaje biliar cronometrado
Esta prueba registra la cantidad de las distintas frac-
ciones de la bilis midiendo el tiempo de aparicin, dura-
cin y cantidad de flujo de las mismas. Tambin se anota
la presencia de dolor (si existe) en relacin con el pero-
do en que aparece.
Eliminacin de bromosulftalena (BSF) en la bilis
Corresponde al tiempo de aparicin de la BSF en la
bilis segn tcnica de Carol. El medir el tiempo de apari-
cin de la BSF en la bilis permite diferenciar en caso de
retencin del colorante en la sangre, dos tipos;
fisiopatolgicos diferentes en presencia o no de ictericia.
Las retenciones por lesin parenquimatosa van a dar
un tiempo de aparicin de la BSF en la bilis, normal o
disminuido.
Las retenciones por obstruccin de la va biliar princi-
pal, se reconocen por un tiempo de aparicin prolongado.
El tiempo normal de aparicin oscila entre 15 y 20 min.
Est disminuido en las hepatitis y las cirrosis, y aumentan-
do, sobrepasando los 25 min, en las colestasis
intrahepticas pero ms en las extrahepticas.
EXPLORACIN DELA FUNCIN PANCRETICA
La intubacin duodenal y el estmulo exgeno con
secretina y pancreozimina constituye la prueba ms sen-
sible y especfica para evaluar las alteraciones primarias
de la funcin pancretica exocrina.
Tras colocar la sonda en el duodeno se lleva a cabo el
estmulo con estas hormonas, y se estudia el volumen
total de jugo pancretico, as como su concentracin en
bicarbonato y enzimas (amilasa y lipasa). La secretina
estimula la secrecin rica en bicarbonato, mientras la
pancreozimina la secrecin enzimtica.
Los resultados obtenidos permiten hacer un diagns-
tico de insuficiencia pancretica exocrina. En la
pancreatitis crnica la secrecin enzimtica est ms in-
tensa y precozmente alterada.
Datos normales
Los datos normales del sondaje pancretico son:
La interpretacin de los resultados del sondaje
pancretico debe realizarse con la ayuda del cuadro 62.1.
Bicarbonato ........................ 60 -140 mEq/L
Lipasa ............................... 30 U Biondi (bilis);
0,2 U (en suero)
Amilasa en suero ............... 80 -180 U
Volumen ............................100- l50 mL
Cuadro 62.1
958
OTROS ESTUDIOS PORMEDIODECATTERES ODE
SONDAS
Manometra esofgica
El objetivo de esta prueba es analizar la motilidad
esofgica. Constituye el examen de eleccin junto con
los estudios baritados para el diagnstico de los trastor-
nos motores del esfago. Posibilita tambin la evaluacin
fisiolgica del esfnter esofgico inferior mediante el es-
tudio de las variaciones de presin que ocurren a su ni-
vel, lo que resulta de gran utilidad en la evaluacin de la
enfermedad por reflujo gastroesofgico, donde las alte-
raciones de la presin de reposo y de los cambios
adaptativos de presin de este esfnter desempean un
papel importante en la fisiopatologa de esta enfermedad.
La prueba consiste en detectar las presiones
intraesofgicas mediante microtransductores intraca-
vitarios colocados en el extremo distal de una sonda.
Tambin existen mtodos que utilizan transductores
extracorpreos de presin, los cuales reciben los cam-
bios de presin desde la luz esofgica, a travs de catteres
con una perfusin constante de agua destilada o solucin
salina isotnica, constituyndose de esta manera una c-
mara continuamente perfundida y solo abierta en su ex-
tremo distal, por donde fluye libremente el lquido.
Los cambios de presin intraesofgicos repercuten
sobre el orificio del catter, comprometiendo la salida del
lquido perfundido, lo que acaba repercutiendo en el
trasductor, el cual transforma estos cambios presivos en
seal elctrica y es trasmitida a un sistema de registro.
En el caso de los microtransductores intracorpreos
(intracavitario) las cmaras de presin se han
miniaturizado, y se introducen junto con el catter en el
esfago, con la ventaja de no necesitar sistema hidruli-
co que trasmita las variaciones de presin, ya que estas
son transformadas in situ en seal elctrica.
Datos patolgicos
Los datos normales relacionados con la anatoma y la
fisiologa esofgica fueron tratados en el Captulo 56, al
estudiar la disfagia.
El sndrome de disinergia esofgica se caracteriza por
la existencia de una presin de base elevada, ausencia de
picos de presin correspondientes a las ondas peristlticas
y desaparicin del descenso de dicha presin por la aber-
tura del cardias.
En los espasmos esofgicos se registra la existencia de
zonas anormales de presin elevada.
En la esclerodermia, la existencia de una lnea sin on-
dulaciones revela la falta de actividad contrctil en los
dos tercios inferiores del esfago.
Cuando se lesiona el esfnter inferior, desaparece la
onda que indica la presin positiva generada por el mismo.
pH-metra esofgica
La pH-metra esofgica es la tcnica que permite el
estudio del reflujo gastroesofgico mediante la medicin
del pH intraluminal del esfago.
En condiciones normales el esfago mantiene un pH
ms o menos neutro. Al disponer de electrodos de pH,
que por reducido tamao pueden ser colocados en el
extremo distal de un fino catter e introducidos en el
esfago, se dispone entonces de una prueba que puede
detectar la existencia de reflujo gastroesofgico a travs
de las variaciones de pH que ocurren en la luz esofgica.
El desarrollo de instrumentos porttiles de tamao
reducido, que pueden ir junto con el enfermo, ha permi-
tido la monitorizacin del pH durante 24 h, bajo un rgi-
men de vida que intenta aproximarse al habitual. Constituye
esta prueba la de mayor eficacia en la prctica clnica
para el diagnstico de la enfermedad por reflujo
gastroesofgico. No obstante, deben reservarse estos
estudios para situaciones particulares en las que su em-
pleo puede precisar un diagnstico que no se ha podido
evidenciar por otros mtodos, pues la mayora de los
pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofgico no
precisan del estudio del pH intraesofgico por presentar
sntomas clsicos, que son suficientes para establecer el
diagnstico, o en los que se ha demostrado la presencia
de esofagitis por mtodos endoscpicos.
Biopsia gstrica a ciegas
En esta prueba se utiliza la sonda de Crosby o de
Watson, que tiene en su extremidad distal una cpsula, la
cual consta de una cuchilla rotatoria accionada por un
muelle. Esta cuchilla corta la fraccin de mucosa
succionada por una jeringuilla que se adapta al extremo
proximal de la sonda.
La biopsia as obtenida brinda una buena informacin
en las enfermedades difusas del estmago.
Biopsia peroral del intestino delgado
Es el nico mtodo capaz de asegurar la integridad de
la mucosa para su estudio. Su realizacin es imprescin-
dible en todo paciente con sospecha de enteropata difu-
sa, y forma parte de la batera de pruebas para estudiar a
un enfermo con sndrome de malabsorcin.
La obtencin de la muestra de mucosa puede obtenerse
utilizando cualquiera de las sondas con cpsula, que fun-
cionan con un mecanismo de aspiracin-seccin. Las
sondas ms utilizadas son las de Crosby y Watson.
Manometra colnica
Desde el punto de vista tcnico, el proceder se basa
en los mismos principios que nos referimos en la
manometra esofgica, catteres de extremidad abierta
con perfusin continua que trasmiten las variaciones de
presin a un transductor externo.
959
Las alteraciones motoras colnicas conocidas en la
actualidad consisten en variaciones cuantitativas de los
componentes que conforman el patrn motor normal,
no habindose descrito todava, en contraste con lo que
sucede en el tubo digestivo superior, patrones motores
colnicos especficos; por ello, el diagnstico de los
trastornos motores del colon todava descansa sobre la
base de su sintomatologa y no de los resultados de los
estudios motores.
Para finalizar debemos mencionar otras exploraciones
como son: los estudios electrofisiolgicos (cuya descrip-
cin se sale de nuestros objetivos) y el estudio citolgico
gstrico.
El estudio citolgico gstrico consiste en el anlisis
microscpico de las clulas exfoliadas de la mucosa
gstrica, las cuales una vez obtenidas se extienden sobre
un portaobjetos, se fijan en alcohol-ter y luego son co-
loreadas por la tcnica de Papanicolau (1941). Las clu-
las se presentan aisladas o en grupos, lo que permite
diagnosticar y descubrir precozmente el desarrollo de una
tumoracin maligna por las caractersticas de las clulas
examinadas, como son: las alteraciones en la estructura
del ncleo, que lo hacen aparecer en forma de grumos
grandes, con espacios libres entre ellos.
Con el objeto de obtener las clulas para el estudio
citolgico, se han usado distintos medios como: balones
abrasivos gstricos, que estn recubiertos por una malla
(como una redecilla de mujer) en la cual quedan aprisio-
nadas las clulas; el cepillo rotatorio de Ayre (1953), que
consta de unas escobillas diseadas por este autor, las
cuales se hacen rotar, desde afuera, con el fin de barrer
la mucosa, y de que queden aprisionadas las clulas en-
tre las cerdas de la escobilla.
Tambin se usan los lavados gstricos con solucin
buffer de papayina, o de quimotripsina, que provocan
descamacin, al disolver el mucus; el lquido extrado se
centrifuga y luego se hacen extensiones con el sedimen-
to. A veces, si no se dispone de otros medios, se puede
hacer el lavado gstrico sencillamente con suero fisiol-
gico o solucin de Ringer.
Cuando se usan soluciones para recoger las clulas de
descamacin, conviene, una vez que el lquido est en el
estmago, hacerle adoptar al paciente varias posiciones:
boca arriba, sobre el lado derecho, boca abajo, sobre el
lado izquierdo y por ltimo boca arriba con el objeto de
que el lquido bae todas las paredes del estmago y as
se coleccione el mejor material posible.
960
Introduccin
En este captulo nos ocuparemos de los sndromes principales del
sistema digestivo; para comenzar trataremos de las hormonas
gastrointestinales, ya que pueden dar lugar a variados sndromes en el
orden funcional y originar, adems, tumores que son conocidos con el
nombre de apudomas.
El sndrome ulceroso y los sndromes abdominales agudos no sern
tratados en este libro, puesto que son ampliamente estudiados en Medi-
cina Interna y Ciruga.
A continuacin enumeraremos los temas objeto de nuestro estudio:
Hormonas gastrointestinales.
Sndrome ictrico.
Sndrome asctico
Sndromes diarreicos crnicos.
Sangramiento digestivo.
HORMONAS GASTROINTESTINALES
Desde hace aos se conoce el papel que como rgano endocrino
desempea el sistema digestivo, pero es a fines de 1960 que tiene lugar
una serie de nuevos descubrimientos de sustancias con caractersticas
de verdaderas hormonas secretadas por el tracto gastrointestinal. De
estas hormonas las ms conocidas son: la gastrina, la secretina, la
colecistoquinina o pancreocimina, la insulina y el glucagn.
Otro grupo de sustancias con algunas caractersticas de hormonas,
pero que no renen an todos los requisitos para ser consideradas como
tales, lo constituyen: el polipptido intestinal vasoactivo, el polipptido
inhibidor gstrico, la motilina, el enteroglucagn, el polipptido
pancretico, y otros.
En 1968 se introduce el trmino de APUD para denominar a las clulas
cuya funcin principal es la produccin de hormonas y que poseen carac-
tersticas citoqumicas y ultraestructurales comunes. El trmino APUD
deriva de las letras iniciales en ingls relacionadas con las caractersticas
PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA DIGESTIVO
63
961
CAPTULO 63 PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA DIGESTIVO
transformadoras de aminas que poseen las clulas de este
grupo: Amine Precursor Uptake Decarboxilation (precur-
sores de la captacin y descarboxilacin de las aminas).
En aos posteriores, las clulas endocrinas del sistema di-
gestivo, han sido clasificadas y denominadas con las le-
tras G, D, S, E, etc.; los procesos tumorales que tienen su
origen en estas clulas, como ya dijimos, reciben el nom-
bre de apudomas.
A continuacin explicaremos brevemente las hormo-
nas ms conocidas del sistema digestivo.
GASTRINA
En 1905 la gastrina es descubierta por Edkins, pero
no es hasta 1964 en que se purifica por primera vez. Se
han descrito varios tipos de esta hormona de acuerdo
con el nmero de aminocidos que la componen. La for-
ma de gastrina sinttica ms utilizada es la pentagastrina,
que se usa como prueba clnica de la secrecin gstrica.
La gastrina se secreta fundamentalmente por clulas
denominadas G, situadas a nivel del antro gstrico, aun-
que tambin puede ser producida a nivel del duodeno.
Se libera por estimulacin del nervio vago y tambin
por la distensin de la regin antropilrica del estmago,
y al contacto de los alimentos con la mucosa.
La accin principal de la gastrina es la estimulacin
de la secrecin cida del estmago.
Tambin estimula la motilidad gstrica e intestinal y la
contraccin del esfnter esofgico inferior.
Se ha demostrado la existencia de una hipergastrinemia
en algunos pacientes con lcera duodenal y en el sndro-
me de Zollinger-Ellison.
SECRETINA
Primera hormona descubierta en un extracto duodenal.
Este hecho, atribuido a Baylis y Starling, ocurri en 1902.
Pero no es hasta 1961 en que esta hormona es aislada y
se determina su estructura. En 1966 es sintetizada por
vez primera.
La secretina se secreta principalmente a nivel del duo-
deno por las llamadas clulas S, que tambin se han en-
contrado en menor proporcin en el yeyuno.
Su liberacin se produce fundamentalmente por la lle-
gada del quimo cido al duodeno o el yeyuno. En menor
grado tambin estimulan su liberacin las protenas, los
cidos grasos y otros ingredientes del quimo gstrico.
Su accin principal es la estimulacin de la secrecin
de agua y bicarbonato por el pncreas (secrecin
hidroltica), por lo cual es utilizada en las pruebas de
funcionamiento pancretico. Entre otras acciones que
posee se encuentran: inhibicin de la secrecin cida del
estmago y de su motilidad; fortalece la accin de la
colecistoquinina sobre la contraccin de la vescula y
estimula la secrecin de insulina.
COLECISTOQUININA
En 1928 Ivy y Goldberg observaron que cuando la
grasa penetraba en el intestino delgado estimulaba la libe-
racin de una sustancia que provocaba la contraccin de
la vescula biliar; a esta sustancia la denominaron
colecistoquinina.
En 1943 Hasper y Raper descubrieron una sustancia
de tipo hormonal en la mucosa del duodeno que estimu-
laba la secrecin enzimtica del pncreas y la denomina-
ron pancreocimina.
A medida que progresaron los estudios biolgicos y
se purificaron ambas hormonas, result evidente que en
realidad eran la misma sustancia; actualmente el nombre
aceptado para esta hormona es el de colecistoquinina.
Esta es secretada por las llamadas clulas I que se en-
cuentran fundamentalmente en el duodeno y en el yeyuno.
Es liberada por la presencia de aminocidos, cidos grasos
y cido clorhdrico.
Sus acciones fundamentales son: estimulacin de la
secrecin enzimtica del pncreas (secrecin ecblica)
y de la contraccin de la vescula biliar. Se utiliza en la
prctica clnica para estudios funcionales del pncreas y
del tracto biliar. Tambin tiene efectos sobre la motilidad
del estmago y del intestino, y en grandes cantidades
estimula la secrecin cida del estmago.
INSULINA
Es secretada por las clulas B situadas en el centro de
los islotes pancreticos. Su secrecin es inducida por
diferentes factores, en primer lugar por la glucosa. Entre
los factores hormonales que estimulan la secrecin de
insulina se encuentran: la ACTH, la hormona del creci-
miento, los glucocorticoides, los estrgenos y la
progesterona.
La insulina es la gran hormona del anabolismo, au-
menta la penetracin y utilizacin de glucosa por los teji-
dos perifricos; es hipoglicemiante y lipognica; favorece
la penetracin celular de los cidos aminados y del
potasio, la sntesis proteica y la retencin de agua.
GLUCAGN
Fue descubierto en 1923 y sintetizado por vez primera
en 1968. Es secretado por la clula de los islotes de
Langerhans.
Los factores que intervienen en su liberacin son esen-
cialmente metablicos: glucosa, aminocidos y niveles
plasmticos de cidos grasos libres.
Su accin fundamental es hiperglicemiante, estimula
la glucogenlisis y favorece la captacin de glucosa a
nivel del msculo y del tejido adiposo.
962
Es una hormona de urgencia, ya que aumenta la tasa
circulante de los nutrientes elementales y estimula la libe-
racin de insulina y adrenalina.
Los efectos que posee sobre el tracto gastrointestinal
se utilizan con fines diagnsticos y teraputicos. Estos
efectos son: inhibe la produccin de cido del estmago,
dilata el duodeno, suspende la excrecin de enzimas y
jugo pancretico y relaja la musculatura del intestino del-
gado y grueso.
POLIPPTIDOINHIBIDORGSTRICO
Fue aislado y purificado en 1969, a partir de extractos
de mucosa duodenal y yeyunal de puerco; su liberacin
es estimulada fundamentalmente por las comidas.
Posee un potente efecto inhibidor de la secrecin
gstrica y adems estimula la liberacin de insulina.
MOTILINA
En 1966 se descubri que al alcalinizar el duodeno del
perro se producan potentes contracciones en el intesti-
no aislado y en la zona fndica del estmago, lo que hizo
sugerir la participacin de una hormona en este fenme-
no. Fue aislada en 1971 y se le denomin motilina.
Se secreta a nivel del intestino delgado, sobre todo en
las mucosas yeyunal, duodenal y de la porcin proximal
del leon. Es liberada por la acidez intensa y despus de
una comida.
Adems de ser un potente estimulante de la actividad
motora intestinal, la motilina aumenta la produccin de
pepsina e inhibe el vaciamiento gstrico. Tambin puede
provocar cambios de presin en el esfnter esofgico in-
ferior y podra tener importancia en la fisiopatologa del
reflujo gastroesofgico.
POLIPPTIDOPANCRETICO
Es secretado por las clulas D1 situadas en la periferia
de los islotes pancreticos. Su liberacin se estimula des-
pus de una comida.
Sus efectos principales son opuestos a los de la
colecistoquinina incluyendo la inhibicin de la contrac-
cin de la vescula biliar, inhibicin de la secrecin
enzimtica del pncreas y aumento del tono de la va
biliar principal. Inhibe la motilidad gstrica e intestinal y
estimula la secrecin cida del estmago y la secrecin
de bicarbonatos del pncreas.
POLIPPTIDOINTESTINAL VASOACTIVO
Fue aislado en 1972 a partir de extractos de intestino
delgado animal como una sustancia productora de
vasodilatacin perifrica.
Se secreta en todo el tracto digestivo, con predominio
en el intestino delgado, por las clulas denominadas H.
Tiene una amplia variedad de efectos que incluye:
vasodilatacin, inhibicin de la secrecin gstrica de ci-
do y pepsina, estimulacin de la secrecin hidrobicar-
bonatada del pncreas y de la secrecin biliar; al igual
que el glucagn produce hiperglicemia.
Se considera este pptido como responsable de los
sntomas presentes en el sndrome de Verner-Morrison:
diarrea acuosa y adenoma de clulas insulares del
pncreas.
ENTEROGLUCAGN
En 1961 se descubrieron en el intestino clulas con
actividad glucagnica y a la sustancia all producida se
denomin enteroglucagn, el cual difiere del glucagn
pancretico por su antigenicidad y propiedades biolgi-
cas y fisicoqumicas, aunque no se conoce su estructura
exacta.
Posee una actividad glucogenoltica inferior a la del
glucagn pancretico y tambin se le han sealado ac-
ciones insulingenas y lipolticas.
Otro grupo de sustancias an en estudio, ya que se
han aislado en animales pero no en el hombre, y que se
consideran como posibles hormonas incluye: las
enterogastronas (inhiben la secrecin cida del estma-
go), la bombesina (estimula la secrecin gstrica,
pancretica y la contraccin vesicular) y la villikinina (es-
timula la motilidad de las vellosidades intestinales).
El mejor estudio de estas sustancias y hormonas, y el
conocimiento exacto de su estructura y propiedades,
permitirn en el futuro conocer mejor una serie de tras-
tornos gastrointestinales cuya etiologa exacta an se
desconoce y probablemente podra explicar muchos de
los trastornos del tracto digestivo llamados hoy en da
funcionales.
SNDROMEICTRICO
DEFINICIN Y CONCEPTO
Ictericia o ctero (del griego ictus: amarillez) significa
la coloracin amarilla de la piel, las mucosas y de algu-
nos lquidos orgnicos, la cual es debida a una impregna-
cin de los mismos por la bilirrubina anormalmente
aumentada en el plasma (hiperbilirrubinemia). El ctero
constituye ms bien un sndrome en el cual sobresale
como sntoma fundamental la coloracin amarilla de la
piel y las mucosas.
Frente a una coloracin amarillenta de la piel y las
mucosas se originan tres preguntas:
1. Se trata de un ctero? (Diagnsticos positivo y dife-
rencial.)
963
2. Si es un ctero, cul es su mecanismo de produc-
cin? (Diagnstico patognico.)
3. Cul es su etiologa? (Diagnstico etiolgico.)
SINDROMOGRAFA ODIAGNSTICOPOSITIVO
Cuadro clnico
El sntoma ms llamativo es el color amarillo de la piel
y las mucosas; existe en esos tejidos una verdadera im-
pregnacin, de manera que si se realiza la compresin de
la piel ictrica con un portaobjetos, esa coloracin per-
siste y se hace ms evidente. Esta coloracin tambin
existe en los rganos viscerales profundos donde hay
rganos muy afines, como las vlvulas del corazn, y
otros poco afines, como la crnea, los msculos y el
sistema nervioso; es curioso que el lquido cefalorraqudeo
prcticamente no se tie, aun en los casos de cteros
muy intensos.
La intensidad vara desde los cteros apenas visibles,
llamados subcteros, hasta el ctero franco.
En el estudio del sntoma ictericia (ver semiotecnia y
semiografa en el tomo 1, Captulo 25) hemos detallado
los caracteres fundamentales. Sealaremos aqu solamente
los elementos ms importantes del sndrome ictrico.
En la inspeccin debe buscarse el lugar o regin en
que la ictericia es ms visible: esclertica, cara inferior
de la lengua, bveda palatina, velo del paladar, piel de la
frente, pecho, abdomen y cara interna de los muslos.
De acuerdo con su tonalidad o tinte se clasifica en:
flavnica, rubnica, verdnica y melnica.
Entre los sntomas asociados que le dan ms valor a
esta coloracin amarilla para interpretarla como ctero
verdadero, debemos citar el prurito, que muchas veces
se manifiesta por las huellas del rascado, pero otras, es
ms intensa, como se observa en los cteros obstructivos.
Otro sntoma objetivo lo es el xantelasma, que se atribu-
ye a un depsito de colesterina.
Entre los sntomas digestivos tenemos la anorexia, la
hipocolia, o acolia cuando el ctero es obstructivo, o la
pleiocromia fecal cuando se trata de un ctero hemoltico.
La orina es de color pardo claro u oscuro, recibe el
nombre de coluria y al agitarse forma una espuma de
color amarillo por la presencia de pigmentos biliares. En
el ctero hemoltico solo hay urobilinuria, que forma una
espuma blanca.
Entre los sntomas cardiovasculohemticos pueden
sealarse la bradicardia tipo sinusal, la hipotensin
arterial y las hemorragias que se presentan en los cteros
graves por dficit de protrombina, o en los obstructivos
totales por dficit de absorcin de vitamina K, que tam-
bin lleva a un dficit de protrombina.
Entre los sntomas nerviosos tenemos el insomnio, la
astenia y los trastornos visuales: hemeralopia y
xantopsia.
Corroboramos el diagnstico de la ictericia mediante
la dosificacin de los pigmentos biliares en la sangre; de
acuerdo con la cantidad de bilirrubina circulante, los
cteros pueden ser:
cteros latentes. Aumenta la bilirrubina circulante, pero
sin manifestarse clnicamente (son simples hiperbili-
rrubinemias).
Subctero. Bilirrubina de 1-1,5 mg %.
ctero franco. Hay ms de 2 mg %.
Tanto en los cteros por trastornos hepticos como en
los obstructivos (por trastornos en la excrecin) se eleva
el tanto por ciento de la bilirrubina directa o conjugada
(monoglucurnido o diglucurnido), mientras en los
cteros hemolticos se eleva la bilirrubina indirecta o no
conjugada.
Debemos tambin hacer un estudio de los pigmentos
en heces y orina, as como de las llamadas pruebas fun-
cionales hepticas, que sealaremos ms adelante.
DIAGNSTICODIFERENCIAL
Tendremos que diferenciar la ictericia de las
coloraciones amarillentas que no obedecen a un aumento
de la bilirrubina, y que constituyen las llamadas
pseudoictericias. Entre ellas tenemos las que siguen a la
ingestin de cido pcrico, de alimentos ricos en caroteno,
o de atebrina.
En estos casos:
a) No hay pigmentacin de las mucosas ni de las
esclerticas.
b) No existen pigmentos ni sales biliares en la orina.
c) La cantidad de bilirrubina en la sangre es normal.
Ms fcil es hacer el diagnstico diferencial con:
a) El color amarillo de paja de los sujetos afectados de
cncer.
b) El tinte amarillo verdoso de las enfermas clorticas.
c) El color amarillo de cera de la anemia perniciosa.
964
SINDROMOGNESIS OFISIOPATOLOGA (DIAGNSTICO
PATOGNICO) (FIG. 63.1)
Las ictericias de acuerdo con el mecanismo que las
produce, pueden ser:
Ictericias por aumento en la produccin de bilirrubina
libre o no conjugada que llega a la clula heptica.
Ictericias por trastornos en la captacin de la bilirrubina
libre por el hepatocito.
Ictericias por trastornos en la conjugacin de la
bilirrubina dentro del hepatocito.
Ictericias por trastornos en la excrecin de la bilirrubina
conjugada desde el hepatocito hasta el duodeno.
libre o no conjugada que llega a la clula heptica
Dentro de este grupo pueden distinguirse:
1. Ictericias hemolticas. Se deben a un aumento marca-
do en la destruccin de glbulos rojos, lo que trae
por consecuencia una excesiva formacin de
bilirrubina indirecta a expensas de la hemoglobina
liberada (fig. 63.2). Este hecho no significa necesa-
riamente anemia, la cual se presenta solamente cuan-
do la destruccin eritrocitaria es tal que la reserva
eritropoytica de la mdula sea es incapaz de contra-
rrestarla.
2. Hiperbilirrubinemias de cortocircuito. En estos casos
no siempre la ictericia se detecta clnicamente. Se ori-
ginan por la produccin y aumento de bilirrubina a
partir de la hemoprotena en la mdula sea.
3. Ictericias diseritropoyticas. Se deben a la destruc-
cin prematura de precursores de los eritrocitos du-
rante la fase de maduracin de estos.
Fig. 63.1 Fig. 63.1 Fig. 63.1 Fig. 63.1 Fig. 63.1 Fisiopat ologa del sndrome ict rico.
Cuadro clnico
El cuadro clnico de las ictericias por aumento en la
produccin de bilirrubina libre depender de la causa de
la ictericia. En las producidas por cortocircuito y en las
diseritropoyticas, como ya dijimos, el ctero es apenas
detectable clnicamente. Puede existir palidez, astenia,
palpitaciones y en algunos tipos de ictericias hemolticas
con anemia, pueden presentarse dolores reumticos y
crisis dolorosas abdominales. El tinte en las ictericias
hemolticas es amarillo claro (flavnico).
Encontramos aumento de la bilirrubina no conjugada,
pero no hay coluria porque esta bilirrubina no se filtra a
travs del glomrulo renal. Sin embargo, hay un aumen-
to de la urobilina, as como del urobilingeno o
estercobilingeno fecal, que es el responsable de la
pleocroma.
El cuadro hematolgico es de gran valor, ya que se
podr detectar una anemia importante que ayudar a pre-
cisar su etiologa.
Ictericias por trastornos en la captacin de la
bilirrubina libre por el hepatocito
Aqu el defecto radica en el transporte de la bilirrubina
libre desde el plasma hasta su sitio de conjugacin en las
clulas hepticas (retculo endoplasmtico liso). El me-
jor ejemplo de este grupo es la enfermedad de Gilbert,
que es un ctero familiar congnito no hemoltico (fig. 63.3).
Tambin puede presentarse este trastorno despus de
una hepatitis viral o en el recin nacido.
En su mecanismo ntimo se ha considerado un dficit
de protenas citoplasmticas (Y o Z) del hepatocito que
desempearan un papel importante en la captacin y el
transporte de la bilirrubina hasta los microsomas donde
se efecta la conjugacin.
Cuadro clnico y exmenes complementarios
Son similares a los descritos en el grupo anterior. Si
existe un aumento simultneo en la bilirrubina conjugada
puede traducir cierto grado de disfuncin heptica.
bilirrubina dentro del hepatocito
La conjugacin de la bilirrubina, como dijimos ante-
riormente, se lleva a cabo en los microsomas de la clula
heptica, donde tiene un papel primordial la enzima
glucuroniltransferasa. Siguiendo los mecanismos
patognicos que pueden afectar la conjugacin, pode-
mos subclasificar estas ictericias en tres grupos:
1. Por inmadurez enzimtica.
Clula heptica
Microsomas
Conjugacin
Ncleo
C
a
n
a
l
c
u
l
o

b
i
l
i
a
r
Excrecin
canalicular
Aumento dela cantidad
Transporte
3
4
2 1
965
Fig. 63.2 Fig. 63.2 Fig. 63.2 Fig. 63.2 Fig. 63.2 Ict ericia por aument o de la
produccin de bilirrubina (hemolt ica).
Fig. 63.3 Fig. 63.3 Fig. 63.3 Fig. 63.3 Fig. 63.3 Ict ericia por t rast ornos en la
captacin.
Imposibilidad
de concentracin
o deconjugacin
Rin
Corriente
sangunea
Van den Bergh
Inmediata 0
(menos de 0,2 mg %)
Total + +
Orina
Urobilingeno
Bilirrubina 0
Ictericia
amarillo rojiza
Heces
normales
Intestino
Tambin, la ictericia idioptica
crnica de los tipos Dubin-
Johnson y Rotor quepresentan
bilirrubina de reaccin inmediata
Canalculos
biliares hepticos
Rin
Corriente
sangunea
Van den Bergh
Inmediata 0
(menos de 0,2 mg %)
Total + +
Sinusoides
Clulas de
Kupffer
Clulas
reticuloen-
doteliales
Clulas
hepticas
Vas biliares
Eritrocitos
Orina
Urobilingeno
Bilirrubina 0
Ictericia ligeramente
amarillo rojiza
(ms palidez
anmica)
Heces oscuras
Intestino
CLAVE
Biliverdinglobina
Bilirrubina indirecta (no
conjugada)
Bilirrubina dereaccin
inmediata (conjugada)
Urobilingeno
966
2. Por ausencia o dficit congnito de glucuronil-
transferasa.
3. Por inhibicin de la glucuroconjugacin.
Dentro del primer grupo se incluye el llamado ctero
fisiolgico del recin nacido y del prematuro, el cual se
debe a una insuficiencia transitoria de la enzima
glucuroniltransferasa. Ciertos factores pueden favorecer
estas ictericias como son: hipoxia, hematomas,
hipoalbuminemia, as como la administracin de ciertos
medicamentos (sulfamidados, salicilatos y vitamina K).
En el segundo grupo, por ausencia o dficit congnito
de glucuroniltransferasa, se encuentra la enfermedad de
Crigler-Najjar, ictericia familiar que aparece por lo gene-
ral en los primeros das de la vida.
En el tercer grupo, por inhibicin de la glucuroconju-
gacin, se han descrito sustancias en el suero y en la
leche de la madre del grupo de los pregnandioles, que
son capaces de inhibir la conjugacin de la bilirrubina.
Un efecto similar pueden producir ciertos medicamentos
como la novobiocina.
Cuadro clnico
Es transitorio y poco fluido cuando el trastorno es por
dficit transitorio o inhibicin, siendo mucho ms grave
en el Crigler-Najjar que puede alcanzar cifras elevadas de
bilirrubina indirecta y desarrollarse un quernctero (im-
pregnacin de los ncleos grises de la base del cerebro).
Los nios afectados de esta enfermedad habitualmente
mueren en el primer ao de vida, aunque se han descrito
supervivencias hasta la edad adulta.
Al igual que en los grupos anteriores encontraremos
aumento de la bilirrubina no conjugada.
Ictericias por trastornos en la excrecin
de la bilirrubina conjugada, desde el hepatocito
hasta el duodeno
Los cteros por trastornos en la excrecin de la
bilirrubina pueden dividirse en dos grupos: colestasis
intrahepticas y colestasis extrahepticas, de acuerdo con
el lugar donde se encuentra la obstruccin (fig. 63.4).
Colestasis intrahepticas (fig. 63.5)
Se entiende por colestasis intraheptica la estasis biliar
en la cual no existen obstculos demostrables en las vas
biliares extrahepticas. Algunos autores clasifican las
colestasis intrahepticas en mecnicas y funcionales para
agrupar entre las primeras las debidas a un obstculo en
las vas biliares intrahepticas como son: colangiocar-
cinomas, atresia de vas biliares intrahepticas, metsta-
sis, etctera.
Fig. 63.4 Fig. 63.4 Fig. 63.4 Fig. 63.4 Fig. 63.4 Tipos de colestasis: intrahepticas y extrahepticas.
Las colestasis intrahepticas sin causa obstructiva son,
precisamente, las ms frecuentes y su mecanismo exac-
to de produccin an se desconoce. Se pueden subdivi-
dir en: hepatocitarias, canaliculares, colangiolares,
ductulares y septales, de acuerdo con el sitio de las
vas biliares intrahepticas donde radica la colestasis
(ver fig. 63.4).
Dentro del grupo de las canaliculares merecen prrafo
aparte las hepatitis y las cirrosis (fig. 63.6), que son las
ms frecuentes y que algunos autores incluyen dentro de
un grupo que denominan ictericias hepatocelulares, ya que
el mecanismo de produccin de estas es ms complejo.
La necrosis de las clulas hepticas hace que la bilis
que se excreta por el canalculo biliar pase a travs del
sinusoide a la sangre y se mezcle con ella. Aun sin
necrosis celular completa pueden producirse rupturas
de algunas membranas celulares y como consecuencia
Hepatocitarias
Canaliculares
Colangiolares
Ductulares
Septales
Espacio
porta
I
N
T
R
A
H
E
P
T
I
C
A
S
E
X
T
R
A
H
E
P
T
I
C
A
S
968
de las mismas y de la estasis biliar, se producen fisuras
a travs del citoplasma celular establecindose las co-
municaciones entre el sistema biliar y la sangre.
Tanto en las cirrosis como en las hepatitis, debido a
las profundas alteraciones en la estructura lobulillar y los
trastornos de funcionamiento heptico se pueden alterar
tambin los procesos de captacin, conjugacin y ex-
crecin de la bilirrubina.
Cuadro clnico
Los caracteres clnicos pueden ser muy variados des-
de casi asintomticos, como es el caso de algunas icteri-
cias medicamentosas, hasta cuadros floridos de cirrosis
hepticas con todo su cortejo sintomtico y mltiples
signos fsicos, que se presentan adems de la ictericia,
como son la hepatomegalia, la esplenomegalia, la ascitis,
las telangiectasias, los edemas en los miembros inferio-
res, etctera.
En los exmenes de laboratorio se puede encontrar un
aumento, tanto de la bilirrubina conjugada como de la no
conjugada, que depende del grado de colestasis y del de
insuficiencia heptica.
Encontraremos igualmente aumento de la transaminasa
glutamicooxalactica y sobre todo de la pirvica, prolon-
gacin del tiempo de protrombina, positividad de las prue-
bas de floculacin (timol), etctera.
Para precisar el diagnstico es de gran utilidad hacer
una laparoscopia y una biopsia heptica, que darn el
cuadro anatmico tpico de las hepatitis y las cirrosis, y
precisarn el grado y nivel de la colestasis.
Colestasis extrahepticas (fig. 63.7)
En las colestasis extrahepticas el mecanismo de pro-
duccin de la ictericia es siempre demostrable, ya que
existe un obstculo al flujo de la bilis desde el hgado
hasta el duodeno, por mltiples causas (clculos,
neoplasias, compresiones extrnsecas, etctera).
En las colestasis de este tipo, llamadas tambin
obstructivas, el mecanismo de produccin es muy fcil
de entender, ya que al existir un obstculo en cualquier
parte del rbol biliar extraheptico, este implica un mar-
cado aumento de la presin en las vas biliares que cuan-
do llega a cierto nivel rompe los canalculos biliares
intrahepticos lo que permite la comunicacin con los
sinusoides y el paso de la bilis a la sangre.
Tambin la estasis mantenida lesiona y necrosa mu-
chas clulas hepticas contribuyendo a crear ms comu-
nicaciones entre el rbol biliar y el vascular.
Cuadro clnico
Las colestasis extrahepticas se presentan generalmen-
te en la edad media o avanzada, brusca o insidiosamente,
con escalofros y fiebre, o bien anorexia o caquexia y
clico heptico intenso o bien dolores abdominales. El
estado general en los casos benignos es bueno, en cam-
Fig. 63.7 Fig. 63.7 Fig. 63.7 Fig. 63.7 Fig. 63.7 Colest asis ext rahept ica
complet a, por ejemplo, por un t umor.
CLAVE
Biliverdinglobina
Bilirrubina indirecta (no
conjugada)
Bilirrubina dereaccin
inmediata (conjugada)
Urobilingeno
Canalculos biliares
muy distendidos
Van den Bergh
Inmediata + + +
Total + + + +
Orina
Bilirrubina + + +
Urobilingeno 0
Ictericia
verde amarillenta
intensa
Bloqueo
dela excrecin
debido a
presin
retrgada
Reflujo
Heces claras
?
Tumor
Falta de
urobilingeno
969
bio en los casos malignos, el paciente se muestra grave;
el ctero despus de cierto tiempo toma el color verdnico
o melnico; el hgado, por lo general, est aumentado
por la colestasis; la vescula normal, pequea o grande;
el bazo normal; el prurito puede ser intenso con grandes
lesiones de rascado.
La bilirrubina alcanza cifras elevadas, sobre todo a
expensas de la bilirrubina directa o conjugada.
Las pruebas de floculacin heptica son con frecuen-
cia negativas, a no ser en los casos prolongados.
El colesterol y la fosfatasa alcalina se elevan, as como
los fosfolpidos.
El tiempo de protrombina se prolonga por la falta de
absorcin de vitamina K.
Hay acolia en las obstrucciones completas y la coluria
es intensa; sin embargo, no hay urobilinuria, pues no se
forma el estercobilingeno al no fluir bilis al intestino.
Es de valor el estudio radiolgico, laparoscpico, y en
algunos casos la colangiografa laparoscpica, para pre-
cisar la etiologa.
ETIOLOGA (DIAGNSTICOETIOLGICO)
Ya hemos ido sealando en la fisiopatologa algunos
ejemplos, por lo tanto, aqu nos limitaremos a presentar
la clasificacin ms aceptada en el momento actual, la
cual engloba las causas ms frecuentes de ictericia.
A. Ictericias por aumento en la produccin de bilirrubina
libre o no conjugada que llega a la clula heptica.
1.Ictericias hemolticas:
a) Intracorpusculares: anemia hemoltica, hemoglo-
binopatas, defectos enzimticos.
b) Extracorpusculares: agentes inmunitarios, agen-
tes infecciosos, fsicos y qumicos, hiperesple-
nismo.
c) Destruccin excesiva de glbulos rojos
extravasados: hematomas, aplastamientos
hsticos, infartos pulmonares, etctera.
2. Ictericias diseritropoyticas:
a) Anemia perniciosa.
b) Ictericia diseritropoytica idioptica.
c) Talasemia.
d) Porfiria eritropoytica.
3. Hiperbilirrubinemias de cortocircuito:
a) Anemia perniciosa.
b) Porfiria eritropoytica.
c) En el terreno experimental: ligadura del coldoco,
ter, intoxicacin barbitrica e irradiacin medular.
B. Ictericias por trastornos en la captacin de la
bilirrubina libre por el hepatocito.
1. Enfermedad de Gilbert.
2. Hiperbilirrubinemia poshepattica o sndrome de
Gilbert.
3. Drogas: opacificantes biliares, cidos flavispdicos
(principio activo del helecho macho).
C. Ictericias por trastornos en la conjugacin de la
bilirrubina dentro del hepatocito.
1. Por inmadurez enzimtica:
a) ctero fisiolgico del recin nacido y del pre-
maturo.
2. Por ausencia o dficit congnito de glucuronil-
transferasa:
a) Enfermedad de Crigler-Najjar.
3. Por inhibicin de la glucuroconjugacin:
a) Hiperbilirrubinemia familiar neonatal (Lucey-
Driscoll).
b) Ictericia por leche materna.
c) Drogas: novobiocina, rifamicina.
D. Ictericias por trastornos en la excrecin de la bilirru-
bina conjugada desde el hepatocito hasta el duodeno.
1. Colestasis intrahepticas:
a) Hepatocitarias: sndrome de Dubin-Johnson,
sndrome de Rotor.
b) Canaliculares: hepatitis, embarazo, esteatosis,
anticonceptivos orales, cirrosis posnecrtica.
c) Colangiolares: clorpromazina, colestasis
idioptica recurrente, cirrosis biliar primaria.
d) Ductulares: cirrosis biliar primaria.
e) Septales: colangitis esclerosante primaria,
colangiocarcinoma.
2. Colestasis extrahepticas:
a) Obstculos en la luz de los conductos biliares:
clculos (litiasis coledociana), parasitismos.
b) Lesiones de la pared del conducto: neoplasias de
vas biliares, ampuloma, estenosis inflamatorias
o cicatrizales.
c) Compresiones extrnsecas: neoplasia de la cabe-
za del pncreas, pancreatitis, adenopatas,
divertculos paravaterianos.
SNDROMEASCTICO
CONCEPTO
Se denomina ascitis a la coleccin lquida situada den-
tro de la cavidad peritoneal y en ntimo contacto con
sus dos hojas, visceral y parietal. La naturaleza del
lquido vara con los factores etiopatognicos que
hayan intervenido en su produccin. Normalmente
existen de 100-200 mL de lquido en el peritoneo.
970
Hay autores que consideran como ascitis cualquier l-
quido que se acumule en el abdomen, sangre inclusive
(hemoperitoneo), etc., mientras que otros solo conside-
ran como tal los derrames lquidos (libres y trasudados).
Ms que una enfermedad es un verdadero sndrome
(sndrome asctico) comn a muchas entidades
nosolgicas.
Se ha demostrado indiscutiblemente que los lquidos
ascticos, cualquiera que sea su volumen, al distribuirse
no se depositan exclusivamente en las zonas ms decli-
ves, como lo haran en un recipiente abierto, sino que
adoptan una distribucin especial que es la consecuencia
lgica de las caractersticas anatmicas, fsicas y fisio-
lgicas de la cavidad abdominal, y no, fruto del azar.
El diagnstico del sndrome asctico comprende va-
rias etapas:
1. Reconocer su existencia: diagnstico positivo
(sindromografa).
2. Diferenciarlo de otras condiciones: diagnstico dife-
rencial.
3. Precisar la causa y los mecanismos que lo producen:
diagnstico etiopatognico (fisiopatologa y etiologa).
Se realiza sobre la base del cuadro clnico y de los
exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Para un correcto diagnstico clnico debemos realizar
una anamnesis minuciosa. Debe sospecharse la presencia
de ascitis cuando un paciente nos relata que ha notado
distensin o aumento de volumen del abdomen en los
das o semanas previas a la consulta.
En ocasiones son referidos algunos sntomas
inespecficos tales como dolores difusos, pesantez ab-
dominal y algunos trastornos funcionales del tubo diges-
tivo, los que pueden preceder o acompaar el surgimiento
de la misma. Su aparicin puede ser lenta o brusca; en
este ltimo caso, suele acompaarse de grandes trastor-
nos funcionales cardiorrespiratorios.
En su comienzo, como generalmente su instalacin es
insidiosa, encontramos en el interrogatorio, dolores difu-
sos en el vientre, pesantez abdominal, sensacin de dis-
tensin y algunos trastornos funcionales del tubo
digestivo.
Cuando la instalacin es brusca se observa rpido au-
mento de volumen del vientre y grandes trastornos fun-
cionales.
En el perodo de estado de las ascitis, tenemos los
sntomas funcionales, los signos fsicos y otros snto-
mas que tambin pueden acompaarlas.
Sntomas funcionales
Pueden ser manifiestos o larvados, sensacin de peso
en el vientre o dolores verdaderos; trastornos cardiorres-
piratorios con disnea de esfuerzo y de decbito,
taquicardia, etc.; sntomas digestivos como digestiones
difciles, vmitos, nuseas, meteorismo; sntomas
vesicales como disuria, micciones frecuentes, etctera.
Signos fsicos
De acuerdo con los signos fsicos las ascitis se divi-
den en dos grandes grupos: ascitis libre, que ocupa uni-
versalmente y sin obstculo el espacio comprendido entre
ambas hojas peritoneales y ascitis enquistadas o tabicadas,
en las que la formacin de adherencias hace que el lqui-
do se acumule exclusivamente en determinados sectores
del abdomen.
Las ascitis libres, de acuerdo con la cantidad de lqui-
do, se dividen en:
Ascitis grado 1 (o de pequeo derrame). Cuando el
volumen es escaso, menos de 3 L. En ocasiones el
diagnstico clnico es evidente aunque no es infre-
cuente tener que realizar una ecografa para su com-
probacin.
Ascitis grado 2 (o de mediano derrame). Resulta cuando
el volumen de lquido oscila entre 3-6 L, lo cual hace
que el diagnstico sea evidente a travs del examen
fsico del abdomen.
Ascitis grado 3 (o de gran derrame). Cuando el volu-
men de lquido se encuentra entre los 6 y ms de 15 L.
Se necesitan por lo menos 1 500 mL de lquido para
que aparezcan los signos fsicos.
Inspeccin. Abdomen aumentado en forma de obs o
huevo de avestruz o por el contrario el clsico vientre de
batracio. En las ascitis abundantes hay desplegamiento
del ombligo, la piel del abdomen es lisa, brillante y tensa,
a veces con circulacin colateral bien manifiesta: tipo por-
tal, supraumbilical o periumbilical (cabeza de medusa).
Posibilidad de hernia umbilical, exageracin de la lordo-
sis lumbar, ensanchamiento de la base del trax.
Palpacin. La tensin parietal vara con la cantidad de
lquido y con el tono muscular, de esto tambin depende
la palpacin o no de las vsceras abdominales. Sin em-
bargo, el vientre generalmente es renitente. Casi nunca
hay dolor, salvo si existe un proceso inflamatorio. Puede
haber hidrocele, si persiste el conducto peritoneovaginal
o hinchazn del labio mayor, si persiste el canal de Nck.
Se detecta edema del escroto o de los grandes labios,
solo despus de la paracentesis (infiltracin subcutnea
del lquido).
971
Percusin. Matidez en los puntos declives del abdomen
que vara con los cambios de posicin. En decbito dor-
sal, matidez en flancos y por encima del pubis cuyo lmi-
te superior aparente es cncavo hacia arriba, con
hipersonoridad periumbilical. En decbito lateral, matidez
en flanco inferior y sonoridad en el superior; todo esto
en el caso de derrame libre. La percusin de las regiones
lumbares es mate en las ascitis. Cuando el lquido es es-
caso se percute el abdomen estando el paciente en posi-
cin de pie (matidez hipogstrica). Pueden aparecer en
las formas libres falsos hidrotrax de origen asctico.
En los casos de derrames tabicados hallamos zonas ma-
tes sin modificacin postural alternando con zonas so-
noras: matidez en tablero de damas.
Percutiendo por un lado y palpando por el opuesto se
percibe el choque de la onda lquida: onda transabdominal
de Tarral.
El signo del tmpano aparece cuando hacemos movi-
mientos depresivos, bruscos y entrecortados sobre el
epigastrio o el hipocondrio derecho cuando existe
hepatomegalia y sobre el hipocondrio izquierdo cuando
existe esplenomegalia grosera. Se aprecia como si un
cuerpo (hgado o bazo) de consistencia y flotacin de
hielo, viniera a chocar, despus de ser sumergido en el
lquido asctico, contra la punta de los dedos que exploran.
Auscultacin. No se practica habitualmente porque no
da mayores elementos diagnsticos. La auscultacin com-
binada con la percusin de dos monedas en las partes
declives del abdomen muestra el signo de la moneda de
Pitres. Podemos obtener por la auscultacin, adems, el
signo de Cruveilhier-Baunngarten: soplo en regin
umbilical con thrill (estremecimiento).
Otros sntomas
Varan de acuerdo con la causa del sndrome asctico.
As es posible encontrar anemia, trastornos circulato-
rios, lesiones renales, ictericia, fiebre, lesiones
pulmonares, opsiuria (eliminacin de orina varas horas
despus de las comidas), edema del escroto o de los gran-
des labios, hidrocele, prdida de peso.
Exmenes radiolgicos
Hay signos radiolgicos que orientan hacia la existen-
cia de ascitis y solamente enumeraremos los hallazgos
del examen simple de abdomen, pues la descripcin de-
tallada de este y de otros mtodos radiolgicos emplea-
dos pertenece a la asignatura de Radiologa.
Examen radiolgico simple de abdomen
Proporciona elementos de juicio si se observan los sig-
nos siguientes:
Borramiento de la silueta de los rganos intraperi-
toneales.
Borramiento de la lnea del psoas y de la banda de
grasa preperitoneal.
Aspecto en vidrio esmerilado de las asas intestinales.
Separacin del luminograma intestinal.
Ecografa abdominal
Resulta un proceder til para determinar la presencia
de lquido en la cavidad abdominal. No solo es capaz de
detectar la presencia de volmenes lquidos pequeos
(hasta 100 mL) sino que permite identificar la causa que
lo origina (hipertensin portal, hepatopatas, tumores, por
ejemplo).
Exmenes de laboratorio
Se realizan al lquido asctico extrado mediante la
paracentesis, por la tcnica descrita en el Captulo 62, o
con la extraccin por puncin abdominal con aguja fina
de una pequea muestra del lquido (20-30 mL), que
puede ser realizada, bien en el punto medio de la lnea
que va del ombligo a la espina iliaca anterosuperior, en
plena fosa iliaca izquierda, o bien en mitad de la lnea
umbilicopubiana.
Por sus caractersticas biofisicoqumicas, el lquido
asctico puede clasificarse como un trasudado (de ori-
gen mecnico) o como un exudado (de origen inflamato-
rio), cuyas diferencias se muestran en el cuadro 63.1.
Interpretacin macroscpica del lquido
El aspecto macroscpico del lquido nos orientar la
posible naturaleza de la afeccin.
A reserva del examen realizado por el laboratorista, el
clnico inmediatamente anota el volumen, el color, la vis-
cosidad y el aspecto general, distinguiendo como tipos
principales:
1. Lquido claro, trasparente, de color amarillo limn
o amarillo verdoso (cetrino), fcil de obtener; co-
rresponde generalmente a trasudados, que hacen re-
cordar las enfermedades circulatorias (hipertensin
venosa generalizada), renal o hepatoportal (cirrosis
heptica no complicada). Tambin debe pensarse en
enfermedad nutricional.
2. Lquido amarillo turbio. Secundario a tumores, trau-
mas o infarto mesentrico, entre otros.
3. El lquido de color pardo debe hacer pensar siem-
pre en quiste del ovario.
972
4. Lquido hemorrgico, que hace pensar en tumores
malignos con participacin peritoneal, en infarto o
trombosis, as como en algunas infecciones
peritoneales, como la tuberculosis, por ejemplo.
5. Lquido lechoso, ya sea quiloso, lo que hace pensar
en procesos con participacin del sistema linftico,
como en la tuberculosis, o ya pseudoquiloso, que
puede verse en la les, nefritis, ciertos sndromes
nutricionales, amiloidosis, etctera.
6. De contenido biliar. Secundario a perforaciones
biliares o intestinales (coleperitoneo).
7. Lquido espeso y puriforme (semejante al pus), fran-
camente exudativo, corresponde a supuraciones e
infecciones en general.
8. Si el aspecto es mucoso y espeso puede correspon-
der a un quiste mucinoso del ovario o a un
pseudomixoma del peritoneo.
9. Las ascitis gelatinosas, que tienen lquido viscoso,
amarillento, filante, se observan en el mixoma pri-
mitivo del peritoneo, o secundaria a una neoplasia
del ovario, y en la enfermedad gelatinosa de origen
apendicular.
10. Ciertos lquidos ascticos despus de extrados pue-
den coagular espontneamente debido a exceso
de fibrina, cuando son de origen inflamatorio.
Citologa de la ascitis
Cuando son derrames mecnicos (trasudados) con-
tienen pocos elementos celulares representados por gran-
des clulas endoteliales aisladas o amontonadas. Cuando
son derrames inflamatorios (exudados) contienen abun-
dantes clulas, las cuales pueden ser de distintos tipos de
acuerdo con el proceso causante: linfocitos, predomi-
nantes en la tuberculosis peritoneal o en los procesos
inflamatorios banales atenuados; polinucleares, predomi-
nantes en los procesos agudos y no bacilares; grandes
clulas vegetantes con ncleos en mitosis o placas
endoteliales en las neoplasias peritoneales; grandes clu-
las vacuoladas con ncleos gruesos y aun clulas ciln-
dricas en ciertos quistes del ovario.
Caractersticas bacteriolgicas de las ascitis
La primera etapa a cumplir es el examen directo del
lquido, para ello se emplea el sedimento del mismo, des-
pus de una buena centrifugacin, con el cual se hacen
frotis y estos se tien con el colorante de Gram o con el
de Ziehl. Tambin se realiza el cultivo.
Relacin glucosa del lquido/glicemia
Es importante sealar que la determinacin simultnea
del nivel de glucosa del lquido asctico y de la glucosa
srica para hallar la relacin matemtica de sus resulta-
dos, es de gran valor para diferenciar el diagnstico de
ascitis tuberculosa del de otras causas de ascitis no agu-
das, sobre todo en los lugares en que la tuberculosis
peritoneal es frecuente y no se dispone o se dificulta la
realizacin de laparoscopia con biopsia.
En ocasiones, el cuadro clnico y el estudio del lquido
asctico de la cirrosis heptica es indistinguible del de la
tuberculosis peritoneal y a veces, ambas entidades coin-
ciden en un mismo paciente. Adems, es bastante difcil
poder detectar el bacilo tuberculoso en el estudio del l-
quido. Por otra parte, el aspecto macroscpico del peri-
toneo en la laparoscopia puede confundirse y llevar a un
diagnstico errneo de carcinosis peritoneal, si no se to-
man biopsias.
Est demostrado que una relacin glucosa del lqui-
do/glicemia menor que 0,96 es indicativo de tuberculo-
sis peritoneal, con una probabilidad estadstica de error
de 0,001, mientras que en los sndromes ascticos no
agudos por otras causas, la relacin se encuentra por
encima de esta cifra y generalmente es mayor que 1.
Por la sencillez de la prueba, su costo y factibilidad,
vale la pena incluirla sistemticamente en las investiga-
ciones de laboratorio del sndrome asctico.
Laparoscopia
Constituye el mtodo ms importante, no solamente
para hacer el diagnstico positivo de la ascitis, sino tam-
bin para precisar su etiologa. Se aprovecha este mto-
do para evacuar la ascitis y hacer la observacin directa
y la toma de biopsias, que aclaran la causa de la misma.
Cuadro 63.4 Cuadro 63.4 Cuadro 63.4 Cuadro 63.4 Cuadro 63.4
Caractersticas Caractersticas Caractersticas Caractersticas Caractersticas Trasudado Trasudado Trasudado Trasudado Trasudado E E E E Exudado xudado xudado xudado xudado
Densidad < 1 015 > 1 015
Cont enido de prot enas del lquido < 30 g/L > 30 g/L
Cont enido de albmina del lquido < 25 g/L > 25 g/L
Prot ena del lquido/Prot ena srica 0,5 > 0,5
Gradient e de albmina (srica-lquido) 1,1 g/dL < 1,1 g/dL
Aspecto Claro, trasparente Turbio
Rivalt a cualit at iva * Negat ivo Posit ivo
* Su t cnica se describe en el t omo 1, Capt ulo 36 (p. 491). La reaccin de
Rivalt a cuant it at iva y la elect rof oresis del lquido asct ico son ms exact as.
973
DIAGNSTICODIFERENCIAL
Afecciones abdominales
Se debe distinguir la ascitis de otras afecciones abdo-
minales, como:
1. Vientre adiposo:
a) El enfermo es claramente un obeso y la grasa est
repartida de manera difusa por todo el cuerpo.
b) La percusin abdominal no descubre matidez en
alguna de las diversas regiones del vientre. El exa-
men cuidadoso no permite completar el diagnsti-
co.
2. Edema de la pared:
a) No hay onda lquida.
b) El ombligo es normal.
c) Existe godet.
3. Meteorismo generalizado:
a) En la percusin se aprecia hipersonoridad en todo
el abdomen, que a veces enmascara la matidez
heptica.
b) En la palpacin del vientre no se constata el signo
de la onda transabdominal.
c) La radioscopia demuestra que existe una exagera
da o excesiva transparencia en todo el abdomen y
coleccin de gas en asas y estmago.
4. Neumoperitoneo. Desaparece la matidez heptica.
5. Megalocolon:
a) Habitualmente la afeccin data desde la infancia y
tiene una evolucin muy crnica (dura toda la vida).
b) La enfermedad se caracteriza por una distensin
abdominal enorme y por un estreimiento pertinaz
(de das o semanas) que alternan con despeos (eva-
cuacin diarreica) que van seguidos de mejora de
los sntomas.
c) A menudo existen antecedentes de crisis de obs-
truccin intestinal (que a veces producen la muerte
del enfermo) y en la radiologa el colon aparece de
dimensiones desmesuradas, por lo cual necesita
muchos litros de mezcla de bario para su total re-
plecin.
6. Tumores diversos. Hepatomegalias y esplenomegalias,
fibromas, globo vesical, tumores del peritoneo e
hidronefrosis:
a) Hay matidez localizada, delimitada a nivel de los
mismos.
b) No hay onda lquida, no existen desplazamientos
laterales, son unilaterales.
c) Los sntomas acompaantes son de gran valor.
7. Pseudoascitis. Descrita por Mathieu en las estenosis
intestinales, donde las asas llenas de lquido se deposi-
tan en la pelvis en tanto que otras llenas de aire ascien-
den dando un cuadro que se parece a la ascitis.
Afecciones pelvianas
Se debe distinguir la ascitis de otras afecciones
pelvianas, como:
1. Retencin de orina:
a) Hay un abultamiento mediano a nivel del hipogastrio
(por encima del pubis), debido al globo vesical dis-
tendido.
b) El lmite superior de la zona de matidez del abdo-
men es convexo hacia arriba (es cncavo en la
ascitis).
c) El cateterismo de la vejiga provoca su evacuacin,
desaparece la tumoracin abdominal, confirmando
el diagnstico.
2. Quiste del ovario (fig. 63.8):
a) La matidez del abdomen es invariable con los dis-
tintos cambios posturales de la enferma y su lmite
superior es una lnea curva de convexidad superior,
con timpanismo en los flancos.
b) El ombligo es normal y el vientre es a menudo
asimtrico.
c) Hay trastornos menstruales y el examen ginecolgico
demuestra que la tumoracin que representa el quiste
tiene relaciones ntimas de vecindad con el tero y
los fondos de saco vaginales. Sealemos, sin em-
bargo, que se ha individualizado un sndrome cons-
tituido por la asociacin de quiste del ovario o
fibroma con ascitis y derrame pleural (de patogenia
no definida), denominado sndrome de Meigs.
3. Embarazo simple o complicado con hidramnios:
a) La matidez abdominal es central y presenta un lmi-
te superior curvo, convexo hacia arriba.
b) Existen signos de gestacin, tales como amenorrea,
cuello uterino reblandecido, etc., pero sobre todo,
la prueba de embarazo es positiva.
c) El examen ecogrfico del tero comprueba la exis-
tencia de sombra fetal.
SINDROMOGNESIS OFISIOPATOLOGA (FIG. 63.9)
Existen diversas enfermedades capaces de producir
ascitis y en ellas intervienen a veces varios factores en
974
su mecanismo patognico, por lo cual analizaremos los
factores ms frecuentemente comprendidos en la pro-
duccin de este sndrome:
1. Hipertensin portal. Normalmente la presin venosa
portal es de 12-13 cm de agua, cuando ella, sobrepasa
la cifra de 40 cm, la estasis venosa en el territorio
abdominal se opone a la reabsorcin normal del lqui-
do intersticial. Este sntoma por s solo no es suficien-
te para producir la ascitis pero como generalmente
coexiste con otros, desempea su papel en la determi-
nacin del sndrome.
2. Hipoproteinemia. Cuando va acompaada de dismi-
nucin marcada de la serina, produce el descenso de
la presin coloidosmtica del plasma.
3. Aumento de la permeabilidad capilar. Es originado
por la estasis y la anoxia consecutiva; se manifiesta
sobre todo por el hecho de que en los ascticos, las
protenas plasmticas atraviesan la membrana capilar
(especialmente peritoneal) mucho ms fcilmente que
en el sujeto normal. La hipertensin portal, la
hipoproteinemia y el aumento de la permeabilidad ca-
pilar actan sinrgicamente y ejercen su influencia
exactamente a nivel de la barrera capilar que separa
los dos compartimentos del sector extracelular, lo que
tiende a perturbar el equilibrio normal de los lquidos
orgnicos, permitiendo que se acumule progresivamen-
te lquido en los espacios intersticiales a expensas del
compartimento plasmtico.
4. Hipertensin linftica. Se debe al flujo linftico au-
mentado por las alteraciones de la circulacin portal y
las lesiones hepticas; tambin contribuye la obstruc-
cin linftica por fibrina. Es un factor muy importante.
5. Retencin de agua y sodio (aldosterona y hormona
antidiurtica). Constituye uno de los mecanismos ms
significativos en la produccin de ascitis. Es originada
por la disminucin de la filtracin glomerular y sobre
todo por un marcado aumento de la reabsorcin tubular
de agua y sodio. Este ltimo fenmeno ha llamado la
atencin especialmente de los investigadores que se
han preguntado cul poda ser su mecanismo inme-
diato. En la actualidad la solucin se ha encontrado y
podemos decir que en el desencadenamiento de la re-
tencin hidrosalina por el rin desempean un papel
fundamental dos hormonas: la aldosterona y la hor-
mona antidiurtica neurohipofisaria.
Fig. 63.8 Fig. 63.8 Fig. 63.8 Fig. 63.8 Fig. 63.8 Quist e gigant e del ovario.
Cistadenoma
pseudomucinoso
multilocular
Quiste pseudomucinoso
benigno de gran tamao
Epitelio
pseudomucinoso
Cistadenoma
pseudomucinoso
papilar
975
Fig. 63.9 Fig. 63.9 Fig. 63.9 Fig. 63.9 Fig. 63.9 Fisiopat ologa de la ascit is.
1
HIPERTENSIN
PORTAL
2
LESIN HEPTICA
A.
B.
C.
D.
E.
Hipoproteinemia (disminucin
en la formacin dealbmina)
Posiblemente, disminucin de
la inactivacin dela hormona
antidiurtica.
Hipotticamentetambin,
disminucin dela inactivacin
(o aumento dela secrecin) de
hormonas suprarrenales
(aldosterona?) lo queda
como resultado
Retencinde sodio
Alteraciones linfticas
(obstruccin de los linfticos
peritoneales por fibrina,
aumento en la produccin de
linfa por el hgado)
Aumentodela permeabilidad
capilar? (anoxia, agotamiento
de protenas, inflamacin)
3
INSUFICIENCIA
CARDIACA
976
Ya hemos estudiado el mecanismo de accin de la re-
tencin hidrosalina por el rin, al hablar del edema.
Recordemos solamente que la aldosterona (la ms im-
portante de las dos hormonas mencionadas) reduce la
excrecin de sodio y aumenta la de potasio por un
mecanismo tubular distal, favoreciendo as secundaria-
mente la retencin de agua. En estos casos se ha com-
probado que existe un hiperaldosteronismo secundario.
La hormona antidiurtica neurohipofisaria tambin se
encuentra aumentada (o quizs no suficientemente
inactivada por el hgado lesionado) estimulando la
reabsorcin del agua a nivel del tbulo distal con lo
que contribuye a la produccin de ascitis.
6. Irritacin de la serosa peritoneal. Este es el mecanis-
mo ms importante en los casos de infecciones agu-
das o crnicas (tuberculosis) del peritoneo, es decir,
en la peritonitis.
Las siembras metastsicas en la serosa peritoneal
(carcinosis peritoneal) tambin ocasionan irritacin de
estas estructuras y dan lugar a ascitis que con fre-
cuencia son sanguinolentas.
ETIOLOGA
Las enfermedades que pueden verse asociadas con la
formacin de ascitis son diversas y pueden existir solas
o combinadas.
1. Enfermedades hepticas:
a) Cirrosis heptica (ms del 90 %).
b) Hepatocarcinoma.
c) Metstasis hepticas.
2. Enfermedades hepticas venoclusivas (ascitis me-
cnica por hipertensin venosa localizada) (fig.
63.10):
a) Sndrome de Budd Chiari.
b) Afecciones oclusivas venosas.
3. Enfermedades cardiovasculares (por hipertensin
venosa generalizada) (ver fig. 63.10):
a) Pericarditis constrictiva.
b) Insuficiencia cardiaca derecha.
c) Asistolias.
d) Cor pulmonar crnico.
4. Enfermedades pancreticas:
a) Pancreatitis aguda.
b) Neoplasia de pncreas.
5. Enfermedades renales:
a) Nefritis.
b) Arteriosclerosis renal.
c) Riones poliqusticos.
6. Enfermedades malignas del abdomen:
7. Deficiencias nutricionales.
8. Af ecci ones del peri t oneo: peri t oni t i s TB,
carcinomatosis, peritonitis reumtica.
9. Obstruccin de vasos linfticos o conducto torcico.
10. Enfermedades ginecolgicas: tumores de tero
u ovrico.
11. Mixedema.
SNDROMES DIARREICOS CRNICOS
Existen mltiples cuadros de diarreas crnicas origina-
dos por innumerables causas, tanto funcionales como
orgnicas; as tenemos las diarreas crnicas del colon
irritable, de la diverticulosis de colon, las llamadas diarreas
alrgicas, etctera.
Pero bajo el trmino de sndromes diarreicos crni-
cos vamos a considerar dos grupos que verdaderamente
constituyen sndromes, ya que en ellos no solo existe la
diarrea crnica, sino una constelacin de sntomas y sig-
nos que les dan personalidad propia, y que por otra parte
obedecen a diferentes mecanismos fisiopatolgicos. Es-
tos dos sndromes son:
Sndrome de malabsorcin.
Sndrome disentrico.
SNDROMEDEMALABSORCIN
Concepto
El trmino de malabsorcin se utiliza estrictamente para
designar la absorcin defectuosa de cualquier nutriente,
lo que conduce al incremento de las prdidas fecales de
las mismas.
Convencionalmente se aplica cuando existe una ab-
sorcin defectuosa de grasas, protenas, hidratos de car-
bono y vitaminas, cuyas manifestaciones clnicas son:
diarreas de tipo alto con o sin esteatorrea, anemia, prdi-
da de peso, debilidad y sintomas de dficit vitamnico, el
ms frecuente de los cuales es la glositis.
Este trmino debe diferenciarse de la maldigestin que
resulta de un incremento de las prdidas fecales de sus-
tancias nutritivas por digestin defectuosa, tanto a nivel
gstrico como biliopancretico.
A pesar de que ambos procesos tienen diferente
fisiopatologa, en la prctica es difcil discernirlas
clnicamente, debido a la gran analoga de sus sntomas.
El esprue tropical y la enfermedad celiaca constituyen
las entidades nosolgicas ms representativas de este sn-
drome.
977
Fig. 63.10 Fig. 63.10 Fig. 63.10 Fig. 63.10 Fig. 63.10 Ascit is de causa mecnica.
Insuficiencia
tricuspdea
Trombosis delas
venas hepticas
(sndrome deChiari)
Pericarditis
constrictiva
Escasas vrices
esofgicas o ninguna
Hepatomegalia
CAUSASSUPRAHEPTICAS
Esplenomegalia
moderada
Cirrosis heptica
(o esquistosomiasis)
Vrices
esofgicas
Esplenomegalia
acentuada
CAUSASINFRAHEPTICAS
CAUSASINTRAHEPTICAS
Vrices
esofgicas
Esplenomegalia
manifiesta
Trombosis dela
vena porta
978
Clasificacin
Dada la diversidad de factores etiolgicos y pato-
gnicos que determinan este sndrome es necesario tra-
tar de clasificarlo para su mejor comprensin. A
continuacin ofrecemos una clasificacin sencilla y de
utilidad prctica:
Sndromes de malabsorcin primarios.
Sndromes de malabsorcin secundarios.
Sndromes de malabsorcin primarios
Se consideran primarios aquellos sndromes de
malabsorcin que dependen de un trastorno primitivo o
primario de la mucosa intestinal.
Pertenecen a este grupo el esprue tropical, la enfer-
medad celiaca y la hipolactasia primaria.
Sndromes de malabsorcin secundarios o sintomticos
Bajo este ttulo se agrupan todos aquellos sndromes
de malabsorcin en cuyo mecanismo de produccin in-
tervienen varias causas. A su vez se subdividen en dos
grandes grupos: los secundarios a una insuficiencia di-
gestiva y los secundarios a un trastorno de la absorcin.
Como ejemplo de insuficiencia digestiva tenemos las
malabsorciones secundarias por insuficiencia pancretica,
insuficiencia heptica e insuficiencia gstrica. Y como
ejemplo de trastornos de la absorcin tenemos las
malabsorciones secundarias a giardiasis, tuberculosis in-
testinal, enfermedad de Crohn del intestino delgado, et-
ctera.
Mltiples son los mecanismos fisiopatolgicos que
producen un sndrome de malabsorcin; a continuacin
relacionamos los fundamentales:
Dficit de cofactores necesarios para la preparacin
de los nutrientes que van a ser absorbidos.
Acortamiento del tiempo de contacto de los nutrientes
con la mucosa.
Disminucin de la superficie de absorcin intestinal.
Disminucin de las enzimas digestivas propias de la
mucosa intestinal.
Trastornos de los mecanismos de transporte especfico.
Trastornos de la salida vascular desde el intestino.
Presencia de flora anormal.
Dficit de cofactores necesarios para la preparacin de los
nutrientes que van a ser absorbidos
La falta de los cofactores necesarios para preparar los
nutrientes de modo que puedan ser absorbidos, se debe a
los mecanismos que acompaan a las enfermedades del
estmago, el pncreas y el sistema hepatobiliar.
La insuficiencia pancretica origina una malabsorcin
generalizada para los carbohidratos, las protenas y los
lpidos, incluyendo, por supuesto, las vitaminas liposo-
lubles, ya que existe un dficit de las enzimas proteo-
lticas, aminolticas y lipolticas.
La insuficiencia gstrica es otro ejemplo de estas alte-
raciones, donde puede presentarse una deficiencia de
factor intrnseco y de iones hidrgeno. El dficit de fac-
tor intrnseco (FI) origina una malabsorcin de vitamina
B
12
. Por otra parte, el calcio y el hierro que necesitan de
un pH cido para su absorcin se vern afectados en
presencia de una insuficiencia gstrica (dficit de iones
hidrgeno).
En el curso de las hepatopatas y obstrucciones biliares
existe un dficit de sales biliares, las cuales son funda-
mentales para la solubilizacin micelar de las grasas, for-
ma en que estos nutrientes son absorbidos por la mucosa
intestinal.
Acortamiento del tiempo de contacto de los nutrientes con la
mucosa
Cuando el trnsito intestinal se hace anormalmente
acelerado, se origina una pobre absorcin de varios
nutrientes debido al poco tiempo de contacto entre estos
y la mucosa intestinal; este es uno de los mecanismos
que ha sido considerado en la malabsorcin de los
gastrectomizados e hipertiroideos.
Disminucin de la superficie de absorcin intestinal
La disminucin de la superficie de absorcin explica
los trastornos absortivos despus de resecciones intesti-
nales, derivaciones quirrgicas, fstulas, etc., por lo cual
la intensidad de la malabsorcin depende de la localiza-
cin y extensin del segmento resecado.
Disminucin de las enzimas digestivas propias de la mucosa
intestinal
La deficiencia de enzimas propias de la mucosa intes-
tinal encuentra sus mejores ejemplos en la enfermedad
celiaca, donde existe un dficit de enzimas para digerir el
gluten; dentro de los dficit enzimticos uno de los ms
frecuentes en la prctica diaria es el de la disacaridasa
lactasa, enzima que desdobla la lactosa (azcar de leche)
en glucosa y galactosa. Al no existir esta enzima, los pa-
cientes portadores de este dficit no toleran la leche ni
sus derivados, ya que la lactosa al no ser hidrolizada por
la lactasa origina un aumento de la presin osmtica, la
que trae por consecuencia una acumulacin de lquidos
dentro de la luz intestinal.
979
Trastornos de los mecanismos de transporte especfico
Estos trastornos originan malabsorcin solamente en
aquellos nutrientes que requieren un mecanismo espec-
fico. Generalmente se trata de defectos heredados. Ejem-
plo de este mecanismo es la ausencia de lipoprotena beta,
que origina una incapacidad para que los lpidos formen
quilomicrones, lo cual impide que estos pasen de la mu-
cosa a los linfticos intestinales.
Otro ejemplo de este mecanismo es la malabsorcin
de vitamina B
12
por ausencia de receptores en el leon.
Trastornos de la salida vascular desde el intestino
El ejemplo tpico de estos trastornos es la obstruccin
de los linfticos regionales por procesos inflamatorios o
por procesos neoplsicos.
Presencia de flora anormal
La proliferacin bacteriana en el intestino delgado se
observa en diferentes condiciones que favorecen la
estasis: las diverticulosis del yeyuno, las estenosis y las
asas fijas; estas ltimas pueden ser producidas por cau-
sas mecnicas (adherencias) o por hipomotilidad de di-
verso origen como la diabetes (neuropata) y la
esclerodermia (infiltracin de la pared), entre otras afec-
ciones.
La alteracin del metabolismo de las sales biliares por
las bacterias explica la fisiopatologa de este trastorno.
Las bacterias desconjugan las sales biliares; estas sa-
les desconjugadas carecen de las propiedades ptimas
para la formacin micelar, que es una condicin indis-
pensable para la absorcin de lpidos, y como conse-
cuencia de esta alteracin aparece la esteatorrea.
Los sntomas y signos fundamentales han sido expre-
sados en el concepto de este sndrome, pero podemos
aadir que el comienzo es por lo general insidioso, aun-
que algunas enfermedades pueden tener un inicio agudo,
como es el caso del esprue tropical.
Cuadro clnico
Est dado fundamentalmente por: diarreas lquidas,
pastosas o semilquidas, abundantes, con restos de ali-
mentos, a veces grasosas, que dejan ardor anal; astenia,
anorexia marcada, prdida de peso, aftas bucales, glositis,
manchas cutneas, anemia e hipoproteinemia, manifes-
taciones hemorrgicas, seas y neurolgicas, en los ca-
sos muy avanzados.
A este cuadro clnico general que expresa el dficit
absortivo se sumarn los cuadros clnicos de las enfer-
medades que lo originan.
Es importante sealar que existen formas asintomticas,
donde solo se encuentran alteraciones en las pruebas de
laboratorio, y formas polisintomticas floridas.
Los estudios bioqumicos pueden poner en evidencia
un trastorno de la absorcin intestinal, tanto por mto-
dos indirectos como directos.
La demostracin indirecta de un trastorno de la absor-
cin puede manifestarse por la deficiencia de un sustrato
en los tejidos corporales; pero esto implica un perodo de
malabsorcin muy prolongado, por lo cual estos mto-
dos son de poca utilidad en los estadios iniciales. Un ejem-
plo es la dosificacin de carotenos en la sangre.
Un mtodo directo es aquel que efecta las pruebas
de tolerancia mediante la administracin por va oral del
sustrato, calculndose la cantidad absorbida por la valo-
racin del residuo fecal o por los valores sanguneos y
urinarios.
Absorcin de lpidos
Van de Kamer. Este mtodo de anlisis de los lpidos
fecales es el ms utilizado para demostrar la presencia de
esteatorrea. Por este mtodo, un sujeto normal con una
dieta de 50-150 g de grasa, debe tener una grasa fecal de
5 g o menos en 24 h. Se consideran patolgicas las ci-
fras mayores que 5 g.
Otros mtodos que miden la absorcin de grasa son los
que emplean istopos radiactivos como la trioleina I
131
y
el cido oleico I
131
. La prueba de tolerancia a la vitamina
A es otro estudio, pero de uso poco frecuente.
Absorcin de carbohidratos
Hiperglicemia provocada. Se obtiene una curva plana en
los sndromes de malabsorcin, pero es un indicador poco
sensible, ya que la capacidad de transporte de la glucosa
es tan grande que se necesitara una enfermedad muy
difusa para obtener pruebas anormales. Por otra parte,
una curva plana puede ser la expresin de una utilizacin
rpida y no de malabsorcin.
D-xilosa. Esta sustancia es una pentosa que no puede
ser transportada por el mecanismo normal de las hexosas,
y es parcialmente metabolizada en el organismo. Es la
prueba ms sencilla y simple para valorar la funcin del
intestino proximal. Los sujetos normales eliminarn por
la orina 20 % de la D-xilosa ingerida, y los pacientes con
trastornos de la absorcin, cifras menores que 20 %.
Para valorar esta prueba es necesario descartar la exis-
tencia de una insuficiencia renal, pues en estos casos da
resultados falsos positivos.
980
Test de tolerancia para la lactosa (TTL). Permite valorar
las deficiencias de la lactasa intestinal, ya que esta prue-
ba guarda estrecha relacin con la actividad de esta enzi-
ma. Se consideran cifras normales los aumentos de la
glicemia por encima de 20 mL sobre las cifras del ayuno.
Aumentos menores que 20 mL se consideran patolgi-
cos. En las deficiencias de lactasa, durante la prueba se
observa una curva de glicemia plana y aparecen snto-
mas tales como gases, calambres abdominales y diarreas,
que son de gran valor diagnstico. Algunos factores como
el vaciamiento gstrico retardado pueden dar resultados
falsos positivos.
Absorcin de protenas
Albmina marcada. Se utiliza la albmina marcada con
Cr
51
o I
131
. Se administra por va oral y se determina la
misma en heces fecales, sangre u orina mediante la me-
dicin de la radiactividad. Se consideran cifras normales
cuando existe en las heces fecales menos de 5 % de la
radiactividad ingerida.
Nitrgeno fecal. Su determinacin se hace por el mto-
do de Kjeldahl, cuyos valores normales son de 2,2-2,5 g
en 24 h, para una ingestin promedio de 100-120 g de
protenas diarias. Cifras mayores que 3 g indican crea-
torrea manifiesta.
Biopsia de yeyuno
El estudio histolgico de la mucosa yeyunal permite
en muchos casos hacer el diagnstico etiolgico de este
sndrome.
La atrofia de las vellosidades intestinales puede ser
parcial o total; esta lesin es caracterstica del esprue
tropical y de la enfermedad celiaca, aunque puede verse
en los casos de parasitismo intestinal, desnutricin y
otras.
En las insuficiencias digestivas, la biopsia de yeyuno
es normal, as como en las hipolactasias primarias y en
los sobrecrecimientos bacterianos.
La histologa del yeyuno aportar tambin datos espe-
cficos de acuerdo con la causa etiolgica del sndrome
(linfoma, enfermedad de Whipple, esclerodermia, etc-
tera).
Estudios radiolgicos
El trnsito intestinal ofrece datos de gran inters en el
estudio de este sndrome, el cual puede mostrar desde
un patrn similar al del esprue (floculacin, dispersin y
segmentacin del bario, etc.), hasta imgenes de esteno-
sis y dilataciones como se puede observar en la iletis
regional, la tuberculosis intestinal, los linfomas, etctera.
Etiologa
Vamos a considerar las etiologas ms frecuentes de
este sndrome, siguiendo el orden que dimos al clasifi-
carlas:
A. Sndromes de malabsorcin primarios.
1. Esprue tropical.
2. Enfermedad celiaca.
3. Hipolactasia primaria.
B. Sndromes de malabsorcin secundarios.
1. Por insuficiencia digestiva:
a) Insuficiencia pancretica (dficit de enzimas):
pancreatitis crnica, fstulas pancreticas y
fibrosis qustica del pncreas.
b) Insuficiencia heptica (falta de sales biliares):
cirrosis, hepatitis y obstruccin de las vas
biliares.
c) Insuficiencia gstrica (falta de cido clorhdri-
co): aquilia gstrica, piloroplastia y gastrectoma.
2. Por trastornos de la absorcin:
a) Enfermedad inflamatoria del intestino delgado:
enteritis regional, tuberculosis, granulomatosis
inespecfica y parasitismo intestinal.
b) Obstruccin linftica: linfomas, enfermedad de
Whipple y carcinoma.
c) Enfermedad sistmica: amiloidosis, esclerodermia
y carcinoma.
d) Resecciones del intestino delgado.
e) Endocrinopatas.
f) Insuficiencia vascular.
g) Posantibiticos y citostticos.
h) Sndrome de Zollinger-Ellison.
i) Sobrecrecimiento bacteriano.
j) Inanicin.
SNDROMEDISENTRICO
Concepto
Conocemos como sndrome disentrico el conjunto
de sntomas y signos que expresan la reaccin de la
mucosa rectal a distintas lesiones: inflamatorias, parasi-
tarias o tumorales.
La trada que caracteriza este sndrome est dada por:
1. Deposiciones anormales con mucus, pus y sangre.
2. Pujos.
3. Tenesmos.
La deposicin tpica de este sndrome es afecal, re-
cordando un esputo, sin embargo, puede acompaarse
981
de heces moldeadas, pastosas o lquidas. La presencia
de este sndrome no significa que siempre est lesionado
el recto exclusivamente, pues puede tratarse de un pro-
ceso difuso que tome todo el colon y adems el recto.
Mltiples son los mecanismos que intervienen en la
produccin de este sndrome, los cuales se pueden agru-
par en: mecanismos generales y especficos.
Mecanismos generales
Las alteraciones de la mucosa intestinal y las del equi-
librio neuromotor, son los mecanismos generales que
explican este sndrome, independientemente del agente
etiolgico.
Alteraciones de la mucosa intestinal
La mucosa intestinal al inflamarse incorpora al excre-
mento los productos derivados de esta lesin, es decir,
mucus, sangre y epitelio, elementos caractersticos de la
deposicin anormal. Estos elementos fluidifican la depo-
sicin y aceleran el trnsito intestinal, provocando lo que
se conoce como diarreas orgnicas.
Alteraciones del equilibrio neuromotor
Este mecanismo se refiere a la alteracin de distintos
factores neurales. Entre ellos: hipermotilidad, exagera-
cin de los reflejos gastroileal y gastroclico, y alteracio-
nes del sistema nervioso central.
Se ha demostrado que en los pacientes con diarreas,
el aumento de la defecacin se acompaa de una activi-
dad rtmica y vigorosa del colon derecho, mientras que
la regin sigmoidea presenta una contraccin longitudinal
con acortamiento, sin contracciones rtmicas. Esta
hipomotilidad del sigmoides es parte importante del me-
canismo de la diarrea.
Mecanismos especficos
Dependen del agente causante y varan de acuerdo
con la accin patgena de cada agente etiolgico. Sea-
laremos los ms frecuentes:
Shigelosis
Las toxinas producidas por los bacilos del gnero
Shigella provocan inflamacin aguda del colon, con
necrosis de coagulacin y ulceraciones.
En general, la regin rectosigmoidea es la ms fre-
cuente e intensamente afectada.
Se supone que la toxicidad se deba al antgeno som-
tico, el cual actuara sobre los pequeos vasos sangu-
neos pudiendo determinar hemorragia.
Se considera que la invasin de la mucosa por el baci-
lo provoca alteraciones del flujo y del transporte de
electrlitos.
Salmonelosis
Esta infeccin es ms bien generalizada, y no localiza-
da al recto, ya que invade a travs de los ganglios linfticos
intestinales el conducto torcico y ms tarde la circula-
cin general (fase septicmica), lo que produce lesiones
en diversos rganos y sistemas.
Colitis ulcerativa idioptica
En esta entidad caracterizada por diarreas sangui-
nolentas, con pujos y tenesmos, el agente causante no ha
sido an determinado, aunque existen evidencias que
permiten catalogarla como enfermedad autoinmune. Los
estudios ms recientes sealan que los linfocitos sensi-
bilizados son los responsables de la lesin de la mucosa.
Estas lesiones estn dadas por congestin, edemas e in-
filtrado inflamatorio crnico de la mucosa rectocolnica,
con ulceraciones y marcada friabilidad, lo que fcilmente
explica el cuadro clnico de estos pacientes.
Colitis amebiana y esquistosomiasis
En estas parasitosis, el mecanismo de produccin del
sndrome es obvio, es decir, se produce por la accin del
parsito en la mucosa colnica. La disentera amebiana
se debe al desarrollo, en la profundidad de la mucosa
colnica, de la ameba histoltica, o sea, del trofozoto; en
tanto que en la esquistosomiasis la lesin es provocada
por la incrustacin de los huevos de las especies de
Schistosoma bajo la mucosa intestinal. Tales parsitos
producen ulceraciones de la mucosa, lo que explica la
sintomatologa.
Tumores malignos y benignos del recto
La invasin del recto o sigmoides por una lesin ma-
ligna, es una de las causas ms frecuentes en nuestro
medio de sndromes disentricos. La patogenia en estos
casos se debe a que el tejido neoplsico se ulcera fcil-
mente e incorpora a la deposicin los productos de su
desintegracin.
En cuanto a los tumores benignos el ms frecuente es
el plipo adenomatoso, el cual puede producir
sangramiento al ulcerarse, as como aumento de la se-
crecin mucosa.
El tumor velloso, de gran potencial maligno, puede dar
secreciones anormales de tipo mucoso, por el recto; con
frecuencia este dato es el nico que ofrece el paciente.
Cuadro clnico
Como sealamos en la definicin, la trada clnica que
individualiza este sndrome est dada por deposiciones
anormales (mucopiosanguinolentas), pujos y tenesmos.
982
Pero existen otros sntomas y signos que dependen de la
enfermedad causante. El modo de comienzo puede ser
brusco, con alteraciones del equilibrio hidromineral y gran
toma del estado general, como se ve en las disenteras
bacterianas, o puede ser de instalacin insidiosa como en
las lesiones tumorales.
En los procesos neoplsicos se observa adems, ane-
mia, prdida de peso, astenia y anorexia, de acuerdo con
el grado de invasin del proceso tumoral, que pueden
acompaarse de otras manifestaciones que dependen de
las localizaciones metastsicas (por ejemplo, hepato-
megalia nodular).
En las enfermedades inflamatorias del intestino grueso
(colitis ulcerativa y granulomatosa), adems del sndrome
disentrico, pueden observarse manifestaciones sistmicas
(artralgias, dermatopatas, hepatopatas y otras).
Los procesos bacterianos generalmente se caracteri-
zan por la instalacin aguda con manifestaciones spti-
cas (fiebre, leucocitosis, estado estuporoso).
De lo antes expuesto, se desprende que este sndrome
no permite, por el solo hecho de estar presente, hacer un
diagnstico etiolgico, ya que es denominador comn de
mltiples enfermedades; pero su presencia orienta y obliga
al mdico a descartar patologas de asiento rectal,
rectocolnica o de vecindad.
Como parte del examen fsico, se impone la inspec-
cin cuidadosa de las mrgenes del ano, as como el tac-
to rectal, que muchas veces puede hacer sospechar la
causa del sndrome.
Los exmenes complementarios bsicos para el diag-
nstico de este sndrome son:
1. Rectosigmoidoscopia con biopsia.
2. Coprocultivo.
3. Examen parasitolgico de las heces fecales.
4. Estudio radiolgico del colon.
Estos estudios permitirn dilucidar la etiologa de este
sndrome.
La rectosigmoidoscopia no solo permite identificar el
estado de la mucosa, si est ulcerada, congestiva o si
existe una tumoracin, sino que a travs de ella se po-
drn obtener muestras para estudio histolgico y raspa-
dos de mucosa para la bsqueda de parsitos.
Es de sealar que en los estados muy agudos esta ex-
ploracin debe realizarse por manos muy experimenta-
das, pues existe el peligro de perforacin.
Los cultivos de heces fecales, en busca de agentes
bacterianos, y los exmenes parasitolgicos seriados tam-
bin son de gran ayuda en el diagnstico etiolgico.
El estudio radiolgico de colon permite aclarar si se
trata de una afeccin difusa del colon o localizada en el
rectosigmoides.
La colonoscopia es decisiva cuando las otras explora-
ciones no han definido el diagnstico.
Etiologa
Para su mejor comprensin, vamos a agrupar las cau-
sas del sndrome en cuatro grandes grupos: inflamatorias,
parasitarias, tumorales y otras.
1. Sndrome disentrico de origen inflamatorio:
a) Colitis ulcerativa idioptica.
b) Colitis granulomatosa o enfermedad de Crohn de
localizacin rectocolnica.
c) Tuberculosis de localizacin rectocolnica.
d) Proctitis posirradiacin.
e) Enfermedad de Nicolas y Favre.
f) Rectitis por abuso de supositorios.
g) Disentera bacilar.
h) Rectocolitis inespecfica.
2. Sndrome disentrico de origen parasitario:
a) Colitis amebiana.
b) Colitis esquistosomisica.
c) Balantidiasis.
3. Sndrome disentrico de origen tumoral:
a) Tumores malignos del rectosigmoides.
b) Tumores benignos del rectosigmoides.
4. Sndrome disentrico de diverso origen:
a) Localizacin rectal de hemopatas (leucosis linfoide,
por ejemplo).
b) Hemorroides, papilitis y criptitis del ano.
c) Fisuras anales.
d) Procesos de vecindad: infecciones de la pelvis me-
nor que irritan el recto por contigidad, neofor-
maciones malignas de origen vesical o ginecolgico
que invaden la pared rectal, etctera.
e) Rectocolitis alrgicas y posantibiticas.
SANGRAMIENTODIGESTIVO
CONCEPTO
Este sndrome consiste fundamentalmente en la ex-
pulsin de sangre procedente de una lesin situada en el
tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. Tiene dos
formas fundamentales de manifestarse: bien como ex-
pulsin de sangre roja o negra por la boca en forma de
vmito (hematemesis), o bien por el recto en forma de
heces de color negruzco (melena) o roja (enterorragia),
983
lo que depende de la localizacin de la hemorragia, pero
sobre todo de su masividad y de otros factores asocia-
dos, como se ha sealado en el estudio de los sntomas
hematemesis, melena y enterorragia.
SINDROMOGNESIS OFISIOPATOLOGA
Los mecanismos de produccin fundamentales de un
sangramiento son las lesiones de las arterias, las venas y
los capilares, que permiten la salida de la sangre de los
vasos en mayor o menor cantidad.
Como dijimos en el epgrafe de hematemesis, las le-
siones vasculares ms comunes son: ruptura, trombo-
sis, embolia, exulceraciones, as como las lesiones
parietales de los vasos y las neoformaciones vasculares.
Otros mecanismos posibles son los cambios en la pre-
sin intravascular y las alteraciones de los factores que
intervienen en la coagulacin de la sangre. Estos facto-
res han sido explicados al estudiar la hematemesis.
Como explicamos en el estudio de la hematemesis, el
diagnstico diferencial hay que hacerlo con la sangre
procedente de otros rganos no dependientes del tracto
digestivo, como son:
Epistaxis.
Hemoptisis.
Estomatorragia.
Epistaxis. Hemorragia que procede de las fosas nasales
y puede ser expulsada por la boca.
Hemoptisis. Sntoma respiratorio que consiste en la ex-
pulsin de sangre espumosa, rutilante, acompaada de
otros sntomas respiratorios.
Estomatorragia. Sangre producida en la propia cavidad
bucal, en cuyo caso, un rpido examen fsico de la boca
puede comprobarla.
El diagnstico de hematemesis o de melena es habitual-
mente fcil, pero en los casos de sangramiento escaso hay
que recurrir a mtodos complementarios (determinacin
de sangre oculta) para diagnosticar este sndrome.
Durante su paso por el intestino la sangre se hace ms
oscura y en ocasiones negra. Esta alteracin del color de
la sangre depende de varios factores como son: localiza-
cin del sangramiento, cantidad del mismo y velocidad
del trnsito intestinal.
El origen habitual de la melena es en la primera par-
te del duodeno o en las regiones proximales del yeyuno,
aunque en ocasiones las hemorragias de la porcin baja
del intestino delgado o del colon derecho se acompa-
an tambin de heces de aspecto negruzco y no de
sangre roja.
Si el trnsito intestinal es muy rpido, parte de la san-
gre de las heces ser roja, como ocurre despus de una
hemorragia copiosa por lcera duodenal.
Se calcula que la presencia de solamente unos 60 mL
de sangre libre en el tracto digestivo superior es suficien-
te para provocar una melena.
Cuadro clnico
El cuadro clnico depender de la cantidad de sangre
expulsada, as pueden apreciarse mareos, vrtigos, fati-
ga, palidez cutaneomucosa, taquicardia e incluso shock
en los sangramientos masivos. La taquicardia y la palidez
constituyen signos de gran valor para hacer el diagnsti-
co de una hemorragia aun antes de que esta se exteriorice.
La epigastralgia y el ardor gstrico son sntomas que
habitualmente acompaan a las lceras gstricas y
duodenales.
Los signos fsicos evidentes de una cirrosis heptica,
como son hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis,
telangiectasias, ayudarn a pensar en el diagnstico de
vrices esofgicas rotas.
Las manifestaciones hemorrgicas (petequias, equi-
mosis) en la piel, deben hacer pensar en discrasias san-
guneas con alteraciones de los factores de la coagulacin.
Los antecedentes de clicos intestinales, constipacin
que alterna con diarreas y tenesmo rectal inducirn a
pensar en lesiones ileales o colorrectales.
Hoy da el mtodo complementario ms eficaz para el
diagnstico de un sangramiento digestivo alto es la
endoscopia digestiva (esofagogastroduodenoscopia), que
puede practicarse de urgencia si el estado fsico del pa-
ciente lo permite. En los sangramientos bajos puede uti-
lizarse la rectosigmoidoscopia o la colonoscopia.
Los estudios radiolgicos contrastados de esfago, es-
tmago, duodeno, yeyuno, leon y colon, son de poca uti-
lidad en la fase aguda, pero pueden emplearse en el
diagnstico de lceras, divertculos, vrices esofgicas,
plipos o tumores cuando no se dispone de un servicio de
endoscopia. Otro estudio radiolgico que tambin resulta
til es la arteriografa selectiva de la mesentrica superior
o de la inferior, que permite en ocasiones localizar el sitio
del vaso sangrante. Este mtodo tiene su mejor indicacin
en las hemorragias masivas que impiden la realizacin de
una endoscopia y en las lesiones yeyunoileales.
984
Fig. 63.11 Fig. 63.11 Fig. 63.11 Fig. 63.11 Fig. 63.11 Et iologa de los sangramient os digest ivos.
Nasal (para diferenciarse)
Oral
y farngea
Tumor maligno
Hemangioma
Respiratoria (para diferenciarse)
Tumores malignos
Tumores benignos
(queincluyen hemangioma)
Aneurisma artico
con corrosin deesfago
Esofagitis
Vrices
Sndrome de Mallory-Weis
(laceracin por vmitos)
lcera pptica
Hernia hiatal
Esofgica
Biliar
Concavidad corroda
Rokitansky-Aschoff
Carcinoma
Colelitiasis
de
Duodenal
lcera pptica
Duodenitis
Divertculo
Hemangioma
Tumor ampollar
Pancretica
Pancreatitis
Carcinoma erosionante
Yeyunal
e ileal
lcera pptica
Divertculo deMeckel
(con mucosa gstrica
ectpica)
Helmintiasis
Aneurisma con
ulceracin del intestino
Tumores benignos
(exofticos o
intraluminales, que
incluyen los plipos y el
hemangioma)
Ulceracin linfoidea
Tumores malignos
Invaginacin
Trombosis mesentrica
Enteritis regional
Tuberculosis
Sistmica
Uremia
Hipertensin (maligna)
Arteritis
Sarcoidosis
Mieloma mltiple
Hematolgica
Policitemia
Prpura
Leucemia
Heptica
Cirrosis heptica
(y otras causas de
hipertensin portal)
Gstrica
Vrices
Divertculo
Tejido pancretico
ectpico
Amiloidosis
Carcinoma
Tumores benignos
(queincluyen plipos
y hemangioma)
lcera pptica
Gastritis
Erosiones
Colnica
y rectal
Plipos
Hemangioma
Amebiasis
Tumores malignos
Colitis ulcerosa
(u otras enfermedades
inflamatorias)
Cuerpos extraos
Invasin cancerosa
de otro rgano
adyacente
Hemorroides
Fisura
Helmintiasis
Diverticulitis
o diverticulosis
985
ETIOLOGA (FIG. 63.11)
Sealemos las causas ms frecuentes que producen
sangramiento digestivo en los distintos niveles:
1. Enfermedades de la boca y de la faringe. lceras y
tumores de la boca, la faringe y las amgdalas, trau-
matismo e infecciones estreptoccicas, gingivitis,
vrices de la base de la lengua, etctera.
2. Enfermedades del esfago. Vrices esofgicas,
esofagitis, lceras esofgicas, tumores benignos y ma-
lignos del esfago, divertculos, sndrome de
Mallory-Weiss, etctera.
3. Enfermedades del estmago y del duodeno. lceras
gstrica y duodenal, gastritis agudas y crnicas, gas-
tritis erosivas, tumores benignos y malignos, hernia
del hiatus diafragmtico, traumatismos, cuerpos ex-
traos, prolapso de la mucosa gstrica en el duodeno,
divertculos, ruptura de un vaso esclertico, duodenitis
aguda, etctera.
4. Enfermedades de las vas biliares (hemobilia). La he-
morragia dentro del tracto biliar recibe el nombre de
hemobilia. Esta puede producirse por enfermedades
intrahepticas o extrahepticas. Dentro de las
intrahepticas la causa ms frecuente es el traumatis-
mo heptico no penetrante, que da lugar a la forma-
cin de un hematoma, el cual se drena hacia el rbol
biliar. Entre las causas extrahepticas la ms frecuen-
te es el aneurisma de la arteria heptica.
La neoplasia de la ampolla de Vater (ampuloma) puede
originar sangramiento digestivo.
5. Enfermedades del intestino delgado. Tumores benig-
nos, entre ellos los hemangiomas, producen con fre-
cuencia sangramientos de difcil diagnstico, lceras del
yeyuno o el leon, divertculo de Meckel, enteritis regional,
enterocolitis hemorrgica aguda, trombosis mesentrica,
as como vlvulo e invaginaciones intestinales.
6. Enfermedades del colon y del recto. Tumores benig-
nos (plipos, hemangiomas), tumores malignos,
diverticulitis o diverticulosis, colitis ulcerativa, afec-
ciones parasitarias (amebas), hemorroides, fisuras y
cuerpos extraos en el recto.
7. Enfermedades de la sangre (hemopatas) y de los va-
sos sanguneos. Muchas discrasias sanguneas pue-
den acompaarse en ocasiones de sangramiento di-
gestivo. Entre ellas citaremos las siguientes: policitemia
vera, leucemias y linfomas, prpura trombocitopnica,
hemofilia, etctera.
Entre las enfermedades de los vasos sanguneos una
causa no frecuente de sangramiento digestivo es la
telangiectasia hemorrgica hereditaria (enfermedad de
Rendu-Osler).
8. Otras enfermedades. Otras afecciones capaces de pro-
ducir un sangramiento digestivo en un momento dado
de su evolucin, son: amiloidosis, mieloma mltiple,
uremia, shock, etctera.
986
HEMATOPOYESIS
ORGANIZACIN DE LAS CLULAS HEMATOPOYTICAS
En sangre perifrica aparecen tres categoras principales de clulas
maduras: los glbulos rojos (eritrocitos), los trombocitos (plaquetas) y
las clulas de la serie blanca que agrupan los linfocitos, los monocitos,
los neutrfilos, los eosinfilos y las clulas mastoides (mastocitos o
basfilos). Cada una de estas clulas maduras estn especializadas en la
realizacin de una funcin precisa (defensa contra infecciones, trans-
porte de oxgeno, hemostasia primaria, etc.). Para mantener un nmero
constante, necesitan reemplazarse continuamente a travs de su vida y
este reemplazo depende de la proliferacin y diferenciacin de las clu-
las progenitoras. El proceso de formacin de las clulas sanguneas se
llama hematopoyesis (fig. 64.1). En los humanos, la mdula sea es el
principal rgano hematopoytico.
MODELO COMPARTIMENTAL DE LA HEMATOPOYESIS
En la actualidad el modelo compartimental se divide en cuatro
compartimentos, cada uno de los cuales corresponde a un estadio espe-
cfico de diferenciacin (fig. 64.2). El primer compartimento, el ms
primitivo, consiste en clulas madres (stem cells) totipotenciales y multi
o pluripotenciales. Estas se caracterizan por su capacidad de dar lugar a
clulas madres idnticas (autorrenovacin); una proporcin muy limita-
da de dichas clulas est proliferando, pero esta capacidad de prolifera-
cin no es muy extensa. Realmente la proliferacin y diferenciacin de
una stem cell pluripotente puede dar lugar a cerca de 10 clulas
progenitoras comprometidas (stem cells comprometidas), las cuales es-
tn programadas para diferenciarse en una, o eventualmente dos, de las
tres lneas especficas (eritroide, grnulo-macrofagoctica y
megacarioctica). Estas clulas progenitoras comprometidas, que re-
presentan el segundo compartimento, tienen muy poca o casi ninguna
capacidad de autorrenovacin, pero tienen una importante capacidad de
proliferacin. Las mismas dan lugar a clulas blsticas morfolgicamente
reconocibles (tercer compartimento), capaces de proliferacin limitada.
Finalmente, el cuarto compartimento consiste en clulas maduras dife-
renciadas y funcionales, sin capacidad de proliferar y con un tiempo de
vida limitado, tales como eritrocitos, granulocitos y trombocitos.
SISTEMA HEMOLINFOPOYTICO. HEMATOPOYESIS
Y PRINCIPALES SNTOMAS Y SIGNOS
64
987
CAPTULO 64 SISTEMA HEMOLINFOPOYTICO. HEMATOPOYESIS Y PRINCIPALES SNTOMAS Y SIGNOS
Fig. 64.1 Esquema general de la hematopoyesis.
Fig. 64.2 Modelo compartimental de la hematopoyesis.
LEYENDA
BFU:
CFU:
E: Eo:
EpO:
GEEM:
GM:
IL:
LIF:
M: Mast:
Mk:
SCF:
Unidad explosiva eritroide
Unidad formadora de colonias
Eritrocito Eosinfilo
Eritropoyetina
Grnulo-eritroide-megacariocito-
macrfago
Grnulo-monoctico
Interleuquina
Factor inhibidor de leucocitos
Monoctico Mastocito
Megacariocito
Factor del stem cell
Clulas madres
totipotenciales
Clulas progenitoras
comprometidas
Clulas blsticas
identificables
Clulas
maduras
L-7,IL-4
Stem cell linfoide?
SCF, IL-1, IL-7
Stem cell
(Autorre-
novacin)
SCF IL-3
IL-1 LIF
IL-3 IL-1
SCF
CLULAS PLASMTICAS
LINFOCITO T
LINFOCITO B
ERITROCITO
MEGACARIOCITO
PLAQUETAS
BASFILO/MASTOCITO
GRANULOCITO EOSINFILO
GRANULOCITO NEUTRFILO
MONOCITO/MACRFAGO
CFU-GEMM
Pre-T
Pre-B
IL-2,IL-4
IL-4,IL-5, IL-6
IL-2,IL-11
IL-3 CSF EpO
CFU-E BFU-E
Mk-CFU
Mast-CFU
IL-3, IL-6, LIF, IL-9, IL-11
IL-3, SCF, IL-4, IL-9
Eo-CFU
GM-CFU
M-CFU
G-CFU
IL-3, GM, CSF
IL-3, GM, CSF, G-CSF
M-CSF, IL-6, SCF
GM, CSF, IL-3, M-CSF
Clulas madres
totipotenciales y
pluripotenciales (Stem
cells)
Clulas progenitoras
comprometidas
comprometidas)
(Stem
cells
Clulas blsticas
morfolgica-mente
identificables
Clulas
diferenciadas
y funcionales
Fraccin
de
proliferacin
Capacidad
de
autorrenovacin
+
+++ +
++

+++
988
Excepto para los linfocitos, el modelo compartimental
se caracteriza por:
- La prdida progresiva de la capacidad de
autorrenovacin (caractersticas del compartimento de
las clulas totipotenciales (stem cells).
- La extensa capacidad de proliferacin o amplificacin
dentro de los tres primeros compartimentos.
- La progresiva e irreversible especializacin de un com-
partimento al otro.
ERITROPOYESIS
La ontogenia eritropoytica se inicia en el stem
multipotente [Unidad Formadora de Colonias Grnulo-
Eritroide-Megacariocito-Macrfago (CFU-GEMM)], pro-
genitor inmediato y comn de la Unidad Explosiva Eritroide
(BFU-E) y la Unidad Formadora de Colonias Eritroide
(CFU-E), las cuales no poseen caractersticas
morfolgicamente identificables y solo son reconocidas in
vitro, por su capacidad para formar colonias (ver fig. 64.1).
Las clulas progenitoras identificables estn constitui-
das por cuatro estadios de maduracin, todos ellos
distinguibles morfolgicamente. Cada etapa de madura-
cin representa una nueva divisin celular; el primero es
el proeritroblasto, le siguen el eritroblasto basfilo, el
eritroblasto policromatfilo y el eritroblasto ortocromtico
(fig. 64.3).
Despus de estas cuatro divisiones, el ncleo del
eritroblasto ortocromtico se vuelve picntico e incapaz
de sintetizar ADN, por lo que dejan de dividirse y se for-
man hemates ya sin ncleo que es expulsado.
El eritrocito que se ve en sangre perifrica pasa por un
estadio de reticulocitos (sin ncleo), que conservan
ribosomas y cidos nucleicos que se tien con
coloraciones supravitales y dan un aspecto filamentoso
parecido a la reticulina. Estos reticulocitos maduran en
2-3 das y se convierten en eritrocitos o hemates (ver
fig. 64.3), que viven aproximadamente 120 das, des-
pus de lo cual son destruidos por las clulas del sistema
reticuloendotelial, en su gran mayora en el bazo.
El proceso madurativo requiere 5-7 das y la
eritropoyetina (hormona producida fundamentalmente por
el rin) desempea un rol importante en la eritropoyesis.
La funcin del hemate es la de transportar la hemo-
globina, que se oxigena a nivel de la circulacin alvolo-
capilar de los pulmones y as se distribuye a todo el
organismo; de esta forma interviene en la respiracin
hstica. Contribuye adems, al transporte del dixido de
carbono, de los tejidos a los pulmones.
Los hemates maduros son muy deformables y en es-
tado de reposo son discos bicncavos con un dimetro
promedio de 8,4 . La elasticidad depende de la relacin
volumen y superficie, pero es capaz de atravesar vasos
de 2 de dimetro. Est dotado de sistemas enzimticos
para usar glucosa, aunque carece del ciclo de los cidos
tricarboxlicos (ciclo de Krebs). Su nica fuente de ener-
ga es el adenosn-trifosfato (ATP), obtenido por gluclisis
anaerobia.
Fig. 64.3 Serie eritroctica (clulas
morfolgicamente identificables).
PROERITROBLASTO
ERITROBLASTO
BASFILO
ERITROBLASTO
POLICROMATFILO
ERITROCITO RETICULOCITO NORMOBLASTO
989
- Va de Embden-Meyerhoff hasta el lactato (90 %).
- Ciclo pentosa-fosfato (10 %). Se forma abundante
nicotinamida adenin-dinucletido-fosfato dehidro-
genasa (NADPH) que estabiliza el glutatin, redu-
cindolo.
- Ciclo del 2,3 difosfoglicerato de Rappaport-Luebering.
Se forma el cido 2,3 difosfoglicrico (2,3 DPG), que
va a influir en la afinidad de la hemoglobina por el
oxgeno.
La hemoglobina contenida en el eritrocito comprende
aproximadamente el 95 % de su peso seco o un 30 % del
peso hmedo; el resto es agua, aniones, cationes (sobre
todo potasio, glucosa, etc.). Tiene un peso molecular de
68 000, forma elptica y est formada por cuatro cade-
nas polipeptdicas (globina), a cada una de las cuales se
une un hem. El hem pertenece a la clase de pigmentos
conocidos como porfirinas y se compone de un tetrapirrol
cclico unido a un ion ferroso central. Las cadenas
polipeptdicas de globina se designan con letras griegas:
alfa (o), beta (), delta (o), gamma (), psilon (r) y
zeta (). Cada molcula de hemoglobina tiene cuatro ca-
denas, iguales dos a dos. Las alfa y las zetas se codifican
en el cromosoma 16; las dems, en el 11.
- El 95-97 % es hemoglobina A (HbA) con dos cadenas
alfa y dos beta (o)
2
.
- HbA2 es menos del 3 % (dos alfa, dos delta) (oo)
2
.
- Otras hemoglobinas: hemoglobina fetal o HbF (dos alfa,
dos gamma) (o)
2
, Hb Portland (dos gamma, dos zetas)
()
2
.
LEUCOPOYESIS
Series granulocticas: neutrfilos, eosinfilos
y basfilos
En la actualidad se conoce que a pesar de que estas
tres series se van desarrollando paralelamente y que po-
seen caractersticas morfolgicas y fisiolgicas comu-
nes, existen diferencias bien comprobadas en el origen
de las mismas y que para su comprensin debemos re-
mitirnos al esquema de la hematopoyesis (ver fig. 64.1).
Estas series en su expresin morfolgicamente reco-
nocible estn compuestas por una sucesin de clulas
que comenzando en el mieloblasto terminan en el
granulocito, denominacin adquirida gracias a la presen-
cia de granulaciones en el citoplasma celular y cuyos
detalles tintoriales varan segn se trate de un eosinfilo,
un basfilo o un neutrfilo; este ltimo se denomina tam-
bin, errneamente, polimorfonuclear o segmentado,
debido a la divisin del ncleo en un nmero variable de
lbulos (figs. 64.4, 64.5 y 64.6).
Los componentes inmaduros de estas series se en-
cuentran en la mdula roja de los huesos, entremezcla-
dos con los elementos de las series eritroctica,
megacarioctica y agranuloctica (linfoctica, mono-
ctica). Maduran en ese sitio, transitan en la sangre y
ejercen su funcin en los tejidos.
La principal funcin de los granulocitos neutrfilos es
la fagocitosis, la cual llevan a cabo debido a su riqueza en
proteinasas y otras enzimas y que por lo general, se faci-
lita por la opsonizacin (germen o partculas cubiertas
por un anticuerpo y el complemento).
Por lo tanto, son los neutrfilos la fundamental arma
de combate contra los microbios. Su nmero aumenta
de manera significativa en los procesos supurativos y
enfermedades infecciosas, situaciones estas en las que
aparecen en la sangre perifrica, adems del neutrfilo
adulto, clulas ms jvenes de esta lnea celular (estadios
madurativos precedentes) como son el stab, el juvenil, el
mielocito y el promielocito, detalle hematolgico conoci-
do con el nombre de desviacin a la izquierda y que se
consideran como elementos que aparecen cuando las in-
fecciones bacterianas son ms agresivas.
Los basfilos contienen un grupo de sustancias que
pudieran estar preformadas, asociadas con los grnulos
citoplasmticos, o producirse durante el proceso de acti-
vacin de dichas clulas, como son: los proteinglicanos,
histamina, proteasas, factor activador de las plaquetas,
metabolitos del cido araquidnico y otros muchos, los
cuales pudieran tener alguna influencia en los procesos
inflamatorios.
Los eosinfilos poseen cierta funcin de defensa en el
organismo, sobre todo frente a algunos parsitos, a tra-
vs de la denominada fagocitosis frustrada, que no es
ms que la descarga del contenido txico de sus grnu-
los, directamente sobre su objetivo o diana. Adems,
pueden tener una funcin beneficiosa en la anulacin de
algunos aspectos de las reacciones de hipersensibilidad
por mecanismos tales como: la neutralizacin de la
histamina y la elaboracin de una sustancia llamada
inhibidor derivado de los eosinfilos, que evita la degra-
dacin de los mastocitos.
Series agranulocticas: monoctica y linfoctica
Serie monoctica
La mdula sea es la fuente de neutrfilos y monocitos,
los cuales circulan por los espacios vasculares hasta su
salida a los tejidos. Ambos proceden de un progenitor
comn: la Unidad Formadora de Colonias Grnulo-
Monocticas (CFU-GM).
990
Fig. 64.4 Serie neutrfila (clulas
morfolgicamente identi-ficables).
El monoblasto es la primera clula morfolgicamente
identificable, seguido de una etapa de maduracin cono-
cida como promonocito y finalmente, la clula madura:
el monocito (fig. 64.7), que es el ms grande de los
leucocitos (10-20 de dimetro) y forma parte del siste-
ma mononuclear-fagoctico, ejerciendo la funcin
fagocitaria sobre restos celulares, cuerpos extraos,
plasmodios y micobacterias.
Serie linfoctica
Los linfocitos son elementos mononucleares despro-
vistos de grnulos, que se hayan en la sangre circulante,
en la linfa, en la mdula sea y en los tejidos linfoides,
como ganglios linfticos y bazo, as como en tejidos
linfoides subepiteliales como amgdalas, adenoides, pla-
cas de Peyer y apndice.
En los mamferos y en las aves hay dos poblaciones
celulares distintas, el linfocito T (timodependiente) res-
ponsable de la inmunidad celular y el linfocito B (depen-
diente de la Bursa) responsable de la produccin de
anticuerpos o inmunoglobulinas que es la llamada inmu-
nidad humoral (fig. 64.8).
El linfocito B (grande o mediano) toma su nombre
porque, en las aves, se produce en la bolsa de Fabricio,
MIELOBLASTO
PROMIELOCITO
MIELOCITO
NEUTRFILO
GRANULOCITO
NEUTRFILO
GRAN NEUTRFILO
CON NCLEO EN BANDA
METAMIELOCITO
NEUTRFILO
Fig. 64.5 Serie basfila (clulas
morfolgicamente identificables).
PROMIELOCITO MIELOCITO
INMADURO BASFILO
GRANULOCITO
BASFILO
MIELOCITO
BASFILO
Fig. 64.6 Serie eosinf ila (clulas
morf olgicament e ident if icables).
MIELOBLASTO
PROMIELOCITO
MIELOCITO
INMADURO
EOSINFILO
GRANULOCITO
EOSINFILO
METAMIELOCITO
EOSINFILO
MIELOCITO
EOSINFILO

MONOBLASTO MONOCITO PROMONOCITO

Fig. 64.7 Serie monoct ica (clulas
morf olgicament e ident if icables).

LINFOBLASTO
CLULA TOTIPOTENCIAL
LINFOCITOB
LINFOCITOT

Fig. 64. 8 Serie linf oct ica.
991
992
formacin linfoide que no existe en el hombre. Sin em-
bargo, este tipo de linfocito se forma en la mdula sea
(bone marrow) y representa casi toda su poblacin
linfoide, razn por la cual puede dejarse la denominacin
de linfocito B.
El linfocito en sus orgenes debe atravesar por toda
una serie de etapas que se inician en las clulas
totipotenciales, contina con un precursor comprometi-
do (clula precursora del linaje linfoctico) y de ah se
diferencia en dos elementos celulares: pre-T y pre-B, desde
los cuales los estadios morfolgicamente identificables
llevan hacia el linfocito T y B. Todo este proceso de dife-
renciacin necesita de la intervencin de mltiples
citoquinas.
MEGACARIOPOYESIS
Los promegacarioblastos provienen de la Unidad
Formadora de Colonias de Megacariocitos (CFU-Mk)
demostrable en cultivos in vitro; estas clulas son
transicionales o intermedias y no son reconocidas por su
morfologa en muestras de mdula sea, si no se em-
plean marcadores especficos (ejemplos: factor von
Willebrand (Fvw), glucoprotenas IIb y IIIa, peroxidasa
plaquetaria). Los megacariocitos morfolgicamente
reconocibles existen en cuatro estadios de maduracin
bien definidos, que difieren por su morfologa, expresin
antignica, contenido enzimtico y por el contenido de
ADN. Del fraccionamiento citoplasmtico de los
megacariocitos surgen las plaquetas, que son los elemen-
tos ms pequeos de la sangre (2-3 de dimetro) y que
son necesarias para el mantenimiento de una hemostasia
normal y tienen un papel importante en los procesos
Fig. 64. 9 Serie megacarioctica.
patolgicos de trombosis y en el cncer metastsico
(fig. 64.9).
CLULAS PLASMTICAS
La clula plasmtica normal tiene forma esfrica o
elipsoidal, es una clula grande con protoplasma azulado
abundante y un ncleo redondo u oval, situado
excntricamente, que contiene grandes masas de
cromatina dispuesta a modo de los rayos de una rueda.
Su origen es bien conocido; derivan del linfocito B, como
se muestra en el esquema de la hemopoyesis.
Las clulas plasmticas normales fabrican los
anticuerpos, que no son ms que inmunoglobulinas. En
la actualidad se conocen cinco tipos de inmunoglobulinas
que se designan con las siglas Ig, aadindoles segn el
tipo, las letras G, A, D, M y E.
Las inmunoglobulinas integran el sistema ms com-
plejo de protenas que conocemos hoy en el campo de la
bioqumica. Tienen caractersticas comunes y particu-
lares. Una caracterstica comn es la composicin, ya
que estn formadas por cadenas polipeptdicas ligeras y
pesadas, unidas por puentes disulfuros. Son precisamente
las cadenas pesadas las responsables de la nomenclatura
para las inmunoglobulinas, descrita anteriormente.
En situaciones patolgicas, las clulas plasmticas pue-
den proliferar de forma anormal, dando lugar a las llamadas
discrasias de clulas plasmticas (ejemplo, el mieloma ml-
tiple), enfermedades que cursan con una determinada
gammapata monoclonal (se secreta una paraprotena, o
inmunoglobulina alterada funcionalmente, a pesar de tener
una estructura qumica similar a la inmunoglobulina nor-
mal). En estos casos pudieran encontrarse algunos detalles
MEGACARIOBLASTO
MEGACARIOCITO
ESTADIOS I AL IV ( )
PLAQUETAS
993
morfolgicos atpicos celulares: presencia de mitosis,
vacuolas intracitoplasmticas, plasmocitos con nuclolos
(plasmoblastos) y otros.
PRINCIPALES SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas y signos ms frecuentes del sistema
hemolinfopoytico son:
- Palidez cutaneomucosa.
- Glositis.
- Dolores seos.
- Prpura.
- Hematomas.
- Aumento de volumen del bazo y de los ganglios.
- Manifestaciones neurolgicas.
PALIDEZ CUTANEOMUCOSA
Este signo fue tratado previamente en las alteraciones
de la piel (tomo 1, Captulo 25). Es el signo ms impor-
tante de la anemia.
GLOSITIS
Se observa en la anemia perniciosa. La lengua est
inflamada, irritada, se atrofian las papilas linguales y el
paciente se queja de ardor y molestias dolorosas.
El color rojo ajamonado que adquiere la lengua puede
extenderse a todo el dorso de la misma o limitarse a los
bordes. A veces se acompaa de estomatitis.
Fig. 64. 10 Prpura.
DOLORES SEOS
En ocasiones aumenta la sensibilidad sea sobre todo
en el esternn, experimentando dolor el paciente cuando
se percuten los huesos. Se observa en el mieloma mlti-
ple, en las leucemias y en las metstasis seas, funda-
mentalmente.
PRPURA
La prpura o lesiones purpricas son hemorragias es-
pontneas mltiples de la piel y mucosas que no desapa-
recen a la vitropresin (fig. 64.10).
Se observan principalmente en las alteraciones
plaquetarias o vasculares, y ya fueron descritas junto con
el resto de las alteraciones de la piel, en el tomo 1, Cap-
tulo 25.
HEMATOMAS
Son colecciones de sangre mayores que las equimosis
y se observan en los traumatismos, en el dficit de facto-
res de la coagulacin, o en el exceso de anticoagulantes.
El hematoma no es una prpura.
AUMENTO DE VOLUMEN DEL BAZO Y DE LOS GANGLIOS
Tanto la esplenomegalia como las adenopatas son sig-
nos de relevante importancia en hematologa e implican
una invasin importante del tejido linforreticular. Cuando
estudiamos el examen fsico del sistema linftico y del
bazo (tomo 1, Seccin I, Captulo 17), describimos su
semiotecnia; y al estudiar los sndromes esplenomeglico
y adnico (en el captulo siguiente) insistiremos en su
semiotecnia, diagnstico y fisiopatologa.
994
MANIFESTACIONES NEUROLGICAS
En las anemias por trastornos de la sntesis del ADN
por dficit de vitamina B
12,
hay procesos degenerativos
de los cordones laterales y posteriores de la mdula
espinal (esclerosis combinada) y de los nervios
perifricos, que se manifiestan por sntomas subjetivos
y signos fsicos. Entre los primeros pueden aparecer sen-
saciones parestsicas (hormigueos, adormecimiento de
los miembros), debilidad, rigidez muscular y hasta tras-
tornos psquicos.
Entre los signos fsicos encontramos a veces: dismi-
nucin de la sensibilidad (hipostesia), cuando pincha-
mos con un alfiler determinadas zonas del cuerpo, dis-
minucin de la sensibilidad vibratoria al diapasn y ataxia,
lo cual implica una lesin de la sustancia blanca medular
por donde transcurren las fibras que conducen las sen-
sibilidades superficial y profunda, y las fibras motoras.
Un tumor seo como el mieloma mltiple puede pro-
ducir un cuadro de compresin medular.
La existencia de manifestaciones trombticas o
hemorrgicas en el sistema nervioso puede dar lugar a
los ms variados sndromes, de acuerdo con la exten-
sin y la topografa del proceso.
995
65
Introduccin
Nos limitaremos, dadas las caractersticas de este texto, a estudiar
brevemente aquellos sndromes que se presentan con mayor frecuencia
en la clnica; estos son:
- Sndrome anmico.
- Sndrome adnico.
- Sndrome esplenomeglico.
- Sndromes purpuricohemorrgicos.
SNDROME ANMICO
CONCEPTO
Se denomina sndrome anmico al conjunto de sntomas y signos
determinados por la anemia.
La anemia aparece cuando desciende el nmero de hemates, la
hemoglobina o ambos a niveles inferiores al lmite fisiolgico. En el
hombre, el nmero normal de hemates se considera de 4 500 000 a
5 000 000/mm
3
y la hemoglobina entre 13 y 15 g %, siendo el hematcrito
normal de 45 %. En la mujer, los valores fisiolgicos son: hemates,
entre 4 000 000 y 4 500 000/mm
3
; hemoglobina, entre 12 y 14 g % y
hematcrito 41 %.
FISIOLOGA NORMAL DE LA ERITROPOYESIS
Es necesario recordar la fisiologa normal de la eritropoyesis para
comprender mejor los factores que intervienen en la produccin de
eritrocitos y la fisiopatologa del sndrome anmico.
La clula madre multipotente CFU-GEMM da origen a los eritrocitos
siguiendo una serie de pasos, que ya estudiamos en el captulo anterior.
La eritropoyetina producida a nivel del rin inicia el paso al
proeritroblasto. Los siguientes mecanismos se efectan con la ayuda de
las coenzimas (B
12
y cido flico), el hierro y la vitamina B
6
.
La vitamina B
12
procede de los alimentos, se une en la boca a una
protena R, posteriormente se une al factor intrnseco para finalmente
PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA
HEMOLINFOPOYTICO
996
absorberse en el leon terminal y despus transportarse
por medio de la transcobalamina II (TC II).
El cido flico se absorbe en el yeyuno y procede igual-
mente de vegetales y frutas.
El hierro tiene una reutilizacin endgena y solamente
son necesarias pequeas dosis del exterior; se absorbe a
nivel del duodeno y se transporta por medio de la transfe-
rritina. En la sntesis de las cadenas de la hemoglobina,
participan aminocidos como el cido glutmico, lisina,
etctera.
CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA
Son muchas las clasificaciones propuestas para el es-
tudio de las anemias, pero seguiremos la que tiene en
cuenta las alteraciones fisiopatolgicas de la progenie
eritroctica, que nos parece ms racional.
En esta clasificacin se estudian siete tipos de anemia:
1. Trastornos en la clula madre multipotencial
y unipotencial.
2. Trastornos en la sntesis del ADN.
3. Trastornos en la sntesis del hem.
4. Trastornos en la sntesis de la globina.
5. Trastornos en la sntesis enzimtica de los glbulos
rojos.
6. Trastornos por interferencia externa en las funciones
de la mdula sea.
7. Trastornos por interferencia en la supervivencia de
los hemates.
Trastornos en la clula madre multipotencial
y unipotencial
Estos trastornos pueden afectar la clula madre
multipotencial y en ese caso se afectan todas las series
que de ella derivan (eritroctica, granuloctica y
megacarioctica), manifestndose en la clnica por la apa-
ricin, adems de anemia, de leucopenia y de
trombocitopenia, como ocurre en la anemia aplstica; en
estos casos se afecta a veces una serie ms que otra y en
el medulograma se encontrar una depresin con dismi-
nucin o ausencia de las clulas ms jvenes.
Otro ejemplo de este tipo de cuadro clnico es la fre-
cuencia de procesos infecciosos de diferentes tipos cuan-
do la serie granulopoytica est afectada y la presencia
de trastornos hemorrgicos (prpuras, gingivorragia, etc.)
cuando predomina la afectacin de la serie megaca-
riopoytica.
El trastorno puede ser unipotencial como cuando hay
un dficit de eritropoyetina, afectndose en estos casos
la serie roja o eritroctica, y solamente aparece anemia;
un ejemplo de este tipo de anemia se observa en la insu-
ficiencia renal crnica.
Tambin los dficit de tiroides y otras hormonas, as
como las lesiones fsicas o qumicas (radiaciones, plo-
mo, bencenos) ocasionan este tipo de anemia.
Trastornos en la sntesis del ADN
El ADN necesita para su sntesis de la vitamina B
12
y
del cido flico, que actan como coenzimas. Como ya
dijimos, la vitamina B
12
se absorbe en el leon terminal en
presencia del factor intrnseco y el cido flico en el
yeyuno.
Cuando hay un dficit de estos factores se produce
una alteracin en la maduracin nuclear que se expresa
por la aparicin en sangre perifrica y en mdula, de una
clula grande que se llama megaloblasto y en algunas
ocasiones, puede afectarse tambin la serie megaca-
riopoytica con reduccin de las plaquetas, lo que se
acompaa de manifestaciones purpricas.
Estos cuadros clnicos se observan en pacientes con
dficit nutricional, no absorcin de vitamina B
12
,
resecciones gstricas o ileales, anticuerpos contra el factor
intrnseco, patologa parasitaria que afectan al intestino
delgado y el uso de determinadas drogas.
Como ejemplos tipos de este grupo sealemos la ane-
mia perniciosa y los sndromes de malabsorcin.
Trastornos en la sntesis del hem
La hemoglobina contiene cuatro grupos hem con un
tomo de hierro situado en el centro de una estructura
porfirnica, estructura ferroprotoporfirnica que le con-
fiere a la hemoglobina el color rojo propio de un hemate.
Las anemias por trastornos en la sntesis del hem, sue-
len presentarse por trastornos en la absorcin del hierro,
en casos de resecciones gstricas, enfermedad celiaca,
gastroyeyunostoma; por consumo durante la lactancia,
el embarazo, neoplasia y por prdida de hierro (lo ms
frecuente) en el curso de sangramientos crnicos por
lceras, hernia hiatal, carcinoma de colon, durante el
parasitismo por ancylostoma, necator, etc., y sangra-
mientos ginecolgicos crnicos.
Una caracterstica importante de estas anemias es la
presencia de eritrocitos pequeos, con poca hemoglobi-
na (anemias microcticas hipocrmicas).
Trastornos en la sntesis de la globina
La globina forma parte de la molcula de la hemoglo-
bina y est formada por dos pares de cadenas
polipeptdicas y regulada su sntesis por diferentes genes,
como se expres en el captulo anterior.
En este grupo se estudian los defectos cualitativos en
las cadenas o o y las diferencias cuantitativas, que dan
como resultado las anemias por hemoglobinopatas. En
nuestro medio la ms frecuente es la sicklemia o
drepanocitemia, secundaria a un trastorno de la sntesis
997
CAPTULO 65 PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYTICO
de la hemoglobina, donde el cido glutmico est susti-
tuido por la valina y esto se acompaa de la formacin de
cuerpos tactoides y de la deformidad de los hemates,
que toman la forma de platanito o de media luna
(drepanocito), lo cual contribuye a la destruccin fcil
de los mismos cuando se exponen a situaciones hipxicas
o anxicas.
Trastornos en la sntesis enzimtica de los glbulos
rojos
En este tipo de anemia el trastorno se produce al estar
en dficit ciertas enzimas que intervienen en la sntesis
de los hemates, lo que produce una disminucin de la
resistencia globular y destruccin de los hemates. Di-
chas anemias son ms frecuentes en la infancia y anti-
guamente se conocan como anemias hemolticas
congnitas.
Otras veces el mecanismo presente se relaciona con
un trastorno congnito como suele verse en la
microesferocitosis, en donde los eritrocitos adoptan una
forma esferoidal.
Adems tenemos las anemias hemolticas congnitas
no esferocticas y enzimticas, como por ejemplos, las
anemias por dficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa
y de piruvatoquinasa.
Trastornos por interferencia externa en las funciones
de la mdula sea
La causa de este tipo de anemia es secundaria a la
invasin, sustitucin o desplazamiento de las clulas de
la mdula por otros tipos de tejidos externos, como ocu-
rre en el caso de las metstasis o neoplasias a distancia y
en la infiltracin medular por clulas leucmicas o por
clulas del mieloma. Estos tipos de anemia se han desig-
nado como anemias mieloptsicas.
Trastornos por interferencia en la supervivencia
de los hemates
Puede suceder que todos los pasos anteriormente sea-
lados para la maduracin de los eritrocitos se desarrollen
normalmente, pero que se pierdan cuando estos salgan a
la sangre perifrica, por una hemlisis debida a la accin
de anticuerpos, por un secuestro esplnico o por la pr-
dida de sangre, como se observa en las hemorragias agu-
das. Deben incluirse aqu tambin, las reacciones
transfusionales mediadas por isoanticuerpos.
En todos estos casos existe una hiperplasia en la m-
dula sea que trata de compensar las prdidas. El eritro-
cito es normal, pero su supervivencia se acorta.
En resumen, desde el punto de vista fisiopatolgico
las manifestaciones clnicas comunes a todas las ane-
mias dependen de la hipoxia que ella implica y de la
capacidad del organismo para adaptarse a la nueva
situacin. La enfermedad de base o causante de la ane-
mia, enriquecer el cuadro clnico con los sntomas y
signos dependientes de la misma.
Las anemias crnicas son mejor soportadas que las
agudas (de instalacin brusca), por lo que no siempre la
intensidad de los sntomas reflejan el grado de anemia;
un ejemplo lo tenemos en los drepanocitmicos, que so-
portan cifras a veces muy bajas de hemoglobina con pocos
sntomas.
Tambin la anemia perniciosa y las nutricionales pue-
den cursar con cifras muy bajas de glbulos rojos y he-
moglobina, y el paciente continuar deambulando y
realizando labores normales que no requieran esfuerzos
fsicos.
SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO
En el diagnstico de la anemia tienen que considerarse
tanto los datos clnicos como los que suministran los
exmenes de laboratorio.
Una historia clnica recogida con sus ms mnimos
detalles es de gran utilidad para sospechar, no solamente
la anemia, sino el tipo de la misma, el cual solo podr
precisarse con la ayuda de investigaciones de laborato-
rio. En ocasiones el diagnstico es evidente, como cuan-
do la anemia aparece despus de una hemorragia aguda,
pero muchas veces se hace muy difcil precisar la causa
de la misma.
Cuadro clnico
Hay que considerar los siguientes sntomas subjetivos
y signos fsicos:
a) Palidez cutaneomucosa. Es el signo ms relevante
y se observa sobre todo en las mucosas conjuntival
y oral, en el lbulo de la oreja, en la palma de la
mano y en el lecho ungueal. Puede adquirir diferen-
tes tonalidades: palidez amarillenta de la anemia
hemoltica; alabastrina, de las hemorragias agudas;
amarillo pajizo, de las neoplasias malignas y de la
anemia perniciosa. A veces se observan trastornos
trficos de la piel y de las mucosas.
b) Astenia.
c)Taquicardia y disminucin de la amplitud del pulso,
que puede llegar al colapso vascular perifrico en
los casos de hemorragias agudas. En los casos de
anemias crnicas se pueden detectar soplos fun-
cionales, palpitaciones y opresin precordial.
d) Disnea por anoxia anmica.
e) Cefalea, vrtigos, lipotimia, inestabilidad, inquietud
y somnolencia.
f) Zumbido de los odos, ambliopa, visin de moscas
volantes, etctera.
998
g) Trastornos de la sensibilidad producidos por dege-
neracin de los cordones posteriores y laterales de
la mdula, como en la anemia perniciosa.
De acuerdo con la causa de la anemia, el cuadro clni-
co puede acompaarse de esplenomegalia, hepatomegalia,
adenopatas, manifestaciones hemorrgicas u otros sig-
nos.
- Conteo y caractersticas de los glbulos rojos.
- Hemoglobina.
- Hematcrito.
- Constantes corpusculares.
- Conteo de reticulocitos.
- Leucograma.
- Recuento de plaquetas.
- Medulograma.
- Otros especiales.
SNDROME ADNICO
CONCEPTO
El aumento de volumen de los ganglios linfticos pro-
duce un grupo de sntomas y signos, que constituyen el
sndrome adnico. Se denomina adenopata a la enfer-
medad del ganglio linftico. Este sndrome se caracteriza
por el aumento de los ganglios linfticos (adenomegalia),
que pueden estar localizados o generalizados.
SINDROMOGNESIS O FISIOPATOLOGA
Los linfocitos y las clulas del reticuloendotelio son
los elementos celulares ms importantes de los ganglios
linfticos.
Mientras que los primeros (linfocitos T y B) intervie-
nen en los fenmenos inmunitarios, las clulas re-
ticuloendoteliales (histiocitos y macrfagos) tienen como
funcin principal la fagocitosis de cualquier sustancia
extraa al organismo; por ejemplo, grmenes proceden-
tes de un rea cuyos linfticos son tributarios de esos
ganglios.
Los ganglios efectan, pues, una filtracin mecnica
de la linfa eliminando partculas extraas, bacterias y res-
tos celulares que pueden haber llegado a la misma desde
las diversas zonas drenadas por los vasos linfticos.
El aumento de volumen de los ganglios linfticos
(adenomegalias) puede producirse por un aumento en el
nmero y tamao de los folculos linfticos a causa de la
proliferacin de sus elementos celulares o por infiltra-
cin de clulas ajenas al ganglio. Esta infiltracin puede
ser debida a metstasis de un carcinoma, una leucemia,
o producida por los polimorfonucleares, como se obser-
va en los procesos inflamatorios (adenitis).
En las enfermedades por atesoramiento (tesaurismosis)
los macrfagos se cargan de sustancias lipdicas o de
otra naturaleza.
La exploracin de los ganglios linfticos se explic en
el tomo 1, Captulos 4 y 17. Se sugiere su revisin previa
antes de abordar el diagnstico positivo del sndrome
adnico. Como se expres en dichos captulos, en los
adultos normales los ganglios no se palpan o solo se de-
tecta un discreto aumento de volumen (adenomegalias
banales). Para comprobar la existencia de ganglios au-
mentados de tamao, se hace necesario conocer previa-
mente la ubicacin de las cadenas ganglionares. Recuerde
que estas se encuentran en las regiones laterales del cue-
llo, en las axilas, epitrocleares e inguinales (ver fig. 17.1).
En segundo lugar, es necesario puntualizar los carac-
teres semiogrficos de este sndrome:
- Localizacin.
- Temperatura.
- Sensibilidad.
- Si hay necrosis.
- Tamao.
- Simetra.
- Movilidad.
- Consistencia.
- Si se adhiere a los planos profundos.
Otros aspectos que debemos tener en cuenta son los
siguientes:
- Las linfadenopatas pueden ser localizadas o generali-
zadas.
- El aumento de los ganglios que se localizan en las re-
giones profundas (abdominales, mediastnicas) se des-
cubre por la compresin que produce sobre las es-
tructuras vecinas. Por ejemplo, las linfadenopatas que
asientan en el mediastino pueden producir un sndro-
me de la cava superior, las del hilio heptico, un sn-
drome ctero-asctico y las lumboarticas, un sndro-
me de cava inferior, con edema en ambos miembros
inferiores.
- Cuando se acompaa de calor, hay enrojecimiento de
la piel y hay dolor, sugiere una inflamacin del gan-
glio; puede dar lugar a cuadros de periadenitis,
necrosarse y producir fstulas, como se puede apre-
ciar en la tuberculosis. En las infecciones crnicas no
suele haber edema ni dolor.
999
- Las adenopatas de las leucemias crnicas y de los
linfomas pueden ser grandes, simtricas, firmes y
mviles, pero poco sensibles.
- Cuando se trata de un carcinoma metastsico son p-
treas, no dolorosas y no movibles.
Las diferentes cadenas ganglionares del cuello ya fue-
ron enumeradas en el tomo 1, Captulo 4 e ilustradas en
la figura 4.22, de ese captulo. Con fines didcticos y
comodidad del lector, se muestran de nuevo las diferen-
tes reas linfticas de la regin cervical (fig. 65.1). Tam-
bin se describen e ilustran los diferentes pasos a seguir
para efectuar su palpacin (fig. 65.2).
En el paso 1 se pueden explorar los ganglios de la
regin submentoniana. Le sigue la exploracin de la re-
gin submaxilar (paso 2). A continuacin se palpan las
reas preauriculares y parotdeas (paso 3). En el paso 4
se localizan las adenopatas yugulares altas, despus las
espinales (paso 5) para continuar con las yugulares bajas y
finalizar en las regiones supraclaviculares (paso 6-7-8).
La figura 65.3 ilustra la forma de explorar los ganglios
linfticos axilares. En ella se aprecia la posicin en que se
mantiene el miembro superior del enfermo y de la mano
del explorador que palpa, sobre la pared de la axila, para
hacer la presin con los pulpejos, de arriba hacia abajo,
que en caso de existir adenomegalias, permite evaluar
sus caracteres semiogrficos. No debe elevarse dema-
siado el miembro superior del paciente, para evitar ejer-
cer mucha tensin en la axila.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
No todas las tumoraciones del cuello siempre son ex-
presin de ganglios aumentados de tamao y deben dife-
renciarse otras causas, como la presencia de lipomas,
quistes branquiales, aneurismas, y otros.
ETIOLOGA
Cuando nos enfrentamos a un paciente con una
linfadenopata, son importantes varias consideraciones.
La primera es la edad, la segunda es conocer que los
procesos benignos como causantes de linfadenopata,
decrecen con aquella.
La hiperplasia reactiva del tejido linfoide en respuesta
a la infeccin o a los procesos inflamatorios es caracte-
rstica de los nios.
Las linfadenopatas de las regiones supraclaviculares
estn asociadas a procesos malignos intratorcicos o
intraabdominales.
El agrandamiento progresivo de los ganglios por ms
de varias semanas, asociado a fiebre, escalofros, sudo-
res nocturnos y perdida de peso sugiere una enfermedad
sistmica, como por ejemplo: la tuberculosis, una mico-
sis o una enfermedad linfoproliferativa maligna.
Entre las causas de adenopatas y atendiendo a su lo-
calizacin tenemos las siguientes agrupaciones:
1. Linfadenopatas cervicales:
- Infecciones de la cara.
- Abscesos dentales.
- Otitis externa.
- Faringitis bacteriana.
- Mononucleosis infecciosa.
- Infeccin por citomegalovirus.
- Adenovirus.
- Rubola.
- Toxoplasmosis.
- Hemopatas malignas.
- Linfomas.
- Carcinoma de nasofaringe o laringe.
2. Linfadenopatas supraclaviculares:
- Enfermedades malignas intratorcicas e intraa-
bdominales.
- Cncer de mama.
- Ganglio supraclavicular o ganglio centinela de
Virchow del lado izquierdo, como expresin de una
neoplasia gstrica abdominal.
3. Linfadenopatas axilares:
- Fiebre de araazo de gato.
- Metstasis de carcinoma de mama.
- Linfangitis.
- Lesiones supurativas de miembros superiores.
4. Linfadenopatas inguinales:
- Traumas repetidos en miembros inferiores.
- Infecciones menores de genitales y extremidades
inferiores (celulitis). Fig. 65.1 reas linfticas de la regin cervical.
Preauricular y parotdea
Yugular alta
Submentoniana
Espinal
Yugular baja Submaxilar

1000

Fig. 65.2 Tcnica de la palpacin de las dif erent es reas
linf t icas de la regin cervical.

Infecciones del perin.
Infecciones venreas (sfilis, chancro, herpes
genital, linfogranuloma venreo).
Carcinoma escamoso de pene o vulva.
5. Linfadenopatas generalizadas:
Enfermedades sistmicas: lupus eritematoso
sistmico, artritis reumatoide.
Ingestin de drogas: fenitona, hidralazina,
alopurinol.

Fig. 65.3 Tcnica de la palpacin de los ganglios linf t icos
axilares.

Infecciones: mononucleosis, virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, toxoplasmosis, SIDA, histo-
plasmosis.
SNDROMEESPLENOMEGLICO
CONCEPTO
Se denomina as al conjunto de sntomas y signos que
aparecen con el aumento de tamao del bazo.
El bazo puede ser considerado como un ganglio linftico
grande y, por lo tanto, tiene las mismas funciones que los
ganglios y aumenta de volumen en los mismos procesos que
hemos considerado en las adenopatas. En el bazo, tiene una
gran importancia la funcin de secuestro de elementos
formes de la sangre daados o envejecidos. Sirve adems
como reservorio de plaquetas. En la vida fetal es un rgano
hematopoytico, funcin que pierde despus del nacimiento,
a no ser en condiciones patolgicas de hematopoyesis
extramedular, en cuyo caso aumenta mucho su volumen.
Como rgano que forma parte de la circulacin portal, su
tamao puede aumentar tambin en los casos de hipertensin
del circuito porta.
1001
Cuadro clnico
Datos obtenidos por la anamnesis
Los sntomas subjetivos en las afecciones del bazo
son muy inconstantes. La mayora de las veces se redu-
cen a una simple sensacin de tensin o de peso, si el
bazo est muy aumentado de volumen. Si existe inflama-
cin del peritoneo (periesplenitis) los dolores pueden ser
intensos, persistentes, fijos y no irradiados. En la embolia
esplnica (cardiopatas valvulares spticas, por ejemplo)
el dolor es agudsimo, colapsante.
El dolor en las afecciones esplnicas es sordo y est
localizado en la regin esplnica; puede ser el sntoma
precursor de una esplenomegalia que se instala ms o
menos rpidamente. Un dolor ms agudo, que se acen-
ta con la respiracin, indica la presencia de una infla-
macin de la cpsula (periesplenitis). Este dolor, cuando
es muy intenso, se suele irradiar a la regin supraclavicular
izquierda, a travs del frnico, y al hombro y espalda del
mismo lado, a travs de las races cervicales tercera y
cuarta.
Colateralmente debemos tener en cuenta que un dolor
de la regin esplnica, con las irradiaciones antedichas o
sin ellas, acompaado de shock o no, con contractura de
la musculatura parietal del cuadrante superior abdominal
o sin ella y con la semiologa caracterstica de una hemo-
rragia interna, siempre har pensar en una ruptura del
bazo. La ruptura espontnea se origina en un bazo enfer-
mo (paludismo crnico, leucemia, fiebre tifoidea, endo-
carditis spticas). El bazo sano se rompe a consecuencia
de traumatismos abdominales, lo cual puede producirse
das despus de ocurrido el trauma. Por lo tanto, el ante-
cedente de un traumatismo o la existencia de una de las
afecciones esplnicas mencionadas, son de gran ayuda
diagnstica.
Las grandes esplenomegalias como en el paludismo
crnico, las leucemias o las metaplasias mieloides, por
ejemplo, provocan malestar y a veces hasta dolor. Las
enormes esplenomegalias determinan molestias y dolo-
res abdominales difusos, por compresin del estmago
y de los intestinos, adems de trastornos funcionales de
esos rganos (anorexia, meteorismo, nuseas, vmitos,
diarrea o constipacin, entre otros sntomas).
Datos al examen fsico del bazo
Los procedimientos de exploracin fsica para de-
tectar una esplenomegalia (inspeccin, palpacin y per-
cusin) fueron descritos e ilustrados en el tomo 1,
Seccin I, Captulo 17 y se recomienda su revisin pre-
via. Aqu se detallarn algunos otros elementos de utili-
dad. La auscultacin del bazo, aunque debe realizarse
siempre, para detectar roces en los casos de periesplenitis,
en general brinda pocos datos, por lo que no se seal en
el tomo 1 y tampoco se menciona en este captulo.
Datos obtenidos por la inspeccin
Cuando el bazo se hipertrofia crece hacia abajo, por-
que el diafragma lo contiene por arriba. Adems, el au-
mento del peso visceral vence los dbiles medios de sostn
de que dispone, de modo que el rgano desciende hacia
la cavidad abdominal.
Para hacerse visible es necesario que aumente de ma-
nera considerable su tamao, como solo se observa en
las leucemias crnicas, el paludismo crnico, la metaplasia
mieloide agnognica o el sndrome de Banti, principal-
mente.
Estas grandes esplenomegalias provocan un abulta-
miento del vientre, que cruza oblicuamente el abdomen desde
el hipocondrio izquierdo hacia la fosa iliaca derecha.
Datos obtenidos por la palpacin
La palpacin es el gran mtodo de exploracin de este
rgano. Un bazo palpable es anormal. Cuando el bazo es
palpable debe estar descendido o agrandado. La ptosis
esplnica se reconoce por su tamao normal y por la
posibilidad de llevarlo debajo del reborde costal, aun du-
rante la inspiracin, lo cual no puede hacerse con el bazo
agrandado. No habiendo ptosis, el bazo se hace palpable
nicamente cuando duplica o triplica su tamao.
El bazo se reconoce por su borde, con escotaduras
perfectamente palpables (muescas).
Algunos bazos son muy blandos (el de los enfermos
con fiebre tifoidea, por ejemplo) y para ser apreciados
requieren una palpacin muy cuidadosa.
Recuerde las caractersticas que presenta el bazo, para
su reconocimiento palpatorio:
1. Situacin debajo del reborde costal entre las costillas
IX y XI.
2. Situacin superficial inmediatamente debajo de la pa-
red abdominal.
3. Borde anterior con incisuras o muescas.
4. Movilidad respiratoria amplia y en sentido diagonal ha-
cia el ombligo.
La palpacin del bazo permite explorar su situacin,
forma, tamao, sensibilidad, consistencia, superficie,
movilidad y, ocasionalmente, latidos y frotes.
La situacin ya ha sido comentada anteriormente.
La forma del bazo se conserva en la mayora de las
esplenomegalias. Los abscesos, los quistes y los tumo-
res suelen deformarlo.
1002
En cuanto al tamao, cuando el aumento es pequeo
solo se comprueba por la percusin. Las esplenomegalias
agudas, como ocurre en la fiebre tifoidea y otras septi-
cemias, ordinariamente determinan aumentos moderados.
En estos casos el bazo se palpa solo en la inspiracin o
sobrepasa poco el reborde costal.
Las esplenomegalias crnicas dan aumentos mayores.
El bazo no posee mucha sensibilidad. Duele en los
procesos de periesplenitis provocadas por infartos, abs-
cesos, hematomas subcapsulares, tumores malignos y
quistes. En las esplenomegalias agudas la distensin de la
cpsula puede provocar un dolor sordo, poco intenso,
de la regin esplnica, que el enfermo refiere a veces,
espontneamente.
La consistencia del bazo depende de la naturaleza de la
esplenomegalia, del tamao de esta y de su duracin. De
ordinario, cuanto ms antigua y ms grande es la
esplenomegalia, mayor es la consistencia. Las
esplenomegalias agudas son blandas. El bazo de la dege-
neracin amiloidea puede llegar a presentar una consis-
tencia leosa.
Los abscesos y los quistes del bazo pueden tener con-
sistencia blanda y hasta fluctuante. Pero como son tu-
mores poco frecuentes, siempre se debe dudar si lo que
se palpa es el bazo.
La superficie de la mayora de las esplenomegalias es
uniformemente lisa. Las abollonaduras (prominencias)
pueden aparecer en los infartos, en los abscesos y en los
tumores qusticos y malignos.
El bazo tiene movilidad por accin de la respiracin,
de la gravedad y por la accin que se le puede imprimir
manualmente. Sus medios de fijacin y su contacto con
el diafragma hacen que se mueva ampliamente con este
msculo. Este tipo de movilidad es uno de los caracteres
ms importantes para reconocer el bazo, y se pierde cuan-
do este adquiere dimensiones extraordinarias o cuando el
diafragma se paraliza por causa abdominal, torcica o
del mismo msculo.
Ocasionalmente, pueden percibirse latidos al efectuar
la palpacin del bazo. Un bazo ptsico o grande puede
latir al apoyarse sobre una aorta muy pulstil. Colocando
al enfermo boca abajo o en posicin de cuatro pies, los
latidos desaparecen al perder ese contacto. Se ha seala-
do la pulsacin esplnica en la insuficiencia artica.
Tambin ocasionalmente, pueden palparse frotes en la
superficie esplnica. Son signos de periesplenitis, de abs-
cesos y de infartos.
Se ha sealado la provocacin de tos (tos esplnica) al
realizar la palpacin del bazo. Es un simple reflejo
visceromotor sin valor diagnstico.
Datos obtenidos por la percusin
Aunque las tcnicas para la percusin del bazo ya fue-
ron descritas en la Seccin I, tomo 1, y en este captulo
ya recordamos sus caractersticas para el reconocimien-
to palpatorio, no est dems insistir, para la obtencin
adecuada de los datos patolgicos por la percusin, en
que dicho rgano est situado entre las costillas IX y XI,
a lo largo de la costilla X, bastante hacia la parte dorsal,
de modo que su extremo superior solo dista pocos cen-
tmetros de la columna vertebral. En su tercio superior
est interpuesto el pulmn izquierdo y por eso elude la
percusin. La matidez esplnica corresponde a los dos
tercios anteroinferiores del rgano, de ordinario, directa-
mente adosados a la pared torcica (fig. 65.4). Tenga
en cuenta adems, que si la matidez del bazo mide
ms de 7 cm de altura, en la direccin del eje del cuer-
po, en el adulto de talla media, ya debe considerarse como
patolgico.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse con las tumoraciones del hipocondrio
izquierdo:
1. Tumores renales, abscesos o inflamaciones peri-
rrenales.
2. Tumores suprarrenales.
3. Carcinomas del ngulo esplnico del colon o fecalomas
en el mismo.
4. Quistes o carcinomas pancreticos.
5. Carcinomas o sarcomas del estmago.
La localizacin de la tumoracin, sus caracteres, as
como los sntomas acompaantes correspondientes al
rgano afectado, son tiles para el diagnstico diferen-
cial. No profundizaremos en el mismo, ya que esta des-
cripcin corresponde a Medicina Interna.
INTERPRETACIN CLNICA DE LA ESPLENOMEGALIA
Una vez explorado el bazo y conocidas todas sus con-
diciones de situacin, tamao, forma, sensibilidad, con-
sistencia, movilidad, etc., y haber realizado el diagnstico
diferencial, es necesario hacer la interpretacin
semiolgica para llegar al diagnstico etiolgico de la
esplenomegalia.
El clnico suele hacer una primera diferenciacin: si se
trata de un bazo aumentado de tamao recientemente
(bazo agudo) o de un proceso de larga evolucin (bazo
crnico). Este problema se soluciona con:
a) Datos proporcionados por el cuadro clnico general.
b) Datos de las condiciones fsicas del bazo mismo.
1003
4. Esplenomegalias por atesoramiento: enfermedad de
Gaucher y de Niemann-Pick, etctera.
5. Esplenomegalias hiperplsticas: leucemias y anemias
hemolticas y otras.
Recordemos que el bazo es un rgano hematopoytico
y que aumenta de volumen en la metaplasia mieloide.
Una esplenomegalia puede dar lugar a un hiperes-
plenismo, que se caracteriza adems por:
1. Anemia, leucopenia y trombocitopenia, aisladas o en
combinacin.
2. Mdula con celularidad normal o aumentada.
3. Correccin del cuadro sanguneo por esplenectoma.
La esplenectoma alivia solamente un aspecto del tras-
torno bsico y raramente logra la curacin de la enfer-
medad fundamental que dio origen a la esplenomegalia.
Hay varias teoras para explicar el hiperesplenismo,
como son: aumento de la secuestracin de los elementos
formes de la sangre, inhibicin medular y produccin de
anticuerpos por el bazo, pero cuya explicacin escapa a
los lmites de este libro.
SNDROMES PURPURICOHEMORRGICOS
CONCEPTO
Se denominan as, aquellos procesos en que la sangre
se escapa del sistema vascular, sin causa aparente o existe
desproporcin entre la causa y la intensidad del
sangramiento. Las hemorragias pueden ocurrir en la piel
y en las mucosas (como en el caso de las prpuras), en
el tejido celular subcutneo, en las cavidades internas del
cuerpo (pleura, abdomen), en las articulaciones o en los
puntos traumatizados.
Estudiaremos las llamadas ditesis hemorrgicas o
discrasias sanguneas que ocurren cuando se perturba el
mecanismo de la hemostasia.
FISIOLOGA GENERAL DE LA HEMOSTASIA
Antes de estudiar la fisiopatologa y el diagnstico de
los sndromes hemorrgicos, consideraremos el meca-
nismo de la hemostasia (fig. 65.5).
La hemostasia es la detencin de un sangramiento, en
la que intervienen las plaquetas, los vasos y la coagula-
cin de la sangre. La accin de las plaquetas y los vasos
ha sido denominada tambin como hemostasia primaria.
La incorporacin de la coagulacin da lugar a la
hemostasia secundaria.
Para evitar la salida de la sangre de su lecho vascular,
la pared arteriolocapilar debe tener resistencia y contrac-
tilidad normales, y las plaquetas deben ser normales en
Fig. 65.4 Posicin del bazo de un individuo normal, en posi-
cin de decbito lateral derecho.
Los primeros sern aportados por el estudio minucio-
so de los antecedentes y por el examen completo y pro-
lijo del enfermo, incluyendo investigaciones de laboratorio.
En cuanto a las condiciones fsicas del bazo se deter-
minar si se trata de un caso agudo, en el cual el bazo,
generalmente, es de consistencia ms o menos blanda y
su aumento es poco pronunciado; o si es un caso crni-
co en que el bazo, casi siempre, es de consistencia dura
y su tamao variable, segn los procesos; o si se trata de
bazos muy grandes que sobrepasan ampliamente el re-
borde costal e incluso, desbordan la cicatriz umbilical.
FISIOPATOLOGA Y ETIOLOGA
La esplenomegalia puede ser una manifestacin ms
de un proceso de sintomatologa florida por parte de otros
sistemas, o constituir de por s, el sntoma prevalente, al
cual se aaden otros, ntimamente relacionados desde el
punto de vista fisiopatognico.
As tendremos:
1. Esplenomegalias en el curso de infecciones:
a) Agudas: infecciones sistmicas, como las enferme-
dades infectocontagiosas, fiebre tifoidea, septi-
cemias, mononucleosis infecciosa y otras.
b) Subagudas: endocarditis bacteriana, paludismo, in-
fecciones parasitarias como tripanosomiasis,
esquistosomiasis, etctera.
c) Crnicas: tuberculosis, sfilis congnita.
2. Esplenomegalias congestivas: hipertensin portal,
tromboflebitis de la vena esplnica y otras.
3. Esplenomegalias tumorales: linfomas y quistes.
Borde inferior
del pulmn en
posicin media
Cmara area
gstrica
Borde
inferior del
pulmn en
inspiracin
forzada
Base del
pulmn
izquierdo
Bazo
Estmago
Colon transverso
Colon descendente
L
1
L
2
L
3
L
4
V
V
I
V
II
V
III
IX
X
X
I
X
I
I
1004
Finalmente, al proceso de agregacin plaquetaria le
sigue el proceso de coagulacin, el cual tiene una va
extrnseca de estimulacin y otra intrnseca, que dan lu-
gar a la produccin de trombina, con la formacin de los
monmeros de fibrina, que engloba los elementos figu-
rados de la sangre y la activacin del factor XIII (XIIIa),
el cual contribuye a formar un cogulo firme, ltima eta-
pa de la hemostasia.
Los factores que intervienen en la coagulacin de la
sangre son los siguientes:
- Factor I (fibringeno).
- Factor II (protrombina).
- Factor III (tromboplastina).
- Factor IV (calcio).
- Factor V (factor lbil).
- Factor VII (factor estable).
- Factor VIIIc (factor VIII coagulante).
- Factor IX (PTC o componente tromboplastnico
plasmtico).
- Factor X (factor Stuart-Prower).
- Factor XI (PTA o antecedente tromboplastnico
plasmtico).
- Factor XII (factor Hageman).
- P.K.: Precalicreina.
- KIN: Kiningeno.
MECANISMO NORMAL DE LA COAGULACIN
Para que se forme el cogulo o trombo rojo es nece-
sario la presencia de la fibrina, que se origina del
fibringeno mediante la accin de la trombina. Esta lti-
ma se forma de su precursor, la protrombina, mediante
la interaccin de los factores X y V activados (Xa y Va),
el calcio y la superficie plaquetaria (fig. 65.6).
El factor X se activa (Xa) por la accin del factor
IXa, que se activa en el sistema intrnseco, por la accin
del factor XIa, procedente del complejo factor XI-
kiningeno-precalicreina, de donde se libera por la ac-
cin del factor XIIa.
Segn algunos autores, la activacin de este complejo
solamente se acepta como una reaccin in vitro, medible
en el laboratorio mediante el tiempo parcial de
tromboplastina (PTT).
El factor IX se activa en la va extrnseca, por medio
del factor VIIa. La trombina generada por va extrnseca
puede inducir la unin del factor VIII complejo a las
plaquetas concomitantemente y activar el factor VIIIc
para que participe en la va intrnseca.
Una vez reparado el vaso la fibrina formada se lisa por
accin de la plasmina (fibrinolisina).
El plasmingeno se activa a plasmina por accin de
activadores.
Fig. 65.5 Esquema general de la hemostasia
calidad; vale decir, debe producirse un cogulo o trombo
til de manera rpida, todo lo cual se refuerza con el
proceso de la coagulacin de la sangre, para formar la
cola del trombo o trombo rojo. Para el control de este
proceso, el organismo dispone de mecanismos bien defi-
nidos, como la accin de los anticoagulantes, del sistema
fibrinoltico y los antiagregantes plaquetarios.
Cuando por cualquier causa se daa un vaso, la
hemostasia se inicia mediante la vasoconstriccin ya se-
alada, a la cual le sigue la adhesin de las plaquetas al
subendotelio expuesto, con la presencia de tejido
colgeno, as como del factor VIIIvw, el cual se produ-
ce en el subendotelio, donde permanece una parte y la
otra se incorpora a la circulacin de la sangre y se une al
factor VIII coagulante, para formar el complejo factor
VIIIvw-VIIIc.
A la adhesin de la plaqueta le sigue la liberacin de
diferentes sustancias como el ADP, la serotonina y el
tromboxano A
2
(un poderoso agregante plaquetario), que
conducen a la formacin del trombo blanco, el cual ocluye
el vaso daado. Para el control de esta etapa se produci-
rn, a nivel del endotelio, prostaciclinas con accin
vasodilatadora, estimulacin de la adenilciclasa de la
plaqueta y la transformacin de ATP en AMPc que impi-
de que el ADP estimule la agregacin plaquetaria.
Tromboxano A
2
Vasoconstriccin
LESIN VASCULAR
Factor VIII v w
subtisular
Adhesin
plaquetaria al
subendotelio
Liberacin
plaquetaria
de ADP
Serotonina
Factor VIII v w
+ VIIIc
TROMBO
BLANCO
Va intrnseca Va extrnseca
COAGULACIN
TROMBO
ROJO
1005
Fig. 65.6 Mecanismo normal de la coagulacin.
Calicrena
XI - Kin - PK
Plasmingeno
Activadores
Superficie
plaquetaria
Protrombina Trombina
Fibringeno Monmero
de fibrina
COGULO
RETRCTIL
I
N
T
R
N
S
E
C
A
E
X
T
R
N
S
E
C
A
Factor
tisular
1006
CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA
- Ditesis hemorrgicas por trastornos en los mecanis-
mos plasmticos de la coagulacin y por exceso de
anticoagulantes circulantes.
- Ditesis hemorrgicas por alteraciones plaquetarias.
- Ditesis hemorrgicas por alteraciones vasculares.
- Ditesis hemorrgicas de etiologa compleja.
Ditesis hemorrgicas por trastornos
en los mecanismos plasmticos de la coagulacin
y por exceso de anticoagulantes circulantes
En este grupo se incluyen las entidades patolgicas
que tienen como mecanismo, el retardo en la formacin
del cogulo rojo de fibrina y que el sangramiento aparece
poco despus de ocurrir la hemostasia primaria (plaquetas
y vasos).
Se agrupan aqu: las deficiencias de los factores
plasmticos, estudiados en el mecanismo normal de la
coagulacin; los sangramientos que ocurren por exceso
de anticoagulantes circulantes; los debidos a fibrinlisis
incrementada, secundaria a diferentes causas y la coa-
gulacin intravascular, por consumo de factores.
Ditesis hemorrgicas por alteraciones plaquetarias
Se incluye en este grupo, las discrasias producidas
por un dficit cuantitativo de las plaquetas o cualitativo,
por una liberacin defectuosa de diferentes componentes.
Se incluye igualmente, la deficiencia de glicoprotenas
de la membrana plaquetaria (Ib-IX), las cuales producen
un trastorno de la adhesividad plaquetaria.
Ditesis hemorrgicas por alteraciones vasculares
Se producen como consecuencia de una debilidad de
la pared del vaso o por un defecto de la adhesividad
plaquetaria a nivel del endotelio, por un dficit o forma-
cin anormal del factor VIIIvw.
Ditesis hemorrgicas de etiologa compleja
Se agrupan aquellas discrasias en las cuales el meca-
nismo de produccin del sangramiento es complejo, ya
que intervienen varios factores.
La identificacin de cualquier trastorno hemorrgico
requiere hacer una anamnesis cuidadosa que permita inves-
tigar antecedentes familiares, el modo de comienzo (es-
pontneo o postraumtico) del fenmeno hemorrgico,
la asociacin a un trastorno infeccioso o a otra enferme-
dad conocida, el antecedente de la administracin de al-
gn anticoagulante o de la ingestin de un medicamento
que pudiera considerarse como txico, etctera.
Frente a un sangramiento debemos contestarnos es-
tas tres preguntas:
1. Es el sangramiento causado por una afeccin local,
por una ditesis hemorrgica o por una combinacin
de los dos factores?
2. Si es consecuencia de una ditesis, cul de los facto-
res, plasmticos, plaquetarios o vasculares es el res-
ponsable?
3. Cul es la etiologa?
Para responder a la primera pregunta es importante
hacer un examen minucioso de la zona sangrante que
permita descartar una afeccin local; adems, hay que
valerse de la ayuda de especialistas (otorrinolaringlogos,
gineclogos, urlogos, gastroenterlogos, etc.). A la hora
de hacer un diagnstico positivo hay que estar seguro de
que el sangramiento es provocado por una ditesis.
En los casos como la hemofilia, si no se tiene la no-
cin de los datos hereditarios, y si falta en la anamnesis
la historia de sangramientos anteriores, sus sntomas se
pueden confundir con los de otras enfermedades. As,
un hematoma profundo se puede confundir con un abs-
ceso; la hemorragia de una gran articulacin (rodilla)
puede hacer pensar equivocadamente que se trata de una
tuberculosis articular, una artritis deformante, etc.; si hay
una hematuria fantasma se puede pensar en un tumor del
rin; la hematemesis y la melena pueden hacer sospe-
char una lcera pptica, etctera.
A veces, los enfermos asisten a la consulta por san-
gramiento excesivo de heridas pequeas y por hematurias,
melenas, hematomas y petequias. Entonces, el clnico
tiene que reconocer la existencia de un estado hemorrgico
generalizado.
Una extraccin dentaria o una operacin de nasofaringe
que produzca un sangramiento de ms de 48 h, o que
necesite una transfusin de sangre, es una seal inequ-
voca de que el paciente es portador de una discrasia san-
gunea.
Se debe recordar, por ltimo, que un sangramiento
producido por una afeccin local evidente, puede ser
precipitado por un trastorno hemorrgico que no se sos-
peche, y a su vez el sangramiento en un paciente con una
ditesis hemorrgica, puede ser precipitado por una afec-
cin local.
En cuanto a la respuesta de la segunda pregunta, o
sea, el diagnstico fisiopatolgico de la hemorragia, este
se podr sospechar de acuerdo con el tipo de
sangramiento.
El sndrome purprico est formado por la existencia
de hemorragias espontneas de la piel y las mucosas
(petequias, equimosis), y en estos casos no se debe pen-
sar en defectos plasmticos de la coagulacin, sino en
afecciones plaquetarias o vasculares.
1007
En las trombopatas, con frecuencia encontramos un
tiempo de coagulacin normal, con prueba del lazo posi-
tiva, tiempo de sangramiento alargado, cogulo poco
retrctil y conteo bajo de plaquetas; en las
trombocitopenias, el tiempo de coagulacin puede estar
prolongado.
En los trastornos plaquetarios, las petequias constitu-
yen el signo ms llamativo, y las equimosis, generalmen-
te no pasan de 2 cm de dimetro. El sangramiento por las
mucosas es frecuente. Las hemorragias por las heridas
comienzan de inmediato, persisten por menos de 48 h y
con rareza recurren.
En los trastornos vasculares, el sangramiento se limita
a la piel, generalmente en forma de petequias y equimo-
sis, y los caracteres del sangramiento por las heridas son
iguales a los de los trastornos plaquetarios.
Las hemorragias anormales por ditesis plasmticas
que originan defecto de coagulacin (a diferencia del
sangramiento de la prpura hemorrgica), no quedan li-
mitadas a la piel y las mucosas, y se relacionan, por lo
general, con traumas o daos hsticos. Cuando estos
daos afectan la superficie corporal, ocurren hemorra-
gias evidentes; si no hay solucin de continuidad, el
sangramiento repetido puede producir un hematoma, a
veces enorme, por ejemplo, en la cavidad articular.
El sangramiento por las heridas tiende a comenzar
despus de un perodo de varias horas, persiste por ms
de 48 h y recurre despus que la hemostasia aparente se
ha producido. Esto no es absoluto, pues en las prpuras
encontramos, en ocasiones, la existencia de sangra-
mientos profundos, y en las discrasias por defecto de
coagulacin, hay casos muy raros, de sndrome
purprico; pero en general, el sangramiento en la super-
ficie orienta hacia el estudio de las plaquetas y de los
vasos.
La respuesta para la tercera interrogante la hallamos
valorando la anamnesis, el examen fsico y ciertas prue-
bas de laboratorio.
En las prpuras trombocitopnicas es importante el
estudio del medulograma, ya que la prpura
trombocitopnica idioptica es megacarioctica y las se-
cundarias cursan, muchas veces, con el medulograma
amegacarioctico.
Las afecciones vasculares adquiridas que se acompa-
an de otros tipos de lesiones elementales de la piel
(eritemas, exantemas, edemas, etc.) obedecen con fre-
cuencia a trastornos inmunoalrgicos (enfermedad de
Schonlein-Henoch).
Una larga historia de sangramientos que comenzaron
en la niez, es una manifestacin importante de que el
trastorno es de naturaleza congnita.
A causa de que algunas de las discrasias sanguneas
son hereditarias, es necesario hacer una historia familiar
cuidadosa, investigando hasta los abuelos. En los casos
de tipos raros de defecto de coagulacin y en familias
hemoflicas, en las cuales hay mujeres que sangran, se
debe pensar en consanguinidad.
Todos los defectos de coagulacin que se observan
en las ditesis plasmticas pueden producir el mismo
cuadro clnico, por lo que este no es capaz, por s solo,
de determinar la posible etiologa de la afeccin.
Aun la hemartrosis no es patognomnica de la hemo-
filia. Se debe insistir, entonces, en el estudio gentico.
Si el paciente es varn y el resto de los varones de la
familia estn afectados, no as las hembras, podemos
pensar en la hemofilia A, por dficit del factor VIIIc, o
en la enfermedad de Christmas (PTC). Si existe el
sangramiento en mujeres, debe ser otro tipo de ditesis,
ya que las dos anteriores son las nicas recesivas liga-
das al sexo.
La afibrinogenemia congnita es, generalmente, el re-
sultado de un matrimonio entre primos, y parece
heredarse con carcter recesivo; es decir, autosmicos
recesivos, aunque se han reportado casos que se here-
dan como autosmicos dominantes.
Pueden considerarse como recesivos ligados al sexo,
los dficit de los factores VIIIc y IX, y como autosmicos
recesivos, las deficiencias de los dems factores.
En las deficiencias congnitas del factor XIII hay,
adems del cuadro hemorrgico, un retardo en la cica-
trizacin de las heridas.
Si no hay antecedentes familiares y el sangramiento
se ha presentado tardamente, esta condicin no parece
ser hereditaria y debe buscarse una causa inmediata, por
ejemplo, un exceso de anticoagulantes, que da origen a
un estado hemofiloide.
Otras ditesis congnitas que originan cuadros
hemofiloides son los dficit de fibringeno, protrombina,
factores V y VII, la enfermedad de Rendu-Osler, la en-
fermedad de von Willebrand y el sndrome de
Ehlers-Danlos.
El dficit de fibringeno puede aparecer adems, en
hepatopatas graves, fibrinlisis activa o en los casos de
coagulacin intravascular diseminada.
El dficit de protrombina se ve en hepatopatas, cteros
obstructivos, sndromes de malabsorcin y en todos los
casos en que se produzca avitaminosis K.
El dficit del factor V (parahemofilia) puede presen-
tarse tambin en hepatopatas y en procesos de coagula-
cin intravascular.
El dficit del factor VII se ve, sobre todo, en el curso
del tratamiento con oxicumarnicos y tambin en
hepatopatas.
La telangiectasia hemorrgica, la enfermedad de von
Willebrand y el sndrome de Ehlers- Danlos, son de tipo
familiar y producen tambin hemorragias profundas. En
1008
la primera, puede haber epistaxis, hemoptisis, etc., pero
en esos casos se observan las telangiectasias en los la-
bios, la lengua, la nariz, la piel o alrededor de las uas de
los dedos de la mano, que palidecen con la presin, lo
que no sucede con las petequias.
En la enfermedad de von Willebrand hay un dficit del
factor VIIIvw, as como alteraciones en la adhesividad y
agregacin plaquetaria y el tiempo de sangramiento se
prolonga.
En el sndrome de Ehlers-Danlos pueden presentarse
hemorragias profundas y en las heridas, pero la
hiperelasticidad de la piel y la hiperflexibilidad de las arti-
culaciones ayudan al diagnstico.
Es importante sealar que en la mayora de las altera-
ciones de los factores de la coagulacin no hay un ver-
dadero dficit de los mismos, sino una alteracin
estructural de sus molculas que hace que pierdan sus
propiedades biolgicas procoagulantes.
La importancia de una buena historia clnica se debe
resaltar, ya que el diagnstico de muchas discrasias san-
guneas es fundamentalmente clnico, y, adems, la se-
leccin de las pruebas de laboratorio requeridas para un
diagnstico exacto, depende de una correcta valoracin
clnica.
ETIOLOGA
1. Ditesis hemorrgicas plasmticas:
a) Dficit del fibringeno y del factor XIII.
b) Dficit de los factores que alteran el tiempo de
protrombina: II, V, VII y X.
c) Hemofilias. Hemofilia A, cuando hay un dficit del
factor VIII; hemofilia B, si el factor disminuido es
el factor IX y hemofilia C, cuando la baja concen-
tracin es del factor XI. En la enfermedad de von
Willebrand, a la disminucin del factor VIII se aso-
cia un trastorno plaquetario cualitativo.
d) Ditesis por exceso de anticoagulantes circulantes.
2. Ditesis hemorrgicas plaquetarias:
a) Alteraciones plaquetarias cuantitativas.
Trombocitopenias (disminucin del nmero de
plaquetas). Las trombocitopenias pueden ser pri-
marias, como en la prpura trombocitopnica
idioptica (PTI), que tienen un origen inmunolgico,
o secundarias debido a causas fsicas, qumicas,
infecciosas o sistmicas, entre otras.
Trombocitemias (aumento en el nmero de
plaquetas, pero con alteraciones de su calidad). Se
denomina trombocitemia al aumento permanente de
las plaquetas; ha sido considerada como un sndro-
me mieloproliferativo, y como tal puede transfor-
marse en otra de las graves enfermedades del sn-
drome, por ejemplo, ciertos tipos de leucemia.
Trombocitosis. Es el aumento pasajero y reaccional
de las plaquetas, como el que se presenta despus
de una esplenectoma.
b) Alteraciones plaquetarias cualitativas (tromboci-
topatas). En las alteraciones plaquetarias cualitati-
vas puede haber un nmero normal de plaquetas,
pero se presentan alteraciones en la adhesin, o en
la agregacin, o hay dficit del factor plaquetario
nmero 3.
3. Ditesis hemorrgicas vasculares:
a) Congnitas. Enfermedad de Rendu-Osler o
telangiectasia hemorrgica, sndrome de
Ehlers-Danlos, y otros.
b) Adquiridas.
Prpura anafilactoide (enfermedad de Schon-
lein-Henoch).
Infecciosas.
Avitaminosis (escorbuto).
Agentes qumicos.
Trastornos vasculares sistmicos. Ejemplo:
poliarteritis nudosa.
Trastornos metablicos. Ejemplo: uremia.
Prpura senil.
Prpuras pigmentarias.
Prpuras ficticias.
Otras.
1009
66
ANATOMA Y FISIOLOGA
Los riones son rganos retroperitoneales situados a ambos lados de la
columna vertebral (D11 a L3); el derecho est ligeramente descendido,
lo que se atribuye a la presencia del hgado. Normalmente no deben
palparse. Estn recubiertos por una cpsula fibrosa firmemente adheri-
da y a la vez de fcil separacin. Tienen forma de habichuela, con la esco-
tadura o hilio hacia dentro. Como promedio, cada uno mide 12 6 3 cm
y pesa 150 g (fig. 66.1).
El sistema excretor se extiende desde el parnquima renal hasta la
vejiga y de esta al exterior. Consta de los clices (mayores y menores),
la pelvis renal, el urter, la vejiga y la uretra.
La unidad morfolgica y funcional del rin es la nefrona (fig. 66.2).
Se calcula que cada rin est provisto de, aproximadamente, un milln
de nefronas. La nefrona, cuya longitud media es de unos 5 cm, est
constituida por un componente vascular, el glomrulo, apelotonamiento
de capilares interconectados, interpuesto entre dos arteriolas: la aferente
y la eferente, que lo abordan por su polo externo o vascular, y un com-
ponente tubular, formado por los siguientes elementos: la cpsula de
Bowman, que junto con el glomrulo, al que rodea y adosa su hoja visceral,
constituye el corpsculo de Malpighi, localizado en la corteza renal; el
tbulo contorneado proximal, originado en el polo interno o urinario del
glomrulo, tambin de localizacin cortical, el asa de Henle, con una
rama descendente que se adentra a profundidad variable en la mdula
renal y una rama ascendente que se dirige hacia el polo vascular del
glomrulo para continuarse, insensiblemente, con el tbulo contorneado
distal, flexuoso y localizado tambin en la corteza, el cual termina en el
tubo colector, que desciende por la mdula renal y al unirse con otros
origina los conductos de Bellini, los cuales desembocan en el sistema
excretor, en el cliz menor, a nivel de la papila.
La papila constituye el vrtice trunco de cada pirmide de Malpighi,
que son formaciones medulares delimitadas lateralmente por las prolon-
gaciones que hace la corteza en la profundidad (columnas de Berlin). El
casquete de corteza que recubre la base de la pirmide de Malpighi se
conoce por pirmide de Ferrein y forma con aquella un lbulo renal.
Cada rin posee entre 6 y 18 lbulos.
SISTEMA URINARIO. ANATOMA, FISIOLOGA,
SEMIOLOGA Y EXMENES COMPLEMENTARIOS
1010
Fig. 66.1 Relaciones anatmicas del rixn.
Diafragma
Glndula suprarrenal
derecha
Rin derecho
Arteria y vena renal derecha
Nervio subcostal derecho
Msculo transverso del
abdomen
Msculo cuadrado lumbar
Cresta iliaca
Msculo psoas mayor
Msculo iliaco
Urter derecho
Arteria iliaca comn
derecha
Arteria iliaca externa
derecha
Arteria iliaca interna
derecha
Vejiga urinaria Recto
Mesosigmoides
Peritoneo
Arteria mesentrica
inferior
Arteria y vena testicular
izquierda
Nervio genitofemoral
Nervio femorocutneo
externo
Nervio ilioinguinal
Nervio iliohipogstrico
Aorta
Nervio subcostal
Arteria mesentrica
superior
Arteria y vena renal
izquierda
Rin izquierdo
Tronco celiaco
Glndula suprarrenal
izquierda
Esfago
Esfago
Vena cava inferior
Zona limitante
con el hgado
Glndula suprarrenal
derecha
Peritoneo seccionado
Zona con el hgado
Duodeno
Peritoneo seccionado
Zona con el colon
Zona con el intestino
delgado
Ligamento gastrofrnico
Ligamento gastrosplnico
Glndula suprarrenal
izquierda
Ligamento esplenorrenal
Zona con el estmago
Zona con el bazo
Pncreas (cola)
Mesocolon transverso
Zona con el intestino
delgado
Zona con el colon
descendente
1011
CAPTULO 66 SISTEMA URINARIO. ANATOMA, FISIOLOGA, SEMIOLOGA Y EXMENES COMPLEMENTARIOS
La funcin del glomrulo es formar un filtrado libre de
protenas a partir del plasma. Cada minuto llega a los
riones cerca de la cuarta parte del gasto cardiaco (frac-
cin renal del gasto cardiaco), la que constituye el llama-
do flujo sanguneo renal. Para un adulto promedio se
estima un gasto cardiaco alrededor de 5 L/min y un flujo
sanguneo renal de 1 200 mL/min. Su fraccin plasmtica
(55 % del flujo plasmtico renal) se denomina flujo
plasmtico renal y representa unos 650 mL/min. La quinta
parte del flujo plasmtico renal se filtra a nivel del
glomrulo y da origen al filtrado o ultrafiltrado
glomerular (fig. 66.3). Este es aproximadamente de
125 mL/min, 7,5 L/h y 180 L/24 h. Este ultrafiltrado
Fig. 66.2 Nefrona: unidad anatomofuncional del rixn.
de plasma se produce en el glomrulo sin gasto de
energa, mediante un proceso enteramente fsico cuya
frmula es la siguiente:
P
f
= P
h
(P
o
+P
c
)
donde:
P
f
: presin de filtracin;
P
h
: presin hidrosttica capilar;
P
o
: presin onctica de las protenas plasmticas;
P
c
: presin capsular (intratubular).
Utilizando los valores normales de estas presiones ten-
dremos:
Aunque se produzcan cambios tensionales importan-
tes, se mantiene dentro de ciertos lmites un filtrado cons-
tante en virtud de ajustes del tono de las arteriolas aferente
y eferente (autorregulacin renal).
El tbulo contorneado proximal tiene por funcin
bsica la reabsorcin activa (con gasto de energa) de
85 % del filtrado glomerular, que es activamente trans-
portado desde la luz tubular a los capilares peritubulares.
La funcin del asa de Henle consiste en crear, me-
diante el llamado mecanismo de contracorriente, un in-
tersticio medular hipertnico, favorecedor de la
reabsorcin facultativa de agua a nivel de los tubos co-
lectores.
En el polo vascular del glomrulo se encuentran en
ntima relacin el tbulo contorneado distal y la arteriola
aferente, con notables modificaciones de las clulas de la
pared vascular (mcula densa) y de la pared arteriolar
(clulas yuxtaglomerulares), para constituir un conjunto
denominado aparato yuxtaglomerular (fig. 66.4). Su fun-
cin principal es la produccin de renina en respuesta a
una cada de la volemia, de la tensin arterial o a una
deplecin de sodio. La renina es una enzima cuya accin
desencadena el mecanismo renina-angiotensina-al-
dosterona, de gran importancia en la regulacin de la pre-
sin sangunea y del equilibrio hidromineral y
acido-bsico. En efecto, la angiotensina es un poderoso
vasoconstrictor y la aldosterona promueve retencin de
sodio y eliminacin de potasio e iones hidrgenos, a nivel
del tbulo contorneado distal. El aparato yuxtaglomerular
tambin participa en la produccin de eritropoyetina, en
respuesta al estmulo hipxico.
P
f
= 70 - (30 +20)=20 mm
Arteriola eferente
Tbulo contorneado proximal
Plexo
medular
Tubo
colector
Rama
descendente
del asa de Henle
Rama
ascendente
del asa de Henle
Pelvis renal
Asa deHenle
Vena
intralobular
Arteria
arcuata
Corpsculo renal
(glomrulo)
Arteriola
aferente
Arteriola
intralobular
Vena
arcuata
Tbulo contorneado distal
1012
La reabsorcin de agua en el tubo colector est con-
trolada por la hormona antidiurtica,* de origen
hipotalmico (ncleos supraptico y paraventricular), la
cual regula la permeabilidad de la membrana basal. La
diferencia osmtica a favor del intersticio (hipertnico)
explica la reabsorcin del agua, el efecto antidiurtico y
la emisin de orinas concentradas, hipertnicas.
En resumen, los riones mediante sus mecanismos de
filtracin glomerular y reabsorcin y excrecin tubulares
desempean un papel central en el mantenimiento de la
homeostasis, al representar, segn expresin feliz de un
clebre investigador (Homer Smith), la base principal
de nuestra libertad fisiolgica. En efecto, la funcin re-
nal desborda el marco estrecho de la formacin de orina,
pues participa en la regulacin del volumen de los lqui-
dos corporales, de la concentracin electroltica, del equi-
librio cido-base, de la presin arterial y de la eritropoyesis,
aparte de garantizar la excrecin de los productos finales
del catabolismo proteico. Si se considera que diariamen-
te solo se elimina alrededor de 1-1,3 L de orina, en com-
paracin con la formacin de 180 L de filtrado glomerular,
hay que admitir con Oken que el trabajo del rin no
consiste en formar orina sino en evitar que se forme.
SEMIOLOGA DEL SISTEMA URINARIO
DATOS DEIDENTIDAD PERSONAL
Entre los ms importantes tenemos:
- Edad.
- Sexo.
- Ocupacin.
Fig. 66.3 Gradientes de presiones que determinan el filtrado
glomerular.
Edad
En la infancia y la adolescencia se presenta a menudo
la glomerulonefritis difusa aguda, en relacin con la fre-
cuencia de infecciones amigdalofarngeas. Tambin es
comn el sndrome nefrtico y las enfermedades cong-
nitas como rin poliqustico.
Entre los 20 y 40 aos tienen su mxima frecuencia
los clculos renales y ureterales, que son ms raros des-
pus de los 50 aos.
Sexo
En el sexo masculino son predominantes la litiasis re-
nal, la ureterovesical y las obstrucciones urinarias por
hipertrofia prosttica; en cambio, la ptosis renal y la
pielonefritis son de alta frecuencia en las mujeres y se
exacerban durante la vida sexual (pielitis de la luna de
miel) y el embarazo (toxicosis gravdica, pielonefritis,
etctera).
En la mujer, las infecciones del tracto urinario son re-
currentes. La litiasis renal de infeccin es ms frecuente
en la mujer, en cambio la litiasis clcica predomina en el
hombre.
Ocupacin
Son nocivas para el rin y las vas urinarias, aquellas
actividades en que el individuo est expuesto al calor y
suda mucho (lo que concentra la orina y predispone a la
litiasis) o aquellas en que maneja sustancias nefrotxicas,
como mercurio, plomo, arsnico, hidroquinona-pirogalol
(revelador fotogrfico) y otras. Es conocida la frecuen-
cia de la litiasis en las profesiones sedentarias, pilotos de
aviacin, etctera.
ANAMNESIS PRXIMA
Inicio
Puede ser brusco, como sucede en el dolor del clico
nefrtico o en la hemoglobinuria paroxstica nocturna, en
que el individuo, cuando amanece, tiene orinas de color
rojo. Otras veces, sin embargo, el cuadro se inicia lenta-
mente, ya sea una molestia dolorosa mantenida (lumbar
o vesical) o bien, trastornos en la miccin (polaquiuria,
ardor) que desembocan en un cuadro febril con infec-
cin del tracto urinario (pielonefritis).
* La hormona antidiurtica debe simbolizarse por las letras HAD, pero el uso de la
terminologa en ingls antidiuretic hormone (ADH) se ha generalizado en los libros de
texto, incluso en la mayor parte de los escritos en espaol, por lo cual y para no crear
confusin al alumno utilizaremos en ocasiones las siglas ADH, al referirnos a esta.
Vaso aferente
Vaso eferente
Presin capilar
+70 mmHg
Presin osmtica
-30 mmHg
Presin renal
(intratubular)
20 mmHg +
Presin efectiva
de filtracin
+20 mmHg
1013
Fig. 66.4 Aparato yuxtaglomerular.
ESTEREOGRAMA
DELGLOMRULO
Arteriola aferente
Endotelio
Membrana
basal
Msculo liso
Clulas
yuxtaglomerulares
Endotelio
Membrana
basal del capilar
Membrana basal
Epitelio parietal
Epitelio visceral
(podocitos)
Cpsula
de Bowman
Pseudofenestraciones
Tbulo proximal
Clula y matriz
mesangiales
Arteriola eferente
Mcula densa
Tbulo distal
Glomrulo (humano);
Aumento X 350:
P: Tbulo proximal
D: Tbulo distal
J: Clulas
yuxtaglomerulares
P
D
P
J
1014
ANAMNESIS REMOTA
Enfermedades anteriores
Las ms importantes son las infecciones amigdalo-
farngeas y la escarlatina, o la ingestin de frmacos
nefrotxicos (fenacetina y algunos antibiticos) en los
cuales se puede establecer una relacin de causa/efecto.
Sin embargo, en otras enfermedades renales no puede
identificarse ninguna afeccin anterior y el enfermo se
consulta por una lesin renal ms o menos avanzada,
que es considerada como primitiva.
Las infecciones crnicas como la tuberculosis, la
osteomielitis, etc., pueden dar lugar a una amiloidosis renal.
Las transfusiones de sangre incompatible determinan
con gran frecuencia una insuficiencia renal aguda.
La diabetes y otras enfermedades metablicas suelen
producir lesiones renales de gravedad.
Los traumatismos pueden provocar hematomas rena-
les y hematuria.
PRINCIPALES SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas y signos ms frecuentes del sistema uri-
nario, son:
- Dolor.
- Hematuria.
- Trastornos en la evacuacin de la orina.
- Alteraciones del color de la orina.
- Alteraciones de la densidad de la orina.
Dolor
El dolor de origen renal comprende dos modalidades,
segn se origine en la cpsula que recubre al rgano (do-
lor simple o capsular) o en sus vas excretoras (clico
nefrtico).
Dolor simple o capsular
Concepto y semiognesis
Es un dolor, generalmente, de poca intensidad, de
asiento en la regin lumbar, que se produce cuando la
cpsula renal se irrita por un proceso inflamatorio o
neoplsico, del rin o de las estructuras vecinas, o cuan-
do se distiende con mayor o menor brusquedad por un
rpido aumento del volumen renal, como puede ocurrir
en las nefritis.
Semiografa
En el dolor hay que tener en cuenta los elementos
semiogrficos enumerados en el cuadro 66.1 y comen-
tados a continuacin:
1. Localizacin. Es caracterstica a nivel de una regin
lumbar alta. Los dolores lumbosacros rara vez corres-
ponden al rin. En algunos casos duele el lado sano,
dolor contralateral.
2. Irradiacin. El dolor con frecuencia es fijo, de escasa
irradiacin. En ocasiones, sin embargo, se irradia ha-
cia abajo. La irradiacin invertida, esto es, de hipogastrio
a flanco o regin lumbar, tiene gran significacin
semiolgica cuando se presenta durante la miccin, y
puede denotar la existencia de un reflujo vesicoureteral.
3. Intensidad. Variable, segn la causa que origine el do-
lor, pero generalmente su intensidad es mucho menor
que la observada en el clico nefrtico.
4. Calidad. Profundo, sordo, tenaz, a veces con carc-
ter constrictivo, otras lancinante.
5. Modo de comienzo. Suele instalarse paulatinamente,
nunca con la brusquedad del clico nefrtico.
6. Modo de calmarse. Aumenta con la marcha y los mo-
vimientos, y disminuye con el reposo (si se trata de un
clculo alojado en la pelvis).
7. Duracin. Variable, en relacin con la entidad causan-
te; desde horas y das en los procesos inflamatorios,
hasta meses en los procesos tumorales.
8. Sntomas y signos acompaantes. Segn la causa pue-
den presentarse distintos sntomas acompaantes
como fiebre, orinas turbias, hematuria, sntomas de
irritacin vesical (polaquiuria, disuria, tenesmo vesical).
En el examen fsico pueden resultar dolorosos en la
palpacin, los puntos pieloureterales, al igual que la
puopercusin. Tambin, en ocasiones, puede palpar-
se un rin agrandado.
Semiodiagnstico
1. Pielonefritis aguda.
2. Hidronefrosis intermitente.
3. Infarto del rin:
a) Obstruccin arterial emblica.
b) Obstruccin arterial aterosclertica.
4. Trombosis de la vena renal.
5. Traumatismo renal.
6. Poliquistosis con ruptura de quistes.
7. Hipernefroma (neoplasia maligna del rin).
8. Perinefritis y hematoma perirrenal.
Cuadro 66.1
Caracteres semiogrficos principales del dolor renal
1. Localizacin
2. Irradiacin
3. Intensidad
4. Calidad
5. Modo de comienzo
6. Modo de calmarse
7. Duracin
8. Sntomas y signos acompaxantes
1015
Clico nefrtico
Concepto
Es un sndrome doloroso lumboabdominal paroxstico
producido por una distensin pieloureteral aguda determi-
nada por un obstculo al libre flujo de la orina.
Semiognesis
El punto de partida es la distensin de las cavidades
ureteropielocaliciales, determinada por cualquier
obstculo al libre flujo de la orina. Esta distensin estimu-
la las terminaciones nerviosas, que por distintas vas
aferentes llevan la sensacin dolorosa, a la vez que produ-
cen reflejos que se manifiestan por espasmos de la mus-
culatura lisa ureteral y de la pelvis; de esta forma, se cierra
un crculo vicioso que suma sus efectos.
Las vas aferentes mencionadas son siempre autno-
mas, vagales o simpticas (figs. 66.5 y 66.6).
El estmulo es llevado por esas vas aferentes a la m-
dula, de donde pueden seguir dos caminos:
1. Directamente al tlamo y de este, a la corteza, origi-
nando el dolor visceral verdadero, que se caracteriza
porque el sujeto lo siente profundo, situado grosera-
mente en la localizacin real de la vscera, sin contractura
perifrica ni hiperestesia cutnea (zona inervada por las
races D8 a D10).
2. Al llegar al asta posterior el estmulo exalta la sensibili-
dad de neuronas somticas vecinas (Mackenzie) y a su
travs llega a la corteza; es el dolor referido, y el pa-
ciente lo localiza en las zonas cutneas correspondien-
tes a los nervios cerebrospinales sensitivos, estimula-
dos a nivel del asta posterior mediante este mecanismo
(zonas de las races D12 y L1).
As pues, la localizacin clsica del clico nefrtico es
el resultado del dolor visceral verdadero, y la irradiacin
corresponde al dolor referido a uno u otro de los nervios
espinales correspondientes a ese segmento medular. Si irrita
al nervio genitocrural, llega al testculo; si al femorocutneo,
se distribuye por la cara externa del muslo; si al obturador,
por su cara interna; y si al citico mayor, se distribuye
desde la nalga, por la cara posterior del muslo y pierna, y
puede llegar al taln.
Como quiera que el foco de irritacin puede actuar tam-
bin sobre la neurona motora, puede originarse contractura
muscular en los msculos oblicuos, transversos, cremster,
etctera.
Semiografa
En el dolor del clico nefrtico hay que tener en cuenta:
1. Localizacin. Tpicamente se localiza en una de las
regiones lumbares (fig. 66.7). En ocasiones, su ubica-
cin es anterior, en hipocondrio, flanco o fosa iliaca del
lado afecto. En estos casos puede confundirse con otras
condiciones dolorosas abdominales agudas, especial-
mente cuando se acompaa de sntomas digestivos.
2. Irradiacin. De la regin lumbar se irradia siguiendo
el trayecto del urter, hacia abajo y adelante. Con fre-
cuencia, el dolor se extiende hasta el testculo en el
hombre y el labio mayor en la mujer (ver fig. 66.7).
Otras irradiaciones caractersticas son hacia la cara
interna del muslo y hacia el ano. Tambin puede
irradiarse hacia el epigastrio y el mesogastrio.
3. Intensidad. Se afirma que es, en su forma ms tpica,
uno de los dolores ms intensos que puede sufrir un
ser humano. La reaccin del enfermo depende de su
umbral doloroso y temperamento. Comnmente es pre-
sa de gran agitacin, adoptando las ms variadas posi-
ciones al buscar estrilmente algn alivio. Una carac-
terstica es que el enfermo no puede permanecer
inmvil, detalle de gran valor para descartar procesos
peritoneales o radiculares.
4. Calidad. Es un dolor continuo con violentos paroxis-
mos (clico) en relacin con las contracciones del
conducto excretor, que determinan una sensacin
iterativa de expulsin (el parto del clculo).
5. Modo de comienzo. Suele aparecer bruscamente y al-
canzar enseguida su acm. En ocasiones hay snto-
mas prodrmicos, como pesadez lumbar o de flanco,
hematuria o polaquiuria.
6. Duracin. Es variable, desde horas hasta algunos das;
esta caracterstica est muy influida por las medidas
teraputicas aplicadas y la migracin y eventual ex-
pulsin del clculo o cogulo.
7. Sntomas y signos acompaantes. Los ms importan-
tes son:
a) Sntomas urinarios: hematuria, que puede presen-
tarse antes, durante o despus del clico, y oliguria,
que, en casos excepcionales, puede llegar a la anuria.
b) Sntomas de irritacin vesical: polaquiuria, disuria
y tenesmo vesical.
c) Sntomas rectales: dolor y tenesmo rectal.
d) Sntomas digestivos: nuseas y vmitos; a veces
leo paraltico; tambin puede encontrarse defensa
abdominal refleja.
Semiodiagnstico
La causa del clico nefrtico est representada por un
obstculo de cualquier naturaleza en las vas excretoras
del rin: clculos, cogulos, grumos de pus, tumores
benignos o malignos, acodaduras y compresiones ex-
trnsecas de diverso origen (tumores, inflamaciones,
adherencias, vasos anmalos, fibrosis retroperitoneal,
etctera). Sin embargo, la causa ms frecuente del cli-
co nefrtico es la litiasis ureteral.
1016
Fig. 66.5 Esquema de la inervacin del rixn y parte superior del urter.
CLAVE
Simptico preganglionar
Simptico posganglionar
Parasimptico preganglionar
Parasimptico posganglionar
Aferentes
Raz dorsal del ganglio
Ramos comunicantes blancos
X nervio espinal torcico
Ramos comunicantes grises
Tronco simptico
I nervio esplcnico lumbar
Arteria y plexo renales
Plexo sacro
Nervios esplcnicos plvicos (Nervios erectores)
Ncleo del tracto solitario
Ncleo dorsal del vago
Mdula oblongada
Nervio vago
Fibras descendentes
Fibras ascendentes
Mdula espinal: segmentos
X torcico a I lumbar
Nervio esplcnico torcico
medio (menor)
Nervio esplcnico torcico
inferior (mayor)
Plexo celiaco
Ganglio aortorrenal
Ganglio renal posterior y otros
Plexo intermesentrico (artico)
Plexo hipogstrico superior
Nervio hipogstrico (S)
Plexo hipogstrico inferior
(plvico)
S 2
S 3
S 4
T 10
T 11
T 12
L I
1017
F
i
g
.

6
6
.
6

E
s
q
u
e
m
a

d
e

l
a

i
n
e
r
v
a
c
i
n

d
e

l
a

v
e
j
i
g
a

y

p
a
r
t
e

i
n
f
e
r
i
o
r

d
e
l

u
r
t
e
r
.
C
L
A
V
E
S
i
m
p
t
i
c
o

p
r
e
g
a
n
g
l
i
o
n
a
r
S
i
m
p
t
i
c
o

p
o
s
g
a
n
g
l
i
o
n
a
r
P
a
r
a
s
i
m
p
t
i
c
o

p
r
e
g
a
n
g
l
i
o
n
a
r
P
a
r
a
s
i
m
p
t
i
c
o

p
o
s
g
a
n
g
l
i
o
n
a
r
E
f
e
r
e
n
t
e
s

s
o
m
t
i
c
a
s
A
f
e
r
e
n
t
e
s
S

2
S

3
S

4
L

1
L

2
R
a
z

d
o
r
s
a
l

d
e
l

g
a
n
g
l
i
o
M
d
u
l
a

l
u
m
b
a
r
M
d
u
l
a

s
a
c
r
a

F
i
b
r
a
s

a
s
c
e
n
d
e
n
t
e
s
S
a
c
r
o
F
i
b
r
a
s

d
e
s
c
e
n
d
e
n
t
e
s
R
a
z

v
e
n
t
r
a
l
R
a
m
o
s

b
l
a
n
c
o
s
R
a
m
o
s

g
r
i
s
e
s

I
I

N
e
r
v
i
o

e
s
p
i
n
a
l

l
u
m
b
a
r

T
r
o
n
c
o

s
i
m
p
t
i
c
o

G
a
n
g
l
i
o

r
e
n
a
l

p
o
s
t
e
r
i
o
r
I

y

I
I

N
e
r
v
i
o
s

l
u
m
b
a
r
e
s

e
s
p
l
c
n
i
c
o
s
U
r
t
e
r
G
a
n
g
l
i
o

c
e
l
i
a
c
o
G
a
n
g
l
i
o

a
o
r
t
o
r
r
e
n
a
l
A
r
t
e
r
i
a

r
e
n
a
l

y

p
l
e
x
o

r
e
n
a
l
P
l
e
x
o

i
n
t
e
r
m
e
s
e
n
t
r
i
c
o

(
a
r
t
i
c
o
)
G
a
n
g
l
i
o

m
e
s
e
n
t
r
i
c
o

i
n
f
e
r
i
o
r
P
l
e
x
o

h
i
p
o
g
s
t
r
i
c
o

s
u
p
e
r
i
o
r
N
e
r
v
i
o
s

h
i
p
o
g
s
t
r
i
c
o
s
P
l
e
x
o

h
i
p
o
g
s
t
r
i
c
o

i
n
f
e
r
i
o
r

(
p
l
v
i
c
o
)
V
e
j
i
g
a

u
r
i
n
a
r
i
a
P
l
e
x
o

v
e
s
i
c
a
l
P
l
e
x
o

p
r
o
s
t
t
i
c
o
M
s
c
u
l
o

b
u
l
b
o
s
p
o
n
j
o
s
o

(
b
u
l
b
o
c
a
v
e
r
n
o
s
o
)
R
a
m
o
s

g
r
i
s
e
s
N
e
r
v
i
o
s

p
l
v
i
c
o
s

e
s
p
l
c
n
i
c
o
s

(
n
e
r
v
i
o
s

e
r
e
c
t
o
r
e
s
)
N
e
r
v
i
o

p
u
d
e
n
d
o
1018
Hematuria
Concepto
La hematuria es la emisin de orina con sangre. Cuan-
do es observable a simple vista se denomina hematuria
macroscpica y cuando solo es identificable con el mi-
croscopio, hematuria microscpica. Unos pocos mililitros
de sangre pueden teir definidamente un litro de orina.
Semiognesis
Aunque comnmente la hematuria se origina en una
lesin de las vas urinarias, es posible que se produzca
por una enfermedad general. El mecanismo patognico
fundamental lo constituyen las lesiones de los vasos san-
guneos (arterias, venas y capilares), que permiten la sa-
lida de la sangre de su lecho vascular.
En ocasiones no existe lesin anatmica y la hematuria
se produce por cambios patognicos de orden local o
general. Aqu se incluyen alteraciones hemodinmicas y
hemostticas.
Semiotecnia y semiografa
La identificacin de una hematuria macroscpica es
sencilla, cuando est presente en el momento que vemos
al paciente. La confusin con pseudohematurias por san-
gre procedente, por ejemplo, del tero, o con
hemoglobinurias, se resuelve en ltimo extremo median-
te el cateterismo uretral. En los casos de duda, el examen
microscpico directo del sedimento urinario acusar la
presencia o no de abundantes eritrocitos.
El momento de la miccin en que ocurre la hematuria
suele orientar respecto a la localizacin aproximada del
Fig. 66.7 Localizacin e irradiacin del clico nefrtico.
punto que sangra. Clnicamente puede investigarse me-
diante la clsica prueba de los tres vasos. Se hace que el
paciente recoja la primera parte de la miccin en un vaso,
que contine en un segundo vaso, y utilice el tercero
para finalizar la miccin.
Si solamente el primero denota la presencia de sangre,
o en l es mucho ms evidente, decimos que la hematuria
es inicial, y tal hecho apunta hacia un sangramiento pro-
veniente de la uretra; en efecto, la primera orina arrastra
la cantidad mayor de sangre, y su acumulacin ulterior
es impedida por el flujo continuo de la orina. Si solo apa-
rece en el tercer vaso, la hematuria se llama terminal, y
sugiere que se est originando en la propia vejiga. Lgi-
camente la sangre se ha acumulado en el fondo de esta y
se moviliza al final de la miccin en que su contraccin
termina de vaciarla. Si los tres vasos aparecen igualmen-
te teidos, la nombramos hematuria total, y el
sangramiento, aunque puede estar localizado a cualquier
nivel, suele ser renal o ureteral.
El examen microscpico de la orina con contraste de
fase permite diferenciar las hematurias glomerulares de
las no glomerulares. El dismorfismo eritrocitario bsica-
mente de hemates con una o varias prolongaciones en
su membrana (acantocitos), as como la presencia de
cilindros hemticos, localiza a nivel glomerular la causa
de la hematuria.
Semiodiagnstico
La hematuria es una seal de alarma que siempre re-
quiere la ms cuidadosa valoracin clnica. La sangre
puede proceder del rin, las vas excretoras superiores,
la vejiga, la prstata y la uretra. La hematuria de origen
renal puede ser unilateral o bilateral.
Las principales causas de hematuria son (fig. 66.8):
1. Litiasis (pielocalicial, ureteral, vesical, uretral).
2. Tumores (del rin, de la vejiga, de la prstata).
3. Tuberculosis (del rin, del urter, de la vejiga).
4. De origen sistmico (rasgo drepanoctico, tratamiento
anticoagulante, enfermedades hemorrgicas, en parti-
cular los sndromes purpricos).
5. Otras hematurias de origen renal (glomerulonefritis
aguda y crnica, infarto renal, riones poliqusticos,
glomerulosclerosis diabtica, traumatismo renal).
6. Otras hematurias de origen vesicouretral (cistitis
hemorrgica, traumatismo de vejiga o uretra, plipos
de vejiga).
Trastornos en la evacuacin de la orina
Se refieren a la cantidad (poliuria, oliguria, anuria), al
ritmo de eliminacin (nicturia, opsiuria), o a la forma de
miccin (polaquiuria cuando es frecuente, disuria si es
difcil, etctera).
1019
Fig. 66.8 Principales causas de hematuria.
A
B
C
D
E
F
A: GLOMERULONEFRITIS.
B: TRAUMATISMOS.
C: LITIASIS.
D: CARCINOMA.
E: CISTITIS.
F: ADENOMA DEPRSTATA.
En todos los pacientes con glomerulonefritis aguda
seobserva cierto grado dehematuria; en los
enfermos crnicos la hematuria, intermitente o
constante, puedepersistir durante aos.
Los traumatismos poco violentos causan hematuria
microscpica o macroscpica por contusin renal.
Los traumatismos de mayor violencia causan
laceraciones renales quese acompaan de
hemorragias copiosas; si la lesin se extiendea la
pelvis renal aparecesangreen la orina. Las lesiones
de las vas urinarias inferiores tambin producen
hematuria.
La presencia declculos produce hematuria; el
clico renal se acompaa dehematuria
macroscpica.
En la mayora delos casos de cncer delas vas
urinarias la hematuria constituye el primer sntoma;
los tumores del parnquima renal no producen
hematuria mientras no comprometan la pelvis renal.
La cistitis aguda seacompaa generalmente de
hematuria terminal.
En el adenoma de prstata son frecuentes las
1020
Poliuria
Concepto
Es el aumento del volumen total de orina en las 24 h
por encima de 2 L.
Semiognesis
1. Poliurias hipotnicas. La emisin de orina de baja den-
sidad indica una disminucin en la reabsorcin facul-
tativa de agua a nivel de los tbulos contorneados
distales y de los tubos colectores, determinada por un
dficit de hormona antidiurtica (ADH) o por una re-
sistencia de esas estructuras a la accin de dicha hor-
mona.
El dficit de ADH se debe a una inhibicin transitoria o
permanente de la produccin o liberacin de la hor-
mona y puede estar en relacin con distintos factores
como ingesta excesiva de lquido, reabsorcin de
edemas manifiestos u ocultos, o lesiones hipotala-
mohipofisarias (diabetes inspida).
La resistencia tubular a la ADH puede ser igualmente
de carcter transitorio o permanente y constituye la
expresin de un trastorno metablico (hipercalcemia,
hipopotasemia), hereditario (diabetes inspida
nefrognica) o debido a una nefritis intersticial crnica.
2. Poliurias osmticas. La emisin de orina isotnica con
el plasma es expresin de una diuresis osmtica, de-
terminada por la elevacin de la osmolaridad del plas-
ma que ofrece una alta carga de solutos al filtrado
glomerular, como sucede en la hiperglicemia y en la
hiperazoemia.
1. Excesiva ingestin de lquidos (polidipsia psicgena o
potomana).
2. Disminucin de la reabsorcin tubular del agua:
a) Dficit de hormona antidiurtica. Diabetes inspida
central.
b) Con resistencia a la hormona antidiurtica. Diabe-
tes inspida nefrognica hereditaria.
c) Diabetes inspida adquirida por:
- Hipercalcemia.
- Deplecin de potasio.
- Nefropata obstructiva.
- Sndrome de Sjgren.
- Sicklemia.
- Amiloidosis.
- Nefritis intersticial.
- Fase polirica de la necrosis tubular aguda.
- Drogas: anfotericina B, fenitona, etanol, deme-
clociclina.
3. Poliurias osmticas:
a) Solutos endgenos:
- Diabetes mellitus (glucosa).
- Insuficiencia renal crnica (urea).
- Diurticos (NaCl).
- Fase polirica de la insuficiencia renal aguda. (NaCl
y urea).
- Trasplante renal (urea).
b) Solutos exgenos:
- Manitol.
- Glucosa hipertnica.
- Solucin salina.
Oliguria y anuria
Conceptos
Oliguria es la disminucin del volumen total de orina
en las 24 h, por debajo de 500 mL (diuresis horaria infe-
rior a 20 mL).
Anuria es la forma extrema de oliguria, con una diu-
resis inferior a 100 mL en 24 h, que puede llegar a cero.
Oligoanuria es un trmino que abarca ambas etapas
de un proceso nico que se caracteriza por un bajo gasto
urinario.
Semiognesis
Oligoanuria prerrenal
Este sndrome se caracteriza por una reduccin de la
filtracin glomerular debido a una hipoperfusin cortical
renal, que se revierte inmediata y totalmente al restaurar
el flujo sanguneo renal y no se asocia a ningn dao
estructural del rin.
Oligoanuria renal
Este sndrome se caracteriza por una reduccin agu-
da de la funcin renal debida a la perpetuacin de la
hipoperfusin renal o de la interrupcin completa de la
perfusin renal (isquemia medular, isquemia cortical) o
tambin puede deberse a factores txicos endgenos y
exgenos o a dao renal provocado por factores
inmunolgicos.
En el paso de la etapa prerrenal a la renal, con fre-
cuencia opera el mecanismo de coagulacin intravascular
diseminada a nivel de la microcirculacin, que agrava la
isquemia preexistente de la nefrona y puede determinar
una necrosis tubular aguda (isquemia posglomerular) y,
en los casos ms avanzados, una necrosis cortical bilate-
ral (isquemia preglomerular).
1021
Fig. 66.9 Semiodiagnstico de las poliurias.
A: POLIURIA HISTRICA.
B: DIABETES INSPIDA.
C: HIPERALDOSTERONISMO.
D: ENFERMEDAD RENAL.
En la histeria la poliuria sedebea la ingestin de grandes cantidades de
lquidos.
El trastorno de la resorcin tubular por insuficiencia de hormona
antidiurtica da como resultado la excrecin degran cantidad de orina
muy diluida.
La prdida de potasio causada por un aumento en la secrecin de
aldosterona altera el funcionamiento del rin.
En la glomerulonefritis difusa crnica y en la poliquistosis renal el rin
pierde su capacidad de concentracin.
E: HIPERPARATIROIDISMO.
F: DIABETES MELLITUS.
Al comienzo de la enfermedad, la poliuria resulta del aumento decalcio y
fsforo; posteriormente participa el deterioro del rin.
En la diabetes mellitus, la poliuria es resultado directo de la glucosuria,
debido a quela eliminacin excesiva deglucosa exige una cantidad
anormal deagua.
A
B
C
D
E
F
1022
Aqu tambin el volumen de orina suele estar muy dis-
minuido (15 mL/h o menor que 400 mL en 24 h), pero
muestra la misma osmolaridad del plasma y una alta con-
centracin de sodio y potasio como expresin del fallo
de la reabsorcin tubular que se sobreaade al fallo de
filtracin. La hiperpotasemia es la alteracin electroltica
ms importante de la insuficiencia renal aguda en la fase
oligoanrica.
En la oliguria renal el potasio se eleva por cuatro causas:
1. Acidosis acompaante.
2. Estrs, que produce aumento de la glucogenlisis.
3. Catabolismo proteico intracelular aumentado.
4. Disminucin en la excrecin.
Esta elevacin trae consigo un grave peligro para la
vida del paciente si no es controlada adecuadamente.
Como se produce por una lesin establecida, esta
oligoanuria persiste varios das, hasta tanto se recupere
la funcin del rin. Para que el paciente sobreviva hasta
entonces, se requiere una vigilancia y un control tera-
putico muy estrictos, con soporte dialtico.
Mecanismo fisiopatolgico de la oligoanuria en la
necrosis tubular aguda
Como ha sealado Hamburger, podra parecer para-
djico que la lesin del tbulo renal, cuya funcin funda-
mental consiste en la reabsorcin de la orina glomerular
primitiva (filtrado glomerular), se manifestara por una
disminucin del volumen de orina y no por una poliuria.
Se conocen tres mecanismos para explicar este fen-
meno:
1. Reabsorcin total de la orina glomerular primitiva por
el tbulo daado, lo que ha sido expresado grfica-
mente diciendo que el enfermo se orina dentro de su
rin.
2. Obstruccin mecnica por cilindros y desechos di-
versos que dificultan el paso de la orina primitiva a
travs del canalculo tubular lesionado.
3. Insuficiencia glomerular resultante de la isquemia del
glomrulo, con reduccin marcada del filtrado.
De hecho, los tres mecanismos sealados se asocian,
participando cada uno, con mayor o menor intensidad,
en la produccin de la oligoanuria.
Oligoanuria posrrenal
Es producida por obstruccin intrnseca o extrnseca
de las vas excretoras altas (por encima de la vejiga). La
obstruccin puede ser bilateral o unilateral; en este lti-
mo caso se debe a que el rin opuesto estaba previa-
mente daado (afuncional).
Semiografa
La oligoanuria es una complicacin de otro trastorno
habitualmente grave y ostensible. Requiere mediciones
exactas de la diuresis, horaria y de 24 h.
No debe ser confundida con la retencin urinaria por
obstruccin prosttica o uretral, condiciones en las que
tambin puede eliminarse un volumen pequeo de orina.
En estos casos, la exploracin del bajo vientre revela la
presencia de una vejiga repleta de orina o globo vesical
-que se muestra como una tumoracin central localizada
en el hipogastrio y que puede en casos extremos llegar
hasta el ombligo-, redondeada, de superficie lisa, renitente
a la palpacin y mate a la percusin. El sondaje vesical
obtiene gran cantidad de orina y hace desaparecer la
tumoracin.
Semiodiagnstico
1. Oligoanuria prerrenal:
a) Deplecin absoluta o relativa del volumen sangu-
neo por hemorragias, deshidrataciones de causa
renal y extrarrenal, y quemaduras extensas.
b) Deplecin relativa de volumen, como se observa en
la cirrosis heptica y sndrome nefrtico.
c) Reduccin del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca,
embolismo pulmonar extenso y en los sndromes
de bajo gasto.
d) Vasodilatacin perifrica intensa: medicamentos
antihipertensivos, anestesia, sobredosis de drogas.
e) Prdida de autorregulacin renal: ancianos que to-
man inhibidores de la sntesis de prostaglandinas y
en pacientes con nefropatas previas.
2. Oligoanuria renal:
a) A nivel del intersticio renal, en las nefritis
intersticiales agudas causadas en forma directa o
indirecta por estafilococos, grmenes gramnegati-
vos, brucelosis, hongos, virus, etctera.
b) A nivel glomerular, en las glomerulonefritis rpida-
mente progresivas (crescnticas), por glomeru-
lonefritis aguda posestreptoccicas y enfermeda-
des sistmicas.
c) A nivel de vasos finos intrarrenales: sndrome
urmico-hemoltico, toxemia del embarazo, coagu-
lacin intravascular diseminada, etctera.
d) Necrosis tubular aguda, debida a isquemia medular
o cortical, o por txicos exgenos o endgenos.
Los txicos exgenos son: antibiticos (aminoglu-
csidos, sulfas, etc.), agentes anestsicos, medios
de contraste radiolgicos, analgsicos, antiul-
cerosos, diurticos, quimioterpicos, inmunode-
presores, solventes orgnicos, metales pesados,
insecticidas, herbicidas, anfetaminas.
1023
Los txicos endgenos que producen necrosis
tubular aguda son pigmentos como la mioglobina y
la hemoglobina.
3. Oligoanuria posrenal:
a) Obstruccin intrnseca (clculos ureterales).
b) Compresin extrnseca (tumor maligno, fibrosis
retroperitoneal, entre otros).
Nicturia
Es la inversin del ritmo normal de eliminacin de la
orina; durante la noche es igual, e incluso mayor, que
durante el da. Su valor semiolgico es muy amplio, tan-
to en afecciones renales como extrarrenales: nefritis agu-
das o crnicas, rin poliqustico, insuficiencia cardiaca
congestiva, afecciones prostticas, hipertensin portal,
presencia de edemas de cualquier etiologa, etctera.
Opsiuria
Llmase as al retraso en la eliminacin del agua inge-
rida. Si una persona sana, sin dficit previo de agua, bebe
un litro de agua en media hora, al cabo de dos horas
habr eliminado las tres cuartas partes y el resto, dos
horas despus. Esto no ocurre as en los enfermos afec-
tos de insuficiencia cardiaca o renal y en los cirrticos,
en quienes solo una pequea parte del agua pasa a la
orina dentro de estas horas; esta fraccin es todava es-
casa si el enfermo se encuentra levantado y caminando.
Polaquiuria
Decimos que existe polaquiuria cuando la miccin es
muy frecuente, pero en cantidades muy pequeas, de
manera que la diuresis de 24 h puede ser normal o estar
poco alterada. Se acompaa muy a menudo de tenesmo
vesical y otros trastornos de la miccin. Se observa prin-
cipalmente en afecciones de la vejiga, de la prstata y de
la uretra. Tambin es frecuente durante el embarazo.
Disuria
Se conoce como disuria la dificultad para realizar el
acto de la miccin, determinada por algn obstculo al
curso normal de la orina desde la vejiga al exterior, o por
cualquier causa que provoque un impedimento a una buena
contraccin vesical.
Se presenta disuria en algunas afecciones neurolgicas
o en enfermedades de la prstata, la vejiga y la uretra.
Los frmacos que bloquean los impulsos parasim-
pticos (estimuladores de las fibras longitudinales de la
vejiga urinaria, detrusor urinae, e inhibidores del esfnter
interno), que estimulan el simptico (accin opuesta a la
anterior) o que bloquean los ganglios del sistema
vegetativo, tambin producen disuria.
La disuria puede presentarse en diferentes formas:
Miccin lenta. Cuando el acto de la miccin se prolonga
ms tiempo que el normal.
Miccin retardada. Cuando se prolonga el tiempo, desde
el inicio voluntario del acto de la miccin hasta el co-
mienzo de la emisin de orina. Requiere usualmente un
esfuerzo por parte del enfermo.
Interrupcin brusca del chorro. Como ocurre a veces en
las litiasis vesicales o en los tumores pediculados de ese
rgano, que son arrastrados por el propio flujo de la ori-
na hacia el orificio uretral, ocluyndolo bruscamente.
Aunque disuria significa dificultad o dolor a la mic-
cin, en la mujer, su mejor traduccin es ardor a la
miccin. Este sntoma es muy comn en la mujer con
infecciones vulvovaginales, uretrales y vesicales.
La disuria al inicio de la miccin, y aun sin orinar,
traduce una infeccin vulvovaginal ms bien que del tracto
urinario.
Una disuria durante toda la miccin localiza la infec-
cin en la uretra, y la disuria al final de la miccin, acom-
paada de tenesmo vesical obedece a una infeccin vesical
(cistitis). En la cistitis existe adems, polaquiuria diurna
y nocturna. Si falta la polaquiuria nocturna, lo ms pro-
bable es que la infeccin est confinada a la uretra sola-
mente.
Tenesmo vesical
Es el deseo continuo, doloroso e ineficaz de orinar sin
que la miccin haga ceder las molestias. En cada mic-
cin se expulsa muy poca orina y a veces ninguna. Sus
causas radican en las vas urinarias bajas o en la vejiga,
pero el tenesmo puede deberse tambin a procesos
neurolgicos o ser producido por ciertos frmacos.
Miccin por rebosamiento
La orina fluye gota a gota por el meato uretral. Se
observa en los casos de vejiga atnica, distendida por un
adenoma prosttico y coexiste con un globo vesical.
Incontinencia de orina
Es la incapacidad de la vejiga para retener la orina.
Debe diferenciarse de la miccin por rebosamiento, des-
crita anteriormente. Se calcula que alrededor de un 5 %
de las mujeres adultas la padecen y est condicionada
por los esfuerzos (tos, estornudos y otros), por defi-
ciencia del mecanismo del esfnter de la uretra, por tras-
tornos neurolgicos, etctera.
Alteraciones del color de la orina
El color habitual de la orina vara entre el amarillo p-
lido y el mbar; estas oscilaciones estn en relacin con
1024
el volumen urinario y en consecuencia, con la concen-
tracin del urocromo, que es el pigmento ms importante
del color normal de la orina.
La orina fisiolgica ms oscura es la orina cida muy
concentrada, que al poco tiempo de emitida se torna os-
cura por la oxidacin de los pigmentos.
El color de la orina puede variar de acuerdo con sus
condiciones patolgicas:
1. Pardo rojizo. En los estados febriles, por su mayor
concentracin y por la abundancia de uratos y
uroeritrina.
2. Amarillo intenso, color caoba. Con cierto tinte verdo-
so en ocasiones, en los distintos tipos de ictericia, debi-
do a los pigmentos biliares y a la urobilina en exceso.
3. Rojizo o rojo. En las hematurias y en las hemo-
globinurias. Si la orina es cida, la hemoglobina puede
transformarse en metahemoglobina y hematina toman-
do un color caf.
4. Parduzco. En los sarcomas melanticos, por transfor-
macin del melangeno en melanina al oxidarse. Igual
coloracin puede observarse en la alcaptonuria, en la
orina de varias horas de emitida. En la hemoglobinuria
paroxstica nocturna es caracterstica la emisin de
orina de color pardo negruzco, en la primera miccin
de la maana.
5. Rojo violceo. Como se observa en los raros casos de
porfirinuria.
6. Blanco amarillento, lechoso. En las quilurias, y ms
raramente, en las piurias muy intensas. Quiluria, es la
presencia de linfa en la orina y se debe a la obstruc-
cin de los conductos linfticos en el abdomen supe-
rior, con ruptura de los pequeos linfticos de la pel-
vis renal. Las causas son: filariasis, tumores
abdominales, ginecolgicos y aneurisma de la aorta.
7. Diversos (verdoso, rojizo, pardo, etc.). Por la presen-
cia de medicamentos, como mercurocromo, azul de
metileno, guayacol y muchos otros, o por la elimina-
cin de colorantes empleados en la elaboracin de ali-
mentos.
Alteraciones de la densidad de la orina
Cuando la diuresis se mantiene normal, entre 800 y
1 500 mL, la densidad de la orina suele variar en las dis-
tintas micciones, entre 1 015 y 1 025.
Fisiolgicamente, la densidad est en relacin inversa
con el volumen de orina eliminado. En las grandes
poliurias, por exceso de ingestin de lquidos, por ejem-
plo, la orina suele tener una densidad menor y en las
oligurias marcadas, como en la deshidratacin y la esca-
sa ingestin de lquidos, alcanza los valores mximos de
densidad. Como la densidad est en relacin con la can-
tidad de sustancias slidas disueltas en la orina, debemos
percatarnos, para darle su justo valor, de que no existe
una albuminuria o una glucosuria importante. Es un ndi-
ce de la funcin renal satisfactoria que la densidad de la
orina oscile solamente de acuerdo con las variaciones
fisiolgicas, y clnicamente suponemos una buena fun-
cin renal, cuando observamos orinas concentradas de
alta densidad (por ejemplo, 1 030), contando con que no
existan una albuminuria o una glucosuria marcadas.
Esta capacidad del rin de concentrar la orina pro-
duciendo diuresis de densidad normal, recibe el nombre
de estenuria.
Cuando patolgicamente se encuentra disminuida la
densidad, decimos que existe hipostenuria, y aprecia-
mos orinas de baja densidad. Ocurre hipostenuria en ciertos
estadios de insuficiencias renales, consecutivas a distin-
tas nefropatas: glomerulonefritis difusas crnicas, rin
poliqustico, etctera.
En esta etapa, el rin puede mantener una diuresis
normal, lo que se conoce como pseudonormaluria, o en
estadios ms avanzados, producir una poliuria compen-
sadora, en un esfuerzo por desembarazar al organismo
de catabolitos que le resultaran nocivos, si se retuvie-
sen.
Si la insuficiencia renal es ms marcada, no solo existe
densidad baja, sino que prcticamente en todas las
micciones la orina contiene igual volumen e igual densi-
dad; estos fenmenos se conocen por los nombres de
isovolumen e isostenuria, respectivamente.
No insistiremos en detalles ms amplios, puesto que el
estudio de la densidad ser explicado en la asignatura de
Laboratorio Clnico, con toda la extensin que requiera.
Por la misma razn omitimos las proteinurias,
cilindrurias y otras alteraciones de la orina, de gran inte-
rs en el diagnstico de las nefropatas.
ALTERACIONES AL EXAMEN FSICO
Inspeccin
Aunque aporta pocos datos, a veces la inspeccin puede
descubrir la presencia de tumoraciones en hipocondrios
y flancos, expresin de agrandamiento renal unilateral o
bilateral. En la fosa lumbar pueden aparecer signos
inflamatorios o sufusiones hemorrgicas indicativas de
un proceso perinefrtico (absceso, hematoma).
Palpacin
Normalmente los riones no son palpables y las ma-
niobras clsicas, tiles para demostrar esta condicin fi-
siolgica o los discretos crecimientos o descensos de los
mismos, ya fueron descritas en el tomo 1, Seccin I,
1025
Captulo 13. En la clnica, los grandes tumores renales
se diagnostican por la palpacin abdominal clsica, y plan-
tean el diagnstico diferencial de una tumoracin en
hemiabdomen derecho o izquierdo.
Aumento de volumen del rin (nefromegalias)
En condiciones normales, en personas delgadas, pu-
diera palparse el polo inferior del rin derecho). Cuando
un rin puede ser palpado suele indicar la existencia de
una posicin anmala (ptosis, ectopia) o de un agranda-
miento de la vscera. Aqu, solo estudiaremos esta ltima
eventualidad.
Semiognesis y semiodiagnstico (fig. 66.10)
1. Hipertrofia compensadora. En los casos de rin ni-
co congnito o adquirido (ablacin funcional o quirr-
gica del otro rin).
2. Distensin pielocalicial por obstruccin del conducto
excretor. Hidronefrosis o pionefrosis (si se asocia a
supuracin), generalmente originadas por clculos; es-
tos pueden encontrarse en el rin, el urter y la veji-
ga, y ocasionalmente, en la uretra y la prstata; varan
mucho en tamao, forma y composicin qumica y
cuando no causan obstruccin urinaria grave, ningn
signo simple puede considerarse como patogno-
mnico, pero los sntomas usuales son: dolor localiza-
do, sordo y constante o dolor irradiado (clico renal),
que se propaga siguiendo la direccin del urter a la
vejiga; hematuria y piuria.
3. Tumefaccin perirrenal. Hematoma perirrenal
(traumtico), celulitis y absceso perirrenal.
4. Nefrosis. Es una lesin que afecta principalmente los
tbulos renales. Entre los signos clnicos estn el ede-
ma masivo y la albuminuria.
5. Agrandamiento qustico. Un quiste nico o quistes
mltiples pueden a menudo alcanzar enorme tamao y
ocupar casi la mitad de la cavidad abdominal; pueden
destruir la mayor parte de la sustancia renal. El rin
poliqustico est agrandado y presenta sntomas de
insuficiencia renal, hematuria y con frecuencia,
hipertensin y anemia progresiva.
6. Agrandamiento tumoral. Los tumores del rin se ori-
ginan en el parnquima o en el epitelio que recubre la
pelvis y los clices. Son por lo general, malignos. En
los adultos, la lesin parenquimatosa ms comn es el
hipernefroma o carcinoma, mientras que en los nios
el tumor ms comn es el embrioma (tumor de Wilm).
Puntos dolorosos renoureterales
Los puntos pielorrenoureterales, sobre todo los poste-
riores (ver fig. 18.5, en el tomo 1), suelen ser dolorosos
en la pielonefritis y en la litiasis renoureteral, entre otras
entidades.
Presencia de edemas
El edema es un signo importante en la semiologa re-
nal, que se detecta por inspeccin y palpacin. Ya ha
sido estudiado en el tomo 1, Captulo 26 y tambin ser
analizado en el captulo siguiente, sobre los sndromes
renales.
Percusin
La puopercusin lumbar, resulta intolerable en las
perinefritis, por ser un dolor de origen capsular.
Auscultacin
El hallazgo de un soplo sistlico en las regiones
lumbares y los flancos sugiere la existencia de una este-
nosis parcial de la arteria renal, que es la causa de
hipertensin renovascular. Tambin producen soplos
a ese nivel la fstula arteriovenosa renal, el aneurisma
de la arteria renal y el aneurisma de la esplnica (lado
izquierdo).
EXMENES COMPLEMENTARIOS
El diagnstico clnico, o sea, el elaborado exclusivamen-
te con los datos aportados por el interrogatorio y el exa-
men fsico, constituye el elemento primordial y rector en
el manejo del enfermo, pero los llamados mtodos auxi-
liares del diagnstico desempean a veces un papel im-
portante, por lo que deben ser bien conocidos por el
mdico. Aqu haremos una breve explicacin de estos,
ya que sern considerados con amplitud en la asignatura
de Urologa.
Los exmenes complementarios comprenden:
- Exmenes de laboratorio.
- Exmenes endoscpicos.
- Exmenes imagenolgicos
- Exmenes histolgicos por medio de biopsias.
EXMENES DELABORATORIO
Examen general de orina. Cantidad, color, aspecto, den-
sidad, reaccin, examen qumico y del sedimento.
Cituria. Orina obtenida al azar por miccin estril (cho-
rro medio) no centrifugada. Se debe determinar la
proteinuria por el mtodo de sulfosaliclico al 20 % (re-
sultados del mtodo cualitativo: negativo, una cruz, dos
cruces y tres cruces).
1026
Fig. 66.10 Semiodiagnstico de las nefromegalias.
A
F
G
B
C
D
E
A: TUMORES.
B: NEFROSIS.
C: ENFERMEDADES VASCULARES DELRIN.
D: RIN QUSTICO.
Los tumores del rin se originan en el parnquima o en el epitelio que
recubre la pelvis y los clices. Son por lo general malignos. En los adultos,
la lesin parenquimatosa ms comn es el hipernefroma o carcinoma,
mientras queen los nios el tumor ms comn es el embrioma (Tumor de
Wilm).
Es una lesin que afecta principalmente los tbulos renales.
Pueden clasificarse en dos grupos: enfermedad delas arteriolas renales (la
hipertensin benigna produceesclerosis renal y, a veces, una leve
insuficiencia renal, y la hipertensin maligna produce intensa esclerosis
renal e insuficiencia renal marcada) y arteriosclerosis senil (el rin est
contrado y con numerosas cicatrices, como resultado de los infartos
originados por las modificaciones ateromatosas dela aorta y de la arteria
renal).
Un quiste nico o quistes mltiples pueden a menudo alcanzar enorme
tamao y ocupar casi la mitad dela cavidad abdominal. Pueden destruir la
mayor parte de la sustancia renal. El rin poliqustico es agrandado y
presenta sntomas de insuficiencia renal, hematuria y con frecuencia
hipertensin y anemia progresiva.
Pueden encontrarse en el rin, el urter y la vejiga, y ocasionalmenteen
la uretra y la prstata. Varan mucho en tamao, forma y composicin
qumica. Cuando no causan obstruccin urinaria grave, ningn signo simple
puedeser considerado como patognomnico, pero los sntomas usuales
son: dolor localizado, sordo y constante o dolor irradiado (clico renal) que
sepropaga requiriendo la direccin del urter a la vejiga, hematuria y
piuria.
Es una inflamacin de los glomrulos, pero puedeproducir una lesin
secundaria delos tbulos renales en una etapa posterior; se presenta en
las siguientes formas: aguda (caracterizada por la presencia de cilindros y
dehemates en la orina, insuficiencia renal aguda), subaguda
(caracterizada por edema y albuminuria) y crnica (caracterizada por
hipertensin einsuficiencia renal).
E: CLCULOS.
F: GLOMERULONEFRITIS.
G: TRAUMATISMOS.
1027
El conteo del sedimento urinario se realiza en una c-
mara de recuento globular (Neubauer).
Conteo del sedimento urinario
Cifras normales
10 000 leucocitos/mL (10 x 10
6
L)
10 000 hemates/mL (10 x 10
6
L)
No cilindros
Conteo de Addis
Cifras normales
Protenas: < 0,03 mg/min
Hemates y leucocitos: < 1 000/min
Cilindros: < 250/min
Conteo de Addis. Conteo celular y de cilindros de la ori-
na centrifugada. El paciente es sometido a una dieta res-
trictiva de lquido. Recoleccin de orina cronometrada,
de 2 h, 4 24 h. Determinacin de proteinuria minutada
por el mtodo de Biuret.
Qumica sangunea. Determinaciones en sangre de
creatinina, urea, cido rico, nitrgeno no proteico, otros
catabolitos y electrlitos.
Pruebas de la funcin renal (filtrado glomerular). Con-
sisten en el estudio de la forma de eliminacin por el
rin de algunas sustancias, al comparar su contenido
en la sangre con la cantidad eliminada por la orina, para
lo cual es indispensable conocer la sustancia y la canti-
dad administrada.
El mtodo ms utilizado en la prctica clnica es la
determinacin de la creatinina plasmtica y su aclara-
miento renal. El marcador ideal para medir el filtrado
glomerular es la inulina por el mtodo de infusin conti-
nua y micciones espontneas. Se realizan tres
aclaramientos urinarios por paciente y se determina el
aclaramiento promedio de inulina.
Existen otros mtodos alternativos mucho ms fciles
de realizar, ms rpidos y en todo semejantes al aclara-
miento de inulina, como son los aclaramientos de Tc,
DTPA y de iodotalamato I
125
.
Tambin puede considerarse como prueba de funcin
renal la de dilucin y concentracin.
EXMENES ENDOSCPICOS
Se realizan por medio de instrumentos pticos que
permiten visualizar la uretra y la vejiga (panendoscopia),
la vejiga solamente (citoscopia) o el urter y pelvis renal.
La ureteroscopia y la pelviscopia se realiza a travs de
nefrostoma percutnea, y se pueden visualizar hasta los
clices renales.
EXMENES IMAGENOLGICOS
Estos mtodos se utilizan en tres tipos de situaciones:
1. Como mtodos de pesquizaje para el diagnstico rpi-
do de dilatacin del tracto urinario, anormalidades
esquelticas o tumores.
2. Para determinar el sitio y la causa de la obstruccin.
3. Para precisar los tumores renales y retroperitoneales.
Radiografa simple o tracto urinario simple (TUS)
El tracto urinario simple es un examen radiolgico del
abdomen, sin contraste pero con preparacin previa, que
orienta sobre la forma y tamao de la sombra renal, la
presencia de una megavejiga en las obstrucciones bajas,
de clculos radiopacos, calcificaciones del parnquima
renal, as como de un aneurisma artico calcificado y
calcificaciones de tumores ginecolgicos. Adems, pre-
cisa los contornos de los msculos psoas y pone de
manifiesto anormalidades esquelticas en el
mielomeningocele y metstasis seas en el carcinoma de
prstata.
Ultrasonido abdominal
El ultrasonido o ecografa abdominal permite
visualizar forma, tamao y localizacin de los riones, la
presencia de dilataciones u obstrucciones del tracto uri-
nario y la presencia de tumores renales y extrarrenales.
Urografa excretora o urograma descendente
Eliminacin por las vas urinarias del material de con-
traste radiopaco, inyectado por la vena. Permite la visua-
lizacin del tracto urinario superior, sobre todo del aparato
excretor.
La urografa excretora permite ver, desde la fase
nefrogrfica, la funcin renal por separado, y en vistas
sucesivas poder evidenciar el sitio de una obstruccin y
en muchas ocasiones, la causa de la misma.
Pielografa ascendente
Introduccin directa del contraste en los urteres y
cavidades pelvirrenales. Es necesario cateterizar los
urteres, previa cistoscopia.
Cuando la funcin renal est comprometida, de forma
unilateral o bilateralmente, es necesario complementarla
con la pieloureterografa retrgrada o antergrada.
Cistografa y uretrocistografa
Pueden constituir la fase final del urograma descen-
dente, si as lo desea el mdico, pero por lo general se
indican como estudios individuales, cuando solo se quiere
1028
investigar la vejiga y la uretra. Consiste en la introduc-
cin vesical de contraste radiopaco por medio de una
sonda. Se toman vistas de la vejiga llena y, despus de
retirar la sonda, mientras el paciente orina.
Retroneumoperitoneo
Inyeccin de aire u oxgeno en el espacio retrope-
ritoneal. Se delimita mejor el perfil renal.
Aortografa
Introduccin a presin del contraste yodado (a 75 %)
en la aorta, previa puncin por la regin lumbar izquierda
o cateterismo de la aorta. Se visualizan bien las arterias
renales.
Cavografa
Contraste en la cava inferior. Se utiliza para buscar
trombos tumorales en los casos de tumor renal.
El retroneumoperitoneo, la aortografa y la cavografa,
en general, han sido desplazados por mtodos
imagenolgicos ms modernos y menos cruentos, que
sealaremos a continuacin.
Tomografa axial computarizada (TAC)
Tiene valor para revelar la etiologa de los procesos
retroperitoneales (fibrosis retroperitoneal, tumores, et-
ctera).
La resonancia magntica nuclear (RMN)
Da una definicin anatmica y funcional muy buena,
no necesita medios de contraste radiolgico y su indica-
cin fundamental son las patologas retroperitoneales.
Gammagrafa
Utiliza istopos y permite, con su fijacin en el
parnquima renal, el estudio mediante imgenes de las
lesiones del mismo.
La gammagrafa renal esttica (Tc DMSA) o dinmi-
ca (Tc MAG3) permiten medir exactamente la funcin
renal de cada rin y en las enfermedades urolgicas,
separar la dilatacin, de la obstruccin del tracto urinario.
EXMENES HISTOLGICOS PORMEDIODEBIOPSIAS
Sealaremos solamente las biopsias (de rin, vejiga,
prstata). La biopsia renal es de gran importancia en el
diagnstico de algunas nefropatas.
1029
67
Introduccin
En este captulo estudiaremos los sndromes ms frecuentes que se
presentan en las afecciones del sistema urinario:
- Sndrome de insuficiencia renal aguda.
- Sndrome de insuficiencia renal crnica.
- Sndrome nefrtico.
SNDROMEDEINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CONCEPTO
La insuficiencia renal aguda es un sndrome clinicohumoral resultan-
te de la supresin brusca de la funcin renal. Suele acarrear profundas
perturbaciones homeostticas, como la retencin de productos de dese-
cho y los desequilibrios hidroelectrolticos, que ponen en grave peligro
la vida del paciente. La oligoanuria, aunque frecuente y caracterstica,
puede faltar (insuficiencia renal aguda no oligrica o de gasto urinario
elevado).
Los mecanismos que originan la insuficiencia renal aguda (prerrenal,
renal y posrenal) han sido considerados ampliamente en la semiognesis
de la oligoanuria (ver Captulo 66).
SINDROMOGRAFA ODIAGNSTICOPOSITIVO(FIG. 67.1)
Cuadro clnico
Antecedentes
La insuficiencia renal aguda es siempre una complicacin en el curso
de un proceso morboso preexistente. Su identificacin oportuna depen-
de en gran medida del grado en que es sospechada en pacientes con
alguno de los trastornos predisponentes sealados (ver oligoanuria, Ca-
ptulo 66).
PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA URINARIO
1030
Sntomas
Aparte de los inherentes a la enfermedad causante, la
insuficiencia renal aguda ocasiona sntomas relaciona-
dos con la retencin de productos de desecho y con las
perturbaciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-
base que progresivamente se instalan. La disminucin de
la diuresis es un signo caracterstico y frecuente, aunque
no obligado.
El diagnstico temprano de esta complicacin exige la
vigilancia en todo paciente predispuesto, de la diuresis
horaria y la concentracin sangunea de urea y creatinina.
De acuerdo con la etiologa y la oportunidad del diag-
nstico y del tratamiento, pueden encontrarse distintos
sndromes de desequilibrio hidromineral, tales como des-
hidratacin o sobrehidratacin e intoxicacin hdrica,
deplecin o exceso de sodio, hiperpotasemia y acidosis
metablicas, todos los cuales sern estudiados en el Ca-
ptulo 69.
Con la progresin de la insuficiencia renal aparecen
manifestaciones clnicas en distintos sistemas orgnicos,
semejantes a las que describiremos en la etapa terminal
de la insuficiencia renal crnica y que forman parte del
sndrome urmico.
Las insuficiencias renales agudas oligricas que so-
breviven, pasan a la fase posoligrica o diurtica, carac-
terizada por una poliuria ineficaz ya que por s sola no
resuelve adecuadamente la retencin nitrogenada ni los
trastornos hidroelectrolticos. En rigor, estos ltimos,
incluso pudieran agravarse de no ser convenientemente
atendidos y controlados por el mdico.
Orina. Mediante este examen se determinan la densidad,
la osmolaridad y la concentracin de sodio y el sedimen-
to. Los valores de los parmetros del examen de orina,
que diferencian la insuficiencia renal aguda prerrenal de
la renal, se muestran en el cuadro 67.1.
Sangre. En un anlisis de sangre podemos determinar si
la urea, la creatinina y el cido rico estn elevados; en el
ionograma se aprecian las alteraciones del sodio (nor-
mal, elevado o bajo) y del potasio (hiperpotasemia de
carcter grave, que a veces puede ocasionar la muerte);
y con el pH sanguneo y la hemogasometra, la acidosis
metablica.
Aunque la concentracin de urea en la sangre es el ndice
clnico ms comnmente utilizado para estimar la fun-
cin renal, no es el ms exacto, al resultar fuertemente
influido por factores extrarrenales, tales como la
hipovolemia y el ingreso proteico. Libre de estas influen-
cias, la concentracin de creatinina en la sangre refleja la
funcin renal con mayor fidelidad.
ECG. Junto con el ionograma permite vigilar la aparicin
de perturbaciones electrolticas, en particular la
hiperpotasemia. Puede detectar, asimismo, una pericar-
ditis asociada.
ETIOLOGA
Las causas han sido expuestas al estudiar el
semiodiagnstico de las oligoanurias (Captulo 66).
SNDROMEDEINSUFICIENCIA RENAL CRNICA
CONCEPTO
La insuficiencia renal crnica es un sndrome
clinicohumoral resultante de la prdida sostenida y pro-
gresiva de la funcin renal; este sndrome puede variar
desde la etapa subclnica hasta la etapa sintomtica flori-
da, y cuyo destino final es la uremia.
En su fase final es fatal a plazos ms o menos largos,
a menos que pueda realizarse un tratamiento que sustitu-
ya la funcin renal mediante dilisis y/o trasplante renal.
Para que una nefropata d lugar a este sndrome debe
poseer dos caracteres fundamentales: ser bilateral y di-
fusa, y de evolucin lenta y progresiva.
Cuadro 67.1
V al oresquedist inguen l a insuf iciencia renal aguda prerrenal del a renal
Prerrenal Tipo renal
Densidad urinaria > 1 015 < 1 010
Osmolaridad (Osm.) urinaria > 400 mOsm/L < 300 mOsm/L
Concentracin de sodio en orina < 20 mEq/L > 20 mEq/L
Osm. urinaria/Osm. plasmtica > 1,3 < 1,3
Urea urinaria/Urea plasmtica > 3 < 3
1031
CAPTULO 67 PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA URINARIO
Fig. 67.1 Insuf iciencia renal aguda.
% del normal
100
50
0
100
50
0
100
50
0
100
50
0
Flujo
sanguneo
renal
y consumo
de orina
Volumen
de orina
Aclaramiento
Eliminacin
de PAH
Trastornos circulatorios, y otros funcionales seleccionados
en el curso de la insuficiencia renal aguda; el flujo urinario,
los aclaramientos y la eliminacin de PAH estn mucho
ms afectados que el flujo sanguneo renal y el consumo
de oxgeno
Das 0 2 14 26
Insuficiencia renal aguda
parenquimatosa: rin grande, plido
con corteza plida y engrosada
y pirmides hipermicas
Seccin bipsica: glomrulo normal;
tbulos distales dilatados con epitelio
ondulado y conteniendo cilindros
hemticos
1032
Distintas teoras han tratado de explicar los cambios
fisiopatolgicos que acontecen en la insuficiencia renal
crnica:
- Teora de las nefronas intactas.
- Teora de los mecanismos patognicos de las manifes-
taciones urmicas.
Teora de las nefronas intactas
Desde hace muchos aos ha predominado la llamada
hiptesis de la nefrona intacta, segn la cual la insufi-
ciencia renal es consecuencia de una marcada disminu-
cin del nmero de nefronas funcionantes en ambos
riones. En estadios avanzados, solo algunas nefronas
permanecen sanas o intactas, a las que compete la elimi-
nacin de la carga osmtica correspondiente a la totali-
dad de la poblacin nefrnica del sujeto sano.
A medida que disminuye la poblacin de nefronas in-
demnes, se retienen ms productos nitrogenados y au-
menta la carga osmtica de las nefronas remanentes. Se
produce as una diuresis osmtica que da origen a una
poliuria isotnica con el plasma. El rin no concentra ni
diluye la orina, condicin conocida por isostenuria.
Esta etapa suele estar precedida por la llamada fase
hipostenrica, caracterizada por una poliuria hipotnica,
expresin del compromiso medular y tubulodistal, con
prdida de la capacidad de concentracin de la orina y
conservacin de la capacidad de dilucin.
Teora de los mecanismos patognicos
de las manifestaciones urmicas
Inicialmente se crey que la hiperazoemia, y dentro de
ella la urea, era la responsable de la constelacin
sintomtica de la uremia; por ello, el trmino uremia fue
empleado como sinnimo de insuficiencia renal, el cual
se mantiene por la facilidad para dosificar la urea y su
elevacin en la insuficiencia renal. Esta arraigada con-
cepcin fue desafiada con el advenimiento de los mto-
dos dialticos de depuracin extrarrenal, los cuales
pusieron en evidencia que la mayora de los sntomas
urmicos desaparecan, aunque se mantuviera
artificialmente una alta concentracin sangunea de urea
(aadiendo urea al bao de hemodilisis).
No obstante, la medicin de la urea plasmtica sigue
siendo el mejor marcador de toxicidad urmica, ya
que pacientes en dilisis crnicas con ureas superiores a
160 mg/dL tienen mayor nmero de complicaciones.
Con poco xito se ha tratado de implicar otros com-
puestos nitrogenados presentes en concentraciones
anormalmente altas en estos enfermos, como los fenoles,
la guanidina y ciertos polipptidos.
Existen sntomas dependientes de la hipertensin
arterial, de las alteraciones hidroelectrolticas y del equi-
librio cido-base, y sntomas de origen propiamente
urmico, ninguno de los cuales pueden ser atribuidos con
certeza a las perturbaciones humorales encontradas en
estos enfermos. Se atribuyen entonces a un mecanismo
multifactorial donde participan sustancias dializables, an
desconocidas, que explican la mejora clnica que se con-
sigue con los mtodos artificiales de depuracin.
Vale la pena recordar que el catabolismo proteico ori-
gina cuerpos nitrogenados que aumentan en caso de in-
suficiencia renal, los cuales pueden clasificarse en dos
grupos: nitrgeno unido a protena; nitrgeno restante
o nitrgeno no proteico (incluye urea, creatinina, cido
rico, aminocidos y cuerpos aromticos). La urea re-
presenta 50 % de este segundo grupo, pero no es txica;
la metilguanidina y el cido guanidinsuccnico son los
compuestos ms importantes por su toxicidad. La
hiperazoemia no guarda una relacin directa con la alte-
racin del filtrado. Ms exacta es la relacin que existe
entre la creatininemia, la depuracin de creatinina y la
filtracin glomerular. El ascenso de la creatinina se anti-
cipa al de la urea, cuando est alterada la filtracin
glomerular. Esquemticamente se acepta que:
Con filtracin glomerular menor que 60 %...
se eleva la creatinina.
se eleva la urea.
aparece el sndrome clnico de insuficiencia renal
o uremia.
Cuadro clnico
Antecedentes
Historia personal previa de nefropata (hematuria,
proteinuria, clicos nefrticos, expulsin de clculos, in-
feccin urinaria, edemas, hipertensin arterial) coma,
toxemia gravdica, consumo excesivo de analgsicos (que
contengan fenacetina); historia familiar de nefropatas.
Sntomas
Consideramos til el esquema que establece tres eta-
pas en la insuficiencia renal crnica:
- Fase compensada.
- Fase descompensada inicial.
- Fase descompensada tarda: uremia.
Fase compensada
Por definicin es asintomtica. Solo detectable por
pruebas funcionales (filtracin glomerular).
1033
Fase descompensada inicial
Se caracteriza por anemia e hipertensin arterial (lige-
ras a moderadas), poliuria hipotnica y nicturia.
Fase descompensada tarda: uremia
La insuficiencia renal crnica terminal da origen a una
rica constelacin sintomtica que comprende todos los
sistemas orgnicos y constituye un verdadero sndrome:
la uremia.
Las manifestaciones clnicas de la uremia se pre-
sentan cuando el filtrado glomerular cae por debajo de
25 %, si es de instalacin lenta, ya que si la cada aparece
bruscamente tendremos que buscar factores desenca-
denantes como son: infecciones, uropatas obstructivas,
insuficiencia cardiaca, hipertensin arterial acelerada o
trastornos hidrominerales.
La constelacin clnica se expresa por las manifesta-
ciones siguientes (fig. 67.2):
Manifestaciones cutneas y del tejido celular subcutneo
Es constante la palidez cutaneomucosa resultante de
una anemia comnmente severa. Puede exhibir cierto tinte
melnico.
El prurito es un sntoma frecuente y molesto. Se atri-
buye a depsitos de sales de calcio en la piel, relaciona-
dos con el hiperparatiroidismo secundario que
generalmente se presenta en la insuficiencia renal avan-
zada.
La escarcha urmica tambin aparece en estadios avan-
zados. Consiste en pequeos cristales de urea de color
blanquecino que se presentan en la cara, el cuello y el
trax.
Es frecuente el edema de tipo renal, que puede ser
determinado por una proteinuria masiva (sndrome
nefrtico), por una reduccin marcada en la eliminacin
renal de sodio y agua o por una insuficiencia cardiaca
congestiva.
Manifestaciones respiratorias
Pueden aparecer arritmias respiratorias, como la de
Kussmaul y la de Cheyne-Stokes, en relacin con acidosis
metablica o con insuficiencia cardiaca, y disnea y
estertores hmedos, que indican la presencia de edema
pulmonar (llamado pulmn urmico).
Manifestaciones cardiovasculares
Hay hipertensin arterial por retencin de sodio y agua.
En ocasiones tambin opera el mecanismo reni-
na-angiotensina-aldosterona.
Se presentan sntomas de insuficiencia cardiaca
congestiva secundaria a la hipertensin.
Pericarditis. El roce pericrdico, indicativo de la existen-
cia de una pericarditis urmica, constituye un signo gra-
ve. La pericarditis suele cursar sin derrame, su origen es
incierto.
Manifestaciones digestivas
El aliento urinoso o amoniacal es caracterstico de los
estados terminales.
Son comunes la anorexia, las nuseas y los vmitos, a
veces asociados a diarreas.
Tambin pueden presentarse sangramientos digestivos
(hematemesis y melena) determinados por ulceraciones
digestivas intercurrentes.
El hipo es frecuente.
La tumefaccin parotdea (parotiditis urmica) y la
bucal (estomatitis urmica) no son raras.
Manifestaciones hematolgicas
La anemia es obligada. Se presenta por un dficit de
eritropoyetina asociado a un acortamiento en la vida me-
dia del hemate (sndrome de insuficiencia relativa de la
eritropoyesis).
Se encuentra esplenomegalia en algunas formas
etiolgicas, como el lupus eritematoso sistmico y la
amiloidosis.
Pueden aparecer ditesis hemorrgica relacionada con
dficit de factores de la coagulacin y disminucin de la
resistencia capilar.
Disfuncin leucocitaria.
Manifestaciones neurolgicas
Hay insomnio y trastornos psquicos. En estadios muy
avanzados se presenta somnolencia, confusin mental y
obnubilacin, que puede llegar al coma, caracterizado por
ser intranquilo, matizado por gritos y sobresaltos.
El examen fsico descubre subsaltos tendinosos y
astrixis. No es raro el signo de Babinski.
Pueden aparecer convulsiones, determinadas por in-
toxicacin hdrica, encefalopata hipertensiva y desequi-
librio dialtico (edema cerebral osmtico en pacientes
hemodializados, causado por retardo de la urea en atra-
vesar la barrera hematoenceflica).
Los calambres musculares nocturnos constituyen un
sntoma frecuente y molesto.
Puede haber neuropata perifrica.
Puede encontrarse un sndrome polineurtico en los
miembros inferiores (arreflexia, dficit sensitivo y mo-
tor, atrofias musculares) sobre todo en pacientes some-
tidos a dilisis repetidas.
1034
Fig. 67.2 Manif est aciones clnicas de la uremia.
NEURO-
LGICAS
CARDIO
VASCULARES
-
URI-
NARIAS
RETI-
NIANAS
CUTNEAS
RESPIRA-
TORIAS
BIOQU-
MICAS
GASTROIN-
TESTINALES
Filtrado glomerular.
Aclaracin de creatinina.
Aclaracin de urea.
Nitrgeno ureico, cido rico.
Creatinina plasmtica.
Capacidad de concentracin urinaria.
Capacidad de dilucin urinaria (tarda);
Trastornos del Na, K, Ca, PO y del
metabolismo de laglucosa:
Acidosis
4
Hipo
Anorexia,
nuseas,
vmitos
Lengua saburral,
sabor desagradable
o amoniacal
Hemorragia
gastrointestinal
Estreimiento
o diarreas
Cefalea,
laxitud
Somnolencia
y/o insomnio
Adelgazamiento
muscular, astenia
Convulsiones
o coma
Hipertensin
frecuentepero
noinvariable
Pericarditis
serofibrinosa
(ocasionalmente)
Habitualmente
proteinuria,
pero no en
proporcin
al grado
deinsuficiencia.
El sndrome
nefrtico puede
mejorar cuando
aparece la
insuficiencia
renal
Retinopata
arteriosclertica
y/o
Retinopata
hipertensiva
Edema
palpebral
Escarcha ureica
(raramente)
Prurito, prpura,
infecciones cutneas
Palidez
amarillo griscea
Respiracin jadeante
(deKussmaul), aliento
urinoso al respirar
Neumonitis hiliar,
opacidades en alas de
mariposa en la radiografa
(pulmn urmico)
1035
Manifestaciones seas
Dolores seos producidos por lesiones esquelticas
pueden presentarse en relacin con el hiperparatiroidismo
secundario. No son raras las fracturas patolgicas, las
cuales predominan en las costillas (sndrome de milkman
o de los tomadores de leche).
Trastornos metablicos y endocrinos
1. Osteodistrofia renal.
2. Intolerancia a los hidratos de carbono.
3. Hiperuricemia.
4. Hipertrigliceridemia.
5. Desnutricin.
6. Disminucin del crecimiento y desarrollo.
7. Infertilidad e impotencia.
8. Amenorrea.
Trastornos musculares
Puede aparecer una miopata proximal.
Hemograma. La leucocitosis neutroflica es frecuente, la
eritrosedimentacin elevada.
Estudio para detectar trastornos del balance electroltico:
- Hiperpotasemia.
- Hiperfosfatemia.
- Hipocalcemia.
- Acidosis metablica.
La filtracin glomerular (depuracin de la creatinina
endgena) est disminuida y las pruebas de concentra-
cin y dilucin de la orina, alteradas.
El conteo de Addis es patolgico. Las protenas en la
orina estn aumentadas.
Las causas pueden ser:
1. Glomerulonefritis primaria.
2. Glomerulonefritis secundarias.
3. Enfermedades del tracto urinario.
4. Nefritis intersticial.
5. Anormalidades congnitas.
6. Nefropata diabtica.
7. Enfermedades de las arterias renales e hipertensin
arterial.
8. Enfermedades colgenas: lupus eritematoso, esclero-
dermia, poliarteritis nudosa.
9. Desconocidas.
10. Otras.
SNDROMENEFRTICO
CONCEPTO
El sndrome nefrtico es una entidad clnica provoca-
da por mltiples causas y que se caracteriza por una
proteinuria masiva, mayor que 3,5 g/da, hipoproteinemia
con menos de 25 g de serina/L de plasma y una tenden-
cia variable al edema e hiperlipemia.
SINDROMOGNESIS OFISIOPATOLOGA (FIG. 67.4)
El sndrome nefrtico resulta invariablemente de una
alteracin a nivel de la membrana basal glomerular, la
cual presenta una permeabilidad aumentada a las prote-
nas plasmticas, que la atraviesan en relacin inversa a
su tamao molecular.
Se origina as una proteinuria intensa que, de acuerdo
con su masividad y duracin, determina una disminu-
cin de las protenas en la concentracin sangunea o
hipoproteinemia.
La albmina o serina y la gammaglobulina, que son las
de menor peso molecular, disminuyen; mientras que las
de mayor peso molecular, como las globulinas alfa 2 y el
fibringeno, aumentan.
El origen de la hiperlipidemia (hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia) no est claro, aunque parece
patognicamente relacionado con la hiposerinemia.
Los edemas son consecuencia de una cadena de even-
tos en los que la hiposerinemia desempea el papel fun-
damental (fig. 67.5).
La hiposerinemia disminuye el poder coloidosmtico
del plasma, favoreciendo la difusin extravascular de Na
y H
2
O con la consiguiente disminucin del volumen
plasmtico (teora del sublleno o underfilling). Esta
hipovolemia determina aumento en la reabsorcin del
sodio en el tbulo proximal (desequilibrio glomerulotu-
bular) y en el tbulo distal (mecanismo renina-angio-
tensina-aldosterona: aldosteronismo secundario).
Mientras que esta teora del sublleno puede explicar la
formacin del edema en algunos casos de sndrome
nefrtico, recientes experiencias clnicas y experimen-
tales sugieren que la formacin del edema en muchos
pacientes nefrticos resultan de una retencin primaria
de sodio por el rin (teora del sobrelleno, overfilling).
El mecanismo intrarrenal responsable de este fenmeno
no es bien conocido.
1036
Fig. 67.3 Et iologa de la uremia.
Etiologa
de la insuficiencia
renal crnica
1: Glomerulopata primaria
Glomerulonefritis aguda
Enfermedad antiglomerular
dela membrana basal
Glomerulonefritis crnica
Glomerulonefritis focal
Sndromede Goodpasture
Glomerulosclerosis intercapilar
Glomerulonefritis rpidamenteprogresiva
2: Tubolopata primaria
Hipercalcemia crnica
Deplecin crnica de potasio
Sndrome de Fanconi y variantes
Envenenamiento por metales pesados (plomo,
cadmio, etc.)
3: Vasculopatas
Enfermedades isqumicas de los
riones, congnitas o adquiridas
Estenosis bilateral
de arteria renal
Hiperplasia fibromuscular
bilateral
Fase maligna de la hipertensin
esencial
Nefrosclerosis
4: Infecciones
Pielonefritis crnica
Tuberculosis
5: Enfermedades obstructivas
Superiores:
clculos
neoplasias
fibrosis retroperitoneal
Inferiores:
anomalas congnitas
del cuello vesical y/o dela uretra
hipertrofia prosttica
estenosis uretral
6: Enfermedades del colgeno
Esclerosis sistmica difusa
(esclerodermia)
Lupus eritematoso sistmico
(diseminado)
Poliarteritis nudosa
7: Enfermedades
metablicas renales
Amiloidosis
Sobredosificacin crnica
fenacetnica
Gota con neuropata
hiperuricmica
Hiperparatiroidismoprimario
Sndrome leche-alcalinos
Sarcoidosis
8: Anomalas
congnitas
de los riones
Riones hipoplsticos
Enfermedad qustica
medular
Riones poliqusticos
1037
Fig. 67.4 Fisiopat ologa del sndrome nef rt ico.
?
?
Reaccin
antgeno-anticuerpo
Reaccin
inflamatoria
glomerular
Aumento
de la permeabilidad
capilar glomerular
Proteinuria masiva
Defecto
de resorcin tubular
Aumento
del catabolismo
proteico
Hipoproteinemia
Absorcin intestinal
disminuida
Aumento
del lquido intersticial
El agua
y electrlitos
difunden hacia
el tejido intersticial
Disminucin presin
onctica
del plasma
Disminucin
del retorno venoso
Flujo cardiaco
disminuido
El flujo sanguneo renal
puede estar disminuido
Angiotensingeno
Angiotensina II
Hipertensin
El volumen plasmtico
puede estar disminuido
ADH
aumentada
Retencin renal
de sal y agua
?
?
Defecto
capilar
generalizado
Prdida
de protenas
hacia
el intestino
?
?
H
2
O
Na
+
H
2
O
Edema
Renina
Aumento
secrecin
de aldosterona
1038
SINDROMOGRAFA ODIAGNSTICOPOSITIVO(FIG. 67.6)
Cuadro clinicohumoral
En aras de brindar una descripcin integrada y cohe-
rente del sndrome, no segregaremos sus componentes
clnico y humoral.
Proteinuria
Es la manifestacin decisiva del sndrome nefrtico.
Est presente en todos los casos y resulta imprescindible
para establecer el diagnstico. Se trata de una proteinuria
profusa, masiva, del rango de 5 g o ms en las 24 h. Est
constituida, fundamentalmente, por albmina o serina.
Hipoproteinemia y otros trastornos de las protenas
plasmticas
La hipoproteinemia se presenta a expensas de la
hiposerinemia. Tambin resulta imprescindible para el
diagnstico, en particular, la hiposerinemia. Las prote-
nas totales estn por debajo de 6 g % y la serina por
debajo de 3 g %; en la mayora de los casos, por debajo
de 2,5 g %.
Fig. 67.5 Esquema pat ognico del sndrome nef rt ico.
La electroforesis de las protenas plasmticas permite
descubrir otros trastornos. Adems de la hiposerinemia
es caracterstico el aumento de las globulinas alfa 2, pre-
sente prcticamente en todos los casos. Menos frecuen-
te es el aumento de las globulinas beta. Las gamma suelen
estar normales o bajas. En caso de hipergamma-
globulinemia hay que sospechar la existencia de un sn-
drome nefrtico secundario, en particular a un lupus
eritematoso sistmico o a una amiloidosis.
Hiperlipidemia
Est en relacin con el aumento de las lipoprotenas
de baja densidad (hipercolesterolemia) y de muy baja
densidad (hipertrigliceridemia). Aunque es un signo ca-
racterstico puede faltar, de manera que no resulta im-
prescindible para establecer el diagnstico. Algunos
autores consideran el sndrome nefrtico normoco-
lesterolmico, caracterstico del lupus eritematoso
sistmico.
Edemas
El edema constituye la manifestacin clnica ms lla-
mativa del sndrome nefrtico. Representa, sin embar-
go, un evento patognico secundario, pudiendo faltar en
algunos casos. Estas son verdaderas nefrosis secas, es
decir, sndromes nefrticos puramente humorales.
Esta salvedad no resta significado clnico al edema
nefrtico, que se caracteriza por ser simtrico, fro, blan-
do, de godet sumamente fcil (edemas en manteca), con
participacin casi invariable de la cara y los prpados
(facies de mueco chino), y otras reas laxas, como pene
y escroto, y labios mayores. Es ms marcado por la ma-
ana. Su intensidad es variable, en ocasiones una verda-
dera anasarca.
El sndrome nefrtico lo podemos clasificar como
primario, cuando el rin es el nico rgano daado, y
secundario, cuando la enfermedad glomerular es parte
de un mismo dao multisistmico hereditario o un error
bioqumico primario.
Las enfermedades glomerulares primarias que cursan
con sndrome nefrtico pueden ser de causa desconoci-
da o concomitar con una enfermedad bien definida, de
causa infecciosa, txica, alrgica o tumoral.
En el sndrome nefrtico primario idioptico se ha
podido identificar la enfermedad con cambios glome-
rulares mnimos, hoy mejor catalogada como enferme-
dad de las clulas epiteliales del glomrulo. Esta entidad
puede ser primaria o asociada a otras entidades.
Dao inmunolgico al glomrulo
Permeabilidad dela membrana basal glomerular
PROTEINURIA MASIVA
HIPOSERINEMIA HIPERLIPEMIA
Difusin extravascular de Na y H O
2
HIPOVOLEMIA
Flujo
sanguneo
renal
Flujo
plasmtico
renal
Hormona natriurtica
Filtrado
glomerular
Mecanismo renina-angiotensina-aldosterona
Hormona
antidiurtica
(ADH)
Retencin renal deNa y H O
2
Acumulacin intersticial de Na y H O
2
EDEMAS
y
1039
Fig. 67.6 Diagnst ico posit ivo del sndrome nef rt ico.
Decaimiento,
fatiga, anorexia,
depresin
Bandas blancas
en las uas de los dedos
Ascitis, hidrotrax,
hidroperitoneo, edema
escrotal o labial
Hipertensin
(en alrededor del 50 %
de los casos)
Palidezcutnea
con o sin edema facial
Edema maleolar y/o sacro
Hipoproteinemia,
hipercolesterolemia,
hiperlipemia; puede
desarrollar una
azoemia
Suero lactescente
Sedimento urinario: cilindros hialinos A, granulosos B,
hemticos Cy cilindros conteniendo gotitas
grasas D, que se tien derojo con el Sudn III E;
gotitas grasas libres Fy hemates G; adems
cristales desteres del colesterol (cruces de Malta)
Hdemostrados bajo la luz polarizada
Disminuye la albmina srica, aumentan las globulinas, sobre
todo la (las lneas punteadas indican lo normal) D
2
Proteinuria
Albmina
Globulinas
A
B
C
D
E
F
G
H
JE D D
2 1
1040
Fig. 67.7 Et iologa del sndrome nef rt ico.
Glomerulonefritis
aguda
crnica
focal
Enfermedades
sistmicas
por hipersensibilidad
Enfermedades
circulatorias
Nefrotoxinas
Alergias
Infecciones
Miscelnea
Nefropata
primaria
Enfermedades
metablicas
Causas
ms frecuentes
Diabetes
mellitus
Amiloidosis
Mieloma
mltiple
Lupus eritematoso
sistmico
Periartritis nudosa
Anemia
de clulas falciformes
Trombosis
de la vena renal
Insuficiencia cardiaca
Mercurio, bismuto, oro
Reacciones a frmacos
o sueros, insecticidas
Picaduras
de insectos
Alergia
por contacto
(lana)
Zumaque venenoso,
veneno deencina,
plenes
Enteritis crnica Paludismo
Tuberculosis Sfilis
Embarazo Factores familiares hereditarios
Aumento de la
permeabilidad capilar
glomerular para las
protenas plasmticas
(ms defecto de
resorcin tubular?)
Proteinuria
Hipoproteinemia
Sndrome nefrtico
1041
La primaria es conocida como el complejo que con-
forma tres miembros: la enfermedad con solo cambios
glomerulares mnimos (nefrosis lipoidea), la esclerosis
segmentaria y focal primaria y la glomerulonefritis
proliferativa mesangial.
La enfermedad de las clulas epiteliales del glomrulo
asociada a otras entidades incluye las siguientes:
a) Nefritis intersticial.
b) Nefropata por IgA y diabetes mellitus.
c) Nefropata asociada al VIH y a la herona.
d) Asociada a la enfermedad de Hodgkin y otras enfer-
medades linfoproliferativas.
e) Enfermedad de Fabry.
1042
ACLARACIONES PRELIMINARES
CONCEPTOS
Peso
El peso de un cuerpo es la fuerza con que el mismo es atrado por el
centro de la Tierra.
Masa
No es ms que la cantidad de materia de que est formado un cuerpo,
dicho en una forma simplista.
tomo
Se llama tomo a la menor cantidad de un elemento que puede existir
en estado de libertad y al mismo tiempo, gozar de las propiedades fsicas
y qumicas que le son propias.
Estructura atmica
El tomo consta de un ncleo y una envoltura. En el primero se en-
cuentran los protones libres que le dan carga positiva y los neutrones
(de carga neutra), que estn formados por la unin de un protn y un
electrn. De la suma de ambas partculas subatmicas resulta el peso
atmico. En la envoltura se encuentran los electrones libres, de carga
negativa, dispuestos en distintas capas donde describen diferentes rbi-
tas. El nmero de electrones determina el nmero atmico del cual de-
penden las propiedades qumicas de un elemento y que ha permitido su
clasificacin peridica.
En un tomo elctricamente neutro el nmero de electrones de la
envoltura es igual al nmero de protones libres del ncleo.
Cuando un tomo gana o pierde electrones se convierte en un ion, de
lo que se deriva que este no es ms que un tomo cargado elctricamente,
bien en forma positiva, si cedi electrones, y en este caso se llama catin,
o bien en forma negativa, si los gan y ahora se llama anin.
Los protones y los neutrones estn unidos por fuerzas nucleares ex-
traordinariamente potentes, que el genio humano ha logrado liberar; esta
energa atmica, si es aprovechada para fines blicos, es capaz de pro-
ducir genocidios como el de Hiroshima, pero si se utiliza con fines paci-
fistas rinde grandes beneficios a la humanidad.
AGUA Y ELECTRLITOS. ACLARACIONES PRELIMINARES
Y EQUILIBRIOHIDROELECTROLTICO
68
1043
CAPTULO 68 AGUA Y ELECTRLITOS. ACLARACIONES PRELIMINARES Y EQUILIBRO HIDROELECTROLTICO
Protn
Partcula subatmica que se ha considerado la unidad
de carga positiva y se le ha atribuido un peso de 1.
Neutrn
Partcula subatmica formada por la asociacin de un
protn y un electrn, de carga elctrica igual a cero (0) y
peso tambin de 1.
Electrn
Partcula subatmica que se ha considerado como la
unidad de carga negativa y peso 1 826 veces menor que
el del protn, y por tanto, despreciable.
Hay otras partculas subatmicas como el neutrino, el
positrn, etc., las cuales no sern estudiadas en este texto.
Peso atmico (p.a.)
Como ya se dijo ms arriba, no es ms que la suma de
los protones nucleares libres y de los neutrones, tambin
presentes en el ncleo. Ejemplo, el carbono (C) tiene 6
protones libres en su ncleo y 6 neutrones, por lo tanto,
su peso atmico es 12.
tomo-gramo
No es ms que el peso atmico expresado en gramos.
Por ejemplo, el peso atmico del sodio (Na) es 23, por lo
tanto, su tomo-gramo es 23 g.
Molcula
Es la menor cantidad de una sustancia, representada
por una agrupacin mayor o menor de tomos, ya de la
misma naturaleza o de naturalezas diferentes y que pue-
de, considerndose aislada, disfrutar de aquellas propie-
dades que le son inherentes.
Peso molecular (p.m.)
No es ms que la suma de los pesos atmicos de los
distintos elementos que entran en la composicin de la
molcula en cuestin. Ejemplo: el cloruro de sodio (NaCl);
el p.a. del cloro (Cl) es 35,5 y el p.a. del sodio (Na) es
23; por lo tanto, el p.m. del NaCl es 35,5 + 23 = 58,5.
Molcula-gramo (mol)
El mol o molcula-gramo es el peso molecular expre-
sado en gramos. Ejemplo: NaCl; su p.m. es 58,5 y por lo
tanto, su mol es 58,5 g.
De los conceptos de tomo-gramo y molcula-gramo
(mol) se deduce que solo coincidirn ambos, cuando la
molcula del cuerpo considerado est formada por un
solo tomo, como sucedera con las molculas de sodio
(Na), calcio (Ca), potasio (K), etctera.
Elemento qumico
Llmase elemento en qumica a aquellos cuerpos que
son indivisibles, tanto por procedimientos fsicos como
qumicos. Tambin se podra hablar de las llamadas sus-
tancias elementales, que son aquellas formadas por to-
mos de la misma naturaleza, y de las sustancias
compuestas, en las cuales los tomos que las componen
son distintos entre s.
El ms ligero de los elementos naturales conocidos es
el hidrgeno (H), con un peso atmico de 1, y el ms
pesado de todos es el uranio, con un peso atmico de
238,07. Hay que aclarar que despus del uranio, que ocu-
pa el lugar 92 en la clasificacin peridica de los elemen-
tos, se han descubierto otros ms, llamados lgicamente
elementos transurnidos.
Istopo
Del griego isos: igual; topos: lugar. Se dice que dos
elementos son istopos cuando, teniendo el mismo n-
mero atmico, difieren en el peso, a diferencia de los
elementos isbaros (isos: igual. baros: peso) que, tenien-
do igual peso atmico, difieren en el nmero. Se deduce
del concepto de istopos, que lo que hace variar el peso
atmico es un aumento o disminucin en el nmero de
neutrones del ncleo. Ejemplo, istopos de uranio: U
233
,
U
235
, U
238
y U
239
.
Valencia
La valencia atmica no es ms que el poder de combi-
nacin de un tomo dado, con respecto a otros y que en
su forma inica, que es la que interesa, est dada por el
nmero de electrones que pueden ser cedidos o capta-
dos a nivel de la rbita ms externa de la envoltura atmi-
ca. En el caso de cederse electrones se habla de valencia
positiva, como sucede con la mayora de los metales. Si
sucede lo contrario, se habla de valencia negativa, como
ocurre con la mayora de los metaloides o no metales.
UNIDADES DEMEDIDA
Existen tres propiedades de los lquidos del cuerpo
que pueden variar en los trastornos clnicos del equilibrio
lquido:
1. Volumen.
2. Composicin electroltica.
3. Concentracin de electrlitos.
Es necesario disponer de ciertas unidades apropiadas
de medida, ya sea para el volumen de lquidos, como
para el poder combinante qumico o la presin osmtica,
de modo que puedan expresarse cuantitativamente las
variaciones de estas propiedades.
1044
Unidades de volumen
La unidad bsica de volumen del Sistema Internacio-
nal de Unidades es el litro (L). Desde hace mucho tiempo
se ha empleado el centmetro cbico (cm
3
o cc), como
medida de volumen. Siendo el centmetro una medida
lineal, es mejor, a los fines de mayor claridad y uniformi-
dad, usar el litro, como unidad de medida de volumen.
Podemos utilizar el mililitro, que es la milsima parte
(1/1 000) de un litro. El mililitro, para los propsitos prc-
ticos, tiene el mismo volumen que el centmetro cbico.
Su smbolo es mL.
Cuando se quiere expresar 100 mL como medida, que
es la dcima parte de un litro, podemos utilizar el decilitro,
cuyo smbolo es dL.
El trmino por 100 mL, es decir, cantidad de
sustancia en 100 mL de solucin, se ha expresado tradi-
cionalmente con el smbolo porciento (%), ejemplo,
miligramos por ciento (mg %), pero ya en la mayora de
los pases se expresa en dL; ejemplo, mg/dL.
Unidad de poder combinante qumico
Debemos elegir una unidad para medir el poder
combinante qumico. La unidad lgica para medir este
efecto es el miliequivalente. Se abrevia mEq. Durante
muchos aos los electrlitos han sido medidos en
miligramos. El miligramo, no obstante, es una medida de
peso y no tiene ninguna relacin con el poder combinante
qumico, que es lo que deseamos medir. Si tuviramos
que comparar el poder del motor de una locomotora con
el de un aeroplano no lo haramos sobre la base del peso;
mejor usaramos el caballo de fuerza (HP), unidad de
potencia. Una locomotora, por ejemplo, pesa 100 tonela-
das (t), pero tiene solamente 1 500 HP. Un aeroplano, sin
embargo, pesa solamente 20 t, pero tiene 4 800 HP.
Evidentemente es el caballo de fuerza, no el peso, el
que expresa el poder de estos dos tipos de transporte. Es
por lo tanto, el poder combinante qumico y no el peso lo
que es importante, cuando comparamos electrlitos. Poder
combinante qumico es lo mismo que poder de equilibrio
elctrico, ya que la qumica y la electricidad estn muy
unidas en los lquidos del organismo. Puede decirse que
el miliequivalente representa el caballo de fuerza de un
electrlito cualquiera. El miliequivalente (mEq) es la mi-
lsima parte de un equivalente (Eq). Este ltimo se define
como el poder combinante qumico del peso de una sus-
tancia, que es equivalente al poder combinante qumico
de un gramo de hidrgeno; por tanto, miliequivalente se
refiere al poder combinante qumico de aquel peso de un
elemento o ion, que se combine o es equivalente al poder
combinante qumico de 1 mg de hidrgeno.
Por ello podemos decir que la unidad de potencia
es el caballo de fuerza y el poder combinante qumico
de 1 mg de hidrgeno representa la unidad del poder
combinante qumico para el miliequivalente.
Un ejemplo interesante que muestra la gran disparidad
entre el peso de unin y el poder combinante qumico se
manifiesta cuando se compara el sodio y la protena. Un
litro de plasma contiene 3 260 mg del catin sodio. Esta
cantidad de sodio tiene un poder combinante qumico
de 142 mEq; por otra parte, un litro de plasma contie-
ne 65 000 mg del anin proteinato. Esta cantidad de
proteinato tiene un poder combinante qumico de sola-
mente 16 mEq. Desde el punto de vista del poder
combinante qumico, el sodio puede compararse con el
aeroplano y la protena con una locomotora.
Un miliequivalente de hidrgeno tiene el poder
combinante qumico de un miligramo de hidrgeno, lo
mismo que 1 mEq de sodio, potasio, cloruro o fosfato.
Igualmente, 50 mEq de hidrgeno tienen el poder
combinante qumico de 50 mg de hidrgeno, lo mismo
que 50 mEq de sodio, potasio, cloruro o fosfato. Igual
nmero de miliequivalentes en cationes se une qumica-
mente con el mismo nmero de miliequivalentes en
aniones. No hay una relacin fija entre el peso de los
cationes y el de los aniones que son qumicamente equi-
valentes.
Nos agrada mencionar el ejemplo del baile citado por
Statland. Si diramos un baile para adolescentes sera
ridculo invitar 600 kg de muchachas y 600 kg de mu-
chachos. Crearamos una situacin incmoda, ya que es
el nmero de individuos de cada sexo y no su peso lo que
importa, desde el punto de vista de muchachas y mucha-
chos haciendo parejas para un baile.
El ejemplo del baile tiene todava una mayor utilidad.
Supongamos que las muchachas y los muchachos fue-
ran invitados en igual nmero, como individuos y no como
parejas. Por lo tanto, cualquier muchacho puede bailar
con cualquier muchacha, y cualquier muchacha con cual-
quier muchacho. Lo mismo sucede con nuestros cationes
y aniones. La mayor parte de las veces ellos existen como
iones ms bien que como compuestos, tales como el clo-
ruro de potasio o el fosfato de sodio. En la desenfrenada
danza de los lquidos corporales, cualquier catin puede
bailar con cualquier anin. El nico requisito desde el
punto de vista qumico es que el total de los cationes en
miliequivalentes sea igual al total de los aniones en
miliequivalentes. La composicin de la columna de
cationes y de la columna de aniones es relativamente
constante en la salud. Ellos pueden, y frecuentemente
as sucede, desviarse de lo normal en los trastornos cl-
nicos del equilibrio de los lquidos.
1045
Por qu usar miliequivalentes?
Hay muchas ventajas en el uso de miliequivalentes en
los problemas clnicos del equilibrio lquido. 100 mEq de
cationes siempre reaccionan con exactamente 100 mEq
de aniones. Adems, no hay una relacin constante en el
peso de cationes que reaccionarn con un peso de aniones.
Por ejemplo, el total de los cationes del plasma tiene un
valor de 154 mEq/L y es exactamente equivalente en el
poder combinante qumico, al total de los aniones del
plasma, que tambin tienen un valor de 154 mEq/L.
Comparemos ahora el peso total de los cationes
con el peso total de los aniones del plasma (tabla 68.1).
El primero es de 558 mg/dL, mientras que el de los
aniones es de 6 948 mg/dL.
Conversin de miligramos (mg) a miliequivalentes (mEq)
Considerando que muchos informes de laboratorio
expresan el valor de electrlitos en miligramos por
100 mL (mg %, o mg/dL), es til poder convertir tales
pesos a miliequivalentes por litro (mEq/L). Esto puede
hacerse fcilmente mediante el empleo de la siguiente
frmula:
mEq/L, desde el punto de vista prctico, multiplicando la
cantidad en miligramos por litro, por el factor de conver-
sin (tabla 68.2). De esta manera se puede evitar la rea-
lizacin de la ecuacin matemtica.
Unidad de concentracin de electrlitos
A la hora de expresar la concentracin de las solucio-
nes hay que tener en cuenta el peso de las sustancias
disueltas, porque pueden haber sustancias con igual masa
y con peso diferente, y viceversa.
Si tomamos el hidrgeno, que tiene un peso atmico
de 1, y el calcio, con peso atmico de 40, para lograr una
solucin en la cual haya el mismo nmero de partculas
de uno y de otro, tendremos que disolver 40 g de calcio
por cada gramo de hidrgeno.
Solucin molar
La solucin molar es aquella que contiene un mol por
litro de solucin. Ejemplo, solucin de Ca que contenga
40 g de Ca por litro. No se debe confundir una solucin
molar con una molal, ya que esta ltima contiene un mol
por litro de solvente.
Las soluciones molares tienen todas, igual nmero de
partculas disueltas o lo que es lo mismo, igual cantidad
de soluto.
Un milimol es la milsima parte de un mol, y una solu-
cin milimolar es aquella que contiene un milimol por
litro de solucin.
Las soluciones molares tienen igual presin osmtica,
trmino que se explicar a continuacin.
Tabl a 68.1 Representacin normal de electrlitos en el suero plasmtico
La valencia y el peso atmico de cualquier elemento pue-
den encontrarse en los diccionarios mdicos o textos de
qumica. El lector puede convertir rpidamente mg/dL en
mEq/L=
mg/dL10 valencia
peso atmico
El ect rl it os Expresado por
mg/ dL mEq/ L
Cat iones:
Sodio 326, 0 142
Pot asio 20, 0 5
Calcio 10, 0 5
Magnesio 2,4 2
Tot al 358, 4 154
Aniones:
Bicarbonat o 60, 5 27
Cloro 365, 7 103
Fosf at os 3, 4 2
Sulf at os 1, 6 1
cidos orgnicos 17, 5 5
Prot enas 6 500,0 16
Tot al 6 948,7 154
1046
Conversin entre miligramos por ciento y milimoles por litro
A veces ocurre que los laboratorios informan la con-
centracin de determinada sustancia en mg % (mg/dL) y
la necesitamos en milimoles por litro (mmol/L); o a la
inversa, con la adopcin del Sistema Internacional de
Unidades, se expresan en mmol/L y la necesitamos en
mg/dL.
La conversin es fcil en ambos casos, si se conoce
el peso molecular (p.m.) del soluto:
Unidad de presin osmtica
Las membranas de las paredes capilares son en gene-
ral membranas permeables, es decir, que dejan pasar el
agua, los electrlitos y ciertas molculas pequeas, no
as las grandes, por ejemplo, las protenas. Es precisa-
mente por esto que el lquido intravascular (plasma) tie-
ne gran cantidad de protenas y, sin embargo, el lquido
intersticial prcticamente no contiene. Este hecho expli-
ca el mecanismo de la reabsorcin en el sector venoso
mediante la presin onctica que las protenas desarrollan.
En cambio las membranas semipermeables solo dejan
pasar el agua y ninguna otra sustancia coloide o cristaloide.
No obstante, la membrana celular tiene caractersticas
especiales que la convierten en una membrana biolgica
y no en una membrana fsica; ya que puede no dejar
pasar pequeos iones como el potasio y, sin embargo,
permitir el paso de grandes molculas como la glucosa.
Por eso se ha dicho que la membrana celular es una
membrana facultativa, que deja pasar lo que quiere y
cuando quiere.
De acuerdo con estos conceptos tenemos que cuando
un lquido que contiene una cantidad relativamente pe-
quea de partculas disueltas, se coloca a un lado de una
membrana semipermeable y en el otro lado, un lquido
que contiene una cantidad relativamente grande de part-
culas en disolucin entra en accin una fuerza que equi-
libra la concentracin de las materias disueltas en los dos
lquidos. Esta fuerza se conoce como presin osmtica.
A la presin osmtica en accin se le llama smosis. La
smosis puede considerarse como el poder de extrac-
cin para el agua, ejercido por una solucin concentrada
situada a un lado de una membrana semipermeable, que
mmol/L p. m.
= mg/dL
10
mg/dL 10
= mmol/L
p. m.
o
Tabl a 68.2 Cifras normales de electrlitos en suero o plasma y datos necesarios para su conversin de mg/dL a mEq/L
El ect rl it os Cal cul ados V al encia Peso Fact or de Cif rasnormal es
como at mico conv ersin mg/ dL mEq/ L
Cat iones:
Sodio Na 1 23 0, 435 315-338 137-147
Pot asio K 1 39 0, 256 16-22 4,0-5,6
Calcio Tot . de Ca 2 20 0, 500 9-11, 5 4,5-5,8
Iones Ca 2 20 0, 500 4, 25-5, 25 2,1-2,6
Magnesio Mg 2 12 0, 833 1,6-2,9 1,4-2,4
Aniones:
Bicarbonat o Poder de
combinacin
del C0
2
22, 4 0, 446 55-65 25-29
Cloro Cl 1 35, 5 0, 282 348-375 98-106
NaCl 58, 5 0, 171 573-610 98-106
Fsf oro
inorgnico P 1, 8 17, 2 0, 580 3,0-4,5 1,7-2,6
Sulfato
inorgnico S 2 16 0, 625 0,3-2,0 0,2-1,3
cidos cido
orgnicos lct ico 14-28 4-8
1047
extrae el agua de la solucin diluida, situada al otro lado.
Esta propiedad de extraer es completamente depen-
diente de las relativas concentraciones de partculas no
difusibles en cada solucin. Por supuesto, cuando la
smosis ocurre, el volumen de la solucin ms concen-
trada aumentar al absorber a travs de la membrana
semipermeable el agua de la solucin menos concentrada.
La unidad de la presin osmtica se denomina osmol y
la subunidad ms utilizada es el miliosmol
Se llama osmol a la presin osmtica que ejerce un
mol en solucin y por consiguiente, miliosmol, a la pre-
sin ejercida por un milimol en solucin.
Osmolalidad y osmolaridad
Se llama osmolalidad a la presin osmtica de una
solucin (dada por la concentracin de su soluto), cuan-
do se expresa en miliosmoles por kilogramo de agua; y
se llama osmolaridad, cuando se expresa por litro de
solucin.
Como la presin osmtica de una solucin muy con-
centrada se relaciona ms con su osmolalidad que con
su osmolaridad, aunque en las soluciones muy diluidas
del cuerpo humano los trminos pueden resultar inter-
cambiables, se prefiere utilizar el trmino osmolalidad.
La confusin ocurre, porque es ms fcil referirse a la
cantidad de los lquidos del organismo en litros de solu-
cin, que en kilogramos de agua y porque es frecuente
que se hable en trminos de osmolalidad, aunque se ha-
gan los clculos y se expresen en trminos de osmolaridad
(mosm/L).
EQUILIBRIOHDRICO
Nada hay ms natural que prescribir suero fisiolgico a
un sujeto deshidratado o restringir las bebidas a un
edematoso. Sin embargo, detrs de esta aparente senci-
llez, se esconden temibles dificultades. Los trastornos
del equilibrio hdrico son en realidad extremadamente
complejos.
Es por eso, que este captulo comienza con un breve
resumen de los aspectos bsicos del tema.
El agua es el elemento ms importante para la vida,
junto con el oxgeno. El hombre puede vivir varias sema-
nas sin alimentos, pero pocos das sin agua.
Llama la atencin que la cantidad de este solvente uni-
versal sea siempre la misma en el organismo, al igual que
la de los electrlitos.
La vida apareci en el mar, el cual reuna condiciones
adecuadas para la misma: poca variacin en su tempera-
tura, pH, viscosidad, etc., a pesar de las enormes varia-
ciones atmosfricas existentes.
El agua extracelular del hombre ofrece grandes seme-
janzas con el agua de los mares primitivos, que era la
tercera parte menos salina que la de los mares actuales
(esta pobre salinidad se increment en el curso de millo-
nes de aos, con los minerales de los ros).
Para conservar la proporcin fija de agua y de sales en
los animales terrestres, han tenido que perfeccionarse
complejos mecanismos neurohormonales y hemodin-
micos.
El hombre necesita tomar agua del exterior, ya que la
cantidad que recibe en virtud de las reacciones qumicas
que se producen en su organismo es completamente in-
suficiente para satisfacer sus necesidades y, adems, debe
compensar las prdidas perfeccionando los mecanismos
excretores, de los cuales el ms importante es la funcin
del rin.
El conjunto de mecanismos que regulan la uniformi-
dad del medio interno ofrece un alto grado de especiali-
zacin; en esta regulacin intervienen, adems del rin,
los pulmones, el sistema endocrino y los sistemas amor-
tiguadores.
REGULACIN DEL AGUA Y DELAS SALES
En un adulto, el agua constituye de 60-70 % del peso
corporal.
El agua y las sustancias disueltas en ella realizan
un continuo recorrido por tres compartimentos
-intracelular, intersticial y vascular- llevando a la clula
el oxgeno y las sustancias nutritivas que esta necesita y
arrastrando los productos de desecho (fig. 68.1). El l-
quido contenido en estos tres compartimentos reciben
los nombres de lquido intracelular, lquido intersticial y
plasma sanguneo, respectivamente.
Aproximadamente una tercera parte del agua corporal
total es extracelular y las dos partes restantes, intracelular.
El nio tiene una proporcin mayor de agua, esta llega
a constituir hasta 75 % del peso corporal en los recin
nacidos (fig. 68.2).
La cantidad total de agua est influida por la cantidad
total de grasa, ya que esta ltima apenas tiene agua, y por
tanto a ms grasa, menos agua; esto hace que la propor-
cin de agua en la mujer sea menor que en el hombre
(ver fig. 68.2).
El lquido extracelular est dividido en dos componen-
tes: el lquido intersticial y el plasma sanguneo circulan-
te. El plasma y los elementos celulares de
la sangre -principalmente los glbulos rojos que, en
conjunto, constituyen el volumen sanguneo total- lle-
nan el sistema vascular.
El lquido intersticial es la porcin de lquido
extracelular que baa las clulas y queda fuera de los
vasos. Se debe aadir el lquido transcelular, que inclu-
ye el lquido cefalorraqudeo, las secreciones gstrica,
1048
heptica e intestinal, los lquidos oculares y los lquidos
de espacios potenciales, como son los de las cavidades
de las serosas.
La clula vive en un medio acuoso, y ella misma est
formada en gran parte por agua.
Hay constantemente entrada y salida de lquidos que
se intercambian entre las clulas y el lquido intersticial.
La conservacin de los compartimentos intracelular e
intersticial se logra principalmente, de manera indirecta,
por mecanismos que dependen del volumen de sangre y
de su osmolalidad.
El lquido se traslada libremente entre los comparti-
mentos intersticial y vascular y cada uno amortigua las
Fig. 68.1 Dist ribucin del agua en los compart iment os corpo-
rales.
Fig. 68.2 Proporcin del agua t ot al del organismo segn la
edad y el sexo.
prdidas o los excesos del otro. Este cambio depende
principalmente de la presin hidrosttica dentro de la
microcirculacin y de las tensiones osmticas de la san-
gre y del lquido intersticial.
Los volmenes y la distribucin de los lquidos corpo-
rales son constantes homeostticas finamente conserva-
das por las ganancias o ingresos y las prdidas o salidas.
Ganancias o ingresos de los lquidos del cuerpo
Las diferencias anormales entre el ingreso y la salida
de los lquidos corporales, son las causas de los trastor-
nos clnicos del equilibrio hidromineral.
Los lquidos compuestos de agua y de electrlitos en
diversas proporciones se adquieren por diversas formas,
que se expresan en el cuadro 68.1.
El ingreso del agua es aproximadamente 2,5 L al da,
distribuidos de la siguiente forma:
1. Agua visible (agua propiamente dicha y de los alimen-
tos lquidos): 1 200 mL.
2. Agua de los alimentos slidos: 1 000 mL.
3. Agua no ingerida, metablica o de oxidacin: 300 mL.
La obtencin de agua pura no ingerida es posible por:
- Oxidacin de los alimentos.
- Oxidacin de los tejidos del cuerpo.
Prdidas o egresos de los lquidos del cuerpo
La lista de las diversas vas por las cuales se pierden
los lquidos es mucho ms larga que la de las ganancias.
Las prdidas se equiparan a los ingresos; por tanto,
normalmente, tambin son alrededor de 2,5 L en 24 h,
distribuidas de la siguiente forma:
1. Perspiracin insensible o imperceptible: 1 000 mL, de
los cuales unos 400 mL se pierden por la respiracin y
600 mL a travs de la piel.
2. Heces fecales: 100 mL.
3. Orina: 1 400 mL.
A la perspiracin insensible hay que aadir la
perspiracin sensible, representada por la sudacin. El
sudor es una solucin hipotnica de Na y K, en tanto que
en la perspiracin insensible se pierde agua sin sales.
As que el agua sola, se pierde exclusivamente por:
- La piel: en la perspiracin insensible.
- El sistema respiratorio: en el vapor de agua de la espi-
racin.
Estmago, intestinos
Piel
Riones
Pulmones
Plasma sanguneo (5 %)
Lquido intersticial (15 %)
Lquido intracelular (40 %)
Lactante
70-83 %
Hombre
53-60 %
Mujer
45-50 %
Formasdeganancia deagua y el ect rl it os
Agua y lquidos ingeridos
Comida
Aliment acin por sonda
Alimentacin parenteral
Alimentacin rectal
Cuadro 68.1
1049
El estado del equilibrio lquido en un adulto sano pue-
de determinarse fcilmente, comparando el volumen in-
gerido como lquido y el volumen de la orina.
Normalmente son casi iguales.
Esta regla simple tiene valor, porque las otras fuentes
principales de suministros de lquidos en la salud (agua
extrada de la alimentacin slida y agua obtenida por la
oxidacin qumica en el cuerpo) equivalen aproximada-
mente a la prdida normal de agua a travs de los pulmo-
nes y la piel ms el agua contenida en la defecacin.
Como es de suponer, esta regla no puede ser aplicada
para los enfermos (nios, adolescentes y adultos).
El agua y los electrlitos que pueden perderse en un
individuo (sano o enfermo), se muestra en la tabla 68.3.
En las enfermedades, cuando la ingestin de lquidos
y comidas slidas est suspendida o disminuida, los in-
gresos son superados por las prdidas. El paciente puede
entonces perder fcilmente medio litro ms por da. Las
prdidas diarias son acumulativas y puede producirse un
serio dficit del volumen lquido relativamente rpido,
incluso sin haber eliminacin anormal de lquidos corpo-
rales como las que hay en los casos de diarrea y de v-
mitos. Cuando estas prdidas anormales ocurren, el
paciente puede encontrarse en peligro de muerte en cues-
tin de das o hasta de horas.
La prdida del lquido del cuerpo por otras vas como
fstulas, aspiracin intestinal, vmitos, diarrea o sudacin
profusa, no solamente ocasiona la prdida de agua, sino
tambin de cantidades variables de electrlitos, lo que
Tabl a 68.3 Lugar y f ormas de prdida de agua y elect rlit os
L ugar Forma deprdida
Por los ojos: En el llant o.
Por la piel: La transpiracin, en la exudacin
de quemaduras, heridas y lceras
por decbit o y en drenaje de los
abscesos.
Por las vas respirat orias: En la broncorrea y el edema
pulmonar.
Por el sist ema vascular: En las hemorragias.
Por el sist ema gast roint est inal: En la saliva, los vmit os, el
aspirado gst rico, la def ecacin
normal, diarreas, ent erost oma,
cecost oma y las f st ulas
intestinales.
Por el sist ema urinario: En la orina.
Por las glndulas mamarias: En la leche.
Por el sist ema linf t ico: En las f st ulas del conduct o
linftico.
Por el sist ema nervioso cent ral: En el lquido cef alorraqudeo y
de los drenajes espinales o
ventriculares.
Ot ras prdidas posibles: Puncin t orcica.
Puncin abdominal.
Prdidas int ernas.
Formacin de edemas en reas
t raumat izadas o quemadas.
Urticaria extensa.
depende de la composicin y cantidad del lquido que se
elimina. Las secreciones y las excreciones del cuerpo
varan ampliamente, tanto en la concentracin total de
electrlitos como en la composicin de estos. Por lo tan-
to, deben tenerse muy en cuenta el volumen y la compo-
sicin electroltica de una secrecin o excrecin. La
comparacin en miliequivalentes, de la composicin
electroltica de las ms importantes secreciones y
excreciones del cuerpo con el plasma se puede apreciar
en la tabla 68.4.
Resumen
1. Las diferencias anormales entre la ganancia y la prdi-
da de lquidos corpreos son las responsables de la
mayor parte de los trastornos del equilibrio lquido en
la clnica.
2. Las vas por las cuales el agua y los electrlitos se
pierden son ms numerosas que aquellas por las que
estos se obtienen.
3. El estado del equilibrio lquido en una persona sana
puede apreciarse comparando el volumen del lquido
ingerido y el volumen de la orina, pero esta regla no es
aplicable a los enfermos, ya que en la enfermedad,
cuando cesa o disminuye la toma de alimentos o lqui-
dos, las prdidas sobrepasan los ingresos.
4. Los lquidos perdidos por el cuerpo varan ampliamente
en su composicin electroltica; por lo tanto, el volu-
men y la fuente de la prdida de los mismos son impor-
tantes en la valoracin del estado clnico del paciente.
1050
Tabl a 68.4 Composicin elect rolt ica de las prdidas corporales
Prdidas mEq mEq mEq mEq mEq
ms f recuent es Na
+
Cl
-
K
+
Ca
+ +
HCO
3
Orina 75 100 50 15
Heces fecales 20 15 10
Sudor 60 55 25
Saliva 33 34 19 3 15
Aspiracin gst rica 75 110 12 3, 5 7
Aspiracin int est inal 115 100 10 4 31
Fst ula biliar 145 90 5 2, 5 40
Fstula pancretica 145 85 5 2, 5 120
Ileostoma reciente 110 105 20
Diarreas lquidas 60 60 50
Cecostoma 60 50 10
Control neurohormonal del agua
La conservacin de un adecuado equilibrio hidrosalino
es importante para garantizar la supervivencia del orga-
nismo animal. Existen numerosos sistemas de regulacin
que garantizan la conservacin del volumen hdrico y la
concentracin de electrlitos; los sistemas de regulacin
del volumen plasmtico (volemia) desempean un papel
destacado.
Los sistemas de correccin se verifican a partir de
informaciones de tipo osmtico y presor, y se ejercen
tanto sobre el volumen hdrico como sobre la concentra-
cin salina, principalmente sobre la concentracin del
sodio, ya que las sales de sodio representan aproximada-
mente un 90 % de los electrlitos plasmticos y son los
solutos osmticamente activos de mayor importancia.
Se puede decir que la tasa de sodio plasmtico es el fac-
tor fundamental que determina la volemia. Es por ello
que en la correccin de la volemia hay que considerar,
tanto la conservacin del agua como la del sodio, para
los cuales existen regulaciones de tipo neurohormonales
que se relacionan entre s.
El rin es el principal regulador de la cantidad total
de agua. Si se ingiere mucho lquido aumenta la diuresis,
y si hay deshidratacin disminuye la misma. Esto se lo-
gra por el efecto que ejerce la hormona antidiurtica
(ADH) sobre los tbulos contorneados distales y los tu-
bos colectores.
Esta hormona tiene por funcin permeabilizar esos
tubos y as favorecer la reabsorcin del agua.
Normalmente todos los das son filtrados 180 L de
lquido por los glomrulos, mientras que el volumen de
orina producida es apenas de 1,5 L.
Por el tbulo contorneado proximal obligatoriamente
se reabsorbe un 80 % del lquido filtrado. El agua sale
pasivamente de este tbulo debido a gradientes osmticos
creados por el transporte activo de los solutos.
Para el resto del agua filtrada hay una reabsorcin fa-
cultativa que depende de la accin de la ADH en el tbulo
distal y los tubos colectores.
La ADH se fabrica por clulas neurosecretoras situa-
das en los ncleos supraptico y paraventricular del
hipotlamo, cuyos axones no hacen sinapsis ni con ner-
vios ni con otros elementos celulares, sino que van a
parar a la neurohipfisis, terminando en abultamientos
alineados alrededor de los capilares. La ADH, en forma
de grnulos de secrecin, utiliza como vehculo una pro-
tena portadora y emigra a lo largo de las fibras amielnicas
de los ncleos hipotalmicos, se acumula en la
poshipfisis, de donde es liberada al torrente sanguneo,
promoviendo la reabsorcin del agua desde el ultrafiltrado
glomerular en el tbulo distal y en los tubos colectores
(fig. 68.3).
Cuando no se secreta ADH (como ocurre en la diabe-
tes inspida) el volumen de agua que pasa diariamente a
la orina es de 5-15 veces mayor que el normal, lo que
hace cada vez ms concentrados los lquidos
extracelulares. Por otra parte, cuando se secretan gran-
des cantidades de ADH, la reabsorcin de agua aumenta
hasta el punto que el volumen de orina formado diaria-
mente puede ser de solo 500 mL, o sea, la tercera parte
del normal.
Los mecanismos por los cuales se fabrica la ADH son
de cuatro tipos:
1. Reflejo osmoneurohormonal. El registro de un estado
de hipertona plasmtica por los osmorreceptores si-
tuados en los ncleos supraptico y paraventricular
determina la liberacin de ADH; el resultado final de
este proceso es la reabsorcin tubular de agua que
tiende a corregir la hipertona (retrocontrol negativo).
Prdidadeaguay electrlito
vaintestino(vmito, diarrea);
vacavidades (ascitis,
efusin); oexternamente
(sudor, hemorragia)
Del 80 al 85 %
del aguafiltrada
es resorbida
pasivamenteen
el tbulo proximal,
debidoalaresorcin
activadesales, y deja
de15-20 L/da
Larama distal
del asadeHenle
esimpermeable
al agua; resorbe
activamentesal,
y creaunaelevada
osmolalidadde
lamdularenal
H
2
O
H
2
O
H
2
O
H
2
O
H
2
O
H
2
O
H
2
O
H
2
O
H
2
O
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+
Na
+

Fig. 68.3 Met abolismo de la hormona ant idiurt ica (ADH).

1051
1052
2. Reflejo tensoneurohormonal. Junto a la hiperos-
molalidad plasmtica, el estmulo fisiolgico ms eficaz
para la liberacin de ADH lo constituye la reduccin del
volumen plasmtico; por otra parte, si aumenta el volu-
men de los lquidos extracelulares se inhibe la produc-
cin de la hormona.
En estos casos los osmorreceptores desempean un
papel secundario.
Las variaciones de volumen son registradas por
barorreceptores situados en la aurcula izquierda y los
grandes vasos, y son trasmitidas a travs del nervio
vago a los ncleos supraptico y paraventricular que
sintetizan la ADH. La reabsorcin de agua que sigue
tiende a restablecer el volumen sanguneo.
3. Reflejo osmoneuropsquico. Aqu interviene la sensa-
cin subjetiva de la sed, que aparece como conse-
cuencia de la deshidratacin de la mucosa orofarngea.
La deshidratacin intracelular producida por
hiperosmolalidad plasmtica determina mensajes que,
procedentes de la parte superior del tubo digestivo,
pueden informar a las estructuras centrales de regula-
cin acerca del volumen lquido ingerido. El mecanis-
mo de la sed es tambin desencadenado por las infor-
maciones captadas por los osmorreceptores
hipotalmicos, los cuales pueden estimular la libera-
cin de ADH.
Las estructuras hipotalmicas que intervienen en la
regulacin de la sed estn sometidas tambin a la in-
fluencia de otras reas del cerebro, sobre todo del sis-
tema lmbico.
4. Estmulos no osmticos. Adems de la accin de los
tres reflejos sealados, otros estmulos como el mate-
rial vasodepresor (MVD), la morfina, la nicotina y la
acetilcolina estimulan la produccin de ADH, mien-
tras el alcohol la inhibe.
EQUILIBRIOELECTROLTICO
Son electrlitos o sustancias electrolticas aquellas que al
disolverse en agua dan lugar a la formacin de iones (to-
mos cargados de electricidad), y por lo tanto, son sus-
ceptibles de descomponerse por la corriente elctrica
(electrlisis). Ejemplos: NaCl, HCl y H
2
SO
4
.
Otras sustancias como la glucosa y la urea no sufren
este fenmeno de ionizacin, y, por lo tanto, se denomi-
nan sustancias no electrolticas.
La distribucin de las concentraciones de los distintos
electrlitos (cationes y aniones) en los tres compar-
timentos corporales, puede verse en la figura 68.4.
Como vemos, el catin que predomina en el plasma es
el Na
+
y el anin, el Cl
. La concentracin de los distintos

electrlitos en el plasma y la concentracin de los mis-
mos en el lquido intersticial son muy parecidas, salvo el
tenor de protenas que es mucho menor en el ltimo.
El catin que predomina en la clula es el potasio (K
+
)
y el anin, el fosfato (PO
4

).
REGULACIN DELOS PRINCIPALES ELECTRLITOS
Cloro y sodio
La ingestin diaria normal de NaCl es de 15 g, aunque
5 g es suficiente para cubrir los requerimientos.
Las prdidas igualan a los ingresos. Por la orina se
pierde 90 %; el resto, por las heces fecales y la piel
(sudacin). Si por una ingestin inadecuada u otra cau-
sa, bajara el sodio plasmtico, tambin desciende pro-
porcionalmente en la orina, como ocurre en la
deshidratacin hipotnica severa; con el cloro sucede lo
mismo.
La mayor parte del sodio se reabsorbe por el tbulo
proximal (absorcin obligada), y el resto por el tbulo
distal; las hormonas suprarrenales (aldosterona) intervie-
nen en la absorcin de sodio y cloro por el tbulo distal.
Es a este nivel que se produce el intercambio de sodio
por potasio y la excrecin de este ltimo.
Los factores que controlan la secrecin de aldosterona
(fig. 68.5) son los siguientes:
1. Estmulos que dependen del volumen. Surgen como
consecuencia de un descenso en la perfusin arterial
efectiva, esto se ve en las hemorragias y en los esta-
dos en que se disminuye el volumen plasmtico. Como
resultado aumenta la secrecin de aldosterona por la
va del sistema renina-angiotensina.
2. Estmulos que no dependen del volumen. Un grupo de
factores puede estimular la secrecin de aldosterona
directamente. La angiotensina II puede actuar en pre-
sencia o no del dficit de volumen. Se ha descrito una
ntima relacin entre el equilibrio potsico y la pro-
duccin de aldosterona. Intervienen adems de los
factores sealados, la accin de la corticotropina
(ACTH) y la disminucin de la concentracin del sodio
plasmtico.
3. Los niveles fisiolgicos de ACTH pueden estimular la
secrecin de aldosterona, pero este efecto no es tan
importante como la accin del potasio y la del sistema
renina-angiotensina, las cuales regulan la secrecin de
aldosterona a travs de un circuito con retrocontrol
(feed-back) negativo. Este fenmeno puede entender-
se fcilmente observando la figura 68.6.
4. Adems de lo sealado, se supone la existencia de una
hormona llamada adrenoglomerulotropina, que se se-
cretara en respuesta a la disminucin del gasto cardiaco
y que sera capaz de estimular la produccin de
aldosterona; sera la glndula pineal la encargada de
elaborar tal hormona.
1053
En general, aquellas condiciones clnicas en las cuales
hay reduccin del volumen circulante se asocian a
hiperaldosteronismo secundario, aunque haya edema,
como en el sndrome nefrtico.
En el sistema renina-angiotensina los pasos son los
siguientes:
Fig. 68.4 Concent racin
de los elect rlit os en los
tres compar-timentos cor-
porales, en mEq/L.
Fig. 68.5 Fact ores que cont rolan la secrecin de aldost erona.
Renina + alf aglobulina del plasma
angiot ensina I angiot ensina II aldost erona
La deplecin de sodio estimula el aparato
yuxtaglomerular para liberar renina, mientras que la
al t a concent raci n, l o depri me. El aparat o
yuxtaglomerular acta como un receptor de volumen;
cuando la perfusin o flujo es baja, responde aumen-
tando la degranulacin y la produccin de renina; por
el contrario, cuando la presin es alta, disminuye su
actividad.
110
1
c. org. 4
Prot. 2
2
H HCO
3
27
HCO
3
-
Na
+
142
Cl
-
SO
4
--
HPO
4
--
H HCO
3
27
Na
+
142 103
5
2
HCO
3
-
Cl
-
K
+
4
Ca
++
Mg
++
1
c. org. 4
Protena
16
2
SO
4
--
HPO
4
--
113 88
14
H HCO
3
5
HCO
3
-
Na
+
Protena
64
1 SO
4
--
PO
4 K
+
Mg
++
26
Plasma sanguneo Lquido intersticial Lquido celular
5
2
K
+
4
Ca
++
Mg
++
ESTMULOSQUEDEPENDEN
DEL VOLUMEN
ESTMULOS
DIRECTOS
(NODEPENDEN
DEL VOLUMEN)
Renina
Angiotensina II
Aldosterona
1. Angiotensina II.
2. Potasio.
3. ACTH.
4. Deplecin de sodio
1. Disminucin del volumen del
lquido extracelular:
a) hemorragia,
b) prdida de agua y sales.
2. Edemas.
3. Postura.
1054
Fig. 68.6 Accin del pot asio y
del sist ema renina-angiot ensina
sobre la secrecin de aldosterona.
En la enfermedad de Addison se pueden perder gran-
des cantidades de sodio a pesar de la hipotensin o el
shock. Se sugiere que la aldosterona puede afectar la
reabsorcin de sodio, tanto en el tubo proximal como en
el distal.
La alta concentracin de sodio en las partes ms bajas
de la porcin medular del rin (asa de Henle, tubo co-
lector y tejido intersticial) explica el mecanismo de la
contracorriente. Gracias a la propiedad que tiene la rama
descendente del asa de Henle de ser permeable al agua y
al sodio, mientras que la rama ascendente solamente es
permeable al sodio y no al agua, la orina que llega al tubo
contorneado distal es ligeramente hipotnica en relacin
con el plasma. Es a este nivel donde acta la hormona
antidiurtica, permeabilizndolo y permitiendo la
reabsorcin del agua. Gracias al mecanismo de la con-
tracorriente, el rin puede reabsorber cierta cantidad de
agua con un gasto mnimo de energa. Sabemos que la
mayor parte del agua y el sodio se reabsorbe activamente
por el tbulo proximal (absorcin obligada).
Cada vez que un ion positivo es absorbido por los
tbulos se crea un estado de electronegatividad en la luz
de los mismos. Tal potencial, a travs de las paredes de
los tbulos, hace que inmediatamente iones negativos,
principalmente de cloruro, se difundan atravesando la
membrana para proporcionar neutralidad elctrica.
La secrecin de aldosterona por las suprarrenales au-
menta directamente la reabsorcin de sodio y al mismo
tiempo, por supuesto, provoca indirectamente absorcin
del ion negativo acompaante; como, aproximadamente,
las tres cuartas partes de los iones negativos del filtrado
glomerular son iones de cloruro, muchas veces se dice
que la aldosterona provoca resorcin de cloruro.
En el captulo siguiente veremos la importancia del
cloro en el equilibrio cido-base.
Los mineralocorticoides permiten tambin la regula-
cin del NaCl por el sudor, y se ha descrito la aclimata-
cin al calor: al principio se pierde mucho NaCl por el
sudor, pero a la larga el organismo llega a producir un
sudor pobre en esta sal.
Entre las funciones del cloro y del sodio sealemos
que ellos:
1. Ayudan a conservar el volumen de los distintos
compartimentos proporcionando 80 % de la concen-
tracin osmolar. El sodio es el principal catin del l-
quido extracelular, y su concentracin se toma como
ndice de referencia para diagnosticar los diferentes
tipos de deshidratacin: hipertnicas, cuando su cifra
est por encima de 150 mEq/L, hipotnicas, cuando
est por debajo de 130 mEq/L e isotnicas, entre 130
y 150 mEq/L.
2. Forman parte de la composicin de los jugos digesti-
vos. Normalmente se segregan alrededor de 8 L de
lquido por el aparato digestivo, los cuales se absor-
ben (circulacin interna del agua y las sales); esto hace
que haya una formacin constante de esos elementos
sin que se gasten. Patolgicamente los vmitos pue-
den producir una alcalosis por prdida de Cl
y de H
+
,
y las diarreas una acidosis, ya que se pierde sodio (Na
+
)
y con l, el bicarbonato (HCO
3
).
3. Ayudan a la regulacin del equilibrio cido-base. Las
proporciones entre Cl
, HCO
3

y Na
+
estn vinculadas
al pH; este aumenta al principio de la digestin, pues
salen Cl
y H
+
al jugo gstrico (marea alcalina); pos-
teriormente, el Na
+
y el HCO
3

salen al intestino para
formar los jugos digestivos alcalinos (marea cida).
El cloro penetra en el interior de los hemates cuando
el plasma se acidifica, lo que constituye el fenmeno
Excrecin renal
de potasio
Equilibrio potsico
Liberacin de aldosterona
Retencin renal
de sodio
Volumen sanguneo
circulante
Presin deperfusin
renal
Aparato yuxtaglomerular
Liberacin de renina
Angiotensingeno (hgado)
Angiotensina I
Angiotensina II
1055
de Hamburger o la llamada transferencia del cloro; lo
contrario ocurre en la alcalosis. Por esta razn se le ha
dado cierto valor a las determinaciones del cloro glo-
bular y plasmtico en los trastornos del equilibrio ci-
do-base. Sin embargo, estas dosificaciones no son
siempre tiles, por lo que han perdido bastante valor
como gua para el diagnstico de esas alteraciones. El
sodio regula la excitabilidad neuromuscular; esta de-
pende de la concentracin inica de sodio, potasio,
calcio y magnesio; el Na
+
y el K
+
aumentan la irritabi-
lidad neuromuscular, mientras que el Ca
++
, el Mg
++
y
los H
+
, la disminuyen, segn la siguiente frmula:
Fig. 68.7 Alt eraciones del pot asio relacionadas con las varia-
ciones del equilibrio cido-base.
que en este caso los hidrogeniones migran de la clula
al espacio extracelular, en tanto que el potasio de este
espacio pasa al interior de la clula y produce, por
consiguiente, una hipopotasemia (fig. 68.7).
Magnesio
Su concentracin en las clulas es mucho mayor
que en el lquido extracelular, lo que indica su importante
papel en las funciones intracelulares; se necesita como
catalizador para muchas reacciones enzimticas, en par-
ticular las relacionadas con el metabolismo de los hidratos
de carbono y de las protenas.
Un aumento en la concentracin extracelular de Mg
+ +
deprime la actividad del sistema nervioso y la contrac-
cin del msculo esqueltico.
Una baja concentracin, por el contrario, aumenta la
irritabilidad del sistema nervioso y produce vasodilatacin
perifrica y arritmias cardiacas.
Las necesidades de Mg
++
por el organismo son de
18 mEq/L al da. Este ion se encuentra muy difundido
en todos los alimentos. Por las heces fecales se elimi-
na 60 % y por la orina 40 %.
Calcio
Se halla en el cuerpo, principalmente, en forma de
fosfato de calcio en los huesos.
Potasio
Es el ms importante de los cationes intracelulares y
se encuentra presente en casi todos los alimentos, sobre
todo en los vegetales.
Se elimina casi todo por la orina. El potasio filtrado
por el glomrulo se reabsorbe totalmente a nivel del tbulo
proximal; en consecuencia, el potasio que aparece en la
orina definitiva es un producto de excrecin del tbulo
distal donde se intercambia con el sodio por accin de la
aldosterona; es por eso que mientras mayor sea la elimina-
cin de sodio por el glomrulo, ms potasio se perder.
Entre las funciones del potasio tenemos, que:
1. Ayuda a mantener la osmolalidad y electroneutralidad
intracelular; adems, es necesario para el buen fun-
cionamiento de las enzimas intracelulares.
2. Interviene en la conduccin del impulso nervioso, tan-
to en el sistema nervioso voluntario como en el invo-
luntario.
3. Es necesario para el buen funcionamiento de los
msculos esquelticos. Ya vimos la accin que tie-
ne en la irritabilidad neuromuscular.
4. Interviene en el peristaltismo intestinal; por eso en las
hipopotasemias aparece un leo paraltico.
5. Tiene una accin anticurare.
6. Es necesario para el adecuado funcionamiento del
msculo cardiaco. Su aumento puede producir el
paro cardiaco en distole, ya que el potasio disminu-
ye la excitabilidad miocrdica; la disminucin del potasio
puede llegar a parar el corazn en sstole, por aumento
de la irritabilidad miocrdica.
7. Tiene relacin con el equilibrio cido-base y el pH de
la sangre. En los casos de acidosis hay una
hiperpotasemia, ya que los hidrogeniones en exceso
en el espacio extracelular migran hacia el interior de
las clulas intercambindose por potasio, mientras que
en los casos de alcalosis hay una hipopotasemia, por-
ESPACIO
EXTRACELULAR
CLULA
LUZ
TUBULAR
en exceso
Acidosis
ESPACIO
EXTRACELULAR
CLULA
LUZ
TUBULAR
en dficit
Alcalosis
Na
+
K
+
= K (const ant e)
Ca
+ +
Mg
+ +
H
+
1056
Si aumenta el ion clcico extracelular se puede afectar
seriamente la actividad cardiaca hasta llegar a parar el
corazn en sstole. Tambin la hipercalcemia puede pro-
ducir depresin mental.
Si disminuye el ion clcico se producen descargas
espontneas de fibras nerviosas que pueden llevar a la
tetania.
El metabolismo del calcio est muy relacionado con el
del fsforo. El calcio se absorbe por el intestino y esta
absorcin es favorecida por la vitamina D
3
. Por las heces
se elimina 90 % y por la orina, 10 %.
El calcio se encuentra en la sangre en una concentra-
cin de 10 mg %, de los cuales 4 mg estn en forma
ionizada; la ionizacin es favorecida por la acidosis. Si el
fsforo sube, baja el calcio; por lo tanto en las insufi-
ciencias renales, donde hay retencin de fosfatos, casi
siempre est presente una hipocalcemia.
El calcio disminuye la excitabilidad neuromuscular, tie-
ne un efecto contrario al potasio.
Los osteoblastos depositan el calcio en el esqueleto;
esta accin est favorecida por el ejercicio; la fosfatasa
alcalina es un ndice de esta actividad.
Los osteoclastos y la paratormona lo liberan; la princi-
pal accin de la paratormona es impedir la reabsorcin
de fosfatos por el tbulo.
La calcitonina es una hormona segregada por las clu-
las parafoliculares, situadas en el tejido intersticial entre
los folculos de la glndula tiroides del hombre, proba-
blemente equivalentes a las glndulas ultimobranquiales
de los animales inferiores. Esta hormona inhibe la resor-
cin del hueso, disminuyendo la concentracin del ion
clcico en los lquidos corporales; tiene por tanto una
accin opuesta a la paratormona.
La leche, el huevo y el queso son alimentos ricos en
calcio.
Fsforo
El fosfato es el principal anin de los lquidos
intracelulares Tiene la capacidad de combinarse en for-
ma reversible con diversos sistemas enzimticos y otros
compuestos necesarios para el metabolismo (funciones
del ATP, del ADP, de la fosfocreatina, etc.), de ah su
importancia en la actividad celular.
El hueso contiene una cantidad muy grande de fosfato
de calcio.
La absorcin de fosfato por el tubo digestivo es muy
fcil mientras no se combine con Ca para formar com-
puestos insolubles.
Por otro lado, el aumento de la absorcin de Ca, gra-
cias a la accin de la vitamina D, va a significar como
efecto secundario un aumento de la absorcin de fosfato.
El rin controla la concentracin de fosfato en el l-
quido extracelular modificando su eliminacin en fun-
cin de la cantidad de fosfatos plasmticos.
La hormona paratiroidea modifica de manera impor-
tante la eliminacin de fosfato por los riones. En el
hiperparatiroidismo se elimina ms fosfato y por el con-
trario, cuando disminuye la paratormona producida, el
fosfato es retenido en los lquidos extracelulares.
1057
69
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIOHDRICO
Las alteraciones del equilibrio hdrico son de dos tipos:
1. Desequilibrio hdrico por defecto: deshidratacin.
2. Desequilibrio hdrico por exceso: hiperhidratacin.
DESEQUILIBRIOHDRICOPORDEFECTO: DESHIDRATACIN
Consideraciones previas
Cuando hay una desproporcin entre los lquidos ingeridos y los eli-
minados, en que el equilibrio del agua es negativo, surge la deshidrata-
cin. Para muchos autores este trmino es incorrecto, ya que cuando el
organismo pierde lquido, la prdida es de agua, pero tambin de
electrlitos (sales).
La terminologa empleada por diferentes autores para designar las
distintas variedades de deshidratacin vara mucho, pero nosotros pre-
ferimos considerar tres tipos:
1. Deshidratacin hipertnica. Cuando se pierde proporcionalmente ms
agua que sales.
2. Deshidratacin hipotnica. Cuando la prdida de sales es mayor que
la de agua.
3. Deshidratacin isotnica. Cuando se pierden paralelamente agua y
sales, sin que se altere la concentracin relativa.
Como el sodio es el principal catin del lquido extracelular se toma
como punto de referencia su concentracin para saber si la cantidad
de sustancias disueltas est aumentada (hipertona o hiperosmolalidad)
o est disminuida (hipotona o hiposmolalidad), como se aprecia en
el cuadro 69.1.
Lo sealado anteriormente no es una regla absoluta, pues puede darse
el caso de que una baja concentracin de sodio detectada en el ionograma,
pueda indicar una verdadera prdida de ese catin o, simplemente, un
traslado de los iones del espacio extracelular al intracelular. Si est pre-
sente la deplecin de sodio, se deber tratar al paciente con soluciones
salinas, pero si la hiponatremia se debe a una movilizacin interna del
sodio, el tratamiento anterior puede resultar peligroso.
ALTERACIONES DE LOS EQUILIBRIOS HDRICO,
ELECTROLTICOY CIDO-BASE
1058
Cuadr o 69.1
Tiposdedeshidrat acin, segn l a osmol al idad del
sodio (Na
+
)
Deshidrat acin
hipertnica Na
+
por encima de 150
mEq/L
Deshidrat acin
hipot nica Na
+
por debajo de 130
mEq/L
Deshidrat acin
isot nica Na
+
ent re 130 y 150 mEq/L
No hay ninguna prueba ni reaccin sencilla que permi-
ta valorar la magnitud de un dficit; de ah la importancia
de la constante y cuidadosa observacin del enfermo y
de su respuesta frente al tratamiento. Estos pacientes
pasan con frecuencia de un tipo de deshidratacin a otro,
y si bien es verdad que los lquidos proporcionados pue-
den ser salvadores, los errores en la terapia pueden llegar
a causar severos trastornos secundarios.
En el captulo anterior revisamos la concentracin
electroltica del plasma, del lquido intersticial y del lqui-
do intracelular, veamos ahora la de algunos otros lquidos
orgnicos, como la orina (cuadro 69.2) y el sudor (cua-
dro 69.3).
El lquido segregado en el sistema digestivo es de 7-10 L
(cuadro 69.4); casi en su totalidad se reabsorbe en el
leon y comienzo del colon, por lo tanto, las heces con-
tienen poca agua y electrlitos.
Con las diarreas se pierden fundamentalmente sodio y
potasio, y con los vmitos, cloro e hidrogeniones [H
+
].
El sudor es una solucin hipotnica con respecto al
plasma, aunque en sudaciones copiosas se puede llegar
a perder hasta 75 mEq de sodio al da.
Por cada grado centgrado que aumente la temperatu-
ra corporal se calcula una prdida de 150 mL de agua en
las 24 h, y por cada cinco respiraciones por minuto que
aumente la frecuencia respiratoria de forma mantenida,
se pierden 100 mL en 24 h.
La deplecin de agua pura ocurre siempre a causa de
una disminucin en el ingreso de la misma y la produci-
da por prdidas es mucho ms rara.
Cuando se deja de ingerir agua, las reservas acuosas
disminuyen debido a las continuadas prdidas obligato-
rias por el pulmn y la piel (de 600 mL a 1 L cada 24 h),
y la excrecin continuada de un volumen mnimo de ori-
na (500 mL/da). La nica fuente de suministro de agua
la constituye el agua de oxidacin (300 mL), cantidad
totalmente insuficiente para que el rin pueda excretar
los productos metablicos de desecho. La muerte se pre-
sentara a la semana de la privacin completa de agua.
Hechas estas consideraciones pasaremos a describir
cada uno de los tipos de deshidratacin:
- Sndrome de deshidratacin hipertnica.
- Sndrome de deshidratacin hipotnica.
- Sndrome de deshidratacin mixta.
Sndrome de deshidratacin hipertnica
Sinonimia
Deshidratacin primitiva simple, prdida de agua pura,
hiperelectrolitemia, desecacin y deplecin hdrica.
Concepto
Este sndrome se caracteriza por la prdida de agua
de un organismo sin ir acompaada, apenas, de prdidas
de electrlitos.
Hemos dicho que la cantidad total de lquido del orga-
nismo est distribuida en tres compartimentos: vascular,
intersticial e intracelular, que estn ntimamente conec-
tados entre s, y que los aumentos o prdidas de lquidos
en cualquiera de ellos repercute en los dems, ya que
existe un flujo y reflujo constante de agua y electrlitos.
En este sndrome de deplecin acuosa se pierde agua
por el rin y otras vas de excrecin, y el agua
extracelular disminuye de manera considerable, por lo
Cuadr o 69.2
Cif rasnormal esdeel ect rl it osen orina
Cloro 130 mEq/L
Sodio 140 mEq/L
Pot asio 35 mEq/L
Cuadr o 69.3
Cif rasnormal esdeel ect rl it osen el sudor
Cloro 50 mEq/L
Sodio 50 mEq/L
Pot asio 14 mEq/L
Cuadr o 69.4
L quidossegregadospor el sist ema digest iv o
Saliva 1 500 mL
Jugo gst rico 2 500 mL
Jugo pancret ico 50 mL
Bilis 500 mL
Jugo int est inal 3 000 mL
1059
CAPTULO 69 ALTERACIONES DE LOS EQUILIBRIOS HDRICO, ELECTROLTICO Y CIDO-BASE
que se produce un aumento de la concentracin sangu-
nea y, como consecuencia, aumenta la presin osmtica
extracelular, es decir, la osmolalidad. Esto da lugar a la
salida de agua de las clulas; por consiguiente, existe una
prdida global de agua en todos los tejidos, tanto en los
espacios intercelulares como extracelulares.
Este fenmeno se puede comprender fcilmente ob-
servando la figura 69.1.
En una primera etapa, integrada por el primero y el
segundo das sin beber, en la cual se presenta una gran
sed (ya se acusa la deshidratacin celular), una facies
palidogriscea y una prdida de 1-2,5 L de agua, condi-
cionan la prdida de un 2 % del peso.
A los tres o cuatro das de este estado (segunda eta-
pa), aumenta la desecacin, presentndose sequedad de
la laringe. Cambia el timbre de voz, hay una oliguria ma-
nifiesta, un aspecto de envejecimiento prematuro del su-
jeto e incluso se presenta algn trastorno de tipo psquico.
Se han perdido ya 4 L y un 6 % del peso corporal.
A partir del quinto da (tercera etapa), se determina
una verdadera incapacidad fsica y psquica del sujeto,
que entra en estado de gravedad, con una prdida de
hasta cerca de 10 L de agua y de un 10 % aproximada-
mente de su peso inicial. Si se mantiene este estado, la
muerte sobreviene a los siete o diez das.
En estos casos resulta muy favorable el aporte de agua
y, en cambio, resulta nocivo el aporte de sal, hechos muy
de tener en cuenta por el clnico, que debe saber diferen-
ciar estos estados de deplecin acuosa.
En resumen, desde el punto de vista fisiopatolgico,
digamos que ante la falta de ingestin de agua, primera-
mente se pierde el agua extracelular plasmtica o
intersticial. Aumenta as la presin osmtica del lquido
Fig. 69.1 Deshidrat acin hipert nica.
Fig. 69.2 Et apas en el sndrome de deshidrat acin hipert nica (prdida de agua pura).
En general se admite, segn Mach, que las dos terce-
ras partes del agua perdida es intracelular, no porque exista
una mayor prdida de ella, sino porque hay una mayor
cantidad de agua intracelular con respecto a la extracelular.
Segn Marriott, este sndrome cursa en tres etapas
(fig. 69.2):
ETIOLOGA
Causa
Falta de ingestin deH
2
O
Eliminacin renal ininterrumpida Se pierde
2/3 del intracelular
1/3 del extracelular H
2
O
H
2
O
Das sin H
2
O
Primera etapa
2do. da
Segunda etapa
3er. al 4to. da
Tercera etapa
7mo. al 10mo.
da
FISIOPATOLOGA
Diuresis
Prdidade extracelular H
2
O
Prdida
de peso
2 %
400 mL
(nivel mnimo basal)
CUADROCLNICO
Sequedaddela lengua
Sequedaddela laringe
Incapacidad
fsica y psquica
Prdida de
peso 7 al 15 %
Anlisis de sangre
> Cloro y sodio.
Apenas hay ms
alteraciones
Ligera
disminucin de la
volemia
Prdidade intracelular H
2
O
Prdida
de peso
6 %
2,5 L
400 mL
(nivel mnimo basal)
Prdida de peso 15 %
Gran sed
Facies palidogriscea
Disminucin depeso
Oliguria
Facies senil
Trastornos
psquicos
Prdida
de agua
ESPACIO
VASCULAR
ESPACIO
INTERSTICIAL
ESPACIO
INTRACELULAR
1060
extracelular intersticial y pasa agua de las clulas a los
espacios intersticiales, con deshidratacin celular secun-
daria (deshidratacin intracelular).
Cuadro clnico (fig. 69.3) y exmenes
complementarios
Clnicamente la manifestacin ms importante ser la
sed, que se presenta precozmente, ya que ella es ndice
de deshidratacin intracelular. Un centro en el cerebro,
probablemente situado en el hipotlamo, es sensible a esta
reduccin del volumen celular.
Al disminuir el volumen de las secreciones se produ-
ce una sequedad de la piel y mucosas; la lengua est seca
y pegajosa, por lo que al colocar el dedo sobre la misma,
este no se desliza, sino que se adhiere.
Es importante tener en cuenta que todo enfermo con
respiracin bucal tiene la lengua seca; tambin se seca la
lengua del paciente que est recibiendo oxgeno, aunque
est lavado. El urmico tiene siempre seca la lengua, aun-
que su hidratacin sea adecuada.
El rin elimina una orina muy concentrada; se pre-
senta oliguria con densidad aumentada y se observan
cilindros hialinos y granulosos, que hacen plantear a ve-
ces la existencia de una nefritis, pero esta situacin se
normaliza al hidratar al paciente.
En los casos severos se presentarn profundos cam-
bios celulares, sobre todo a nivel del cerebro, lo cual
explica las alteraciones fsicas y mentales observadas en
estos pacientes: astenia, falta de energa, irritabilidad; en
ocasiones rigidez de la nuca.
Puede tambin presentarse una hipertermia llamada
fiebre de deshidratacin, la cual es rara en los adultos.
A medida que se contina perdiendo agua se produce
gradualmente una hemoconcentracin, comenzando a
elevarse proporcionalmente los valores del hematcrito,
del sodio plasmtico y de otros elementos sanguneos;
hay que tener en cuenta que si el paciente es un anmico,
el hematcrito puede mostrar cifras normales a pesar de
la hemoconcentracin. Si el deshidratado tiene en la san-
gre cantidades anormales de sustancias no electrolticas
como glucosa (en un paciente diabtico) o productos
nitrogenados no proteicos (en un paciente con una
nefropata o una hepatopata) la concentracin de sodio
plasmtico puede ser normal, o estar solo ligeramente
aumentada, aun cuando la prdida de agua sea marcada.
La orina presenta cloruros, sodio y los cilindros sea-
lados.
Etiologa (ver fig. 69.3)
Sealemos que, de un modo general, la deshidratacin
es siempre debida a:
- Disminucin en el aporte de agua.
- Aumento de las prdidas acuosas.
Disminucin en el aporte de agua
Toda falta de suministro de los 2 500 mL de agua ne-
cesarios para compensar las prdidas normales da lugar
a un predominio de las prdidas lquidas sobre los ingre-
sos, lo que produce un estado de deshidratacin, a pesar
de que el organismo, en un intento de ahorrar lquidos,
disminuye la cantidad normal de orina.
Como una parte del agua ingresada se obtiene de los
alimentos slidos, cuando se tiene a un enfermo a lqui-
dos, si se le dan solo los que normalmente consume, se
puede producir un estado de deshidratacin, pues falta el
litro de agua que se le proporciona con los alimentos
slidos. El ayuno absoluto condiciona naturalmente, una
deshidratacin por falta de aporte. Toda restriccin ali-
menticia cuantitativa es, pues, deshidratante.
Aumento de las prdidas acuosas
Si recordamos que las prdidas normales tienen lugar:
por la evaporacin, la orina y las heces, todo aumento de
la evaporacin (sudacin excesiva, fiebre o disnea), de la
cantidad de orina (poliuria por diurticos, perodo polirico
de la insuficiencia renal aguda) y de la prdida de agua
con las heces (diarrea), puede dar lugar a un estado de
deshidratacin. Adems de esto, las prdidas de lquidos
por los vmitos o aspiracin endogstrica, los estados
de leo (paraltico o mecnico), las fstulas, etc., condu-
cen tambin, si no son debidamente compensadas, a un
estado de deshidratacin.
Se ha observado este tipo de deshidratacin
hipertnica en:
1. Diabetes inspida.
2. Casos de vmitos y diarreas, con temperatura elevada
y gran prdida de agua por la piel y los pulmones, o
casos de ingestin de agua insuficiente o cuando se
hidrata al paciente con soluciones que tienen alto con-
tenido de sodio.
3. Comas, encefalitis, meningitis, con temperaturas ele-
vadas y gran prdida de agua por la piel y los pulmo-
nes.
4. Algunas afecciones respiratorias agudas en los nios.
En general, en cualquier entidad patolgica en la cual
el resultado final sea una prdida de agua superior a la
de sales.
5. Casos en que se suministran a un paciente, por sonda
de Levine, alimentos que proveen una gran suma de
solutos, tales como carbohidratos, protenas, sales y,
otras sustancias con un volumen inadecuado de agua;
aqu el sndrome de prdida de agua se debe a exceso
de solutos, que requieren para su excrecin ms agua
de la que el organismo puede suministrar.
6. Coma hiperosmolar.
7. Causas iatrognicas. Se ha observado en nios con
gastroenteritis (vmitos y diarreas) a los cuales las
madres, al considerar que se trata de acidosis les ad-
ministran bicarbonato de sodio, por tanto, aumenta la
osmolalidad del plasma.
1061
Sndrome de deshidratacin hipotnica
Sinonimia
Deshidratacin secundaria, deshidratacin extracelular,
sndrome de deplecin de sal, sndrome de
hiperhidratacin celular.
Concepto
Este sndrome se caracteriza por la prdida de agua
del organismo pero acompaada de una gran prdida de
electrlitos.
Este tipo de deshidratacin se ve en aquellos pacientes
que pierden agua y electrlitos por diarreas, vmitos,
fstulas intestinales, etc., pero solo se les repone el agua
(dextrosa al 5 %).
Se observa tambin en adultos que trabajan en lugares
con intenso calor, por lo cual sudan mucho y al ingerir
agua en abundancia y eliminarla, se puede presentar este
sndrome.
La deshidratacin hipotnica est determinada por una
alteracin en el normal equilibrio osmtico entre el lqui-
do intracelular y el extracelular, en el sentido de que en
los espacios hsticos disminuye la presin osmtica por
un empobrecimiento en electrlitos y como resultado de
ello y para equilibrar la isotona, pasar agua al interior de
la clula. Se trata, por consiguiente, de una hiperhi-
dratacin celular por hipotona osmtica extracelular,
con los fenmenos de hinchazn celular consiguien-
tes (fig. 69.4).
Fig. 69.3 Cuadro clnico, f isiopat ologa y et iologa del sndrome de deshidrat acin
hipert nica (deshidrat acin celular o int racelular).
Fig. 69.4 Deshidrat acin hipot nica.
Cuadro clnico (fig.69.5)
Clnicamente se presentan aquellos sntomas deriva-
dos de la ingurgitacin o turgencia celular, que se mani-
fiesta especialmente en los tejidos en los cuales se requiere
una mayor integridad en las clulas; por ejemplo, el siste-
ma nervioso.
DESHIDRATACIN INTRACELULAR
ETIOLOGA
1. Gran ingestin de NaCl
NaCl
Sal
2. Disminucin, eliminacin renal de NaCl
Insuficiencia renal
Reabsorcin tubular Na
Na
3. Intoxicacin con DOCA
4. Cardiacos (retencin de Na)
Retencin Na por aumento
reabsorcin tubular
FISIOPATOLOGA
Electrlitos extracelulares
y salida de
H
2
Ocelular
Na
K
Cl
Na
Na
Na
H
2
O
extracelular
CUADROCLNICO
1.Sed
2.Piel seca
3.Lengua seca
4.Confusin, delirio, coma, irritabilidad
5. Hipertermia central
Prdida
de agua
Exceso
de agua
ESPACIO
VASCULAR
ESPACIO
INTERSTICIAL
ESPACIO
INTRACELULAR
1062
El enfermo presenta indiferencia, laxitud y apata; en
los msculos es muy corriente la sensacin de intensa
astenia al intentar cualquier ejercicio fsico (sntoma muy
precoz) y posteriormente, la presencia de calambres.
La deshidratacin ocasiona la contraccin del com-
partimento vascular, por la hipovolemia, la cual explica la
hipotensin arterial y postural que presentan estos pa-
cientes y que en casos severos puede conducir al shock.
El pulso es dbil.
La anorexia es absoluta para los alimentos y para el
agua; las nuseas y los vmitos son evidentes; estos lti-
mos son, por otra parte, el punto de partida de un crculo
vicioso que agrava la hipotona osmtica exagerando las
prdidas salinas.
Los trastornos nerviosos son frecuentes, la cefalea es
un signo precoz y se vuelve ms marcada al ponerse el
paciente de pie. Tambin se observan mareos, desorien-
tacin, manifestaciones psquicas, perturbaciones visuales
y, si el sndrome sigue avanzando, aparecer ataxia, con-
vulsiones, delirio e incluso, el coma.
En las deshidrataciones severas el paciente tiene un
aspecto especial, difcil de describir, podemos decir que
se caracteriza por el hundimiento de los ojos, o ms bien,
por un cerco oscuro alrededor de los mismos; el enfer-
mo est profundamente ojeroso, los relieves seos se
Fig. 69.5 Cuadro clnico, f isiopat ologa y et iologa del sndrome de deshidrat a-
cin hipot nica (hiperhidrat acin celular).
hacen ms patentes y la piel se atiranta un poco, hasta el
punto de parecer otro sujeto.
La sequedad de los tegumentos con persistencia del
pliegue cutneo representa su signo esencial.
Este signo, como el de la sequedad de la lengua, no ha
de ser interpretado en forma rutinaria. La elasticidad de
la piel es muy variable segn los sujetos y las zonas que
se exploran. En el viejo est muy disminuida, sobre todo
en las manos, y el signo del pliegue positivo se encuentra
con mucha frecuencia en sujetos normales de edad avanza-
da, sobre todo si estos son delgados; as, pues, hemos
de tener en cuenta para su valoracin, la edad del paciente.
El sitio de eleccin para explorar este signo es el espa-
cio subclavicular. En esta zona su aparicin es, quizs,
un poco ms tarda, pero su valor es mucho mayor, ya
que las caractersticas locales de la piel no pueden dar
lugar a error. No obstante aconsejamos explorarlo en tres
o cuatro sitios para evitar causas locales de error. Aparte
del espacio subclavicular, los sitios ms adecuados son
el antebrazo, el muslo y las piernas.
En general, el signo del pliegue cutneo es un signo
tardo que indica, cuando es evidente, un elevado estado
de deshidratacin (prdida de 20 % del total de agua de
nuestro organismo).
El examen de las venas perifricas de las manos pue-
de ser til para el diagnstico; si las venas tardan ms de
1. Cefaleas, vrtigos, trastornos psquicos, irritabilidad
ETIOLOGA
1. Aumento ingestin H
2
O
2. Aporte indebido H
2
Oo soluciones
3. Prdida de Na con ingestin H
2
Oa la vez
Diarreas
Hemorragias
Vmitos
Poliurias (diurticos)
Sudores
Addison
FISIOPATOLOGA
K
Na
Na
Na
H
2
O
H
2
O
Na
Na
Na
Sudor
Rin
Intersticial
A.D.
CUADROCLNICO
Si empeora: convulsin, edema papilar, lesiones focales
2. Fatiga muscular, calambres
3. Bradicardia
4. Oliguria
5. Sangre: Tamao globular
Hemlisis
Hemoglobinuria
1063
en ciertas formas clnicas del sndrome adrenogenital,
en las nefritis perdedoras de sal (insuficiencia renal cr-
nica en las que el tbulo no recupera el sodio filtrado), en
el uso indiscriminado de diurticos, en la fase polirica
de la insuficiencia renal aguda, y, generalmente, en todas
las afecciones en las que se pierden muchos electrlitos
y solo se repone el agua perdida.
A veces el sodio no se pierde, sino que queda secues-
trado en el organismo (casos de oclusin intestinal, ede-
ma de los quemados o hipodermoclisis).
En la tabla 69.1 se sealan las caractersticas de los
dos tipos de deshidratacin estudiados, de acuerdo con
el predominio de la prdida de agua o de sales.
Sndrome de deshidratacin mixta
Sinonimia
Deshidratacin isosmtica o deshidratacin global. Es
la forma ms frecuentemente observada en la prctica.
Concepto
Se caracteriza por las prdidas conjuntas de agua y
sales (por vmitos, diarreas, etc.), que disminuyen al fi-
nal los tres compartimentos. Este tipo de deshidratacin
puede convertirse fcilmente en hipertnica o hipotnica
de acuerdo con la conducta teraputica que se siga (sue-
ro fisiolgico o dextrosa al 5 %, por ejemplo).
En este sndrome se pierden agua y sales; la prdida de
sales se produce debido a que las secreciones orgnicas
5 s para llenarse, cuando las manos se encuentran por
debajo del plano de la aurcula derecha, hay que pensar
en una disminucin del volumen sanguneo.
Al disminuir la filtracin glomerular sube la urea en
sangre, hay ausencia de cloro y de sodio en la orina,
excepto en los casos de enfermedad de Addison o de
nefritis perdedoras de sal. El sodio plasmtico est por
debajo de 130 mEq/L, pero debemos recordar que hay
que hacer la diferenciacin entre la verdadera deplecin
de sodio y la hiponatremia dilucional.
El sndrome se presenta cuando existen vmitos muy
repetidos, diarreas reiteradas, prdida de sangre por he-
morragias, poliurias (en especial por diurticos, que ha-
cen disminuir la resorcin del sodio, y, por consiguiente,
eliminarse ms este catin por la orina), y en los grandes
estados de diaforesis o eliminacin de sudor, como ocu-
rre en los trpicos o a los trabajadores en los lugares de
alta temperatura (fogoneros de los barcos, etc.), puesto
que en todos estos casos se pierde gran cantidad de sal
(NaCl) y, como consecuencia de ello, se empobrece el
organismo en sodio agravndose el cuadro por la inges-
tin de agua solamente. El abuso de un rgimen diettico
sin sal puede tambin originarlo.
Tambin podemos incluir los estados de hiperhi-
dratacin celular de la insuficiencia suprarrenal grave, de
las nefropatas con oliguria o anuria y de las prdidas
salinas digestivas (como vmitos y diarreas) que ya han
sido citadas anteriormente.
Se observa tambin este tipo de deshidratacin en la
insuficiencia suprarrenal crnica (enfermedad de Addison),
Tabl a 69.1 Correlacin de los snt omas, segn el t ipo de deshidrat acin
Deshidr at acin
S nt omas (+++) (+++)
Hipert nica Hipot nica
Depl ecin deagua Depl ecin desodio
(Primaria o simpl e) (Secundaria o ext racel ul ar)
Sed + + + Ausente
Laxit ud + + + +
Hipot ensin post ural Ausente + + +
Orina (NaCl) A menudo + Ausent e a no ser en la enf ermedad
de Addison y en la nef rit is perdedora
de sal
Pulso Normal, menos al f inal Rpido
Vmit os, calambres Ausentes Pueden ser + + +
Sodio plasmt ico Ligeramente aumentado Disminuido + + +
Tensin art erial Normal, menos al f inal Muy baja
Pliegue cut neo No + + +
Causa de la muert e Aument o de la presin Insuficiencia circulatoria
Insuficiencia circulatoria osmtica perifrica
1064
son isotnicas; hay adems prdidas diarias obligatorias
(por la piel, el pulmn, etc.) que estn constituidas casi
exclusivamente por agua. Esto origina que el agua pase del
compartimento intracelular al extracelular para compen-
sar la discreta hipertona extracelular, crendose una des-
hidratacin de los dos espacios: intracelular y extracelular.
Cuadro clnico
Est dado por mezcla de los sntomas y signos de los
dos tipos de deshidratacin descritos anteriormente. La
sequedad de la lengua y de la piel est asociada a una
marcada sensacin de sed.
Si el cuadro se mantiene aparecen el signo del pliegue
cutneo, la taquicardia, la hipotensin y el colapso.
El sodio plasmtico puede estar normal o elevado de
acuerdo con la prdida de agua. La hemoconcentracin
aumenta el hematcrito. Por lo general, existen alteracio-
nes del equilibrio cido-base. La urea puede estar elevada.
Etiologa
Se observa en todos los pacientes que pierden gran
cantidad de secreciones en forma de vmitos, diarreas,
etc., y no ingieren lquidos. Es el tipo de deshidratacin
que se presenta en las fstulas digestivas, la obstruccin
intestinal, el coma diabtico, entre otros.
DESEQUILIBRIOHDRICOPOREXCESO:
HIPERHIDRATACIN
Comprende el llamado sndrome de hiperhidratacin.
Ya hemos estudiado la hiperhidratacin intracelular al
describir el sndrome de deshidratacin hipotnica, por
tanto, ahora describiremos el sndrome de la
hiperhidratacin ms frecuente en la clnica.
Sndrome de hiperhidratacin
Sinonimia
Intoxicacin hdrica, sndrome de exceso de agua o
hiperhidratacin global.
Concepto
Se caracteriza por un aumento del agua extracelular e
intracelular, ocasionado por lo general por conductas
iatrognicas.
Ocurre siempre que se administra agua en cantidad
superior a la velocidad mxima de excrecin de la misma
por el rin normal o patolgico; tambin cuando existen
alteraciones hormonales principalmente de la ADH.
Cuadro clnico
El paciente presenta hiperpnea, cefalea, nuseas, v-
mitos, visin borrosa (por edema de la papila), desorien-
tacin, estupor y convulsiones. La mayor parte de estos
sntomas se debe a la hipertensin endocraneana.
En los casos severos puede producirse un edema agu-
do del pulmn. Es frecuente encontrar lagrimeo, sialorrea
y edemas, as como alteraciones de la diuresis, que pue-
den llegar a la anuria.
El hemograma y el hematcrito estn bajos. El sodio,
el cloro y las protenas plasmticas descienden. La urea
es normal.
Etiologa
Se presenta este sndrome en:
1. Administracin de agua en la oligoanuria.
2. Administracin de agua en presencia de un aumento
de la actividad de la ADH.
3. Administracin de sueros glucosados a goteo rpido
durante el posoperatorio.
4. Insuficiencia cardiaca.
5. Cirrosis.
En resumen, podemos decir que muchas veces los
sndromes descritos se asocian en la prctica y dan ori-
gen a diferentes variantes, las cuales hemos tratado de
representar en la figura 69.6.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIOELECTROLTICO:
POREXCESOY PORDEFECTO
Ya hemos visto las alteraciones del metabolismo hdrico
que implican tambin trastornos electrolticos, y que
muchas veces se acompaan de alteraciones del equili-
brio cido-base, por lo cual debemos tener siempre en
cuenta que, por lo general, no se presentan trastornos
aislados sino que se afecta ms de un sector.
El estudio del equilibrio hidromineral exige una medida
de las eliminaciones, las ingestiones y la dosificacin de
los distintos electrlitos, as como el estudio de las con-
diciones que llevaron al enfermo a ese estado. De acuer-
do con esto, vamos a estudiar:
- Desequilibrio del cloro.
- Desequilibrio del sodio.
- Desequilibrio del potasio.
1065
- Desequilibrio del magnesio.
- Desequilibrio del calcio y el fsforo.
DESEQUILIBRIODEL CLORO
Comprende:
- Sndrome de hipocloremia.
- Sndrome de hipercloremia.
Sndrome de hipocloremia
Los dos sntomas ms llamativos son el leo paraltico
y la hipotensin arterial.
La dosificacin del cloro completa el diagnstico, in-
cluso si el ionograma no sirve, cuando se trata de
hipocloremia dilucional, ya que informa sobre un cloro
bajo, sin haberse perdido.
Etiologa
1. Administracin prolongada de dietas sin sal.
2. Eliminacin excesiva por el rin (empleo de diurti-
cos, nefritis).
3. Vmitos, aspiracin o fstula gstrica.
4. Hipocloremia dilucional.
Sndrome de hipercloremia
Se presentan sed, temblores, confusin y a veces fie-
bre. Los antecedentes y la existencia de una hipercloremia
importante en el ionograma ayudan al diagnstico.
Etiologa
1. Administracin de sueros clorurados en presencia
de una insuficiencia renal. En estos casos, a no ser
Fig.69.6 Variant es clnicas del equilibrio hdrico.
DESHIDRATACIN GLOBAL(ISOTNICA)
EXT. CEL.
DESHIDRATACIN
EXTRACELULAR
DESHIDRATACIN
CELULAR
HIPERTNICA
DESHIDRATADOS
EDEMATOSOS
DESHIDRATACIN
HIPOTNICA (Sndrome
de hipovolemia,
signo del pliegue
cutneo)
HIPERHIDRATACIN
CELULAR
HIPERHIDRATACIN
EXTRACELULAR
(Nuseas,
vmitos, cefalea,
convulsiones,
coma, trastornos
psquicos)
(Edemas)
EXT. CEL.
EXT. CEL.
EXT. CEL.
1066
que el dficit sea acentuado, no deben administrarse
tales sueros.
2. Suministros excesivos de sal en las dietas de los en-
fermos renales.
DESEQUILIBRIODEL SODIO
Comprende:
- Sndrome de hiponatremia.
- Sndrome de hipernatremia.
Sndrome de hiponatremia
El cuadro clnico recuerda al de la intoxicacin hdrica:
cefalea, mareos, vmitos, conducta hostil y, en los ca-
sos extremos, convulsiones y coma.
Fisiopatologa y etiologa
Tres mecanismos controlan el balance de sodio del
organismo:
1. El mecanismo de la contracorriente renal.
2. Los osmorreceptores en el hipotlamo que controlan
la secrecin de ADH.
3. El mecanismo de la sed, que mantiene una concentra-
cin de sodio de 138-142 mmol/L.
Un aumento de la concentracin de sodio plasmtico
se acompaa siempre de hipertonicidad, pero un sodio
plasmtico normal o disminuido no significa un estado
euosmtico o hiposmtico.
La presencia de otras sustancias osmticamente acti-
vas adiciona partculas independientes de la concentra-
cin plasmtica de sodio, tales como urea, manitol y
glucosa.
Si la hiponatremia es hiposmolal se clasifica en tres
grupos:
1. Hiponatremia hipovolmica.
2. Hiponatremia euvolmica.
3. Hiponatremia hipervolmica.
Hiponatremia hipovolmica (con disminucin del sodio
corporal total). La medicin del sodio urinario las clasi-
fica: si la concentracin de sodio en la orina es mayor
que 20 mmol/L obedece a una prdida renal y las que
tienen menos de 20 mmol/L, a una prdida extrarrenal.
Hiponatremia euvolmica. Es la causa ms comn de
hiponatremia en la clnica. La concentracin de sodio
urinario est por encima de 20 mmol/L. Se ve en las
deficiencias de glucocorticoides, hipotiroidismo, drogas
antipsicticas y en el sndrome de secrecin inadecuada
de ADH. Las drogas que producen hiponatremia son: los
diurticos tiazdicos, los agentes psicoactivos, como
gleroxetine, haloperidol, amitriptilina y anfetamina; dro-
gas anticancerosas, como vincristina, vinblastina,
ciclofosfamida, carbamazepina y cloropropamida; y mu-
chas otros tipos de drogas.
Hiponatremia hipervolmica (con aumento del sodio
corporal total, pero mayor aumento del agua corporal
total). Este cuadro se presenta en la insuficiencia cardiaca,
cirrosis hepticas, sndrome nefrtico, y todos tienen una
concentracin de sodio en la orina menor que 20 mmol/L.
Sndrome de hipernatremia
Los sntomas de la hipernatremia dependen de la
hiperosmolalidad plasmtica y ya han sido considerados
al hablar de la deshidratacin hipertnica.
Clasificacin
a) Con sodio total bajo y agua total del cuerpo ms baja.
b) Con aumento del sodio total y del agua total.
c) Con sodio total normal y disminucin del agua total
del cuerpo.
Sindromognesis y etiologa
a) Hipernatremia con sodio total bajo y agua total del
cuerpo ms baja.
Obedece a dos causas: prdidas renales o prdidas
extrarrenales.
En las prdidas renales la concentracin de sodio en
orina es mayor que 20 mmol/L (diurticos, diuresis
posobstructiva, nefritis intersticial).
En las prdidas extrarrenales la concentracin de sodio
en orina es menor que 20 mmol/L (sudacin copiosa,
sndromes febriles, quemaduras, diarreas, fstulas
entricas).
b) La hipernatremia con sodio total aumentado y agua total
del cuerpo aumentada se presenta en la administracin
de sodio hipertnico (al 3 %) o en la administracin de
grandes cantidades de bicarbonato de sodio, en ocasin
de acidosis metablica o paro cardiorrespiratorio, en
el hiperaldosteronismo y en el sndrome de Cushing.
En estos casos la medicin del sodio urinario siempre
est por encima de 20 mmol/L.
c) Hipernatremia con sodio total normal y disminucin
del agua total del cuerpo. Existen dos grupos de cau-
sas: uno, extrarrenal, por prdidas insensibles respira-
torias y de la piel, como en los estados febriles e
hipermetablicos y otro, por prdidas renales, como
la diabetes inspida y la hipodipsia. La concentracin
de sodio urinario en estos casos no sirve de diferen-
ciacin.
1067
DESEQUILIBRIODEL POTASIO
La regulacin del potasio tiene una fase aguda de dis-
tribucin entre los espacios intra y extracelular y una
fase crnica de regulacin renal.
En las hipopotasemias se excretan menos de 15 mmol/da
de potasio y en las hiperpotasemias ms de 200 mmol/da.
Si la excrecin de potasio es anormal, de acuerdo con
sus concentraciones sricas, es necesario examinar por
separado los dos componentes de la excrecin de potasio:
el flujo de orina en el tubo colector y el gradiente
transtubular de potasio.
El flujo de orina en el tubo colector est aumentado,
cuando es mayor que 2 L/da.
El gradiente transtubular de potasio (TTKG) es la re-
lacin entre la concentracin de potasio en la luz del tbulo
colector cortical ([K
+
]
CCD
) y la concentracin de potasio
en los capilares peritubulares o en el plasma ([K
+
]
P
).
Pocas veces ocurre una reabsorcin significativa o
una secrecin de potasio en el TCM, excepto en la deplecin
o en el exceso de potasio severo, respectivamente.
No hay un rango normal de valores para el gradiente
transtubular de potasio (TTKG), ya que este depende del
estado del equilibrio de todo el potasio corporal. Un TTKG
mayor que 2 sugiere prdida de potasio renal debido a
una secrecin distal aumentada de potasio, en general,
por un exceso de mineralocorticoides (hiperaldoste-
ronismo). Cuando el TTKG es menor que 2, se debe a
un dficit de mineralocorticoides.
El estudio clnico del desequilibrio del potasio com-
prende dos sndromes:
- Sndrome de hipopotasemia.
- Sndrome de hiperpotasemia.
Sndrome de hipopotasemia
Cuadro clnico
Se basa en los sntomas siguientes:
1. Astenia y debilidad muscular que puede llegar a la pa-
rlisis; por palpacin comprobamos msculos blan-
dos. Los reflejos tendinosos estn disminuidos.
2. leo paraltico y atona vesical en los casos graves.
3. A veces se presentan temblores.
4. Hipotensin postural y en los casos graves, colapso
vascular perifrico.
5. Trastornos cardiacos, ya que se pueden producir
necrosis miocrdicas semejantes a las que se ven en
los casos de intoxicacin digitlica.
1. ECG: Onda T aplanada o invertida, QT alargado y
aparicin de la onda U.
2. Las hipopotasemias severas pueden parar el corazn
en sstole al aumentar la irritabilidad del miocardio.
3. Alcalosis extracelular que puede conducir a la tetania.
4. A nivel del rin se produce la nefropata kaliopnica,
que se caracteriza por vacuolizacin del tbulo proximal
y se manifiesta por poliuria, polidipsia y prdida de la
funcin de concentracin. Al principio no hay altera-
ciones de la filtracin y por lo tanto, no hay retencin
nitrogenada. Estas alteraciones son parecidas a las que
se observan en el hiperaldosteronismo primario o sn-
drome de Conn.
Como ya dijimos, la hipopotasemia con un gradiente
transtubular de potasio (TTKG) mayor que 2 sugiere un
exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo).
La validez de este clculo se basa, entre otras cosas,
en que el potasio no se secreta ni se reabsorbe en el tbulo
colector medular (TCM) y que se conoce la osmolalidad
del lquido en el tubo colector cortical terminal (Oosm).
De manera que:
Cuando la vasopresina (hormona antidiurtica) est
actuando, la osmolalidad en el tbulo colector cortical
proximal (CCD) es la misma que la del plasma y que la
concentracin de potasio en la luz del colector cortical
distal (Oosm/Posm

= 1).
Para calcular el TTKG la osmolalidad urinaria debe
exceder a la del plasma.
Sustituyendo (2) en (1) la frmula final del gradiente
transtubular de potasio (TTKG) es:
Se trata de dividir la concentracin de potasio en orina
([K
+
]
O
) por el resultado de dividir la osmolalidad de la
orina (Oosm) entre la osmolalidad del plasma (Posm), y
todo ello, dividido entre la concentracin de potasio en el
plasma [K
+
]
P
.
Oosm
[K
+
]
CCD
= [K
+
]
O
:
Posm
(2)
Oosm
TTKG = [K
+
]
O
: : [K
+
]
P
(3)
Posm
(1)
[K
+
]
CCD
TTKG =
[K
+
]
P
1068
Los niveles plasmticos de renina y aldosterona, a menu-
do ayudan a diferenciar las varias causas de
hiperaldosteronismo. La bicarbonaturia y la presencia de
otros aniones no reabsorbidos tambin aumentan el TTKG
y llevan a la prdida de potasio renal.
Etiologa
1. Deplecin de potasio.
2. Hipopotasemia dilucional.
3. Desplazamiento del lquido extracelular al interior de
las clulas: alcalosis, administracin de glucosa ms
insulina y parlisis familiar peridica.
Entre las causas de deplecin de potasio, tenemos:
vmitos y diarreas, sndrome de Cushing, administra-
cin de corticosteroides, hiperaldosteronismo primario,
administracin de diurticos, fase polirica de la necrosis
tubular aguda y supuraciones, sobre todo abdominales.
Sndrome de hiperpotasemia
Es vago y confuso, predominan los sntomas de la
afeccin causal. Algunos casos pueden presentar: aste-
nia progresiva, que a veces llega a la parlisis y clicos y
diarreas.
Entre los exmenes complementarios los ms im-
portantes son las manifestaciones electrocardiogrficas
que aparecen cuando el potasio sobrepasa la cifra de
7 mEq/L: onda T alta, estrecha y puntiaguda; acorta-
miento de QT y desaparicin de ST, con QRS ms an-
cho; intervalo PR alargado y, por ltimo, desaparicin o
inversin de la onda P.
En los casos severos hay un ritmo idioventricular, que
paraliza el corazn en distole.
Etiologa
1. Insuficiencias renal y suprarrenal, agudas y crnicas.
2. Acidosis.
3. Cuando existe dao hstico severo debido a quemadu-
ras o al sndrome de aplastamiento (crush syndrome),
aunque en estos casos, si la funcin renal no se afec-
ta, la potasiuria impide la hiperpotasemia.
DESEQUILIBRIODEL MAGNESIO
Comprende:
- Sndrome de hipomagnesemia.
- Sndrome de hipermagnesemia.
Sndrome de hipomagnesemia
Es difcil el diagnstico clnico de la hipomagnesemia,
ya que habitualmente concomitan otras deficiencias
electrolticas.
Las principales manifestaciones descritas son las
neurolgicas: letargia, debilidad muscular, fasciculaciones,
temblores, movimientos atetoides, convulsiones, tetania
y coma.
La tetania manifiesta es rara y cuando se presenta es
usualmente debida a la alcalosis o a la hipocalcemia. Las
nuseas, los vmitos y la anorexia que acompaan a ve-
ces a la hipomagnesemia agravan el cuadro clnico. Se
han descrito tambin arritmias cardiacas.
En ocasiones hay deplecin del magnesio sin existir
cada de los niveles sricos, pero desde el punto de vista
prctico este dato es importante para tener una idea del
equilibrio magnsico.
Etiologa
1. Cirrosis heptica.
2. Sndrome de malabsorcin intestinal.
3. Uso de diurticos (sobre todo en la insuficiencia
cardiaca).
4. Alcoholismo.
5. Pancreatitis.
6. Fase diurtica de la necrosis tubular aguda.
7. Acidosis diabtica.
8. Hipoparatiroidismo.
9. Aldosteronismo primario.
Sndrome de hipermagnesemia
Las principales manifestaciones son: letargia, coma,
acentuacin de la insuficiencia renal, disminucin del re-
flejo rotuliano, depresin del sistema nervioso, trastor-
nos de la conduccin cardiaca, etctera.
Etiologa
Son raras. Se observan en pacientes oligricos
urmicos a los cuales se les administran anticidos
(trisilicato de magnesio) o sulfato de magnesio.
DESEQUILIBRIODEL CALCIOY DEL FSFORO
Comprende:
- Sndrome de hipocalcemia.
- Sndrome de hipercalcemia.
1069
Sndrome de hipocalcemia
Entre los sntomas de la hipocalcemia tenemos la
tetania, hormigueo de los labios, calambres abdominales
y musculares e hiperreflexia. Las dosificaciones de cal-
cio y de fsforo corroboran el diagnstico.
Etiologa
1. Hipoparatiroidismo.
2. Pancreatitis y peritonitis.
3. Sndrome de malabsorcin.
4. Fstulas duodenales y pancreticas.
5. Hipovitaminosis D (raquitismo).
6. Administracin excesiva de sangre citratada.
7. Pseudohipoparatiroidismo. En este caso la paratiroides
es normal, aunque hay una hipocalcemia que no res-
ponde a la paratohormona; vemos que al inyectar esta
no se eliminan fosfatos, ya que el tbulo no responde
a la hormona. Se trata, por lo tanto, de una
pseudoendocrinopata por nefropata. Se acompaa de
oligofrenia y poca estatura: cretinismo hipoparatiroideo.
8. Nefropatas crnicas. En estos casos hay hipocalcemia
por varias causas:
a) Los fosfatos se retienen en sangre, por lo tanto baja
el calcio.
b) A veces hay una insuficiencia tubular distal, no se
forma NH
4
(acidosis renal). En este caso la acidosis
hace que se movilice calcio de los huesos (ion bsi-
co), pudiendo producirse nefrocalcinosis por la gran
eliminacin del calcio.
c) Falta de absorcin de la vitamina D por el intestino.
Tanto los procesos hiperfosfatmicos (lesiones re-
nales, hipervitaminosis D, hiperclorhidria, dietas ri-
cas en grasas y pobres en Ca
++
) como los
hipocalcmicos, se acompaan de hiperparatiroi-
dismo secundario.
Sndrome de hipercalcemia
Diagnstico positivo, etiologa y cuadro clnico
En la hipercalcemia hay relajacin muscular, lo que
provoca cansancio, debilidad e hipotona de los mscu-
los, como sntomas principales.
Se observa en el hiperparatiroidismo, cuyo cuadro cl-
nico ms tpico es la enfermedad de Recklinghausen u
ostetis fibrosa qustica, en la cual el paciente presenta
quistes seos con dolor, osteoporosis, tendencia a las
fracturas, hipotona muscular y clculos renales.
La hipercalcemia tambin est presente en la
hipervitaminosis D iatrognica, cuadro clnico que se
caracteriza por debilidad, cefalea, vrtigos, uremia debi-
do a la nefrocalcinosis y a veces, calcificacin de partes
blandas.
Por ltimo, observamos la hipercalcemia acompaada
de hipercalciuria y de hipofosfatemia, en las metstasis
osteolticas, el mieloma mltiple, las fracturas mltiples
y en la sarcoidosis.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIOCIDO-BASE
Durante mucho tiempo existi confusin sobre el equili-
brio cido-base, ya que se llamaban cidos a los aniones
y bases a los cationes; sin embargo, el ion bicarbonato
(HCO
3
), que es la base por excelencia, est en la colum-

na de los aniones.
Un cido es un dador de H
+
, por ejemplo, el HCl.
Una base es un aceptor de H
+
, por ejemplo, HCO
3
.
Llamamos cidos fuertes o bases fuertes a aquellos
componentes que en una solucin se disocian completa-
mente en sus iones componentes.
La potencia de un cido o una base se mide por el
grado en que se disocia, y la concentracin de iones H
+
u
OH
que contiene.
Un cido dbil es aquel que se disocia poco, por lo
tanto, no aumenta su concentracin hidrogeninica, por
ejemplo, el H
2
CO
3
.
En condiciones normales el pH de la sangre se mantie-
ne entre cifras de 7,35-7,45, a pesar de la gran cantidad
de cidos y bases que se estn produciendo constante-
mente en el organismo como producto del metabolismo
hstico.
En condiciones patolgicas el pH puede variar entre
cifras de 6,8-7,8. Las cifras que sobrepasen estos lmi-
tes son incompatibles con la vida.
REGULACIN DEL EQUILIBRIOCIDO-BASE
Para mantener la concentracin de hidrogeniones y el
pH dentro de lmites normales el organismo se vale de
una serie de mecanismos reguladores, entre los cuales
tenemos:
1. Los buffers o tampones de la sangre.
2. La regulacin del pulmn.
3. La regulacin del rin.
4. El intercambio de iones entre los distintos comparti-
mentos.
5. Las enzimas descarboxilasas.
Entendemos por buffers, tampones o amortiguadores,
aquellas sustancias qumicas capaces de reaccionar como
1070
cidos o como bases segn las circunstancias. Estas sus-
tancias tienen la propiedad de disminuir los cambios brus-
cos del pH que se puedan presentar al aadir un cido o
un lcali fuerte a una solucin.
Los sistemas tampones resultan de la mezcla de un
cido dbil y su sal alcalina, o de una base dbil y su sal
cida.
En el organismo los tampones de importancia fisiol-
gica son mezclas de cidos dbiles y su sal alcalina; por
ejemplo:
Otro tampn de la sangre, que opera fundamentalmente
en los riones como veremos despus, es el sistema
fosfato:
NaHCO
3
H
2
CO
3
La sal alcalina de bicarbonato (NaHCO
3
) tiene un catin
sodio (Na
+
) y un anin bicarbonato (HCO
3
) y cede su
catin a cualquier cido fuerte que penetre en el organis-
mo (HCl, por ejemplo), para formar un cido dbil
(H
2
CO
3
), que se disocia poco y no aumenta, por lo tanto,
la concentracin hidrogeninica. Es una base de reserva
que tenemos en el organismo para reaccionar con cual-
quier cido fuerte que se produzca. Por este motivo lla-
mamos reserva alcalina al ion bicarbonato.
NaHCO
3
+ HCl NaCl + H
2
CO
3
En virtud de esta reaccin no se altera el pH ni la aci-
dez, porque gracias a ella se cambia un cido fuerte (HCl)
por uno dbil (H
2
CO
3
). Esta ventaja la tienen todos los
tampones.
El tampn ms importante del lquido extracelular es
el bicarbonato (HCO
3
), no solo por ser el ms abundan-

te en el organismo, sino porque adems, su cido conju-
gado, el cido carbnico (H
2
CO
3
) tiene la ventaja de
desintegrarse rpidamente en H
2
O y CO
2
, gas que se eli-
mina inmediatamente por el pulmn y puede ser contro-
lado independientemente por la funcin respiratoria.
Debido a estas ventajas del bicarbonato, la relacin
HCO
3
/H
2
CO
3
es la que ms nos interesa:
HCO
3
HCO
3
20
= =
H
2
CO
3
CO
2
diluido 1
Mientras esta relacin se mantenga constante no va-
riar el pH, aunque aumente o disminuya proporcional-
mente el numerador o el denominador.
El HCO
3
se mide indirectamente en volmenes de CO

2
.
La cifra normal es de 55-69 volmenes de CO
2
.
Al sistema bicarbonato-cido carbnico corresponde
53 % de esta accin buffer total.
El sistema de las protenas constituye otro tampn
sanguneo, representado por la relacin:
protena
proteinato
Las protenas son sustancias anfteras, es decir, que
se ionizan segn las circunstancias, liberando en unos
casos H
+
, y en otros radicales OH
, que como sabemos

son captadores de hidrogeniones. Cuando hay una
acidosis, ellos se ionizan como lcalis liberando OH

y
cuando la sobrecarga es de bases, se ionizan como ci-
dos, liberando H
+
.
Por el sistema de la hemoglobina se intercambian los
cloruros del plasma por el bicarbonato de los hemates;
este sistema constituye 35 % del efecto buffer total del
organismo.
Los otros mecanismos de los cuales se vale el cuerpo
humano para mantener el pH en lmites normales, los
iremos describiendo en el estudio de las acidosis y las
alcalosis.
DEFINICIONES DEACIDOSIS Y ALCALOSIS
Se denominan acidosis o alcalosis aquellas situaciones
del organismo en las cuales el equilibrio cido-base y el
pH general del medio interno, exteriorizado por la san-
gre, tienden a alterarse dentro de las cifras normales de
7,4 hacia el lado alcalino o hacia el lado cido. El sndro-
me de acidosis se denomina tambin de acidemia, trmi-
no que engloba una mayor especificidad con respecto a
la alteracin cido-base sangunea; el de alcalosis tam-
bin se suele designar por otros autores como alcalemia.
Existe todava un estado denominado cetosis, que es en
realidad una acidosis, pero su causa estriba en un au-
mento de determinados cidos grasos en la sangre. Den-
tro de estos sndromes hay que distinguir los conceptos
de compensacin y no compensacin.
Es dable hablar de acidosis y alcalosis compensadas
cuando, a pesar del trastorno humoral y clnico que pue-
da presentarse, el pH sanguneo se mantiene normal. In-
dican estos casos que hay una compensacin por los
mecanismos reguladores del pH y que esta propia regu-
lacin puede perturbar la fisiologa normal y la salud del
paciente, aunque no al verdadero pH, que se mantiene en
su constante normal. Por el contrario, se denominan es-
tados no compensados aquellos en los cuales el pH entra
Na
2
HPO
4
NaH
2
PO
4
1071
en las cifras patolgicas (menor que 7,3 para los estados
de acidosis y mayor que 7,4 para los estados de alcalosis).
ESTUDIOS DELABORATORIOEN EL DESEQUILIBRIO
CIDO-BASE
Hemogasometra
El diagnstico de laboratorio de las alteraciones del
equilibrio cido-base se ha hecho ms asequible y mu-
cho ms exacto a partir del ao 1962, cuando Paul Astrup
y sus colaboradores, aprovechando la presin del microe-
lectrodo de cristal que dise Sanz, pusieron a la dispo-
sicin del mdico el mtodo microgasomtrico.
Mediante este mtodo se determinan rpidamente el
pH y la pCO
2
; el bicarbonato puede deducirse utilizando
el nomograma curvo de Siggaard, Andersen y Engel.
Por una serie de operaciones nada complicadas, pue-
den obtenerse parmetros adecuados que permiten de-
terminar cualquier tipo de alteracin del equilibrio
cido-base, aunque en el caso de la acidosis metablica
no es posible determinar el tipo de cido en cuestin res-
ponsable del desequilibrio. Por ejemplo, un enfermo pue-
de estar en acidosis metablica, pero no puede precisarse
por ello si se trata de una hiperlactacidemia o un aumento
de cido betahidroxibutrico o de cido cetoactico.
A continuacin describiremos cada uno de los
parmetros obtenidos por la gasometra.
pH
Es el logaritmo negativo de la concentracin de
hidrogeniones. ltimamente se tiende a usar una termi-
nologa comparable a la de los electrlitos, para referirse
al pH; sin embargo, la unidad miliequivalente (mEq) no
resulta prctica debido al exceso de decimales y para
poder hablar en trminos positivos se utiliza el milimicroe-
quivalente o nanoequivalente (nEq), como se ver ms
adelante).
Valores normales
Sangre art erial y capilar: 7,35-7,45.
Sangre venosa: 7,28-7,35.
Presin parcial de CO
2
(pCO
2
)
Concentracin de anhdrido carbnico en la sangre
analizada:
Valores normales
Sangre art erial y capilar: 35-45 mm Hg.
Sangre venosa: 45-53 mm Hg.
Buffer base (BB)
Representa el total del potencial tampn de la sangre,
incluyendo bicarbonato, protena srica, hemoglobina,
fosfatos y otros.
El bicarbonato asume aproximadamente un 50 % de
este potencial tampn. Es la porcin ms mvil y de re-
accin ms rpida; por el mtodo de Astrup se llama bi-
carbonato standard (BS).
Valores normales
en sangre arterial y sangre venosa: 42-50 mEq/L.
Bicarbonato standard (BS)
Es la concentracin de bicarbonato presente en el plas-
ma, cuando la sangre ha sido sometida a oxigenacin
completa de la hemoglobina, la pCO
2
es de 40 mm Hg y
la temperatura de 37 C.
Valores normales
en sangre arterial y sangre venosa: 21-25 mEq/L.
Exceso de bases (EB)
Es la cantidad de cido o base fuerte en mEq/L que
debe agregarse al plasma o a la sangre para alcanzar un
pH de 7,4 cuando la pCO
2
es de 40 mm Hg, a una tempe-
ratura de 37 C.
Las cantidades de cido o base fuerte que se deben
agregar se determinan por titulacin. Si el pH es menor
que 7,40 hay que agregar bases fuertes (NaOH). Los
miliequivalentes de NaOH o HCl gastados en las
titulaciones, por litro de plasma o sangre, constituye el
valor del EB.
El EB puede usarse para medir la magnitud de la des-
viacin de lo normal del sistema tampn total. El EB es
igual a la diferencia del BB normal menos el BB del pa-
ciente.
El EB mide, tanto el exceso como el dficit de bases o
de cidos no voltiles. Es el valor correspondiente a la
acumulacin neta de cido o de base fija en plasma o
sangre entera.
Este valor no dice nada en cuanto a si ha tenido lugar
una acumulacin simultnea de cidos o de bases fijas,
ni qu clase de cidos o de bases fijas son las responsa-
bles de la situacin.
Valores normales: corresponden a 2,5 mEq/L, tanto
en sangre venosa como arterial.
La alteracin de cada parmetro hemogasomtrico, su
mecanismo de produccin y su significado diagnstico
se exponen en la tabla 69.2.
Adems de la gasometra, es necesario realizar otros
exmenes de laboratorio que permitan obtener los
parmetros fundamentales para un estudio completo,
como veremos a continuacin.
1072
[H
+
] = 24
PCO
2
HCO
3
Tabl a 69.2 Alt eraciones de los parmet ros hemogasomt ricos en los desequilibrios
cido-base
Parmet ro Def inicin Diagnst ico
pH (bajo) Exceso de cidos o Acidosis t ot al
df icit de bases
pH (alt o) Exceso de bases o Alcalosis t ot al
df icit de cidos
PCO
2
(alta) Exceso de CO
2
Acidosis respirat oria
PCO
2
(baja) Df icit de CO
2
Alcalosis respirat oria
EB (disminuido) Exceso de cidos no Acidosis no respirat oria
volt iles o df icit
de bases
EB (aument ado) Exceso de bases o Alcalosis no respirat oria
df icit de cidos no
volt iles
BS (bajo) Exceso de cidos no Acidosis no respirat oria
volt iles o df icit
de bases
BS (alt o) Exceso de bases o Alcalosis no respirat oria
df icit de cidos
no volt iles
Parmetros fundamentales para el estudio del
equilibrio cido-base
Las cuatro determinaciones obligadas para su estudio
completo son:
1. Concentracin de hidrogeniones ([H
+
]) en sangre.
2. PCO
2
sangunea.
3. Bicarbonato (HCO
3
).
4. Clculo de aniones restantes (AR) a partir del ionograma
del suero.
Estos parmetros y otros necesarios, incluyendo los
valores normales de la hemogasometra y el ionograma,
se resumen en el cuadro 69.5 Comentaremos algunos de
ellos por separado.
Concentracin de hidrogeniones [H
+
]
La concentracin de hidrogeniones en los lquidos
corporales se ha expresado tradicionalmente mediante el
pH, que es el logaritmo negativo de [H
+
], como ya se vio
en el estudio de los componentes de la hemogasometra,
pero cada vez con mayor frecuencia los laboratorios dan
la medida directa en mEq/L, o mejor, en nanoequivalentes
por litro (nEq/L). Ello se debe a que su uso parece ms
lgico, ya que el valor aumenta en la misma medida que
lo hace el grado de acidosis, mientras que el del pH dis-
minuye. Adems, en algunos trastornos como las acidosis
respiratorias existe una relacin lineal calculable entre los
valores de [H
+
] y el de la PCO
2
sangunea, mientras
que no es lineal la que mantienen este ltimo valor y el
del pH. Por ltimo, dadas dos de las tres variables
([H
+
] en nEq/L, PCO
2
en mm Hg y HCO
3
-
en mEq/L ), la
tercera puede calcularse rpidamente con la aplicacin
de una sencilla frmula, derivada de la ecuacin de
Henderson-Hasselbalch, que es la siguiente:
Tambin la frmula es til para corregir los posibles
errores de laboratorio, ya que los tres valores, cuando
son exactos, deben satisfacer la ecuacin, y para calcu-
lar [H
+
] cuando se modifica en la clnica una de las otras
dos variables, por ejemplo, la PCO
2
de un enfermo co-
nectado a un respirador.
El valor normal de [H
+
] es de 40 nEq/L (para un pH
de 7,40).
Es interesante y til saber que en la gama de pH entre
7,20 y 7,50 coincide que la suma de los dos ltimos dgitos
del pH con el valor de [H
+
] es igual a 80.
Ejemplos:
para un pH de 7,35 la [H
+
] es de 45 nEq/L (35 + 45_= 80);
para una [H
+
] de 38 nEq/L, el pH es de 7,42 (38 + 42 = 80).
Por eso,
para un pH = 7,40, la [H
+
] = 40 nEq/L (40 + 40 = 80).
Los valores de pH de 7,20 o menores y de 7,50 o
mayores, no coinciden con esta suma.
1073
PCO
2
sangunea y clculo del bicarbonato
Como se expres anteriormente, ambos valores pue-
den calcularse o ratificarse, a partir de la frmula, cono-
ciendo dos de las tres variables. La PCO
2
sangunea puede
obtenerse a partir de la hemogasometra, mientras que
los valores del bicarbonato tambin se expresan relacio-
nado con el estudio de las bases en aquella o se obtiene
del ionograma del suero.
La acidosis y la alcalosis metablicas son alteraciones
primarias de la concentracin plasmtica del bicarbona-
to, en tanto que los trastornos respiratorios (acidosis y
alcalosis) son alteraciones primarias de la PCO
2
. En la
tabla 69.3 se resumen las alteraciones primarias y los
cambios compensadores de los trastornos del equilibrio
cido-base.
Aniones restantes (AR)
Tambin se les conoce como aniones innominados,
intervalo aninico, brecha aninica, radical R y anin gap.
Se calculan a partir de los valores plasmticos de sodio,
cloro y bicarbonato, del ionograma o, en el caso del bi-
carbonato, las cifras brindadas por otros exmenes de
laboratorio, como ya hemos visto.
Cuadr o 69.5
Parmet rosf undament al espara el est udio del ost rast ornosdel equil ibrio cido-base
Gasomet ra art erial o capilar:
pH 7,35-7,45 (45-35 nEq/L)
PCO
2
35-45 mm Hg
HCO
3
26 2 mmol/L
PO
2
> 80 mm Hg
Concent racin de H
+
mediant e la ecuacin de Henderson-Hasselbalch:
PCO
2
[H
+
]

= 24
.
HCO
3
Ionograma:
Na
+
= 140 mmol/L
K
+
= 4,2 mmol/L
Cl
= 106 mmol/L
HCO
3
= 26 2 mmol/L
Aniones rest ant es (AR):
AR = Na
+
- (Cl
+ HCO
3
)
Osmolalidad plasmt ica (OSM
P
) calculada (en mOsm/kg de agua) =
glucosa (mg %) urea (mg %)
2 (Na
+
+ K
+
) + +
18 6
o 12 (Na
+
+ K
+
) + glucosa (mmol/L) + urea (mmol/L)
Brecha osmolal = OSM
P
medida OSM
P
calculada = 8 mOsm/kg de agua
Constituye un parmetro importante para el diagnsti-
co de las acidosis metablicas. Su clculo se fundamen-
ta en que la suma de los cationes (Na
+
+ K
+
) es mayor
que la de los aniones (Cl
+ HCO
3
). Como la suma de
los aniones plasmticos debe ser igual a la de los cationes,
los aniones restantes o innominados que no se miden
estn constituidos, en condiciones normales por prote-
nas plasmticas con carga negativa, fundamentalmente
albmina, y en menor medida por aniones de cidos or-
gnicos, como el lactato, por fosfatos y sulfatos. Como
la concentracin de potasio plasmtico se mueve dentro
de lmites muy estrechos y es muy baja en comparacin
con la de los dems electrlitos medidos, la mayora de
las veces se suprime y la frmula final para el clculo es:
Ejemplo de clculo de AR:
Si Na
+
= 140 Cl
-
= 106 y HCO
3
= 26
Sust it uyendo en AR = Na
+
- (Cl
-
+ HCO
3
)
AR = 140 - (106 + 26)
AR = 140 - 132
AR = 8 mmol/L
Su valor normal es de 12 2 mEq/L.
1074
Tabl a 69.3 Alt eraciones primarias y mecanismos compensadores de las acidosis y alcalosis
PCO
2
Def ect o Al t eracin primaria Compensacin
HCO
3
|| || || || || PCO
2
Acidosis respirat oria Ret encin CO
2
Generacin HCO
3
-
| || || HCO
3
|| || || || || PCO
2
Alcalosis respirat oria Deplecin CO
2
Consumo HCO
3
-
! !! !! HCO
3
! !! !! PCO
2
Acidosis met ablica Deplecin HCO
3
| || || Vent ilacin
!! !! !! !! !! HCO
3
| || || PCO
2
Alcalosis met ablica Ret encin HCO
3
! !! !! Vent ilacin
|| || || || || HCO
3
Clasificacin de las alteraciones del equilibrio

cido-base
Antes de estudiar cada uno de los sndromes y con
los elementos para el estudio de las alteraciones del equi-
librio cido-base que hemos expresado, debemos cono-
cer cmo clasificar el trastorno, de forma tal que se pueda
actuar en consecuencia, para su correccin.
Los trastornos del equilibrio cido-base pueden ser
simples, que son los cuatro que hemos mencionado
hasta ahora; mixtos, cuando existe una combinacin
de dos de estos trastornos simple; y triples, cuando
coinciden tres de los cuatro trastornos simples posi-
bles (cuadro 69.6).
Rangos de compensacin esperados en los trastornos
simples
Los rangos de compensacin que se esperan en el
diagnstico de los cuatro trastornos simples del equili-
brio cido-base se expresan en la tabla 69.4.
Sndrome de acidosis
Existe acidosis siempre que haya exceso de cidos en
la sangre o dficit de bases. En las acidosis siempre hay
aumento en la concentracin de hidrogeniones [H
+
] del
lquido extracelular.
Hay dos tipos de acidosis: la metablica, que ocurre
cuando existe una perturbacin metablica primaria, y la
respiratoria, que est determinada por afecciones respi-
ratorias primarias.
Acidosis metablica
Concepto
En estos casos se produce la acidosis por un exceso
de cidos fuertes o un dficit primario de iones bsicos
en el lquido extracelular. Es el tipo de acidosis ms fre-
cuente en la clnica.
Los trastornos metablicos determinan un aumento
de iones cidos, como ocurre, por ejemplo, en una dia-
betes mellitus descompensada, en la cual la presencia de
ciertos cidos como el diactico y el betahidroxibutrico
dan lugar a gran produccin de hidrogeniones. Tambin
puede producirse este trastorno cuando se pierden iones
bsicos, como ocurre en las diarreas, por ejemplo, en las
cuales hay gran prdida de bicarbonato.
Como mecanismo de compensacin respiratoria se
presenta una polipnea que tiende a eliminar CO
2
. La pro-
duccin de hidrogeniones representa la alteracin prima-
ria y la polipnea, con eliminacin de CO
2
(a partir del
H
2
CO
3
), un mecanismo compensador secundario.
Este mecanismo secundario tiende a disminuir la con-
centracin de cido carbnico con el fin de mantener la
relacin bicarbonato/cido carbnico en la proporcin
20/1 y as lograr estabilizar el pH. Cuando este mecanis-
mo no es suficiente, el pH desciende y estamos en pre-
sencia de una acidosis descompensada.
1075
Cuadr o 69.6
Cl asif icacin compl et a del ost rast ornosdel equil ibrio cido-base
Trast ornossimpl es
Respirat orio:
Acidosis respiratoria (aguda y crnica)
Alcalosis respirat oria (aguda y crnica)
Met ablico:
Acidosis met ablica
Alcalosis met ablica
Trast ornosmixt os
Respirat orio y met ablico:
Acidosis respiratoria + acidosis metablica
Acidosis respirat oria + alcalosis met ablica
Alcalosis respirat oria + acidosis met ablica
Alcalosis respirat oria + alcalosis met ablica
Met ablicos mixt os:
Acidosis met ablica + alcalosis met ablica
Acidosis con rest os de aniones + acidosis
hiperclormica
Acidosis mixt a con rest os de aniones
Acidosis hiperclormica mixt a
Trast ornost ripl es
Acidosis met ablica + alcalosis met ablica + acidosis respirat oria
Acidosis met ablica + alcalosis met ablica + alcalosis respirat oria
El def ect o primario del dist urbio cido-base se diagnost ica por el
cuadro clnico y los def ect os mixt os, por la separacin del rango
de compensacin del def ect o primario
Tabl a 69.4 Rangos de compensacin esperados en las alt eraciones simples
del equilibrio cido-base
Def ect o primario Compensacin Rangos
Acidosis met ablica pCO
2
! !! !! pCO
2
= 1,5 (CO
3
H) + 8 2
Alcalosis met ablica pCO
2
| || || pCO
2
= 0,9 (HCO
3
) + 9
Acidosis respirat oria HCO
3

| || || Aguda
1 mEq/L de HCO
3
por cada 10 mm Hg de pCO

2
Crnica
3,5 mEq/L de HCO
3

2
Alcalosis respirat oria HCO
3

! !! !! Aguda
2 mEq/L de HCO
3

2
Crnica
5 mEq/L de HCO
3

2
1076
Muy importante es la funcin de compensacin renal
que tiende a aumentar la excrecin del ion H
+
por las clu-
las tubulares renales, el cual se intercambia por el Na
+
para que este regrese a los espacios extracelulares en for-
ma de NaHCO
3
, que a su vez tiende a neutralizar la acidosis.
En estos casos las orinas sern cidas (fig. 69.7).
Fig. 69. 8 Mecanismo compensador renal en la acidosis
met ablica. Va del f osf at o Na
2
HPO
4
.
Fig. 69. 7 Mecanismo compensador renal en la acidosis
met ablica. Va del bicarbonat o NaHCO
3
.
F ig. 69. 9 Mecanismo compensador renal en la acidosis
met ablica. Va del amoniaco (NH
3
).
ESPACIO
EXTRACELULAR
CLULA
TUBULAR
LUZ DEL
TBULO
NaHCO
3
HCO
2 3
NaCI
CI
GLUTAMINA
Glutaminasa
CIDO
GLUTMICO
+ NH
3
NHCI
4
Adems, en el tbulo distal se excretan grandes pro-
porciones de H
+
, el cual se intercambia por Na
+
obte-
nido del Na
2
HPO
4
transformndolo en NaH
2
PO
4
. El
Na
+
restante regresa a la sangre en forma de bicarbo-
nato (fig. 69.8).
Por ltimo, aumenta la secrecin de amoniaco por las
clulas tubulares, el cual se intercambia con sales de ci-
dos fuertes (NaCl, por ejemplo) ahorrando de este modo
bicarbonato y excretando cloruro de amonio por la orina
(fig. 69.9).
Para tratar de corregir una acidosis metablica tam-
bin intervienen otros mecanismos buffers ya sealados.
Se elabora por la clnica y la interpretacin de exme-
nes de laboratorio.
Cuadro clnico
Adems de los sntomas y signos de la afeccin cau-
sante, por ejemplo, el aliento cetnico de una diabetes
descompensada o el urinoso de una insuficiencia renal
terminal, un paciente con acidosis descompensada pre-
sentar una respiracin profunda (hambre de aire), que
puede llegar a la respiracin de tipo Kussmaul, cefalea,
estado estuporoso, hiporreflexia, parestesias y gran as-
tenia, as como serias alteraciones de la conciencia que
pueden llegar al coma. Se pueden presentar sntomas
digestivos como anorexia sbita, nuseas, vmitos,
diarreas y paresia intestinal. Vale la pena sealar los
dolores abdominales que pueden simular un abdomen
agudo.
Hay reserva alcalina baja, la [H
+
] alta y el pH por deba-
jo de 7,35 (en las descompensadas).
Las orinas son cidas y la pCO
2
disminuida. El potasio
est aumentado (en las acidosis hay una hiperpotasemia,
segn podemos ver en el esquema de la figura 69.10.
Fig. 69.10 Mecanismo de la hiperpot asemia en la acidosis
met ablica.
ESPACIO
EXTRACELULAR
CLULA ORINA
en exceso Orinas cidas
Acidosis
ESPACIO
EXTRACELULAR
CLULA
TUBULAR
LUZ DEL
TBULO
NaHCO
3
HCO
3
HCO
2 3
NaHCO
3
NaHPO
2 4
NaHPO
4
NaHPO
2 4
ESPACIO
EXTRACELULAR
CLULA
TUBULAR
LUZ DEL
TBULO
NaHCO
3
HCO
3
ANHIDRASA
CARBNICA
+
NaHCO
3
HO
2
HO
2
+
CO
2
CO
2
CO
2
HCO
3
HCO
2 3
1077
Etiologa
La acidosis metablica se clasifica segn tenga aniones
restantes (AR) normales o elevados; con aniones restan-
tes normales, segn tenga el K
+
srico normal o bajo o
con K
+
srico alto; y con aniones restantes elevados, se-
gn tenga la brecha osmolal normal o elevada.
Las causas de acidosis metablica, de acuerdo con
esta clasificacin, se muestran en la tabla 69.5.
En la acidosis metablica pura con aniones restantes
normales, todo lo que se reduce el bicarbonato se eleva
el cloro, es decir, los cambios producidos (A) en estos
dos aniones son cuantitativamente iguales y por ello, los
aniones restantes no se modifican.
A HCO
3

= A Cl
-
Sin embargo, en la acidosis metablica pura con aniones
restantes elevados, todo lo que se reduce el bicarbonato,
se elevan los aniones restantes.
HCO
3

AAR
Si la elevacin de los aniones restantes es mayor que
lo que disminuye el HCO
3
-, hay una alcalosis metablica
sobreaadida.
Acidosis respiratoria
Concepto
En estos casos hay una tendencia a disminuir el pH de
la sangre debido a una disminucin primaria en el ndice
Tabl a 69.5 Etiologa de la acidosis metablica con aniones restantes normales o elevados y su compensacin respiratoria
Causasde acidosismet abl ica
Con anionesr est ant es Con anionesr est ant es
normal es el ev ados
[K
+
] [K
+
] Brecha osmol al Brecha osmol al
Normal o baj o Al t o normal el ev ada
- Acidosis t ubular - Insuf iciencia renal inicial - Inanicin - Txicos:
(AT) proximal
- AT dist al (t ipo I) - Hidronef rosis - Diabet es mellit us Met anol
- Def iciencia de - Administ racin de cidos: -Alcoholismo Et ilenglicol
buf f ers: Paraldehdo
Fosf at os Cloruro de amonio - Acidosis lct ica
Amonio Arginina - Txicos:
Lisina Salicilat os
- Diarreas - Hipoaldost eronismo - Insuf iciencia renal
- Fst ulas pancrat icas - AT dist al t ipo IV crnica t erminal
- Poshipocapnia (hiperpot asmica)
- Derivaciones urinarias: - Hiperparat iroidismo primario
Uret erosigmoidost oma
Urt er-ileal
Vejiga-ileal
Compensacin respirat oria
PCO
2
= 1,5 (HCO
3
) + 8 2
PCO
2
: Def ect o mixt o acidosis met ablica + acidosis respirat oria
PCO
2
s : Def ect o mixt o acidosis met ablica + alcalosis respirat oria
Acidosis met ablica pura Acidosis met ablica pura
con aniones rest ant es normales con aniones rest ant es elevados
A Cl

= A HCO
3
A AR = A HCO
3
(Hipercloremia) Si A AR < A HCO

3
(acidosis met ablica + alcalosis met ablica)

1078
de ventilacin pulmonar, con incremento de la presin
parcial de CO
2
, lo que determina una acumulacin de
cido carbnico en la sangre. Puede tener una evolucin
aguda o crnica.
Todas las enfermedades capaces de producir una
acidosis respiratoria tienen un comn denominador: re-
duccin de la ventilacin pulmonar, la cual conduce ine-
vitablemente a una hipoxia hstica.
La alteracin primaria de la ventilacin alveolar con
retencin de CO
2
conduce a un desequilibrio cido-base,
y como respuesta a este el organismo pone en accin el
mecanismo de los buffers y otros mecanismos
compensadores, para evitar una disminucin de la rela-
cin bicarbonato/cido carbnico que baja el pH de la
sangre.
En este proceso se produce, adems, un aumento en
la excrecin de metabolitos cidos por la orina.
Cuadro clnico
Est dado por los sntomas y signos de la enfermedad
de base.
En los casos de narcosis o intoxicacin por CO
2
se
presentan trastornos del ritmo respiratorio, debilidad
muscular, irritabilidad, desorientacin y estupor que puede
llegar al coma. En ocasiones, la respiracin est acelera-
da, en un intento del centro respiratorio por eliminar CO
2
.
Hay reserva alcalina alta (parece paradjico este dato
por lo cual este examen no es muy til para expresar las
alteraciones del equilibrio cido-base); el pH est bajo
(en las descompensadas); las orinas son cidas; hay
poliglobulia en los casos crnicos; la pCO
2
est elevada.
Etiologa
1. Depresin del SNC:
a) Sedantes.
b) Trauma.
c) Isquemia.
2. Enfermedades neuromusculares:
a) Miopatas.
b) Deplecin de K severa.
c) Enfermedad de Guillain Barr.
3. Limitaciones de la pared torcica:
a) Cifoscoliosis.
b) Esclerodermia.
c) Trauma.
4. Dificultad en la mecnica respiratoria:
a) Derrame pleural.
b) Neumotrax.
5. Enfermedades pulmonares agudas:
a) Aspiracin.
b) Espasmo.
c) Tumor.
6. Enfermedades pulmonares obstructivas crnicas.
7. Neumona severa.
8. Paro cardiopulmonar.
Sndrome de alcalosis
Es un trastorno fisiolgico que tiende a producir un
aumento del pH de la sangre, que ocurrir si no intervie-
nen fenmenos compensadores.
Existir alcalosis siempre que haya un exceso de ba-
ses en la sangre o un dficit de cidos.
Hay dos tipos de alcalosis: la metablica y la respirato-
ria. En la primera hay una perturbacin metablica pri-
maria y en la segunda existe un trastorno primario
respiratorio.
Alcalosis metablica
Concepto
Se caracteriza por la ganancia de una base fuerte o la
prdida de un cido fuerte y se produce un equilibrio
negativo de hidrogeniones [H
+
].
El exceso de bases puede ser producido por la inges-
tin exagerada de bicarbonato o por prdida de iones
cidos, como en los casos de vmitos o aspiracin
gstrica.
La prdida de hidrogeniones puede deberse tambin a
una deplecin de K
+
, pues en estos casos se intercambia
el K
+
intracelular por el H
+
extracelular, como ya hemos
visto. Esto explica que en la hipopotasemia haya alcalosis.
Como mecanismo de compensacin se produce una
disminucin de la ventilacin pulmonar para retener CO
2
y una eliminacin de elementos bsicos por la orina.
Los buffers y otros mecanismos compensadores en-
tran en accin para evitar un aumento del pH.
Cuadro clnico
La respiracin es superficial, existen saltos tendinosos,
irritabilidad y en los casos severos se presenta la tetania.
1079
Hay reserva alcalina aumentada, pH por encima de 7,45
(en las descompensadas), Cl
+
y K
+
estn disminuidos y
Na
+
es normal o bajo.
Etiologa
Alcalosis metablica
La alcalosis metablica obedece a tres grupos de causas:
1. Con contraccin de volumen e hipotensin arterial.
2. Con expansin de volumen y aumento de la tensin
arterial.
3. Con sobrecarga de lcalis.
De acuerdo con estos grupos y los diferentes meca-
nismos que intervienen, la etiologa puede ser:
A. Contraccin de volumen e hipotensin arterial.
1. Prdidas gastrointestinales:
a) Vmitos.
b) Aspiracin gstrica.
c) Fstula gstrica.
d) Clororrea congnita.
e) Adenoma velloso.
2. Prdida renal Na
+
, Cl

, K
+
, H
+
:
a) Diurticos.
b) VPRE (volumen plasmtico renal efectivo).
c) Insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, sndro-
me nefrtico.
d) Aniones no reabsorbibles.
e) Penicilinas.
f) Hipercalcemia.
g) Mg.
h) PTH (paratohormona).
i) Poshipercapnia.
j) Sndrome de Bartters.
B. Expansin de volumen y presin arterial elevada.
1. Renina plasmtica disminuida:
a) Aldosteronismo primario.
b) Defectos enzimticos (11 y 17 - hidroxiesteroides)
c) Sndrome de Cushing.
d) Administracin de cortisona.
2. Renina plasmtica aumentada:
a) Tumor renal.
b) Hipertensin arterial severa.
c) Estenosis de arteria renal.
d) Tratamiento con estrgenos.
C. Carga de lcalis.
1. NaHCO
3
.
2. Lactato-acetato.
3. Citrato.
La alcalosis metablica con expansin de volumen
puede a su vez dividirse en hiporreninmica e hiperre-
ninmica.
Para una diferenciacin clnica entre la alcalosis
metablica con contraccin de volumen y con expan-
sin de volumen, se utiliza la concentracin de cloro en
la orina, como se observa en la tabla 69.6.
Alcalosis respiratoria
Concepto
Es un proceso fisiolgico anormal en el cual est
incrementado el grado de ventilacin alveolar en relacin
con la produccin de CO
2
, lo que determina un dficit de
H
2
CO
3
en la sangre. Se denomina tambin hipocapnia.
Tabl a 69.6 Et iologa de la alcalosis met ablica con cont raccin y con
expansin de volumen
Equil ibrio cido-base
Causasdeal cal osismet abl ica
Cloro sensible Cloro resist ent e
(Cl
en orina < 20 mE q/L) (Cl
en orina > 20 mEq/L)

- Vmit os - Hiperaldost eronismo
- Succin nasogst rica - Sndrome de Cushing
- Clororrea congnit a - Administ racin de cort icoides
- Adenoma velloso - Sndrome de Bart t er
- Diurt icos - Severa deplecin de pot asio
1080
Este trastorno puede ser producido por diferentes
mecanismos, segn la causa que lo origina.
La estimulacin del centro respiratorio constituye el
mecanismo ms frecuente; puede ser originada directa-
mente, por lesiones orgnicas del sistema nervioso cen-
tral o indirectamente, por la estimulacin de los
quimiorreceptores perifricos (en la hipoxemia) o por
estimulacin del reflejo de Hering-Breuer, en las enfer-
medades respiratorias localizadas (neumonas).
Cualquiera de los mecanismos sealados conduce a
una prdida excesiva de CO
2
, lo que origina una disminu-
cin de H
2
CO
3
en la sangre, dejando libre, por lo tanto, el
Na que produce la alcalosis.
Como respuesta a esta alteracin del equilibrio cido-
base actan secundariamente dos mecanismos que tien-
den a aminorar el disturbio originado:
1. Mecanismo de los buffers o tampones.
2. Mecanismos compensadores.
A travs de ellos se disminuye la excrecin de fosfato
y bicarbonato por el rin y se elimina el exceso propor-
cional de bases, hasta que la relacin CO
2
libre/CO
2
com-
binado, vuelva a lo normal.
Cuadro clnico
Es similar al de la alcalosis metablica, predominan la
hiperpnea, la hipertona e hiperreflexia muscular y la
tetania, en los casos avanzados.
La excitabilidad neuromuscular de las alcalosis est
determinada porque en la relacin humoral caracters-
tica de:
Na
+
K
+
OH
Ca
+ +
Mg
+ +
H
+
hay una disminucin de los hidrogeniones como conse-
cuencia de la alcalosis, ya que esta relacin de iones es la
que mantiene el equilibrio de la excitabilidad o inhibicin
neuromuscular.
Hay reserva alcalina normal o baja, pH alto (en las
descompensadas). Las orinas son alcalinas. Puede haber
una hipopotasemia y la pCO
2
, es baja.
Etiologa
1. Por estimulacin directa del centro respiratorio, como
se observa en la meningoencefalitis, la histeria, la in-
toxicacin por salicilatos y en la hipertermia.
2. En el curso de las hipoxemias (grandes alturas).
3. En las enfermedades respiratorias localizadas (neu-
monas).
4. En el sndrome de hiperventilacin, si es mantenido:
a) Ansiedad.
b) Afecciones del SNC:
Infeccin.
Tumor.
c) Drogas y hormonas:
Salicilatos.
Catecolaminas.
Progesterona.
Sobredosis de analpticos.
d) Fiebre.
e) Sepsis por germen gramnegativo.
f) Endotoxinas.
g) Hipertiroidismo.
h) Hipoxia.
i) Respirador mecnico.
j) Embarazo.
k) Insuficiencia heptica.
l) Edema pulmonar ligero.
m) Enfermedades pulmonares.
1081
70
SISTEMA REPRODUCTORMASCULINO
La anatoma, la fisiologa y las tcnicas de exploracin fsica del sistema
reproductor masculino ya se trataron en el tomo 1, Captulo 19. Aqu
sealaremos de forma sucinta, algunos datos importantes que debemos
tener presente en el interrogatorio, los procesos patolgicos ms fre-
cuentes y las alteraciones de los rganos genitales detectadas por el
examen fsico.
INTERROGATORIOOANAMNESIS
Durante el interrogatorio debemos recoger las causas y el curso evo-
lutivo del padecimiento que motiva la consulta, pero dada la ndole de
algunos puntos (vida afectiva sexual, anomalas y desviaciones, etc.),
que por el pudor a veces se ocultan, es preciso que el mdico haga gala
de toda su habilidad y realice el interrogatorio con naturalidad y cuidado,
para poder obtener respuestas verdaderas.
PROCESOS PATOLGICOS MS FRECUENTES
Los trastornos del paciente pueden ser congnitos, como la epispadia,
la hipospadia (fig. 70.1) y la fimosis (fig. 70.2), o adquiridos, en el
curso de los procesos siguientes:
Infecciosos. Sfilis, gonococia, uretritis por tricomonas o monilias, chan-
cro blando, linfogranuloma venreo, entre otros.
Nerviosos. Impotencia coeundi asociada a trastornos vesicales y rectales,
en las lesiones neurolgicas de la mdula sacra o de la cola de caballo
(recordar que los centros erector y eyaculador se encuentran muy prxi-
mos a los centros vesicales y rectales); otras veces esto se presenta en
la tabes (lesin medular del perodo terciario de la sfilis), en la esclero-
sis en placas, etc.; sin embargo, en la mayora de los casos, la impoten-
cia est relacionada con alteraciones psquicas.
Endocrinos. En las insuficiencias hipofisaria, tiroidea y suprarrenal es
frecuente que existan alteraciones en la realizacin del coito.
Txicos y medicamentos. Actan como depresores el alcohol, la coca-
na, la morfina, los gangliopljicos (hexametonio, guanetidina) y los
SEMIOLOGA DE LOS SISTEMAS REPRODUCTORES
MASCULINOY FEMENINO
1082
Fig. 70.1 Epispadia e hipospadia.
Hipospadia
granular
Hipospadia
peneano
Hipospadia penoscrotal
(con incurvacin)
Hipospadia escrotal
(escroto bfido, incurvacin del pene)
Epispadia peneano
Epispadia
total
1083
CAPTULO 70 SEMIOLOGA DE LOS SISTEMAS REPRODUCTORES MASCULINO Y FEMENINO
Fig. 70.2 Fimosis, paraf imosis y adherencias prepuciales.
Fimosis Fimosis
con inflamacin
Adherencias prepuciales Parafimosis con edema
1084
psicofrmacos (barbitricos, bromuros). Actan como
estimulantes (frmacos afrodisiacos) la yohimbina, la
iproniacida, y otros.
ALTERACIONES DETECTABLES AL EXAMEN FSICO
Inspeccin
Se debe comenzar por el examen general seguido del
local, que comprende el examen visual del pene, escro-
to, regiones inguinales y perineo, como se expuso en el
tomo 1, Captulo 19. Las alteraciones de la talla, distribu-
cin de la grasa, caracteres sexuales primarios y secun-
darios se mencionaron en dicho tomo y se estudiarn
con ms detalle, en los captulos dedicados al sistema
endocrino.
Desde el punto de vista local, en el pene pueden en-
contrarse:
Alteraciones morfolgicas congnitas, ya menciona-
das, como la epispadia, la hipospadia (deformidades en
las que la uretra se abre en el dorso y en la cara inferior
del pene, respectivamente) (ver fig. 70.1) y la fimosis,
que consiste en la estrechez de la abertura del prepucio,
de la que resulta la imposibilidad de descubrir el glande
(ver fig. 70.2).
Ulceraciones, de las cuales las ms frecuentes son las
venreas, que asientan casi siempre en la mucosa del
glande, en su base al lado del frenillo, o en el surco balano-
prepucial. Generalmente corresponden a chancros
sifilticos (fig. 70.3), chancro blando (fig. 70.4), ulcera-
ciones mltiples por tricomonas o monilia, con infeccin
secundaria o sin ella, etc. En ocasiones se llega hasta la
gangrena. Las enfermedades parasitarias ocasionadas por
Pediculus pubis o por el arador de la sarna son muy fre-
cuentes (fig. 70.5).
Menos frecuentemente se observa el cncer del
pene, que constituye 1 % de todos los cnceres del
varn (fig. 70.6).
Continuando con la inspeccin local, tambin obser-
varemos las bolsas escrotales (que contienen los testcu-
los, epiddimos, vasos, etc.), donde frecuentemente
encontraremos aumento de tamao por hidrocele (acu-
mulacin de lquido en la cavidad vaginal) (fig. 70.7);
varicocele o dilatacin varicosa de las venas espermticas,
que puede ser unilateral o bilateral (acompaado de este-
rilidad en muchos casos) (fig. 70.8); hernias inguinos-
crotales; tumores inflamatorios o neoplsicos de los
testculos, etctera.
Palpacin
Palpacin del escroto
Cuando se palpa el escroto, en el caso de que exista
edema (por inflamaciones locales o vecinas, insuficien-
cia circulatoria o renal, alteraciones de las protenas
plasmticas, obstrucciones venosas o linfticas, etc.), la
piel ofrece una resistencia pastosa y deja huella (fvea) a
la presin; en el enfisema (neumoescroto) es fcil reco-
nocer la flaccidez y elasticidad de los tegumentos, as
como una leve crepitacin (como si fuesen aplastadas
pequeas vesculas secas y friables); el varicocele des-
pierta una sensacin especial comparada con la que mo-
tiva un pelotn de gusanos o tripas de gallina; los tumores
benignos (por ejemplo, quistes sebceos), los malignos,
el chancro sifiltico, y otros, se destacan bien por su
dureza.
Palpacin de la tnica serosa vaginal
El signo de pinzamiento de la serosa vaginal, descrito
en el Captulo 19 de la Seccin I, tomo 1, contribuye a
establecer el diagnstico diferencial entre los tumores del
testculo y la paquivaginalitis de la serosa vaginal o el
hematocele.
Palpacin del testculo y del epiddimo
Se comprueba si los testculos ocupan su lugar nor-
mal o estn ectpicos, y demostrar si hay alguna altera-
cin en el tamao, la superficie, la consistencia y/o dolor
provocado, tanto de algn testculo como de cada
epiddimo.
Aumento de tamao del testculo
Es fcilmente comprobable mediante la palpacin. Lo
ocasionan diferentes lesiones.
1. Aumento de lquido en la cavidad vaginal testicular:
hidrocele (ver fig. 70.7).
2. Dilatacin de las venas espermticas: varicocele (ver
fig. 70.8).
3. Congestin venosa aguda por torsin del cordn
espermtico: torsin testicular (fig. 70.9).
4. Tumefaccin inflamatoria: orquitis, epididimitis y
orquiepididimitis (fig. 70.10), hematoma testicular.
5. Agrandamiento tumoral: tumor maligno del testculo
(seminoma, teratoma, coriocarcinoma).
Palpacin del conducto deferente y del cordn espermtico
El conducto deferente aumenta de grosor y sensibili-
dad en los procesos agudos tuberculosos, blenorrgicos
e inespecficos. En la tuberculosis se engruesa de mane-
ra no uniforme tomando un aspecto de rosario. Aparece
indemne en la sfilis y en los tumores malignos y be-
nignos del testculo; en los seminomas a veces se per-
cibe la arteria espermtica excesivamente pulstil, ndice
de la hipervascularizacin de este tumor hormonal.
1085
Fig. 70.3 Chancro sif ilt ico.
Chancro
del surco coronal
Chancro
del glande
Chancro peneano
escrotal
Espiroquetas vistas al microscopio de campo oscuro
1086
Fig. 70.4 Chancro blando.
Fig. 70.5 Sarna y pediculosis
pubis.
Chancroide subcutneo con adenitis manifiesta
Chancro blando o chancroide
Bacilo de Ducrey
Sarna
en el crculo)
(Sarcoptes scabiei
Pediculosis pubiana
e observan los pedculos en el vello) (s

Phthirius pubis
Carcinomaenfaseprecoz
Carcinomapor
debajodel prepucio

Fig. 70.6 Cncer del pene.

Fig. 70.7 Hidrocele simple.

1087
1088
Fig. 70.8 Varicocele.
Fig. 70.9Torsin t est icular. Fig. 70.10 Orquiepididimit is aguda.
Cabeza del
epiddimo
Cola del
epiddimo
1089
Se han sealado quistes y tumores del cordn
espermtico; los malignos (20 % de los casos) se mani-
fiestan como un tumor inguinal doloroso, acompaado
de reaccin inflamatoria de la piel del escroto y la base
del pene.
Aumento de tamao de la prstata
En estos casos, su tamao puede variar entre 4 y
8-10 cm o ms, de acuerdo con su etiologa.
1. Hiperplasia benigna de la glndula: adenoma prosttico
(fig. 70.11).
2. Tumor maligno de la glndula: adenocarcinoma
prosttico (fig. 70.12).
3. Tumefaccin inflamatoria: prostatitis y absceso
prosttico (fig. 70.13).
Palpacin de la uretra
Pueden percibirse placas de infiltracin blanda o dura
en las uretritis y periuretritis, as como zonas duras en
relacin con un chancro sifiltico o pequeo absceso glan-
dular (ambos en los primeros centmetros del conducto)
o cuerpos extraos. La palpacin con ayuda de la sonda
de Beniqu puede reconocer la existencia de pequeos
ndulos en la inflamacin de las glndulas de Littr
(litritis).
SISTEMA REPRODUCTORFEMENINO
Se recomienda revisar antes, la anatoma, la fisiologa y
las tcnicas de exploracin fsica del sistema reproductor
femenino, en el tomo 1, Seccin I, Captulo 20.
La historia clnica ginecolgica, como toda historia
clnica especializada, debe estar encaminada a lograr es-
clarecer la afeccin de la consultante, haciendo hincapi,
fundamentalmente, en todo lo relacionado con el aparato
genital y sus anexos.
INTERROGATORIOOANAMNESIS
El motivo de consulta debe reflejar muy concretamente
la razn fundamental de su visita y la historia de la enfer-
medad actual (HEA) contendr todos los datos necesa-
rios para el diagnstico.
En toda consulta de ginecologa debe existir un mode-
lo impreso donde se recojan, con una secuencia lgica,
adems del motivo de consulta y la HEA, los anteceden-
tes ginecobsttricos de la paciente, tales como: edad de
la menarqua; frmula menstrual; fecha de la ltima men-
struacin; antecedentes de dolor, colporrea y trastornos
menstruales; menopausia y trastornos climatricos; n-
mero de partos, abortos, as como todo lo relacionado
con ellos; operaciones; antecedentes familiares y perso-
nales de inters; etc. Estos mismos datos tambin deben
recogerse en el expediente clnico de toda paciente in-
gresada por cualquier causa.
SNTOMAS GINECOLGICOS MS FRECUENTES
Dolor
Es un sntoma frecuente, por el cual acuden muchas
mujeres a la consulta ginecolgica y puede ser el snto-
ma dominante o el que ms molesta a la paciente. Debe
diferenciarse el dolor que acompaa a la menstruacin,
llamado dismenorrea. El dolor referido por la mujer al
aparato genital se localiza habitualmente en el hipogastrio
(dolor uterino) o en las fosas iliacas o lumbares (dolor de
ovario) y tendr manifestaciones muy variadas en fre-
cuencia, intensidad, duracin y ritmo, de acuerdo con la
afeccin que lo cause y con la evolucin de la misma.
Menos frecuentemente, el dolor se refiere en los genitales
externos.
El dolor de localizacin directa se produce en el tercio
inferior de la vagina y en la vulva, por poseer inervacin
sensitiva procedente del plexo hipogstrico y el nervio
pudendo interno, como se observa en la bartholinitis,
traumatismos, vulvitis, etctera.
El dolor indirecto se produce por estimulacin del pe-
ritoneo pelviano que rodea los rganos genitales inter-
nos. Tiene su origen en los ovarios, las trompas, el tero
y la porcin superior de la vagina; se trasmite por va
neurovegetativa y es referido por un reflejo viscerocutneo
a la zona metamrica correspondiente, a travs de las
astas posteriores de la mdula.
Semiotecnia
Por la inspeccin y la palpacin del abdomen puede
determinarse el sitio de localizacin del dolor, su irradia-
cin y extensin, as como la existencia o no de una
irritacin peritoneal.
El examen por tacto vaginal permitir precisar mejor
el dolor provocado a nivel de las distintas partes del apa-
rato genital: cuello uterino, cuerpo uterino, trompas, ova-
rios, parametrios, as como el aumento de volumen en
estas estructuras, su consistencia, forma, tamao y lo-
calizacin. Por medio de este examen tambin podemos
apreciar las caractersticas de los fondos de saco (sobre
todo el posterior), que pueden ser dolorosos y renitentes
o empastados, segn el proceso que el dolor cause.
1090
Fig. 70.11 Adenoma prost t ico.
Lbulos laterales
con una comisura media
Lbulo medio
Lbulos laterales
con una comisura media
(aspecto intravesical)
1091
Fig. 70.12 Adenocarcinoma prosttico.
Fig. 70.13 Absceso prosttico.
Extensindel carcinoma
de prstata a la vejiga,
peritoneoy pared rectal
1092
Semiografa
1. Dolor agudo:
a) Dolor de ovulacin: su ritmo de presentacin a la
mitad del ciclo, 14-15 das, sin otros sntomas
acompaantes y su alivio progresivo, as como su
repeticin frecuente en la misma mujer, permite
diferenciarlo de otros dolores, lo que hace que se
considere en la clnica como un signo muy
confiable de ovulacin.
Esto permite planificar las relaciones sexuales de
acuerdo con los intereses de la mujer y su deseo
de tener hijos o no. Este dolor se produce por la
ruptura del folculo y la pequea hemorragia intra-
peritoneal que la misma determina.
b) El dolor pelviano en la inflamacin plvica aguda
se acompaa de fiebre, que puede ser alta (39-40C),
con malestar general, escalofros, taquicardia
y leucorrea, a veces purulenta y en ocasiones, f-
tida. En estos casos existe frecuentemente el an-
tecedente de un parto, aborto, electrocoagulacin
del cuello, insuflacin, histerosalpingografa, co-
locacin de un dispositivo intrauterino o un coito.
c) En el embarazo tubario roto o fisurado existe el
antecedente de posibles sntomas gravdicos; con
frecuencia el dolor es ms difuso, llega a reflejar
se en los hombros por irritacin frnica y al exa
men fsico puede palparse, en ocasiones, una
tumoracin anexial.
d) En las complicaciones de los quistes de ovario
puede existir el diagnstico previo del quiste o el
hallazgo del mismo en el examen ginecolgico.
e) En la dismenorrea primaria o funcional el dolor,
como sntoma predominante, es de tipo cli-
co,localizado en hipogastrio con irradiacin
lumbosacra; otras veces es un dolor hipogs-
trico mantenido. Puede acompaarse de sntomas
digestivos (nuseas y vmitos), trastornos nerviosos
(cefalea, mareos, excitabilidad e inestabilidad
psquicas, depresin) y manifestaciones de tensin
premenstrual (mastalgia, edema, aumento de peso,
sensacin de plenitud abdominal).
f) En la dismenorrea secundaria a otras afecciones,
o sintomtica, no existe el cortejo sintomtico re-
ferido y el examen fsico puede permitir el diag-
nstico de: hipoplasia uterina, endometriosis
plvica, inflamacin plvica crnica, fibromas,
plipos grandes endocervicales, estrechez cervi-
cal, retroflexin uterina o congestin pelviana.
2. Dolor crnico:
a) La endometriosis plvica produce una dismenorrea
de aparicin tarda en la vida de la mujer (30 aos o
ms), que aumenta progresivamente en intensidad
y con frecuencia est asociada a esterilidad. En el
examen fsico pueden encontrarse ndulos mlti-
ples dolorosos; irregularidades en el tero, en el
fondo de saco lateral y posterior, y en los ovarios.
En los casos de larga evolucin, los ndulos
endometrisicos pueden alcanzar 15-20 cm de di-
metro y crear adherencias muy firmes y dolorosas,
con la vejiga, el rectosigmoide, el epipln y las asas
ileales.
b) En la congestin pelviana el dolor es ms frecuente
en la etapa premenstrual; otras veces, posterior al
coito (sobre todo anorgsmico) o provocado por la
posicin prolongada de pie.
Pueden existir los antecedentes de trastornos cir-
culatorios y en el examen fsico, evidencia de vrices
en los miembros inferiores o en los rganos genitales
(vulva, vagina, tero).
c) En las neoplasias benignas la mujer puede referir,
adems del dolor, la nocin de la tumoracin abdo-
minal, cuando esta tiene gran tamao y se hace
extrapelviana. El examen ginecolgico pone en evi-
dencia fcilmente los tumores ovricos o uterinos
(fibromas) en la mayora de los casos.
d) En las neoplasias malignas el dolor es un sntoma
tardo, por lo que, cuando aparece, su diagnstico
casi siempre es fcil, por acompaarse de
sangramientos irregulares, a veces poscoito en el
cncer de cuello.
e) En el prolapso uterino -la salida del tero fuera de
la vulva- las molestias al coito con la sensacin de
peso o dolor en hipogastrio, conforman el cuadro
clnico.
En el examen fsico el diagnstico casi siempre es
evidente con la simple inspeccin o el esfuerzo de
pujar.
f) El dolor provocado puede ser secundario al uso de
un dispositivo: asa, anillo, T de cobre, espiral. El
diagnstico se establece por el interrogatorio, his-
toria de aparicin del dolor despus de la coloca-
cin del dispositivo, que puede acompaarse de
sangramiento y coitalgia.
El examen fsico puede ser negativo o encontrarse
dolor a la palpacin del tero durante el tacto vaginal.
1093
Semiodiagnstico
El dolor pelviano, tanto el agudo como el crnico, puede
ser producido por diferentes causas ginecolgicas:
1. Causas ginecolgicas del dolor agudo:
Debe utilizarse una definicin precisa de la nomencla-
tura de los trastornos menstruales; en nuestro pas utili-
zamos la siguiente:
1. De cantidad:
a) Hipermenorrea (de hiper: ms): aumento en la can-
tidad diaria de sangre (ms de 6 compresas).
b) Hipomenorrea (de hipo: menos): disminucin en la
cantidad diaria de sangre.
2. De duracin:
a) Polimenorrea (de poli: mucho): aumento de la du-
racin de la menstruacin (ms de 5 das).
b) Oligemenorrea (de oligo: poco): disminucin de la
duracin de la menstruacin (menos de 3 das).
3. De periodicidad:
a) Amenorrea (a: partcula privativa): ausencia de
menstruacin por un perodo mayor que 4-6 meses.
b) Opsomenorrea (de opso: alargado): ciclos
rtmicamente alargados; menstruacin cada 5 se-
manas o ms.
c) Proiomenorrea (de proio: prematuro): los ciclos son
rtmicamente cortos; menstruacin cada 3 sema-
nas o menos.
4. Combinados:
a) Hiperpolimenorrea (menorragia): aumento en la
cantidad y duracin de la menstruacin.
b) Hipoligomenorrea: disminucin de la cantidad y de
la duracin de la menstruacin.
c) Opsoligomenorrea: ciclos alargados (en tiempo) con
disminucin en la duracin (en das) de la mens-
truacin.
d) Metrorragia (metro: tero; ragia: sangre que flu-
ye): sangramiento uterino irregular independiente del
ciclo menstrual.
Los trastornos menstruales pueden producirse por al-
teraciones funcionales o por afecciones orgnicas:
uterinas, ovricas, hipotalamohipofisarias o endocrinas.
Recordemos que la menstruacin es la descamacin
(que se produce cclicamente) de un endometrio que ha
sufrido los cambios de proliferacin y secrecin, induci-
dos por los estrgenos y la progesterona que secretan
los ovarios. Las fases de maduracin del folculo ovrico
se originan al actuar primero, la hormona foliculos-
timulante (FSH) sobre el folculo primordial, lo que pro-
voca su maduracin; despus, la hormona luteinizante
motiva la ruptura folicular u ovulacin. En la etapa de
maduracin folicular se producen estrgenos, y al final y
despus de la ovulacin, aparece la progesterona, persis-
tiendo tambin la produccin estrognica. En el caso de
Tumoral
I nf l amat oria
Dist pica
Disposit ivos
int raut erinos
Fibroma ut erino
Tumor y quist es de ovario
Cncer de cuello y cuerpo
uterino
Endomet riosis plvica
Embarazo ect pico
2. Causas ginecolgicas del dolor crnico:
Congest in pelviana
Inflamacin plvica crnica
Funcional
Ovulacin
Dismenorrea primaria
Inflamacin
plvica aguda
Tumoral
Quiste de ovario complicado
Fibroma complicado
I nf l amat oria
Hemor r gica
Funcional
Prolapso ut erino
Por cuerpo
ext rao
Trastornos menstruales
Concepto
Se entiende por trastornos menstruales las desviaciones
patolgicas de la menstruacin fuera de lo aceptado como
ciclo menstrual normal (5 das 2 cada 28 das 7). La
variacin aislada de un mes cualquiera en las caracters-
ticas de la menstruacin, que no se repite en los meses
siguientes, no tiene significacin semiolgica. Para su
estudio y orientacin deben considerarse solo las altera-
ciones del ciclo que se repitan por tres meses o ms.
1094
no existir fecundacin, el ovario cesa en su produccin
hormonal y esta cada es la que provoca la descamacin
endometrial (menstruacin).
Cuando un proceso, funcional u orgnico, altera algu-
no de estos mecanismos, puede presentarse un trastorno
menstrual.
La semiognesis de la amenorrea ser valorada en un
epgrafe aparte.
En relacin con el resto de los trastornos menstruales,
ellos se explican por alteraciones en la ovulacin
(anovulacin), en la produccin de estrgenos
(hipostrinismo o hiperestrinismo), de progesterona
(aluteinismo, hipoluteinismo o hiperluteinismo) o de
andrgenos (virilismo), a veces estn asociados con
sndromes endocrinos de otra localizacin (hipfisis,
tiroides, suprarrenales, pncreas) o con tumores
funcionantes del ovario.
Semiotecnia
Ante un trastorno menstrual, un interrogatorio minu-
cioso y bien dirigido es lo primero.
Una de las investigaciones de ms utilidad es el legrado
diagnstico que debe realizarse preferiblemente en la fase
premenstrual. En ocasiones, podr ser necesario un
legrado en pleno sangramiento, que sirva como terapu-
tica y diagnstico.
Entre las pruebas comunes para el diagnstico de ovu-
lacin (ver amenorrea) tenemos:
a) Curva de temperatura basal.
b) Filancia y cristalizacin seriada del moco cervical.
c) Citologa vaginal seriada.
Semiografa
Ante un trastorno menstrual debe evaluarse el momen-
to de aparicin, si se acompaa de otros sntomas como
dolor, fiebre, si es sangre lquida o con cogulos, si es
fresca (roja) o retenida (oscura), etc. El examen
ginecolgico tambin permite descartar causas orgni-
cas de sangramiento.
Tiene significacin especial el cuadro llamado hemo-
rragia uterina disfuncional de aparicin frecuente en la
etapa posmenrquica o puberal y en la premenopusica.
Reconoce como causa la anovulacin con hiperestrinismo
mantenido que prolonga el ciclo; al aparecer la mens-
truacin se presenta una hiperpolimenorrea, que puede
llegar a ser una hemorragia que motive el ingreso de la
paciente. En la mujer premenopusica puede asociarse
con alteraciones endometriales de importancia (hiperplasia
endometrial), que puede ser simple, qustica o adeno-
matosa.
Ovulatorios
1. Cicl os
Anovulatorios
Normal
2. Produccin Hipostrinismo
est rognica Hiperestrinismo (incluye tumor
feminizante de ovario)
Ausente
Normal
3. Produccin Insuficiencia luteal
l uteal Hiperluteinismo
Sndrome adrenogenital
(hiperfuncin suprarrenal)
Sndrome de Achard-Thiers
4. Con produccin (diabetes de las
andrognica mujeres barbudas)
(raros) Sndrome de Cushing
(adenoma basfilo
hipofisario)
Tumores funcionantes
de ovario
Sindrome de Frlich
(obesidad de la mitad
inferior del cuerpo, retardo
esqueltico y sexual,
pubertad tarda
y oligomenorrea)
Sndrome de Laurence-
Moon-Biedl (parecido al
Frlich, con mltiples
malformaciones congnitas)
Sndromes tiroideos
(hipertiroidismo,hipotiroidismo)
Amenorrea
Concepto
Se denomina amenorrea a la ausencia de la menstrua-
cin. Esta se considera fisiolgica antes de la menarqua
o primera menstruacin, que en nuestro medio ocurre a
los 12 aos, como promedio. Durante la gestacin la
amenorrea tambin se considera fisiolgica, as como su
mantenimiento, mientras dura la lactancia, en muchas
mujeres.
Por ltimo, se considera fisiolgica la amenorrea que
se observa en la mujer despus de pasada la edad
reproductiva (alrededor de 47 aos) y que es llamada
menopausia.
Semiodiagnstico
5. Con ot ras
al t eraciones
(poco
f recuent es)
1095
Debe destacarse la diferencia entre amenorrea prima-
ria, que es aquella en que la mujer nunca ha tenido la
menstruacin, como ocurre en las de causa gentica, y
la llamada amenorrea secundaria, en la cual la mujer, des-
pus de haber tenido su menstruacin durante determi-
nado tiempo, presenta la amenorrea; deben considerarse
como tal para su estudio, aquellas que tengan cuatro meses
o ms de evolucin (seis meses segn la OMS).
Mltiples causas pueden dar lugar a la amenorrea si se
tiene en cuenta el mecanismo complejo de la menstrua-
cin y su interrelacin endocrina.
Mencionaremos en primer lugar los llamados factores
anatmicos que pueden estar localizados a nivel de ova-
rio, tero, vagina o vulva; estos factores pueden ser con-
gnitos y adquiridos.
Congnitos. Agenesia gonadal, agenesia o hipoplasia
uterina, agenesia vaginal y la imperforacin del himen
(criptomenorrea o menstruacin oculta).
Adquiridos. Castracin, histerectoma, destruccin del
endometrio por legrado exhaustivo, tuberculosis, radia-
ciones o inflamacin severa (en este ltimo caso pueden
adherirse firmemente las paredes uterinas y desaparecer
total o parcialmente la cavidad del tero por sinequia) y,
por ltimo, sinequia cervical postraumtica, o como con-
secuencia cicatrizal de una endocervicitis aguda, con re-
tencin del producto de la menstruacin dentro del tero
(hematmetra).
Las alteraciones de las gnadas secundarias por tras-
tornos genticos: disgenesia gonadal (sndrome de
Turner), disgenesias gonadales puras o mixtas, herma-
froditismo verdadero, sndrome testculo feminizante e
hiperplasia suprarrenal congnita.
La interrelacin estrecha y el equilibrio del sistema
endocrino pueden alterarse y dar lugar a amenorrea por
disfuncin (hipo o hiperfuncin).
Las afecciones de la hipfisis, el tiroides, las
suprarrenales, el pncreas o de los ovarios, tambin pue-
den originar amenorrea.
La relacin de la hipfisis con el diencfalo y la cor-
teza cerebral explican la existencia de amenorreas
psicgenas como manifestacin de afecciones nervio-
sas: casos de psicosis, psiconeurosis, anorexia nerviosa
y particularmente, en las pseudociesis o embarazo ps-
quico y en las llamadas amenorreas de los internados o
hipotalmicas (corticohipotalmicas).
Por ltimo, se agrupan dentro de las causas de ame-
norrea los llamados factores constitucionales, algunos
de origen nutricional: mala nutricin por defecto (ane-
mia) o mala nutricin por exceso (obesidad); otros fac-
tores de origen infeccioso: tuberculosis, lepra y,
finalmente, la accin de algunos medicamentos (sobre
todo psicofrmacos y hormonas).
Semiotecnia
Es de extraordinaria importancia realizar una anamnesis
detallada teniendo en cuenta la multiplicidad de causas y
su relacin con distintos aparatos o sistemas, por lo que
se debe insistir en: la edad, la nacionalidad, el estado so-
cial, antecedentes patolgicos familiares (tuberculosos,
lepra, consanguinidad, enfermedades genticas), antece-
dentes patolgicos personales (afecciones endocrino-
metablicas, nutricionales, nerviosas, medicamentos
utilizados), antecedentes ginecolgicos (menarqua,
frmula menstrual, relaciones sexuales, gestaciones, in-
tervenciones ginecolgicas o exploraciones), sntomas
acompaantes, evolucin del cuadro clnico y tratamien-
tos anteriores.
En el examen fsico general se valorarn: alteraciones
en la talla, distribucin del tejido adiposo, desarrollo mus-
cular, caractersticas del vello corporal, tamao de la gln-
dula tiroides y alteraciones en el abdomen; en el examen
del aparato genital: caractersticas de los genitales exter-
nos (inspeccin) y del vello genital; en el examen con
espculo: coloracin, humedad y trofismo vaginal y cer-
vical, contenido vaginal, moco cervical; en el tacto vaginal:
tamao y elasticidad de la vagina, caracteres del tero
(tamao, forma, posicin, movilidad), y caractersticas
de los ovarios (sobre todo tamao y posicin). Si es ne-
cesario se realizar histerometra.
En el examen de las mamas se valorar el desarrollo
mamario y los cambios en la sensibilidad, alteraciones
anatmicas (por la palpacin) y funcionales (galactorrea).
Muchas veces puede establecerse el diagnstico posi-
tivo por la anamnesis y el examen fsico; en otras, es
necesario realizar investigaciones.
Semiografa
En el estudio de la amenorrea primaria es posible en-
contrar las causas congnitas mediante la anamnesis y el
examen fsico.
Debe insistirse en la valoracin de la amenorrea se-
cundaria a partir de los 4-6 meses, ya que este perodo
prudencial asegura el diagnstico diferencial con el em-
barazo -entidad que causa ms de 90 % de las ame-
norreas- y tambin, con algunas opsomenorreas
(amenorreas de causa ovrica), que frecuentemente evo-
lucionan a la solucin espontnea, como es el caso de la
existencia de un folculo persistente, un quiste folicular
funcionante o quistes luteales. En algunos casos, estas
causas pueden persistir por ms tiempo.
1096
Asimismo, tiene mucha importancia en el diagnstico
de las amenorreas secundarias la anamnesis especial del
aparato genital: la forma de instalarse la amenorrea, si
fue progresiva o brusca, y, en ltimo caso, su relacin
con partos, hemorragia posparto, abortos, infecciones
genitales, legrados uterinos o intervenciones quirrgicas.
Leucorrea
Concepto
Llamada tambin flujo vaginal o flujo, simple-
mente, es la salida al exterior del contenido vaginal au-
mentado y modificado, resultado de las secreciones o
trasudaciones de los rganos genitales. Otros autores
insisten en especificar que todo material que fluya por
los genitales y que no sea la menstruacin o sangre debe
considerarse como leucorrea. Este sntoma constituye la
primera causa o motivo de consulta en Ginecologa.
Semiognesis
El tracto genital se mantiene humedecido con el pro-
ducto de las secreciones de las glndulas en sus distintos
segmentos (trompa, cuerpo uterino, cuello, vagina, vul-
va), pero sufre variaciones fisiolgicas a lo largo del ci-
clo menstrual.
Habitualmente el aumento de una de estas secreciones
o la trasudacin producida por un proceso inflamatorio
en algunos de estos segmentos, sobre todo en el cuello
uterino y la vagina, hacen fluir al exterior este material,
dando la manifestacin clnica de leucorrea. Puede de-
berse tambin a la accin mecnica sobre el endometrio
de un dispositivo intrauterino o a la necrosis zonal de un
cncer infiltrante avanzado del cuello uterino. El retraso
de la cicatrizacin posmenstrual del endometrio por
hipostrinismo puede producir leucorrea posmenstrual de
corta duracin.
Semiotecnia
La mujer puede referir manchas en su pantaln inte-
rior, ms o menos abundantes, que puede mostrar en el
consultorio, y al realizar el examen fsico podemos en-
contrar un material habitualmente lquido, grumoso e in-
cluso purulento, que moja parte de la vulva y el introito
vaginal; en ocasiones, es necesario realizar el examen
con espculo para poder observarlo. Otras veces, al exa-
minar a la paciente no hallamos el flujo ni tampoco el
contenido vaginal aumentado y al interrogarla refiere ha-
berse lavado o aseado antes de acudir a la consulta. En
otras ocasiones, va en un momento en que no tiene flujo,
ya que este sufre variaciones cclicas. Por ello, es muy
importante citar de nuevo a la paciente para examinarla
en el momento en que est presente el sntoma y sin aseo
o lavado previo, para poder observar todos los detalles
de cantidad, coloracin, olor, aspecto fsico, etctera.
En el caso de ser observable el flujo, podemos tomar
una muestra para realizar un estudio directo en fresco
(exudado vaginal) o, previa extensin y desecacin, una
coloracin por la tcnica de Gram o tambin, para reali-
zar cultivo en medios especiales de acuerdo con los gr-
menes que lo causan.
Puede existir flujo sin otros sntomas acompaantes y
sin lesiones orgnicas del aparato genital; en este caso se
debe a la hiperproduccin de moco cervical, el cual se
presenta abundante, muy filante, limpio, en los das fina-
les de la fase estrognica y en la ovulatoria, o sea, entre
los das dcimo y decimoquinto del ciclo.
Este flujo puede ser abundante y tan evidente que, in-
cluso, corra hacia los muslos en la posicin de pie.
El aumento del moco puede producirse tambin por
una ectopia de epitelio endocervical en el exocervix, ms
o menos extensa.
El flujo corporal puede presentarse en los das inme-
diatos despus de la menstruacin, en forma de man-
chas sanguinolentas, que algunos autores consideran
dentro de la normalidad, si son escasas y de solo 2 3
das de duracin, pero anormales si duran ms y, sobre
todo, si se presentan en mayor cantidad; en estos casos
puede ser la expresin de un dficit estrognico en la
fase inicial del ciclo que retarda la cicatrizacin del
endometrio o tambin, el resultado de una endometritis
crnica (poco frecuente).
El flujo de la infeccin por Candida albicans
(moniliasis) y otras levaduras, habitualmente es blanco,
grumoso, adherente a la piel de los labios de la vulva y
pared vaginal, acompaado de prurito que puede llegar a
ser muy intenso y agregar lesiones de rascado en la vul-
va (fig. 70.14). Al desprenderse estos grumos pueden
dejar una superficie rojiza, ulcerada superficialmente. Este
flujo es ms frecuente en las gestantes, diabticas y obe-
sas; tambin puede comenzar despus de un ciclo de
tratamiento con antibiticos de amplio espectro.
El flujo producido por Trichomonas vaginalis casi
compite en frecuencia con la moniliasis. Puede ser ama-
rillo o verdoso, muy fluido, espumoso; sobre todo en
los casos agudos; en otras ocasiones, acuoso, amari-
llento, especialmente en los casos crnicos o recidi-
vantes (fig. 70.15). A veces puede ser mucopurulento.
El flujo de la tricomoniasis puede producir prurito vulvar,
aunque menos generalizado que en la moniliasis, y sen-
sacin de quemazn o ardor referido a la zona ms pos-
terior de la vulva. Puede haber dispareunia o fetidez
referida por la paciente y molestia producida por la ex-
ploracin (tacto vaginal y examen con espculo).

1097

En los casos muy agudos puede verse un
punteado petequial cervicovaginal llamado
vagina fresa.
El flujo de la gonococia es francamente
purulento, ftido; puede acompaarse de
prurito vaginal, escozor y disuria. En
ocasiones, puede producirse una
bartholinitis aguda acompaante o ser esta
la manifestacin principal. Al examen
fsico se puede encontrar: endocervicitis
purulenta, signos de uretritis, esquenitis,
salpingitis agudas o crnicas con grandes
dilataciones tubarias e incluso, peritonitis
pelviana.
La leucorrea inespecfica, como su
nombre lo indica, no presenta las
caractersticas tpicas de las tres descritas
anteriormente ni tampoco sus sntomas
acompaantes caractersticos (fig. 70.16).
Es blanquecina o ligeramente amarillenta,
menos abundante y con frecuencia
evoluciona en forma crnica, recidivante o
cclica. Al examen del exudado en fresco y
con la tincin de Gram no se observan
monilias, tricomonas ni diplococos; pueden
encontrarse otros grmenes como:
estafilococos, estreptococos, Escherichia
coli, bacilos difteroides, enterococos y
Hemophylus vaginalis; a veces es necesario
realizar un cultivo de la secrecin para
poder determinar el germen causante y un
antibiograma para orientar el tratamiento
antibitico. Esta leucorrea se asocia muy a
menudo a la cervicitis crnica y presenta
recidivas frecuentes. En el examen con
espculo se podrn observar lesiones tpicas
de enrojecimiento periorificial por ectopia

Fig. 70.14 Leucorrea en la moniliasis.

del epitelio endocervical, huevos de
Naboth, zonas blanquecinas de reepite-
lizacin y desgarros cervicales.
El flujo vaginal puede ser un sntoma
acompaante de la inflamacin plvica agu-
da (metroanexitis), con fiebre alta, dolor
pelviano intenso y manifestaciones gene-
rales: malestar general, astenia, anorexia e
incluso, mareos y vmitos. Tambin puede
ser sntoma acompaante de una
inflamacin plvica crnica, donde el
sntoma predominante es el dolor pelviano.
Vemos con relativa frecuencia el flujo
producido por el uso de dispositivos
intrauterinos anticonceptivos, el cual, por lo
general, es posmenstrual, fluido, rosado o
ligeramente sanguinolento. Cuando dura
pocos das es un mal menor que muchas
mujeres prefieren soportar antes de correr
el riesgo de un embarazo no deseado; si es
muy abundante o continuo requiere un
anlisis ms profundo para decidir la
conducta que se debe seguir.
Como se mencion en la semiognesis,
un cncer del cuello uterino o del endo-
metrio puede producir a veces leucorrea, la
cual es casi siempre sanguinolenta (como
agua de lavado de carne), ftida (por los
restos orgnicos producidos por la necrosis
hstica) y acompaada de sangramientos,
provocados por el coito. El diagnstico se
har evidente por la observacin de la le-
sin maligna en el examen con espculo o
por un legrado diagnstico.

Fig. 70.15 Leucorrea en la t ricomoniasis.

1098
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FSICO
Despus de un buen interrogatorio se impone la reali-
zacin de un examen fsico exhaustivo, que incluye, por
supuesto, la exploracin ginecolgica, pero que debe
comenzar por el examen fsico general y regional.
En el examen por regiones, la exploracin de las ma-
mas es importante para pesquisar cualquier alteracin,
mientras que la inspeccin y la palpacin del abdomen
orientan y permiten precisar los procesos tumorales.
Semiologa de las mamas
La anatoma, la fisiologa y la exploracin y el
autoexamen de las mamas fueron tratados en el tomo 1
(ver Seccin I, Captulo 4). Ahora ofreceremos breve-
mente sus afecciones y signos ms frecuentes a tener en
cuenta en el examen fsico, lo que ser objeto de estudio
con mayor detalle en los textos de otras asignaturas, como
Ciruga.
La mastitis aguda est asociada con la lactacin, pero
puede ocurrir en cualquier poca y a cualquier edad. Se
nota irritacin y abrasin del pezn y la piel de la mama
est rojiza. Por lo general se acompaa de signos
sistmicos, como fiebre y taquicardia.
Los signos de retraccin incluyen las depresiones, arru-
gas o pliegues de la piel y los cambios del contorno de la
mama o el pezn. Pueden solo ponerse en evidencia, con
los cambios de posicin o con la palpacin de la mama.
Pueden ser secundarios a formacin de tejido cicatricial
(fibrosis) o ser signo de alarma de posible neoplasia
mamaria.
La inversin del pezn se considera normal, si est
presente desde hace mucho tiempo. Si es de reciente
desarrollo, se asocia con fibrosis y malignidad.
La prominencia de la circulacin venosa tambin se
asocia con cncer, si es unilateral y el aumento del pa-
trn venoso est localizado.
En el signo de la piel de naranja la piel es dura, inm-
vil y tiene la apariencia de una cscara de naranja, con
los poros agrandados. Puede ocurrir decoloracin de la
piel. Puede observarse en la areola. Se asocia con cncer
y es causada por interferencia en el drenaje linftico de la
mama.
En la enfermedad de Paget (malignidad de los con-
ductos mamarios) los signos precoces son: eritema del
pezn y de la areola, y los tardos: engrosamientos, grie-
tas y erosiones del pezn y de la areola.
Masas palpables
1. Enfermedad fibroqustica (quistes fibrosos benignos).
Se presenta como una masa solitaria o como masas
mltiples. Son habitualmente sensibles (dolorosas), de
forma redondeada, consistencia elstica o firme, y
movibles. Debe indicarse la remisin al especialista y
la biopsia, para el diagnstico definitivo.
2. Fibroadenoma (neoplasia benigna de mama). Habi-
tualmente aparece como una masa solitaria. Por lo ge-
neral, no es dolorosa. Puede ser redondeada o lobular.
Es firme, movible, no fija al tejido mamario. Est indi-
cada la remisin y la biopsia, para el diagnstico defi-
nitivo.
3. Masa por cncer de mama. Habitualmente se presenta
como una sola masa, en una mama. Por lo general,
tampoco es dolorosa. Tiene forma irregular y consis-
tencia firme, dura, sumergida en el tejido circundante.
Tambin est indicada la remisin y la biopsia, para el
diagnstico definitivo.
Aumento de volumen del tero
Concepto
Los datos morfolgicos normales del tero se descri-
bieron en la Seccin I del tomo 1, en el Captulo 20. Si
partimos del conocimiento del tamao promedio del tero
Fig. 70.16 Leucorrea inespecf ica.
1099
(8 cm x 4,5 cm x 3 cm de dimetro longitudinal, trans-
versal y anteroposterior, respectivamente), debemos con-
siderar su aumento de tamao o volumen si la cifra
encontrada est por encima de estos datos. En la nulpara,
sobre todo de menos de 18-20 aos, el tero puede tener
un tamao algo menor que el promedio sealado; au-
menta despus, con motivo de los embarazos, sobre todo
si estos llegan al ltimo trimestre. En las multparas, el
tamao del tero puede ser ligeramente mayor que lo
planteado como promedio y entonces se habla de tero
grande de multpara.
Embarazo. La existencia de un huevo que se implanta en
el endometrio secretor y la produccin hormonal
(gonadotropina corinica) del corion ovular, con el con-
siguiente mantenimiento de la produccin, por el cuerpo
amarillo, de progesterona (y de estrgenos, en menor
cantidad), producen la hiperplasia e hipertrofia del
miometrio. El crecimiento del huevo distiende progresi-
vamente las paredes del rgano, que se encuentra re-
blandecido por la accin de la progesterona.
Posteriormente, en el segundo trimestre, la placenta man-
tiene la produccin hormonal hasta el final de la gesta-
cin.
Procesos neoplsicos benignos o malignos. Agrandan y
deforman el tero por el crecimiento propio del tumor.
Procesos inflamatorios severos. Dan lugar a una inflama-
cin plvica aguda: metritis y metroanexitis. La conges-
tin activa inflamatoria y el cmulo de secreciones
purulentas producen aumento discreto o moderado del
tamao uterino. En el caso de que se obstruya el con-
ducto cervical se produce la acumulacin de pus dentro
de la cavidad uterina o piometrio.
Estenosis o sinequia cervical inflamatoria o traumtica.
Puede provocar la acumulacin del producto de la des-
camacin endometrial dentro de la cavidad uterina, por
meses o aos (hematmetra), con aumento progresivo
del tamao uterino.
Endometriosis uterina. La localizacin ectpica de tejido
endometrial en el espesor de la musculatura uterina, que
puede tener comunicacin o no con la cavidad, produce
tambin aumento de tamao del tero.
Semiotecnia
La anamnesis permite orientar el diagnstico, tenien-
do en cuenta los datos generales y, en particular, los re-
feridos al aparato genital: menarqua, frmula menstrual,
embarazos anteriores (partos, abortos, embarazos
ectpicos, cesreas), operaciones ginecolgicas, as como
sntomas presentes.
Por la inspeccin del abdomen puede apreciarse el
aumento de volumen, sobre todo en pacientes eutrficas
y delgadas, lo que origina una prominencia del rea
hipogstrica que llega hasta el ombligo o lo sobrepasa en
los casos de embarazo.
Puede tomarse la medida de la altura uterina, desde el
borde superior del pubis hasta el fondo uterino, la cual
tiene valor en el diagnstico del tiempo de gestacin y
en la valoracin del crecimiento intrauterino del feto
(fig. 70.17). La obesidad puede modificar estas medidas.
Por la palpacin podemos determinar en el embarazo
las partes fetales: cabeza, dorso, nalgas, miembros, y
por la auscultacin se escucha el foco fetal con una fre-
cuencia mayor que la de la madre, a la cual se le toma
simultneamente el pulso.
En el caso de que el tero no rebase los 10 12 cm de
dimetro, su aumento no puede ser evidente por la ins-
peccin ni por la palpacin abdominal.
El examen con espculo aporta elementos importantes
para el diagnstico en el embarazo: la coloracin azulada
gravdica del exocervix y la vagina; el moco cervical com-
pacto, muy poco filante y cristalizable, adems de la in-
tensidad con que se tie con la coloracin yodada de la
prueba de Schiller.
Solo en pocos casos ms, como son el cncer de cue-
llo y los fibromas cervicales, el examen con espculo
brindar datos de inters.
El tacto vaginoabdominal (bimanual) es la explora-
cin que permite precisar mejor el aumento de tamao
del tero, incluso, cuando es muy discreto, as como
sus cambios en forma, movilidad, localizacin de ndulos,
consistencia, etctera.
En la mujer virgen se realizar el tacto rectal o
rectoabdominal.
El tacto combinado con la palpacin abdominal sirve
para precisar el aumento de volumen del tero por otras
patologas no fisiolgicas, como son las neoplasias be-
nignas o malignas.
Otros mtodos como:
- La histerometra, en el piometrio y en el hematmetra.
- La laparoscopia, en los procesos tumorales o
inflamatorios.
- La radiologa, en el tercer trimestre del embarazo.
- El ultrasonido, en el embarazo en cualquier etapa y en
procesos supuestamente tumorales, puede ser de gran
ayuda.
Semiografa
Debe destacarse el extraordinario valor del interroga-
torio en la recogida acuciosa y detallada de todos los
sntomas y signos, as como el orden cronolgico de
todos los hechos que pueden estar relacionados con el
diagnstico y que permite, con frecuencia, establecer un
diagnstico presuntivo con una alta probabilidad de ser
positivo.
1100
Fig. 70.17 Medicin de la alt ura ut erina en cent met ros y su
correlacin aproximada con el t iempo de gest acin en sema-
nas, contadas a part ir del primer da de la lt ima menst rua-
cin, segn la Federacin Int ernacional de Ginecologa y Obs-
t et ricia (FIGO).
En el embarazo, el signo ms importante es la ameno-
rrea (que puede ser ocultada por la mujer), la cual tiene
mucho ms valor si la paciente es eumenorreica. Puede
acompaarse de sntomas digestivos, sialorrea, nuseas,
vmitos, anorexia, rechazo a ciertos olores y sabores,
cambios de carcter, somnolencia, tensin mamaria,
cloasma y pigmentacin de la lnea media abdominal, que
permiten establecer el diagnstico de presuncin, el cual
se refuerza con los signos mamarios: aumento de la pig-
mentacin de las areolas y pezones, desarrollo de los tu-
brculos de Montgomery y presencia de calostro en las
mamas.
El diagnstico probable de embarazo se basa en el
aumento de volumen uterino, cambios de su forma (glo-
buloso) y de su consistencia (reblandecido, sobre todo
en el istmo), coloracin violcea del cuello, moco cervi-
cal compacto y captacin de una coloracin intensa en la
prueba de Schiller.
El diagnstico tardo incluye la palpacin de las partes
fetales, la apreciacin de movimientos fetales, la auscul-
tacin del foco fetal y la demostracin radiogrfica, o
mejor por ultrasonido, del esqueleto fetal.
En la endometriosis (localizacin de tejido endometrial
fuera de la cavidad uterina) puede presentarse
hiperpolimenorrea, dismenorrea secundaria (que aumen-
ta progresivamente), esterilidad, dispareunia (coitalgia) y
el tero est aumentado de tamao, irregular y duro.
El fibroma, que es el tumor benigno ms frecuente en
la mujer, puede cursar asintomticamente o producir
sntomas por compresin de rganos vecinos o
sangramientos (hiperpolimenorreas o sangramientos
intermenstruales) en relacin con su localizacin anat-
mica: intramural, subseroso o submucoso (fig. 70.18).
Sus complicaciones (torsin y necrobiosis), pueden dar
lugar a cuadros agudos de dolor intenso y toma del esta-
do general.
Las neoplasias malignas, por lo regular, cuando son
evidentes al examen fsico arrastran sntomas desde
mucho tiempo antes: sangramientos posmenopusicos
(adenocarcinoma de endometrio), leucorrea sangui-
nolenta, sangramientos por coito (cncer de cuello), pr-
dida de peso y dolor.
En la inflamacin plvica aguda existe frecuentemente
el antecedente reciente de un parto, aborto, exploracin
o intervencin ginecolgica, a partir del cual el cuadro
clnico se puede instalar en forma brusca o progresiva.
El cuadro comienza con dolor ms o menos inten-
so, que limita las actividades de la mujer, fiebre alta
(38-40 C) con escalofros, taquicardia y leucorrea (a
veces ftida), toma del estado general y a veces, disuria,
nuseas o vmitos. El examen fsico, la eritrose-
dimentacin aumentada y el hemograma con leucocitosis
y desviacin izquierda, permiten establecer el diagnsti-
co positivo. En el caso del piometrio, el tero estar au-
mentado, blando y renitente y al pasar un histermetro,
el pus fluye al exterior confirmando el diagnstico.
En el hematmetra, el aumento de volumen del tero,
unido a la amenorrea a partir de un suceso conocido:
aborto, legrado, metroanexitis o cervicitis aguda,
electrocoagulacin o conizacin, operacin vaginal, etc.,
establecen el diagnstico presuntivo, que se confirma con
la permeabilizacin del cuello y la salida del contenido
oscuro y espeso de la cavidad uterina.
Semiodiagnstico
Las causas ms importantes del aumento de volumen
del tero son:
E mbarazo Causa ms frecuente
Benignos (miomas, f ibromas,
fibromiomas)
Tumor es Malignos (carcinoma epidermoide
del cuello, adenocarcinoma de
endometrio)
Dist opia
Hemat met r a
I nf l amacin
Inf lamacin plvica aguda
Piometrio
Obstructiva
Endomet riosis ut erina
Pubis
Variacin
36 cm(40 semanas)
32 cm(36 semanas)
28 cm(32 semanas)
24 cm(28 semanas)
20 cm(24 semanas)
16 cm(20 semanas)
12 cm(16 semanas)
2 cm
1101
Fig. 70.18 Fibromas ut erinos.
Histologadelos fibroides
Intersticial
(intramural)
Subseroso
Pedenculado,
subseroso
Subseroso,
desplazando
a la trompa
Pedunculado,
submucoso
Submucoso
Cervical
Intraligamentoso
1102
Aumento de volumen de las trompas
Concepto
Las trompas son rganos de estructura muy sim-
ple, paredes delgadas y conducto de luz muy estrecha
(de 1-4 mm); por tanto, diremos que existe un aumento
de volumen de las trompas, cuando a la palpacin estn
por encima de las medidas sealadas. Esto se debe gene-
ralmente, al aumento del contenido en su cavidad.
Las infecciones por bacterias pigenas pueden afec-
tar en forma aguda las trompas (salpingitis) y en ocasio-
nes, al ocluirse el orificio uterino y el ostium abdominal,
se produce la acumulacin de pus en ellas (piosalpinx o
piosalpinge) con la dilatacin progresiva de las mismas,
originando tumoraciones alargadas, amorcilladas, que pue-
den llegar a alcanzar fcilmente un dimetro de 3 4 cm y,
menos frecuentemente, de 8-10 cm (fig. 70.19).
En ocasiones, el proceso engloba tambin al ovario y
da lugar a un absceso tuboovrico o es parte de un ex-
tenso proceso de inflamacin plvica aguda
(pelviperitonitis).
En orden de frecuencia le sigue la localizacin tubaria
de un embarazo ectpico, que crecer progresivamente
hasta que se fisure o rompa la trompa, produciendo un
abdomen agudo por hemorragia interna y, menos fre-
cuentemente, si se localiza en la ampolla, cerca de la
fimbria, puede producirse su expulsin al abdomen y da
lugar al aborto tubario (fig. 70.20).
Los procesos neoplsicos en las trompas son extraor-
dinariamente raros, verdaderamente excepcionales; po-
demos citar el fibroma (benigno) y el adenocarcinoma
(maligno).
La localizacin tubaria de tejido endometrial ectpico,
conocida como endometriosis, puede producir aumento
de volumen de las trompas, que crecen progresivamente
y alcanzan grandes dimensiones por la formacin de un
hematosalpinx.
Semiotecnia
La anamnesis, el examen general, el examen
ginecolgico (sobre todo el tacto bimanual), el ultrasoni-
do y la laparoscopia son los elementos a travs de los
cuales llegaremos al diagnstico, con mayor frecuencia.
La puncin del fondo de saco de Douglas puede ayu-
dar en el diagnstico de embarazo ectpico complicado
(roto o fisurado).
Semiografa
En relacin con el embarazo, la inflamacin plvica
aguda y la endometriosis, vase la semiografa del au-
mento de volumen del tero, en este mismo captulo.
En la salpingitis encontraremos un discreto aumento
de volumen de las trompas, las cuales son dolorosas a la
movilizacin del tero y a la palpacin de las mismas. En
el caso de haber un piosalpinx o un absceso tuboovrico,
encontraremos masas tumorales intensamente dolorosas,
de consistencia ms bien blanda y que se acompaan de
gran toma del estado general y reaccin peritoneal.
La patologa inflamatoria se presenta con fiebre,
taquicardia, eritrosedimentacin acelerada, leucocitosis
con desviacin izquierda, y al hacer la puncin abdomi-
nal o en el Douglas podemos extraer pus. Tambin pode-
mos verlo al realizar la laparoscopia, que adems muestra
la imagen propia de la entidad, que lo causa.
Por ecografa pueden observarse las tumoraciones,
siempre que tengan dimetros mayores que 4-5 cm.
La presencia de embarazo en las trompas (embarazo
ectpico tubario) es ms frecuente en la zona ampular,
menos comn en el istmo.
Este embarazo puede provocar la ruptura de la trompa
(como ocurre frecuentemente cuando es stmico) o puede
producirse el aborto tubario, sobre todo cuando la im-
plantacin es ampular. Los sntomas pueden ser varia-
dos, por lo cual a este embarazo a veces se le llama el
gran simulador, aunque clsicamente se acompaa de
amenorrea o hipoligomenorrea y dolor en hipogastrio (a
veces sordo e intenso).
Cuando hay sangre en la cavidad abdominal (ya sea
por aborto o ruptura) aparece irritacin peritoneal y del
frnico (dando dolor a nivel del hombro); adems, puede
haber signos de shock, de acuerdo con la cuanta del
sangramiento.
La presencia de endometrio (endometriosis de la trom-
pa) responde a las teoras de la endometriosis uterina.
Dicha enfermedad se caracteriza por una trada clsica:
dolor menstrual (dismenorrea), dolor a la defecacin, dolor
al coito (dispareunia), que aumenta su intensidad gradual
y progresivamente. Al tacto se aprecian tumoraciones
parauterinas, que pueden acompaarse o no de ndulos
azulosos en la vagina. La laparoscopia y la ecografa ayu-
dan a definir la entidad, aunque a veces se hace el diag-
nstico al realizar una laparotoma.
Aumento de volumen del ovario
Concepto
El aumento de volumen del ovario debe considerarse a
partir de sus medidas habituales: 3-5 cm de dimetro
mayor, 2-3 cm de dimetro transversal y 1-2 cm de es-
pesor. Cuando el aumento es discreto y no sobrepasa los
6 cm debe evaluarse de forma conservadora y repetir el
examen con un intervalo de un mes, si no hay sntomas
agudos o el aumento es solo un hallazgo ocasional en el
examen fsico, sobre todo cuando se aprecia al tacto una
consistencia renitente.
1103
Fig. 70.19Salpingit is aguda. Piosalpinge.
Infiltrado celular (formado
principalmentepor leucocitos
polimorfonucleares en las primeras
fases de la salpingitis aguda)
Salpingitis aguda
(fase precoz)
Salpingitis aguda
(fase avanzada)
Piosalpinx de
gran tamao
Infiltracin declulas plasmticas caractersticas
de la salpingitis subaguda o crnica
1104
Fig. 70.20 Embarazo ect pico.
Rotura intraperitoneal
Aborto tubrico
Formacin
de un litopedion
Rotura en el
ligamento ancho
1105
El aumento de las estructuras normales del ovario
(folculos, cuerpo amarillo) por encima de lo habitual
puede dar lugar a tumoraciones (aumento de volumen y
cambios en la consistencia), ms frecuentemente
qusticas, que se conocen como tumores de ovario no
neoplsicos y que pueden considerarse quistes de re-
tencin funcionales.
Puede incluirse en este grupo el ovario del llamado
sndrome de Stein-Leventhal o enfermedad poliqustica
ovrica y de la hipertecosis ovrica (no neoplsica).
Otros autores consideran tambin en el grupo anterior
las tumoraciones producidas por la inflamacin
tuboovrica y la endometriosis, las cuales explicamos
separadas para mantener la misma estructura esquemti-
ca, seguida en el aumento de volumen del tero y de las
trompas.
Excepcionalmente puede verse un embarazo abdomi-
nal de implantacin ovrica.
Las neoplasias del ovario presentan una gran variabili-
dad. Este es el rgano de la economa donde pueden ori-
ginarse mayor variedad de ellas, pero para su mejor
comprensin por el mdico general utilizaremos la clasi-
ficacin clnica de los tumores de ovario, la cual los
divide en:
1. Pequeos y grandes.
2. Qusticos y slidos.
3. Benignos y malignos.
4. Funcionantes y no funcionantes.
Neoplasias ms frecuentes
Cist adenoma seroso
Qu st icos y mucinoso
benignos Quist e dermoide o t erat oma
benigno
Sl idos Fibroma y t umor de Brenner
benignos
Cistadenocarcinoma
Qu st icos mucinoso
mal ignos y seroso
Terat oma maligno
Adenocarcinoma, carcinoma
endomet roide y mesonef roma
Menos f recuent es:
corioepit e-lioma, sarcoma,
linf oma, melanoma
Disgerminoma y granulosa
Funcionant es lut einizada (f eminizant e)
(debaj a Arrenoblast oma, de rest os
mal ignidad) suprarrenales y adenoma
hiliar (virilizant es)
Met ast sicos Tumor de Krukenberg
Semiotecnia
Debemos decir que la anamnesis, el examen general,
el examen ginecolgico (sobre todo el tacto bimanual), el
ultrasonido y la laparoscopia son los elementos que se
deben emplear, y a travs de los cuales se llega al diag-
nstico positivo con mayor frecuencia. Se utilizan las
pruebas hormonales en los tumores funcionantes u
hormonoproductores.
Semiografa
Los tumores no neoplsicos del ovario frecuentemen-
te son oligosintomticos o asintomticos y constituyen
un hallazgo al realizar el examen fsico ginecolgico. El
folculo persistente, que mantiene actividad estrognica
intensa, puede producir una opsomenorrea con eviden-
cia funcional de accin estrognica: estrgenos elevados
en sangre y orina, citologa funcional con alto ndice de
clulas superficiales cariopicnticas, moco cervical con
filancia de hasta 8-10 cm, y captacin intensa del yodo
en la prueba de Schiller.
En el hematoma del cuerpo lteo y en el llamado quis-
te lutenico los sntomas pueden hacer pensar en un em-
barazo ectpico y la tumoracin anexial puede inducir a
error, debiendo establecerse el diagnstico diferencial por
pruebas de embarazo y laparoscopia, para evitar opera-
ciones innecesarias.
En el sndrome de Stein-Leventhal es frecuente en-
contrar esterilidad, oligoamenorreas y menorragias, y no
son infrecuentes el hirsutismo y la obesidad (fig. 70.21).
Los procesos inflamatorios anexiales, tuboovricos,
sobre todo el absceso de esta localizacin, se acompa-
an habitualmente de un sndrome general intenso: fiebre
alta (38-40 C), escalofros, taquicardia y toma del esta-
do general, que acompaan al dolor intenso, mantenido,
en una de las fosas iliacas. Las alteraciones hemticas
(leucocitosis con desviacin izquierda) y la eritrose-
dimentacin aumentada permiten orientar el diagnstico.
En la endometriosis, el dolor es inicialmente una
dismenorrea, con aumento progresivo que despus pue-
de hacerse continuo, cuando las masas tumorales au-
mentan de tamao; puede acompaarse de esterilidad y
dispareunia.
Sl idos
mal ignos

Fig. 70.21 Sndrome de St ein-Levent hal.

1106
1107
Fig. 70.22 Quist e de ovario.
Cistadenoma
seroso
multilocular
Epitelioseroso Quiste seroso simple (cistoma seroso)
1108
En el embarazo ovrico, el aumento de volumen pro-
gresivo de la tumoracin, la amenorrea y las pruebas de
embarazo positivas, junto con un tero normal o ligera-
mente aumentado de tamao, justifican la indicacin de
una laparoscopia que debe ser concluyente en el diag-
nstico.
Los quistes de ovario de pequeo tamao (hasta 6 cm)
deben ser vigilados en su evolucin; en la prctica
hemos visto desaparecer espontneamente quistes de
8 y 10 cm, confirmando su naturaleza no neoplsica
(fig. 70.22). Si evolucionan creciendo, o presentan sn-
tomas de complicacin, debe plantearse su solucin qui-
rrgica. En los de mayor tamao (ms de 10 cm), el
tratamiento debe ser quirrgico de inmediato.
Los tumores slidos de ovario son con mayor fre-
cuencia, malignos, sobre todo cuando se presenta en
mujeres mayores de 40 aos.
Los tumores funcionantes requerirn una valoracin
endocrina para un diagnstico ms preciso.
No debe olvidarse que los tumores de gran tamao o
de crecimiento rpido en las edades extremas de la vida,
tienen una gran significacin oncolgica maligna (nias,
adolescentes y menopusicas).
Finalmente, la paciente puede debutar con un cuadro
de abdomen agudo o presentarse el mismo en una pa-
ciente que tiene el diagnstico previo de tumor de ovario.
Las complicaciones ms frecuentes de los tumores de
ovario son: torsin, hemorragia, ruptura, infeccin y
malignizacin de una neoplasia benigna.
1109
71
REGULACIN NEUROENDOCRINA
El sistema endocrino brinda mecanismos integradores o moduladores
que permiten que el organismo de los mamferos pueda adaptarse a un
medio ambiente en continua variacin. Esto suele ocurrir con el sistema
nervioso, el cual funciona estrechamente acoplado al anterior. En la ac-
tualidad no es lgico pensar en un sistema nervioso y uno endocrino, sin
una integracin entre ambos.
La unidad hipotlamo-hipofisaria es muy estrecha e interrelacionada,
por lo que en el momento actual no se pueden separar, ya que constitu-
yen un conjunto ntimo y funcional.
El hipotlamo ejerce un papel regulador de la funcin hipofisaria a
travs de neurohormonas, que son por lo general neuropptidos. El
hipotlamo, a travs del sistema venoso porta-hipofisario, modula las
funciones de la hipfisis anterior por medio de neurohormonas llamadas
hormonas liberadoras o releasing hormones y ejerce control sobre las
hormonas hipofisarias. Sin embargo, la neurohipfisis en s es una pro-
longacin directa del sistema nervioso y funciona como un reservorio
de los axones de los ncleos supraptico y paraventricular, productores
de las hormonas oxitocina y vasopresina, respectivamente.
Otro nivel de integracin del sistema nervioso con el endocrino est
representado por el de los cambios de volumen y osmolaridad, que de-
terminan variaciones de la secrecin de hormonas, como la aldosterona
en la corteza suprarrenal y la vasopresina en el hipotlamo (en el ncleo
paraventricular) y liberada en la neurohipfisis.
Es innegable que, al igual que el sistema nervioso, el sistema endocri-
no desempea un papel adaptativo y vegetativo.
La hormona hipofisaria de crecimiento o somatotrpica (TSH), la
hormona corticotrpica (ACTH), el cortisol, la aldosterona y la hormo-
na antidiurtica (ADH), modifican la concentracin srica de Na
+
. Pero
en cada uno de estos agrupamientos resulta difcil conocer, en circuns-
tancias determinadas, cul hormona es la cuantitativamente ms impor-
tante y calcular con precisin cmo las diversas hormonas, con sus
acciones suplementarias sinrgicas u opuestas, trabajan juntas para re-
gular la concentracin srica de glucosa o de Na
+
. Adems, resulta dif-
cil comprobar cmo la secrecin de adrenalina por la mdula suprarrenal
guarda relacin con la secrecin de hormona tiroidea; cmo la secre-
cin de hormona de crecimiento guarda relacin con la secrecin de
SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. REGULACIN
NEUROENDOCRINA Y PRINCIPALES SNTOMAS
1110
tiroxina, y cmo la aldosterona y las gonadotropinas tie-
nen interrelaciones. Hay por lo menos tantos ejemplos de
funciones independientes, como de funciones
interrelacionadas en las glndulas endocrinas. Por lo tan-
to, parece ms adecuado no considerar las glndulas
endocrinas, un sistema tan estrechamente relacionado
como lo es el sistema nervioso, sino ms bien un grupo
de rganos secretorios, de orgenes embriolgicos dife-
rentes, que han aparecido en etapas diferentes de la evo-
lucin y que tienen gran diversidad de funciones, algunas
separadas y distintas, otras interdependientes. Estas fun-
ciones reguladoras se ejercen por sustancias qumicas
circulantes que actan sobre diferentes procesos de las
clulas y los tejidos.
Los trastornos de las glndulas endocrinas se produ-
cen por exceso, disminucin o secrecin inadecuada de
una hormona; bien por enfermedad primaria de la gln-
dula endocrina o por secrecin anormal, en respuesta a
enfermedad de algn otro rgano (ver ms adelante el
epgrafe Categoras de enfermedades endocrinas).
Todas las enfermedades endocrinas tienen en comn esta
propiedad: la secrecin de hormona no est regulada, o
est regulada inadecuadamente, por mecanismos de con-
trol que actan en condiciones normales; o sea, que la
produccin de hormona es autnoma, anrquica o inade-
cuada, situacin que origina un trastorno de la
homeostasia.
NATURALEZA DEUNA HORMONA
Una hormona es una sustancia qumica secretada por
una clula, o un grupo de clulas, que ejerce un efecto
fisiolgico sobre otras clulas de la economa.
Algunas hormonas son locales, como la acetilcolina,
que se libera en las terminaciones nerviosas parasimpticas
y del msculo estriado. Las hormonas generales son
secretadas por glndulas endocrinas especficas y trans-
portadas por la sangre para provocar acciones fisiolgi-
cas en puntos distantes de la economa. Algunas, como
la hormona de crecimiento, afectan a todas, o a casi to-
das, las clulas del cuerpo; otras, como la corticotropina,
tienen un efecto especfico sobre la corteza suprarrenal.
Los tejidos as afectados se denominan tejidos dianas o
blancos. En prximos captulos presentaremos algunos
ejemplos de rganos blancos o dianas.
Las diferentes hormonas generales que han demostra-
do tener importancia fundamental son las siguientes:
1. Hormonas de la hipfisis anterior.
2. Hormonas de la hipfisis posterior.
3. Hormonas corticosuprarrenales y de la mdula
suprarrenal.
4. Hormonas tiroideas.
5. Hormonas pancreticas.
6. Hormonas ovricas.
7. Hormonas testiculares.
8. Hormonas paratiroideas.
9. Hormonas placentarias.
RETROCONTROL ORETROALIMENTACIN
DELA SECRECIN HORMONAL
Cuando una hormona ha empezado a ejercer su fun-
cin fisiolgica, la intensidad con la cual es secretada
empieza a disminuir. Esto depende de una retroaccin
negativa, hecho importante en el sistema de control ner-
vioso. Cuando ella logra el efecto fisiolgico normal, la
informacin de la secrecin llega en alguna forma al r-
gano productor; si la glndula secreta poco, los efectos
fisiolgicos de la hormona disminuyen, a su vez, la
retroaccin disminuye, en virtud de lo cual la glndula
empieza nuevamente a secretar cantidades normales de
hormona. De esta forma se controla la intensidad de la
secrecin hormonal, segn las necesidades.
Este mecanismo es lo que se ha denominado feed back,
traducido al espaol como retroalimentacin en muchos
libros, aunque nos parece mejor el trmino de retrocontrol.
En general, el retrocontrol es negativo, es decir, la hor-
mona perifrica ejerce una accin inhibitoria sobre el
hipotlamo.
Existen retrocontroles positivos, como el que ejercen
los estrgenos a mitad del ciclo ovrico, cuyos valores
progresivamente elevados determinan una elevacin mxi-
ma o pico de hormona luteinizante (LH), que permite la
ovulacin.
Otro ejemplo sera el de la triyodotironina (T
3
), cuya
elevacin provoca aumento de la hormona liberadora de
tirotropina (TRH).
QUMICA DELAS HORMONAS
Bsicamente hay dos tipos qumicos de hormonas:
1. Hormonas formadas por protenas, derivados de pro-
tenas o aminocidos.
2. Hormonas de tipo esteroides.
En el caso de la hipfisis glandular y el pncreas, las
hormonas son polipptidos o protenas.
Las hormonas de la hipfisis nerviosa, el tiroides y la
mdula suprarrenal estn constituidas por derivados de
protenas o por aminocidos.
Los esteroides son secretados por la corteza supra-
rrenal, los ovarios y los testculos.
Cada hormona se une para su efecto a receptores es-
pecficos para cada una de ellas, que se sintetizan en el
interior celular de forma dinmica y en respuesta a las
necesidades del organismo humano. Los receptores para
1111
CAPTULO 71 SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. REGULACIN NEUROENDOCRINA Y PRINCIPALES SNTOMAS
las hormonas tiroideas y esteroideas son protenas
intracelulares que captan ligandos hidrfobos, as como
ADN.
Otra familia de receptores de membranas son aquellos
que interactan con la protena en la membrana celular.
Este es el mecanismo bsico de las hormonas
glicoproteicas que poseen un peso molecular mayor.
MEDIADORES HORMONALES INTRACELULARES
Muchas hormonas ejercen sus efectos sobre las clu-
las a travs de la formacin inicial, en dichas clulas, del
3' 5' monofosfato cclico de adenosina (AMPc). El AMPc
da lugar a los efectos hormonales en las clulas. Se trata,
de un mediador hormonal intracelular que ha sido deno-
minado segundo mensajero, por Sutherland (fig. 71.1).
Se piensa que la hormona estimulante (primer mensa-
jero) acta a nivel de la membrana de la clula blanco, tal
vez combinndose con un receptor especfico para este
tipo de hormona. La especificidad de los receptores es-
tablece cules son las hormonas que pueden actuar so-
bre las clulas blancos.
Al actuar sobre las clulas epiteliales del tbulo renal,
el AMPc aumenta la permeabilidad de aquellas, al agua.
El AMPc es el mediador intracelular de por lo menos
las siguientes hormonas: tirotropina, corticotropina, hor-
mona estimulante de los melanocitos, hormona
antidiurtica, glucocorticoides, hormona tiroidea, hormo-
na luteinizante, insulina, glucagn, hormona paratiroidea,
catecolaminas, serotonina y estrgenos.
Se ha pensado que otros mediadores intracelulares
como las prostaglandinas puedan desempear un papel
similar. Estos cidos grasos cclicos se descubrieron ori-
ginalmente en el lquido seminal. Su accin, adems de
afectar el sistema nervioso central y los sistemas digesti-
vo, cardiovascular y renal, tiene muchos efectos en los
rganos endocrinos: afectan el eje hipotlamo-hipfisis
anterior para que aumente la secrecin in vitro de la hor-
mona del crecimiento; permiten los efectos de la hormo-
na luteinizante en el ovario; causan lisis del cuerpo amarillo;
alteran la reaccin tiroidea a la hormona tirotrpica (TSH);
y afectan la esteroidognesis en la corteza suprarrenal.
Ellas imitan los efectos hormonales del AMPc, y, en cier-
tas condiciones, atenan sus efectos. Si bien a menudo
estos efectos de las prostaglandinas parecen ser hormona-
les, todava no se ha acordado considerarlos como tales.
MECANISMOS IMPLICADOS EN LAS DIFERENTES
CATEGORAS DEENFERMEDADES ENDOCRINAS
En la clnica puede ser til la siguiente clasificacin:
1. Hiperfunciones, que pueden ser:
a) Primarias, por secrecin hormonal aumentada de la
glndula especfica.
b) Secundarias, de origen hipofisario.
c) Terciarias, de origen hipotalmico.
2. Insuficiencias, que tambin pueden ser:
a) Primarias (de la glndula).
b) Secundarias (de la hipfisis).
c) Terciarias (del hipotlamo).
3. Trastornos funcionales de las glndulas endocrinas.
4. Insuficiencia de respuesta de un rgano terminal a
alguna hormona.
5. Produccin de una hormona anormal por una glndula
endocrina.
6. Produccin de hormonas por un rgano no endocrino.
7. Enfermedad endocrina iatrgena.
HIPERFUNCIN PRIMARIA DELAS GLNDULAS
ENDOCRINAS
En la mayor parte de los casos se debe a tumores
benignos, tales como adenomas funcionales hipofisarios,
suprarrenales y tiroideos.
Fig. 71.1 Modelo del segundo mensajero: R, recept or de la
hormona en la cara externa de la membrana. La fosfodiesterasa
puede ser inhibida por los derivados xant nicos.
Despus de fijada la hormona sobre el receptor se ac-
tiva la enzima adenilciclasa en la membrana; la parte de
esta en contacto con el citoplasma produce de inmediato
la transformacin del adenosintrifosfato (ATP)
citoplasmtico en AMPc. Luego, el AMPc desencadena
una serie de funciones celulares antes de ser destruido:
aumento de enzimas en la clula, modificacin de la per-
meabilidad celular, etc., comenzando la sntesis de sus-
tancias especficas. Por ejemplo, una clula tiroidea, bajo
el estmulo del AMPc, forma hormonas tiroideas, mien-
tras una clula de la corteza suprarrenal produce la snte-
sis de hormonas corticosuprarrenales.
La hormona antidiurtica (ADH) acta como primer
mensajero (extracelular), la cual activa la adenilciclasa,
que acta como segundo mensajero (intracelular), que
produce un aumento del AMPc.
Primer mensajero
H R
Membrana
ATP-Mg
++
Adenilciclasa
AMP
Fosfodiesterasa
AMPc
Enzimas
Permeabilidad
Respuestas
fisiolgicas
Segundo mensajero
+
PP
1112
Los tumores malignos que secretan hormonas son poco
frecuentes; los podemos encontrar en la hipfisis, el
tiroides y los islotes de Langerhans (insulinomas), entre
otros.
Existen estados de hiperfuncionamiento que no se de-
ben a tumores endocrinos, como la enfermedad de
Basedow o bocio txico difuso.
HIPERFUNCIN SECUNDARIA DELAS GLNDULAS
ENDOCRINAS
Define la actividad excesiva de un rgano blanco por
hiperfuncin de la hipfisis anterior; ejemplo, el sndro-
me de Cushing producido por secrecin excesiva y per-
sistente de ACTH, sin tumor suprarrenal.
INSUFICIENCIA DELAS GLNDULAS ENDOCRINAS
La insuficiencia de una glndula endocrina puede ser
primaria, secundaria y terciaria.
Como ejemplos en la glndula tiroides, la insuficiencia
primaria sera el hipotiroidismo autoinmune, por dao
primario a la glndula tiroidea; la secundaria, el
hipotiroidismo que se observa en la lesin hipofisaria,
que origina un sndrome de Sheehan y el hipotiroidismo
terciario, si se produce como consecuencia de una le-
sin hipotalmica.
La insuficiencia primaria es la causa ms frecuente de
los sndromes de insuficiencia endocrina.
TRASTORNOS FUNCIONALES DELAS GLNDULAS
ENDOCRINAS
La respuesta de las glndulas endocrinas a ciertos es-
tados patolgicos puede tener importancia o no tenerla.
Los ejemplos de respuestas que no tienen significa-
cin clnica comprobada se presentan en: modificacin
del metabolismo de la tiroxina en las enfermedades del
hgado, trastornos agudos por diversas causas, metabo-
lismo alterado del cortisol en la cirrosis portal, metabo-
lismo alterado de los andrgenos en las enfermedades
del tiroides, porfiria intermitente aguda, etctera.
Por el contrario, en la insuficiencia renal se produce
un hiperparatiroidismo secundario, que es el causante de
la denominada osteodistrofia renal.
INSUFICIENCIA DERESPUESTA DEUN RGANO
TERMINAL A ALGUNA HORMONA
En la diabetes inspida nefrgena hay una ausencia de
respuesta por defecto de receptores celulares a la
vasopresina o antidiurtica (ADH).
Algo similar sucede con el pseudohipoparatiroidismo
donde hay una ausencia de respuesta sea y renal a la
hormona paratiroidea (PTH).
El sndrome de feminizacin testicular es otro ejemplo
de defecto de rgano diana o blanco, por defecto de
receptores a la testosterona y no se produce virilizacin.
PRODUCCIN DEUNA HORMONA ANORMAL
PORUNA GLNDULA ENDOCRINA
Se observa en los errores innatos del metabolismo:
- En la hiperplasia suprarrenal congnita, la deficiencia
de hidroxilasas en el C21 y el C11 provoca bloqueo
metablico en la sntesis del cortisol; el resultado es
que diversos precursores como el pregnantriol y la
17-o-hidroxiprogesterona, que normalmente existen
en cantidades muy pequeas, se producen en can-
tidades mucho mayores, al igual que los andrgenos
en el C19.
- En el cretinismo con bocio, el bloqueo en la sntesis de
tiroxina da lugar a un aumento de la secrecin tiroidea
que enva grandes cantidades de monoyodotirosina y
diyodotirosina a la sangre.
- En la llamada tirotoxicosis por T
3
(triyodotironina)
hay hipertiroidismo, pero las concentraciones de yodo
unido a la protena y las concentraciones de tiroxina
en el suero son normales. Por motivos desconocidos,
la glndula de mayor tamao o el ndulo tiroideo, sin-
tetizan cantidades excesivas de triyodotironina (T
3
),
normalmente menos abundante.
PRODUCCIN DEHORMONAS PORUN RGANO
NOENDOCRINO
Los cnceres de diversos rganos: pulmn, timo,
pncreas, entre otros, pueden producir sustancias que
no son posible distinguirlas qumicamente ni inmunol-
gicamente de los productos endocrinos normales, por lo
general protenas como ACTH, gonadotropinas,
eritropoyetina, pptidos melanotrpicos y otras hormo-
nas.
No est absolutamente comprobado que los tumores
liberen y secreten hormonas, pero es casi seguro; sin
embargo, se necesita que estas sustancias secretadas
cumplan ciertos requisitos para que este hecho sea acep-
tado. Estos requisitos son:
1. Coexistencia de tumor y sndrome endocrino.
2. Demostracin en la sangre o en la orina de la hormona
causante.
3. Demostracin de grandes cantidades de la hormona
en el tumor y de que no proviene de la glndula que
normalmente la produce.
4. Demostracin in vitro de la capacidad del tumor para
producir grandes cantidades de hormona (sera lo ideal).
5. Desaparicin del sndrome o mejora despus de ex-
tirpar el tumor.
1113
ENFERMEDAD ENDOCRINA IATRGENA
El sndrome de Cushing iatrgeno por administracin
de ACTH, cortisol y sus derivados, es el ms frecuente.
Otro ejemplo lo tenemos en la prescripcin de hormo-
nas sexuales y de hormona tiroidea a pacientes sin defi-
ciencia gonadal o tiroidea, que puede llevarlos a
sndromes endocrinos. La metiltestosterona puede pro-
ducir ictericia colestsica; los anticonceptivos pueden
provocar anomalas metablicas.
Las hormonas protenicas a veces causan molestias.
Hay casos publicados de anafilaxia provocada por la ad-
ministracin de ACTH.
FUNCIN DEL HIPOTLAMOEN LA REGULACIN
ENDOCRINA
El eje hipotlamo-antehipofisario comprende hor-
monas ant ehi pofi sari as y neurohormonas del
hipotlamo. Estas sustancias son: CRH (hormona de libe-
racin de la corticotropina), GHRH (hormona de liberacin
de la somatotropina), TRH (hormona de liberacin de
la tirotropina), LHRH (hormona de liberacin de la hor-
mona luteinizante) y FSHRH (hormona de liberacin de
la hormona foliculostimulante). Tambin se han identifi-
cado hormonas hipofisotrpicas inhibitorias: son el PIF
(factor inhibitorio de la prolactina) y la GHIH (hormona
inhibitoria de la liberacin de la hormona de crecimiento
o somatostatina). La secrecin de la hormona melano-
trpica (MSH) por clulas del lbulo intermedio en ani-
males, que no forman una subdivisin anatmica definida
en el humano, no est comprobada en este, pero s la
existencia de pptidos melanocitostimulantes y tambin
se ha comprobado el efecto melanocitostimulante de la
ACTH.
Estas hormonas controlan la secrecin de las distintas
glndulas endocrinas sometidas a la hipfisis (tiroides,
gnadas, suprarrenales) e intervienen en todos los
metabolismos (proteico, glucdico, lipdico e hidromi-
neral). Desempean un papel esencial en el crecimiento,
el mantenimiento de la actividad metablica general y la
reproduccin.
Las neurohormonas hipotalmicas son probablemente
de naturaleza proteica; cada una de ellas acta
especficamente sobre una de las hormonas hipofisarias
y pueden ser denominadas hipofisotropas. Unas tienen
un papel estimulante (hormonas liberadoras de GH,
ACTH, de la hormona foliculostimulante o FSH y de LH);
otras, un papel inhibidor (hormonas inhibidoras de la
prolactina y de los pptidos melanocitostimulantes). La
hormona liberadora de TSH o TRH ha sido aislada y sin-
tetizada, al igual que el decapptido que estimula la se-
crecin de FSH y de LH: hormona liberadora de FSH-LH
y el factor inhibidor de pptidos melanocitostimulantes
(MIF).
Todava no se ha determinado con exactitud el lugar
donde se secretan las neurohormonas, si bien se cono-
cen las reas hipotalmicas donde tienen su origen algu-
nas de ellas. Desde su origen las hormonas recorren los
axones de las neuronas secretorias que terminan en la
eminencia media. A este nivel, las neurohormonas son
liberadas en los capilares primarios del sistema portal
infundibuloantehipofisario, que las traslada hasta el lbu-
lo anterior donde pueden actuar.
El nivel de secrecin de las hormonas del eje
hipotlamo-hipofisario est sometido a dos tipos de con-
trol: nervioso y humoral. El control nervioso acta esen-
cialmente sobre las neurohormonas hipotalmicas y, por
su mediacin, sobre las secreciones antehipofisarias.
Adems, hace intervenir numerosos estmulos sensoria-
les, neuropsquicos y fisicoqumicos.
El control humoral consiste en una serie de regulacio-
nes entre las distintas hormonas hipotalmicas e
hipofisarias y las glndulas endocrinas eventualmente
colocadas bajo su dependencia. Cada una de las hormo-
nas elaboradas por estas glndulas acta generalmente
por retrocontrol negativo largo sobre la neurohormona
correspondiente. Pero, tambin, cada una tiene una ac-
cin directa sobre la hormona hipofisaria, como se ha
podido demostrar recientemente para la tiroxina, el
estradiol y los corticosteroides de sntesis. Experimen-
talmente se ha observado un retrocontrol positivo en la
rata para la hormona liberadora de LH.
Existen otras formas de control: interrelaciones entre
hormonas de glndulas perifricas (tiroides, suprarrenal,
gnadas) y retrocontrol interno o corto, en el que la hor-
mona hipofisaria podra actuar sobre la neurohormona
correspondiente por retrocontrol negativo.
El eje hipotlamo-poshipofisario comprende dos hor-
monas denominadas poshipofisarias: la oxitocina y la
vasopresina. Estos dos nonapptidos son elaborados por
neuronas hipotalmicas (ncleos supraptico y
paraventricular) y tambin son neurohormonas. Se al-
macenan en el lbulo posterior de la hipfisis en el extre-
mo de los axones de las clulas neurosecretorias. Son
liberadas por la accin de diversos estmulos. La oxitocina
es especfica para la contraccin de las fibras lisas del
tero y de las clulas mioepiteliales de la glndula
mamaria, mientras que la vasopresina acta sobre las fi-
bras lisas de los vasos (accin vasopresora) y sobre todo,
sobre la absorcin facultativa de agua a nivel de los tbulos
de Bellini del rin (accin antidiurtica).
La regulacin de estas hormonas parece ms sencilla
que la del eje hipotlamo-antehipofisario. Las hormonas
estimulantes son por lo general excitaciones del sistema
nervioso perifrico para la oxitocina (receptores sensiti-
vos mamarios o genitales) o variaciones de la osmolaridad,
de la presin o del volumen sanguneo para la hormona
antidiurtica.
1114
CONTROL DELAS AMINAS BIGENAS SOBRE
LAS FUNCIONES HIPOFISOTRPICAS
Las neuronas hi pofi sot rpi cas son a su vez
inervadas por neuronas neurotrasmisoras monoa-
minrgicas (fig. 71.2), de las cuales las principales
secretan dopamina, noradrenalina y serotonina. Parece
probable, si bien no se ha demostrado, que la noradrenalina
estimula la secrecin de LHRH, TRH y GHRH, y la
dopamina, la secrecin de PIF. Existen algunos datos
acerca de que la serotonina posiblemente inhiba la secre-
cin de PIF y TRH.
PRINCIPALES SNTOMAS DEL SISTEMA
ENDOCRINOMETABLICO
Vamos a estudiar aqu solo los principales sntomas por
los cuales consultan los pacientes y que pueden estar
relacionados con alteraciones del sistema endocrino-
metablico.
Estos sntomas son:
- Astenia.
- Poliuria.
- Polidipsia.
- Polifagia.
- Obesidad.
- Delgadez.
- Aumento de volumen del tiroides (bocio).
- Exoftalma o exoftalmos.
- Alteraciones de la talla.
- Hirsutismo.
ASTENIA
Concepto
De acuerdo con su etimologa, astenia es la prdida
de energa o la ausencia total de fuerza con sensacin
de agotamiento o cansancio. Su significado es distin-
to al de fatiga, que es un estado fisiolgico.
Los pacientes la refieren como debilidad, cansancio,
agotamiento, falta de energa, etc. Hay incapacidad para
realizar lo que ellos hacan antes normalmente o lo que
otros hacen con facilidad.
Semiografa
La astenia puede ser ligera, moderada o intensa.
Ligera. Se observa en el comienzo de ciertas enfermeda-
des metablicas, endocrinas, infecciosas e incluso
neoplsicas.
Moderada. Como la que se presenta en el perodo de
estado de las afecciones sealadas y que permite todava
cierta actividad fsica.
Intensa. Aqu la astenia es tan severa que llama la aten-
cin por el grado de invalidez que produce. El paciente
apenas puede levantar un brazo, abrir los ojos o tragar.
Como ejemplos tenemos la astenia en la miastenia gravis,
la enfermedad de Addison o los perodos finales de las
enfermedades cancerosas, las hepatitis agudas, etctera.
Fig. 71.2 Element os f uncionales del cont rol de la unidad
hipot lamo-hipf isis. En la regulacin de la hipf isis ant erior
part icipan dos t ipos generales de neuronas. El primer t ipo, las
neuronas pept idrgicas f orman las hormonas de liberacin y
t erminan en la eminencia media (1) o en el t allo hipof isario
(2), rel aci onadas con el pl exo capi l ar de l os vasos
port ahi pof i sari os; se denomi nan t ambi n neuronas
tuberohipofisarias; son neurosecretoras, esto es, combinan las
f unciones de ser un t ejido elect roexcit able y poseer f uncin
secret oria; hacen las veces de t ransduct ores neuroendocrinos
(Wurt man, 1971), para t ransformar la informacin neural en
informacin hormonal, con funcin parecida a la de la neurona
supraopt icahipof isaria clsica (3), que se encarga de la secre-
cin de vasopresina. El segundo tipo de neurona se correspon-
de en gran medida con las llamadas neuronas monoaminrgicas;
const it uyen la unin ent re el rest o del encf alo y las neuronas
pept idrgicas y se cree que t erminan sobre el cuerpo celular
de estas, en la forma ordinaria (4) o en el f inal de sus axones
(5) (forma axoaxnica, de Schneider y McCann).
Tercer
ventrculo
Hipotlamo
Tallo
Arteria hipofisaria superior
Vasos portales largos
Adenohipfisis
Neurohi-
pfisis
Vasos portales cortos
Arteria hipofisaria inferior
1
2
3
4
5
1115
El grado de astenia no siempre denota la gravedad de
la afeccin que la produce; hay pacientes con afecciones
muy graves que no manifiestan astenia y quizas, son
portadores de una neoplasia, mientras otros que se sien-
ten extraordinariamente agotados son portadores sola-
mente de alteraciones psiconeurtica.
Semiodiagnstico
La astenia se observa en:
1. Procesos cerebrales. En los trastornos de la regula-
cin por alteraciones orgnicas o funcionales de la
formacin reticular y de los centros hipotalmicos.
Se observa sobre todo en los psiconeurticos en for-
ma de fatiga nerviosa, que ms que fatigabilidad es
una astenia al despertar, que cede en el curso del da.
Es ms frecuente en personas con hbito astnico.
Acompaa asimismo al surmenage escolar y al de-
portivo, y a las neuropatas (astenia psicosomtica).
2. Anemias. En estos casos la astenia es ocasionada
por la hipoxia.
3. Trastornos del metabolismo. La astenia es propia de
los hiperlipidmicos y de los acidsicos.
4. Desequilibrios electrolticos. La astenia se debe a la
hiponatremia y la hipocaliemia.
5. Endocrinopatas. La astenia es frecuente en insufi-
ciencias endocrinas. Por ejemplo, hipotiroidismo (as-
tenia tiroidea), insuficiencia corticosuprarrenal
(enfermedad de Addison), insuficiencia gonadal
(astenia de la menopausia y de la andropausia), en-
fermedad de Cushing, insuficiencia hipofisaria e
hipoglicemia (fatiga hipoglicmica)
6. Infecciones. Principalmente en la tuberculosis.
7. Procesos neoplsicos malignos.
8. Hipotensin arterial permanente.
9. Miastenia gravis.
10. Edad senil.
De todas estas causas, el cncer, la tuberculosis y los
trastornos psquicos son las ms importantes y las que
no deben olvidarse. La asociacin de astenia,
melanodermia e hipotensin arterial constituye la trada
clnica de la insuficiencia suprarrenal crnica.
POLIURIA
Se estudi en el Captulo 66, correspondiente al siste-
ma urinario.
POLIDIPSIA
Se presenta como una sensacin excesiva de sed que
obliga al enfermo a ingerir grandes cantidades de agua,
en ocasiones 15 L o ms. Generalmente acompaa a la
poliuria, dando lugar al sndrome polirico-polidpsico.
Sealamos a continuacin las polidipsias ms frecuen-
tes, as como sus mecanismos y causas:
1. Polidipsia psicgena o potomana.
2. Polidipsia por alteracin de los mecanismos regula-
dores de la sed.
3. Polidipsias veras (retrohipofisaria):
a) Hereditaria.
b) Idioptica propiamente dicha.
c) Secundaria a patologas: paperas, histiocitosis X,
eritroleucemias, etctera.
d) Secundaria a lesiones iatrognicas (quirrgicas,
radiofsicas).
4. Polidipsias nefrognicas:
a) Congnita.
b) Aislada.
c) Asociada a una tubulopata (sndrome de Toni-De-
br-Fanconi). Este sndrome es raro y solo se pre-
senta en la infancia. Se debe a la insensibilidad de
los tbulos renales al efecto antidiurtico de la
vasopresina; es, por tanto, resistente al pitresn. A
veces es hereditario.
5. Polidipsia hipopotasmica. Origina lesiones tubulares
que impiden la reabsorcin de agua. Se acompaa de
deplecin de K por:
a) Hiperaldosteronismo primario.
b) Sndrome de Cushing (no en todos los casos).
c) Sobredosificacin de desoxicorticosterona.
d) Diarreas intensas.
6. Polidipsia hipercalcmica (Ca plasmtico mayor que
11 mg/100 mL). Por hipostenuria secundaria a
nefrocalcinosis y a un posible efecto inhibidor del Ca:
a) Movilizacin excesiva de tejido seo: hiperpara-ti-
roidismo, metstasis sea, fracturas, osteoporosis
de reposo, acidosis metablica de larga duracin,
etctera.
b) Reabsorcin excesiva de Ca en el tubo digestivo:
intoxicacin por vitamina D, sarcoides digestivos,
sndrome leche-alcalino (sndrome de Burnett).
c) Hipercalcemia idioptica (solo en nios, muy rara):
sndrome de Lightwood y Payne, hipersensibilidad
a la vitamina D, sobredosificacin de vitamina D,
sndrome de Fanconi (hipercalcemia infantil
idioptica), sndrome de Garca (con osteos-clerosis
y malformaciones congnitas), etctera.
1116
POLIFAGIA
Consiste en la exageracin de los deseos de comer, y se
caracteriza por un hambre voraz de cualquier alimento.
Semiodiagnstico
Se presenta en:
1. lcera gastroduodenal. El enfermo come para aliviar
las molestias y el dolor originado por la hipersecrecin
con hiperclorhidria.
2. Diabetes. Existe verdadera polifagia, generalmente aso-
ciada a poliuria y polidipsia.
3. Convalecencia. Sobre todo en las enfermedades in-
fecciosas.
4. Parasitismo intestinal (por tenia, etc.).
5. Psiconeurosis. Existe polifagia como compensacin a
la disminucin del instinto sexual, segn algunos au-
tores.
6. Enfermedad mental.
7. Histeria.
8. Mongolismo.
9. Embarazo. Hay apetito caprichoso (antojos) con bas-
tante frecuencia.
OBESIDAD
Sinonimia
Se conoce tambin como adiposidad, pimelosis y po-
lisarcia adiposa.
Concepto
Es el aumento del tejido adiposo por hipertrofia o
hiperplasia de las clulas grasas.
Se considera obeso todo paciente portador de ms de
un 20 % por encima del peso ideal.
El obeso es un individuo corpulento, exageradamente
gordo. En l la energa es excesivamente acumulada o
almacenada en el tejido adiposo y produce cambios
morfolgicos, nutricionales y metablicos.
La obesidad es una de las alteraciones metablicas que
se conocen desde la edad antigua. No obstante, se ignora
su frecuencia, por la dificultad para medir el grado de
obesidad. En las estadsticas hospitalarias y de consulta
externa no se informa adecuadamente.
Un 30 % de los hombres y un 40 % de las mujeres
tienen 20 libras o ms por encima del peso ideal
(sobrepeso).
Este sobrepeso es ms frecuente en el hombre entre
40-49 aos y en las mujeres despus de los 50 aos, y
est asociado a la vida sedentaria (poca actividad fsica).
La hipernutricin es la forma de malnutricin que ms
abunda en los pueblos desarrollados y la obesidad su ms
fiel exponente. Recordemos las palabras de un clnico:
labran, antes de tiempo, la fosa con la dentadura.
La obesidad mantiene un constante incremento en los
pases desarrollados, y en Cuba la prctica seala un he-
cho similar. Su incidencia es ms o menos de 30 %. Se
encuentra tres o cuatro veces ms frecuentemente aso-
ciada a la diabetes mellitus.
La obesidad se ha asociado a resistencia perifrica a la
insulina, que provoca un hiperinsulinismo, hirsutismo o
aumento del vello corporal en la mujer, hipertensin
arterial, hiperlipoproteinemia (elevacin de los lpidos
plasmticos) y finalmente, conduce a la aterosclerosis. A
este conjunto de factores de riesgo vascular se denomi-
na sndrome X. Estos sntomas y signos presentan un
mecanismo de produccin o fisiopatolgico comn, de-
bido a la resistencia a la insulina.
La obesidad es un sndrome de mltiples etiologas, pero
con mecanismos de produccin similares. En el tomo 1,
Captulo 24, se hace referencia de una manera general a
los factores que intervienen en su produccin, lo que
ahora se estudiar en detalle.
A partir de una ingestin alimentaria excesiva o una
disminucin en el gasto energtico, se produce una hi-
pertrofia o hiperplasia del tejido adiposo que ocasiona
disminucin de los receptores a la insulina y una dismi-
nucin de la tolerancia a la glucosa, expresada por
hiperglicemia e hiperinsulinismo, lo que conduce a un
aumento de la sntesis de lipoprotenas de muy baja den-
sidad (VLDL), cuya funcin es transportar los triglicridos
endgenos, lo que origina la aterosclerosis.
La obesidad es denominada sintomtica o idioptica,
segn sea expresin de un trastorno individualizable o
no. El grupo de la obesidad idioptica es el ms numero-
so y plantea problemas muy complejos y an no resuel-
tos, con respecto a su etiopatogenia y su fisiopatologa.
En trminos generales se considera que en la produc-
cin de la obesidad intervienen dos tipos de hormonas;
las endgenas y las exgenas, que frecuentemente se
suman en proporcin variable en un mismo sujeto.
Factores endgenos
Los factores endgenos ms importantes, de acuerdo
con la experimentacin en animales y en el hombre, son:
- Factores neurolgicos.
- Factores psicolgicos.
- Factores endocrinometablicos.
Factores neurolgicos (fig. 71.3)
Los profundos estudios de histofisiologa y electro-
fisiologa han permitido asegurar que en el hipotlamo
existen reas rectoras de la ingestin alimentaria. De ellas
1117
Fig. 71.3 Cent ro del cont rol de la saciedad y el apet it o.
se ha descrito una ventrolateral, en la cual asienta el de-
nominado centro del apetito, cuya estimulacin condi-
ciona la aparicin de bulimia y su destruccin determina
la anorexia. Este centro recibe estmulos del rea
ventromedial, donde se encuentra el centro de la sacie-
dad o regulador, que inhibe al anterior y enva informa-
cin a la corteza cerebral, para gobernar la compleja
sensacin del apetito. Cuando este centro es destruido,
aparece hiperfagia incontrolable.
Mucho se ha discutido acerca de qu es lo que estimula
este centro ventromedial o de la saciedad en su accin
sobre el centro del apetito; se piensa que lo ms probable
es que la disminucin de la diferencia que existe entre la
glicemia arterial y la venosa inhibe la actividad del centro
de la saciedad y determina la excitacin del centro del
apetito, mientras que el incremento de esta diferencia
despus de ingestas alimentarias lo estimulara, con el
consiguiente resultado opuesto. Es el mecanismo que se
ha denominado glucostato. Se han desechado los meca-
nismos previos del termostato (diferencias trmicas) y
del lipostato (variaciones de la velocidad de la moviliza-
cin lipdica).
La distensin gstrica sobrevenida con posterioridad
a la ingesta alimentaria originara estmulos que llegaran
al hipotlamo y excitaran el centro de la saciedad, el que
inhibira al centro del apetito. Por el contrario, si se libe-
rara el centro del apetito se produciran contracciones
gstricas que contribuiran a crear la sensacin desagra-
dable del hambre, que seala la imperiosa necesidad de
ingerir alimentos.
En la especie humana, el porcentaje de obesos origi-
nados por lesin primitiva anatmica del hipotlamo es
muy bajo; esta lesin se observa ms frecuentemente
(secundarias) por craneofaringiomas, meningitis,
traumatismos y secuelas posquirrgicas de la base del
crneo.
Tlamo
Tracto
mamilotalmico
rea dorsal
hipotalmica
Ncleo
dorsomedial
rea lateral
hipotalmica
Ncleo
supraptico
Ncleo
ventromedial
Lesin (rayada)
en el ncleo
ventromedial
Lesin (rayada)
en la parte
lateral extrema
del hipotlamo
Prdida del apetito
Apetito voraz y furia
1118
Factores psicolgicos
Son los ms difciles de valorar; comprenden la ansie-
dad, la insatisfaccin, los conflictos emocionales y otros.
No se ha comprobado si ejercen su influencia a travs
del hipotlamo.
Factores endocrinometablicos
Mediante estudios metablicos precisos se ha podido
comprobar experimentalmente, tanto en los animales
como en la especie humana, que en un porcentaje de los
obesos existen trastornos metablicos de los
carbohidratos y del intercambio hdrico y salino, que
explican la facilidad con que en estos sujetos se produce
la obesidad y tambin que son refractarios a las medidas
teraputicas habituales. Es particularmente interesante
sealar que estas alteraciones pueden ser permanentes,
como parece suceder en algunos individuos por razones
genticas estables, o bien, transitorias, reversibles o mo-
dificables durante el tratamiento.
En lo que respecta al metabolismo de los lpidos se
han comprobado dos alteraciones fundamentales en el
tejido adiposo: la disminucin de la liplisis, debida, po-
siblemente, a una menor actividad de una lipasa
intracelular, lo que se demuestra por el menor incremen-
to de los cidos grasos libres circulantes, como conse-
cuencia del ayuno o del suministro de algunos de los
mayores estimulantes de la liplisis (hormona de creci-
miento, catecolaminas o triyodotironina), y el incremen-
to de la lipognesis, que determina una mayor biosntesis
de lpidos, especialmente a partir de los hidratos de car-
bono, como consecuencia de una alteracin enzimtica
que favorece esta condicin, de naturaleza no precisa,
pero vinculada a un incremento de la insulinemia.
La suma algebraica de estos dos factores: liplisis dis-
minuida y lipognesis incrementada, basada en alteracio-
nes metablicas modificables en un porcentaje importante
de estos enfermos, es lo que condiciona, mantiene y di-
ficulta en ellos, la reduccin de la acumulacin de tejido
adiposo.
Un tercer tipo de trastorno metablico, particularmente
importante para explicar ciertas dificultades en lograr
reducciones adecuadas de peso, est relacionado con el
metabolismo hdrico y salino. Se ha demostrado que en
los obesos existe una disminucin de la filtracin
glomerular de agua y de sodio, que se hace mayor con el
individuo de pie, y tambin existe un incremento de la
hormona antidiurtica y de la aldosterona que se acenta
con la ingesta glcida masiva. Durante los tratamientos
de reduccin estas anomalas metablicas se acentan
por la produccin de agua que se genera, como conse-
cuencia de la liplisis, que alcanza por lo menos 1 mL/g
de tejido adiposo que se cataboliza.
En un pequeo porcentaje de casos estos trastornos
metablicos son permanentes y de origen gentico, mien-
tras que en la gran mayora de los individuos en los cua-
les han sido comprobados, aparecen, en general, despus
de un tiempo ms o menos prolongado en el cual el suje-
to se ha hecho progresivamente ms obeso. Se ignora la
razn de esto, pero en animales de experimentacin se
ha demostrado que la actividad enzimtica y la lipogentica
heptica se incrementan extraordinariamente, despus que
la acumulacin de triglicridos hepticos ha sobrepasado
un determinado nivel.
En sntesis, en todos los obesos, la acumulacin anor-
mal de tejido adiposo es determinada por una excesiva
ingesta calrica con respecto al consumo. En un peque-
o porcentaje de estos enfermos, ciertas alteraciones
metablicas de los hidratos de carbono y los lpidos fa-
vorecen ese depsito anormal y dificultan posteriormen-
te su reduccin. Estas alteraciones se desconocen, pero
estn relacionadas con una gran acumulacin previa de
lpidos, con desarrollo de las clulas adiposas. Excepcio-
nalmente estas alteraciones son de tipo gentico. Es de-
cir, que en casi todas las obesidades se produce una fase
dinmica, determinada por el simple desequilibrio
energtico entre ingesta y consumo, a la cual sigue una
fase metablica que acenta (reduciendo el consumo),
las consecuencias del alterado equilibrio.
Para reafirmar lo que antecede basta sealar que se
han individualizado hasta 25 parmetros alterados en este
tipo de obeso metablico, entre los cuales merece desta-
carse un estado hipometablico no hipotiroideo. Particu-
larmente en este tipo de obeso, la distribucin de la misma
ingesta calrica es de suma importancia, ya que estudios
experimentales han demostrado que una sola ingesta
masiva condiciona la aparicin de una cantidad mucho
mayor de tejido adiposo que cuando la misma cantidad de
alimento se suministra subdividida, varias veces en el da.
Factores exgenos
En lo que respecta a los factores exgenos, adquieren
un especial significado en las formas moderadas de obe-
sidad, y por ello deben tenerse presentes para instituir me-
didas complementarias en el tratamiento de los enfermos.
Dentro de esta categora de hormonas, deben consi-
derarse los hbitos y las costumbres de determinados
grupos sociales, que tienden a favorecer la ingesta de
productos de muy alto contenido calrico y la disminu-
cin, cada vez ms acentuada, de la actividad fsica.
Debe saberse que dentro de dietas de contenido cal-
rico similar las ms ricas en carbohidratos favorecen la
mayor acumulacin de lpidos y que, igualmente, proce-
sos que determinan una inmovilidad ms o menos pro-
longada pueden desencadenar obesidades a veces
verdaderamente monstruosas.
1119
Obesidad ligera (leve)... 20-29 % por encima del peso ideal.
Obesidad moderada...30-39 % por encima del peso ideal.
Obesidad severa...40-99 % por encima del peso ideal.
Semiografa
Peso ideal
Segn la frmula de Broca, el peso (en kg) es igual a
la talla expresada en centmetros menos cien. Por ejem-
plo, un hombre de 168 cm debe pesar 68 kg, de acuerdo
con: peso = 168-100 = 68. Es una frmula prctica.
Para conocer el peso ideal siempre se deben consultar
las tablas existentes (ver tablas 3.1, 3.2 y 3.3, en el tomo 1,
Seccin I, Captulo 3). Algunos autores aceptan una
desviacin normal de 5 % por encima del peso ideal;
otros hasta de un 10 %.
Se considera:
Algunos la denominan monstruosa, cuando es casi
deforme y por supuesto, ms de las sealadas anterior-
mente (figs. 71.4 y 71.5).
Otra medicin es el pliegue subescapular: se considera
como criterio de obesidad una medida mayor que 22 mm,
en hombres, y que 27 mm en mujeres.
La medicin del pliegue tricipital es otro indicador de
obesidad, cuando es mayor que 19 mm en hombres y
mayor que 30 mm, en mujeres.
En el momento actual se le da importancia vital al ndi-
ce de masa corporal o ndice de Quetelet:
Esta determinacin es diagnstica de obesidad si es
mayor que 27 en hombres y 25 en mujeres.
Otro indicador de importancia es la relacin de la cir-
cunferencia de la cintura-cadera mayor que 0,7 en hom-
bres y 0,85 en mujeres.
Estudio clnico
La obesidad, adems de un sndrome, es un sntoma y
un signo. El sntoma capital es el sobrepeso, el cual de-
terminamos por las tablas existentes. Es necesario cal-
cular tambin el grado de obesidad. Se requiere precisar
si la gordura est ntimamente ligada con la adiposi-
dad, o sea, si existe una acumulacin excesiva de grasa,
de distribucin generalizada.
No todo aumento de peso o de volumen es obesidad.
Recordemos que existen individuos muy musculosos,
individuos con gran armazn esqueltica y pacientes con
edemas. Es necesario diferenciar estos casos de aquellos
Fig. 71.4 Obesidad excesiva.
Fig. 71.5 Obesidad monstruosa.
ndice Peso corporal en kg
de Masa =
Corporal (Talla en m)
2
1120
que presentan acumulaciones regionales (lipodistrofias)
y circunscritas (lipomatosis).
Semiodiagnstico
1. Obesidad exgena.
2. Obesidad endocrina:
a) Exceso de insulina o de hormonas adrenocorticales
asociada a otros desrdenes endocrinos.
b) Diabetes mellitus no insulinodependiente.
3. Disfuncin gonadal:
a) Ovrica: sndrome de Stein-Leventhal.
b) Masculina: sndrome de Frlich.
4. Disfuncin tiroidea. Hipotiroidismo.
5. Sndrome de Cushing.
6. Obesidad hipotalmica. Traumas, tumores y proce-
sos inflamatorios que adoptan diferentes formas cl-
nicas.
7. Sndrome de Pickwik; sndrome de obesidad con
hipoventilacin.
8. Obesidad gentica. Si es de ambos padres, aparece
en un 80 %.
9. Obesidad familiar. Fuerte incidencia familiar consti-
tucional.
10. Obesidad de origen indeterminado. Llamada tam-
bin esencial o idioptica.
Se describen tambin desde el punto de vista
morfogentico dos tipos de obesidad:
1. Obesidad ginoide. De carcter feminoide, ms fre-
cuente en la mujer. De predominio en la mitad inferior
del cuerpo; es puramente adiposis.
2. Obesidad androide. De tipo varonil, predomina en la
mitad superior del cuerpo y ofrece al que la padece
mayor actividad y movilidad que la anterior.
Este tipo de obesidad est relacionado con compli-
caciones cardiovasculares y vasculoenceflicas, por lo
que representa u factor de riesgo vascular importante.
DELGADEZ
Concepto
Es el estado del organismo en el cual el peso es infe-
rior al que tericamente le corresponde.
Aun cuando los trminos clnicos de delgadez o adel-
gazamiento se utilizan indistintamente, son dos concep-
tos. En la delgadez, el individuo tiene un peso menor que
el que le corresponde para su talla, edad y sexo, sin que
presente ningn proceso patolgico. El adelgazamiento o
desnutricin es un proceso evolutivo y siempre patolgi-
co, que va, desde la utilizacin exagerada de las reservas
hidrocarbonadas y grasas hasta la destruccin de los te-
jidos. Al grado extremo de desnutricin se le llama ca-
quexia.
Aunque la obesidad y la delgadez parecen ser dos
polos opuestos, si profundizamos en su estudio vemos
que no son completamente antagnicas (ver tomo 1, Ca-
ptulo 24).
Semiografa
Ya es de sobra conocido el aspecto de los sujetos del-
gados. La fusin del tejido adiposo y de otros tejidos no
afecta todas las regiones en el mismo orden y por igual.
Cada enfermo tiene su manera propia de adelgazar. Des-
aparece primero la grasa del vientre, los muslos y las
nalgas, as como la de la cara. Los globos oculares y las
mejillas estn hundidos, chupados. Por ser patentes las
sinuosidades de la facies, a estos pacientes se les atribu-
ye mayor edad de la que tienen. Los msculos del cuello,
la nuez de Adn, las clavculas, las costillas, el apndice
xifoides y las crestas del hueso iliaco forman prominen-
cia. El vientre es plano y excavado; los brazos secos.
Entre los msculos aductores del muslo existe un amplio
espacio.
La delgadez puede producirse por: alimentacin inco-
rrecta, enfermedad y estado constitucional.
Delgadez por alimentacin incorrecta
Se observa cuando la dieta es cuantitativa y cualitati-
vamente insuficiente. No debe olvidarse el hecho para-
djico de que por un estado de imbibicin, edematoso o
preedematoso (edema de hambre) puede aumentar el peso
del individuo.
Los motivos de la alimentacin incorrecta pueden ser:
1. Falta total o parcial de alimentos (hambre absoluta o
hambre relativa, respectivamente).
2. Anorexia intensa. Puede ser motivada por procesos
orgnicos (neoplsicos, infecciosos, febriles, urmicos,
endocrinos) o psquicos (depresiones endgenas, esta-
dos emotivos permanentes, esquizofrenia, etc.). Espe-
cial mencin merece la anorexia nerviosa por trastornos
psicgenos o hipotalmicos (fig.71.6). Hamburger lla-
ma anorexia estigmtica a la falta habitual de apetito de
los nios, por comer irregularmente entre las comidas
principales y por la composicin poco conveniente de
la alimentacin.
3. Dificultad para masticar y tragar (por ejemplo, au-
sencia de dentadura, cncer del esfago, etctera).
1121
Delgadez por enfermedad
1. Endocrina. Este tipo de delgadez se caracteriza por
una alteracin del metabolismo basal o de los
metabolismos intermediarios que son responsables de
la delgadez.
Las enfermedades del tiroides pueden producir delga-
dez, especialmente los estados hipertiroideos.
La caquexia de Simmonds y el sndrome de Sheehan,
producidos por lesiones de la hipfisis, cuentan con la
delgadez como uno de sus sntomas ms llamativos.
La insuficiencia suprarrenal crnica o enfermedad de
Addison se acompaa de delgadez intensa.
2. Por procesos consuntivos. Estos procesos acompaan
a las infecciones crnicas, las neoplasias (sobre todo
del sistema digestivo), las enfermedades hematolgicas
malignas como las leucosis y los linfomas, la tubercu-
losis crnica, las intoxicaciones, etctera.
Esta delgadez tambin es propia de los sndromes de
malabsorcin intestinal, las diarreas crnicas y del pa-
rasitismo, los que a veces estn asociados tambin a
trastornos de la ingestin y producen delgadez llamada
mixta.
Fig. 71.6 Anorexia nerviosa por lesin hipot almica.
Delgadez por estado constitucional
No es una enfermedad sino un estado. Se trata gene-
ralmente de individuos de hbito astnico: de talla alta,
cuello largo, hombros cados, escpulas aladas, ngulo
xifoide agudo, trax estrecho, vientre pndulo e inestabi-
lidad neurovegetativa con metabolismo basal ligeramente
disminuido o normal.
Muchas veces tienen buen apetito y, por la cantidad
de alimentos que consumen y no aumentan de peso, pa-
rece como si echaran la comida en un saco sin fondo.
Algunos autores califican la delgadez constitucional
de esencial o idioptica.
En ocasiones esta delgadez es familiar.
AUMENTODEVOLUMEN DEL TIROIDES (BOCIO)
Concepto
El aumento de volumen o engrosamiento anormal de
la glndula tiroides, independiente de su etiologa, recibe
el nombre de bocio.
El bocio puede ser originado por tres tipos principales
de alteraciones:
1. Hipertrofia e hiperplasia funcionales.
Lesin hipottica (como la indicada por el tumor)
en las reas hipotalmicas; puede causar prdida
del apetito, que conduce a una emaciacin severa
1122
2. Reacciones inflamatorias.
3. Neoplasias.
Hipertrofia e hiperplasia funcionales
Pueden o no originar un bocio nodular, pero ms fre-
cuentemente producen bocios difusos o mixtos. Dentro
de este grupo, tenemos:
1. Bocios no txicos. Generalmente son producidos por
una disminucin de tiroxina que puede obedecer a di-
ferentes factores (fig. 71.7):
a) Hipoyodismo, por falta absoluta o relativa de capta-
cin (trampa) de yodo: bocio simple, endmico,
yodopnico, a veces con hipotiroidismo.
b) Expulsin de tioyoduro, producido por el tiocianato
y el perclorato.
c) Antitiroxinognesis, producida por las tioureas.
d) Defectos de la hormonognesis tiroidea, producida
por deficiencias genticas de varias enzimas.
El denominador comn a todos los bocios no txi-
cos es el dficit de hormona tiroidea y por lo tanto,
el aumento marcado de hormona tirotrpica
hipofisaria, que es la responsable del aumento de la
glndula tiroides.
2. Bocio txico. Puede ser nodular (y en este caso se
llama enfermedad de Plummer) o bocio difusamente
hiperplsico, llamado enfermedad de Parry, enferme-
dad de Graves, enfermedad de Basedow o, frecuente-
mente, enfermedad de Graves-Basedow. Se acompa-
a de exceso de hormonas tiroideas.
Reacciones inflamatorias
En estos casos el bocio se debe a la respuesta infla-
matoria del tiroides frente a diversos agentes etiolgicos;
constituyen verdaderas tiroiditis:
1. Agudas: no supuradas.
2. Subagudas: granulomatosas, de Quervain, etctera.
3. Crnicas: tuberculosas, sifilticas, tiroiditis de Riedel,
tiroiditis de Hashimoto, etctera.
Neoplasias
El desarrollo tumoral es el responsable del aumento de
volumen. Pueden ser:
1. Benignas. Son adenomas (fetal microfolicular,
macrofolicular, cistadenoma papilar).
2. Malignas. Son carcinomas (folicular, papilar, mixto,
medular e indiferenciado).
Algunas de estas lesiones se asocian con estados de
eutiroidismo, hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Semiotecnia
Se realiza mediante inspeccin, palpacin, medicin
del cuello y auscultacin (presencia o ausencia de soplo
en tiroides vascularizadas). Tambin se puede emplear la
radiografa simple y la gammagrafa tiroidea. Las tcni-
cas de exploracin fsica del tiroides ya fueron descritas
en el tomo 1, Seccin I, Captulo 5. Aqu mencionare-
mos una maniobra especial para detectar bocio
endotorcico y las mediciones para comprobar aumen-
tos tiroideos.
Maniobra de Maran
Cuando se sospeche un bocio endotorcico, por exis-
tir circulacin venosa torcica superior, disnea, etc., es
til esta maniobra, en la cual, al levantar los brazos y
echar la cabeza hacia atrs, se exagera la disnea y la con-
gestin de la cara, porque se estrecha el orificio superior
del trax. Su valor se debe fundamentalmente a que es-
tos signos faltan en los dems tumores mediastnicos.
Mediciones
Cuando se aprecia aumento de volumen de la glndula
tiroides es conveniente realizar mediciones de la base del
cuello. Es posible realizarlas con un comps, para deter-
minar el dimetro anteroposterior, o con una cinta mtri-
ca, para medir la circunferencia de dicha base, como
puede observarse en las figuras 71.8 y 71.9, respectiva-
mente.
Sealemos aqu las caractersticas de algunos tipos de
bocios.
Bocio coloideo simple
El tiroides presenta aumento de volumen moderado y
simtrico. Rara vez pesa ms de 100 g y muestra cierto
aumento de la consistencia (fig. 71.10).
Bocio nodular o bocio adenomatoso
Pueden ser nicos o mltiples y en ellos se observan
los mayores tamaos de la glndula; algunos casos exce-
den los 1 000 g. Pueden crecer hacia abajo y detrs del
esternn produciendo un sndrome mediastinal; esta for-
ma es el llamado bocio endotorcico. A la palpacin se
muestra asimtrico, polilobulado y con aumento de su
consistencia (ver fig. 71.10).
Bocio iatrognico
Se produce por administracin de yoduros, cianatos,
tioureas y otros frmacos. Se comporta como una
hiperplasia difusa primaria, aunque a veces puede adop-
tar la forma nodular.
1123
Fig. 71.7 Fact ores causant es de bocio.
Deficiencia de yodo (nutricional)
Bloqueo dela trampa deyoduro
(farmacolgico: tiocianato
potsico o perclorato potsico)
Bloqueo del sistema oxidativo
(farmacolgico: tiouracilo,
defecto congnito de la enzima
oxidativa)
Bloqueo de la yodacin (defecto
congnito)
Menor produccin
de hormona
tiroidea
Aumento de
la hormona
tirotrpica
Hiperplasia Hiperplasia
ms adenomas
Involucin
de la glndula
y adenomas
I
I
2
I
1124
Bocio familiar
Por lo general es multinodular.
Enfermedad de Graves-Basedow
Se acompaa frecuentemente de un bocio difuso, si-
mtrico, que en ocasiones alcanza de 80-100 g.
Tiroiditis infecciosa aguda
La glndula est aumentada, es dolorosa a la palpacin
y tambin al tragar; se acompaa de fiebre, disfagia, etc.
(fig. 71.11).
Tiroiditis crnica
Las dos formas ms conocidas son:
1. Estruma de Hashimoto (linfocitario), que es la ms
frecuente y se caracteriza porque su glndula es si-
mtrica y su volumen puede triplicarse. Su consisten-
cia es firme como la del caucho.
2. Estruma de Riedel (fibrosa), que se caracteriza por su
tamao variable, glndula asimtrica y consistencia
ptrea. Pueden apreciarse ndulos a la palpacin.
La figura 71.12 muestra el aspecto de la glndula en
ambos casos.
Neoplasias
Pueden presentarse como:
1. Adenomas, que suelen ser solitarios y en ocasiones
algo voluminosos.
2. Tumores malignos. Entre los cuales tenemos:
a) Los carcinomas papilares, que recorren la gama de
tamao desde muy pequeos, que han sido descu-
biertos accidentalmente por la ciruga, hasta ndulos
de 10 cm de dimetro. Son los tumores malignos
ms frecuentes de la glndula tiroides (fig. 71.13).
b) El carcinoma folicular, que vara desde un ndulo
aparentemente encapsulado, que recuerda un
Fig. 71.9Medida de la circunf erencia de la base del cuello. Fig. 71.8 Medida del dimet ro ant eropost erior en la base del
cuello.
adenoma, a una masa manifiestamente cancerosa,
que ocupa todo un lbulo tiroideo.
c) El carcinoma medular, de consistencia ptrea, a
veces es pequeo, aunque hay algunos volumino-
sos y pueden ser bilaterales y fcilmente palpables.
d) El carcinoma anaplsico, que es una de las formas
ms malignas y cuyo crecimiento es indiferencia-
do; ocurre entre el sptimo y el octavo decenios de
la vida. El crecimiento del tumor se observa a ve-
ces en una semana de evolucin.
EXOFTALMA OEXOFTALMOS
Concepto
Es la proyeccin o protrusin anormal de los globos
oculares. En algunos casos es tan acentuada que estos
no quedan cubiertos completamente por los prpados. A
causa de la protrusin ocular, el prpado superior est
anormalmente elevado y los ojos parecen demasiado
abiertos por la contractura del elevador del prpado su-
perior, por lo cual la cara del enfermo adquiere una ex-
presin de alarma o sorpresa.
La exoftalma puede ser bilateral o unilateral.
Semiognesis, semiografa y semiodiagnstico
Exoftalma bilateral
Su causa ms importante es el hipertiroidismo (enfer-
medad de Graves-Basedow) (fig.71.14). En esta enfer-
medad la exoftalma se acompaa de otros sntomas;
bocio, taquicardia, temblor, nerviosidad, atrofias mus-
culares, as como una serie de signos oculares que ha-
cen posible el diagnstico (ver Captulo 73).
A veces, la enfermedad no es del mismo grado en
ambos ojos y en los perodos iniciales puede ser unilate-
ral durante un tiempo.
1125
Fig. 71.10 Bocio coloide simple y bocio nodular o adenomat oso.
Bocio difuso no txico
de tamao moderado
Bocio difuso
de gran tamao
Bocios nodulares
1126
Fig. 71.11 Tiroidit is aguda.
Ganglios linfticos
pretraqueales
blandos
Glndula tiroides
blanda, palpable
Dolor radiante
haciala oreja
Malestar
Disfagia
I
131
(yodo radioactivo)
captacin muy baja
Bloqueo
por inflamacin
PBI (yodo ligado
a protena) ligeramente
elevado
Infiltracin difusa del estroma del tiroides
1 2 3 4 5 6 7
Fiebre
Das
40,6
40
39,5
38,9
38,3
37,8
37,2
36,7
1127
Fig. 71.12 Tiroidit is crnica.
ESTRUMA DEHASHIMOTO
Prdida de
tiroglobulina
Antgenos
Anticuerpos
Ganglios linfticos
Los anticuerpos pueden identificarse en el suero
medianteprocedimientos delaboratorio
Desplazamiento
y/o compresin de la
trquea y esfago
ESTRUMA DERIEDEL
1128
Fig. 71.13 Carcinoma papilar del t iroides.
Normalmente sepresentan
en forma de un ndulo
solitario no funcional
En segundo lugar, a los pulmones
(extensin miliar)
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e
s

d
e

t
o
d
o
s

l
o
s

c
n
c
e
r
e
s

t
i
r
o
i
d
e
o
s
I
n
c
i
d
e
n
c
i
a

d
e

l
a

e
d
a
d

(
a
o
s
)
G
r
a
d
o

d
e

m
a
l
i
g
n
i
d
a
d
B
a
j
o
M
o
d
e
r
a
d
o
A
l
t
o
G
r
a
d
o

d
e

f
u
n
c
i
n
0 25 % 50 % 100 %
Incidencia de funcin
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
80
70
60
50
40
30
20
10
B
a
j
o
M
o
d
e
r
a
d
o
A
l
t
o
Puede presentar
focos mltiples
CARCINOMA PAPILAR
Dos partes diferentes del tumor
Raras veces
al esqueleto
Muy raras
veces al cerebro
Metastatiza principalmentehacia los ganglios
linfticos regionales (cervicales y mediastnicos)
1129
Fig. 71.14 Exof t alma bilat eral, at rof ias musculares y t emblor en la enf ermedad de Graves-Basedow.
La exoftalma o exoftalmos puede llamarse maligna,
por la protrusin intensa de los globos oculares que no
permite cerrar los prpados y deja al descubierto la con-
juntiva y la crnea, lo que produce erosin de la misma y
dao progresivo que puede conducir a la prdida de la
visin en ese ojo. Este tipo de exoftalma se produce por
una reaccin autoinmune, en la cual el antgeno puede
ser un segmento de tiroglobulina atrapado en los
msculos oculomotores y en la grasa retroorbitaria. Tam-
bin se ha relacionado con una sustancia productora del
exoftalmos (EPS), que desencadena el proceso inmuno-
lgico en los tejidos orbitarios.
En ocasiones, el tratamiento mdico radioisotpico o
quirrgico de pacientes hipertiroideos agrava la exoftalma,
pues, al frenarse la secrecin tiroidea, aumenta la TSH;
sin embargo, los sntomas de hiperfuncin tiroidea dis-
minuyen o desaparecen.
Tambin puede observarse en la diabetes inspida.
La exoftalma bilateral puede aparecer tambin en las
trombosis del seno cavernoso. Generalmente comienza
por un lado para extenderse ms tarde al otro, en los
perodos avanzados; los ojos se proyectan hacia delante
y quedan fijos, los prpados estn rojos y tumefactos,
las venas frontales y oftlmicas se tornan prominentes y
aparecen dilatadas.
Exoftalma unilateral
Generalmente ocasionada por los siguientes procesos:
1. Infecciosos. Celulitis orbitaria, periostitis orbitaria, tu-
berculosis, etctera.
2. Vasculares. Trombosis del seno cavernoso y trombo-
sis de la vena orbitaria.
3. Meningocele, encefalocele.
4. Aneurisma arteriovenoso. Acompaado de una
exoftalma pulstil, que es muy evidente y en la cual
se ausculta un soplo intenso. La compresin de la
cartida del mismo lado reduce el latido y la intensidad
del soplo. La causa es la rotura de la cartida en el
interior del seno cavernoso, por un trauma con frac-
tura de la base del crneo.
ALTERACIONES DELA TALLA
En los servicios de endocrinologa constituye motivo
frecuente de consulta los casos de nios cuya estatura
es diferente a aquella que consideramos normal.
Esta diferencia la incluimos en dos grandes gru-
pos: uno, cuya caracterstica evidente es la talla menor
Atrofia
muscular
temporal
Atrofia
del msculo
del hombro
Temblor
M
S
C
U
L
O
S
Fig. 71.14 Exof t alma bilat eral, at rof ias musculares y t emblor en la enf ermedad de Graves-Basedow.
1129
1130
(sndrome de talla baja) y otro, que se caracteriza por
presentar una talla mayor (sndrome de talla alta).
Sndrome de talla baja
Concepto
Bajo esta denominacin se incluye una serie de proce-
sos cuyo nexo comn es una menor talla, o sea, por
debajo de la mnima fisiolgica: 1,5 m en el hombre y
1,38 m en la mujer.
En este sndrome es necesario distinguir entre enanis-
mo e infantilismo. El lmite entre enanismo y talla baja o
corta es a veces muy difcil de precisar. Su significacin
es muy diversa, depende de que el trastorno vaya acom-
paado de alteraciones de la forma o proporcin de las
diferentes partes del cuerpo o, por el contrario, estas
proporciones estn mantenidas, aunque a pequea es-
cala. En los enanismos primarios lo nico retrasado es
la talla, pero la sexualidad (gnadas) y el psiquismo son
normales. En el infantilismo, aun despus de la pubertad,
persisten los rasgos genitales, psquicos y de la estatura,
propios de la infancia.
Para valorar todo retraso en el crecimiento es necesa-
rio que con la edad cronolgica del paciente se compare:
1. Edad sea (desarrollo esqueltico).
2. Edad genital (caracteres sexuales secundarios).
3. Madurez psquica.
4. Talla y peso.
Se establece que crecimiento es el progreso del indivi-
duo en dimensiones longitudinales, y representa la multipli-
cacin celular y la aparicin de sustancias intercelulares;
desarrollo se refiere al aumento en la madurez de las es-
tructuras y funciones, asociadas al crecimiento.
En realidad, no es posible una distincin precisa entre
ambos trminos; su empleo simultneo proporciona una
idea ms amplia, que el uso de cualquiera de ellos por
separado. Ambos procesos se desarrollan a la vez, conti-
nuamente, desde la concepcin hasta la madurez.
En la detencin del crecimiento y desarrollo intervie-
nen factores que ocurren dentro del propio organismo
(intrnsecos) y factores fuera de l o extrnsecos.
Entre los factores intrnsecos se destacan los genticos.
Una anomala de uno o varios genes en los padres, puede
conducir a diferentes patrones de crecimiento en los hi-
jos. A estos se asocian fundamentalmente los factores
hormonales, producidos por las glndulas de secrecin
interna, con la participacin relevante del sistema nervioso.
Hormonas que intervienen en el crecimiento
y el desarrollo somtico
1. Hormona del crecimiento hipofisaria (GH).
2. Hormonas tiroideas: tiroxina, triyodotironina.
3. Andrgenos y estrgenos.
4. Insulina.
Todas estas hormonas tienen accin estimulante.
5. Glucocorticoides.
Este grupo tiene accin inhibitoria.
Clasificacin etiolgica
A. seo.
1. Acondroplasia.
2. Osteognesis imperfecta.
3. Condrodistrofia.
4. Pseudohipoparatiroidismo.
5. Raquitismo.
6. Enfermedades de la columna (mal de Pott,
osteomielitis, etctera).
B. Nutricional y metablico.
1. Dficit de aportes exgenos.
2. Dficit de absorcin.
C. Dficit de aprovechamiento.
1. Sndromes carenciales: nutricionales, sndrome de
malabsorcin, enfermedad celiaca, fibrosis qustica
del pncreas, etctera.
2. Hepatopatas (cirrosis infantil).
3. Nefropatas crnicas, raquitismo renal, entre otras.
4. Infecciones crnicas y parasitismo.
5. Hipoxia: cardiopatas congnitas, fibrosis pulmo-
nares, asma, bronquiectasia, etctera.
6. Glucogenosis y mucopolisacaridosis.
D. Endocrino.
1. Hipotiroidismo (el ms frecuente): cretinismo,
mixedema infantil.
2. Hipopituitarismos.
3. Sndrome de Cushing.
4. Sndrome adrenogenital.
5. Desarrollo sexual precoz.
6. Diabetes inspida (xantomatosis).
7. Diabetes mellitus.
E. Gentico.
1.Baja talla familiar.
2.Primario:
a) Sin malformaciones.
b) Con malformaciones.
1131
3. Cromosomopatas:
a) Autosmicas: trisoma en 21, trisoma en 13
y 15, trisoma en 16 y 18, etctera.
b) Gonosmicas: disgenesia gonadal (sndrome de
Turner).
F. Retraso constitucional del crecimiento y el desarrollo.
G. Otros.
1. Afecciones neurolgicas.
2. Trastornos emocionales.
Por lo tanto, antes de afirmar la naturaleza endocrina
de la talla baja, es necesario descartar las otras causas
antes mencionadas, congnitas o adquiridas. Tambin se
precisa tener en cuenta la talla de los padres y la raza
(pigmeos).
Describiremos algunos de los cuadros clnicos ya
mencionados.
Sndrome de talla baja hipofisario
Obedece a un fallo en la produccin de la hormona de
crecimiento. En la infancia determina escaso desarrollo
sexual (detencin en etapa infantil), formas proporcio-
nales, pero pequeas e intelecto normal. Tienen retardo
importante en el desarrollo esqueltico. Si no se supiera
la edad de estos sujetos, se consideraran normales.
Si la causa es un craneofaringioma, surgen sntomas
neurolgicos: cefalea, hemiparesia, epilepsia, edema de
las papilas, etc. La radiografa de la silla turca puede es-
tablecer el diagnstico al descubrir el tumor supraselar
calcificado.
Enanismo verdadero o nanosoma
Se debe a una lesin con hipofuncin del lbulo ante-
rior de la hipfisis, principalmente de las clulas eosinfilas
productoras de la hormona de crecimiento. Otros auto-
res plantean un trastorno de receptividad de los cartlagos
de crecimiento frente a dicha hormona.
La falta de desarrollo somtico afecta por igual las
distintas partes del organismo, es decir, hay talla muy
baja con proporciones normales.
Los sujetos nacen pequeos y se desarrollan normal-
mente en la poca correspondiente: osificacin de los
cartlagos del crecimiento, maduracin sexual y apari-
cin de caracteres secundarios, libido, etctera.
En fin, solo se mantiene disminuida la talla, que es
inferior a la que corresponde a individuos de edad y sexo
iguales. Se trata de la miniatura de un sujeto normal. En
la anamnesis hay herencia homloga.
Enanismo hipotiroideo: mixedema congnito y cretinismo
espordico (fig. 71.15)
Se observa cuando la prdida de la funcin tiroidea se
produce en pleno crecimiento somtico. En la hipoplasia
o aplasia congnita del tiroides se aprecia el llamado
mixedema infantil. Cuando el dficit tiroideo se presenta
al iniciarse la pubertad, en un nio anteriormente sano,
hablamos de hipotiroidismo infantil o juvenil, tambin
acompaado de corta talla.
Las primeras manifestaciones de atiroidismo congni-
to se observan a los pocos meses de nacer el nio o
cuando este pasa a la primera infancia. El cuadro se tra-
duce por: retraso del desarrollo esqueltico, especialmente
de los huesos largos; las fontanelas persisten anor-
malmente abiertas; los dientes pequeos, desiguales y
tardos; y hay retraso del desarrollo sexual y del
psiquismo, ya que el nio no habla y es indiferente a los
estmulos psquicos y afectivos. Es lo que se denomina
idiotez mixedematosa. Tambin existe un retraso motor
(hipotona, ambulacin difcil), troficidad drmica alte-
rada (piel seca, infiltrada, escamosa, carente de sudor y
fra) y el pelo es ralo, spero y de color claro.
Cuando el trastorno se presenta despus de la puber-
tad, los sntomas son menos aparatosos y comienzan
por una detencin del desarrollo corporal y mental. Lue-
go, la piel se vuelve pastosa y plida, con infiltracin
mixedematosa en el dorso de las manos y muecas, as
como en los tobillos y los prpados inferiores; el cabello
y las uas crecen lentamente; la voz es ronca; hay ten-
dencia a la obesidad; el carcter es plcido e indolente.
Cretinismo endmico
Es una variedad especial del enanismo hipotiroideo; se
presenta de modo colectivo en algunas regiones monta-
osas, en particular los Alpes suizos, la del Himalaya, los
Pirineos, los Andes, etc. Etiolgicamente, guarda rela-
cin, sin duda, con la falta de yodo del agua que se bebe
en esas regiones.
La carencia de yodo impide la sntesis normal de
tiroxina y esto permite una hipersecrecin de la hormona
hipofisaria tirotrpica, que es bocigena. En efecto, por
lo regular el padecimiento se acompaa de una alteracin
bociosa de la glndula tiroides cuya gnesis es prenatal.
Algunos cretinos alcanzan edad avanzada; la mayora,
muere joven.
Acondroplasia o condrodistrofia
Es otra clase de enanismo. En la condrodistrofia, ya
desde la vida intrauterina hay una anomala de los cartlagos
de conjuncin que trastorna el crecimiento longitudinal de
las extremidades. La cabeza y el tronco, sin embargo, per-
manecen normales (ver fig. 24.10, en el tomo 1, Seccin
II, Captulo 24). La condrodistrofia se manifiesta en el
recin nacido, de tal forma que los que la padecen mantie-
nen un gran parecido entre s, por su aspecto grotesco: la
cabeza desproporcionadamente grande, con hundimiento
de la raz nasal; las extremidades excesivamente cortas
1132
Fig. 71.15 Enanismo hipot iroideo: mixedema congnit o y cret inismo.
Nio cretino
con estigmas
leves
Cretinismo atirtico
(espordico)
Cretinismo bocigeno
(endmico)
Pequeo cretino
con estigmas
notables
Cretino
senil
1133
(micromelia); la piel arrugada, de pliegues amplios; la mus-
culatura se desarrolla vigorosamente; las manos cortas y
anchas, de forma cuadrada, con los tres dedos centrales
de igual longitud (dedos en tridente); los rganos genitales
bien desarrollados, a veces en exceso; la inteligencia des-
pejada, incluso bien desarrollada.
Este tipo de enanismo es hereditario, unas veces do-
minante y otras, recesivo.
Baja talla hipofisaria con hipogonadismo
Es un sndrome caracterizado por la inhibicin del
desarrollo de la totalidad del organismo en cualquiera de
las etapas de la edad infantil, es decir, desde que el nio
anda hasta la pubertad. Presenta: talla exigua, con escaso
desarrollo genital (pene infantil, testculos pequeos, a
veces criptorquidia unilateral o bilateral); ausencia de
caracteres sexuales secundarios (falta de vello en el pu-
bis y las axilas); persistencia de lanugo infantil en espalda
y extremidades; y, a veces, malformaciones congnitas
(hipoplasia de las ltimas falanges con incurvacin de las
extremidades de los meiques).
Hay formas clnicas con dficit asociado de hormo-
nas gonadotrpicas, tirotrpicas y corticotrpicas, que
presentan el cuadro completo de hipopituitarismo.
Baja talla con disgenesia gonadal turneriana (disgenesia
gonadal o sndrome de Turner)
Existe una aplasia ovrica con integridad hipofisaria.
Se caracteriza por escaso desarrollo, genitales exter-
nos hipoplsicos, amenorrea primaria absoluta y falta de
desarrollo de las mamas; adems, diversas malformacio-
nes: cuello corto y ancho, pterygium colli (repliegues
cutneos que se extienden desde la base del crneo a los
hombros) y cubitus valgus bilateral.
Se trata de una forma de hipogonadismo femenino,
que se estudiar con mayores detalles ms adelante (Ca-
ptulo 77).
Sndrome de talla alta
En realidad este sndrome es poco frecuente. Consti-
tuye una menor preocupacin familiar, salvo en los nios
con talla muy alta o que presentan otra alteracin.
Tenemos que considerar en este sndrome dos aspec-
tos: uno esttico y otro dinmico; en este, la talla y la
velocidad de crecimiento son respectivamente mayores
que la edad cronolgica segn la raza y el sexo.
Clasificacin etiolgica
A. Nutricional. Asociado a la obesidad exgena.
B. Endocrino.
1. Hipofisario (gigantismo, acromegalia).
2. Desarrollo sexual precoz y sndrome adrenogenital.
3. Hipertiroidismo.
4. Hipogonadal.
C. Hipotalmico.
1. Lipodistrofia generalizada congnita.
D. Gentico.
1. Talla alta familiar (constitucional):
a) Sndrome YY.
b) Sndrome de Klinefelter.
c) Macrofetos (en madres diabticas).
E. Otros.
1. Neurofibromatosis.
2. Sndrome de Marfn.
Existe tambin el gigantismo local, que se observa en:
acromegalia, aracnodactilia, gigantismo de un solo miem-
bro o de un dedo, macrodactilia, etctera.
De esta clasificacin, solo describiremos los endo-
crinos.
Gigantismo hipofisario
Es originado por exceso de hormona de crecimiento
en el nio. Se presenta una talla alta para su edad y un
ritmo de crecimiento excesivo, que incluye las partes blan-
das; existen rasgos acromegaloides (ver fig. 24.9, tomo 1,
Captulo 24).
Desarrollo sexual precoz y sndrome adrenogenital
Producen una talla alta durante la niez por exceso de
andrgenos, pero frecuentemente la soldadura precoz de
las epfisis interrumpe el crecimiento antes de que se al-
cance la talla adulta normal, lo que produce en realidad
un sndrome de baja talla puberal.
Alta talla con hipogonadismo
La atrofia gonadal primaria, la castracin por tumo-
res, la atrofia secundaria por enfermedades ocurridas antes
del cierre epifisario, produce un tipo de gigantismo
eunucoide caracterstico, de largas extremidades.
Lipodistrofia generalizada congnita
De etiologa posiblemente diencefalohipofisaria. Ms
frecuente en las hembras. Estos casos presentan al na-
cer facies rara, lipodistrofia generalizada (falta todo el
tejido adiposo), relieve muscular marcado, manos y pies
grandes. Hay hepatomegalia, hiperlipemia, acantosis
nigricans, ombligo prominente, acelerado el ritmo de cre-
cimiento y de desarrollo seo y dental.
En el adulto se presentan quistes seos, ovarios
poliqusticos y diabetes mellitus no asociada a cetosis.
Gigantismo cerebral o sndrome de Sotos
Existe retardo mental, facies de tipo acromegaloide,
paladar ojival y cifosis marcada.
1134
HIRSUTISMO
Concepto
Es el aumento del vello corporal de la hembra, en zo-
nas no habituales para su sexo. Por tanto, es un sndro-
me que solo tiene expresin clnica en la mujer y que se
caracteriza por aumento del vello corporal y cambio en
sus caracteres, en los sitios correspondientes al hombre.
Categoras de los pelos
Los pelos o vellos se reparten en tres categoras:
1. Pelos corporales generales, que cubren los miembros y
el tronco y comienzan su desarrollo desde la infancia.
2. Pelos ambisexuales: axilares y del pubis. Aparecen en
la pubertad y son comunes a los dos sexos.
3. Pelos sexuales masculinos: barba, bigote, regin del
pretrago, vello torcico anterior, pilosidad suprapbica,
que transforma el tringulo pbico ambisexual en un
rombo cuyo vrtice alargado sigue la lnea blanca. La
mujer no posee, en estado normal, pelos sexuales
masculinos.
Debe distinguirse el hirsutismo de la hipertricosis sim-
ple, que es un exceso de vello corporal, pero respetando
la topografa normal de la mujer.
La produccin de vellos est ntimamente ligada,
por una parte, a la secrecin de hormonas andro-
gnicas, por otra, a un aumento de la sensibilidad hor-
monal del folculo piloso a los andrgenos y por ltimo,
a una regulacin neurovegetativa.
Las hormonas andrgenas comprenden:
1. Los metabolitos de la testosterona (sobre todo
androsterona), cuya fuente principal es el testculo,
pero se sabe que el ovario es capaz igualmente de se-
cretar testosterona. Esta secrecin puede, en estado
patolgico, llegar a ser considerable.
2. Los metabolitos del grupo andrgeno de las hormonas
corticosuprarrenales, constituyen los dos tercios de
los andrgenos urinarios del hombre y la casi totalidad
de los andrgenos fisiolgicos de la mujer.
Parece existir, en estado normal, un umbral determi-
nado de estos metabolitos, a partir del cual aparece cada
categora de pelo; a la pilosidad masculina le pertenece el
umbral ms elevado.
Una regulacin neurovegetativa suprime, sin embar-
go, todo el rigor a este paralelismo. Factores nerviosos,
de origen local o central, pueden en efecto modificar la
sensibilidad del receptor pilar y provocar, para el mismo
contenido en hormonas, una abundancia de pilosidad muy
diferente.
Por lo tanto, el hirsutismo puede deberse a una
hipersecrecin de andrgenos suprarrenales, ovricos o
que la misma sea mixta.
Esta hipersecrecin puede ser aislada o acompaada
de otros esteroides, como en el sndrome de Cushing
(predomina el exceso de cortisol, producido por arras-
tre debido a la elevacin de otros esteroides).
Ejemplos de estos mecanismos son los sndromes
adrenogenitales producidos por los defectos enzimticos
suprarrenales congnitos o el sndrome de ovarios
poliqusticos.
En resumen, en la fisiopatologa del hirsutismo hay
que distinguir:
1. Un sector hormonal que comprende las corticosu-
prarrenales, las gnadas y la hipfisis (que aseguran la
fabricacin de andrgenos).
2. Un sector nervioso que comprende los centros
hipotalmicos (o mejor, corticohipotalmicos) y el sis-
tema neurovegetativo. Este sector regula por una par-
te, la actividad y la armona del sector hormonal y por
otra la sensibilidad del receptor pilar.
El hirsutismo, aparece, en esta concepcin, como una
manifestacin hipertnica de la funcin pilar, cuya etio-
loga puede depender de una lesin primitiva de uno de
los eslabones del sector hormonal o de una perturbacin
de la direccin nerviosa.
Semiografa
Cuadro clnico
El hirsutismo no se acompaa de androgenizacin y
se presenta de forma aislada.
Cuando se acompaa de androgenizacin, est en fun-
cin de la edad. En la joven despus de la pubertad y en
la mujer.
Aqu el exceso de andrgenos se manifiesta por tres
grupos de sntomas que traducen: unos, la desfemi-
nizacin del organismo; otros, la masculinizacin; y otros,
las modificaciones somticas generales y psquicas.
Desfeminizacin del organismo
Las perturbaciones del ciclo menstrual constituyen su
testimonio ms precoz: oligomenorrea (disminucin del
flujo menstrual), que da lugar, a veces, a perodos de
amenorrea de varios meses e incluso, a una verdadera
amenorrea secundaria.
Otro testimonio frecuente es la infertilidad primaria o
secundaria, ligada a una inhibicin de la ovulacin o a la
interrupcin de los embarazos entre el segundo y el quin-
to mes.
Por ltimo, los virilismos intensos pueden revelarse
por una regresin mamaria.
1135
Fig. 71.16 Hirsut ismo.
H
ip
ertrofia
del clto
ris
Sndrome adrenogenital CONGNITO
ACTH
excesiva
17-cetosteroides
excesivos
Tumor secretor
Andrgeno materno
Administracin
oral o parenteral
Placenta
Anormalidad cromosmica
44+XO 44+XY
Mosaico o cuadro
cromosmico masculino
Administracin de
andrgenos o de algunas
progestinas
Hiperplasia secundaria adquirida
Criterios
diagnsticos
principales
Testosterona y
17-cetosteroides
excesivos; neumograma;
culdoscopia; laparotoma
IATRGENA
EDAD SENIL
ACTH
Hiperplasia primaria
adquirida
SUPRARRENAL
Tumor
Adenoma
Carcinoma
{
Criterios
diagnsticos
principales
Ovarios poliqusticos
OVRICO
Tumor
Arrenoblastoma
Tecoma
Clula del hilio
Resto suprarrenal
Tecosis
(luteinizacin
difusa)
1136
Masculinizacin de los receptores sexuales
El hirsutismo es su expresin ms comn. Los pelos
se apoderan de territorios habitualmente lampios: la cara
(patillas, mentn, labio superior), la regin intermamaria
y la areola de los senos, la lnea umbilicopubiana, la re-
gin perianal y la parte superointerna de los muslos.
Sntomas asociados
Sobre el cuero cabelludo aparecen entradas en las re-
giones temporales. La piel se modifica, se hace ms es-
pesa y ms grasa (seborreica); la cara y la parte superior
de la espalda pueden cubrirse de acn.
A nivel de los rganos genitales externos, los labios
mayores se hacen ms voluminosos y pigmentados, y
sobre todo, el cltoris se hipertrofia y puede alcanzar un
aspecto pseudopeneano.
Las modificaciones de la voz atraen ms rpidamente
la atencin, sobre todo en ciertas profesiones (cantan-
tes, telefonistas): la voz desciende en uno o dos tonos y
se enronquece.
Por ltimo, las masas musculares acentan su pro-
minencia.
Modificaciones del morfotipo y del psiquismo
La silueta se modifica: las caderas pierden su contor-
no redondeado y los msculos glteos se aplanan; se
ensancha la cintura escapular y el dimetro biacromial
puede sobrepasar el dimetro bitrocantreo.
No se libra tampoco el psiquismo: la sensibilidad fe-
menina se embota, as como el sentimiento maternal; el
carcter se hace ms autoritario, las preocupaciones cam-
bian orientndose hacia los deportes y los negocios. A
veces nacen verdaderas psicosis, episodios depresivos y
estados confusionales con melancola.
1. Hirsutismos de origen hormonal. Son los ms raros
pero tambin los ms caractersticos. Puede tratarse
de una lesin:
a) De la corteza suprarrenal: tumor benigno o malig-
no; hiperplasia simple, generalmente congnita. Es-
tas lesiones pueden determinar:
Sndrome de Cushing: hipercorticismo global aso-
ciado al virilismo, signos de hipersecrecin de los
otros grupos de hormonas corticosuprarrenales
(obesidad faciotroncular, veteado purpreo,
hipertensin arterial y osteoporosis dolorosa).
Sndrome adrenogenital, tipo Apert-Gallais: un
hipercorticismo disociado, que afecta ms particu-
larmente la produccin de andrgenos y se carac-
teriza por un virilismo ms o menos aislado.
b) Del ovario: tumor maligno virilizante, arreno-
blastoma, luteoma, tumor de clulas hiliares. Ellos
dan un cuadro de virilismo puro, asociado a una
amenorrea: sndrome de Stein-Leventhal (ver Ca-
ptulo 77).
En los dos casos anteriores, a) y b) al virilismo pilar
se observa la asociacin de obesidad y de trastor-
nos de las reglas: amenorrea que alterna con hemo-
rragias menstruales, esterilidad y sobre todo, dolo-
res menstruales muy vivos.
c) De la hipfisis: enfermedad de Cushing.
2. Hirsutismo de origen central. Son mucho ms fre-
cuentes, pero su cuadro clnico es menos preciso. La
perturbacin de la direccin central es, a veces, de
origen orgnico por:
a) Meningoencefalitis de la base. Parece que esta po-
sibilidad est lejos de ser excepcional, y va asocia-
da a obesidad y amenorrea primaria.
b) Hiperostosis frontal interna. Constituye el sndro-
me de Morgagni-Morel, caracterizado por la aso-
ciacin de virilismo, obesidad y trastornos psqui-
cos.
3. Hirsutismo de origen medicamentoso. Por administra-
cin de frmacos, como cobalto, diazoxide, difenil-
hidantona, andrgenos, progesterona, anablicos,
corticoides, gonadotropina corinica, etctera.
1137
72
ANATOMA EHISTOLOGA DELA HIPFISIS
La hipfisis o glndula pituitaria fue descrita por vez primera en 1543
por Vesalio. Constituye la glndula endocrina de mayor jerarqua tanto
en el orden funcional como fisiopatolgico. Dirige el maravilloso con-
cierto endocrino y est estrechamente vinculada y unida al diencfalo.
La hipfisis, el hipotlamo y los centros vegetativos forman el llamado
sistema neurohormonal.
Es de forma ovoide tiene un peso entre 0,6-0,8 g en el adulto; la
longitud de sus dimetros como promedio es de 6-8 mm el dimetro
anteroposterior, de 6-8 mm el vertical y unos 12-15 mm el transversal.
Al parecer existe cierta relacin entre el tamao de la hipfisis y la
talla del individuo.
Es significativo que esta glndula sea ligeramente mayor en la mujer
que ha dado a luz que en el hombre o en la mujer pber.
La edad tambin parece ser un factor en las variaciones del peso y el
tamao de la hipfisis, ya que se produce un aumento durante la edad
media a partir de la cual ocurre una disminucin global.
La porcin glandular de la hipfisis humana proviene de una
evaginacin ectodrmica de la bucofaringe llamada bolsa de Rathke.
La extensin en direccin ceflica de esta bolsa la pone en contacto
con el diencfalo primitivo del embrin. Esta zona de contacto del siste-
ma nervioso central est destinada a convertirse por diferenciacin en
lbulo posterior o neurohipfisis.
Menos definidamente en el hombre, la porcin de la bolsa de Rathke
en contacto directo con la neurohipfisis forma la pars intermedia (par-
te intermedia).
La parte de la bolsa de Rathke que no est en contacto con el diencfalo
crece y da origen al lbulo anterior o adenohipfisis.
En el ser humano, la pars intermedia no est plenamente desarrollada,
las clulas se hallan esparcidas en el lbulo anterior.
La porcin ceflica de la bolsa de Rathke est separada de la conexin
con la bucofaringe por un crecimiento a manera de penetracin del
mesnquima, pero a menudo quedan incluidos en el conducto
bucofarngeo restos de la porcin inferior de la bolsa, que forman la
hipfisis farngea humana.
La neurohipfisis conserva las conexiones con la base del cerebro,
las cuales forman el tallo o pedculo hipofisario. Esta conexin nerviosa
es crucial para la regulacin hipotalmica de la funcin adenohipofisaria.
SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. HIPFISIS
Y SNDROMES HIPOFISARIOS
1138
La hipfisis se encuentra situada en una especie
de depresin que existe a nivel del hueso esfenoide
(fig. 72.1). El lecho de la misma forma parte del techo
del seno esfenoidal y sus cuatro extremidades superiores
se elevan para constituir los procesos clinoideos anterio-
res y posteriores, dando lugar con esta configuracin a
que se conozca dicha depresin con el nombre de silla
turca, por el parecido que tiene con la misma. La depre-
sin puede ser oval, redonda o aplanada y est recubierta
por la duramadre y su techo lo cubre un desdoblamiento
de esta que se denomina diafragma de la silla. A travs de
este se observa una abertura por donde pasa el tallo
hipofisario. De esta forma la hipfisis se encuentra unida
al fondo del infundibulum por una especie de tallo que se
extiende hacia abajo y atrs y que se denomina tuber
cinereum.
La cavidad del infundibulum no es ms que una pro-
longacin de la cavidad del tuber cinereum y, por lo tan-
to, forma parte del tercer ventrculo.
La medida de la silla turca es probablemente de mayor
importancia prctica que las dimensiones propias de la
glndula. En los adultos normales el dimetro
anteroposterior es de 17 mm, el vertical de 14 mm y la
anchura de unos 19 mm. El rea lateral calculada es de
130 mm
2
y el volumen de 1 100 mm
3
. En general, la
glndula es proporcional a las dimensiones del recep-
tculo seo. Los tumores de la glndula o de las regio-
nes vecinas pueden provocar una erosin, agrandamiento
o distorsin de la silla turca que pueden reconocerse por
medios radiogrficos, as como calcificacin supraselar,
desmineralizacin o depresin del suelo de la silla, o for-
ma esfrica y agrandada de la fosa.
Los senos venosos cavernosos se disponen a cada
lado de la silla turca y se comunican entre s, tanto por
delante como por detrs, a travs de los senos
intercavernosos, los cuales atraviesan el borde anterior
del diafragma de la silla turca.
Junto a la hipfisis y a cada lado de ella se encuentran
los nervios motor ocular comn (III par), pattico (IV par)
y la rama oftlmica del trigmino (V par), que corren por
la pared externa del seno cavernoso, y el motor ocular
externo (VI par), que va por el interior del seno cavernoso
(ver fig. 15.3, tomo 1, Seccin I, Captulo 15).
Por delante y encima de la hipfisis y separado de ella
por el diafragma de la silla, se encuentra el quiasma pti-
co. Estas ntimas relaciones de vecindad son muy im-
portantes en clnica y ciruga a la hora de considerar los
efectos compresivos que provoca el crecimiento de la
glndula y ello explica que frecuentemente se observan
sntomas y perturbaciones de tipo visual en los casos de
tumores pituitarios.
CIRCULACIN PORTA DELA HIPFISIS
En contraste con la conexin o relacin entre el
hipotlamo y la neurohipfisis, no ha sido posible de-
mostrar la existencia de fibras nerviosas que partiendo
del sistema nervioso central penetren en la adenohipfisis.
Sin embargo, la seccin del tallo hipofisario a distintos
niveles no ha abolido la funcin gonadotrpica de la
hipfisis.
Hay que aceptar otro mecanismo existente que no sea
el neurgeno y en este caso tendremos que reconocer el
mecanismo vascular basado en la circulacin hipotala-
mohipofisaria.
Las arterias hipotalmicas y las hipofisarias son total-
mente independientes y no hay comunicacin vascular
entre los ncleos supraptico y paraventricular y la
adenohipfisis (ver fig. 72.1). La adenohipfisis y la
neurohipfisis estn unidas por un gran nmero de capi-
lares (sinusoides) y de vasos tipo porta (fig. 72.2).
Las arterias de la hipfisis son: las hipofisarias supe-
riores e inferiores. Las superiores nacen de la cartida
interna y de la comunicante posterior, se ramifican y se
distribuyen en pequesimas ramas capilares en el tallo y
en la pars distalis de la adenohipfisis, formando plexos
sinusoidales.
Las arterias hipofisarias inferiores nacen de la cartida
interna, penetran en la neurohipfisis y terminan en capi-
lares dentro de esta.
Se observa que los capilares plexiformes sinusoidales
de la pars tuberalis de la adenohipfisis penetran en el
tallo de la adenohipfisis.
Existen adems, en el borde de la eminencia media,
numerosos sinusoides que estn en conexin, por medio
de vasos muy finos, con los capilares del hipotlamo y
de la hipfisis, circulando de arriba abajo, es decir, desde
la regin hipotalmica hacia la hipfisis.
Las venas de la hipfisis son de dos tipos: venas por-
tas y venas sistmicas. Las portas acompaan a las ra-
mas de la arteria hipofisaria superior y provienen de un
plexo capilar que se encuentra en la adenohipfisis y de
la confluencia de pequeos y delicados capilares de la
superficie del tallo hipofisario.
Estos capilares penetran dentro del tallo a intervalos
regulares y comunican los capilares superficiales con los
profundos. De estos dos sistemas se puede seguir el curso
del plexo de vasos portas hasta la adenohipfisis donde
la sangre se vierte en los sinusoides antes de pasar a la
circulacin sistmica.
Despus de atravesar los sinusoides, la sangre pasa a
las venas hipofisarias, que drenan en el seno cavernoso.
Es a travs de este sistema circulatorio que se estable-
cen los mecanismos neurohormonales que ejercen in-
fluencia sobre la secrecin de la adenohipfisis.
1139
CAPTULO 72 SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. HIPFISIS Y SNDROMES HIPOFISARIOS
RESULTADODELA HIPOFISECTOMA
La extirpacin experimental de la hipfisis demuestra
la influencia extraordinaria, que sus hormonas ejercen
sobre el resto de las glndulas endocrinas y sobre el cuerpo
humano en su desarrollo.
Con el avance de las tcnicas quirrgicas se hace po-
sible extraer la glndula sin daar el tejido cerebral y los
resultados obtenidos pueden valorarse en toda su exten-
sin.
Enanismo. Despus de la extirpacin de la glndula hay
una detencin inmediata y casi completa del crecimiento
del animal. Se comprueba que la ausencia del lbulo an-
terior provoca el enanismo, mientras que la del lbulo
posterior por s solo, no lo produce. Adems, en el ani-
mal se detiene la maduracin, mantenindose sus carac-
teres infantiles.
Efectos sobre la reproduccin. En el animal de sexo fe-
menino hay reduccin marcada, orgnica y funcional.
En el masculino se produce una regresin destacada del
sistema reproductor, con prdida de la libido.
Disminucin del metabolismo y del calor corporal. El
metabolismo basal es bajo, menor que en los
tiroidectomizados y la temperatura corporal desciende
marcadamente.
Atrofia del tiroides y de las glndulas suprarrenales. El
tiroides se reduce extraordinariamente de tamao y se
producen cambios atrficos en el epitelio folicular.
Fig. 72.1 Anatoma de la hipfisis.
Las glndulas adrenales tambin muestran una atrofia
marcada, especialmente la corteza es la parte ms afec-
tada. Si el lbulo posterior se remueve aisladamente es-
tos cambios no ocurren, ello indica que los fenmenos
atrficos, primero, y funcionales, despus, son provo-
cados por la deficiente secrecin del lbulo anterior.
Otros fenmenos. Disminucin del peso de los riones,
el bazo y el hgado, disminucin de la resistencia al fro,
a las infecciones y a las agresiones externas; hipoglicemia
y aumento de la sensibilidad a la insulina. En los anima-
les, si estn embarazados, se presenta el aborto, y se
puede demostrar el cese de la lactancia.
HISTOLOGA DELA HIPFISIS
Dado el hecho de que la hipfisis produce un determi-
nado nmero de hormonas que dependen de las estruc-
turas celulares, se impone la necesidad del estudio de
esta citologa.
Segn las nociones clsicas, la adenohipfisis consta
de tres tipos de clulas: acidfilas, basfilas y
cromfobas, que se diferencian claramente con las tc-
nicas especiales.
Las clulas acidfilas (eosinfilas) forman aproxima-
damente un 40 % de la adenohipfisis, son clulas
poligonales con ncleo pequeo y grnulos citoplas-
mticos. Al microscopio electrnico se pueden diferen-
ciar dos clases de clulas acidfilas: unas, completamente
granuladas (se corresponden con la hormona del creci-
miento) y otras, que poseen grnulos escasos, pero grue-
sos (que parece se corresponden con la prolactina).
Ncleo
paraventricular
Ncleo
ventrolateral
rea del ncleo
hipotalmico posterior
Ncleo
mamilar
Ncleo
premamilar
rea
perifornical
Cuarto ventrculo
Neurohipfisis
Adenohipfisis
(clulas acidfilas,
basfilas y cromfobas)
Ncleos
del tuber
Ncleo
ventromedial
Ncleo dorsomedial
Quiasma ptico
Ncleo
supraptico
1140
Fig. 72.2 Circulacin porta de la hipfisis.
Vasos del hipotlamo
Plexo primario
del sistema porta hipofisario
Venas largas del sistema porta hipofisario
Venas cortas del sistema porta hipofisario
Vena eferentedel seno dural
Plexo capilar
del infundbulo
Vena eferente
del seno dural
Rama lateral
y rama media
de la arteria hipofisaria inferior
Rama anterior
Rama posterior
Arteria hipofisaria
superior
Arteria de la trabcula
Vena eferente
delos senos
durales
Trabcula
Venas eferentes delos senos durales
1141
Las clulas basfilas, con la misma forma que las
acidfilas, forman un 10 % de la adenohipfisis. Se han
diferenciado cuatro clases. En general, se acepta que las
clulas basfilas secretan la hormona estimulante del
tiroides u hormona tirotrpica (TSH), las gonadotropinas
(FSH y LH) y la hormona adrenocorticotrpica (ACTH).
Corresponden a las clulas cromfobas alrededor de
un 50 % de las clulas de la adenohipfisis. Son ms
pequeas que las clulas cromfilas (acidfilas y
basfilas).
La microscopia electrnica ha revelado en muchas
clulas grnulos esparcidos en el citoplasma, que se co-
rresponden con hormonas almacenadas.
El nombre de clulas cromfobas data de los das en
que se dispona de colorantes de hematoxilina y eosina, y
de microscopios de luz. Actualmente, con tcnicas ms
refinadas, se descubren grnulos secretorios y pequea
cantidad de hormonas en muchas de estas clulas. Se
han observado adenomas de clulas cromfobas en pa-
cientes con manifestaciones de aumento de la hormona
de crecimiento (GH) o de la adrenocorticotrpica
(ACTH), lo que demuestra su actividad funcional, aun-
que algunos sealan que las clulas cromfobas no son
especficas, sino clulas inactivas o secretoriamente ago-
tadas y sin grnulos. En el ser humano no hay pars inter-
media bien desarrollada y las clulas estn esparcidas en
todo el lbulo anterior. Cabe suponer que estas clulas de
la pars intermedia tengan aspecto de clulas cromfobas,
lo cual se suma a la confusin.
La histologa de la neurohipfisis es mucho ms sen-
cilla. El lbulo posterior est integrado por los pituicitos
de Bucy, delgados, de tipo neural y dispersos, entre los
cuales hay fibras nerviosas y muchos conductos
vasculares de pequeo calibre que se anastomosan.
FISIOLOGA DELA HIPFISIS
Las funciones fisiolgicas de la hipfisis difieren fun-
damentalmente de acuerdo con el lbulo, ya sea el ante-
rior o el posterior. Algunos consideran la hipfisis como
un rgano de depsito de hormonas elaboradas por los
ncleos hipotalmicos y que han llegado a ella por meca-
nismos de neurosecrecin.
As se explica que en ausencia de alteraciones estruc-
turales hipofisarias se produzcan sndromes de
hiperfuncin hipofisaria (hiperpituitarismo), hipofuncin
(hipopituitarismo) y disfunciones hipotalmicas con re-
percusin hipofisaria en pacientes con lesiones
hipotalmicas.
HIPFISIS ANTERIOR(ADENOHIPFISIS)
Las enfermedades de la hipfisis anterior se manifies-
tan de dos formas: mecnicamente, cuando son tumores
hipofisarios que ocupan lugar y ejercen presin sobre las
estructuras vecinas y funcionalmente, cuando se pre-
senta exceso o falta de secrecin de alguna de las hor-
monas producidas por la glndula o de todas ellas.
En la ltima mitad del siglo XX ocurrieron rpidos avan-
ces en los conocimientos fisiolgicos y bioqumicos, de
la reseccin de la glndula en animales y en el hombre,
gracias al trabajo de muchos investigadores. Se crearon
mtodos para la extraccin de hormonas cada vez ms
puras y para los estudios fisiolgicos, experimentales y
clnicos; se lograron conocimientos sobre la estructura
qumica de varias hormonas y se realiz la sntesis total
de la ACTH y de los pptidos melanocitostimulantes.
Tambin se logr medir por medio de mtodos
radioinmunolgicos la concentracin de hormonas en el
plasma.
Posteriormente, las investigaciones experimentales y
clnicas se ocuparon, sobre todo, del control del sistema
nervioso sobre la funcin de la adenohipfisis, en espe-
cial de las hormonas hipotalmicas de liberacin.
La anatoma microscpica de la hipfisis anterior ha
sido objeto de mucha discusin. El concepto clsico de
clulas secretorias acidfilas (eosinfilas y basfilas) y
cromfobas sin funcin, debi modificarse segn los
datos posteriores. Los estudios efectuados con el mi-
croscopio electrnico en la adenohipfisis humana han
permitido individualizar seis o ms tipos diferentes de
clulas, probablemente responsables de cada hormona.
Hormonas anterohipofisarias
Se consideran seis hormonas principales de la
adenohipfisis, cuya biosntesis, estructura, funcin y
control de su secrecin han sido definidas con bastante
exactitud. Ellas son:
1. Hormona de crecimiento, somatotropina u hormona
somatotrpica (STH o mejor, GH).
2. Tirotropina u hormona estimulante del tiroides (TSH).
3. Adrenocorticotropina u hormona adrenocorticotropa
(ACTH).
4. Hormona estimulante del folculo o foliculostimulante
(FSH).
5. Luteotropina u hormona luteotrpica (LH).
6. Prolactina (PRL).
Existen grupos con estructuras similares. La TSH, la
FSH y la LH son glucoprotenas, mientras que la GH y la
PRL son pptidos.
Se conoce adems, que en la adenohipfisis existe otro
grupo con caractersticas bioqumicas parecidas o afi-
nes a la ACTH, como son los pptidos estimulantes del
melanocito, llamada antiguamente, hormona melanoci-
tostimulante (MSH), la lipotropina (LPH) y otras
endorfinas, pero no han sido identificadas con funciones
sobre rganos dianas especficos.
1142
Cada una de las hormonas antehipofisarias es regula-
da o liberada por hormonas del hipotlamo que estimulan
la secrecin de los pptidos hipofisarios.
Los factores hipotalmicos inhibitorios tienen tambin
una influencia reguladora importante. El control de la
secrecin de prolactina (PRL) lo lleva a cabo el factor
inhibitorio de la prolactina (PIF) y existen pptidos
inhibitorios de la hormona de crecimiento (somatostatina)
y de los pptidos estimulantes de los melanocitos (anti-
gua MSH).
Las hormonas hipofisarias actan en forma directa,
como la prolactina, o por medio de mensajeros secunda-
rios.
La actividad estimulante de la hormona de crecimien-
to se lleva a efecto probablemente por una protena inter-
mediaria, la somatomedina.
Las gonadotropinas, la tirotropina y la ACTH estimu-
lan la sntesis de hormonas en sus respectivos rganos
blancos, por medio del AMPc.
Hormona de crecimiento o somatotropina (GH)
Es la sustancia que secretada o administrada en canti-
dades excesivas, produce gigantismo y acromegalia en
los animales y en el hombre.
Su ausencia provoca dificultad en el crecimiento. Ejerce
su influencia en el crecimiento somtico en el hombre
desde las primeras etapas de la infancia. Tiene efectos
metablicos difusos en el joven y en el adulto. Qumica-
mente, es una cadena nica de pptidos, con un peso
molecular de 21 500. Se secretan aproximadamente unos
500 mg al da. En el enanismo hipofisario, posiblemente
se observan cifras plasmticas basales de la hormona de
crecimiento menores que 1 mg/mL; estas cifras bajas no
permiten establecer el diagnstico, porque los lmites nor-
males son de 0-5 mg/mL; por lo tanto es necesario de-
mostrar que no ocurre reaccin de secrecin de la
hormona al estmulo hipoglicmico.
Su accin ms notoria es la anablica. Varios de sus
efectos sobre el cartlago se llevan a cabo, al parecer,
por un intermediario obligado, el factor de sulfacin
denominado somatomedina, protena de peso molecular
8 000 y que se origina en el hgado. Se han descrito
varios tipos de somatomedina.
La hormona de crecimiento humano produce hiper-
trofia o hiperplasia celular y para una reaccin de creci-
miento ptimo son necesarias las hormonas tiroideas y la
insulina. Produce anabolia de las protenas en el sujeto
hipofisectomizado o que sufre hipopituitarismo; intervie-
ne en el metabolismo del agua y los electrlitos. La pro-
tena hstica y el agua estn aumentadas. Hay retencin
moderada de sodio y un equilibrio clcico global positi-
vo, aunque puede haber hipercalciuria.
Tambin modifica intensamente el metabolismo de los
hidratos de carbono, por lo que resulta diabetgena;
muchos acromeglicos tienen diabetes.
Los valores sricos de la hormona de crecimiento, au-
mentan rpidamente por hipoglicemia, ayuno y ejercicio.
La inyeccin intravenosa de aminocidos, ACTH y
glucagn, las grandes dosis de catecolaminas y la admi-
nistracin oral de L-dopa tambin estimulan la secrecin
de la hormona de crecimiento humano.
La intensidad de secrecin de esta hormona es mayor
en el hipertiroidismo y menor en el hipotiroidismo.
Aparte del valor manifiesto que tiene el estimar las
concentraciones sricas de la hormona de crecimiento
para el diagnstico del hipopituitarismo y la acromegalia,
los datos antes sealados han demostrado que en el adul-
to no se secreta con ritmo uniforme. La labilidad en la
respuesta, que se modifica por acontecimientos
metablicos, sugiere que participa activamente en la re-
gulacin del metabolismo orgnico, da a da.
Tirotropina, hormona tirotrpica o estimulante del tiroides
(TSH)
Corrige la atrofia del tiroides despus de la
hipofisectoma y restablece la capacidad funcional de la
glndula. Si se administra en grandes dosis al hombre o a
un animal hipofisectomizado, produce los cambios
morfolgicos y secretorios del hipertiroidismo, causa una
liberacin rpida de tiroxina y triyodotironina en la gln-
dula, reduce su contenido de coloide y disminuye la can-
tidad de yodo orgnico.
La tirotropina es una glucoprotena con un peso
molecular de aproximadamente 28 000.
La liberacin rpida de tiroxina a partir de los folculos
se debe en parte al efecto de la TSH sobre una enzima
proteoltica que acelera la separacin de la hormona de la
tiroglobulina. La TSH aumenta la capacidad del tiroides
para captar yoduro y transformarlo y sintetizar tiroxina.
Estos efectos se reproducen administrando AMPc, por
lo que este y otros datos hacen pensar que el nucletido
desempea un papel importante en el efecto de la TSH
sobre la glndula.
Se secretan aproximadamente 100 unidades de TSH
al da. Esta cifra no vara con los diferentes estmulos. Al
parecer, la hormona hipotalmica liberadora de tirotropina
es el factor regulador ms importante de la secrecin de
TSH. La tiroxina y la triyodotironina tienen a su vez efec-
tos importantes sobre el control hipotalmico e hipofisario
de la secrecin de la TSH; por eso se observan concen-
traciones altas en los casos de hipotiroidismo primario y
bajas en los de hipertiroidismo espontneo y en el
iatrognico.
1143
Adrenocorticotropina o corticotropina (ACTH)
Estimula la corteza suprarrenal atrofiada y la reintegra
a la normalidad, permitindole sintetizar hormonas
esteroides despus de la hipofisectoma. Provoca hiper-
trofia e hiperplasia de las suprarrenales, con efecto prin-
cipal en las zonas fascicular y reticular.
La administracin de grandes dosis de ACTH produce
aumento de tamao e hiperemia suprarrenal. Estimula la
sntesis y liberacin de cortisol, corticosterona y
andrgenos, y un aumento moderado y no persistente de
aldosterona.
La naturaleza qumica de la hormona es conocida;
se trata de un polipptido formado por 39 aminocidos.
Se ha sintetizado la hormona, con un peso molecular
de 4 500. La produccin diaria en el humano es pequea,
de unos 10 mg al da.
La administracin causa rpido aumento de cortisol y
de su concentracin plasmtica, en la especie humana.
Este efecto es til para la valoracin diagnstica de la
respuesta corticosuprarrenal, igual que la valoracin bio-
lgica e inmunolgica de ACTH en el suero humano.
La concentracin plasmtica de ACTH sigue un ritmo
diario propio, por influencia del sistema nervioso central
(hormona hipotalmica liberadora de corticotropina). Las
cifras tienden a ser mayores en las primeras horas de la
maana.
Las concentraciones de cortisol plasmtico van apa-
rejadas con este ritmo diario.
En el hombre, los efectos a largo plazo de ACTH son
los mismos que los producidos por el cortisol, la cortisona
y sus similares sintticos.
La ACTH regula el crecimiento y la secrecin esteroide
de la corteza suprarrenal. Esta influencia, constantemen-
te cambiante, se ejerce por accin del sistema nervioso
central que controla la hipfisis anterior, y por una rela-
cin recproca entre las cantidades de cortisol circulante
y ACTH. En el humano, los estmulos nocivos, una en-
fermedad aguda o un trastorno emocional, provocan una
liberacin aumentada de esteroides corticosuprarrenales,
probablemente por aumentar la liberacin de corticotropina
endgena. Existen pruebas en clnica para valorar la res-
puesta suprarrenal a la ACTH y mtodos para estimar su
liberacin hipofisaria.
Hormona estimulante de los folculos (FSH)
Es la hormona hipofisaria esencial para el crecimiento
cclico normal del folculo ovrico y para restablecer el
crecimiento folicular en la hembra hipofisectomizada.
Es capaz de estimular la espermatognesis en el va-
rn, sin influir en forma notable sobre las clulas
intersticiales del testculo. Para que la FSH tenga un efecto
ptimo en el ovario y en el testculo, parece necesaria la
existencia de la hormona luteinizante (LH).
El peso molecular se evala entre 24 000 y 35 000. Se
trata de una glucoprotena.
En el lactante y en el nio pequeo las concentracio-
nes de gonadotropinas son bajas, aumentan antes de la
pubertad. En la mujer, durante las fases preovulatoria
(folculos) y posovulatoria (luteal) del ciclo menstrual, las
cifras son aproximadamente iguales que en el hombre. En
este ltimo, la FSH y la LH se secretan por episodios
pulstiles arrtmicos (como la ACTH) durante el sueo.
El control hipofisario de la secrecin de ambas hor-
monas se establece a nivel hipotalmico, por retrocontrol
positivo.
Durante la primera parte de la fase folicular aumenta
la concentracin plasmtica de FSH, a partir de las cifras
mnimas durante la menstruacin; despus, a medida que
aumenta la secrecin de estrgenos, durante la parte media
del ciclo menstrual, decrece. En esta fase la concentra-
cin plasmtica de LH aumenta en forma progresiva, hasta
llegar a la parte media de dicho ciclo. Inmediatamente
despus de las cifras mximas de estrgenos (que se
considera que estimulan la liberacin de la gonadotropina
LH), ocurre la secrecin mxima de FSH y LH. Las can-
tidades medias que se secretan de FSH y LH son de 15 y
30 mg al da, respectivamente, y aumentan 10-15 veces
durante la fase media del ciclo menstrual, con la ovula-
cin.
Enseguida las cifras plasmticas de estas hormonas
disminuyen en la fase lutenica. Con los valores de
progesterona altos la cifra de concentracin de la FSH
llega a sus valores menores. La LH aumenta ligeramente
a medida que el estrgeno y la progesterona disminuyen,
antes de la menstruacin.
Si no son contrarrestadas por el efecto del retrocontrol
negativo de las hormonas gonadales, las cifras plasmticas
y urinarias de FSH son altas, como ocurre en mujeres
menopusicas y ovariectomizadas. El retrocontrol nega-
tivo se debe en parte a la inhibicin por estrgenos de la
hormona hipotalmica que libera gonadotropina. En el
varn, posiblemente la hormona testicular inhibitoria sea
elaborada por el tubo seminfero, pues la testosterona
suprime en forma poco intensa la secrecin de FSH.
Hormona luteinizante u hormona estimulante de las clulas
intersticiales (LH)
La hormona luteinizante es esencial en la ovulacin, la
formacin del cuerpo amarillo y la estimulacin de este,
para que secrete hormonas esteroides. Para que su efec-
to sea eficaz es necesario que previamente la FSH haya
actuado sobre el folculo. Se admite que la LH humana
es la hormona luteotrpica.
Esta hormona estimula el crecimiento y la actividad
secretoria de las clulas intersticiales del testculo, lo su-
ficiente para corregir el defecto endocrino testicular de
la hipofisectoma, provocando secrecin de andrgenos
y conservacin de los rganos sexuales secundarios.
1144
El efecto esteroidgeno de la LH en el cuerpo amarillo
y en las clulas de Leydig se lleva a cabo por intermedio
del AMPc. La espermatognesis requiere el efecto
sinrgico de la FSH.
La LH es una glucoprotena cuyo peso molecular es
28 000. Su especificidad hormonal se produce por las
caractersticas qumicas de la subunidad B.
La gonadotropina corinica que se obtiene con mayor
facilidad, tiene efectos tipo LH y es la que se usa en
clnica en lugar de la hormona.
La testosterona, los estrgenos y los progestgenos
inhiben la secrecin de LH, en parte, por su efecto en la
elaboracin de hormona hipotalmica de liberacin de LH
y FSH. En el hombre, la testosterona disminuye los valo-
res plasmticos de LH. En la mujer, los preparados de
estrgenos y progesterona (en los frmacos
antiovulatorios) hacen desaparecer el aumento de LH en
la fase media del ciclo menstrual y reducen la secrecin
de esta hormona en las pacientes posmenopusicas. De
modo inverso, las cifras de LH son altas en hombres
castrados y en las mujeres durante la posmenopausia.
Al parecer la concentracin de estrgenos circulantes
en la fase folicular del ciclo menstrual estimula la libera-
cin de LH.
Prolactina u hormona lactgena (PRL antigua LTH)
Al descubrir la prolactina se demostr que era una
hormona diferente de la hormona de crecimiento huma-
no, a pesar de tener muchas caractersticas qumicas y
biolgicas en comn.
Los datos que fundamentan sus diferencias son los
siguientes: la hipfisis humana durante el embarazo y la
lactancia, y en los casos de galactorrea, contiene mu-
chos grnulos acidfilos que no se parecen a los que
secretan hormona de crecimiento; las pacientes con
galactorrea no tienen altas concentraciones plasmticas
de hormona de crecimiento y esta tampoco aumenta du-
rante la lactancia; en madres que sufren nicamente de
deficiencia de hormona de crecimiento se logra una lac-
tancia posparto normal; los tumores hipofisarios que se
acompaan de galactorrea contienen grados importantes
de actividad de prolactina, que no pueden neutralizarse
con antihormona de crecimiento; y, por ltimo, se ha
observado que la prolactina es diferente inmunol-
gicamente de la hormona de crecimiento.
En la mujer, la prolactina controla el crecimiento, el
desarrollo y la formacin de leche de la mama. El papel
fisiolgico de la prolactina en el hombre no se conoce
bien.
La hormona es una cadena polipeptdica con un peso
molecular de 23 000. Se parece desde el punto de vista
qumico a la hormona de crecimiento y al lactgeno
placentario humano.
La prolactina ejerce ms de 20 efectos fisiolgicos, la
mayor parte en relacin con la reproduccin. Tiene efec-
tos estimulantes sobre el crecimiento, parecidos, pero
menos intensos, a la hormona de crecimiento y se secreta
por episodios peridicos. Los niveles plasmticos son me-
nores durante las horas de vigilia, aumentan 60-90 min,
despus de comenzar a dormir y llegan a concentracio-
nes mximas, de 5:00 a 7:00 de la maana; no varan de
un da a otro durante el ciclo menstrual normal, pero
aumentan en forma progresiva durante el embarazo y
alcanzan un aumento notorio durante la lactancia.
Diversos estmulos fisiolgicos producen una secre-
cin mayor de prolactina, tales como: la alimentacin al
pecho en las mujeres despus del parto, la estimulacin
de la mama no lactante, el ejercicio fsico intenso, las
relaciones sexuales en la mujer (especialmente durante el
orgasmo), la hipoglicemia y el trauma quirrgico. Tam-
bin se aumenta la concentracin de prolactina despus
de administrar TRF, estrgenos, arginina, fenotiacinas y
otros tranquilizantes (que en ocasiones producen
galactorrea) y reserpina. Se disminuye la concentracin
de prolactina con el ayuno duradero, la L-dopa, la nicoti-
na y los alcaloides del cornezuelo de centeno.
Pptidos estimulantes de los melanocitos (antigua MSH)
Producen oscurecimiento (pigmentacin addisoniana)
de la piel humana.
Se han descubierto dos pptidos de la MSH en el teji-
do hipofisario.
En los animales, la molcula ms pequea y potente
(LMSH) se encuentra en la hipfisis de cerdo, vaca, mono
y posiblemente en la neurohipfisis humana. La BMSH,
tanto en animales como en humanos, tiene propiedades
comunes con la ACTH; no obstante, en el ser humano no
existe propiamente una MSH, sino pptidos que compar-
ten propiedades afines con la ACTH, en la estimulacin
de los melanocitos y que en ocasiones, continuaremos
llamando MSH, hecha ya la aclaracin.
Esto explica, quizs, las propiedades fisiolgicas co-
munes de sus molculas: el efecto ligero de pigmenta-
cin de la piel provocado por la ACTH; la movilizacin
de las reservas de grasa por la MSH y la ACTH; la ligera
actividad estimulante de la suprarrenal por la MSH y la
secrecin de MSH regulada por los mismos factores que
controlan la liberacin de ACTH.
Se desconoce la importancia funcional en el humano
de la BMSH. Sus niveles son normales en los casos de
albinismo y en enfermedades graves caracterizadas por
aumento de la pigmentacin drmica.
Control de la secrecin de la hipfisis anterior
Aunque la glndula hipofisaria anterior (adenohipfisis)
carece de inervacin directa, la secrecin de cada una de
sus hormonas se halla bajo control del SNC, gracias a
neuronas secretorias localizadas en el hipotlamo ven-
tral; la funcin de la hipfisis y, a la vez, la de sus glndu-
las blancos, responden a los cambios del medio externo
e interno.
1145
Las conexiones neurohormonales de la hipfisis ante-
rior son tambin importantes para regular por retrocontrol
cierto nmero de hormonas: cortisol, esteroides
gonadales, tiroxina, prolactina, como parte del mecanis-
mo integrado en virtud del cual se logra la adaptacin
metablica y de conducta al medio exterior (fig. 72.3).
Durante los ltimos aos, al ponerse de manifiesto cada
vez ms la importancia de los factores neurales en el
control de la secrecin hipofisaria, nace lo que se cono-
ce con el nombre de neuroendocrinologa, que se ocupa
de la interaccin de los factores nerviosos y hormonales
en los sistemas de control endocrinometablicos.
Neurosecrecin hipotalmica: neuronas hipofisotrpicas
La hipfisis y el hipotlamo guardan estrecha relacin
anatmica. Esta relacin tiene significacin embriolgica
y funcional.
Las clulas de origen de esta neurosecrecin estn lo-
calizadas en los ncleos paraventricular y supraptico
del hipotlamo. Sus fibras nerviosas siguen en forma de
axones no mielnicos por el tallo neural y acaban en el
lbulo nervioso de la hipfisis. Al igual que las neuronas
de otras partes del cuerpo, son elctricamente excitables,
conducen potenciales de accin y responden a neuro-
trasmisores.
Son clulas neurosecretorias, ya que sintetizan sus-
tancias hormonales que, una vez liberadas, pasan a los
vasos sanguneos y actan en zonas lejanas. Las hormo-
nas de la neurohipfisis se sintetizan principalmente en
los cuerpos celulares situados en el hipotlamo y pasan
en forma de grnulos (asociados a una sustancia
protenica portadora) a las terminaciones nerviosas del
lbulo neural (eminencia media), donde se almacenan.
Las neuronas neurosecretorias manifiestan as las pro-
piedades de nervio y de glndula. Estas clulas han sido
denominadas por Wartman transductores neuroendocrinos.
Clulas de este tipo constituyen las uniones efectoras
principales entre las glndulas endocrinas y el sistema
nervioso.
Las secreciones de la neurohipfisis (vasopresina y
oxitocina) no ejercen accin local en la hipfisis anterior,
a pesar de su cercana, sino que pasan a la circulacin
general y modifican tejidos lejanos: rin, mama, tero,
etctera.
El transductor neuroendocrino filogenticamente
ms primitivo se halla localizado en la eminencia media
del hipotlamo. Se admite que las terminaciones nervio-
sas a este nivel contienen hormonas hipofisotrpicas, lla-
madas tambin factores de liberacin, que llegan a la
hipfisis anterior siguiendo el sistema especializado de
capilares y venas (sistema portohipofisario), como ha
sido sealado.
Las clulas de origen de la eminencia media estn re-
unidas alrededor del hipotlamo medial-basal en la llama-
da zona hipofisotrpica. Se parecen a las neuronas
neurohipofisarias por ser elctricamente activas y
excitables por medio de frmacos; responden a una am-
plia variedad de impulsos nerviosos que provienen de otras
partes del cerebro y tambin, a estmulos hormonales de
retrocontrol. La estimulacin elctrica directa de las
neuronas tuberohipofisarias o la activacin refleja de las
mismas por estmulos emocionales activan la hipfisis
anterior mediante la liberacin de hormonas
hipofisotrpicas.
En la figura 71.2 del captulo anterior se sealan las
relaciones anatmicas y los elementos funcionales de
control de la unidad hipotlamo-hipfisis. Entran en fun-
cin dos tipos generales de neuronas:
Al primer tipo corresponden las neuronas que produ-
cen hormonas de liberacin y al que pertenecen las lla-
madas neuronas peptidrgicas; de estas, unas terminan
en la eminencia media y otras en el tallo hipofisario, am-
bas en relacin con el plexo capilar de los vasos
portohipofisarios. Las neuronas peptidrgicas son
neurosecretorias y transforman la informacin neural en
endocrina; son los transductores neuroendocrinos. Su
funcin es parecida a la de la neurona supraptica
hipofisaria clsica, que se encarga de la secrecin de
vasopresina.
El otro tipo est constituido por neuronas que forman
la unin entre el resto del encfalo y las neuronas
peptidrgicas. Las neuronas de este tipo son en gran
medida monoaminrgicas y se cree que terminan sobre
el cuerpo celular de las neuronas peptidrgicas (forma
ordinaria) o en el final del axn (las llamadas axoaxnicas).
Este esquema de la regulacin de la hipfisis anterior
representa la teora de la quimiotrasmisin de los vasos
portales, ya estudiada.
CONSIDERACIONES GENERALES
DELOS SNDROMES HIPOFISARIOS
Al hacer el estudio clnico de los sndromes de la hipfisis
debemos recordar que las lesiones primarias de esta gln-
dula pueden producir sntomas de dos tipos: hormonales
y mecnicos.
Como la hipfisis es origen de muchas hormonas
trpicas, las lesiones que aumentan o disminuyen la pro-
duccin de las mismas ocasionan, inevitablemente, efec-
tos sobre las glndulas endocrinas que dependen de ellas.
Los tumores hiperfuncionantes de la hipfisis produ-
cen actividad excesiva en el tiroides, las suprarrenales y
las gnadas.
1146
Fig. 72.3 Control de la secrecin y hormonas de la hipfisis.
Centros hipotticos
para la estimulacin de
la FSHy ACTH
Influencias emocionales
y exteroceptoras
va nervios aferentes
Ncleo
paraventricular
Centro hipottico
para estimulacin
de GH
Centro hipottico
para estimulacin
de LH
Ncleo supraptico
Centro hipottico
para estimulacin
de TSH
Neurosecreciones del hipotlamo liberadas en los
plexos primarios de la circulacin portal hipofisaria,
despus de su descenso por las fibras nerviosas
Las venas portahipofisarias transportan las
neurosecreciones a la adenohipfisis
MSH?
Dermis (melanocitos)
GH
Factor
diabetognico
Factor del
crecimiento
Tejido graso
Insulina
Pncreas Hueso,
msculo,
rganos
(crecimiento)
PRL
(prolactina)
Mama
(produccin
de leche)
Progesterona
LH
FSH
Ovario
Estrgenos
Testculo
Testosterona
ACTH
Corteza
suprarrenal
Hormonas corticales
TSH
Glndula
tiroides
Hormonas tiroideas
N
i
v
e
l
e
s

s
a
n
g
u
n
e
o
s
-
i
n
f
l
u
e
n
c
i
a

r
e
g
u
l
a
t
o
r
i
a
Neurohipfisis
Arteriahipofisaria
superior
Arteria
hipotalmica
1147
Las lesiones que provocan destruccin de la hipfisis
con desaparicin de las hormonas trpicas, se manifies-
tan por cambios regresivos de estas glndulas y de sus
rganos efectores.
Las lesiones que crecen y se expanden, producen sus
efectos en virtud del aumento de volumen; el efecto pue-
de ser localizado, como la destruccin local de la silla
turca. En los casos ms avanzados, la compresin de los
rganos adyacentes (suelo del tercer ventrculo, quiasma
ptico, hipotlamo) origina los sntomas.
La compresin del quiasma ptico produce una
hemianopsia bitemporal.
Los tumores hipofisarios voluminosos producen au-
mento general de la presin intracraneana y pueden, al
igual que cualquier tumor cerebral, originar cefaleas,
vmitos y otros sntomas que reflejan el aumento de pre-
sin del lquido cefalorraqudeo (LCR).
Aunque ambos aspectos son importantes, los carac-
teres clnicos principales suelen referirse a las alteracio-
nes funcionales que se originan por el desequilibrio
hormonal.
En un anlisis de tumores hipofisarios el 40 % pre-
sent sntomas locales, el 57 % sntomas endocrinos
y el 3 % restante de los tumores se descubrieron al azar,
asintomticos.
LESIONES QUEAFECTAN LA GLNDULA HIPFISIS
La funcin hipofisaria puede ser trastornada por di-
versos estados patolgicos de la propia glndula y as,
vemos que puede disminuirse por la hipofisectoma o
por la radiacin utilizada a veces, en pacientes con cn-
cer mamario. Los sntomas de insuficiencia hipofisaria
solo se hacen patentes cuando se ha destruido un 70 % o
ms del lbulo anterior.
Las inflamaciones agudas o crnicas y las infeccio-
nes bacterianas agudas, poco frecuentes, resultan de
siembras bacterimicas o propagacin directa de la in-
feccin a partir de las leptomeninges, los senos de la
duramadre o del hueso.
Los estados inflamatorios crnicos se observan en:
sarcoidosis generalizada, tuberculosis miliar y sfilis con-
gnita. Ms raramente, la toxoplasmosis y la
actinomicosis, al igual que otras infecciones por hongos,
afectan la hipfisis.
Existen infiltraciones, con depsitos de sustancia
amiloidea, en la amiloidosis generalizada; en la enferme-
dad de Hand-Schller-Christian (infiltracin por lipfagos)
se lesiona el hueso y se infiltra la hipfisis, sobre todo el
lbulo posterior; en las glucopolisacaridosis (sndrome
de Hunter y Hurler), las clulas de la adenohipfisis pue-
den presentar acumulacin de mucopolisacridos.
Como lesiones vasculares son bastante comunes los
focos microscpicos de necrosis producidos por lesio-
nes vasculares diminutas; el infarto extenso de la hipfisis
puede ser consecuencia de aterosclerosis generalizada,
que afecta la cartida interna o sus ramas hipofisarias, o
de trombosis del seno cavernoso; otro mecanismo es la
obstruccin emblica de los vasos que irrigan la hipfisis;
mucho ms frecuente es la necrosis isqumica masiva
del lbulo anterior, secundaria al shock.
En el pasado, este cuadro era ms usual observarlo en
las mujeres que tenan hemorragia grave despus del parto
y se le dio el nombre de necrosis posparto de Sheehan a
la relacin entre posparto y dao hipofisario.
Hoy se observan casos semejantes en mujeres no
embarazadas y en varones, por lo que es mejor denomi-
nar el cuadro como sndrome de Sheehan, el cual puede
ser originado por un shock sptico, por quemadura o por
hemorragia masiva de cualquier causa. El dao se consi-
dera resultante de la insuficiencia vascular o de la trom-
bosis concomitante, por descenso brusco de la presin
arterial. Se plantea que la coagulacin intravascular dise-
minada constituye el mecanismo ntimo de la necrosis
hipofisaria en estas circunstancias (McKay y otros).
Los tumores son las lesiones anatomopatolgicas ms
frecuentemente observadas en la hipfisis (adems del
sndrome de Sheehan).
Los adenomas son las neoplasias benignas ms fre-
cuentes y pueden constituir un 60 % de los tumores
hipofisarios. Con el advenimiento de la tomografa axial
computarizada (TAC) y la resonancia magntica nuclear
(RMN) los adenomas se han dividido en microadenomas
(< 10 mm) y macroadenomas (> 10 mm). Pueden ser
eufuncionantes o, mejor, no funcionantes, que constitu-
yen el 50 % de todos los adenomas, o pueden originar,
por lo general, hiperfuncin hipofisaria.
Los adenomas formados por clulas somatotropnicas
originan gigantismo y acromegalia; los de clulas
corticotrpicas, sndrome de Cushing y los prolactinomas,
formados por clulas lactotrpicas (productores de PRL),
que constituyen el grupo ms frecuente de los adenomas,
originan, cuando son hiperfuncionantes: galactorrea,
amenorrea e infertilidad femenina, as como disfuncin
sexual y galactorrea en el hombre. Hay adenomas con
poblaciones celulares mixtas y la produccin hormonal
puede ser variada.
En segundo lugar, en orden de frecuencia, hay tumo-
res supraselares, como el craneofaringioma, el tumor de
la bolsa de Rathke y el adamantinoma. Otros tumores
benignos son ms raros: fibromas, hemangiomas,
teratomas, colesteatomas.
Las neoplasias malignas primarias tambin son raras;
a veces se desarrollan en adenomas o en craneo-
faringiomas preexistentes.
Los tumores malignos secundarios, metastsicos a par-
tir de la glndula mamaria, pulmn o tiroides, tampoco son
frecuentes.
1148
Como hemos estudiado, las hormonas suprarrenales,
tiroideas y gonadales producen inhibicin, por retrocontrol
sobre la funcin secretoria correspondiente, en la
adenohipfisis. Las modificaciones (aumento o disminu-
cin) de las concentraciones hormonales elaboradas por
los rganos endocrinos efectores (rganos dianas o blan-
cos) tienen acciones secundarias contrarias sobre la
adenohipfisis y originan los sndromes de hiperfuncin
o hipofuncin corticosuprarrenal, tiroidea o gonadal.
SNDROMES DEL LBULOANTERIOR
SNDROMEDEHIPERPITUITARISMO
Concepto
En realidad debe llamarse hiperpituitarismo a todo sn-
drome que resulte de la hipersecrecin de cualquiera de
las hormonas trpicas o tropinas hipofisarias.
Aunque en realidad estas afecciones aparecen con
bastante frecuencia, todava no son bien conocidas has-
ta el presente.
La multiplicidad de clulas con distintas caractersti-
cas inmunohistoqumicas se corresponde con la secre-
cin de diferentes hormonas estimulantes, que puede traer
como consecuencia la interferencia en la produccin de
unas por otras. En estas circunstancias, los sndromes
de hiperfuncin o hiperestimulacin hormonal pueden
adoptar distintos aspectos:
1. Simples: no afectan ms que una funcin endocrina
(gonadal, tiroidea, corticosuprarrenal, etctera).
2. Complejos: afectan ms de una funcin endocrina.
3. Disociados: con hiperestimulacin sobre un eje endo-
crino e hipoestimulacin sobre otro.
Clasificacin
Los sndromes de hiperpituitarismo o hiperestimulacin
pueden ser:
- Sndromes de hiperestimulacin lesionales u orgnicos.
- Sndromes de hiperestimulacin reaccionales o fun-
cionales.
Sndromes de hiperestimulacin lesionales u orgnicos
Son raros y dependen con frecuencia de un adenoma
hipersecretante de las clulas somatotropnicas,
corticotropnicas o lactotropnicas. Constituyen, gene-
ralmente, sndromes complejos, pluriendocrinos y aso-
ciados a signos pituitarios tumorales.
Sndromes de hiperestimulacin reaccionales o funcionales
Son, por el contrario, muy frecuentes y dependen de
una hiperexcitabilidad anormal de la direccin hipotalmica
de la hipfisis.
La hiperexcitacin anormal es a veces la consecuen-
cia de una lesin del hipotlamo, por meningoencefalitis
de la base o tumor cerebral.
Este estmulo inmenso, ejercido sobre los centros
hipotalmicos anormalmente irritados, puede producirse
por dficit hormonal masivo a nivel de los receptores
hsticos y por interferencia de estmulos demasiado in-
tensos de origen externo, sean fsicos, sensoriales o
psicgenos.
En ambos casos se estimula el hipotlamo, que reac-
ciona con muestras de hiperexcitabilidad nerviosa, que
repercuten sobre la secrecin hipofisaria y dan lugar al
desarrollo de un sndrome hiperestimulnico.
El aspecto clnico de los sndromes de hiperes-
timulacin puede ser muy variado:
1. La hipersecrecin hormonal puede provocar, a su vez,
una respuesta similar a nivel de la glndula perifrica
correspondiente y con ello, dar lugar a la aparicin de
los sndromes hiperhormonales totales, que compren-
den:
a) Para la corticotropina: ciertos hipercorticismos fun-
cionales crnicos y la enfermedad de Cushing (ver
suprarrenales).
b) Para la tirotropina: la enfermedad de Basedow cl-
sica.
c) Para las gonadotropinas: los sndromes llamados
hiperfoliculnicos, los sndromes hiperhormonales
de la premenopausia, ciertos sndromes hiperhor-
monales de la pubertad, etctera.
d) Para la somatotropina: ciertos estados acrome-
galoides, ciertas diabetes llamadas hipofisarias y, al
menos en parte, ciertos cnceres, las enfermeda-
des de adaptacin, etctera.
2. En otras ocasiones, la hipersecrecin hormonal se ejer-
ce sobre glndulas perifricas incapaces de respon-
der, bien a causa de una alteracin orgnica (esclero-
sis, involucin, infeccin) o a causa de un dficit
patolgico de receptividad. En estas condiciones apa-
rece un sndrome de hiperfuncin aislado, que se acom-
paa de una hipofuncin de la glndula perifrica co-
rrespondiente. Tales sndromes hiperhormonales
disociados no estn perfectamente descritos todava.
Sin embargo, se conocen los siguientes:
a) Para la corticotropina: los sndromes de hipercor-
ticismo (melanodermia) de la enfermedad de
Addison.
1149
b) Para la tirotropina: las formas hiperhipofisarias de
la enfermedad de Basedow especialmente las
exoftalmas edematosas malignas y los sndromes
hipertirostimulnicos observados en el curso de cier-
tas insuficiencias tiroideas, despus de la administra-
cin indebida de extractos antitiroideos de sntesis.
c) Para las gonadotropinas: los sndromes hiperfoli-
culostimulnicos de la menopausia, tanto la espon-
tnea como la quirrgica.
d) Para la prolactina: galactorrea, amenorrea e inferti-
lidad.
Sintomatologa y exmenes complementarios
Los sndromes de hiperestimulacin son extraordina-
riamente complejos y requieren un estudio cuidadoso
exhaustivo. A continuacin se expondrn, en una forma
breve, los caracteres sintomticos que se desencadenan
por la estimulacin de las diferentes glndulas y las valo-
raciones de laboratorio que estn al alcance de todo m-
dico prctico; solamente seremos ms extensos en lo
que se refiere a la hipersecrecin de la somatotropina,
por ser la que manifiesta cuadros ms definidos y sin la
intervencin de glndula perifrica intermediaria alguna.
Glndula suprarrenal
La corticotropina que acta sobre esta glndula es la
ACTH. Se estima que la accin ms caracterstica es el
cuadro que recibe el nombre de hipercorticismo
suprarrenal global (ver Cushing suprarrenal).
La ACTH, en su accin hiperestimulnica sobre la gln-
dula suprarrenal, provoca la aparicin de los siguientes
sntomas clnicos: obesidad faciotroncular (bfalo), ve-
teado o estras purpreas abdominales, hirsutismo,
hipertensin arterial y osteoporosis dolorosa.
Conjuntamente con la anterior sintomatologa pueden
precisarse las siguientes alteraciones en los exmenes
complementarios: poliglobulia, linfopenia, retencin
hdrica y sdica, hiperglicemia y glucosuria, hiperglicemia
provocada (alterada de tipo diabtico), elevacin del con-
tenido urinario en 17-cetosteroides y 17-oxicorti-
costeroides.
Este cuadro recibe el nombre de hipercorticismo
suprarrenal global o enfermedad de Cushing.
Glndula tiroides
La hormona estimuladora del tiroides es la TSH y la
misma provoca, al actuar sobre la glndula tiroidea, la
aparicin de los sntomas clnicos siguientes: hiperplasia
de la glndula (bocio), taquicardia, adelgazamiento,
hiperactividad psicomotora, aumento de la sensibilidad al
calor, temblores, etctera.
Conjuntamente con la anterior sintomatologa pueden
precisarse alteraciones en los exmenes complementa-
rios siguientes: colesterol sanguneo bajo, elevacin de la
yodemia proteica (PBI), elevacin de la captacin de yodo
radioactivo (I
131
), la tiroxina (T4) srica elevada y la
triyodotironina (T3) srica elevada; estos dos ltimos son
los exmenes ms importantes.
El sndrome cuyas caractersticas acabamos de men-
cionar recibe el nombre de hipertiroidismo o tirotoxicosis.
Glndulas sexuales (ovarios y testculos)
Por sus caractersticas propias, de acuerdo con el sexo
del individuo, haremos su estudio por separado.
En la mujer, las hormonas estimuladoras que actan
sobre estas glndulas son varias: la FSH, la LH y la PRL;
la accin de esta ltima es selectiva sobre las mamas.
Las hormonas FSH y LH actan provocando sntomas
llamativos, como son: las oleadas de calor del sndrome
menopusico. La PRL produce congestin premenstrual
y su elevacin excesiva, galactorrea-amenorrea, infertili-
dad e hirsutismo.
En el hombre, se estima que las hormonas FSH y LH,
al estar elevadas, actan provocando como accin ms
caracterstica, las tendencias erticas de ndole
hipofisaria, que requieren ser bien definidas en cuanto a
su etiologa, lo que suele ser, en lneas generales, bastan-
te difcil, pues se debe descartar la posibilidad de que se
trate de manifestaciones psiconeurticas, por lo regular,
ms frecuentes. Estas hormonas, en su accin
hiperestimulante sobre los testculos, provocaran los
sntomas siguientes: cambios somticos, disminucin de
la talla, cuello corto, facies ancha y rojiza y exaltacin de
la libido.
Acromegalia
Concepto
Es un sndrome clnico provocado por el aumento
patolgico de la hormona de crecimiento, somatotropina
(GH), que se presenta en el adulto mayor de 30 aos y se
caracteriza por un extraordinario desarrollo de los hue-
sos y las partes blandas, ms distales del organismo.
El aumento de la concentracin de hormona de creci-
miento en el adulto estimula el crecimiento del tejido
conectivo, los cartlagos y los huesos. Este crecimiento
produce aumento de volumen del crneo, manos y pies,
y macrosplacnia. Por lo general, no hay aumento de la
talla, pues por definicin aparece despus que se ha ter-
minado la formacin endocondral de hueso, con conso-
lidacin de la epfisis.
1150
Cuadro clnico
El comienzo suele ser insidioso y los primeros snto-
mas puramente subjetivos: dolores difusos, decaimiento
y debilidad muscular.
En otras ocasiones son las alteraciones propias del
perodo de estado de la enfermedad, las que llaman la
atencin, sobre todo en forma evolutiva, a travs de los
aos (fig. 72.4).
Las manifestaciones morfolgicas son:
1. Aumento de peso.
2. Talla normal o ligeramente aumentada.
3. Incurvacin de la columna dorsal por ensanchamiento
anterior de los cuerpos vertebrales y confluencia
osteocartilaginosas; adems, hay aposicin sea y cre-
cimiento cartilaginoso de los meniscos.
4. Alteraciones de la cara: prognatismo de la mandbula
inferior, aumento de las arcadas superciliares y
cigomticas, ampliacin de los senos paranasales, pro-
tuberancia occipital marcada. A consecuencia del de-
sarrollo seo los dientes se separan sobre todo los de
la arcada inferior (diastema). En conjunto, hay predo-
minio del macizo facial sobre el crneo, con alteracio-
nes concomitantes de las formaciones cartilaginosas
y partes blandas: los cartlagos de la nariz crecen, lo
que ensancha este rgano; las orejas tambin se afec-
tan, aumentando de tamao; los labios aumentan de
grosor y la lengua se abulta, adquiere gran tamao
(macroglosia), con profundas estras (lengua escrotal).
5. La piel suele aumentar de grosor, tiene aspecto callo-
so, poros anchos, con secrecin sebcea y sudoral
abundante. Estas alteraciones de las partes blandas obli-
gan a la piel de las mejillas a plegarse, lo que acenta
los rasgos faciales y le da al paciente un aspecto gro-
tesco o bestial caracterstico (ver tambin la figura
24.14, tomo 1, Captulo 24).
6. De modo anlogo crecen anormalmente las extremi-
dades, en particular las manos y los pies, que adquie-
ren un aspecto tosco: manos en forma de palas, con
los dedos en forma de salchichas, por aumento de las
partes blandas; proliferaciones peristicas en las ex-
tremidades de los dedos; los pies tambin crecen, so-
bre todo en anchura.
7. Suele comprobarse, adems, esplacnomegalia, o sea,
gran aumento de tamao visceral incluso del corazn;
se observa un desarrollo marcado de los genitales ex-
ternos, en oposicin a la atrofia ms o menos marca-
da de los ovarios y de los testculos.
Entre las manifestaciones endocrinas y metablicas
tenemos:
1. El tiroides puede estar aumentado de tamao y haber
signos pasajeros de hipertiroidismo; en los perodos
avanzados, lo corriente es el hipotiroidismo.
2. La corteza suprarrenal puede estar hiperplsica, al co-
mienzo, y puede producir hirsutismo (despus, la cor-
teza se agota).
3. Las gnadas sufren las variaciones ya sealadas.
4. Se produce diabetes clnica manifiesta, o qumica, por
la accin diabetgena de la hormona del crecimiento.
Veamos las manifestaciones tumorales:
Ocurren en los estadios muy avanzados de la enfer-
medad. Su aparicin precoz hace sospechar la posibili-
dad de un carcinoma.
Estas manifestaciones son provocadas por la com-
presin ejercida por el tumor sobre las estructuras veci-
nas o por el crecimiento de la hipfisis al desbordar la
silla turca a travs de su parte ms dbil, el diafragma de
la silla o tienda de la hipfisis. Los sntomas ms comu-
nes se resumen a continuacin:
1. Cefalalgia, sntoma frecuente y molesto.
2. Trastornos de la visin: disminucin de la agudeza
visual o ceguera total y hemianopsia bitemporal.
3. Los sntomas de la compresin hipotalmica son me-
nos frecuentes: epilepsia, narcolepsia, obesidad, hipo-
termia, hipertermia y diabetes inspida.
4. Los signos de hipertensin endocraneana se sospe-
charn cuando aparezcan: vmitos, bradicardia, ede-
ma papilar e hipertensin.
1. Aumento del fsforo inorgnico del suero: ms de
4 mg %.
2. Incremento de los 17-cetosteroides urinarios.
3. Hiperglicemia.
4. Equilibrio nitrogenado positivo (al contrario del
Cushing).
5. Gonadotropinas urinarias normales o bajas.
6. Hipercalcemia, en algunos casos; la hipercalciuria es
frecuente. Estas alteraciones desaparecen con el tra-
tamiento adecuado. En otros casos la hipercalcemia
persiste y puede ser expresin de hiperparatiroidismo
asociado, como parte del sndrome de adenomatosis
endocrina mltiple.
7. Alteraciones radiolgicas: hay alteraciones patolgicas
de la silla turca, como agrandamiento de la misma con
ruptura del suelo de la silla y de las clinoides anteriores
y posteriores. En ocasiones, solo se pueden observar
1151
Fig. 72.4 La progresin de la acromegalia se ilustra en las presentes fotos: a, edad de 9 axos (normal); b, edad de 16 axos (con
posible tosquedad precoz de los rasgos); c, edad de 33 axos (acromegalia bien establecida); d, edad de 52 axos (estadio final de
la acromegalia con desfiguracin grosera).
a b
c d
1152
los adenomas por tomografa axial computarizada
(TAC) y resonancia magntica nuclear (RMN) donde
se visualizan imgenes hiperdensas.
8. Estudio radioinmunolgico de la hormona de creci-
miento. Se realiza como un procedimiento sistemtico
en centros especializados; es el mtodo ms directo
para descubrir trastornos pituitarios y acromegalia. La
mayor parte de los pacientes acromeglicos no trata-
dos tienen concentraciones elevadas de la hormona de
crecimiento; despus de la hipofisectoma o de la irra-
diacin hipofisaria, estas concentraciones descienden
a valores normales. Tambin se realiza la determinacin
de somatomedina C, la cual se encuentra elevada.
9. Existen otras pruebas como son: la administracin de
glucosa y dosificacin, durante 3 h, de hormona de
crecimiento y glicemia; en los sujetos sanos disminu-
ye notoriamente la concentracin plasmtica de hor-
mona de crecimiento; muchos pacientes acrome-
glicos no tratados no presentan esta disminucin.
Etiologa
La causa, por lo general, es tumoral y se debe a un
adenoma de clulas acidfilas de la hipfisis (90 % de los
casos), que agranda y rompe los lmites fisiolgicos de
su continente, la silla turca. Es rara la lesin maligna.
En otros casos la acromegalia evoluciona sin tumor
(enfermedad acromeglica); es una enfermedad relativa-
mente rara y afecta ambos sexos, aunque es algo ms
frecuente en el masculino.
Gigantismo hipofisario
Concepto
Al contrario de la acromegalia, que generalmente solo
se presenta en adultos (aunque se han descrito casos en
nios pequeos), el llamado gigantismo hipofisario se
atribuye a la hiperfuncin de la prehipfisis acontecida
en la edad juvenil, antes de osificarse el cartlago de con-
juncin de las difisis con las epfisis, o sea, antes de los
20 aos. Por lo general se observa en el sexo masculino.
Tales casos forman un contingente no pequeo de los
gigantes exhibidos en los circos. La mayora fallece an-
tes de los 30 aos; en la autopsia aparece una esplacno-
megalia notable: corazn, hgado, bazo, riones y otros
rganos internos, al igual que la macrosplacnia del
acromeglico.
Es idntica a la acromegalia, pero el aspecto clnico es
diferente. Un aumento marcado de la hormona de creci-
miento en el nio determina una talla excesiva, pero ge-
neralmente proporcionada, a causa del crecimiento seo
simultneo epifisario. Estos pacientes no presentan las
deformaciones distales tan caractersticas de la acrome-
galia.
Cuadro clnico
De inicio tan solo suele llamar la atencin el exceso de
estatura del nio, por lo que, frente a toda variacin ex-
trema de la talla conviene precisar los valores normales
en las diversas edades, comparando las tablas de la talla,
en la seguridad de que cualquier crecimiento que sobre-
pase desproporcionadamente al que se corresponde con
esa edad y sexo obliga, aun en ausencia de sintomatologa,
a pensar en gigantismo e ir a buscar un aumento de la
concentracin de hormona de crecimiento en el plasma,
por el mtodo radioinmunolgico.
En la mayora de los pacientes, tanto de gigantismo
como de acromegalia, la evolucin es insidiosa, y a me-
nudo, estas enfermedades no son notadas por el paciente
ni por la familia durante aos, ya que los cambios pro-
gresivos y lentos en la estructura y el aspecto, aparecen
sutilmente.
Las manifestaciones morfolgicas son:
1. Desarrollo excesivo del esqueleto, a veces a expensas
de brazos y piernas.
2. Actitudes viciosas: cifosis, pie plano y genu valgum.
3. Debilidad y delgadez muscular.
4. Fcil susceptibilidad a las infecciones.
5. En ocasiones, hiperprognatismo facial, exoftalma li-
gera y diastema dental.
Las manifestaciones endocrinas son:
1. Junto al exceso de talla se observa hipopituitarismo
gonadal: infantilismo psquico y retardo del desarrollo
genital.
2. Hipertiroidismo fugaz (a veces).
1. Radiografas de huesos: osteoporosis.
2. Fsforo en sangre elevado.
3. Hormona de crecimiento o GH elevada, con prueba de
PTG patolgica, sin frenaje o inhibicin de los niveles
plasmticos de GH.
4. Elevacin de la somatomedina C.
La interrelacin de la hipfisis con las dems glndu-
las endocrinas es la causa de que sus alteraciones provo-
quen variaciones muy sensibles en el aspecto y la
sintomatologa de estos casos. Por esto es necesario va-
lorar distintos tipos de gigantismo.
1153
Es justificado poner en duda la etiologa hipofisaria
cuando:
1. No hay signos de acromegalia.
2. La silla turca no est agrandada.
3. Hay muchos antecedentes familiares de estatura ex-
tremadamente elevada y por consiguiente, de gigan-
tismo constitucional.
En el gigantismo armnico, no endocrino, constitu-
cional, primordial o genotpico (heredado) se aprecia un
simple aumento de la estatura, proporcional en todos los
segmentos, y de cuyo estudio se desprende que:
1. El esqueleto del sujeto est formado por huesos largos
y slidos.
2. Sus caracteres sexuales y psquicos son normales;
conserva la potencia sexual, la libido y la inteligencia.
3. Los exmenes de laboratorio son normales.
El gigantismo hipogonadal o eunucoide presenta:
1. Un esqueleto formado por huesos largos e inmaduros.
2. Predominio de longitud de los miembros inferiores so-
bre los superiores y la braza es mayor que la talla.
3. Caracteres sexuales y psquicos: lenta ideacin, impo-
tencia sexual, frigidez.
4. Los exmenes de laboratorio indican: gonadotropinas
urinarias disminuidas o ausentes y 17-cetosteroides
muy bajos.
El gigantismo acromegaloide presenta:
1. Esqueleto formado por huesos anchos y densos.
2. Caracteres sexuales y psquicos: gran desarrollo sexual
y a veces lenta ideacin, respectivamente.
3. Los exmenes de laboratorio indican: fosforemia
de 4-6 mg %, gonadotropinas urinarias disminuidas y
17-cetosteroides altos.
Etiologa
Es igual a la sealada en la acromegalia.
SNDROMEDEHIPOPITUITARISMO: INSUFICIENCIA
HIPOFISARIA
Concepto
Se le denomina as al cuadro clnico resultante de la
destruccin de la hipfisis anterior con atrofia secunda-
ria de las gnadas, el tiroides y la corteza suprarrenal.
Tambin se conoce como panhipopituitarismo o
panhipofisismo, que indica ausencia total de las
secreciones hipofisarias.
La enfermedad de Simmonds es otro sinnimo. Cuan-
do la causa es la necrosis puerperal de la glndula se
conoce con el nombre de sndrome de Sheehan.
En el plano fisiopatolgico, la insuficiencia
antehipofisaria no difiere de los dems sndromes de in-
suficiencia endocrina; en ella se presenta una extincin
de las actividades fisiolgicas de la glndula.
Teniendo en cuenta las numerosas actividades fisiol-
gicas de la antehipfisis, los dficits sern numerosos:
Signos directos de insuficiencia hormonal: nanismo en el
nio por insuficiencia de hormona del crecimiento.
Signos indirectos de insuficiencia hormonal: colocacin
en reposo de tres glndulas perifricas:
1. Insuficiencia corticosuprarrenal por supresin de la
funcin corticotrpica.
2. Insuficiencia tiroidea por supresin de la funcin tiro-
trpica.
3. Insuficiencia gonadal por supresin de las gonadotro-
pinas.
4. Alteracin de diversos metabolismos: por ejemplo,
hipoglicemia por dficit de ACTH y de GH.
5. Trastornos deficitarios complejos; sealemos tres ejem-
plos:
a) Los trastornos del metabolismo hidroelectroltico
que dependen de la cortisona y de los minera-
locorticoides; a menudo estn en parte enmascara-
dos por el dficit asociado de la funcin antidiurtica,
el cual se debe a la misma etiologa.
b) Los sndromes de desconexin hipotalamo-
hipofisaria, donde una misma lesin destructora
producir un dficit (amenorrea por supresin de
los factores activadores de las clulas gonado-
trpicas) y una aceleracin secretoria (galactorrea
por supresin del factor inhibitorio de las clulas
prolactnicas). As se desarrolla el sndrome
amenorrea-galactorrea.
c) Finalmente, ciertos adenomas hipofisarios son res-
ponsables de la hipersecrecin de una tropina, pero
paralelamente actan, por su volumen, como un
proceso expansivo y por este hecho dan lugar a
una compresin, responsable de un hipofisismo en
los dems sectores.
Cuadro clnico
Puede recogerse una historia clnica de hemorragia
puerperal, sntomas y signos de tumor intracraneal con
compresin quiasmtica o signos de deficiencias glan-
dulares mltiples.
1154
La ndole y el volumen de la lesin explican la rapidez
del comienzo de la insuficiencia hipofisaria.
La deficiencia del lbulo anterior en el adulto
(fi g. 72. 5) se corresponde con la enfermedad de
Simmonds (caquexia hipofisaria), la cual se presenta con
ms frecuencia en la mujer. Aunque la anorexia es muy
manifiesta en algunos pacientes, la caquexia es rara. Solo
aparece como un hecho terminal en el paciente no trata-
do y en los casos muy avanzados de anorexia nerviosa
(ver fig. 24.11, tomo 1, Captulo 24). Cuando aparece
despus de una hemorragia durante el parto, recibe el
nombre de sndrome de Sheehan (fig. 72.6).
Despus de un accidente obsttrico, la sintomatologa
se instala insensiblemente al cabo de meses o aos. A
veces es la imposibilidad de amamantar al recin nacido,
otras es la prdida del vello pubiano y el axilar. Las reglas
no se recuperan o son escasas y transitorias, seguidas de
amenorrea. La libido se pierde. Ms tarde aparecen los
sntomas de insuficiencia tiroidea y corticosuprarrenal,
aunque no siempre en el orden establecido.
Cuando la necrosis puerperal de la hipfisis es extensa
y grave aparecen sntomas como diabetes inspida e
hipoglicemia. En los casos ms graves, al cabo de unas
semanas la paciente puede morir por insuficiencia
suprarrenal aguda.
En general, la paciente est dbil, se fatiga fcilmente,
se muestra indiferente a su higiene personal y a su casa.
Pueden existir cambios de personalidad con cuadros de
depresin y psicosis franca. A veces presenta una
emaciacin del cuerpo, senilidad precoz y piel seca y
arrugada, producindose la configuracin de la pata de
gallina con arrugas alrededor de la boca y a lo largo de
las mejillas. Se acentan las manifestaciones de
hipotiroidismo, como intolerancia marcada al fro, cons-
tipacin y prdida del tercio externo de las cejas. Las
mamas por lo general sufren atrofia, aunque en casos
raros pueden estar conservadas. Hay atrofia de los rga-
nos genitales.
El cuadro clnico tpico resulta muy evidente en la fase
tarda (15-20 aos despus del accidente obsttrico). La
causa principal de muerte es la insuficiencia corticosu-
prarrenal.
La deficiencia del lbulo anterior en el hombre se sos-
pecha por la desaparicin de la libido y la potencia sexual
(antes normales) con atrofia genital o no, adems de los
sntomas sealados para la mujer (ver fig. 72.5).
En ambos, la tensin arterial es baja, el pulso lento y
dbil. A veces se presenta un cuadro de colapso precedi-
do de manifestaciones clnicas de nuseas, vmitos, fie-
bre alta e hipotensin (crisis suprarrenal).
El coma hipofisario con hipotensin, hipotermia e
hipoglicemia puede presentarse en forma gradual (sin
causa aparente) o rpido, como respuesta a una enfer-
medad menor.
Los tumores intraselares que aumentan de volumen,
como el adenoma de clulas cromfobas, pueden tener
tambin comienzo insidioso. En estos casos la muerte se
produce generalmente por trastornos mecnicos
compresivos.
La interrelacin de la hipfisis con las dems glndu-
las endocrinas es la causa de que sus alteraciones provo-
quen variaciones muy sensibles en el aspecto y
sintomatologa de estos casos. Por esto es necesario va-
lorar distintos tipos de gigantismo.
Los exmenes complementarios de la deficiencia del
lbulo anterior en el adulto muestran:
1. Anemia normocrmica moderada.
2. Glicemia baja.
3. Cortisol plasmtico con 17-hidroxicorticoides y 17- cetos-
teroides bajos.
4. TSH y T4 disminuidos.
5. FSH y LH disminuidas.
6. Concentracin de Na disminuida (120 mEq/L, o me-
nos) y de K srico normal.
7. Rayos X de crneo: dan imgenes normales cuando
no hay lesiones intraselares. En los casos de tumores
se observa alargamiento sagital o forma esfrica de la
silla. La extensin extraselar de la masa situada dentro
de la masa de la silla turca se acompaa de la disminu-
cin de la agudeza visual, atrofia ptica y hemianopsia
bitemporal homnima.
Etiologa
La etiologa de la deficiencia del lbulo anterior en el
adulto es variada (ver fig. 72.5).
La causa ms frecuente es el adenoma de clulas
cromfobas. En los accidentes obsttricos, por lo gene-
ral, la causa es la necrosis posparto por trombosis de los
vasos hipofisarios, como parte del sndrome de coagula-
cin intravascular generalizada.
Pueden ser causas menos frecuentes las lesiones no
tumorales (sin fibrosis) de causa desconocida, los
granulomas especficos: sifilticos y tuberculosos, los
aneurismas de la cartida interna, las infecciones agudas
asociadas a diabetes mellitus, las meningitis, las fractu-
ras de la base del crneo, la trombosis sptica del seno
cavernoso y los traumatismos (ejemplo, herida de bala
de la silla turca).
En algunas ocasiones el defecto primario es
hipotalmico (sarcoidosis y cncer metastsico).
Desde 1952 en que se comenz a utilizar la extirpa-
cin hipofisaria como tratamiento paliativo para el cn-
cer metastsico y la retinopata diabtica, han podido
observarse las consecuencias hormonales y metablicas
Arrugas
Rasgos demixedema
Palidez
Prdida depelo
en las axilas
Atrofiadelas mamas
Presin
sangunea baja
Escasa azcar
en la sangre
Prdida del
vello pubiano
Atrofiagenital
y gonadal
Amenorrea
Impotencia y
azoospermia
Fatigabilidad,
musculatura flccida,
grado variable de inanicin
HEMBRA
Infartode la
hipfisis, tumor
destructivo,
granuloma,
trauma
VARN
Tumor
hipofisario
destructivo,
granuloma,
trauma

Fig. 72.5 Insuf iciencia del lbulo ant erior de la hipf isis en el adult o.

1155
1156
Fig. 72.6 Sndrome de Sheehan.
Hemorragia
posparto
Rpido descenso en
la presin sangunea
Cicatriz
Bordedetejido
relativamente
normal
Trombosis, necrosis
y formacin de
cicatriz
Hipfisis hiperplsica
del embarazo
Glndula hipofisaria normal
Fallo delactacin
(frecuentementeel primer
signo del posparto)
Insuficiencia corticoadrenal
(choqueinicial agudo,
prdida del pelo en el
pubis y en el resto del
cuerpo, astenia,
hipoglicemia
Insuficiencia gonadal (amenorrea)
Hipotiroidismo
Palidez fuera
de proporcin
con la anemia
Deficiencia
de prolactina
Deficiencia
de ACTH
D
e
f
ic
ie
n
c
ia

d
e
F
S
H

y
d
e
L
H
D
e
f
i
c
i
e
n
c
i
a

d
e

T
S
H
D
e
f
i
c
i
e
n
c
i
a

d
e

M
S
H
1157
de la hipofisectoma en el hombre. Tambin puede verse
despus de la aplicacin de mtodos para suprimir la fun-
cin hipofisaria: criociruga, ciruga estereotxica, sec-
cin del tallo hipofisario, radioterapia exterior con
ciclotrn, etctera.
La deficiencia de una sola hormona de la hipfisis
anterior es difcil de determinar, ya que puede tratarse de
la fase temprana de un panhipopituitarismo. Mientras que
algunos enanos hipofisarios sufren panhipopituitarismo,
otros padecen dficit de hormona de crecimiento sola-
mente, de origen hipofisario o hipotalmico. Tambin se
observa este hecho en los casos de enfermedad de
Hand-Schller-Christian, con estatura corta.
Se plantea un dficit de prolactina en las mujeres que
presentan insuficiencia en la lactancia despus del parto.
La insuficiencia idioptica de gonadotropinas se pue-
de manifestar en varias formas (eventualmente con
anosmia), en varones y hembras. Se sealan deficiencias
aisladas de TSH y ACTH.
La forma frecuente de deficiencia de ACTH se obser-
va en los pacientes sometidos a tratamientos duraderos
con corticosteroides.
El tratamiento prolongado con hormona tiroidea y
anticonceptivos suele inducir deficiencias de TSH y de
gonadotropinas que curan en forma espontnea.
La insuficiencia hipofisaria en la infancia causa
enanismo, si existe un dficit de TSH, y eunucoidismo,
si el dficit es fundamentalmente de las gonadotropinas.
La causa ms comn de la hipofuncin es un fallo
selectivo de la produccin gonadotrpica por la hipfisis,
con alguna lesin orgnica o sin ella.
En ausencia de un estmulo hipofisario sobre la madu-
racin testicular, el desarrollo puberal no tiene lugar y las
caractersticas sexuales secundarias no se desarrollan.
El pene permanece pequeo, con proporciones infanti-
les; el escroto no desarrolla las arrugas maduras y la prs-
tata no crece hasta el tamao adulto. La laringe no aumenta
de tamao y la voz mantiene el tono alto de la niez.
Algn pelo pbico puede aparecer, pero, por lo gene-
ral, es escaso y fino, en contradiccin con el vello pbico
maduro (grueso); tampoco se extiende hacia arriba a lo
largo de la lnea alba. El pelo axilar no aparece o es esca-
so tambin. El crecimiento de la barba est completa-
mente ausente. La calvicie frontal no se desarrolla y el
cabello de la cabeza es abundante.
A causa de la persistencia prolongada de lneas
epifisarias abiertas, el crecimiento en la talla contina
durante un perodo mayor de lo normal, particularmente
en las extremidades, siempre que la secrecin de la hor-
mona somatotrpica (crecimiento) sea adecuada los bra-
zos y las piernas crecen desproporcionadamente largos.
Se observan proporciones eunucoides de las medidas
siguientes: la longitud inferior del cuerpo (desde las plan-
tas hasta la snfisis del pubis) excede la longitud superior
(desde la snfisis hasta la parte de arriba del crneo), y la
brazada excede la talla de pie, aunque deben ser normal-
mente iguales (fig. 72.7).
La osteoporosis, a veces se observa en estos pacien-
tes eunucoides, presumiblemente por ausencia del efec-
to anablico sobre la protena que poseen los andrgenos
testiculares.
No desarrollan libido o potencia; usualmente son tmi-
dos e introvertidos, caractersticas que a menudo pue-
den mejorarse considerablemente con una terapia
hormonal adecuada.
En los casos ms severos de insuficiencia hipofisaria
anterior de comienzo juvenil, causada por tumores de la
hipfisis o por lesiones extrahipofisarias (tales como
craneofaringiomas) que atacan la glndula, el cuadro cl-
nico generalmente incluye sntomas, signos y rasgos de
laboratorio de hipotiroidismo y de insuficiencia corticosu-
prarrenal.
Estos pacientes mantienen las proporciones normales
del cuerpo gracias a una secrecin baja de la hormona
del crecimiento. El hipotiroidismo puede ser una causa
adicional del enanismo, ya sea debido a la falta del efecto
directo usual de la hormona tiroidea sobre la maduracin
del esqueleto o porque la insuficiencia tiroidea conduce a
un fallo de la hipfisis para producir cantidades adecua-
das de hormona del crecimiento. En los adultos no ocu-
rren cambios en las proporciones del cuerpo.
Los exmenes complementarios de la insuficiencia
hipofisaria en la infancia muestran:
1. FSH y LH ausentes o disminuidas.
2. TSH disminuida.
3. Cortisol plasmtico disminuido.
4. GH disminuida, sin respuesta a la prueba de sensibili-
dad a la insulina.
Cuando el enanismo es espordico, la deficiencia pue-
de incluir solamente la hormona de crecimiento o diver-
sas hormonas hipofisarias.
En los casos de enanismo hipopituitario se observan
cifras basales plasmticas de hormona de crecimiento
bajas. Es necesario demostrar que no ocurre secrecin
de GH como respuesta al estmulo hipoglicmico.
La insuficiencia de reaccin de la hormona de creci-
miento a la hipoglicemia es la anomala de laboratorio
que ms frecuentemente se encuentra en los casos de
hipopituitarismo en el adulto y es caracterstica nica-
mente del enanismo que se asocia a deficiencia de GH.
La etiologa de la insuficiencia hipofisaria en la infan-
cia es variada. La insuficiencia hipofisaria constituye una
causa rara. Le corresponde menos del 10 % de los ca-
sos. De los tumores, el ms frecuente es el craneo-
faringioma. Otras causas son quistes por encima de la
1158
Fig. 72.7 Insuficiencia hipofisaria anterior en el joven.
Insuficiencia
gonadotrpica
selectiva(insuficiencia
hipofisaria anterior
leve: hipogonadismo,
hipogonadotrpico),
estatura normal
o superior, hbito
eunucoide, carencia
de andrgenos, escaso
desarrollogonadal
y genital (amenorrea
en las mujeres)
Insuficiencia de la mayora
de las hormonas de la
hipfisis anterior
incluyendo la GH
(insuficiencia hipofisaria
anterior aguda: enanismo
hipofisario), proporciones
normales del cuerpo,
escaso desarrollo gonadal
y genital, grados variables
de hipotiroidismo
y deinsuficiencia
adrenocortical, con
diabetes inspida o sin ella
1159
silla turca, enfermedad de Hand-Schller-Christian. En
los nios que sufren el sndrome de falta de cario ma-
terno, se seala deficiencia reversible de hormona de
crecimiento. La secrecin de dicha hormona y de gona-
dotropina se afecta ms fcilmente que la funcin
tirotrpica o corticotrpica de la hipfisis. Adems, este
sndrome puede ser originado por las lesiones infeccio-
sas, inflamatorias o traumticas sealadas en el
hipopituitarismo del adulto. Se ha observado fibrosis
hipofisaria idioptica.
SNDROMEDEL LBULOPOSTERIOR
DIABETES INSPIDA
Concepto
Se caracteriza por la emisin persistente y abundante
(por encima de 3 L) de una orina anormalmente clara y
diluida, que no contiene cuerpos anormales, especialmente
azcar. Est ligada a un dficit de secrecin de la hormo-
na hipofisaria antidiurtica, resultante de procesos que
lesionan el sistema neurohipofisario.
Resumen fisiolgico
La ntima relacin entre diabetes inspida y trastornos
poshipofisarios se estableci con motivo del estudio de
un paciente con lesin hipofisaria por arma de fuego.
Ms tarde hubo quien sostena la idea de que la falta
del lbulo posterior de la hipfisis solo determina diabe-
tes inspida, cuando permanece intacto el lbulo anterior.
Con posterioridad, se describe un caso operatorio de sec-
cin accidental del tallo hipofisario, con aparicin de la
diabetes inspida a las pocas horas.
Hasta alrededor de 1950 se crea que el lugar de pro-
duccin de la hormona antidiurtica era el lbulo poste-
rior de la hipfisis o neurohipfisis, pero unos aos
despus, ya se saba que se originaba en las clulas
ganglionares de los ncleos hipotalmicos suprapticos
y paraventriculares y que desde all es transportada a
travs del tracto supraptico hipofisario a la neurohi-
pfisis, la cual representa el nico lugar de almacena-
miento y liberacin de la hormona.
El estmulo especfico que produce la liberacin de esta
hormona es el aumento de la osmolaridad srica. Otros
estmulos inespecficos actan a travs de las vas ner-
viosas, por ejemplo, el dolor, el ejercicio desmesurado, la
anestesia, la nicotina, el alcohol, etctera.
Para comprender la fisiopatologa de la diabetes ins-
pida recordemos los conceptos de la excrecin renal (tra-
tados en el Captulo 66) y el papel fisiolgico de la hor-
mona antidiurtica (expuesto en el Captulo 68).
El mecanismo de la excrecin hdrica comienza por la
filtracin glomerular, que arrastra con el agua todos los
constituyentes plasmticos (a excepcin de las prote-
nas) en una concentracin igual a la de los medios
extracelulares. El filtrado glomerular se eleva en el hom-
bre a 120 mL/min, o sea, 180 L en las 24 h.
Esta masa considerable sufre, en el curso de su con-
duccin tubular, una reduccin importante del orden de
99 %: una reabsorcin llamada obligatoria, primeramen-
te en el tubo proximal, que se produce por una reabsorcin
activa de los electrlitos y de la glucosa que da lugar a
una reabsorcin pasiva y paralela del agua, y que est
sometida a las leyes habituales de la smosis y exige sim-
plemente la integridad de las clulas renales. Quizs est
influida por los mineralocorticoides suprarrenales; la ac-
cin de estas hormonas parece ejercerse, sin embargo,
con predileccin a nivel del tubo distal.
El resto del filtrado se reabsorbe en el tubo contorneado
distal y en el tubo colector por una intervencin activa
que acta, no sobre los electrlitos, sino sobre el agua
misma y que est sometida a la accin de la hormona
antidiurtica. Resulta de ello una reabsorcin facultativa
que no deja llegar a la vejiga ms que 1 200-1 500 mL de
agua, que constituyen la emisin urinaria fisiolgica.
La hormona antidiurtica (ADH) llamada tambin
pitresina o vasopresina, desempea un papel esencial en
la determinacin del volumen de la excrecin urinaria.
Como ya se dijo, su lugar de produccin se sita en los
ncleos del hipotlamo.
La ablacin de la hipfisis posterior, cuando respeta
los ncleos del tuber, determina una poliuria transitoria,
pero no da lugar nunca a la diabetes inspida persistente
(Camus y Roussy).
La destruccin aislada de los ncleos suprapticos
provoca, al contrario, hacia el decimoquinto da, una dia-
betes inspida permanente.
La ADH posee igualmente una accin hipertensiva, un
efecto constrictor sobre los vasos sanguneos y un po-
der excitomotor sobre los msculos lisos. Este efecto es
distinto del que posee la oxitocina, extrada tambin del
lbulo posterior.
La ADH ejerce su accin sobre el tubo distal del nefrn.
Su efecto es nicamente antipolirico, al actuar sobre la
reabsorcin facultativa del agua y manifestarse sobre los
riones, que presentan poliuria con orinas dbilmente
concentradas.
La secrecin de la ADH depende normalmente de la
concentracin de los electrlitos en el plasma sanguneo.
Ella es provocada por la elevacin de la presin osmtica
del plasma y frenada por su descenso. La inyeccin de
una solucin salina hipertnica determina, asimismo, un
1160
aumento de la secrecin hormonal que eleva la reabsorcin
hdrica y diluye la concentracin de los electrlitos san-
guneos.
La inyeccin de un lquido hipotnico inhibe, por el
contrario, la produccin hormonal.
La respuesta neurohipofisaria parece condicionada por
estmulos procedentes de osmorreceptores localizados
en el hipotlamo anterior y en los territorios vasculares,
principalmente en los de la cartida interna.
De las correlaciones endocrinas, las tiroideas desem-
pean un papel restringido, por lo menos en estado fisio-
lgico. Sin duda, las hormonas tiroideas tienen una accin
diurtica que se opone a la de la ADH, pero su influencia
es despreciable en el sujeto normal.
Las correlaciones corticosuprarrenales son, en cam-
bio, extremadamente importantes:
1. Experimentalmente, la destruccin de los ncleos
hipotalmicos no determina una diabetes inspida, solo
cuando la hipfisis anterior y las cortezas suprarrenales
son respetadas. La hipofisectoma y la suprarrena-
lectoma bilateral, compensan los efectos de la
desaparicin de la ADH.
2. Hechos anlogos han sido observados en la clnica. El
desarrollo de una insuficiencia suprarrenal provoca en
la diabetes inspida, una reduccin del volumen urina-
rio. Inversamente, la inyeccin de acetato de desoxicor-
ticosterona (DOCA) o de cortisona aumenta a veces
la poliuria.
3. Se ha podido precisar mejor la naturaleza de este anta-
gonismo. Los esteroides corticosuprarrenales actua-
ran sobre la secrecin de ADH por tres mecanismos.
Dos de ellos son mecanismos directos:
a) A nivel del nefrn, reduciendo la sensibilidad de las
clulas renales a la ADH (Verniory).
b) A nivel del hipotlamo, inhibiendo la produccin de
esta hormona (Dingman, Despointes y Gaunt).
c) El mecanismo indirecto que acta sobre la secre-
cin de ADH es la retencin hidrosalina, que eleva
el volumen plasmtico y disminuye, por lo tanto,
las necesidades en ADH.
Los glucocorticoides (del tipo de la cortisona) seran
particularmente ms responsables de los mecanismos
directos y los mineralocorticoides (del tipo de la
aldosterona), del mecanismo indirecto.
La nocin de un equilibrio hidrosalino debe prevale-
cer, sin embargo, sobre la del equilibrio hdrico solo. Ella
permite considerar el problema bajo un ngulo ms justo
que el de un simple antagonismo.
La hipfisis posterior y la ADH, por una parte, y la
hipfisis anterior, los glucocorticoides y los mineralo-
corticoides, por la otra, constituyen los dos grupos de
integrantes de un sistema encargado de asegurar la
homeostasis hidromineral. Lo consiguen: el primero, ac-
tuando especialmente, sobre el volumen de reabsorcin
acuosa; el segundo, actuando especialmente sobre el
volumen de la reabsorcin electroltica y ms particular-
mente, salina.
En la fisiopatologa de la diabetes inspida se debe
considerar, de forma sucesiva, el mecanismo de la poliuria
inspida y el mecanismo de los sntomas.
Mecanismo de la poliuria inspida
Las poliurias patolgicas pertenecen a dos tipos:
1. Poliurias llamadas osmticas. Son debidas a una dis-
minucin de la reabsorcin proximal y obligatoria y se
caracterizan por un exceso de las sustancias, parcial o
totalmente, reabsorbibles. La orina no es hipotnica.
Su volumen no es reducido por la ADH.
Tres causas dominan su etiologa: la diabetes azucara-
da o mellitus, las nefropatas y ciertas endocrinopatas,
especialmente suprarrenales o paratiroideas.
2. Poliurias llamadas inspidas (poliurias hipotnicas).
Estn ligadas a una disminucin de la reabsorcin distal
o facultativa y se caracterizan por la emisin de orina
hipotnica que no encierra sustancias normalmente
reabsorbibles. Estas poliurias son debidas a una inhi-
bicin lesional o funcional de los centros productores
de la ADH y constituyen la diabetes inspida.
Mecanismo de los sntomas
1. Poliuria. Representa, con excepcin de ciertos casos
que sern precisados ulteriormente, el fenmeno ini-
cial. Ella es la consecuencia de la insuficiencia de
reabsorcin acuosa en el tubo distal del nefrn.
2. Polidipsia. Es una manifestacin de la deshidratacin
celular provocada por la poliuria excesiva. La prdida
de agua que caracteriza la diabetes inspida no se acom-
paa en efecto de una prdida paralela de los electrlitos
sanguneos y, especialmente, sdicos. Conforme a las
leyes que regulan el equilibrio hidroelectroltico sabe-
mos que la elevacin de la osmolaridad plasmtica
determina una prdida de agua intracelular que origina
los signos de deshidratacin del sector celular, espe-
cialmente la sed.
Cuadro clnico
La poliuria y la polidipsia pueden ser tan espectacula-
res que hay pacientes adultos que recuerdan la fecha
exacta e incluso la hora precisa en que comenzaron.
1161
1. Polidipsia. Domina la escena. Se trata de una sed:
a) Irresistible, que obliga al enfermo a absorber da y
noche una cantidad anormalmente elevada de no
importa qu lquido: agua, vino, alcohol, solucin
medicamentosa (Trousseau) e incluso orina. Esta
verdadera locura de la sed que alcanza habitual-
mente de 4-10 L por da, puede subir hasta 20 40 L
en los casos extremos. Ella es a pesar de sus exce-
sos, admirablemente tolerada, incluso si se trata de
lquidos alcoholizados.
b) Invencible, no acepta ninguna restriccin. El test
de la sed, que hace evidente este carcter, constitu-
ye, por otra parte, una prueba extremadamente pe-
ligrosa. Da lugar rpidamente a signos graves de
deshidratacin aguda.
2. Poliuria. Constituye la contrapartida de la polidipsia.
Es a la vez:
a) Considerable, de 4-10 L por trmino medio; puede
alcanzar 45 L (Pidoux) y provoca la multiplicacin
de las micciones.
b) Constante y uniforme para cada enfermo.
c) Exagerada por el fro y las emociones.
d) Disminuida por las infecciones intercurrentes y el
ortostatismo.
e) Anormalmente clara y diluida. La densidad muy
dbil, se sita entre 1 002 y 1 005. La concentra-
cin global de las sustancias disueltas, indicada por
el punto crioscpico, es muy baja. La concentra-
cin est igualmente muy disminuida para cada una
de las sustancias (sodio, cloro, urea, etctera).
f) Aislada. No existen signos de afeccin renal. No
hay albmina, ni cilindros. Las pruebas de explora-
cin renal son normales. La urea sangunea es ms
bien inferior a la normal. La bsqueda de azcares
(glucosa) es igualmente negativa.
3. Conservacin del estado general. Se observa adelga-
zamiento al comienzo de la enfermedad, pero el peso
se estabiliza rpidamente. El apetito es normal. El co-
razn y la tensin arterial no presentan trastornos pa-
tolgicos.
Ciertos signos de deshidratacin pueden de todas for-
mas ser descubiertos en la mayora de los casos, por piel
y boca seca, estreimiento, disminucin de la sudacin y
temperatura de tendencia inestable.
Encuentran su reflejo biolgico en la constatacin de
una hipertona plasmtica con hipernatremia y de una
disminucin del volumen global del agua extracelular e
intracelular.
La evolucin es, aparte de ciertas formas etiolgicas,
relativamente benigna. Incluso, constituyendo una ver-
dadera dolencia social, la afeccin es bien tolerada, a
condicin de organizar la existencia en funcin de las
necesidades de la sed. Es por ello que estos pacientes
siempre buscan estar o trabajar en sitios donde el abaste-
cimiento de agua est asegurado.
Las pruebas de laboratorio son necesarias para asegu-
rar el diagnstico en los casos dudosos. Estas compren-
den:
1. Prueba de la sed. Consiste en suprimir las bebidas
durante 8 h. El enfermo es cuidadosamente vigilado,
encerrado en su habitacin; se recoge la orina cada
2 h, se hace una toma de sangre al comienzo y al final
de la prueba, la cual es bien soportada en el caso de
polidipsia primitiva. El volumen de la orina desciende,
la osmolaridad de la ltima muestra se eleva a 1 020 o
incluso ms, mientras que la concentracin de los
electrlitos del plasma no es modificada.
La prueba no puede, por el contrario, ser prolongada
ms de 3-4 h en el caso de diabetes inspida, porque
sobrevienen manifestaciones de deshidratacin aguda
con sed torturante, agitacin intensa e hipertermia. Por
otra parte, la diuresis contina intensa, la osmolaridad
de la orina queda baja y no pasa de 1 010, la concen-
tracin electroltica del plasma sube rpidamente. Pue-
den aparecer accidentes graves de colapso si la prue-
ba no se detiene. Es poco usada actualmente.
La respuesta del individuo normal es menos vigorosa,
al disminuir la diuresis y aumentar la concentracin
del plasma en comparacin con el que padece diabe-
tes inspida.
2. Respuesta al pitresn (ADH o vasopresina exgena,
para descartar las causas nefrgenas de la deficien-
cia hormonal. Se administra por va intravenosa,
pitresn en solucin acuosa durante una hora, gota a
gota, o se administran 5 U de tanato de pitresn en
aceite, de accin prolongada, por va intramuscular.
En los casos de diabetes inspida la diuresis disminuye
en un 80 %, aproximadamente (fig. 72.8).
3. Prueba o test de la carbamazepina. Se le administran
600 mg de carbamazepina al da durante tres das y si
el paciente tiene una diabetes inspida parcial por dfi-
cit de ADH, disminuye la diuresis hasta el 50 % del
valor basal.
4. Prueba de Miller. Consiste en la determinacin de la
osmolaridad plasmtica y la urinaria, con elevacin de
la concentracin plasmtica en la diabetes inspida, en
relacin con el paciente normal.
1162
Fig. 72.8 Prueba de la vasopresina para el diagnstico de diabetes inspida.
0 15 30 45 60 75 90
Minutos
Vasopresina
Diabetes inspida
nefrgena
B
eb
edor de ag
ua
com
pulsivo
C
a
r
e
n
c
i
a

d
e

v
a
s
o
p
r
e
s
i
n
a
P
r
o
d
u
c
c
i
n

d
e

o
r
i
n
a
,

m
L
/
m
i
n
15
10
5
Hormona
antidiurtica
(vasopresina)
y su lugar
de accin
PRUEBA DELA VASOPRESINA
Indica el grado de respuesta de los tbulos del rin
frente a la hormona antidiurtica
Lugar
de produccin
normal
de la hormona
antidiurtica
1163
Fig. 72.9Etiologa de la diabetes inspida.
Fallo de osmorreceptores
Tumor
Craneofaringioma
Carcinoma metastsico
Inflamacin
Meningitis
Tuberculosis
Sfilis
Granuloma
Xantoma
Sarcoide
Enfermedad deHodgkin
Trauma
Fractura decrneo
Hemorragia
Contusin
Operatoria
Lesin vascular
Esclerosis
Trombosis
Desconocida
Nefrognica
Fallo de respuesta
frente al ADH
Nefritis de prdida de agua
E
n
e
l n
c
le
o
s
u
p
ra
p
tic
o
En el haz
supraptico hipofisario
En la neurohipfisis
ACTH
Hormona antidiurtica
ausente o deficiente
Filtracin
glomerular
normal
Hormonas
corticoadrenales
Si se destruye
la adenohipfisis
(crecimiento tumoral
o degranuloma)
Disminucin deACTH
Disminucin
de hormonas corticales
Filtracin menor
Alivio
de la diabetes
inspida
La administracin
de corticosteroides
puede provocar
manifestaciones
de una diabetes
inspida latente
E
T
I
O
L
O
G
A
Produccin de orina
notablemente aumentada
(de5-12 L/24 h)
1164
Etiologa
Puede afectar a los dos sexos y a cualquier edad, aun-
que es rara en los nios pequeos; a veces comienza en
la segunda infancia. Suele ser familiar.
Diversas causas pueden producir diabetes inspida
(fig. 72.9):
1. Traumatismos:
a) Traumatismos de la base del crneo, por cada, frac-
tura o herida de bala.
b) Traumatismos operatorios ligados a una interven-
cin en la regin del tercer ventrculo.
c) Traumatismo obsttrico.
2. Hipofisectoma total. Da lugar tambin a una poliuria
inspida en casi dos tercios de los casos.
3. Tumores:
a) Tumores metastsicos, sobre todo de mama.
b) Adenoma adenohipofisario.
c) Tumor de la bolsa de Rathke (craneofaringiomas)
y tumor del tercer ventrculo. Como la hipfisis pos-
terior y la anterior tienen riego sanguneo se para-
do, la lesin de esta ltima no tiene que acompaarse
forzosamente de insuficiencia de la primera. Debe
sospecharse una lesin expansiva cuando se pre-
senta insuficiencia de las dos.
4. Infecciones. Encefalitis, meningitis, tuberculosis y sfilis.
5. Granulomas. Sarcoidosis, xantomas y enfermedad de
Hodgkin.
6. Diabetes inspida nefrognica. Es un defecto tubular
renal, heredado principalmente en los varones, en el
cual los tbulos no responden a la hormona antidiu-
rtica.
7. Insuficiencia de los osmorreceptores.
8. Diabetes inspida idioptica. El fracaso en la bsque-
da etiolgica es extremadamente frecuente. Se obser-
va en los dos tercios de los casos. El diagnstico de
diabetes inspida idioptica debe hacerse despus de des-
cartar las dems causas y siempre con escepticismo.
1165
73
ANATOMA TIROIDEA
El tiroides es una glndula de secrecin interna que est situada en la
regin anterior del cuello y est constituida por dos lbulos laterales
unidos en su base por un istmo.
Las relaciones del tiroides en el cuello son de gran valor clnico. Por
dentro y detrs tiene la laringe y la trquea, a las cuales se encuentra
adherido, por cuya razn sube y baja durante la deglucin. Por fuera, la
relacin ms importante es con la cartida; tambin tiene relacin con
los nervios recurrentes.
Estas relaciones anatmicas deben tenerse en cuenta ya que hay afec-
ciones del tiroides que cursan con aumento de su volumen y que pue-
den determinar sntomas por compresin: afona, disnea (como el cncer
o las inflamaciones del tiroides), as como peligros de lesin durante la
ciruga de esta glndula.
Las glndulas paratiroides se presentan como dos pares de estruc-
turas: un par situado en la parte posterior del polo superior de los lbu-
los del tiroides y el otro par, debajo de los polos inferiores o incluido en
la sustancia de los mismos. Esto explica la frecuencia con que las
paratiroides son afectadas o extirpadas en las tiroidectomas y dan lu-
gar a sndromes de hipoparatiroidismo secundario.
Irrigacin e inervacin. El tiroides es una glndula tan vascularizada,
que presenta una irrigacin cinco veces mayor que el rin, rgano al
que se pone siempre como ejemplo de una activa circulacin. Est irri-
gado por las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la cartida ex-
terna; las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, y una
arteria tiroidea media; la sangre retorna al corazn por las venas del
mismo nombre. La inervacin es de tipo neurovegetativo y est a cargo
del simptico (estimulante) y del vago (inhibitorio).
EMBRIOLOGA DEL TIROIDES
Al final de la tercera semana se produce una invaginacin tubular de la
raz de la lengua, que en el nio forma el vrtice de la V lingual y es
llamado agujero ciego. Crece hacia abajo por delante de la trquea y del
cartlago tiroides hasta llegar a la posicin que ocupa como glndula
adulta.
SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. TIROIDES
Y SNDROMES TIROIDEOS
73
1166
Si la emigracin de esta invaginacin no se realiza bien,
pueden presentarse los llamados tiroides accesorios, que
si sufren posteriormente procesos patolgicos pueden
conducir a errores clnicos. Se llaman tiroides aberrantes
aquellos capaces de producir hormonas; pueden estar
situados muy lejos de la regin cervical. Han sido descri-
tos en las regiones lingual, mediastnica, etctera.
HISTOLOGA TIROIDEA
El tiroides es una glndula que est constituida por una
serie de vesculas o folculos formados por clulas
epiteliales, que contienen en su interior una sustancia lla-
mada coloide tiroideo, que es la sustancia hormonal acti-
va de la glndula. Cada uno de estos folculos representa
la unidad anatomofuncional del tiroides (fig. 73.1).
Las clulas en s se muestran durante su fase activa
sembradas de vacuolas de coloide, un ncleo grande y
mitocondrias delgadas y cortas que varan su tamao y
longitud en diversas fases de la actividad de la clula.
Estas mitocondrias, el ncleo de la clula y el aparato de
Golgi se desplazan hacia la zona apical durante la fase
secretoria celular.
Esparcidas dentro de los folculos estn las llamadas
clulas parafoliculares o C, que elaboran calcitonina,
hormona polipeptdica que posee efecto hipocalcmico.
Se considera que estas clulas son el sitio de origen de
una forma de tumor tiroideo: el carcinoma medular.
FISIOLOGA DEL TIROIDES
HORMONAS TIROIDEAS
El primer problema a plantear es afirmar si se produce
una hormona o varias. Hasta el ao 1952 se consider a
la tiroxina como la hormona activa del tiroides que ejer-
ca sus propiedades fisiolgicas por s misma.
El principio activo est dentro de la sustancia coloide,
en los folculos. Constituye la llamada tiroglobulina, que
es una molcula proteica de gran peso molecular (alrede-
dor de 700 000), que contiene globulinas del tipo de las
sricas, en especial gamma y alfa, y es el sustrato en el
que estn contenidas las hormonas tiroideas.
De la tiroglobulina (por protelisis) se derivan las hor-
monas activas que pasan a la sangre, fundamentalmente la
triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina o tiroxina (T4).
La concentracin de T4 libre en la circulacin es
aproximadamente tres veces mayor que la de T3, pero la
potencia de esta ltima es tres veces mayor que la de T4.
En trminos fisiolgicos las dos contribuyen por igual a
la funcin metablica del tiroides.
En 1957 se haban aislado siete aminocidos yodados
en el tiroides, de los cuales tres existen en la tiroglobulina
del coloide tiroideo y cuatro (derivados de la tironina)
pasan a la sangre y pueden encontrarse en ella. Son los
siguientes:
1. L-3 monoyodotirosina (MIT).
2. L-3,5 diyodotirosina (DIT).
3. L-2 o L-4 monoyodohistidina (MIH).
4. L-3, 5,3', 5' tetrayodotironina (tiroxina o T4).
5. L-3, 5,3' triyodotironina (T3 o triyodotironina).
6. L-3, 3',5' triyodotironina (RT3 o triyodotironina
reversa).
7. L-3, 3' diyodotironina (T2).
Nota: La L significa forma levgira.
De estos principios yodados tienen efectos activos
solamente la tiroxina y la triyodotironina.
Fig. 73.1 Hist ologa del t iroides.
El tiroides est rodeado de una cpsula con tractos
fibrosos, que penetran hacia el interior y que se conti-
nan con el tejido conjuntivo que existe entre los folculos.
El tamao del folculo oscila entre 50-1 000 P, pero
por lo general es de 300-400 P.
Cada uno de los folculos est rodeado por una delga-
da membrana revestida por una hilera de clulas de tipo
epitelial cuya altura vara de acuerdo con el estmulo que
recibe la glndula, pues se hacen planas y achatadas cuan-
do no reciben estmulo y, por el contrario, elevan su altu-
ra y se hacen rectangulares cuando el estmulo es intenso
(fig. 73.2). Visto al microscopio electrnico, este epitelio
muestra en el extremo apical de las clulas una gran can-
tidad de microvellosidades que se introducen en el coloi-
de, ampliando as su superficie de contacto. El extremo
basal de estas clulas est en contacto directo con los
capilares sanguneos que rodean al cino, a travs de una
membrana basal muy delgada.
Epitelio folicular
Coloide
Glbulos rojos
1167
CAPTULO 73 SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. TIROIDES Y SNDROMES TIROIDEOS
Fig. 73.2 Ef ect o de la hormona t irot rpica (TSH) sobre la glndula t iroidea.
Hormona
tirotrpica
normal
Hormona
tirotrpica
aumentada
Disminucin
de la masa tiroidea
Masa tiroidea
normal
Aumento
de la masa del tiroides
Clulas columnares del folculo
del tiroides, disminucin del coloide
Clulas planas
del folculo tiroideo
Clulas del folculo
tiroideo cuboidales
Yodo en el tiroides,
normal o elevado
Colesterol en la sangre,
normalmente bajo
PBI y BEI bajos
T
4
-T
3
bajas
Captacin deI baja
131
variable
Exoftalma nula Exoftalma nula
Yodo del tiroides
normal
PBI y BEI normales
T
4
-T
3
normales T
4
-T
3
elevadas
normal
Yodo reducido
en el tiroides
PBI y BEI elevados
Exoftalma casi siempre
Captacin deI normal
131
Captacin deI
131
elevada
1168
La tiroxina (T4) se consider la nica hormona tiroidea
durante muchos aos, hasta 1952 en que Rocht y Colas
casi al mismo tiempo que Gross y Cobbs, aislaron la
triyodotironina (T3), la cual presenta ciertos caracteres:
acta preferentemente sobre las gnadas y sobre el me-
tabolismo basal, en los casos de insuficiencia metablica
eutiroidea, que son aquellos pacientes de bajo nivel
metablico y con tiroides normal en su funcin, lo que
hizo pensar que en ellos la tiroxina no actuaba bien. En
estos casos la triyodotironina acta elevando el nivel
metablico. Sus efectos teraputicos superiores a la
tiroxina han sido ya confirmados. Esta triyodotironina
tiene mayor poder de difusin hacia los tejidos donde se
concentra sobre todo en el rin, que la destruye y la
transforma en cidos pirvico y actico y deja libre el
yodo, que pasa a la circulacin general en forma de
yoduros.
Las hormonas del tiroides se concentran y se conju-
gan en el hgado con cido glucurnico, se excretan con
la bilis, se hidrolizan en el intestino delgado y se
reabsorben en este para pasar de nuevo a la circulacin.
Durante la incubacin de cortes de corazn, hgado y
rin, utilizando tiroxina marcada, se ha podido demos-
trar cmo esta pasa en su totalidad a triyodotironina, lo
que parece demostrar que la tiroxina es la precursora (la
hormona activa) de la triyodotironina.
METABOLISMODEL YODO
Para fabricar cantidades normales de hormona tiroidea
se necesita ingerir ms o menos de 35-50 mg de yodo
cada ao, o sea, aproximadamente 1 mg por semana.
En el organismo existe yodo en una cantidad de 50 mg,
de los cuales la quinta parte corresponde al tiroides, que
es el rgano ms rico en este elemento. Un 95 % del
mismo forma parte de la tiroglobulina contenida en la
sustancia coloide de los folculos tiroideos.
El organismo, aun cuando elabora unas 300 gammas
de tiroxina, solo precisa diariamente 80 gammas de yodo
(que se cubren con la alimentacin ordinaria), ya que el
resto lo toma del yodo que va quedando en el catabolismo
de las hormonas tiroideas en los tejidos y que pasa al
llamado circuito interno del yodo.
El yodo es ingerido con el agua, la sal y los alimentos,
se absorbe en forma de yoduros por el intestino delga-
do, del cual pasa a la sangre y luego, al lquido extracelular
donde se deposita para ser utilizado segn las necesidades.
Del yodo ingresado en forma de yoduros, el tiroides
capta la mayora, aproximadamente un 90 %, por un
mecanismo de transporte activo capaz de concentrar el
yoduro plasmtico hasta 500 veces dentro de la glndu-
la. Es el mecanismo llamado bomba de yodo. Sin embar-
go, en estado normal esta bomba de yodo concentra 25
veces los niveles del yodo plasmtico.
El yodo es captado por el tiroides o por las glndulas
salivales o bien es excretado por el rin. La captacin
por el tiroides es facilitada por la TSH (hormona
tirotrpica) o puede ser bloqueada por el perclorato o los
tiocianatos.
El yoduro (2I
) es oxidado por una enzima oxidante

(citocromoxidasa) y transformado en yodo oxidado (I
2
).
Esta reaccin puede ser inhibida por el tiouracilo y los
derivados del imidazol.
El yodo oxidado es rpidamente utilizado en la
yodinizacin de la tirosina y forma la monoyodotirosina
y la diyodotirosina. Esta unin puede bloquearse por los
derivados de las sulfonamidas.
Los elementos as formados forman la L-tiroxina (T4)
y la L-triyodotironina (T3); ambas son almacenadas en
el tiroides, en el cual forman parte de la tiroglobulina.
Estas hormonas T3 y T4 se liberan de la tiroglobulina
por la accin de enzimas proteolticas (activadas por la
TSH) y son transportadas a travs de la clula parietal
hasta la circulacin sangunea. Esta accin se inhibe por
la administracin de yodo, que se utiliza como tratamien-
to del hipertiroidismo (fig. 73.3). Las hormonas tiroideas
son transportadas en la sangre por protenas aceptadoras
(una globulina localizada entre la D
1
y la D
2
y una albmi-
na); una pequea parte de ellas est en forma libre y se
supone que es la ms activa, al llegar a las clulas donde
ejerce sus efectos; por ltimo, la hormona es metabolizada
en el rin y el hgado.
La hormona unida a la protena se conoce con el
nombre de PBI (yodo unido a protena, en ingls).
Este yodo proteico se presenta en concentracin de
3-7 gammas (J) %. Se encuentra aumentado en los
hipertiroidismos, hasta cifras de 20 J; por el contrario,
est disminuido hasta apenas existir, en los casos de
hipotiroidismo. En la sangre existe un yodo inorgnico
de escaso valor.
El yodo total es de 7-10 J % e incluye todas las for-
mas de yodo sealadas anteriormente.
Las hormonas llegan a los tejidos y rganos efectores
en forma de yodo protenico, atraviesan la membrana
celular y actan en la clula.
Se admite la existencia de un fermento (desyodasa)
capaz de sustraer un tomo de yodo a la tiroxina en la
propia clula, para constituir la triyodotironina.
Por ltimo, el catabolismo o destruccin de las hor-
monas tiroideas se producira, parte, en los tejidos en los
que realiza su efecto y, parte, en el rin; las hormonas
tiroideas se desintegran en yoduros y otras sustancias.
Los yoduros pasan por la bilis al intestino, de este a la
sangre por absorcin intestinal (circuito enteroheptico),
de la sangre a los espacios intersticiales y al tiroides, y
comienza de nuevo el ciclo.
1169
Fig. 73.3 Acciones biolgicas de las hormonas t iroideas.
I
I
I
I
2
Conducto
gastrointestinal
Hipfisis
anterior
Circulacin sangunea Clulas del tiroides
H
o
r
m
o
n
a
t
i
r
o
t
r
p
i
c
a
Trampa
de yoduro
BLOQUEO
Folculotiroideo
que contiene
tiroglobulina
Enzima
oxidativa
Tiouracilo
Monoyo-
dotirosina
Diyodotirosina
Sulfamidas
Enzima de
acoplamiento
Triyodotironina
Tiroxina
Enzymas
protrolticas
Tiroxina
Triyodotironina
Aminocidos
Metabolismo basal
y dems
funciones celulares
Clula
Rin
Hgado
Protena
fijadora de
tiroxina
I
I
B
L
O
Q
U
E
O
B
L
O
Q
U
E
O
Tiocianato
potsico
Perclorato
potsico
Yoduro
Derivados del cido actico
Derivados del cido pirvico
Metabolitos de la
hormona tiroidea
en la orina
1170
El rin tiene una gran capacidad para eliminar el yodo.
En menos de 72 h de la ingestin del radioistopo (I
131
)
se elimina cerca de un 80 % o ms por el rin en sujetos
normales, 100 % en los hipotiroideos y mucho menos de
80 % en los hipertiroideos.
SISTEMA REGULADORTIROIDEO
Para conservar un metabolismo basal normal, la can-
tidad necesaria de hormona tiroidea debe secretarse en
forma constante; para ello disponemos de un mecanis-
mo de retrocontrol especfico, en el cual se considera al
tiroides no como rgano aislado, sino como parte de un
amplio sistema regulador: sistema nervioso-hipot-
lamo-hipfisis-tiroides-rgano efector o hstico.
Veamos las partes de este sistema:
1. Sistema superior neurohipotalmico. El sistema ner-
vioso central y la corteza actan directamente por medio
de sus estmulos o a travs de ncleos subcorticales
sobre el hipotlamo, y este interviene como primer
escaln superior jerrquico del sistema regulador
tiroideo en el control de la produccin de la TSH a
travs de la hormona liberadora TRH, que se encuen-
tra en la sangre del sistema portal hipofisario. Este
factor estimula las clulas glandulares hipofisarias au-
mentando la secrecin de TSH (fig. 73.4).
2. Hipfisis. Constituye el segundo escaln en este siste-
ma. La accin de la hipfisis es directa mediante la
TSH, la cual estimula la captacin de yodo por el
tiroides durante la sntesis de tiroxina y la excrecin
de esta a la sangre. La tiroxina acta a travs de un
mecanismo de retrocontrol, ya que al aumentar su
concentracin en la sangre inhibe la produccin de
TSH, mantenindose as el equilibrio. La T3 tambin
ejerce un efecto de retroalimentacin negativa sobre
el hipotlamo, inhibiendo la sntesis y liberacin de
TRH.
En resumen, la TSH aumenta todas las actividades
conocidas de las clulas glandulares tiroideas. La con-
servacin de la glndula tiroides y de su funcin nor-
mal depende por ello de la hipfisis.
Se ha comprobado que cuando se libera TSH (elabo-
rada por las clulas basfilas de la adenohipfisis como
respuesta a la hormona liberadora de tirotropina, TRH)
ella es transportada por la sangre y al llegar a la mem-
brana de las clulas epiteliales tiroideas activa la
adenilciclasa y cataliza la formacin de AMPc dentro
de la clula. En ltima instancia es el AMPc el que
estimula todas las funciones.
3. Otras glndulas del sistema. Las suprarrenales y las
gnadas tambin intervienen. En la mujer, los
estrgenos inhiben la adenohipfisis produciendo dis-
minucin de TSH. En los estados de hiperfuncin
gonadal hay un descenso de TSH, mientras que en los
estados de hipofuncin, como el climaterio, hay au-
mento, lo que puede explicar algunos hipertiroidismos
del climaterio. Las suprarrenales con sus corticos-
teroides intervienen en el retrocontrol de las hormo-
nas de la adenohipfisis.
RGANOS EFECTORES
Son los tejidos sobre los cuales actan las hormonas
tiroideas, los que presentan una mayor o menor capaci-
dad de responder a la tiroxina y a la triyodotironina.
AGENTES BLOQUEADORES DELAS HORMONAS
TIROIDEAS
Son aquellos agentes capaces de inhibir la funcin
tiroidea y que ya hemos estudiado en el Captulo 71.
FUNCIONES DELAS HORMONAS TIROIDEAS
La fisiologa tiroidea se ha visto enriquecida por las
investigaciones realizadas con radioistopos, tanto en el
animal de experimentacin como en el hombre, en las
ms variadas condiciones (tiroidectoma, inyeccin de
hormona tiroidea o de TSH). Estas investigaciones han
permitido precisar las funciones de las hormonas tiroideas
y sus diferentes efectos sobre el organismo. Resumire-
mos estas funciones a continuacin.
Funcin de oxidacin hstica
Es la funcin principal y aquella en la cual la glndula,
por medio de sus hormonas, activa la combustin de
oxgeno por las clulas del organismo, hecho que se
manifiesta por un aumento del metabolismo basal (MB).
Es muy grfica la frase el tiroides es el fuelle del orga-
nismo.
Funciones metablicas
Se reconoce la accin de las hormonas tiroideas sobre
el metabolismo hidrocarbonado: efecto glucogenoltico
(transforma el glucgeno en glucosa) e hiperglicemiante.
Por eso en el hipertiroidismo se produce un moderado
estado de diabetes.
Sobre el metabolismo proteico acta en sentido
catablico. Sobre los lpidos hay variaciones en la cifra
del colesterol sanguneo, fundamentalmente.
En relacin con el metabolismo hidrosalino, regula y
mantiene el agua y los iones en sus distintos compar-
timentos. En los trastornos de tiroides pueden presentar-
se alteraciones de estos elementos.
Funcin sobre el sistema circulatorio
Las hormonas tiroideas regulan la actividad cardio-
circulatoria aumentando la frecuencia cardiaca, la velo-
cidad sangunea, el volumen sistlico y dilatando los vasos
sanguneos. En una palabra, activan el sistema cardio-
vascular.
1171
Funcin sobre el sistema digestivo
Mantienen el tono neurovegetativo motor y secretor.
El hgado desempea un papel preponderante en el meta-
bolismo del yodo.
Funcin sobre el sistema renal
Las hormonas tiroideas no tienen accin determinada
sobre este sistema, aunque en el terreno patolgico pue-
de haber alteracin.
Funcin sobre el sistema nervioso
Mantienen un estado de tono vital y de actividad
neurolgica normal sobre la corteza, los ncleos
subcorticales y las estructuras hipotalmicas, en ntima
correlacin con el sistema neurovegetativo.
Mantienen el tono emocional o reactivo del sujeto y un
estado psquico y afectivo en lmites naturales y fisiol-
gicos.
Funcin sobre el sistema muscular
Mantienen un perfecto metabolismo de las fibras mus-
culares, actuando indirectamente sobre el metabolismo
del potasio durante la contraccin muscular. En las en-
fermedades tiroideas se presentan variados sntomas
musculares.
Funcin sobre el tejido tegumentario
Mantienen un estado normal sobre la piel, as como
sus anexos: pelos, uas, etctera.
Otras funciones
1. Accin sobre el crecimiento y el desarrollo. Esta ms
que demostrado en trabajos experimentales de fisiolo-
ga, que la tiroidectoma retarda el crecimiento. La ac-
cin fisiolgica estriba en que acta sobre el creci-
miento seo, en ntima correlacin con la hipfisis.
2. Correlacin ntima con la hipfisis. Forma un sistema
igual que el sistema hipfisis-suprarrenal. Tanto en fi-
siologa como en patologa tiroidea hay que tener siem-
pre presente esta correlacin.
3. Correlacin ntima con las gnadas. Existe el mismo
criterio, aun desde el punto de vista fisiolgico. En
todas las personas se encuentran estados de mayor
excitacin tiroidea: en ciertos momentos de la vida
sexual, como la pubertad y el climaterio. Adems, las
hormonas tiroideas mantienen la libido, la potencia
ovulatoria, la lactancia, etctera.
4. En la regulacin hemtica. Las hormonas tiroideas
son imprescindibles para la normal eritropoyesis y ac-
tividad medular.
5. Otras correlaciones. Entre las que se cuentan: edad,
constitucin del organismo, frmula endocrina, ali-
mentacin y agua y su riqueza en yodo, vitaminas (en
especial la A), hierro, etc. Asimismo, los factores am-
bientales influyen como en ninguna otra glndula. Los
factores psquicos emotivos pueden hacer variar el
ritmo normal de las hormonas tiroideas.
SNDROMES TIROIDEOS
Entre estos sndromes tenemos:
Sndrome hipertiroideo (hipertiroidismo).
Sndrome hipotiroideo.
Hipotiroidismo juvenil.
Hipotiroidismo congnito (atireosis).
Fig. 73.4 Diagrama de los f act ores que regulan la f uncin
t iroidea. En est e podemos ver que las hormonas t iroideas (T3
y T4), ref lejadas por sus concent raciones libres en la sangre,
inhiben en la hipfisis la secrecin de la hormona tirostimulante
(TSH). El f act or hipot almico (TRH) que libera TSH, est ablece
el umbral con el cual ocurre est e ret rocont rol negat ivo en la
hipf isis. Los f act ores que regulan la secrecin de TRH no son
t ot alment e conocidos, pero pueden incluir inf luencias de cen-
t ros nerviosos ms alt os y un ef ect o inhibit orio de las hormo-
nas tiroideas. Tambin se muestra el control autorregulador de
la f uncin t iroidea. Las concent raciones elevadas de yodo
int rat iroideo disminuyen la velocidad de liberacin del yodo
t iroideo. Adems, la magnit ud del pool de yodo orgnico ejer-
ce una inf luencia de f orma inversa al mecanismo de t ranspor-
t e de yodo y la respuest a a la TSH. Es decir, si el pool es alt o,
el mecanismo de t ransport e del yodo y la respuest a del TSH
disminuyen, y viceversa.
Corteza
Hipotlamo
TRH
Hipfisis anterior
TSH
Tiroides
I
T4

+
Prot. T4 Prot.
I
Yodo
orgnico
TRH
(T3)
1172
SNDROMEHIPERTIROIDEO(HIPERTIROIDISMO)
Concepto
El hipertiroidismo es la denominacin adoptada para la
enfermedad cuya principal base fisiopatolgica es la
hiperfuncin del tiroides y, por lo tanto, de hormonas
tiroideas, lo que da lugar a un conjunto de sntomas y
signos, de acuerdo con la reaccin de los rganos o teji-
dos frente a dichas hormonas.
Sinonimia
Bocio txico, bocio exoftlmico, tiroides hiperfun-
cionante, hipertireosis, enfermedad de Basedow, enfer-
medad de Graves-Basedow. Dentro de la denominacin
general se incluye el adenoma txico o enfermedad de
Plummer, que a pesar de sus caracteres propios, puede
estudiarse conjuntamente.
Este sndrome se caracteriza por un exceso en la pro-
duccin de hormonas tiroideas que determinan una serie
de sntomas y signos, secundarios a un exagerado meta-
bolismo hstico.
El bocio txico difuso o enfermedad de Graves-
Basedow, el hipertiroidismo ms frecuente, es un tras-
torno autoinmune, caracterizado por la elevacin en sangre
de inmunoglobulinas IgG, llamadas inmunoglobulinas
estimuladoras del tiroides (TSI) que actan sobre los re-
ceptores de la TSH en la clula tiroidea y producen una
inhibicin competitiva de esta hormona, lo que ocasiona
una hiperfuncin de la glndula tiroidea.
A su vez los sntomas pueden ser agrupados en:
1. Vegetativos. Ansiedad, nerviosismo, temblor, irritabili-
dad psquica, sudacin excesiva, diarreas, distermias,
intolerancia al calor, trastornos vegetativos viscerales
(circulatorios, digestivos, etctera).
2. Sndrome metablico. Se debe a las hormonas tiroideas
propiamente. Por su accin en las combustiones or-
gnicas, oxidacin celular y efectos sobre el metabo-
lismo proteico, lpido, glcido, hidromineral y del yodo,
se desencadenan alteraciones que sealaremos ms ade-
lante.
Cuadro clnico (fig. 73.5)
El sndrome constituido es muy caracterstico. La ins-
peccin general del enfermo muestra a veces su facies
angustiosa, con mirada brillante y exoftalma; nerviosis-
mo asociado a delgadez, que parece extraa, pues el pa-
ciente come ms que antes. Otras veces es el aumento
de tamao de la glndula tiroides (bocio) asociado a otros
sntomas, o pueden ser las diarreas, las palpitaciones o
cualquier otro sntoma que llama la atencin.
Lo frecuente es que se asocien varios de estos snto-
mas en un individuo aparentemente sano y sin conexin
con acontecimiento interno o externo alguno, que es lo
comn, o despus de algn shock emotivo, enfermedad
cualquiera, cura de adelgazamiento, matrimonio, emba-
razo, parto, lactancia o menopausia.
En el hipertiroidismo con bocio nodular o adenoma
txico (enfermedad de Plummer), el comienzo es ms
paulatino y ofrece la caracterstica de manifestarse en
una persona que ya presentaba su adenoma tiroideo. Los
ndulos pequeos pueden pasar inadvertidos hasta que
se inicia la enfermedad.
Sntomas generales
En el interrogatorio se encuentra una sensibilidad anor-
mal al calor y mayor tolerancia al fro.
El adelgazamiento es uno de los sntomas cardinales,
aunque no obligado. Esta delgadez se debe al aumento de
combustiones y del metabolismo, que exige mayor n-
mero de caloras.
La expresin tpica es de ansiedad, angustia o temor,
mirada brillante.
El enfermo tpico est dominado por intranquilidad,
hipercinesia. Aun sentado, el hipertiroideo realiza cam-
bios frecuentes de postura (manos, brazos, piernas).
Signos tiroideos
Agrandamiento del tiroides (bocio). Poco o muy
acentuado, forma parte del cuadro en la mayora de los
casos (figs.73.6 y 73.7). Partamos del hecho de que un
tiroides de 20-30 mg normalmente no es visible ni palpa-
ble. El agrandamiento ya ha sido estudiado en el Captulo
71 (ver Aumento de volumen del tiroides).
Exoftalma y signos oculares
Constituyen sntomas cardinales, fundamentalmente
la exoftalma (protrusin, procidencia o propulsin de
los globos oculares) asociada a la mirada brillante. En
realidad constituye la tarjeta de presentacin de estos
pacientes que resalta a la simple inspeccin (ver tambin
el Captulo 71).
Habitualmente es bilateral, aunque no siempre simtri-
ca, a veces es unilateral. Es ms frecuente en la forma de
bocio difuso; puede faltar en el adenomatoso.
Puede ser la primera manifestacin, a veces paralela a
otros sntomas, o aparecer tardamente.
No hay paralelismo entre la intensidad del hipertiroi-
dismo y la exoftalma.
Estado nervioso
Excitabilidad
Inquietud
Inestabilidademocional
Insomnio
Exoftalma
Bocio (puededetectarsepalpitacin
y murmullo)
Dermis aterciopeladay clida
Palpitacin, taquicardia,
malarespuestaal digital
Aumentodel apetito
Diarrea(ocasional)
Temblores
Dedos delas manos enpalillo
detambor (enalgunos pacientes
conexoftalmiaaguda)
Debilidad muscular, fatigabilidad
Perspiracin
Sonrojofacial
Edad de12-50 aos
(normalmente)
Ganglios linfticos
palpables
Agotamientomuscular
Falta derespiracin
Agrandamiento del pecho,
ginecomastiaenel hombre
Prdidadepeso
Pulsaciones rpidas
Palmashmedas
y clidas
Oligomenorrea
oamenorrea
Mixedemalocalizado
Se observan las siguientes combinaciones:
1. Hipertiroidismo con exoftalma acentuada.
2. Hipertiroidismo sin exoftalma (habitual en el
adenoma).
3. Exoftalma sin hipertiroidismo (casos tratados).
A la exoftalma se agrega dficit funcional de la
musculatura extrnseca del ojo que afecta la motilidad
ocular.
A veces la enfermedad domina el cuadro
ocular con exoftalma progresiva grave, con
quemosis intensa, edema y congestin
palpebral, limitacin de movimientos oculares,
diplopa, ulceraciones corneanas que pueden
llevar hasta la ceguera, lo cual constituye la
exoftalma maligna, hipertiroidismo
hiperoftlmico u oftalmopleja exoftlmica (fig.
73.8).
La fisiopatologa de la exoftalma, sobre
todo de la forma maligna o secundaria, est
condicionada al incremento de la TSH, ya
que ella produce un aumento de los tejidos
retroorbitarios (infiltracinadiposa, de muco-
polisacridos, reaccin linfocitaria) que no
solo afecta el tejido conectivo de la rbita,
sino tambin la musculatura extrnseca del ojo.

1173
1174
Fig. 73.6 Bocio y alt eraciones morf ohist olgicas en el hipert iroidismo.
Bocio difuso
de tamao moderado
Hiperplasia difusa Hiperplasia con infiltracin linfoctica
Adenoma
hiperfuncional
Resto dela glndula (involucin) Adenoma (hiperplasia)

Fig. 73.7 Aument o del t iroides en el adenoma t iroideo hiperf uncional.

1175
1176
Fig. 73.8 Grados de exof t alma en el hipert iroidismo.
Exoftalma
moderadamente
grave
Exoftalma
progresiva
grave
Prueba de elasticidad
1177
Los signos oculares se explican por la retraccin del
prpado superior, por la debilidad de la musculatura ex-
trnseca o por el edema orbitario. Los ms sealados son:
1. Signo de Dalrymple. Aumento de la hendidura palpebral.
2. Signo de Von Graefe. Cuando hacemos dirigir la mira-
da hacia abajo, el prpado superior no sigue al globo
ocular y queda descubierta una parte exagerada de la
esclertica.
3. Signo de Stellwag. Disminucin o abolicin del parpa-
deo.
4. Signo de Mebius. Dificultad para la convergencia. Al
aproximar un objeto tienen que converger los globos
oculares; pero al llegar a las cercanas del ojo, en vez
de converger (como movidos por un resorte) se diri-
gen hacia afuera.
5. Signo de Ballet. Prdida completa de todos los movi-
mientos extrnsecos del ojo.
6. Signo de Rosenbach. Temblor fibrilar del prpado.
7. Signo de Claude-Bernard-Horner. Ptosis palpebral,
miosis, enoftalma, producidos por parlisis compresiva
del simptico cervical, a causa del bocio.
Sntomas cardiovasculares
Casi siempre existen; son derivados de la mayor acti-
vidad cardiaca y mayor labilidad vascular, por aumento
de las combustiones y mayores necesidades de oxgeno.
Entre ellos tenemos: palpitaciones, en ocasiones muy
molestas; sensacin de disnea y opresin precordial, a
veces, de tipo anginoso.
A la exploracin nos encontramos: taquicardia, que
es uno de los datos capitales y constantes en el
hipertiroidismo; est determinada por el aumento de la
velocidad sangunea que condiciona tambin, a veces,
soplos funcionales.
La tensin arterial puede ser normal o elevada, la m-
nima suele ser baja, con amplitud de la diferencial que
condiciona algunos signos de la insuficiencia artica (dan-
za arterial en el cuello, signo de Musset, pulso capilar,
etctera).
La taquicardia y el eretismo cardiovascular, sobre todo
en personas de edad avanzada, con hipertiroidismo pro-
longado o con otra cardiopata sobreaadida, representa
una repercusin cardiaca acentuada que puede llevar a la
insuficiencia cardiaca de distinto grado. Cuando estos
signos cardiovasculares sobresalen sobre los otros sn-
tomas hipertiroideos, tenemos la llamada cardiopata
hipertiroidea o cardiotirotoxicosis.
Alteraciones del sistema nervioso
Son de las ms importantes y tpicas.
El temblor es uno de los signos constantes. Cuando es
moderado afecta solo a las manos y se pone en evidencia
extendindolas con los dedos separados y colocando una
hoja de papel sobre el dorso de las mismas.
Existe hiperexcitabilidad psquica y emotiva; los en-
fermos hablan con vivacidad, se irritan por cualquier
motivo. La ideacin es acelerada. A veces hay euforia y
cambios en la conducta. El insomnio es frecuente. Otras
veces existen cuadros de depresin, angustia, apata. En
ocasiones hay tendencia suicida. Estas alteraciones pue-
den llevar a verdaderos estados de psicosis.
Pueden haber otros sntomas nerviosos. La hiperac-
tividad puede ser tanto simptica como parasimptica.
La primera condiciona la hiperactividad cardiaca y la
midriasis; la segunda, la hiperhidrosis y el hiperperis-
taltismo intestinal. La sensibilidad a la adrenalina est exa-
gerada; la inyeccin de 0,5 mg (prueba de Goetsch)
provoca acentuacin de la taquicardia, palidez, aumento
de la tensin arterial y sensacin de angustia. Los refle-
jos osteotendinosos y los cutneos son vivos. Pueden
presentarse parlisis de pares craneales.
Alteraciones del sistema locomotor
Por alteraciones del metabolismo del calcio y el fsfo-
ro, con aumento de la eliminacin urinaria de los mis-
mos, se producen frecuentemente alteraciones seas.
La osteoporosis afecta primeramente a los pequeos
huesos planos, luego las vrtebras y posteriormente el
resto del esqueleto. Estas alteraciones se deben al hecho
fisiolgico del estmulo hormonal sobre el crecimiento
seo, a veces muy ostensible.
Las alteraciones musculares consisten en la disminu-
cin de la fuerza segmentaria del msculo con sensacin
de fcil cansancio y astenia, lo cual se pone clnicamente
en evidencia por distintas maniobras. El individuo nor-
mal, sentado en una silla mantiene la pierna extendida un
minuto, el hipertiroideo no la sostiene ms de medio mi-
nuto (signo de la pierna tiroidea); adems, si est acosta-
do, no puede sentarse con los brazos cruzados; tambin
le resulta imposible ponerse de pie sobre una silla, sin
agarrarse. En ocasiones se producen atrofias muscula-
res y verdaderas miopatas (miopatas hipertiroideas).
Alteraciones del sistema digestivo
El aumento del apetito junto a la desnutricin, consti-
tuye un dato frecuente, aunque puede haber anorexia; a
veces existe sialorrea; por lo general hay hipermotilidad
yeyunoileal, asociada a diarrea o a correccin de la cons-
tipacin previa; puede haber perturbacin de la absor-
cin intestinal, especialmente de las vitaminas del complejo
B. La diarrea puede ser intensa en los casos graves.
El hgado est afectado con frecuencia aunque los tras-
tornos son subclnicos. La lesin asienta en la clula y
puede ser debida a la accin aislada o combinada de la
deplecin de la carga de glucgeno o la carencia de pro-
tenas. Los sntomas no son especficos. Las pruebas
hepticas pueden ser positivas.
1178
Alteraciones sexuales
En el hombre, en ocasiones hay aumento de la libido y
de la actividad sexual. En los casos intensos la libido se
reduce o desaparece, y puede haber impotencia.
En la mujer puede presentarse oligomenorrea o
polimenorrea; en los casos intensos se llega a la ameno-
rrea con falta de ovulacin. El embarazo, el parto y la
lactancia pueden tener curso normal, pero los riesgos
son mayores. En los casos intensos existe esterilidad o
aborto habitual precoz.
Alteraciones cutneas
La piel sufre alteraciones caractersticas. Siempre es
hmeda y seborreica. La temperatura cutnea est au-
mentada. La sudacin es exagerada y se desencadena
con facilidad ante discretas elevaciones de la temperatu-
ra ambiental, a la que los hipertiroideos son tan sensibles.
El cabello es delgado y con frecuencia se cae
precozmente, por lo cual, la calvicie es precoz y habi-
tual. Tambin puede observarse disminucin del pelo
axilar y pubiano.
Las uas crecen rpidamente; son delgadas y frgiles,
con alteraciones trficas.
1. T4 elevada.
2. T3 elevada.
3. TSH disminuida.
4. Captacin de I
131
elevada, sobre todo fraccionada (a
las 2, 4, 6 y 24 h).
5. La gammagrafa tiroidea, sobre todo en bocios
nodulares y en ndulos solitarios hiperfuncionales
(fig. 73.9).
6. Ultrasonido o ecografa tiroidea: con iguales indica
ciones que los anteriores.
7. Determinacin plasmtica de las TSI (en centros es
pecializados), las cuales estn elevadas.
8. Exploraciones circulatorias: el volumen minuto, la
velocidad y el volumen sanguneo estn aumentados.
9. En el telecardiograma puede haber aumento del rea
cardiaca, con incremento del arco medio izquierdo.
10. El electrocardiograma puede mostrar pequeos tras-
tornos inespecficos: onda P grande en DII y DIII,
intervalo PR alargado, T alta en DI y DII y alteracio-
nes del ritmo cardiaco como taquicardia sinusal y en
ocasiones, aleteo o fibrilacin auricular; puede ha-
ber extrasstoles, ms comunes los ventriculares, y
bloqueos AV completos.
Etiologa
El bocio suele ser causado por:
1. Una hiperplasia primaria difusa del tiroides (enferme-
dad clsica).
2. Foco hiperfuncionante dentro de un bocio coloide
adenomatoso.
3. Tumor benigno o maligno con capacidad para elabo-
rar hormona tiroidea.
4. Tiroiditis de Hashimoto.
El 2 y el 3 son causas menos frecuentes. La tiroiditis
de Hashimoto es una causa rara.
SNDROMEHIPOTIROIDEO
Concepto
Es un conjunto de sntomas y signos que se producen
por un dficit de la funcin endocrina del tiroides, con la
consiguiente insuficiencia de hormonas tiroideas.
Se habla en general de hipotiroidismo (aunque en mu-
chos libros se designa con el nombre de mixedema),
cuando son formas del adulto y cretinismo, cuando se
trata de formas congnitas; este ltimo, con sus dos va-
riedades: el endmico y el espordico.
En realidad el sndrome hipotiroideo es uno solo, pero
con caracteres distintos, segn se presente el cuadro en
la edad adulta, en el nio en crecimiento (mixedema ju-
venil) o con carcter congnito.
El dficit de las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3) acta provocando en casi todos los
tejidos alteraciones de mayor o menor envergadura, que
dependen de la intensidad de dicho dficit. Para no caer
en repeticiones remitimos al lector a la fisiologa y ac-
cin de dichas hormonas sealadas al comienzo de este
captulo.
Es muy variado; al igual que en el hipertiroidismo, el
cuadro clnico puede presentarse completo o formas en
las cuales faltan algunos de los sntomas que expondre-
mos.
Existen, adems, las formas ms pobres en su riqueza
clnica, llamadas monosintomticas u oligosintomticas,
que tienen gran inters en la prctica diaria, pues pueden
pasar inadvertidas.
La inspeccin general es de gran valor y a veces con
ella precisamos un diagnstico, ya que se trata de una
persona con tendencia a la obesidad, plida, de rasgos
toscos, con especial apata e indiferencia.
Facies (fig. 73.11)
Tpica, de aspecto redondeado, con prpados
abotagados, con aumento de nuevos pliegues en la cara
1179
Fig. 73.9 Gammagrama t iroideo: a, en el bocio dif uso hipert iroideo; b, en el adenoma t iroideo hiperf uncional.
y desaparicin de los normales; la facies es inexpresiva,
aptica, de color amarillento, escasez de pelo, en espe-
cial la cola de las cejas; la lengua es grande, a veces con
la impresin dentaria en sus bordes. Los labios gruesos,
en especial el inferior, que se encuentra algo cado. La
dentadura mal conservada, caries frecuentes.
Tejido tegumentario
La piel es tpica y caracterstica. Impresiona por su
color amarillento, plido; es gruesa y tosca y a la palpa-
cin es fra, seca, spera y con dureza (hiperqueratosis);
sobre esta piel pueden asentar prurito, piodermitis,
esclerodermia, vitligo, etctera (ver fig. 73.11).
Los cabellos se tornan secos, frgiles, quebradizos;
hay calvicie precoz.
Las uas se muestran con estras, toscas, con signos
atrficos. Se seala el papel que puede tener la hipovi-
taminosis A, en este sndrome cutneo.
Mixedema
Entendemos por mixedema la infiltracin mucosa de
los tejidos que da la sensacin del edema, pero que es
ms dura que este y no deja generalmente huella (godet),
cuando se aprieta sobre un plano resistente. Su estructu-
ra bioqumica es la de una sustancia mucilaginosa o
mucoide; de ah el nombre de mixedema.
En realidad es una invasin mucilaginosa del tejido
intersticial por un mucopolisacrido, parecido qumica-
mente al del tejido conectivo.
En este mucopolisacrido se encuentran tres compues-
tos qumicos:
1. Mucina (molcula proteica de elevado peso molecular).
2. Condroitina.
3. cido hialurnico.
Los mucopolisacridos fijan agua y originan el
mixedema, el cual puede estar generalizado a todo el or-
ganismo en las formas tpicas de hipotiroidismo, pero se
observa especialmente, en la cara y los tobillos. Puede
encontrarse en: corazn, laringe, rin, hgado, sistema
nervioso y serosas. En este ltimo caso determina esta-
dos de poliserositis y de verdaderos anasarcas.
Es el mixedema el que da ese aspecto fofo y de obesi-
dad al paciente; en realidad es una falsa obesidad, ya que
despus de un tratamiento especfico puede adoptar un
aspecto de nutricin normal e incluso, delgado.
Son enfermos apticos, indiferentes, que presentan
gran tolerancia al calor y gran sensibilidad al fro (subje-
tiva y objetiva), pues se comprueba la tendencia a la hi-
potermia, termomtricamente.
La voz gruesa, montona, cansona, poco modulada,
es debida a la infiltracin larngea.
El aspecto tosco, con manos y pies gruesos y ensan-
chados, dedos cortos y anchos y con una especial
queratodermia palmoplantar, recuerda a los
acromeglicos.
Los pacientes no se quejan de nada, quizs por su
apata. A veces sealan cansancio muscular, astenia fsi-
ca y psquica, y gran pereza.
Sistema nervioso
La cefalea es frecuente, puede haber mareos o vrti-
gos.
Hioides Hioides
a b
MIXEDEMAPRIMARIO
MIXEDEMAHIPOFISARIO
Rasgos diferenciales
T4 y T3: bajas; TSH: elevada
PBI y BEI: bajos; noaumentandespus deTSH
I
131
: captacinde24 hbaja; noaumentadespus deTSH
Colesterol: elevado(normalmente)
T4 y T3: bajas; TSH: disminuida
Bajos, peroaumentandespusdel TSH
Baja, peroaumenta despus del TSH
Normal (corrientemente)
Amenorrea
Peloms finoy suave
Prdidadepesoaxilar
Coraznpequeo
Hipotensin
Piel menos seca
noescamosa
Prdidadel vellopbico
Peloseco, frgil
Letargo, faltadememoria,
cerebracin lenta
(posibles psicosis)
Edema delacaray prpados
Lenguagruesa, hablalenta
Vozprofunday spera
Sensacindefro
Perspiracin reducida
Coraznagrandado,
sonidos cardiacos
pocoperceptibles,
dolor precordial (ocasional)
Hipertensin(frecuente)
Piel spera, seca, escamosa,
fra(queratosis folicular),
amarillenta(carotenemia)
Pulso lento
Ascitis
Menorragia(enlas ltimas
etapas dela enfermedad
puedeobservarseamenorrea)
Debilidad
Reflejos, recuperacin
prolongada

Fig.73.10 Sndrome hipot iroideo.

1180
1181
Fig. 73.11 Facies mixedemat osa. Alt eraciones de la lengua y de la piel.
Facies caracterstica del mixedema: rasgos duros; labios
gruesos; piel seca; prpados entumecidos; expresin
letrgica y melanclica; pelo grueso
Macroglosia; la lengua
muestraimpresiones
dentales
Manos regordetas; uas estriadas; piel agrietada
y seca; hiperqueratosis del codo
1182
Los enfermos son perezosos, tienen bradipsiquia (es-
casa reaccin psquica e intelectual), dificultad en la asocia-
cin de ideas y se muestran torpes en las conversaciones
ordinarias.
Presentan con frecuencia cambios afectivos, de risa y
de llanto fcil: clonus afectivo.
Tienen tendencia a la somnolencia, permanecen sen-
tados en cualquier lugar durante largo tiempo y es tpica
la facilidad con que se quedan dormidos. A veces pre-
sentan insomnio nocturno.
Aunque por lo general estn deprimidos, pueden pre-
sentar cuadros de excitacin, delirio y hasta alucinacio-
nes olfatorias, auditivas y visuales; pueden incluso llegar
a un estado de locura mixedematosa.
En los casos extremos, sin tratamiento, estos enfer-
mos evolucionan hacia un verdadero estado de coma,
con hipoglicemia, bradicardia, hipotermia e incontinen-
cia de esfnteres.
Con cierta frecuencia presentan sordera que puede ser
de tipo perceptiva, conductiva o mixta; en el estudio del
odo interno y del laberinto se detecta una hiporreflexia
laberntica.
Hay tambin vrtigos, zumbido de odos, etc. Es excep-
cional la alteracin del rgano visual.
En el examen fsico presentan disminucin de los re-
flejos tendinosos, cutneos y peristicos.
En muchos casos el diagnstico se confirma estimando
la relajacin lenta y prolongada del reflejo del tendn de
Aquiles: reflexograma aquileano.
Sistema digestivo
Los sntomas se originan por tres mecanismos fisiopa-
tolgicos: infiltracin de la pared del tubo digestivo, difi-
cultad en la absorcin intestinal y alteraciones del sistema
neurovegetativo.
Son frecuentes: anorexia, disminucin de la secrecin
salival, digestiones pesadas, constipacin pertinaz, que
estn relacionadas con la hipoclorhidria gstrica y la dis-
minucin de la motilidad intestinal.
Sistema circulatorio
Los dos hallazgos ms manifiestos son:
1. La esclerosis vascular, que se produce como conse-
cuencia de la alteracin del metabolismo de los lpidos
y del colesterol y que se exterioriza clnicamente por
la anoxia cardiaca secundaria a la coronariosclerosis
y, tambin, por fenmenos de dficit perifrico inclu-
so dficit cerebral.
2. El corazn mixedematoso, que es sumamente carac-
terstico y se origina por la degeneracin del miocardio
con infiltracin del mismo.
En ocasiones, el estado mixedematoso conduce a un
verdadero derrame pericrdico. Se caracteriza por dis-
nea de esfuerzo y sensacin de opresin cardiaca; en el
examen se detecta un corazn aumentado de tamao que
puede afectar todas las cavidades. Es constante la
bradicardia. La tensin arterial es normal, a veces hay un
ligero descenso y solo en los casos con participacin
renal puede estar alta.
Los tonos cardiacos generalmente estn apagados.
El corazn mixedematoso puede llegar a producir una
verdadera insuficiencia cardiaca con su cuadro carac-
terstico, que responde en forma admirable a la medica-
cin tiroidea.
En el ECG se seala como ms tpico, un bajo voltaje,
la bradicardia y un aplanamiento de la onda T en todas
las derivaciones; es menos tpico el alargamiento del QRS,
las melladuras y la disminucin del intervalo QT.
Sistema respiratorio
Aparte de la afona ya descrita, son frecuentes los pro-
cesos catarrales de las vas respiratorias y la bradipnea.
No es infrecuente que tengan 8 10 respiraciones por
minuto.
La disnea que se presenta, por lo general, es cardiaca,
aunque puede ser debida a infecciones secundarias o
derrames pleurales.
Sistema locomotor
Son frecuentes los dolores musculares o articulares y
los calambres (enfermos considerados como reumti-
cos). Hay disminucin evidente de la fuerza muscular
segmentaria. La infiltracin mixedematosa da la impre-
sin de que los msculos son hipertrficos.
Las alteraciones del sistema muscular pueden presen-
tar tres modalidades: una atrofia muscular simple, una
forma hipertrfica generalizada o localizada o una terce-
ra modalidad, que es la asociacin de cualquiera de estas
formas a manifestaciones de miotona. Sin embargo, lo
ms frecuente es la presentacin de cuadros de pseudo-
hipertrofia o verdadera hipertrofia.
Las alteraciones seas son caractersticas del hipo-
tiroidismo congnito y del juvenil.
Sistema genitourinario
Hay disminucin de la libido en ambos sexos con ten-
dencia a la impotencia o frigidez y al hipogonadismo.
Generalmente hay disminucin de la diuresis. En la orina
se encuentra albuminuria que en ocasiones adquiere ca-
racteres de una verdadera nefrosis lipoidea, lo que ha
dado lugar al criterio de la intervencin tiroidea en la
patogenia de esta enfermedad.
En los casos crnicos puede haber infiltracin renal
mixedematosa tan intensa, que determina una verdadera
insuficiencia renal.
1183
Alteraciones neuroendocrinas
Constituyen con el mixedema y las alteraciones
metablicas, el trpode fisiopatolgico que explica toda
la sintomatologa.
El hipotlamo se afecta de modo especial, lo que ex-
plica algunos sntomas, como sensacin de fro, somno-
lencia, apata, clonus afectivo, psicosis, etctera.
La hipfisis puede estar inhibida en sus hormonas
gonadotrpicas, corticotrpicas y somatotrpicas, lo que
da lugar a detencin del desarrollo, infantilismo y dismi-
nucin del tono vital orgnico.
La hormona tirotrpica (TSH) puede estar disminui-
da, cuando se trata de hipotiroidismos secundarios
(hipofisarios) o puede estar aumentada, cuando es el
tiroides el afectado primariamente.
Por disminucin de la hormona corticotrpica se pro-
duce un cuadro de hipocorticalismo con disminucin de
los 17-cetosteroides urinarios.
El dficit de gonadotropinas origina retraso en el desa-
rrollo gonadal con tendencia a la impotencia, tanto ps-
quica como orgnica.
1. La T4 y la T3 sricas estn disminuidas.
2. La TSH est elevada en la mayora de los casos que
constituyen hipotiroidismos tiroprivos o primarios; en
los hipofisarios e hipotalmicos, esta hormona est
disminuida.
3. Cuando se explora el reflejo del tendn de Aquiles el
reflexoaquilograma est alargado.
4. El ECG muestra microvoltaje con alargamiento de los
intervalos PR y QT, y ondas T invertidas.
En el metabolismo lipdico encontramos aumento de
la lipemia, en especial, del colesterol sanguneo.
En el metabolismo del yodo hay, adems de la dismi-
nucin de T4 y T3 ya sealadas, intensa disminucin en
la captacin de I
131
por el tiroides cuando se administra
este elemento. En los casos de hipotiroidismo primario
apenas existe captacin y se elimina casi totalmente por
la orina. En los hipotiroidismos secundarios (hipofisarios)
se capta menos que normalmente, pero casi se llega a la
cifra normal, que es un 40 % de captacin. El yodo pro-
teico en la sangre (PBI) lo encontramos disminuido (ci-
fra normal: 3-7 gammas %) y tiene valor diagnstico,
aunque esta investigacin ya no se usa si se dispone de
dosificacin de T4 y T3.
En el examen hematolgico se presenta anemia, casi
siempre hipocrmica; ms raramente, de tipo
hipercrmica. La disminucin de las plaquetas es un he-
cho en el cual se insiste mucho, debido a la tendencia a
las metrorragias u otras expresiones hemorragparas en
los hipotiroideos. Hay tendencia a la leucopenia con
neutropenia y discreta eosinofilia.
Hay, por ltimo, una disminucin en la sntesis de la
vitamina A; en estos casos no se produce el paso de
carotenos a vitamina A, en el hgado.
Etiologa (fig. 73.12)
El hipotiroidismo en el adulto puede presentarse por
las siguientes causas:
1. Mixedema primario (ver fig. 73.10). Es la forma ms
frecuente e interesante; es espontneo, idioptico, sin
antecedentes previos. Ya se considera como una con-
secuencia de la autoinmunizacin contra la
tiroglobulina, que conducira crnicamente a la des-
truccin del tejido tiroideo. Tambin es conocido como
enfermedad de Gull-Ord. Gull descubri el estado
cretinoide que suele sobrevenir en la edad adulta en las
mujeres, donde es ms frecuente 4:1 en relacin con
los hombres. Ord le llam mixedema, al comprobar la
infiltracin de mucina de la piel.
2. Defectos enzimticos congnitos. En la sntesis de hor-
mona tiroidea.
3. Deficiencias graves de yodo. En zonas de bocio end-
mico.
4. Enfermedad del tiroides. Puede haber inflamaciones,
tiroiditis (subaguda y crnica), tumores, bocio, aplasia
o atrofia.
5. Tiroidectoma. Rara vez conduce al mixedema, pero si
la exresis es casi total, aparece como complicacin
tarda.
6. Radioterapia y yodo radiactivo. La aplicacin de es-
tos recursos en el hipertiroidismo puede determinar
un estado mixedematoso, si la dosis es excesiva.
7. Drogas antitiroideas. La administracin de estas dro-
gas en forma prolongada pueden producirlo.
8. Mixedema hipofisario (ver fig. 73.10). Descrito en
1935 por Zondeck en un tumor hipofisario. Se carac-
teriza porque la sintomatologa tiroidea parece menor
y en cambio, hay mayor riqueza de sntomas
endocrinos e hipotalmicos, como distermia, trastor-
nos del sueo, etctera.
Las pruebas funcionales de hipotiroidismo que estn
alteradas vuelven a la normalidad cuando se adminis-
tra al paciente hormona tirotrpica, lo que no ocurre
si el hipotiroidismo es primario.
El hipotiroidismo del sndrome de Sheehan es tambin
hipofisario.
9. Mixedema hipotalmico. Lo mencionamos en el lti-
mo lugar; se han publicado casos completos en los
cuales la lesin radicaba en el hipotlamo.
Hipotiroidismo juvenil
En realidad no es ms que el propio hipotiroidismo
que hemos descrito en el adulto, pero con algunas dife-
rencias. Una de ellas es, que como se presenta en una
1184
Fig. 73.12 Et iologa del mixedema del adult o.
M
I
X
E
D
E
M
A

P
R
I
M
A
R
I
O

(
O
R
I
G
E
N

T
I
R
O
I
D
E
O
)
M
I
X
E
D
E
M
A

S
E
C
U
N
D
A
R
I
O

(
O
R
I
G
E
N

H
I
P
O
F
I
S
A
R
I
O
)
Despus de la tiroidectoma
Despus de la irradiacin
(yodo radiactivo o rayos X)
Atrofia por agotamiento
despus del hipertiroidismo
Despus del estruma de Hashimoto Despus de la tiroiditis aguda
Hormona
tirotrpica
deficiente
Infarto hipofisario del posparto Tumor hipofisario destructivo Deficiencia idioptica
de hormona tirotrpica
Panhipopituitarismo
Hormona
tirotrpica
deficiente
Hormona
tirotrpica
deficiente
1185
edad en que no se ha realizado el completo desarrollo,
este se afecta y determina un retardo en el crecimiento.
Otra diferencia estriba en que las alteraciones de tipo
nervioso y psicointelectual son muy marcadas y el desa-
rrollo psquico y el aprendizaje disminuyen de manera
manifiesta.
Asociado a estos trastornos descritos, hay un retardo
del desarrollo sexual y de la pubertad.
En el hipotiroidismo juvenil es excepcional el mixedema,
presenta una sintomatologa intermedia entre el
hipotiroidismo del adulto sin mixedema y el hipotiroidismo
congnito.
Hipotiroidismo congnito (atireosis) (ver fig. 66.15)
Se trata de una insuficiencia tiroidea que se produce
generalmente durante el desarrollo fetal y en algunos ca-
sos, precozmente, en los primeros meses del nacimien-
to. En los casos congnitos falta en absoluto el desarrollo
del cuerpo tiroideo, existe una aplasia tiroidea, es decir,
un verdadero atiroidismo o atireosis. En los precoces
existe el antecedente de infecciones e intoxicaciones.
El cretinismo espordico o congnito aislado se pre-
senta en padres sanos, que por lo general han tenido otros
hijos y solo uno est afectado por la enfermedad.
El cretinismo endmico ocurre en familias o en las
llamadas zonas de endemia bociosa, casi siempre en zo-
nas montaosas con familias enteras de cretinos, que
coinciden con otros bociosos.
Sea cual sea el mecanismo que lo engendr, al fallar la
hormona tiroidea aparece:
1. La sintomatologa clsica del hipotiroidismo, aunque
suele faltar generalmente el mixedema.
2. Trastornos del crecimiento y desarrollo que originan
un dficit marcado de la talla. Son los llamados ena-
nos hipotiroideos, que dan la impresin de ser nios
de menor edad que la que les corresponde cronol-
gicamente: ellos son toscos, con piel muy seca y s-
pera, la lengua muy grande, miembros con dedos cor-
tos y anchos, con marcadas alteraciones nerviosas:
pobreza psquica e intelectual (verdaderos oligo-
frnicos), con retraso al hablar y al andar. Este mar-
cado estado de dficit mental y psquico hace que
muchos autores hablen de la idiocia hipotiroidea o
imbecilidad por atiroidismo congnito.
1186
ANATOMA PARATIROIDEA (FIG. 74.1)
Las glndulas paratiroides, situadas por detrs del tiroides, son normal-
mente cuatro, una superior y otra inferior a cada lado del cuello; las dos
superiores provienen de la cuarta hendidura branquial derecha e izquierda,
respectivamente; el par inferior, de la tercera hendidura. En el ser hu-
mano pueden formarse glndulas accesorias, desde el cartlago cricoides
hasta el mediastino. Puede haber ms de cuatro; a veces menos.
En ocasiones, las paratiroides se hallan incluidas en el parnquima
tiroideo, lo que explica el peligro de extirparlas junto con el tiroides.
En la lactancia y la primera infancia, las paratiroides estn formadas
por capas macizas de clulas principales. Cada una aparece en el adulto
como un ndulo amarillo pardo, ovalado, encapsulado, que pesa
unos 30 mg y que mide de 4-6 mm de longitud, 2-4 mm de ancho y
0,5-2 mm de grueso.
Estas glndulas reciben la sangre de la arteria tiroidea inferior.
HISTOLOGA PARATIROIDEA
Bsicamente estn constituidas por las llamadas clulas principales (pe-
queas, oscuras). En el adulto se identifican dos formas celulares adi-
cionales: la clula clara y la oxfila (granulosa y rosada). La clula principal
es la progenitora de estas clulas.
A pesar de los estudios bioqumicos y de la microscopia electrnica,
ha sido difcil precisar qu tipo de clula produce la hormona paratiroidea
(PTH). Se acepta que puede producirla la clula principal (activa), la
cual tiene la capacidad de transformarse directamente en las otras dos
formas celulares y que todos los tipos de clulas guardan relacin con
el hiperparatiroidismo.
FISIOLOGA DELAS PARATIROIDES (FIG.74.2)
Las paratiroides regulan el metabolismo del calcio (Ca) y el fsforo (P),
por lo tanto debemos recordar, aunque sea someramente, los concep-
tos del metabolismo de estos importantes minerales.
SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. PARATIROIDES
Y SNDROMES PARATIROIDEOS
74
1187
CAPTULO 74 SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. PARATIROIDES Y SNDROMES PARATIROIDEOS
El esqueleto contiene 99 % del Ca corporal total y el
90 % del P. Estos minerales circulan constantemente entre
la estructura sea y los lquidos y tejidos, donde desem-
pean importantes funciones vitales.
CALCIO
El Ca es indispensable para la formacin de huesos y
dientes, as como para la coagulacin sangunea. Ade-
ms, regula la permeabilidad de la membrana celular y la
excitabilidad neuromuscular y mantiene el ritmo cardiaco.
Mientras cambios insignificantes de la concentracin
de Ca en los huesos, y especialmente en la sangre, pro-
ducen graves perturbaciones orgnicas, las intensas va-
riaciones en el contenido de P en la sangre y en los tejidos
determinan solo pequeas perturbaciones.
La demanda diaria de Ca (suministrado especialmente
por la leche) vara de 0,9 g para los adultos, a 2,5 g para
los nios y las mujeres lactantes. El Ca se absorbe rpi-
damente en el intestino delgado siempre que haya una
cantidad adecuada de calciferol (vitamina D
2
) o de
dihidrotaquisterol (AT10), que es un derivado del
ergosterol irradiado. La acidez del contenido gastroin-
testinal facilita la absorcin de Ca; las grasas y los cidos
grasos que forman jabones insolubles con el Ca, la dis-
minuyen.
El Ca absorbido (unos 100 mg por da) se deposita en
el esqueleto (actividad osteoblstica) en cantidades cre-
cientes durante todo el desarrollo seo, que se inicia a
fines de la vida fetal. Los osteoclastos (clulas gigantes)
Fig. 74.1 Anat oma de las parat iroides.
que estn en los sitios de destruccin sea retiran las
sales de Ca del hueso y las liberan en el lquido intersticial
y en el plasma, donde la concentracin de Ca se man-
tiene rgidamente en proporciones de 9-11,5 mg/dL
(4,5-5,8 mEq/L). Parte de este Ca plasmtico o srico es
difusible (4,5-6 mg/dL) en forma de Ca ionizado; el res-
to, no difusible, est ligado a las protenas. Ambas frac-
ciones (bajo condiciones precisas de regulacin
homeosttica) se mantienen en un equilibrio bastante ines-
table, tal vez bajo el control de la hormona paratiroidea.
Las sales insolubles de Ca se excretan en las heces
(80 %) y en la orina (20 %). La excrecin se regula por
factores tales como la concentracin de iones hidrge-
no, las vitaminas y las hormonas.
FSFORO
La demanda diaria de P es de 1-1,25 g en los adultos;
los nios y las mujeres embarazadas y lactantes requie-
ren cantidades ms altas (2,5-3,9 g/da). La absorcin
intestinal del P de la dieta (procedente de la leche, el hue-
vo, la carne, los cereales y otros) se favorece en presen-
cia de las grasas de los alimentos. La vitamina D favorece
ligeramente la absorcin de P. Esta absorcin la reducen
las sales alcalinas de cationes metlicos (Ca, Fe o Al) que
con el P forman fosfatos insolubles. Con ayuda de la
fosfatasa alcalina, producida principalmente por los
osteoblastos, se deposita en los huesos la mayor parte
del P absorbido. Esta fosfatasa, activada por el cido
ascrbico y los iones metlicos, hidroliza los fosfatos
Arteria cartida externa
Arteria tiroidea superior
Arteria cartida comn
Arteria yugular interna
Arteria tiroidea inferior
Nervio recurrente
de la laringe (inferior)
Rama interna
y rama externa
del nervio larngeo
superior
Glndula paratiroides
superior
Glndula paratiroides
inferior
1188
Fig. 74.2 Acciones biolgicas de las hormonas parat iroideas.
Conducto gastrointestinal
E
s
t
i
m
u
l
a
c
i
n
I
n
h
i
b
i
c
i
n
Hormona
paratiroidea
Rin
CLAVE
iones calcio (Ca
++
)
iones fosfato (HPO
4
)
dahllita (hidroxiapatita)
-
Ca
P
D
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
P
D
P
P
P
P
P
P
P
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
P
P
P
P
P
P
P
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D D D
D
Ca
P
Ca
P
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
Excrecin de
calcio controlada
por el umbral en
el suero
Orina
Excrecin normal
bajo dieta corriente
Ca= 100-300 mg/24 h
P=500-1 000 mg/24 h
Resorcin de calcio y
fosfato estimulada por
la hormona
paratiroidea, por
acidosis y por el
citrato (?)
Osteoclasto
Osteoblasto
Actividad
osteoclstica y
osteoblstica
en equilibrio
dinmico
F
o
s
f
a
t
a
s
a

a
l
c
a
l
i
n
a
Excremento, excrecin
normal bajo una dieta
corriente,
Ca 500-700 mg/24 h
P 200-600 mg/24 h
(30 %dela ingestin)
Nivel en suero de
fosfatasa alcalina en
el adulto normal: 25-
pH
alcalino
pH
cido
Sales del hueso depositadas en forma de dahllitaen la matriz sea proteincea
La proliferacin de la matrizrequiere protena, vitamina C, hormonas anablicas (andrgenos, estrgenos, STHms estrs de movilidad.
La resorcin de la matrizes favorecida por las hormonas catablicas (11-oxiesteroides/cortisol/tiroides) hormona paratiroidea ms inmovilizacin
Vit.D
J
u
g
o

p
a
n
cretic
o
Bilis
Jugo
intestinal
Acidez
gstrica
C
irculaci
n

El cortisol
se opone
a la
vitamina D
La hormona paratiroidea
promuevela absorcin deCa
Mecanismo regulatorio
Psrico
en el
adulto
normal:
3-4,5
mg %
Ca en
suero
normal:
9-10,5
mg %
1189
orgnicos liberando P inorgnico, parte del cual va a in-
corporarse directamente en los huesos, la sangre y los
tejidos. El resto del P queda en el plasma sanguneo: P
inorgnico 3-4,6 mg/dL.
Un 60 % del P es excretado en la orina y 40 % en las
materias fecales. En la excrecin del P intervienen los
mismos factores que regulan el metabolismo del Ca.
HORMONA PARATIROIDEA
Es el regulador principal, pero no el nico, de la concen-
tracin srica de calcio, pues tambin participan la
calcitonina y la vitamina D.
La hormona paratiroidea es un polipptido de 84
aminocidos. Se conoce la estructura completa de las
hormonas bovina y porcina, y parte de la secuencia de la
hormona paratiroidea humana.
A partir de una molcula de prohormona de 90
aminocidos se lleva a cabo la biosntesis de la hormona.
En el interior de la glndula se transforma en un polipptido
de 84 aminocidos que, para algunos, se almacena primero
y se secreta posteriormente, segn estmulos fisiolgicos.
Otros consideran que se sintetiza y secreta continuamente.
Estudios radioinmunolgicos demuestran que el cal-
cio es el factor principal en el control de la secrecin de
la hormona. Si disminuye la concentracin del calcio san-
guneo se produce secrecin hormonal que acelera la
transferencia del calcio de los huesos y del filtrado
glomerular a los lquidos extracelulares, aumentando tam-
bin la eliminacin urinaria del fosfato por efecto directo
sobre el rin.
La accin de la paratormona se lleva a cabo sobre el
3'-5'-monofosfato cclico de andenosina (35'-AMPc),
que se produce por la activacin directa hormonal espe-
cfica sobre la adenilciclasa, en el rin y el hueso. El
aumento resultante de la concentracin de 35'-AMPc
en la corteza renal y en el hueso, activa otros procesos
intracelulares que explican los efectos fisiolgicos de la
hormona. Esto se comprueba tambin, ya que existe una
excrecin urinaria aumentada de 35'-AMPc.
CALCITONINA
Es la otra hormona polipeptdica que participa en la
regulacin del metabolismo del calcio y del hueso.
La calcitonina es secretada por las clulas parafo-
liculares del tiroides y como consecuencia tambin se le
denomina tirocalcitonina. Guarda relacin en su ritmo de
secrecin con la concentracin de calcio en el plasma. El
efecto hipocalcemiante de la calcitonina, se lleva a cabo,
probablemente, por inhibicin de la accin de la
paratormona sobre la resorcin sea y su accin fisiol-
gica se debe, al parecer, a los sistemas del adenilato y del
AMPc.
Se conoce la estructura de la calcitonina, lo que ha
permitido la sntesis de esta hormona. Su valoracin se
hace por mtodos radioinmunolgicos.
VITAMINA D
3
OCOLECALCIFEROL
Observaciones realizadas plantean si el papel de la
hormona paratiroidea se mide por los metabolitos de la
vitamina D o si acta, directamente, en armona con es-
tos metabolitos.
El colecalciferol es sintetizado en la piel bajo la accin
de los fotones de la luz ultravioleta, es activado en el
hgado y posteriormente en el rin, formando el
1,25-dihidroxicolecalciferol, hormona esteroidea que ac-
ta potentemente sobre dos rganos blancos: la mucosa
del intestino delgado, donde induce la sntesis de prote-
nas que aseguran el transporte del calcio de la luz intesti-
nal hacia el organismo, y los osteocitos, donde su accin
se refuerza y se une a la de la paratormona.
Todava es difcil separar las reacciones directas e in-
directas de la hormona paratiroidea y la vitamina D sobre
los huesos, los riones o los intestinos; las futuras ob-
servaciones originarn nuevos conceptos en la regula-
cin del calcio.
En resumen, podemos decir que los efectos del au-
mento en la concentracin de la hormona paratiroidea
son:
Aumento de la concentracin srica del calcio.
Aumento de la absorcin de calcio alimentario por el
intestino.
Aumento de la excrecin de calcio por la orina con
posible urolitiasis, nefrocalcinosis, al igual que cam-
bios secundarios.
Liberacin de calcio de su depsito principal (esquele-
to), la cual causa resorcin sea y enfermedad a nivel
de los huesos.
A la inversa, la disminucin de la concentracin de
hormona paratiroidea produce hipocalcemia que pue-
de originar el sndrome clnico de la tetania.
MAGNESIO
Sealaremos el papel del magnesio en la accin de
la hormona paratiroidea. La hipomagnesemia tambin
estimula la secrecin de hormona paratiroidea.
1190
Fig. 74.3 Esquema de las relaciones ent re los est ados
parat iroideos hiperplsico y neoplsico.
SNDROMES PARATIROIDEOS
Consideraciones preliminares
Para estudiar los sndromes paratiroideos conviene
considerar la patologa en trminos de trastornos de la
funcin, aunque hay lesiones no funcionales de las gln-
dulas paratiroides (tumores y quistes), pero de impor-
tancia y frecuencia secundaria.
Puede existir hiperparatiroidismo como enfermedad
primaria cuando se producen cantidades aumentadas de
hormona paratiroidea por glndulas hiperplsicas o
neoplsicas (adenoma y carcinoma) o cuando tumores
no endocrinos secretan hormona paratiroidea o un pro-
ducto biolgicamente semejante.
Resulta un hiperparatiroidismo secundario siempre que
haya alguna causa de hipocalcemia crnica, como ocu-
rre en la insuficiencia renal crnica, raquitismo alimentario
y sndromes de malabsorcin intestinal.
La hiperfuncin paratiroidea es en estos casos una
reaccin compensadora. Se plantea, en ocasiones, que
algunas hiperplasias primarias o adenomas funcionantes
son en realidad respuestas a estmulos mal definidos y, en
consecuencia, formas de hiperparatiroidismo secundario.
Para producir una hiperfuncin, un estmulo no cono-
cido o no descubierto origina una respuesta proliferativa
en forma de hiperplasia. Como el estmulo es desconoci-
do le llamamos hiperplasia primaria.
Con el tiempo, la proliferacin continuada dentro de
las glndulas pudiera originar adenoma e incluso carci-
noma. Esto explicara los casos de hiperplasia glandular
con uno o ms adenomas encontrados en pacientes con
hiperparatiroidismo secundario aparente, los cuales en el
curso del padecimiento crnico han presentado verdade-
ros adenomas funcionales (fig. 74.3).
La separacin esquemtica entre los hiperpara-
tiroidismos secundario y primario y la separacin de las
reacciones morfolgicas en este ltimo (hiperplasia,
adenoma y carcinoma) son divisiones algo arbitrarias.
La transformacin de un hiperparatiroidismo secun-
dario en hiperfuncin autnoma, actualmente se deno-
mina hiperparatiroidismo terciario.
El hipoparatiroidismo es en gran medida un trastorno
metablico funcional que se acompaa de cambios ana-
tmicos inespecficos, excepto los relacionados con las
glndulas paratiroides.
El sndrome de pseudohipoparatiroidismo descrito por
Albright y colaboradores en 1942, lo mencionamos aqu
para sealar que, aunque existen alteraciones bioqumicas
de hipocalcemia e hiperfosfatemia con baja eliminacin
de calcio, los tejidos efectores no responden a la hormo-
na. Se considera actualmente como un trastorno fami-
liar, por incapacidad del rgano terminal para responder
a la hormona, la que en realidad se secreta en cantidades
excesivas.
El carcinoma medular tiroideo es un trastorno fisiopa-
tolgico complejo en el cual el tumor secreta cantidades
excesivas de calcitonina con elevacin sangunea de las
cifras correspondientes a la misma.
En algunos casos de este sndrome, se descubre
hiperparatiroidismo primario, feocromocitoma, sndro-
me de Cushing o neuromas mltiples asociados.
SNDROMEHIPERPARATIROIDEOPRIMARIO
Concepto
Es el sndrome clnico producido por secrecin exce-
siva y mal regulada de la hormona paratiroidea. La
hipercalcemia, la ostetis fibrosa qustica y la calcifica-
cin hstica, son las consecuencias del efecto excesivo
de la hormona en los huesos y el rin.
Sindromognesis o fisiopataloga (fig. 74.4)
La produccin excesiva de la hormona paratiroidea
conduce a la hipercalcemia por la estimulacin aumenta-
da de la actividad osteoclstica del hueso, que origina la
liberacin de calcio y de fosfato. La absorcin de calcio
desde el intestino y la reabsorcin de calcio por el tbulo
renal tambin estn aumentadas. De igual forma, la hor-
mona paratiroidea inhibe la reabsorcin tubular de fosfato
(o promueve la secrecin tubular de fosfato) causando
una prdida excesiva de fosfato en la orina. Mediante su
interaccin recproca, al disminuir el nivel del fsforo
srico se eleva el nivel del calcio srico. El efecto final de
estos cambios qumicos es una elevacin del calcio s-
rico y un descenso del fosfato srico, con aumento de las
cantidades de calcio y de fosfato eliminadas por la orina.
Esto predispone a la formacin de clculos renales de
fosfato de calcio y de oxalato de calcio.
ESTMULOS
CONOCIDOS
PARA HIPERPLASIA
HIPERPLASIA
PRIMARIA
HIPERPLASIA
SECUNDARIA
ESTMULOS
NEOPLSICOS
ADENOMA
CARCINOMA
ESTMULOS
DESCONOCIDOS
PARA HIPERPLASIA
1191
Fig. 74.4 Fisiopat ologa y et iologa del hiperparat iroidismo primario.
CLAVE
calcio (Ca
++
)
fosfato (HPO
4
)
-
Ca
P
D
Ca
P
D
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P P
P
P
P
P
D
D
D
D
D
D
D
D
D
Ca
Ca P
P
ADENOMA(NORMALMENTE
SIMPLE; ENOCASIONES
MLTIPLE). APROXI-MADAMENTE
80 %DELOSCASOS
AUMENTO
DEHORMONA
PARATIROIDEA
Rin
mg
Mayor
inhibicin de
la resorcin
de P
Nefrocalcinosis
(infeccin)
Clculos
renales
Orina
Ca
P
elevados
Resorcin
subperistica
Quiste
de hueso
Osteoclastos
Osteoblasto
Pen el suero
frecuentemente
bajo, aunque
puede resultar
normal
Ca en el suero
moderado o
totalmente
elevado
Circulacin
Disminucin variableen la densidad sea, quistes y fracturas
(ostetis fibroqustica)
HIPERPLASIAPRIMARIADE
CLULASTRANSPARENTES.
ABARCAAPROXIMADAMENTE3 %
DELOSCASOS
HIPERPLASIAPRIMARIA DE
CLULASPRINCIPALES. ABARCA
APROXIMADAMENTE15 %DELOS
CASOS
CARCINOMA.
ABARCAAPROXIMADAMENTE2 %
DELOSCASOS
Ca P= K
.
Fractura
1192
A veces puede haber precipitacin del calcio en el teji-
do renal, que produce nefrocalcinosis y que a menudo se
asocia con una infeccin. En un 25 % de los casos de
hiperparatiroidismo primario, se observan: evidencia cl-
nica de enfermedad sea, resorcin marcada del hueso,
aumento compensatorio de la actividad osteoblstica y
aumento en el nivel srico de la fosfatasa alcalina. Esto
puede evidenciarse radiolgicamente por cambios de re-
sorcin subperisticos, densidad disminuida del hueso,
formacin de quistes y, a veces, hasta fracturas (ostetis
fibrosa qustica).
Las alteraciones fisiopatolgicas conducen principal-
mente a la formacin de clculos en un 70 % o ms de
los casos y a la enfermedad sea solo en, aproximada-
mente, un 25 % de ellos.
Algunos casos de hiperparatiroidismo se descubren
en estudios clnicos sistematizados, al encontrar hiper-
calcemias en pacientes sometidos a estudios de laborato-
rio o investigaciones ms precisas.
En ocasiones es una enfermedad sea leve con
hipercalcemia. En otros casos hay poliuria y polidipsia, y
al investigar en la clnica encontramos litiasis renal,
hipercalcemia e hipofosfatemia.
En otros pacientes la enfermedad sigue un curso insi-
dioso, a veces durante aos, y los sntomas pueden ser
de tipo urinario, sobre todo en forma de clico nefrtico.
En un tercer grupo encontramos el sndrome ya estable-
cido.
Sntomas generales
Hay astenia, fatiga fcil y prdida de peso.
Sntomas digestivos
A menudo hay dolor epigstrico, anorexia, nuseas,
vmitos y constipacin. Hay predisposicin a la lcera
gastroduodenal y, a veces, sntomas pancreticos por la
calcinosis.
Sntomas del tejido seo
Dolores seos, existencia de fracturas fciles, tume-
facciones o tumoraciones seas, deformidades seas y
alteraciones como la hipertrofia sea difusa y generaliza-
da o localizada a ciertos huesos que son accesibles a la
palpacin. Pueden encontrarse dedos hipocrticos o en
palillo de tambor. A veces, un cuadro de gota o pseu-
dogota.
Sntomas urinarios
Para algunos constituyen la sintomatologa fundamen-
tal y a menudo reveladora. Puede adoptar dos tipos:
1. Nefrolitiasis clcica, por la precipitacin del exceso de
calcio con formacin de clculos a repeticin y su
sintomatologa clsica, incluyendo el clico nefrtico.
2. Nefrocalcinosis, con depsito de calcio en el
parnquima renal.
En ocasiones se produce una verdadera diabetes cl-
cica con poliuria, polidipsia y aumento en la eliminacin
del calcio.
Sntomas cardiovasculares
Los sntomas se deben a calcificaciones arteriales (so-
bre todo en la tnica media) incluyendo las coronarias
con sus secuelas.
Las calcificaciones pueden afectar al miocardio, con
alteracin en la conduccin cardiaca.
El ECG muestra un acortamiento del intervalo QT.
Puede asociarse un sndrome hipertensivo.
Sntomas respiratorios
Se presentan como expresin de la calcificacin en
bronquios y pulmones.
Sntomas neuromusculares
Hay hipotona muscular y de ligamentos, con hipo-
rreflexia, astenia y atrofia muscular, y calcificaciones
musculares. La astenia muscular es a veces tan mani-
fiesta que hace sospechar la enfermedad de Addison o
las hipopotasemias severas.
La exploracin elctrica seala una hipocronaxia y una
hipoexcitabilidad a la corriente galvnica continua.
Alteraciones psquicas
Hay confusin, apata y letargia.
Sntomas genitales
Pueden coexistir insuficiencia gonadal y menopausia
precoz.
Sntomas oculares
La hipercalcemia duradera puede producir calcifica-
ciones oculares que se manifiestan como queratopata
en banda, aparicin de sustancia opaca en lneas vertica-
les, paralelas al limbo esclerocorneal y dentro de l; o en
forma de cristales conjuntivales fuera del limbo y debajo
de los prpados. El examen debe hacerse con la lmpara
de hendidura.
El sndrome de hiperparatiroidismo primario puede ser
parte de un sndrome de adenomatosis mltiple endocrina.
En este caso los tumores hipofisarios y pancreticos
concomitantes producen endocrinopatas asociadas:
hipopituitarismo, lcera pptica por secrecin excesiva
de gastrina (sndrome de Zollinger-Ellison) o hipoglicemia
por secrecin de insulina.
1193
Fig. 74.5 Cuadro clnico del hiperparat iroidismo.
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis Uas fuertes
Mayor flexibilidad
de las extremidades
Ausencia de lmina dura
(la lnea detrazos indica el
contorno normal)
Biopsia sea (resorcin focal)
Epulis (tumor declulas gigantes)
Vrtebras semejantes
a las del bacalao
Depsitos decalcio en los vasos sanguneos;
hipotensin; insuficiencia cardiaca
Adenomas mltiples
(pituitaria, tiroides,
pncreas, suprarrenales)
Pancreatitis
Queratopata
del limbo
lcera pptica
1194
Puede haber otro tipo asociado a endocrinopatas, que
incluye feocromocitoma, adenoma paratiroideo y carci-
noma medular del tiroides.
Estos dos tipos pueden ser hereditarios.
1. Casi si empre se det ect a hi percal cemi a en el
hiperparatiroidismo primario (en 50 %). La elimina-
cin de calcio en las 24 h (calciuria) es elevada.
2. La fosfatasa alcalina del plasma se halla elevada en
forma evidente, cuando hay enfermedad sea.
3. Hay incremento en la eliminacin urinaria de
hidroxiprolina y pirofosfatos.
4. La hipofosforemia por debajo de 2,5 mg/dL es un
signo capital cuando existe, pero por desgracia es
inconstante, pues a veces est enmascarada por la
insuficiencia renal. La reabsorcin tubular de fosfatos
est disminuida.
5. En el ionograma se demuestra en 25 % de los pacien-
tes una acidosis metablica con hipercloremia y baja
concentracin srica de bicarbonato.
6. En ocas i ones encont r amos hi popot as emi a
e hipomagnesemia.
7. Frecuentemente hay anemia con eritrosedimentacin
acelerada.
8. En laboratorios especiales se puede precisar la ex-
crecin urinaria del 3'5'-AMPc. En el hiperparati-
roidismo primario la excrecin urinaria media del
3'5'-AMPc aumenta y, a la inversa en el hipoparati-
roidismo, la excrecin es baja. Igual ocurre con-
ciertos cnceres no paratiroideos que se acompa-
an de hipercalcemia.
9. Valoracin de la hormona paratiroidea por mtodos
radioinmunolgicos en laboratorios especiales. La
hipercalcemia sin relacin con la hormona paratiroidea,
se precisa por este mtodo, ya que en los casos de
hiperparatiroidismo se demuestran concentraciones
elevadas de la hormona, en relacin con el contenido
de calcio en el plasma.
10. Las alteraciones del esqueleto pueden ser precisadas
con el estudio radiolgico. A la osteoporosis inicial
se suma una serie de alteraciones histolgicas, tales
como necrosis, invasin fibrosa en las zonas
osteolticas, clulas gigantes, linfocitos, con las alte-
raciones radiolgicas caractersticas: en ocasiones
aparece el hueso como floculado o apolillado y en
otras, como con quistes a modo de pseudotumores.
Segn predominen la osteoporosis o los quistes, se
definirn las formas clnicas del sndrome.
11. La reabsorcin tubular de calcio est aumentada y el
aclaramiento renal de fosfato tambin.
12. La prueba de corticoides descarta el hiperpartiroi-
dismo, cuando se inhibe la hipercalcemia.
Porcent aje
Adenoma nico 76
Adenoma doble 4
Carcinoma 4
Hiperplasia de clulas claras 4
Hiperplasia de clulas
principales (oscuras) 12
El sndrome hiperparatiroideo primario puede deber-
se, como hemos sealado, a hiperplasia primaria de las
clulas, adenoma nico o mltiples, incluyendo adenomas
de otras glndulas (adenomatosis mltiple endocrina) o
carcinoma glandular.
En un anlisis de 343 casos, Cope (1966) inform las
siguientes lesiones:
No seala los casos de hiperplasia y adenomas mix-
tos, ni de hiperparatiroidismo causado por tumores no
endocrinos, de observacin cada vez ms frecuente. En
este grupo encabeza la lista el carcinoma indiferenciado
del pulmn y el carcinoma de clulas renales. Se ha se-
alado tambin el sarcoma retroperitoneal y las metsta-
sis hepticas del carcinoma mamario.
En estos casos que forman parte de los llamados
sndromes paraneoplsicos, el producto de secrecin de
estos tumores, aunque tiene actividad semejante, no es
estructuralmente idntico a la hormona paratiroidea nor-
mal.
Otros autores sealan una cifra diferente para las dis-
tintas etiologas.
El hiperparatiroidismo secundario aparece como un
mecanismo de compensacin en los trastornos que pro-
ducen hipocalcemia verdadera: hipovitaminosis D, raqui-
tismo en relacin con la vitamina D
3
, sndromes de
malabsorcin con prdida de calcio y en la insuficiencia
renal crnica con hiperfosfatemia y acidosis tubular re-
nal.
Se han sealado familias que padecen hiperparatiroi-
dismo heredado en forma autosmica dominante.
SNDROMEHIPOPARATIROIDEO
Concepto
Es el sndrome caracterizado por la secrecin defi-
ciente de hormona paratiroidea con la consiguiente
hipocalcemia.
Sindromognesis o fisiopataloga (fig. 74.6)
Las consecuencias fisiolgicas de una secrecin insu-
ficiente de hormona paratiroidea son: calcemia baja,
1195
Fig. 74.6 Fisiopat ologa del hipoparat iroidismo.
CLAVE
iones calcio (Ca
++
)
iones fosfato
(HPO
4
-
)
Ca
P
D
Ca
P
D
Ca
P
P
P
P
Ca
Ca
P
P
P
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
Ca
Ca
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
D
POSQUIRRGICO
(MS COMN)
IDIOPTICO
(RARO)
(Extirpacin de las
paratiroides conjuntamente
con el tiroides)
Menor
absorcin de Ca
La deposicin de
calcio y fosfato
procede a ritmo
normal
F
o
s
f
a
t
a
s
a

a
l
c
a
l
i
n
a

n
o
r
m
a
l
Osteoblasto
Muy poca
resorcin
de calcio
y fosfato
Osteoclasto
Poca
estimulacin
de la actividad
osteoclasta
Mayor densidad del hueso
Ca: bajo
(prueba de
Sulkowitch
negativa),
P: bajo
Orina
Excesiva resorcin de P
Menor resorcin de Ca
Tbulo
renal
Hormona
paratiroidea
reducida o
ausente
Paratiroides ausentes
o no funcionales
P alto en el suero
Ca bajo en el suero
Circulacin
Fosfatasa
alcalina
normal
Ca P= K
.
1196
fosfatemia alta y aclaramiento disminuido de fosfato por
la orina. La hipocalcemia se acompaa de concentracin
baja de calcio en la orina (hipocalciuria). El aclaramiento
de calcio en la orina es casi nulo, cuando la calcemia
disminuye por debajo de 7 mg/dL.
La hipocalcemia es expresin de la poca resorcin sea
debido a la insuficiencia de paratormona.
La concentracin del calcio inico disminuida en el
lquido extracelular aumenta la excitabilidad neuromuscular
y produce la tetania, con su cortejo sintomtico. La
hiperfosfatemia es debida a la ausencia del efecto hor-
monal sobre el aclaramiento de fosfato por el rin. El
ritmo de eliminacin del 35'-AMPc tambin est dismi-
nuido, pero, a diferencia de lo que ocurre en el
pseudohipoparatiroidismo, la respuesta a la hormona
paratiroidea exgena es normal.
Depende fundamentalmente de la baja concentracin
de calcio en el lquido extracelular.
Sntomas generales
A veces aquejan sensacin de fatiga, astenia, adelga-
zamiento, anorexia; otras veces, dolores errticos de tipo
reumtico.
Alteraciones seas
En los nios pueden observarse trastornos del creci-
miento seo y dentario, siendo tpicos los dientes que
presentan alteraciones en el esmalte, como manchas y
surcos o bandas horizontales y, adems, contornos
dentellados o en sierra. En el adulto, a causa de que la
denticin y el esqueleto estn totalmente desarrollados,
estas alteraciones no se presentan.
Alteraciones trficas
La piel de estos pacientes puede tornarse spera, seca,
rugosa, que hace recordar la piel de los pacientes con
hipovitaminosis A o la de los hipotiroideos.
El cabello es frgil, ralo y delgado, se cae fcilmente;
las cejas, el vello axilar y el pubiano son dbiles. Las uas
son frgiles, quebradizas, con estriaciones. Es frecuente
la moniliasis en el hipoparatiroidismo idioptico.
En el cristalino ocular se pueden producir cataratas
muy tpicas, por un depsito de calcio en su estructura.
Alteraciones en el sistema cardiovascular
Aparecen sntomas de eretismo cardiovascular: palpi-
taciones, sensacin de opresin y a veces, sntomas de
insuficiencia coronaria.
En el ECG se aprecia un alargamiento del intervalo QT
que puede estar asociado a T aplanada.
Son frecuentes los espasmos vasculares con palidez,
frialdad y en ocasiones edemas perifricos.
Alteraciones en el sistema digestivo
Hay manifestaciones disppticas, con flatulencia y
vmitos; a veces se presentan clicos abdominales aso-
ciados a un sndrome diarreico. En ocasiones predomina
el estreimiento. Los dolores abdominales pueden ser tan
intensos que se piensa en un abdomen agudo.
Alteraciones en el sistema nervioso
Se observan: cefaleas, vrtigos y algias diversas, a
veces en determinados territorios musculares. Pueden
existir alteraciones visuales, auditivas, parestesias sobre
todo tpicas en el territorio cubital. Pueden presentarse
signos neurovegetativos con sudacin, sensacin de frial-
dad y sofocos. A la exploracin es frecuente la
hiperreflexia osteotendinosa.
El estado psquico muestra una gran excitabilidad que
no es constante; a veces son fases de depresin, con
temperamento o carcter muy voluble y, en ocasiones,
llega a un verdadero sndrome psictico.
El EEG seala ondas lentas, aisladas o en serie, con
agujas aisladas, que son producidas por la hipocalcemia,
pues la inyeccin endovenosa de calcio las normaliza.
El edema de la papila, que puede estar asociado con el
aumento de la presin intracraneal, acompaa a la
hipocalcemia y se normaliza al corregirla (fig. 74.8).
Sndrome de la tetania
El cuadro ms caracterstico desde el punto de vista
clnico es la tetania, ella puede, sin embargo, adoptar
dos formas: la tetania latente y la tetania manifiesta (ver
fig. 74.8).
En la tetania latente el estado fisiopatolgico se caracte-
riza, porque solo se producen las crisis frente a estmulos
circunstanciales o provocados por el mdico, que reco-
noce este estado de excitabilidad neuromuscular mediante
el examen y las maniobras clnicas, como veremos ms
adelante.
La tetania manifiesta es aquella forma clnica de
hipoparatiroidismo que produce eventualmente crisis o
ataques de tetania espontnea o espasmofilia.
Dentro del cuadro clnico del sndrome se describen
una forma aguda y una crnica, de acuerdo con la inten-
sidad y agudeza de presentacin del cuadro.
Tetania latente
Se puede evidenciar la tetania latente comprimiendo la
parte media del brazo, con una goma o un brazalete de
tomar la presin arterial; entonces se observa que los
dedos de la mano se colocan en hiperextensin y el dedo
1197
Fig. 74.7 Cuadro clnico del hipoparat iroidismo crnico.
pulgar en aduccin forzada; al mismo tiempo la palma de
la mano se ahueca, esto ha sido denominado mano de
partero (signo de Trousseau) (fig. 74.9). En los accesos
de tetania aguda se observa espontneamente este signo.
A veces al investigar dicho signo en un lado, se observa
en la otra mano (signo de Frankl Hochwart) o puede
agregarse un espasmo vascular y anemia de los dedos
(signo de Khan y Falta).
Al percutir la rama temporal del nervio facial se pro-
voca la contraccin de los msculos orbicular, superciliar
y frontal (signo de Weiss) (fig. 74.10).
Percutiendo sobre la mitad de una lnea que se extien-
de desde el conducto auditivo externo a la comisura bu-
cal, se obtiene la contraccin de los msculos de la cara
(signo de Chvostek) (fig. 74.11).
La percusin de la comisura labial provoca la pro-
pulsin de los labios hacia delante (signo de Escherich)
(fig. 74.12) y a veces hay convulsiones en toda la cara
(facies de Uffenheimer). Esta hiperexcitabilidad mecni-
ca se puede tambin provocar en otros troncos nervio-
sos: en el peroneo (signo de Lust) y en la tibia (signo de
Schlesinger).
Catarata (posterior, subcapsular)
Moniliasis
de las uas
y la boca
Hipoplasia
dental
Alopecia
local
1198
Fig. 74.8 Manif est aciones clnicas de la hipocalcemia aguda.
Signo de Trousseau
Signo de Chvostek
Hiperreflexia
Espasmo dela laringe(estridor)
Convulsiones
Edema papilar
1199
Al tirar con fuerza de un brazo que est levantado se
observan contracturas de la musculatura del mismo (signo
de Pool), y en consecuencia se produce la mano de par-
tero.
En la tetania tambin existe un aumento de la excitabi-
lidad muscular directa. Cuando se golpea o percute la
lengua se forma una depresin circunscrita (signo de
Schultze).
La estimulacin por fro o color del trayecto nervioso
de un msculo determina parestesias o convulsiones lo-
cales (signo de Kashida).
No solo los nervios motores poseen una hiperexci-
tabilidad, como se acaba de ver, sino tambin los sensiti-
vos. La irritacin mecnica del trigmino en sus puntos
Fig. 74.12 Signo de Escherich.
Fig. 74.9 Mano de part ero.
Fig. 74.10 Signo de Weiss.
Fig. 74.11 Signo de Chvost ek.
de emergencia provoca dolor local e inmediato (signo de
Hoffmann).
En el sndrome de hiperparatiroidismo existe una
hipotona muscular y no se observa ninguno de los sig-
nos descritos.
La hiperpnea provocada es una excelente prueba bio-
lgica. Se acuesta al enfermo y se invita a efectuar movi-
mientos respiratorios profundos, a razn de 18/min; al
cabo de 5-15 min se evidencia la tetania por un acceso
agudo.
Tetania manifiesta o crisis tetnica
Los estmulos para la produccin o desencadenamiento
de una crisis de tetania suelen ser sencillos: una emo-
cin, un disgusto, etctera.
Los prdromos pueden faltar, pero en ocasiones se
manifiestan por embotamiento y hormigueo en los dedos
de las manos y pies y alrededor de los labios. A veces es
la existencia de pequeas contracciones fibrilares en
msculos de las manos y pies o en la cara. En la tetania
intensa hay calambres musculares que afectan a grupos
musculares aislados de las manos y los pies, en forma de
espasmos carpopedales.
A partir de este momento el espasmo se generaliza a
todos los msculos del esqueleto y se constituye el tpi-
co ataque:
1. En las extremidades superiores quedan los brazos en
aproximacin contra el tronco (aduccin). Podemos
decir que todos los grupos musculares se flexionan
violentamente excepto los dedos, los cuales en sus tres
falanges se mantienen en extensin y presentan un acer-
camiento en cono recordando la mano del partero.
2. En las extremidades inferiores la contractura espasm-
dica de tipo tnico es en extensin.
1200
3. Los grupos musculares del cuello y la columna verte-
bral sufren la contractura tnica en hiperextensin y
el tronco adopta la posicin de opisttonos.
4. En la cara es muy peculiar la llamada facies tetnica por
la contraccin de los grupos musculares del facial.
5. Los globos oculares sufren tambin la contraccin de
sus msculos producindose anisocoria, estrabismo,
nistagmo.
6. Los msculos del tronco tambin se contraen: las pa-
redes abdominales, los msculos intercostales y el
diafragma se contraen en inspiracin, contribuyendo
a la cianosis e incluso a la muerte por asfixia.
7. Laringospasmo, propio del nio y del lactante, que
puede ir desde el simple estridor larngeo hasta la apnea
con cianosis; a veces es de evolucin mortal.
8. La musculatura lisa tambin puede sufrir, en tal caso
se afectan el bronquio (disnea asmatiforme), el esfa-
go (disfagia), pueden existir vmitos, clicos y eva-
cuacin rectal.
Los pacientes conservan la conciencia (a diferencia
de la epilepsia), aunque este estado agudo y violento pue-
de dejarlos ausentes de toda actividad consciente e inclu-
so, hay momentos en que estn obnubilados.
1. Electromiograma, que pone de manifiesto la hiperexci-
tabilidad neuromuscular y muestra potenciales
repetitivos denominados dobletes o tripletes que se re-
producen en salva.
2. Electrocardiograma, que muestra un alargamiento de QT.
3. Exmenes bioqumicos:
a) Calcemia muy baja, inferior a 7 mg/dL pudiendo
llegar a 4 mg.
b) Calciuria descendida, inferior a 100 mg en 24 h.
c) Fosforemia elevada por encima de 6 mg/dL pu-
diendo llegar a 10 mg.
d) Hipofosfaturia con disminucin de la depuracin
renal del fsforo.
La asociacin de hipocalcemia e hiperfosforemia fran-
cas con disminucin de la fosfocalciuria va totalmen-
te a favor de una insuficiencia paratiroidea con dos
reservas muy importantes: funcionamiento renal con-
servado y correccin del sndrome por la administra-
cin de paratormona.
4. Exmenes radiolgicos. La amputacin de las races
dentarias es bastante orientadora; en ocasiones hay
hiperdensificaciones del esqueleto a nivel de la bveda
craneana y de las corticales de los huesos largos.
Etiologa
En la mayor parte de los casos el sndrome hipopa-
ratiroideo es iatrognico, como consecuencia de la extir-
pacin de las paratiroides en el acto quirrgico por
trastornos tiroideos o paratiroideos o por reduccin de la
vascularizacin durante la hemostasia que motiva una
necrosis isqumica.
El idioptico es raro, se conocen pocos casos. Se des-
cubre durante la infancia o la adolescencia.
1201
CAPTULO 75 SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. GLNDULAS SUPRARRENALES Y SUS SNDROMES
ANATOMA DELAS SUPRARRENALES
Las glndulas suprarrenales son dos pequeos rganos endocrinos de
aproximadamente 7-8 g en la mujer y 8-9 g en el hombre, que ocupan la
parte superior e interna del polo superior de ambos riones (fig. 75.1).
Un 80 % de la misma corresponde a la porcin cortical. Su irrigacin es
extraordinaria, la ms abundante del organismo. En estado normal es de
color amarillo o pardo amarillento.
La presencia de glndulas suprarrenales accesorias, sean completas
o incompletas (en esta ltima eventualidad, representadas solo por la
zona cortical o la medular), dista de ser una rareza y su posible existen-
cia debe tenerse presente cuando se considera la etiologa de ciertos
sndromes hiperfuncionales suprarrenales, en los cuales la exploracin
de la zona donde se encuentra normalmente esta glndula es negativa.
Las glndulas suprarrenales accesorias pueden encontrarse en la ve-
cindad de las normales, a todo lo largo de la aorta abdominal y de su
bifurcacin, y en la vecindad de las gnadas o en su interior.
Cada glndula suprarrenal est formada por dos partes completa-
mente diferentes, de acuerdo con su origen embriolgico, su estructura
anatmica y las funciones que regulan: la cortical y la medular. Las
manifestaciones clnicas y humorales de los procesos patolgicos con-
secutivos a una alteracin funcional de estas partes son tambin dife-
rentes, y determinan una serie de sndromes perfectamente individualizables
por sus caractersticas bien definidas. A este respecto es conveniente
recordar que en no pocas especies animales constituyen dos rganos
completamente independientes.
Es una excepcin a la regla general expuesta en el prrafo anterior, el
sndrome tumoral suprarrenal, formado por un conjunto de sntomas y
de signos que acompaan al aumento de tamao de la glndula, ya que
este aumento ofrece caractersticas anlogas para los tumores corticales
o medulares.
HISTOLOGA SUPRARRENAL (FIG. 75.2)
Los lpidos de la corteza suprarrenal son: colesterol libre, steres de
colesterol, triglicridos y fosfolpidos.
75
SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. GLNDULAS
SUPRARRENALES Y SUS SNDROMES
1202
Fig. 75.1 Anat oma e irrigacin sangunea de las glndulas suprarrenales.
Arterias suprarrenales
superiores derechas
Vena cava
inferior
Arterias frnicas
inferiores
Esfago
Vena frnica
inferior izquierda
Arterias suprarrenales
superiores izquierdas
Glndula
suprarrenal
izquierda
Tronco celiaco
Arteria
suprarrenal
media izquierda
Arteria
suprarrenal
inferior izquierda
Arteria
suprarrenal
inferior derecha
Arteria suprarrenal
media derecha
Glndula suprarrenal
derecha
Vena suprarrenal
derecha
Arteria y vena
renales derechas
Vena cava
inferior
Vena suprarrenal
izquierda
Aorta abdominal
Arteria y vena
renales izquierdas
Arteria mesentrica
superior
1203
Fig. 75.2 Hist ologa de las glndulas suprarrenales.
Cpsula
Zona glomerular
Zona fasciculada
Zona reticular
Mdula
Estereogramaesquemtico de la circulacin
suprarrenal intrnseca
Mdula (x700,
coloracin cromafin)
Glndulasuprarrenal humana des-
pus dela administracin deACTH
Clulas compactas
(x700, coloracin H. y E.)
Clulas transparentes
(x700, coloracin H. y E.)
Glndula suprarrenal humana normal
Arteria suprarrenal (una de las muchas)
Plexo capsular
Cpsula
Mdula
Glomerular
Fasciculada
Reticular
Capilares corticales
Arteriola medular
Capilares medulares
Vena central
Fibras musculares
Cpsula
C: capilar
Glndulasuprarrenal
del recin nacido
Corteza
permanente
V: capilar venoso
G: clulaganglionar
V C
G
1204
En la glndula normal existen muy pocos esteroides
preformados, pues al sintetizarse pasan rpidamente a la
circulacin. La coloracin amarilla de la cortical depende
de pigmentos (lipocromos) que no tienen relacin con la
actividad secretoria glandular.
De las tres zonas netas de la corteza suprarrenal hu-
mana la zona glomerular (externa), poco desarrollada,
est formada por clulas dispuestas en pequeos grupos
y paralelas a la cpsula fibrosa.
La zona fasciculada abarca el 80 % de la glndula
normal. Las clulas estn ocupadas por lpidos, la mayor
parte de los cuales son colesterol, steres del colesterol y
lpidos insaturados. Estas clulas se denominan clulas
claras.
La zona reticular es angosta y est unida a la mdula
suprarrenal. Las clulas de esta zona difieren de las clu-
las claras, pues son ricas en fosfatasas alcalina y cida,
cido ribonucleico y deshidrogenasas. En su citoplasma
contienen abundantes mitocondrias. Estas clulas han sido
denominadas compactas y constituyen las clulas
funcionalmente activas de la corteza que suministran las
necesidades diarias de corticoides.
La zona fasciculada es la zona de almacenamiento de
lpidos precursores, los cuales estn disponibles para la
sntesis de una mayor cantidad de corticosteroides, cuan-
do la glndula es estimulada. En los estados de alarma
duraderos o crnicos, o despus del estmulo con ACTH
exgeno (corticotropina exgena), las clulas claras se
convierten en clulas compactas, en la medida en que los
lpidos que almacenan se convierten en hormonas
esteroides.
La mdula suprarrenal proviene de las clulas primiti-
vas de la cresta neural, que migran hacia el centro de la
suprarrenal fetal y forman la mdula, con su comple-
mento de clulas maduras, los feocromocitos.
En el feto se advierten acumulaciones de clulas a lo
largo de la aorta abdominal. Otros grupos estn disper-
sos en todo el sistema nervioso simptico en relacin
con los ganglios cervicales y torcicos, tracto gastroin-
testinal, vescula, corazn y gnadas. Despus del naci-
miento estos islotes son sustituidos por tejido linftico,
pero pueden persistir y originar feocromocitomas extrasu-
prarrenales.
FISIOLOGA DELAS SUPRARRENALES
La corteza suprarrenal secreta un grupo de hormonas
que reciben el nombre de corticosteroides y tambin hor-
monas andrognicas. La mdula suprarrenal secreta las
hormonas adrenalina y noradrenalina, en respuesta al es-
tmulo simptico.
CORTEZA SUPRARRENAL
Los corticosteroides que ella produce son de dos ti-
pos principales: los mineralocorticoides y los glucocor-
ticoides. Adems ella produce pequeas cantidades de
andrgenos cuyos efectos son similares a los de la hor-
mona sexual masculina: testosterona.
El nombre de mineralocorticoides se debe a que estas
hormonas actan principalmente sobre los electrlitos de
los lquidos extracelulares: sodio, potasio y cloruros.
Los glucocorticoides fueron llamados as porque uno
de sus principales efectos es elevar la concentracin de
glucosa en la sangre.
Funcin de los mineralocorticoides
Los mineralocorticoides, incluyendo la aldosterona, se
producen en la zona glomerular.
Cuando se suprime la secrecin corticosuprarrenal
sobreviene la muerte. Al faltar los mineralocorticoides la
concentracin de sodio y cloruros en los lquidos
extracelulares disminuye de manera considerable, as
como el volumen del lquido extracelular; disminuye el
gasto cardiaco y se establece un estado parecido al shock,
seguido de muerte. Estos acontecimientos se evitan ad-
ministrando aldosterona u otro mineralocorticoide y sal.
Los mineralocorticoides estn representados bsica-
mente por la aldosterona, que es responsable de un 95 %
de esta actividad, a la cual contribuye la corticosterona,
que posee tambin efectos glucocorticoides, y la
desoxicorticosterona, que se secreta en pequeas canti-
dades, cuyos efectos son iguales a la aldosterona, pero
de una potencia 30 veces menor.
En resumen los efectos fundamentales de los
mineralocorticoides son:
Aumento de la reabsorcin de sodio por el tbulo renal.
Aumento en la excrecin renal de potasio.
Estos efectos fundamentales fueron expuestos al
estudiar el equilibrio hidromineral (Captulo 68) (ver
figs. 68.5 y 68.6) y sern tratados de nuevo, en la expli-
cacin de los sndromes.
Funcin de los glucocorticoides (fig. 75.3)
Los glucocorticoides son elaborados fundamentalmente
en la zona fascicular.
El animal suprarrenalectomizado puede sobrevivir con
la administracin de mineralocorticoides, pero no es un
animal normal. Su sistema metablico para utilizar
carbohidratos, protenas y grasas se encuentra alterado,
por lo cual no logra resistir agresiones fsicas, psquicas, ni
enfermedades menores, que pueden producirle la muerte.
Por lo tanto, los glucocorticoides poseen funciones
tan importantes para la vida del animal como los
mineralocorticoides.
Agotamiento
muscular
Resorcin de
la matrizsea
Resorcin
decalcio
Liberacin
deanticuerpos
inicialmente
incrementada
Lisis del
ganglio
linftico
Menor
produccin
eventual
deanticuerpos
Mayor
excitabilidad
neural
Accinantiinflamatoria Accinantialrgica
Mantenimiento del tono
arterial y presin sangunea
(connoradrenalina)
Noradrenalina
Prdidade potasio
Retencindesodio
Mayor filtracin
glomerular
(diuresis deagua)
Mayor excrecin
renal decalcio
Defectos dela absorcin
del calcio(antagonismo
delavitamina D)
Agotamiento
delaclula
Mayor acidez
gstrica;
formacin
o agravacin
delcera
Mayor
produccin
deinsulina
Deposicin
degrasa
(centrpeta)
Hgado
Circulacin
Msculo
Neutrofilia
Eosinopenia
Linfocitopenia
Ca
+
Accin
catablica
de los
aminocidos
(antimetablica)
Mayor
produccin
de glucosa
Glucgeno
(gluconeognesis)

Fig. 75.3 Acciones biolgicas de los glucocort icoides (cort isol).

1205
1206
Un 95 % de esta actividad se debe al cortisol (tambin
llamado hidrocortisona y compuesto F), en menor pro-
porcin a la corticosterona y en mucho menor grado a la
cortisona.
El efecto ms conocido del cortisol y dems glucocor-
ticoides sobre el metabolismo es su capacidad de incre-
mentar la gluconeognesis heptica, favoreciendo el aumento
del glucgeno heptico, la disminucin de la utilizacin de
glucosa por las clulas y el aumento de la concentracin
de glucosa sangunea, lo que origina la diabetes suprarrenal.
Adems, se producen efectos importantes sobre el
metabolismo de las protenas y de las grasas y, tambin,
efectos hematolgicos en los procesos inflamatorios, en
la inmunidad, etctera.
Hormonas sexuales
Se elaboran en la zona reticular, fundamentalmente
andrgenos (C19) y pequeas cantidades de hormonas
de carcter estrognico (C18), ambas en cantidades que
no tienen importancia biolgica, en comparacin con la
produccin de las gnadas.
MDULA SUPRARRENAL
Las clulas de la mdula suprarrenal son de origen
ectodrmico y provienen de la cresta neural. La mdula
suprarrenal es esencialmente un ganglio simptico, en el
cual las clulas posganglionares han perdido sus axones
y se han especializado en secretar sus productos, direc-
tamente hacia el torrente sanguneo.
Los estmulos sensoriales que viajan a travs del tallo
enceflico o los mensajes que ascienden a travs de la
mdula espinal, convergen en el hipotlamo, desde don-
de se conducen hacia abajo, de nuevo por la mdula
espinal. Las prolongaciones simpticas desde T10 hasta
L1 forman los nervios esplcnicos, los cuales, como fi-
bras preganglionares, establecen sinapsis en los ganglios
prearticos y continan hacia la mdula suprarrenal. All,
las clulas cromafines polidricas son estimuladas por la
acetilcolina liberada en las terminales nerviosas y segre-
gan epinefrina y norepinefrina. Parece que las clulas que
contienen fosfato cido segregan preferentemente
epinefrina, mientras que las que muestran fluorescencia
segregan norepinefrina. La mdula suprarrenal del feto
solo contiene norepinefrina, la epinefrina aparece algn
tiempo despus del nacimiento. Las clulas cromafines
de la mdula responden a la estimulacin del nervio
esplcnico durante las situaciones de urgencia. La
hipoglicemia insulnica depletar las clulas que segre-
gan epinefrina especficamente, mientras que la reserpina,
en dosis pequeas, causa la prdida de norepinefrina ex-
clusivamente.
La biosntesis de catecolaminas se lleva a cabo por la
hidroxilacin y descarboxilacin de la fenilalanina y se
forma tirosina. Esta es convertida en dihidroxifenilanina
(DOPA) por la enzima tirosinasa y es entonces transfor-
mada en dopamina (hidroxitiramina), que a su vez me-
diante una a-hidroxilasa se convierte en norepinefrina,
que sufre una N-metilacin y origina la epinefrina.
La enzima responsable de la conversin de norepine-
frina en epinefrina se encuentra en altas concentracio-
nes, solo en la mdula suprarrenal. El contenido promedio
de la combinacin de norepinefrina-epinefrina de la mdu-
la suprarrenal humana normal tiene un rango de 2-4 mg/g
de tejido en el adulto, de los cuales solo hasta un 30 % es
norepinefrina, mientras que en todos los tejidos extrame-
dulares que segregan catecolaminas, la mayor parte de
esta catecolamina es norepinefrina. Tanto la epinefrina
como la norepinefrina difieren considerablemente en su
farmacofisiologa.
En un extremo de la escala, la norepinefrina tiene un
efecto mucho mayor sobre la presin sangunea que la
epinefrina. La primera acta produciendo una vasocons-
triccin en la mayor parte del territorio arteriolar en el
cuerpo; la segunda, aunque posee una accin similar so-
bre las arteriolas de la piel (que conduce a la palidez),
dilata los vasos sanguneos en el hgado y en el msculo.
La norepinefrina, al mismo tiempo que eleva la pre-
sin sangunea por medio de la vasoconstriccin, tiende
a disminuir el ndice cardiaco; en contraste, la epinefrina
lo aumenta. La epinefrina tambin eleva el metabolismo
basal, mientras que la norepinefrina lo hace escasamen-
te. La epinefrina provoca una marcada dilatacin bron-
quial y la inhibicin de la motilidad intestinal, no as la
norepinefrina. La epinefrina, al activar las enzimas
glicogenolticas y al inhibir la secrecin de insulina, con-
duce a una marcada hiperglicemia no compartida igual-
mente por la norepinefrina, adems aumenta la irritabilidad
del sistema nervioso central, originando una sensacin
de ansiedad inminente y una dilatacin marcada de las
pupilas. La lipasa del tejido adiposo se activa por ambas
catecolaminas, conduciendo a la liplisis y a una descar-
ga aumentada de cidos grasos no esterificados hacia el
torrente sanguneo, que se elevan por encima de lo nor-
mal (de 0,4 0,2 mEq/L). Es interesante conocer que
los pacientes afectos de tumores que producen un exce-
so de catecolaminas, casi nunca son gordos. La epinefrina,
mucho ms que la norepinefrina, produce neutrofilia con
eosinopenia. Todas estas actividades favorecen la super-
vivencia inmediata de un animal que toma parte en una
pelea, durante el vuelo, o mientras que est posedo por
el miedo. Esto fue sealado por primera vez por Cannon
en su teora de la reaccin de alarma y despus, extendi-
da por Selye al sndrome de adaptacin general, que in-
cluye, adems, una actividad corticosuprarrenal
aumentada de forma secundaria.
1207
El metabolismo de las catecolaminas tiene lugar fun-
damentalmente en el hgado; consiste en la ortometilacin
(80 %) y desaminacin oxidativa (20 %) por una
catecol-o-metiltransferasa (COMT) y una monoa-
minoxidasa (MAO). Menos de 4 % de la epinefrina o
norepinefrina administrada por va intravenosa se encuen-
tra en la orina; sin embargo, cantidades considerables de
metanefrina, normetanefrina y el cido vanilmandlico
se encuentran normalmente y pueden servir para la de-
terminacin cuantitativa de la actividad medular.
REGULACIN DELA SECRECIN SUPRARRENAL
DEESTEROIDES
La parte interna de la corteza (zonas fascicular y
reticular) se halla bajo control de la ACTH y secreta to-
dos los esteroides suprarrenales, excepto la aldosterona.
La parte externa de la corteza (zona glomerular) secreta
aldosterona en respuesta al estmulo de angiotensina II,
potasio y ACTH.
La ACTH activa a la adenilciclasa suprarrenal estimu-
lando la formacin de AMPc. Este inicia la formacin de
una protena que, directa o indirectamente, cataliza la
conversin del colesterol a 20-a-hidroxicolesterol, el cual
a su vez es convertido en pregnenolona, que sirve como
precursor de todos los esteroides suprarrenales.
En condiciones normales se secretan en forma ms
abundante cortisol y dehidroisoandrosterona, pero la de-
ficiencia de una de las enzimas que intervienen en la con-
versin de la pregnenolona a sus derivados normales
produce un aumento de los intermediarios formados an-
tes de la etapa perturbada.
Esta distorsin se observa en la hiperplasia suprarrenal
congnita, algunas neoplasias suprarrenales y en el trata-
miento con inhibidores farmacolgicos de las enzimas
suprarrenales.
La actividad secretoria de la corteza suprarrenal est
bajo control directo de la ACTH, por eso los problemas
relacionados con la regulacin de la secrecin de
esteroides suprarrenales se transforman en problemas
relacionados con los controles de la secrecin de ACTH,
los cuales obedecen a los factores siguientes:
El primero es la concentracin de cortisol. De todos
los productos secretados por la suprarrenal humana, el
cortisol es el nico con potencia intensa para regular la
ACTH. Cuanto ms elevada es la concentracin de
cortisol, mayor la accin inhibitoria de la secrecin de
ACTH; cuanto menor sea el nivel de cortisol menor la
inhibicin de secrecin de ACTH, lo que se traduce por
un aumento del mismo.
El segundo es el rgimen de sueo. En las personas
normales que duermen de noche, la ACTH plasmtica y
la secrecin de cortisol, aumentan a partir de las dos de
la madrugada con un mximo al levantarse; despus dis-
minuye y sus valores van bajando durante todo el da,
hasta llegar al mnimo en la noche.
El tercer factor es el llamado de alarma frente a situa-
ciones de agresin: hipoglicemia, intervenciones de ciru-
ga mayor, pirgenos, etc., que aumentan la secrecin
de ACTH.
En la prctica, la concentracin plasmtica de
cortisol se utiliza como ndice indirecto de la secre-
cin de ACTH. Dentro de lmites fisiolgicos de con-
centracin de ACTH, la respuesta suprarrenal es
proporcional a la cantidad de ACTH que llega a la glndu-
la y se produce la secrecin del cortisol, la cual se man-
tiene mientras persista la concentracin plasmtica de
ACTH. Cuando esta disminuye, cae la concentracin
plasmtica de cortisol, que sufre una semidesintegracin
en 1-2 h.
La secrecin de aldosterona, por el contrario, solo se
halla parcialmente bajo el control de la ACTH y est in-
fluida fundamentalmente por las prdidas de sodio o cual-
quier causa que produzca hipovolemia. En estos casos
se origina una produccin de renina en los riones, que
cataliza a la angiotensina I, transformndola en
angiotensina II, que estimula la produccin de aldosterona
(ver adems, Captulo 68).
Este sistema renina-angiotensina es el regulador prin-
cipal de la secrecin de aldosterona, por lo menos, en la
mayor parte de los procesos que conocemos como
aldosteronismo secundario.
BIOSNTESIS DEESTEROIDES
Todas las hormonas esteroides poseen bsicamente
una estructura similar con diferencias qumicas meno-
res, que originan una especificidad notable en su accin
biolgica. Poseen adems, un esqueleto bsico de 17 to-
mos de carbono marcados en un orden bien definido, al
que se aaden 1, 2 4 tomos de carbono.
En la figura 75.4 se presenta en forma simplificada la
compleja biosntesis de los corticosteroides a partir del
colesterol y posiblemente del acetato, por estmulo de la
ACTH.
SNDROMES SUPRARRENALES
Son posibles mltiples clasificaciones (excluidos los
hipercorticismos iatrognicos).
1208
Fig. 75.4 Frmulas qumicas de la biosnt esis de los est eroides suprarrenales.
Utilizaremos la siguiente:
I. Sndromes corticales.
A. Hiperfuncin corticosuprarrenal.
1. Hipercorticismos metablicos:
a) Hipercorticismo metablico puro: sndro-
me de Cushing.
b) Hipercorticismos metablicos acompaa-
dos de hipersecrecin de mineralocor-
ticoides o de andrgenos.
2. Hipercorticismos andrognicos:
a) Hipercorticismo andrognico puro: sndro-
me adrenogenital o de Cooke-Apert-Gallais.
b) Hipercorticismos andrognicos acompaa-
dos de hipercorticismo metablico, estro-
gnico o mineral.
3. Hipercorticismo estrognico: sndrome por ex-
ceso de estrgenos (feminizacin).
4. Hipermineralocorticismos:
a) Hiperaldosteronismo primario: sndrome de
Conn.
b) Hiperaldosteronismo secundario.
B. Hipofuncin corticosuprarrenal.
1. Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: sndro-
me de Waterhouse-Friderischsen.
2. Insuficiencia corticosuprarrenal crnica: enfer-
medad de Addison.
II. Sndrome medular.
A. Hiperfuncin medular (feocromocitoma).
III. Sndrome tumoral.
De los sndromes suprarrenales de esta clasificacin,
solo describiremos algunos.
HIPERCORTICISMOMETABLICOPURO: SNDROME
DECUSHING
Concepto
El sndrome de Cushing se caracteriza por un
hiperfun-cionamiento cortical con aumento de
glucocorticoides, que son los que dominan el cuadro
clnico; sin embargo, con frecuencia se asocia con un
HO
Colesterol
NORMAL
ACTH
Progesterona
O
C=O
CH
3
17 hidroxiprogesterona D
O
CH
3
OH
O
C=O
CH
2
OH
OH
17 hidroxi11desoxicorticosterona D
(compuesto S)
HO
5
C=O
CH
3
'Pregnenolona
17 hidroxicorticosterona D
(compuesto F, cortisol)
O
C=O
CH
2
OH
OH
HO
HO
C=O
CH
2
OH
OH
HO
Alo-tetrahidro-F
H
11
21
17
BIOSNTESIS
SUPRARRENAL
HO
O
HO
11 hidroxiandrosterona E
H
HO
O
HO
11 hidroxietiocolanolona E
H
HO
HCOH
CH
2
OH
OH
HO
Dcortol
H
HO
C=O
CH
2
OH
OH
HO
Tetrahidro-F
H
HO
HCOH
CH
2
OH
OH
HO
Ecortol
H
17cetosteroides
Esteroides
cetgenos
PRODUCTOS
EXCRETADOS
PORLAORI NA
1209
aumento de mineralo-corticoides y a veces, con snto-
mas determinados por hipersecrecin andrognica.
Sindromognesis o fisiopatologa (ver fig. 75.3)
El exceso de cortisol imprime su accin sobre tres
metabolismos esenciales:
1. Metabolismo de los hidratos de carbono. La accin
hiperglicemiante del cortisol se ejerce, quizs parcial-
mente, por inhibicin de la utilizacin perifrica de la
glucosa al oponerse a la fosforilacin en el msculo y
en el tejido adiposo; pero refleja, sobre todo, el au-
mento de la neoglucognesis heptica, al activar el
cortisol, las enzimas que intervienen en ella, tales como:
la piruvatocarboxilasa, la fructuosa 1-6 difosfatasa y
la glucosa 6-fosfatasa. La diabetes as inducida ser
habitualmente reversible despus de la supresin del
hipercortisolismo; en algunos casos podr persistir,
sobre todo en los sujetos predispuestos genticamente.
2. Metabolismo de los prtidos. El cortisol favorece el
catabolismo proteico, hace negativo el equilibrio
nitrogenado y reduce la incorporacin de los
aminocidos en los msculos. El catabolismo protei-
co desempea un papel principal en la interrupcin del
crecimiento observado en el nio, independientemen-
te de la accin antagnica de la cortisona respecto de
la hormona somatotrpica.
3. Metabolismo de los lpidos. El cortisol favorece la
sntesis de cidos grasos de cadena larga, la cetognesis
y la cetosis, probablemente por aumento de la descar-
ga insulnica. Esta accin lipotrpica da lugar a un
depsito de grasa oscura en puntos particulares: cara,
tronco, abdomen y, bajo la forma de una bola de gra-
sa, en la base de la nuca.
Equilibrio electroltico. La hidrocortisona favorece la
retencin de sodio y la eliminacin de potasio. Esta lti-
ma accin, la ms aparente, conduce a una hipocaliemia
que necesita cantidades considerables de potasio para ser
corregida, debido a la disminucin del almacenamiento
potsico intracelular.
Hematopoyesis. Las modificaciones hematolgicas son
el resultado de una doble accin de la ACTH y de los
corticosteroides: accin ltica sobre los linfocitos y los
eosinfilos y accin de estimulacin de la mdula sea,
que afecta los granulocitos neutrfilos y los eritroblastos.
Algunas manifestaciones del sndrome de Cushing no
son tan fcilmente explicables. Un ejemplo es la
hipertensin arterial. El papel de las hormonas corticosu-
prarrenales no ofrece la menor duda, pero su responsa-
bilidad relativa permanece poco conocida; no ha sido
demostrado un exceso de hormonas minerales por las
determinaciones; el papel del aumento de la masa san-
gunea, a su vez ligada a una retencin sdica, sigue siendo
hipottico, as como la intervencin de los andrgenos, a
cuyo efecto atergeno se ha atribuido la hipertensin.
La amenorrea no se atribuye en su totalidad a una
hiperandrogenia. Es reproducible por la cortisona a gran-
des dosis; un eslabn hipotalamohipofisario puede expli-
car los casos en los que se asocia a una hipoplasia ovrica.
A veces una radioterapia hipofisaria origina una reapari-
cin de las menstruaciones; no obstante, la tasa de las
gonadotropinas es generalmente normal.
En cuanto a los trastornos psquicos, dependen en parte,
del exceso de cortisol, ya que siguen las fluctuaciones de
la enfermedad. Sin embargo, a menudo el hipercorticismo
se limita a revelar un estado psictico preestablecido que,
a su vez, puede ser la causa de la perturbacin glandular;
llama la atencin el paralelismo con la enfermedad de
Basedow.
1. Sntomas que evidencian el aumento de los glucocor-
ticoides:
a) Obesidad. A veces considerable y de instalacin r-
pida. Se caracteriza, sobre todo, por su distribu-
cin faciotroncular, que infiltra el rostro, la nuca
(dando el cuello de bfalo) y el tronco. Contrasta
con la delgadez de los miembros, especficamente
en su parte distal, acentuada por una atrofia mus-
cular. Se acompaa de modificaciones de la piel,
que se hace delgada, seca, eritematosa, con
vergetures o estras rojas violceas o purpreas, de
localizacin en flancos, nalgas y muslos.
b) Osteoporosis generalizada.
c) Sntomas de diabetes: poliuria, polidipsia, etctera.
2. Sntomas que evidencian el aumento de los minera-
locorticoides:
a) Hipertensin arterial permanente, tanto de la mxi-
ma como de la mnima.
b) Signos de sufrimiento arteriolar: fragilidad capilar
con equimosis y prpuras. Signo del lazo positivo.
c) Glomerulonefritis crnica, en ocasiones.
3. Sntomas que evidencian el aumento de los andrgenos.
La actividad anablica de los andrgenos se ve en-
mascarada por la actividad catablica de los glucocor-
ticoides.
Las modificaciones sexuales son menos intensas que
en el sndrome adrenogenital y no son constantes. Se
nota sobre todo en la mujer: desarrollo del hirsutismo
y trastornos menstruales.
1210
Fig. 75.5 Sndrome de Cushing.
Pmulos rojizos
Cara
redondeada
Capas degrasa
(joroba de bfalo)
Piel
delgada
Metabolis-
mo basal
elevado
Brazos
y piernas
delgados
Curacin
defectuosa
de las heridas
Abdomen
pndulo
Equimosis
EXCESO
DE
CORTISOL
Estras
rojizas
Adenoma corticotropo
Hipfisis
hiperactiva
Adenoma mixto
A
C
T
H

CORTEZA SUPRARRENALHIPERACTIVA
A
C
T
H

A
C
T
H

HIPERPLASIA DELACORTEZA SUPRARRENAL
ADENOMADELA
CORTEZASUPRARRENAL
CARCINOMA DELA
CORTEZA SUPRARRENAL
Osteoporosis,
vrtebras
comprimidas
1211
1. Que evidencian el aumento de los glucocorticoides:
a) Hemograma: poliglobulia, neutrofilia con linfoci-
topenia y eosinopenia.
b) Hiperglicemia: casi constante.
c) Cortisol libre en orina de 24 h y cortisol plasmtico
elevados.
d) Elevacin de 17-hidroxicorticoides y 17-cetos-
teroides urinarios.
e) Test de inhibicin con dexametasona de 2 y de
8 mg.
f) Determinacin de ACTH, que est elevada si es de
causa hipofisaria y disminuida, si la hiperfuncin es
de causa adrenal.
2. Que evidencian el aumento de los mineralocorticoides:
a) Hipernatremia.
b) Hipopotasemia.
3. Que evidencian el aumento de los andrgenos supra-
rrenales:
a) Aumento en la excrecin urinaria de los 17-cetoste-
roides.
b) Aumento de la androstendiona y la dehidroepian-
drostendiona plasmtica.
La descripcin original de Harvey Cushing en 1932
era la presencia de un adenoma de clulas basfilas en la
hipfisis; durante aos se consider la enfermedad como
primariamente hipofisaria y con efectos secundarios so-
bre las suprarrenales.
Hoy consideramos tres grupos principales:
1. Produccin autnoma de cortisol por una lesin pri-
maria (benigna o maligna) de la corteza suprarrenal:
hiperplasia (fig. 75.6), adenoma (nico o mltiple) y
carcinoma funcionante.
2. Secrecin excesiva de ACTH por la hipfisis que
estimula la secrecin de cortisol (tumor corticotropo
o hiperplasia basfila) (fig. 75.7); o una alteracin fun-
cional a nivel de hipotlamo. El trmino tumor basfilo
ha cado en desuso y se ha sustituido por el de tumor
corticotropo.
3. Produccin ectpica de ACTH por neoplasias no
hipofisarias (carcinoma del pulmn, timomas, carci-
noma medular tiroideo, tumor de clulas pancreticas
insulares, etctera).
La administracin teraputica, durante cierto tiempo,
de cortisol o esteroides sintticos similares produce el
mismo cuadro clnico (sndrome de Cushing iatrognico).
Se reserva el nombre de enfermedad de Cushing para
los casos similares a los descritos por el autor, y sndro-
me de Cushing, al trastorno clnico y metablico de las
otras causas.
Cuando el hiperfuncionamiento de las suprarrenales
se deba a una lesin hipofisaria, tendremos, entonces, la
enfermedad de Cushing y, como ya dijimos, esa lesin
puede ser un adenoma corticotropo de la hipfisis o un
simple basofilismo hipofisario (hiperplasia).
Pero cualquiera que sea su etiologa, el aumento del
cortisol es el responsable de la mayor parte de los snto-
mas (ver fisiologa).
HIPERCORTICISMOANDROGNICOPURO: SNDROME
ADRENOGENITAL ODECOOKE-APERT-GALLAIS
Concepto
Se denominan sndromes adrenogenitales al conjunto
de cuadros clnicos caracterizados por modificaciones
ms o menos acentuadas en la esfera sexual del paciente:
anatmicas (genitales y extragenitales), funcionales y
psquicas, debidas a una hiperfuncin de andrgeno por
la corteza suprarrenal.
Sindromognesis y sindromografa
Existen dos trastornos enzimticos fundamentales:
deficiencia de 21-hidroxilasa (la causa ms frecuente de
hiperplasia adrenal congnita) y dficit de 11-E-hidroxilasa
(segundo en orden de frecuencia). En ambos casos se
bloquea la biosntesis normal de cortisol y al perderse la
inhibicin por retrocontrol negativo, se elabora ACTH en
exceso y se produce la hiperplasia suprarrenal. Igual pu-
diera explicarse en los nios mayorcitos o en los adultos,
en que el defecto enzimtico, menos grave, se diagnosti-
ca ms tardamente.
Dficit de 21-hidroxilasa
Por este dficit, la sntesis del cortisol est un tanto
perturbada en la etapa en que la 17-hidroxiprogesterona
debe convertirse en 11-desoxicortisol y la sntesis de
aldosterona est perturbada en la etapa en la cual la
progesterona se convierte en 11-desoxicorticosterona.
La hipersecrecin de 17-hidroxiprogesterona provoca
la excrecin urinaria de un metabolito especfico para el
diagnstico, el pregnantriol.
Los andrgenos suprarrenales no necesitan la
21-hidroxilacin para su sntesis y se producen en gran-
des cantidades, con valores urinarios altos de 17-cetoste-
roides. La consecuencia clnica es la virilizacin, que
depende del sexo, la edad en que se presenta y la intensidad
del proceso.
El feto femenino es muy sensible a los andrgenos y
en estos casos de hiperplasia suprarrenal congnita
virilizante, se produce masculinizacin parcial del siste-
ma genitourinario, en aquellas partes que son las ltimas
en diferenciarse.
Sntomas
A menos que el nio o la nia mueran o sean tratados,
el paciente crece rpidamente y presenta fuerte desarro-
llo muscular.
1212
Fig. 75.7 Tumor cort icot ropo de la hipf isis.
Fig. 75.6 Hiperplasia de las glndulas suprarrenales.
Tumor hipofisario no aparente
Pptidos
melanocitostimulantes
normales
Pigmentacin
no aumentada
Sndrome
de Cushing
Notableaumento
del cortisol suprarrenal
Glndulas
suprarrenales hiperplsicas
ACTHnormal
o ligeramente
aumentada
I
N
H
I
B
I
C
I
N
El tumor hipofisario puedeponerse
de manifiesto despus de la
adrenalectoma
ACTHnotablemente
aumentada
Mayor pigmentacin
Ausencia
de cortisol
suprarrenal
Gran aumento
de ACTH
Extirpacin delas glndulas
adrenales hiperplsicas
1213
Entre 2 y 10 aos de edad aparece pelo pubiano y
axilar, seguido de hirsutismo facial y tono grave de la
voz. La edad sea y la talla se adelantan en relacin con
la edad real. El cierre prematuro de las epfisis predestina
al paciente a una menor talla en la vida adulta. Excepto
por los sntomas de pubertad precoz, el varn puede pa-
recer normal. La hembra no tratada muestra una
virilizacin progresiva: carece de caracteres sexuales fe-
meninos, no tiene desarrollo mamario, uterino, ni ciclos
menstruales en la pubertad.
1. Concentracin elevada de pregnantriol en la orina.
2. Aumento de los 17-cetosteroides.
3. Normales los 17-hidroxicorticoides.
4. Fcil supresin de las alteraciones con la administra-
cin de glucocorticoides.
Dficit de 11-E-hidroxilasa
Es muchsimo menos frecuente. La etapa final de sn-
tesis del cortisol est perturbada, la secrecin de cortisol
est disminuida, la de ACTH es excesiva y se eliminan
grandes cantidades de 11-desoxicortisol. Al perturbarse
la sntesis de la corticosterona se secreta en gran canti-
dad la 11-desoxicorticosterona, mineralocorticoide que
provoca hipertensin arterial.
Los andrgenos suprarrenales se producen en canti-
dades excesivas como respuesta al exceso de ACTH. Se
produce una virilizacin cuya fisiopatologa es similar a
la anterior.
Sntomas
Las manifestaciones clnicas ms evidentes son la
hipertensin y el virilismo.
1. Excrecin aumentada de 11-desoxicortisol en la orina.
2. Valores plasmticos bajos de renina y aldosterona.
3. Aumento de 17-hidroxicorticoides en plasma y orina.
Tumores suprarrenales
Producen un exceso clnicamente manifiesto de
andrgenos y cortisol. Son menos frecuentes los tumo-
res que secretan solamente andrgenos.
Son tumores malignos, voluminosos y generalmente
se manifiestan cuando hacen metstasis.
Sntomas
Lo esencial es el virilismo que se detecta en nios y
mujeres. Los varones adultos no reconocen aumento de
la virilizacin.
1. Excesivamente aumentados en la orina, los 17-cetos-
teroides.
Formas tardas o pospuberales
Sntomas
Se caracterizan en el sexo femenino por la aparicin
en una mujer, hasta entonces normal, de un sndrome de
virilizacin (fig. 75.8):
1. Hirsutismo: desarrollo de pelos sexuales masculinos
(bigote, barba, regin del pretrago, pilosidad de la l-
nea blanca).
2. Modificaciones morfolgicas: desarrollo de la muscu-
latura, espesamiento de la piel, acn.
3. Modificaciones del comportamiento: hiperactividad,
voz ronca.
4. Virilizacin de los caracteres sexuales: atrofia de los
senos, hipertrofia del cltoris, amenorrea.
En el sexo masculino, las formas tardas son raras y
de difcil percepcin, ya que consisten en la acentuacin
de las caractersticas del propio sexo.
Contrasta el exagerado desarrollo sexual, genital y
extragenital, con la atrofia testicular.
1. Aumento en la eliminacin urinaria de los 17-cetos-
teroides.
2. Los 17-hidroxicorticoides son normales.
3. Los electrlitos y la glicemia son normales.
Etiologa del sndrome adrenogenital
En los nios pequeos y en los lactantes la causa de
los sndromes adrenogenitales es la hiperplasia suprarrenal
congnita.
Tambin puede ser producido por adenomas y
carcinomas suprarrenales (ver fig. 75.8), pero se sabe
menos de los mecanismos de produccin de estas
neoplasias. Cabe suponer que existen tambin defectos
enzimticos en estos tumores.
Alrededor de un 50 % de estos tumores con sndrome
adrenogenital ocurre antes de los 12 aos de edad.
HIPERCORTICISMOESTROGNICO: SNDROME
POREXCESODEESTRGENOS (FEMINIZACIN)
El sndrome de feminizacin en el hombre adulto es
muy poco frecuente; se debe a un aumento en la produc-
cin de estrgenos por la corteza suprarrenal y es casi
siempre de origen tumoral.
1214
Fig. 75.8 Sndrome adrenogenit al en la mujer.
Retroceso dela lnea
del pelo, calvicie
EXCESODE
CORTICOS-
TEROIDES
HIPERPLASIA DELACORTEZA SUPRARRENAL
ADENOMA
DELA CORTEZA
SUPRARRENAL
Acn
Hirsutismo facial
Rubor andrognico
Pigmentacin variable
Mamas pequeas
Pubis masculino
Hirsutisimo generalizado
Agrandamiento
del cltoris
Brazos y piernas
musculados
ACTH
Cortisol
insuficientepara
inhibir la ACTH
hiposisoria
HIPERACTIVIDAD
DELA CORTEZA SUPRARRENAL
CARCINOMA
DELA CORTEZA
SUPRARRENAL
1215
Cuadro clnico
Se caracteriza por:
1. Ginecomastia, el signo ms prominente.
2. Atrofia testicular.
3. Impotencia.
4. Cada del pelo sexual, genital y extragenital.
5. Otros signos de hiperactividad adrenal, como hiper-
tensin arterial.
1. Hormonales:
a) Elevacin de 17-beta-estradiol plasmtico.
b) Exceso de estrgenos en la orina.
2. Imagenolgicos:
a) Ultrasonido abdominal: se observa la tumoracin
suprarrenal.
b) Tomografa axial computarizada de las glndulas
suprarrenales: muestra la tumoracin.
c) La pielografa y la aortografa tambin demuestran
la masa tumoral suprarrenal.
HIPERMINERALOCORTICISMO: HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIOOSNDROMEDECONN
Concepto
En el sentido bastante estricto, el hiperaldosteronismo
primario es la constelacin de anomalas clnicas y qu-
micas que resultan de una hipersecrecin autnoma de
aldosterona. Las palabras primario y autnoma se utili-
zan para separar este proceso del hiperaldosteronismo
secundario, o sea, la hipersecrecin de aldosterona en
respuesta a un estmulo conocido, como la angiotensina.
En general, el hiperaldosteronismo primario depende de
un adenoma secretor de aldosterona (sndrome de Conn),
pero a veces se asocia con hiperplasia suprarrenal o con
glndulas suprarrenales morfolgicamente normales
(hiperaldosteronismo idioptico).
La aldosterona es responsable de un 95 % de la activi-
dad mineralocorticoide de la corteza suprarrenal. Partici-
pan tambin de estos efectos, la corticosterona y la
desoxicorticosterona.
Los efectos de la aldosterona son (fig. 75.9):
1. Aumento de la reabsorcin de sodio en el tbulo renal.
2. Aumento de la excrecin de potasio.
Al primero, lo acompaan hipernatremia ligera, poli-
dipsia, aumento del volumen del lquido extracelular y
del volumen sanguneo, tendencia al aumento del gasto
cardiaco, resistencia vascular general aumentada e
hipertensin arterial.
Al segundo, lo acompaan debilidad muscular, parli-
sis por disminucin del potasio intracelular, hipopotasemia
y alcalosis hipopotasmica.
El exceso de excrecin de mineralocorticoides explica
el sndrome descrito por Conn en 1955.
La hipertensin arterial es el elemento principal de este
sndrome; es sistodiastlica, en general moderada, bas-
tante estable y de aspecto benigno; se manifiesta por ce-
faleas; la repercusin vascular es discreta durante mucho
tiempo.
Los signos asociados son relativamente raros, pero
cuando estn presentes sugieren la posibilidad diagnstica:
1. Accesos paroxsticos de debilidad muscular que pue-
den llegar hasta la pseudoparlisis, sobre un fondo de
astenia muscular difusa que predomina al despertar.
2. Crisis tetaniformes, menos raras en la mujer (alrede-
dor de un 25 % de los casos) pero a menudo reempla-
zadas por signos ms comunes de excitabilidad
neuromuscular: calambres, parestesias; sobre todo
sndrome poliuropolidpsico (diuresis de 2-5 L/24 h),
mucho ms frecuente, de predominio nocturno y re-
sistente a la pitresina.
Un carcter negativo adquiere importancia en este
cuadro clnico: la ausencia de edema.
En realidad, los aspectos clnicos tienen diferentes
grados y las formas atpicas son muy frecuentes. Todo
puede quedar reducido a una hipertensin arterial, acom-
paada de astenia muscular crnica y de poliuria mode-
rada. La propia hipertensin puede revestir un aspecto
inhabitual, acentuarse por paroxismos o incluso tomar
una evolucin maligna. De aqu la importancia del sn-
drome biolgico, que debe investigarse ante toda
hipertensin arterial aislada, especialmente en una mujer
joven.
Laboratorio
En la sangre encontramos: hipopotasemia, hiperna-
tremia, alcalosis e hiperaldosteronemia.
Las orinas son alcalinas y muestran: aumento de K,
bajo contenido de Na e hiperaldosteronuria.
1216
Fig. 75.9 Accin biolgica de la aldost erona.
E
s
t
m
u
l
o
s
Volumen sanguneo
Prdida de sangre
Factores del SNC
Pituitaria:
ACTH
Pineal:
glomerulotropinas
Factores
renales
Renina
Angiotensina II
La aldosterona
toma parteen
el mecanismo
de elevacin
de lapresin
sangunea
Mdula de la glndula
suprarrenal.
Corteza
A
l
d
o
s
t
e
r
o
n
a

Glomrulo
Tubo del rin
Circulacin sangunea
Glndula sudorpara
Glndula salival
Intestino
La aldosterona
retienesodio
y agua
H
+
K
+
Na
+
K
+
Na
+
K
+
Na
+
H
2
O
H
2
O
Na
+
K
+
K
+
H
2
O
Na
+
1217
Fig. 75.10 Hiperaldost eronismo primario.
Glomrulo
Tubo renal
Sodio aumentado
en el suero
Potasio
desminuido
en el suero
Alcalosis
Neuropata hipocalimica (falta
de respuesta a la hormona
antidiurtica)
Signo de Chvostek positivo
Signo de Trousseau positivo
Poliuria
Mayores niveles
de aldosterona
en la orina
Hipertensin
Polidipsia
Mayor prdida fecal depotasio
Fluido extracelular aumentado
Sodio aumentado
Potasio aumentado
Adenoma de la glndula
suprarrenal; secretor
de aldosterona
Circulacin
sangunea
Hema-
tcrito
bajo
H
+
K
+
Na
+
H
2
O
K
+
K
+
K
+
Na
+
Na
+
Na
+
H
2
O
H
2
O
H
2
O
Na
+
K
1218
Imagenologa
Ultrasonido abdominal y TAC: se observa la tumoracin
o la hiperplasia adrenal.
Etiologa
Un adenoma solitario es la causa de un 90 % de los
casos. Algunos casos guardan relacin con adenomas
mltiples, carcinomas o hiperplasia cortical.
En los sujetos menores de 20 aos, la hiperplasia
cortical bilateral, difusa o nodular es la causa ms fre-
cuente.
HIPERMINERALOCORTICISMO: HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO(FIG.75.11)
Corresponde a las formas edematgenas que acom-
paan a: insuficiencia renal, sndrome nefrtico, insufi-
ciencia cardiaca, cirrosis heptica, gestosis y, en general,
todos aquellos procesos donde el edema sea un sntoma
dominante.
Se ha demostrado que la parlisis peridica familiar se
encuentra vinculada a un exceso de produccin por
parte de la suprarrenal de aldosterona, o de una sustan-
cia similar a la aldosterona, produccin que estara de-
terminada por modificaciones electrolticas.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA:
SNDROMEDEWATERHOUSE-FRIDERISCHSEN
Concepto
Es un sndrome de evolucin aguda o sobreaguda,
determinado por un cese brusco, absoluto o relativo, del
funcionamiento corticosuprarrenal.
Si exceptuamos los casos de insuficiencia aguda oca-
sionados por iatrogenia mdica o quirrgica, o aquellos
en que esta se instala en una insuficiencia corticosu-
prarrenal crnica, debe pensarse, en la prctica, en he-
morragias masivas bilaterales de la suprarrenal originadas
por una teraputica anticoagulante o en el curso de in-
fecciones agudas, en especial las meningoccicas (sn-
drome de Waterhouse-Friderischsen).
En ambos casos se origina un dficit agudo y casi
total de cortisol y otras hormonas, responsables del cua-
dro circulatorio, hipotensin marcada, colapso y shock.
En el sndrome de Waterhouse-Friderischsen, y a tra-
vs del fenmeno de Sanarelli-Shwartzman, se produce
una vasculopata difusa (coagulopata por consumo) que
explica las lesiones petequiales y hemorrgicas generali-
zadas y la consecuente destruccin glandular, con co-
existencia de un sndrome menngeo.
Difiere en parte segn la causa productora del cuadro
clnico, pero con fines prcticos, en los casos de sepsis
deben agregarse los sntomas infecciosos comunes. La
sintomatologa es de iniciacin brusca cuando se produ-
ce una rpida destruccin glandular e insidiosa en casos
menos graves o con discretas reservas adrenales.
Sntomas generales
Astenia y adinamia, que contrastan con inquietud e
irritabilidad; petequias difusas y equimosis, en el sndro-
me de Waterhouse-Friderischsen.
Sntomas cardiocirculatorios
Taquicardia, hipotensin y muerte por shock.
Sntomas nerviosos
Cefaleas, inquietud, delirio, convulsiones, confusin,
obnubilacin y coma.
Sntomas gastrointestinales
Dolores abdominales de diversa localizacin, que pue-
den confundirse con cuadros abdominales agudos qui-
rrgicos; nuseas, vmitos, diarreas. A veces el enfermo
refiere un dolor repentino y brusco, acompaado de
contractura muscular en el ngulo costovertebral (signo
de Rogoff).
1. Hemoconcentracin con aumento del hematcrito: de-
termina una natremia normal, cuando en realidad exis-
te hiponatremia con hiperpotasemia; la relacin Na/K
desciende y, de un ndice normal de 30, llega a 20,
aproximadamente.
2. Eliminacin aumentada de sodio por la orina.
3. Determinacin de la tasa de cortisol plasmtico. Es
importante, pero poco prctica a veces, por la rapidez
y gravedad del cuadro clnico.
4. Hipoglicemia y eosinofilia.
En el sndrome de Waterhouse-Friderischsen se en-
cuentran los datos sanguneos que acompaan a las
coagulopatas por consumo.
En la prctica, frente al cuadro clnico, la comproba-
cin de hipoglicemia, hiponatremia y la hiperpotasemia
bastan ampliamente para imponer una teraputica de ex-
trema urgencia.
Etiologa
1. Crisis aguda que se instala en una insuficiencia
suprarrenal crnica, generalmente latente.
1219
Fig. 75.11 Hiperaldost eronismo secundario
60
50
40
30
20
10
10 30 50 70 90 110 200 400
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
3
Efectos del consumo de sodio sobre
la aldosterona en la orina
Normal Primario Secundario
Hiperaldosteronismo
A
l
d
o
s
t
e
r
o
n
a

e
n

l
a

o
r
i
n
a

(
g
/
d
a
)
A
l
d
o
s
t
e
r
o
n
a

e
n

l
a

o
r
i
n
a

(
g
/
d
a
)
Consumo de sodio (mEq/da)
(error medio y estndar)
Cirrosis del hgado con ascitis Enfermedad de corazn (insuficiencia)
Hipertensin maligna
Edema idioptico cclico
Nefrosis
1220
Fig. 75.12 Insuf iciencia cort icosuprarrenal aguda.
Meningococos en la sangre,
lquido cefalorraqudeo o
garganta, o en todos
Colapso circulatorio;
hipotensin acentuada
Prpura extensiva,
choque, postracin,
cianosis
Destruccin hemorrgica
de la glndula suprarrenal
Grfica caracterstica de la fiebre
40,6
37,8
1 2 Da
T
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

(
g
r
a
d
o
s

C
e
l
s
i
u
s
)
1221
2. Procesos infecciosos: difteria grave, estreptococo,
neumococo. El llamado sndrome de Waterhouse-Fri-
derischsen de etiologa meningoccica, se observa con
bacteriemia y hemocultivo positivo. Se conoce con el
nombre de apopleja suprarrenal.
3. Hemorragias: por tratamientos anticoagulantes, infla-
macin y necrosis.
4. Trombosis.
5. Reseccin quirrgica.
6. Supresin brusca de glucocorticoides despus de su
administracin intensa y prolongada, y exposicin fren-
te a un estrs.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL CRNICA:
ENFERMEDAD DEADDISON
Concepto
Es un sndrome crnico, caracterizado por una dismi-
nucin progresiva de la actividad suprarrenal debida a
una destruccin bilateral y paulatina de las glndulas
suprarrenales.
Sindromognesis o fisiopatologa (fig. 75.13)
A consecuencia del dficit corticoadrenal est dismi-
nuida la produccin de todas las hormonas que se origi-
nan en dicha corteza. Por lo tanto, existe dficit de las
hormonas mineralocorticoides que, reguladoras del equi-
librio de los electrlitos Na y K, exteriorizan su caren-
cia por una disminucin de la reabsorcin tubular del
sodio, responsable de la ulterior hiponatremia (menos
de 142 mEq/L) con deshidratacin y reabsorcin aumen-
tada de K con hiperpotasemia.
Al descenso secretorio del cortisol y sus derivados
(glucocorticoides) se atribuyen las manifestaciones
hipoglicmicas, por deficiente absorcin de glucosa a nivel
intestinal y dficit de la gluconeognesis (depsito de
glucgeno a partir de las protenas).
Al descenso de las hormonas andrognicas (hormo-
nas del nitrgeno) se vinculan los sntomas sexuales.
En aquellas afecciones que destruyen tambin la m-
dula suprarrenal, como la tuberculosis, se agregan snto-
mas vinculados a la carencia de adrenalina y noradrenalina.
En general, las manifestaciones clnicas deben atri-
buirse directamente a la prdida de las hormonas que
regulan los metabolismos hidrosalino y del azcar. A con-
secuencia de la prdida de algunas de estas hormonas
corticoadrenales habr, por falta de retrocontrol, un au-
mento compensador de las hormonas trficas hipofi-
sarias, en particular ACTH. En cuanto a la melanodermia
(oscurecimiento de la piel), tan importante en el cuadro
clnico de la enfermedad de Addison, se supone que se
produce tambin por la falta de inhibicin hipofisaria, que
dara lugar a una hiperproduccin de hormona melanfora,
responsable de la pigmentacin. Actualmente se ha de-
mostrado el papel pigmentgeno de la ACTH (que por
otra parte posee un cierto nmero de aminocidos co-
munes) con pptidos melanocitostimulantes y se ha po-
dido precisar que la pigmentacin aparece en el
addisoniano a partir de una tasa plasmtica de ACTH
comprendida entre 1,5 y 2 mU/dL.
Comprende cinco signos principales:
1. Astenia de esfuerzo. Fatigabilidad creciente para el can-
sancio por ejercicio muscular, que puede llevar a un
verdadero agotamiento, sin signo neurolgico alguno.
2. Melanodermia. Muy especfica cuando tie la piel de
un tono pardo sepia, ms mantenido en ciertas zonas:
regiones al descubierto o normalmente pigmentadas,
zonas irritadas, cicatrices, pliegues palmares de flexin
y de extensin de los dedos, pezones de aspecto mu-
griento. Alcanza tambin a veces las mucosas (bucales,
genitales) en forma de manchas pizarrosas e incluso,
puede afectar la fanera. La ausencia de este sntoma
pone en duda el diagnstico de enfermedad de Addison.
3. Trastornos gastrointestinales. Se reducen a menudo a
una anorexia, pero la aparicin inesperada de nuseas
o vmitos, de diarrea o de dolores abdominales anun-
cia muy a menudo la descompensacin.
4. Adelgazamiento. Es casi constante y las fluctuaciones
de peso son una manifestacin fiel de la evolucin.
5. Hipotensin arterial. Es menos constante, y a menu-
do muy moderada fuera de las crisis, aunque puede
exagerarse en el ortostatismo. Sin ser indispensable al
diagnstico, tiene un alto valor pronstico y su acen-
tuacin es la mejor seal de alarma.
Adems pueden existir otros sntomas:
1. Manifestaciones de hipoglicemia.
2. Trastornos genitales, sobre todo impotencia en el hom-
bre, mientras que en la mujer la amenorrea y la esteri-
lidad son raras.
3. Trastornos psquicos, con fases de depresin que al-
ternan con una inestabilidad ansiosa.
4. Artralgias o mialgias paroxsticas, agravadas por los
mineralocorticoides y anuladas por la cortisona.
1222
Fig.75.13 Fisiopat ologa de la enf ermedad de Addison.
C
a
r
a
c
t
e
r
s
t
i
c
a
s

c
l
n
i
c
a
s

O
r
i
n
a
S
a
n
g
r
e

Hipotensin
Pubes reducidos
Prdida de sustancia muscular
Prdidas de libido
Pigmentacin
Debilidad
Cerebracin lenta
Aclorhidria
Anorexia
Nuseas
Anemia
Normoctica, normocrmica:
Hemoglobina Baja
Neutropenia
Linfocitosis relativa
Hipoglicemia moderada
17-hidroxicorticoides Bajos
Aumento inadecuado despus
del ACTH
12- cetosteroides Bajos
(Menores de 5 mg/24 h)
Aldosterona Baja
(Inferior a 5 mg/24 h)
17-hidroxicorticoides Bajos
Inferiores a 3 mg/24 h
Aumento inadecuado despus
del ACTH
Volumen sanguneo Bajo
Na
+
K Elevado
Na/K Inferior a 30
Cretinina Elevada
+
Bajos HCO
3
}
Inhibicin nula de ACTH
Aumento
de ACTH
Pigmentacin
Mdula
Aldosterona ausenteo muy baja 17-cetosteroides ausentes o muy bajos Cortisol ausenteo muy bajo
1223
Fig. 75.14 Insuf iciencia cort icosuprarrenal crnica.
Pigmentacin
de la membrana mucosa
Pigmentacin dela piel
Hipotensin
Oscurecimiento del pelo
Pecas
Vitligo
Acentuacin del
pigmento en los
pezones y zonas
de friccin
Concentracin
de pigmento en
estras dela piel
y cicatrices
Emaciacin
por prdida de peso:
anorexia, vmito, diarrea
Debilidad muscular
ATROFIA DELAS CORTEZAS
SUPRARRENALES
TUBERCULOSIS DELAS GLNDULAS
SUPRARRENALES
OTRAS CAUSAS
Por ejemplo, cncer metastsico,
histoplasmosis, traumatismos, etc.
1224
1. Exmenes que evidencian la disminucin de minera-
locorticoides:
a) Eliminacin acrecentada de cloro, sodio y agua por
la orina.
b) Hiponatremia, hipocloremia e hiperpotasemia.
c) Los 17-oxiesteroides estn bajos (normal: 4-6 mg/24 h,
en el hombre; 1-3 mg/24 h, en la mujer).
2. Exmenes que evidencian la disminucin de gluco-
corticoides:
a) Hipoglicemia.
b) Anemia, leucopenia, eosinofilia y linfocitosis.
c) Disminucin del cortisol plasmtico basal a 10 J%.
d) Elevacin de ACTH plasmtica.
e) Prueba de estimulacin con la ACTH ( la ms im-
portante).
No se eleva el cortisol plasmtico.
3. Exmenes que evidencian la disminucin de
andrgenos:
a) Elevacin de la azotemia.
b) Disminucin en la orina de la excrecin de los
17-cetosteroides.
Al contrario de lo que ocurre en la insuficiencia agu-
da, el cuadro completo de la enfermedad de Addison solo
se manifiesta cuando la noxa ha producido la destruc-
cin o involucin de un 90 % de las dos corticoadrenales.
La atrofia primaria o idioptica (60 %), la tuberculosis y la
amiloidosis, constituyen 99 % de las causas encontradas.
Las neoplasias metastsicas, las micosis, las histo-
plasmosis y otras causas, como la degeneracin grasa,
trombosis venosas y embolismo arterial, son muy raras.
En la llamada atrofia idioptica se han involucrado
mecanismos autoinmunes, por el hallazgo cada vez ms
frecuente (sobre todo en los Estados Unidos), de
anticuerpos antisuprarrenales en el suero y la coexisten-
cia con otras afecciones como la tiroiditis de Hashimoto.
La insuficiencia suprarrenal puede, en ocasiones, ser
secundaria a un hipopituitarismo.
SNDROMEDEHIPERFUNCIN MEDULAR
(FEOCROMOCITOMA)
Concepto
Es un sndrome clnico-biolgico determinado por un
hiperfuncionamiento de la mdula suprarrenal.
Su base etiopatognica habitual es una neoplasia
hiperfuncionante, casi siempre benigna, que proviene de
los feocromocitos: el feocromocitoma.
La individualizacin de este sndrome es de la mayor
importancia, puesto que la extirpacin de la neoplasia
permite la curacin de la hipertensin, que es la manifes-
tacin fundamental del cuadro clnico.
Sindromognesis o fisiopatologa (fig. 75.15)
Las manifestaciones comunes del sndrome estn re-
lacionadas con la produccin de cantidades aumentadas
de catecolaminas. Muy excepcionalmente, en los casos
de feocromocitoma, la presencia fsica del tumor o tu-
mores puede justificar el cuadro clnico, ya que los mis-
mos son pequeos. Estos tumores producen cantidades
excesivas de noradrenalina y adrenalina en forma
paroxstica o constante. Cuando liberan grandes canti-
dades de noradrenalina en una estimulacin simptica
excesiva y paroxismal, sus sntomas hacen recordar un
cuadro de hipertensin arterial paroxstica, sobre un fondo
de presin arterial normal o levemente aumentada. Este
curso paroxstico da lugar a la produccin de crisis
hipertensivas que pueden durar minutos u horas. Cuan-
do, por el contrario, la liberacin de noradrenalina es dis-
creta y en forma sostenida, se genera un cuadro
hipertensivo que es parecido a la hipertensin arterial esen-
cial, con valores permanentemente aumentados de las
cifras sistlica y diastlica.
El feocromocitoma es un tumor raro. Se calcula que
el 0,1 % (uno por mil) de las hipertensiones arteriales
son provocadas por este.
El feocromocitoma ocasiona esencialmente trastornos
tensionales, que pueden adoptar tres modalidades:
hipertensin arterial paroxstica, hipertensin arterial per-
manente e hipotensin ortosttica.
Las crisis de hipertensin arterial paroxstica son las
ms caractersticas, pero cubren solamente una cuarta
parte de los casos. Se inician bruscamente por un males-
tar intenso con enfriamiento, luego aparecen dolores de
cabeza en el ala ascendente, que terminan en una cefalea
intensa, mientras que la palidez es extrema y los sudores
profusos. No obstante, se comprueba una taquicardia
(seguida de una bradicardia de origen vagal) y, sobre todo,
una elevacin sbita de la tensin arterial a cifras que
orientan inmediatamente el diagnstico. Entre estos pa-
roxismos (de algunos minutos a varias horas), de termi-
nacin brusca, el examen es perfectamente normal; la
tolerancia puede seguir siendo buena largo tiempo, pero
en algunos casos las crisis se hacen cada vez ms fre-
cuentes y graves y, a veces, llegan a dar una hipertensin
arterial permanente. Pueden dar lugar, igualmente, a com-
plicaciones vasculares o a un shock adrenalnico con dolor
lumbar y tensin imperceptible, que puede estar acom-
paado o no de muerte repentina.
Tronco
simptico
N
e
r
v
io
s
e
s
p
l
c
n
ic
o
s
Ganglio
preartico
Corteza
suprarrenal
Elevacindela
presinsangunea
Mayor
ritmo
cardiaco
Elevacin
del MB
Dilatacin bronquial,
inhibicinintestinal
Glucogenlisis
hiperglicemia
Excitabilidaddel SNC
Liplisis
Neutrofilia
Eosinopenia
cidos grasos
noesterificados
Rion
Noradrenalina
conjugada
50-10 g/24h
Normetanefrina
conjugada
40-240 g/24h
Metanefrina
conjugada
20-10 g/24 h
Tirosina
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
OH
CH- CH
2
- NH
CH
3
CH
3
O
OH
OH
CH- C- OH
CH
3
O
OH
O
OH
CH- CH
2
- NH
2
CH
3
O
OH
cidovanililman-
dlicoconjugado
2-6 g/24 h
++ +++
+
++++
+++
+++
++++
++++
+++
++
++++
+
+
++++
Glucgeno
Glucosa
Mdula
suprarrenal
CH
2
- CH- COOH
NH
2
OH
CH
2
CH
2
- NH
2
-
OH
OH
OH
CH
2
CH
2
- NH
2
-
OH
OH
CH
3
OH
CH
2
CH
2
- NH
2
-
OH
OH
N
O
R
A
D
R
E
N
A
L
IN
A
A
D
R
E
N
A
L
IN
A
+

Fig. 75.15 Fisiopat ologa del f eocromocit oma.

1225
1226
Fig. 75.16 Cuadro clnico y et iologa de la hiperf uncin medular suprarrenal (f eocromocit oma).
Centros de
Secrecin
de noradrenalina
Secrecin
de noradrenalina
ms adrenalina
Bazo
Glndulas
suprarrenales 90 %
Extraadrenal: 10 %
Bilateral: 10 %
(mayor en los nios)
Mltiple: 2 %
Testculos
rgano
de Zuckerkandl
Ovarios
Pared de
la vejiga
SOSTENIDA
Sistlica
Diastlica
P
r
e
s
i
n

s
a
n
g
u
n
e
a

m
m

H
g

Glucosuria
(intermitente)
MBelevado
(PBI y BEI normales)
INTERMITENTE
(Reproducido de D. Hum)
Neutrofilia
Incremento
Normal
Dolor decabeza: 55 %
Vahdos:15 %
Perspiracin: 27 %
Nerviosismo: 10 %
Vmitos: 28 %
Palidez: 16 %
Disnea: 19 %
Palpitaciones: 38 %
Dolor substernal: 12 %
Debilidad: 17 %
Dolor abdominal: 12 %
300
200
100
0
8h 20h 8h 20h
Sistlica
Diastlica
P
r
e
s
i
n

s
a
n
g
u
n
e
a

m
m

H
g

300
200
100
0
8h 20h 8h 20h
3
2
1
0
1227
La hipertensin arterial permanente es, de hecho, ms
frecuente (60-70 % de los casos), pero algunos matices
pueden llamar la atencin: inestabilidad de esta hipertensin
y existencia de paroxismos comprobados, en ocasin de
cefalea brusca o de taquicardia repentina. La juventud, la
cada tensional en ortostatismo, la gravedad de las lesio-
nes retinianas y la variabilidad de la afectacin renal, son
otros argumentos o signos evocadores del
feocromocitoma.
Sin embargo, a veces esta hipertensin permanente es
muy banal.
Por ltimo, una hipotensin ortosttica, puede, aun-
que muy raramente, ser reveladora y provocar hasta ver-
daderos colapsos.
Otros sntomas asociados a una u otra de estas modi-
ficaciones tensionales, ayudan al diagnstico: crisis
sudorales, incluso en ausencia de acceso hipertensivo,
signo constante segn Mornex; adelgazamiento; brotes
febriles; trastornos psquicos con ansiedad; crisis dolo-
rosas abdominales del tipo solar, etctera.
1. Catecolaminas en orina: aumento por encima de las
cifras normales.
2. Determinacin del cido vanililmandlico (VMA) en la
orina: elevado. Cifras normales: de 1-8 mg/24 h. El
hallazgo de una cifra superior a 10 mg/24 h es muy
sospechoso.
3. Epinefrina y norepinefrina en sangre y orina: elevadas.
4. Pruebas funcionales:
a) En fase de hipertensin: prueba de la regitina (cada
de la tensin arterial, ms de 35 mm Hg para la
mxma y de 25 mm Hg para la mnima).
b) En fase de normotensin: prueba de la histamina o
de la tiramina (desencadenamiento de crisis
hipertensiva).
5. Ultrasonido abdominal. Para detectar la tumoracin
suprarrenal que generalmente es unilateral.
6. TAC de las glndulas suprarrenales. Es la prueba
imagenolgica de eleccin.
7. Arteriografa renal. Se debe emplear cuando hay du-
das con los otros procederes diagnsticos.
Desde que Frankel dio a conocer el primer tumor en
1886, hasta el momento se han informado miles de ca-
sos en adultos y nios. Este tumor afecta la suprarrenal
derecha en un 48 % de los casos, la izquierda en un 33 %
y es bilateral en un 9 %, lo que representa el 90 % de
casos que asientan en las glndulas suprarrenales.
El feocromocitoma puede encontrarse en otros teji-
dos cromafnicos, a lo largo de la cadena simptica
preartica abdominal y especialmente en el llamado rgano
de Zuckerkandl, situado en la bifurcacin de la aorta.
Tambin ha sido sealado en el bazo, los ovarios, los
testculos, la vejiga y el mediastino.
SNDROMETUMORAL
El tamao pequeo y la ubicacin profunda de las
suprarrenales explican que rara vez los tumores
suprarrenales originan sntomas y signos que pueden re-
cogerse en la exploracin fsica.
Cuadro clnico
Cuando alcanzan tamao suficiente, estas neoplasias
pueden llegar a llamar la atencin del paciente y del mdi-
co por la deformidad que producen en el flanco o en el
hipocondrio donde se encuentran. Lo que ms molesta al
enfermo son las manifestaciones dolorosas lumbares, irra-
diadas lateralmente o hacia el miembro inferior corres-
pondiente.
En el examen fsico se obtienen los signos propios de
los tumores de la fosa lumbar.
Las neoplasias de gran tamao son por lo general ma-
lignas y se acompaan de las manifestaciones habituales
de caquexia y metstasis, principalmente en huesos,
mdula sea o distintas vsceras.
1.TAC abdominal. Permite poner de manifiesto la tumora-
cin enterocromafn.
2. Laparotoma exploradora. Se realiza cuando existe
una sospecha bastante fundada de tumoracin y la TAC
ofrece dudas.
1228
Consideraciones generales
Se denomina glicemia a la tasa o cantidad de glucosa en la sangre.
Normalmente es de 60-110 mg % o su equivalente, 3,3-6,2 mmol/L.
Recordemos que 1 mmol de glucosa a/L equivale a 18 mg %. As que
si la cifra se quiere expresar en mmol/L solo basta dividir la cantidad en
mg % entre 18. Cuando se eleva por encima de 120 mg % (6,7 mmol/L)
se denomina hiperglicemia, y cuando desciende por debajo de 40 mg %
o su equivalente 2,2 mmol/L, se denomina hipoglicemia.
Factores que regulan la glicemia. Los sistemas hemoglucorreguladores
mantienen constante la tasa de glicemia en la sangre entre 60 y 80 mg %
(3,3-4,5 mmol/L). Despus de la ingestin de alimentos se produce una
elevacin transitoria de la glucosa en la sangre, a causa de la absorcin
intestinal, para volver a la normalidad en virtud de los mecanismos fi-
siolgicos que regulan la glucosa.
Estos factores son:
1. Absorcin intestinal. La afectacin de la absorcin intestinal pro-
duce una disminucin de la glicemia. Esto lo vemos frecuentemente
en sndromes de malabsorcin intestinal y diarreas crnicas.
2. Glucognesis y gluconeognesis hepticas. Si se dificulta la for-
macin de glucgeno heptico (glucognesis), la glucosa se en-
contrar circulando en la sangre sin depositarse en el hgado. Si
por el contrario, existe un marcado aumento de la glucognesis,
la cifras de glicemia tienden a disminuir, ya que el glucgeno lo
forma el hgado a expensas de la glucosa sangunea.
3. Los estmulos que aumentan la glucognesis son: la hiperglicemia,
la insulina y las hormonas de la corteza suprarrenal.
4. Se disminuye la glucognesis en las enfermedades del hgado y en
los casos de hipoinsulinismo.
5. La gluconeognesis heptica se produce cuando baja la glicemia y
el hgado no puede fabricar glucgeno con la glucosa de la sangre,
pero s a expensas de los aminocidos o de los cidos grasos.
6. Glucogenlisis heptica. Se produce en circunstancias normales
para mantener la normoglicemia de acuerdo con los requerimien-
tos hsticos; se intensifica, por lo tanto, por aumento del consumo
de glucosa, por la administracin de sustancias simpaticomimticas
del tipo de la adrenalina, por el hipoinsulinismo en la diabetes mellitus
SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. SNDROMES
HIPERGLICMICOE HIPOGLICMICO
76
1229
CAPTULO 76 SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. SNDROME HIPERGLICMICO E HIPOGLICMICO
del hombre o experimental de los animales, y por
ltimo, en los casos de hiperadrenalismo, hipercor-
ticismo suprarrenal, hipertiroidismo e hiperpitui-
tarismo anterior, cuyas hormonas todas tienden a
movilizar el glucgeno heptico dando lugar a la ele-
vacin de la glucosa sangunea.
7. Utilizacin hstica. El consumo que se produce en
los tejidos regula tambin la glicemia.
8. Excrecin renal. Cuando la cifra de glucosa en la
sangre se eleva por encima del umbral renal, se eli-
mina glucosa (glucosuria).
9. Metabolismo muscular. La actividad muscular tien-
de a disminuir la glicemia.
10. Pncreas. Adems de participar a travs de los fer-
mentos digestivos en la digestin de los almidones,
el pncreas endocrino, mediante la insulina y el
glucagn, constituye un elemento de vital importan-
cia en la glucorregulacin.
En la diabetes sacarina, trastorno metablico gentico
caracterizado por falta (absoluta o relativa) de insulina,
se produce un trastorno en la utilizacin de los
carbohidratos y alteraciones de los metabolismos
lipdico y proteico que conducen a hiperglicemia,
glicosuria, hipercolesterolemia y frecuente
cetoacidosis. Los trastornos metablicos suelen con-
trolarse con el empleo de insulina o de hipoglice-
miantes orales.
Esta enfermedad hereditaria debe diferenciarse de la
diabetes adquirida por lesiones pancreticas o por
extirpacin quirrgica, donde se destruye o elimina
una parte importante del pncreas y sus islotes, y
tambin es diferente de las llamadas diabetes
endocrinas del hipertiroidismo, hiperadrenalismo,
acromegalia, feocromocitoma, etctera.
La insulina producida en las clulas E de los islotes
de Langerhans acta como un factor favorecedor
de la fosforilacin de la glucosa, oponindose al sis-
tema contrainsular (glucagn, hipfisis, suprarrenal
y adrenalina). Como resultado de su accin fisiol-
gica, la insulina:
a) aumenta la facilidad de penetracin de la glucosa en
las clulas y su aprovechamiento
hstico,
b) aumenta la glucognesis,
c) inhibe la gluconeognesis,
d) disminuye la glicemia,
e) facilita la lipognesis heptica,
f) ejerce un efecto favorable sobre el depsi to de al-
bmina en el msculo (efecto
Mirsky),
g) por su accin anablica facilita el crecimiento.
En la clnica los trastornos fisiopatolgicos ms fre-
cuentes son: la disminucin de la secrecin de
insulina condicionando un sndrome hiperglicmico,
o el cuadro clnico determinado por un exceso de
secrecin de insulina (a causa de hiperplasia,
insulinoma benigno o maligno), que origina el sn-
drome hipoglicmico.
El glucagn producido en las clulas D de los islo-
tes, es una hormona hiperglicemiante y gluco-
genoltica. Ms que una hormona antagnica, ella
mantiene una interaccin con la insulina en la deter-
minacin de la normoglicemia.
11. Hipfisis (en parte a travs de la ACTH), glndulas
suprarrenales y glndula tiroides.
12. Tanto el sistema nervioso central, como el vegetativo
parasimptico (a travs del sistema insular) o sim-
ptico (mediante la liberacin de adrenalina, media-
dor qumico en las terminaciones nerviosas simpti-
cas) influyen de manera clara en la glicemia.
13. El embarazo y el falso embarazo en mujeres que re-
ciben estrgenos exgenos. Muchas pacientes dia-
bticas latentes, pueden hacerse manifiestas por la
administracin de anticonceptivos (medicamentos
anticoncepcionales) orales.
SNDROMEHIPERGLICMICO
CONCEPTO
Es el estado humoral en el cual las cifras de glucosa
en la sangre se encuentran por encima de las normales.
Una glicemia basal (en ayunas) elevada, una glicemia
posprandial (2 h despus de una comida principal) tam-
bin elevada y una prueba de tolerancia a la glucosa (PTG)
alterada, de tipo diabtico, permiten establecer el diag-
nstico de la perturbacin del metabolismo de los hidratos
de carbono.
Sin embargo, debemos sealar que una hiperglicemia,
con glucosuria o sin ella, no es sinnimo de diabetes.
Pueden existir estados anlogos por causas nerviosas,
psicgenas, emotivas, hepticas, endocrinas o iatro-
gnicas.
Y DIAGNSTICOPOSITIVO
Analizaremos fundamentalmente la fisiopatologa y el
cuadro clnico de la diabetes mellitus por ser la causa
ms frecuente de las hiperglicemias y glicosurias persis-
tentes.
La hiperglicemia de la diabetes mellitus es debida a
una insuficiencia absoluta o relativa de insulina. Al faltar
1230
esta hormona disminuye la utilizacin de la glucosa por
los tejidos perifricos, msculos y tejido adiposo; el h-
gado, en respuesta a la demanda perifrica, aumenta la
glucogenlisis con lo cual se eleva ms la cifra de glicemia
en la sangre. Cuando esa cifra sobrepasa el umbral renal,
que es de aproximadamente 180 mg/dL (10 mmol/L),
comienza la excrecin por esa va, la que arrastra gran-
des cantidades de lquido por su poder osmtico, origi-
nndose la poliuria con glicosuria. Esta trae como
consecuencia la necesidad de ingerir agua, lo que oca-
siona una sed marcada y da lugar a la polidipsia.
Por otro lado, como los tejidos no pueden utilizar de
manera adecuada la glucosa, destruyen en primera ins-
tancia los lpidos de las reservas de grasa y posterior-
mente las protenas, ya que aunque existe gran cantidad
de glucosa en la sangre, los tejidos continan con ham-
bre de glucosa y esto trae varias consecuencias:
1. Sensacin de hambre, es decir, polifagia, para tratar
de ingerir sustancias energticas.
2. Cetoacidosis por metabolizacin acelerada de los
lpidos, que puede conducir al coma diabtico.
3. Aumento de la gluconeognesis en el hgado a partir
de los productos del metabolismo lipoproteico.
4. En la generalidad de los casos, aumento de los lpidos
sanguneos, incluyendo el colesterol.
Todas estas alteraciones originan:
Astenia muscular y psquica, con sensacin de can-
sancio, debilidad y falta de concentracin.
Adelgazamiento por prdida de peso, que se va esta-
bleciendo a medida que el cuadro avanza y que puede
llegar a ser importante, puesto que se aade la deshi-
dratacin progresiva.
Estos son los sntomas principales o ms frecuentes
en la diabetes mellitus; pero si la enfermedad alcanza gran
intensidad antes de ser diagnosticada o no es controlada
adecuadamente despus de conocerla, da lugar a un buen
nmero de complicaciones, con su cortejo sintomtico
caracterstico.
Las ms importantes son:
1. Manifestaciones vasculares. Es comn la aterosclerosis
generalizada, en relacin con el aumento de los lpidos
sanguneos u otros mecanismos y cuya manifestacin
clnica depende del vaso afectado: son frecuentes las
coronariopatas y el infarto del miocardio; el ictus
apoplecticus (cerebral); y cuando afectan las arterias
de los miembros inferiores, se presentan, la claudica-
cin intermitente, las arteritis y la temible gangrena
diabtica.
Al afectarse las arteriolas se produce la llamada
angiopata diabtica (microangiopata), la que suele
conducir a lesiones renales que originan hipertensin
arterial y determinan sndromes de insuficiencia renal,
incluyendo el sndrome de Kimmelstiel-Wilson o
glomerulosclerosis intercapilar y trastornos visuales,
en especial de la retina, como expresin de la llamada
retinitis diabtica. En ocasiones, el diabtico acude al
oftalmlogo antes que al mdico general. Estos tras-
tornos pueden adoptar la forma de microaneurismas o
de retinitis proliferante.
2. Manifestaciones neurolgicas. Neuritis y neuralgias;
la llamada neuropata diabtica y el mal perforante plan-
tar sumamente rebelde y tenaz a la teraputica.
3. Manifestaciones cutneas. En la piel a menudo se en-
cuentra prurito molesto y en las mujeres, prurito vulvar.
Son frecuentes las infecciones cutneas: foliculitis,
dermatitis, furnculos y ntrax, que para algunos cons-
tituyen la diabetes cutnea.
Por la dislipemia existente, es habitual encontrar en la
piel, los llamados xantomas.
4. Las infecciones, en general, incluyendo la pielonefritis,
son muy frecuentes en el diabtico.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Sirven para confirmar la diabetes mellitus:
1. Glicosuria en la orina en ayunas o posprandial (1 h
despus de una de las comidas principales) por la cl-
sica prueba de Benedict o por mtodos enzimticos
ms sensibles y especficos.
2. Examen de sangre (hiperglicemia) en ayunas.
3. Glicemia 2 h despus de una comida, hiperglicemia
posprandial.
4. Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTG).
5. Prueba de tolerancia a la glucosa endovenosa.
Para la interpretacin de estas pruebas pueden
consultarse los textos de Laboratorio Clnico.
Recordemos por lo dems, que la hiperglicemia puede
tener otros orgenes y en estos casos se recurrir a prue-
bas ms especializadas.
ETIOLOGA
Resumiremos las causas que determinan hipergli-
cemias, algunas de las cuales ya han sido sealadas:
1. Hiperglicemia alimenticia. Se presenta en los sujetos
que ingieren grandes cantidades de alimentos a base
de hidratos de carbono. El interrogatorio ayuda a esta-
blecer el diagnstico, y la restriccin a una dieta ade-
cuada la normaliza.
2. Hiperglicemia por predominio hipofisosuprarrenal. Se
presenta en los sndromes de hiperfuncin del lbulo
anterior de la hipfisis o de las glndulas suprarrenales
(ver sndromes de acromegalia, de Cushing, hiperal-
1231
dosteronismo, feocromocitoma, etc.). Se denomina
diabetes esteroidea o contrainsular, y se caracteriza
por: insensibilidad a la insulina, benignidad por la au-
sencia de cetosis, fcil reduccin de la hiperglicemia
por el ayuno o dieta apropiada, equilibrio del nitrgeno
(balance nitrogenado) negativo.
Este sndrome tambin puede encontrarse en los pa-
cientes tratados con exceso de ACTH y en los pacien-
tes sometidos a tratamiento con corticosteroides.
3. Hiperglicemia por hiperadrenalismo. Se presenta en
los tumores de la mdula suprarrenal (feocromo-
citomas) y por aumento de la produccin de adrenalina.
4. Hiperglicemia en el hipertiroidismo (ver sndrome
hipertiroideo, Captulo 73).
5. Hiperglicemia por insuficiencia del sistema insular E.
Es la clsica diabetes mellitus por insuficiencia de se-
crecin de insulina (absoluta o relativa) por las clulas
E de los islotes de Langerhans.
La diabetes mellitus se expresa en forma de dos varie-
dades biolgicas principales: una inmunogentica con
un defecto absoluto de insulina y otra con un dficit
relativo de la misma por resistencia perifrica a la
insulina, debido a trastornos del receptor de esta hor-
mona o defecto posreceptor de ella.
6. Diabetes secundaria. En el curso de hemocromatosis,
pancreatitis y resecciones quirrgicas del pncreas.
7. Hiperglicemia en la obesidad. Un 60 % de los grandes
obesos tienen intolerancia a los hidratos de carbono,
que se manifiesta por una curva de hiperglicemia pro-
vocada ligeramente anormal.
El aumento de la resistencia a la insulina en los tejidos
grasos perifricos se considera como un factor con-
tribuyente a la accin diabetgena de la obesidad.
La intolerancia a los hidratos de carbono tiende a nor-
malizarse con la reduccin de peso.
8. Hiperglicemias en todas las formas de estrs fsicos y
psquicos. Incluyen traumatismos, infecciones, hipoxia,
hipertermia, sobre todo en personas que tienen este
rasgo hereditario. La liberacin de catecolaminas, que
a su vez provoca glucogenlisis y liplisis a nivel del
hgado, descubre frecuentemente la prediabetes o la
diabetes latente.
9. Con frecuencia, gran nmero de enfermedades
metablicas, endocrinas, anormalidades cromosmicas
y errores innatos del metabolismo se acompaan de
diabetes.
SNDROMEHIPOGLICMICO
CONCEPTO
Se denomina as al estado clnico humoral que se pro-
duce por una insuficiencia homeosttica de la glucorre-
gulacin al descender la cifra de glucosa sangunea por
debajo de 40 mg/dL (o su equivalente 2,2 mmol/L). Pue-
de presentarse en una gran variedad de enfermedades.
El mantenimiento del nivel constante de la glicemia es
una parte esencial de la homeostasis.
La fisiologa nos ensea que la concentracin de glu-
cosa en la sangre es la resultante de dos grupos de pro-
cesos fisiolgicos:
1. Aquellos que adicionan glucosa a la sangre: absorcin
de carbohidratos, gluconeognesis y movilizacin de
glucosa a partir del glucgeno (glucogenlisis).
2. Aquellos que sustraen glucosa a la sangre: utilizacin
de glucosa por el msculo, tejido adiposo, hgado,
cerebro, otros rganos y tejidos, de acuerdo con sus
necesidades, actividad hormonal, etctera.
El ser humano se alimenta en forma intermitente, por
lo que el metabolismo intermediario ser diferente en el
estadio posprandial y en el de ayuno.
Cuando el individuo ingiere alimentos, la regulacin
tiene por objeto proporcionar el anabolismo y el almace-
namiento sincronizados de los nutrientes ingeridos.
Cuando los niveles de las sustancias energticas cir-
culantes han regresado a las cifras anteriores a la alimen-
tacin, comienza el estado de ayuno. En esos mementos
los procesos reguladores entran en funcin para produ-
cir la liberacin de nutrientes a partir de los sitios de al-
macenamiento en una forma integrada, armoniosa y
adecuada a las necesidades energticas del sistema ner-
vioso central y de la periferia.
Cuando la cifra de glucosa en la sangre desciende por
debajo de 40 mg/dL en el plasma (tomada como cifra
arbitraria), se produce una reaccin del sistema nervioso
autnomo, cambios hormonales y trastornos en la fun-
cin cerebral que determinan los sntomas y signos de la
hipoglicemia.
Desde el punto de vista fisiopatolgico la hipoglicemia
se clasifica en:
Hipoglicemia en el perodo posprandial.
Hipoglicemia en ayunas durante el metabolismo de las
sustancias energticas endgenas.
Hipoglicemia inducida en ayunas.
Hipoglicemia en el perodo posprandial
Se presenta durante la digestin de los alimentos; es
una hipoglicemia por reaccin (utilizacin excesiva).
Unos cuantos minutos despus de ingerir alimentos
puede demostrarse que la cantidad de insulina en la cir-
culacin perifrica es mayor. Aunque la concentracin
de insulina plasmtica corresponde a los aumentos y des-
censos de la concentracin de azcar en la sangre, la
disminucin del nivel de insulina se produce despus que
1232
la de la glucosa; es decir, que la normoglicemia se esta-
blece antes que la normoinsulinemia.
Por otro lado, la insulina llega directamente al hgado
(circulacin portal) antes que a los dems tejidos y este
rgano paraliza su liberacin de glucosa casi inmediata-
mente en el perodo posprandrial, para reanudarla cuan-
do la glicemia vuelve a cifras normales.
Sin embargo, aun en sujetos normales puede haber un
retraso originando una hipoglicemia transitoria, que se
exagera en algunos sujetos produciendo la sintomatologa,
precisamente en dicho perodo.
Estos trastornos expresan que la produccin heptica
es lenta o est trastornada y por ello se prolonga el pero-
do de utilizacin neta de la glucosa de los alimentos, es
decir, ocurre una utilizacin excesiva.
Las causas que ms frecuentemente se deben a este
mecanismo son:
1. Exceso relativo de insulina:
a) Hiperinsulinismo alimentario.
b) Hipoglicemia por reaccin, en el caso de diabetes
sacarina leve de comienzo durante la vida adulta.
c) Hipersensibilidad a la leucina, en lactantes y nios.
2. Acumulacin de metabolitos que inhiben la reaparicin
de la produccin heptica de glucosa:
a) Deficiencia de aldolasa de la fructosa-1-fosfato (in-
tolerancia hereditaria a la fructosa).
b) Deficiencia de uridintransferasa de la galac-
tosa-l-fosfato (galactosemia).
c) Intolerancia hereditaria a la fructosa y la galactosa.
3. Procesos desconocidos:
a) Hipoglicemia funcional.
Hipoglicemia en ayunas durante el metabolismo
de las sustancias energticas endgenas
Tambin es denominada hipoglicemia espontnea (pro-
duccin defectuosa).
Al momento de despertar en la maana, todas las ne-
cesidades de energa de la economa son cubiertas por
recursos endgenos. En ese momento, la concentracin
de azcar en la sangre es consecuencia del equilibrio en-
tre la utilizacin continua de la glucosa endgena y la
produccin de glucosa adicional por gluconeognesis a
partir de elementos qumicos ms pequeos, para resti-
tuir la prdida de la sustancia. El encfalo depende de la
glucosa para sus necesidades oxidativas, lo que consti-
tuye el objetivo metablico principal del estado de ayuno,
es decir, producir una cantidad suficiente de glucosa para
conservar la normoglicemia. Puesto que la produccin
de glucosa se realiza a expensas del catabolismo de la
protena estructural, el segundo objetivo es limitar la utili-
zacin de la glucosa al mnimo posible, para ahorrar pro-
tenas. Las adaptaciones siguientes facilitan estos objeti-
vos: se limita la utilizacin de glucosa en la mayor parte
de los tejidos extracerebrales, y los cidos grasos ms
gastables se usan como energticos oxidantes; la glu-
coneognesis heptica recupera en forma casi completa
el cido lctico, para que aquellos tejidos que dependen
de la gluclisis para obtener energa (por ejemplo,
eritrocitos, mdula renal) puedan funcionar sin que ocu-
rra un gasto neto de glucosa; y la cetognesis heptica
genera lpidos que pueden atravesar la barrera
hematoenceflica y sustituir en algn grado a la glucosa
en las necesidades de oxidacin del encfalo, una vez
que se establece una cetonemia suficiente.
Por lo tanto, el ndice neto de desaparicin de la glu-
cosa es el marcapaso fisiolgico del equilibrio entre su
utilizacin y produccin, que conserva la normoglicemia
en ayunas. Ocurre hipoglicemia cuando el hgado es in-
capaz de ajustarse a la velocidad de utilizacin de la glu-
cosa.
Las hipoglicemias espontneas en ayunas son conse-
cuencia de una produccin insuficiente de glucosa hep-
tica y pueden clasificarse como absolutas o relativas.
Hipoglicemia espontnea absoluta
La insuficiencia absoluta de la produccin es poco
frecuente y se origina cuando anomalas anatmicas o
enzimticas intrnsecas en el hgado afectan su capaci-
dad de elaborar una cantidad suficiente de glucosa para
contrarrestar las velocidades ordinarias de su utilizacin
en la periferia.
La insuficiencia absoluta de la produccin (que se debe
a limitaciones intrnsecas de la capacidad heptica para
producir glucosa) se observa en:
1. Enfermedad hepatoparenquimatosa difusa.
2. Defectos hepticos enzimticos:
a) Va metablica comn final:
Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (enfermedad
por almacenamiento de glucgeno del tipo I).
b) Recambio de glucgeno:
Deficiencia de amilo-l,6-glucosidasa (enferme-
dad por almacenamiento de glucgeno del tipo
III).
Defectos del sistema enzimtico de la fosforilasa
(enfermedad por almacenamiento de glucgeno
de los tipos VI y VIII).
Deficiencia de sintetasa de glucgeno (agluco-
genosis).
c) Gluconeognesis de glucosa-6-fosfato a partir de
elementos qumicos menores:
Deficiencia de la carboxilasa del piruvato.
Deficiencia de fructosa-1,6-difosfatasa.
1233
Hipoglicemia espontnea relativa
La insuficiencia relativa de la produccin, es mucho
ms frecuente. Ocurre cuando los hepatocitos normales
no pueden ajustarse a las velocidades normales o
supranormales de utilizacin de la glucosa, por limitacio-
nes funcionales de la produccin heptica de glucosa,
generacin inadecuada de sustratos endgenos para la
gluconeognesis, o ambos procesos. En la mayor parte
de los casos, entran en funcin factores sinrgicos. Por
ejemplo, la inhibicin directa de la liberacin de glucosa
y de la acetognesis en el hgado puede combinarse con
limitaciones de la liplisis y catabolismo de las protenas
y mayor utilizacin perifrica de la glucosa, para produ-
cir la hipoglicemia en ayunas por exceso de insulina.
La insuficiencia relativa de la produccin que se debe
a la produccin insuficiente de glucosa por los hepatocitos
(intrnsecamente normales) se observa en:
1. Exceso de insulina:
a) Tumores funcionales de las clulas de los islotes
pancreticos (fig. 76.1).
b) Hiperplasia de las clulas de los islotes pancreticos
(fig. 76.2).
c) Adenomatosis endocrina mltiple I (sndrome AEM I;
siglas en ingles: MEN I).
d) Hipoglicemia neonatal en los hijos de madres diab-
ticas.
e) Hipoglicemia neonatal en los casos de eritroblastosis
fetal.
2. Deficiencia de hormonas contrainsulnicas:
a) Panhipopituitarismo.
b) Hipoadrenocorticismo primario.
c) Deficiencia aislada de la hormona del crecimiento.
d) Deficiencia aislada de ACTH.
e) Hipotiroidismo.
3. Limitaciones de la disponibilidad de los sustratos para
realizar la gluconeognesis:
a) Hipoglicemia cetsica de la infancia.
b) Hipoglicemia en ayunas de las fases terminales del
embarazo.
4. Captacin excesiva de glucosa que no guarda rela-
cin con la insulina:
a) Ejercicio muy intenso.
b) Glucosuria renal.
a) Tumores no pancreticos, masivos, que se asocian
a hipoglicemia.
b) Hipoglicemia idioptica de lactantes y nios.
Hipoglicemia inducida en ayunas
Se debe a la interrupcin farmacolgica de la gluconeo-
gnesis, oxidacin de cidos grasos o ambas.
Las hipoglicemias que se producen en forma espont-
nea en ayunas, deben diferenciarse de otro grupo de tras-
tornos, las hipoglicemias inducidas en ayunas.
En este ltimo caso, se ha introducido un agente
exgeno que puede bloquear los ajustes endgenos que
mantienen la normoglicemia cuando no se ingiere alimen-
to. La hipoglicemia resultante puede persistir todo el tiem-
po que dure la eficacia biolgica del agente exgeno y
producir una gran confusin diagnstica en los mdicos
que no estn conscientes de esta posibilidad. Estos agen-
tes pueden ser:
1. Exceso inducido de insulina:
a) Administracin de insulina.
b) Administracin de frmacos hipoglicemiantes ora-
les.
2. Inhibicin directa, sin relacin con la insulina:
a) Hipoglicemia alcohlica.
b) Ingestin del fruto del ackee no maduro (enfer-
medad jamaicana del vmito).
a) Salicilatos.
Cuadro clnico
Cuando se considera la variedad de posibilidades y los
mecanismos de accin, tanto orgnicos como funciona-
les, que pueden alterar el equilibrio homeosttico, as como
las influencias que puedan ejercer los trastornos de la
adenohipfisis, adrenales, pncreas, hgado (trastornos
enzimticos) y la variedad de estrs de origen funcional,
es fcil comprender y aceptar los variados sntomas y
signos del sndrome hipoglicmico.
Esta sintomatologa puede ser permanente o temporal.
La sintomatologa permanente, cuando existe, se ma-
nifiesta casi siempre por astenia, fatigabilidad, nerviosis-
mo e hipotensin arterial. El peso es variable; en unos el
adelgazamiento es la regla, en otros la gordura.
La sintomatologa temporal origina el cuadro
hipoglicmico tpico y se caracteriza porque el sujeto, en
determinados momentos, en ayunas o en el perodo
posprandial, presenta sensacin de hambre, angustia,
sudacin, mareos, malestar indefinido, lipotimia y a ve-
ces coma.
Este cuadro, que se repite en la mitad de los casos, no
siempre es tan sencillo, sino que se presenta ms com-
plejo y depende del nivel relativo a que descendi la
glicemia, la rapidez del descenso y el tiempo de duracin
de la hipoglicemia.
1234
Fig. 76.1 Tumor de las clulas E del pncreas.
Adenoma de islote
80 mg/100 mL
Hipoglicemia
1235
Fig. 76.2 Disf uncin de las clulas de los islot es pancret icos.
Crisis hipoglicmica
Los sntomas de esta crisis pueden ser clasificados en
cuatro grupos, segn Plattner:
1. Sntomas que se deben a los efectos de la hipoglicemia
sobre el sistema nervioso autnomo, tales como su-
dores profusos, hambre, dolor abdominal que simula
otros procesos, palidez, palpitaciones, dolor anginoso,
temblor; estos ltimos se deben a la reaccin adrena-
lnica que acta en la contrarregulacin.
sobre el sistema nervioso central, tales como trastor-
nos de la vista, diplopa, cefaleas, parestesias de los
labios y de los dedos, sensacin de luminosidad difusa
(especialmente por la noche).
3. Retardo del tiempo de reaccin (por ejemplo, condu-
ciendo un vehculo) y crisis de bostezos.
4. Sntomas psquicos que se deben a la hipoglicemia,
como una cierta irritabilidad (que conduce a menudo
a los enfermos a rehusar categricamente el azcar o
el alimento que se le ofrece), depresin o, por el con-
trario, euforia, disminucin de la facultad de concen-
tracin o de comprensin.
sobre el sistema muscular, en particular debilidad mus-
cular o fatigabilidad durante el ejercicio.
Coma hipoglicmico
Cuando la hipoglicemia progresa, el enfermo pierde la
conciencia y puede caer en un coma ms o menos pro-
fundo con signos neurolgicos polimorfos: movimientos
coreoatetsicos, clnicos o tnicos; monopleja o
hemipleja; arreflexia tendinosa y signo de Babinsky. Las
pupilas estn dilatadas, pero reaccionan generalmente a
la luz.
Merecen ser retenidos dos elementos importantes para
el diagnstico de coma hipoglicmico:
1. El enfermo est siempre muy hmedo y sus vestidos
estn empapados de sudor. Esta constatacin no es
Incremento
de insulina
Glucagn
Insulina normal
Glucagn
disminuido
o ausente
80 mg/100 mL
G
lu
c
o
s
a

e
n

l
a

s
a
n
g
r
e
HIPERPLASIADIFUSA
con mayor nivel de insulina e
hipoglicemia
AUSENCIA DECLULAS
conmenor nivel de glucagn e
hipoglicemia
10 mg/100 mL
40 mg/100 mL
1236
habitual en los comas de origen vascular y se opone
formalmente al coma diabtico, en el que el enfermo
est ms o menos deshidratado.
2. Ausencia de sistematizacin de las alteraciones
neurolgicas. Se observar, por ejemplo, una hemipleja
con un signo de Babinsky contralateral.
El coma hipoglicmico tiene un curso favorable, sin
que esto sea una regla absoluta; un factor de gravedad es la
larga duracin del mismo (3-4 h, o ms), as como la pre-
sencia de fiebre muchas veces ligada a edema cerebral.
Cuando se sospecha hipoglicemia, por los sntomas y
signos antes expuestos (diagnstico clnico), debe
procederse a su reafirmacin mediante la comprobacin
qumica de valores bajos de glicemia en la sangre (diag-
nstico humoral), as como la realizacin de algunos ex-
menes y pruebas dinmicas que definan la etiologa del
sndrome hipoglicmico (diagnstico etiolgico):
1. Pruebas dinmicas. Solo las mencionaremos (para co-
nocer la tcnica y los resultados, recomendamos con-
sultar un texto de Laboratorio Clnico):
a) Dieta de ayuno. El ayuno es capaz de provocar
hipoglicemia intensa en pacientes con hiperinsu-
linismo endgeno. La tolerancia al ayuno y negatividad
de la prueba descarta procesos orgnicos.
b) Curva de tolerancia a la glucosa (PTG) de 6 h. Nos
muestra cmo se comporta la glicemia en los dife-
rentes horarios de la sobrecarga glucosada.
La normalidad de estas pruebas hace innecesaria la
realizacin del resto de las pruebas.
2. Pruebas funcionales hepticas (para precisar hepa-
topatas).
3. TAC de abdomen para buscar neoplasias hiperpro-
ductoras de insulina: insulinomas.
4. Pruebas de reserva hipofisaria y suprarrenales y otras
que originan hipoglicemias.
5. Electroencefalograma (para diferenciar la hipoglicemia
severa de la epilepsia).
6. Electrocardiograma. Muestra depresin negativa del
segmento ST, onda T aplanada y extrasstoles (debido
a la hipopotasemia secundaria a la hipoglicemia).
7. Pruebas especiales (solo se emplean para precisar al
gunas etiologas poco frecuentes): test de glucagn,
test de la tolbutamida, determinacin de galactosa,
fructosa, determinacin de enzimas, test de leucina y
otras.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes ya han sido sealadas en la
clasificacin fisiopatolgica, por lo que no insistiremos
en ellas.
1237
77
SNDROMES DEHIPOGONADISMOMASCULINO
Se le denomina hipogonadismo masculino a la disminucin o la aboli-
cin de la secrecin hormonal andrgena (testosterona) y de la
espermosecretoria seminfera.
Los factores causantes pueden ser:
1. Aplasia o destruccin total de los testculos (hipogonadismo primiti-
vo): castracin y eunucoidismo.
2. Falta de su desarrollo, secundario a la ausencia de estmulos hipofisarios
gonadotrpicos (hipogonadismos hipofisarios): atrofia testicular.
Segn Labhart las principales variedades de hipogonadismo son:
Insuficiencia testicular primaria.
Insuficiencia testicular secundaria.
Hipogonadismos de etiologa desconocida con alteraciones endocrinas.
INSUFICIENCIA TESTICULARPRIMARIA
No existe la glndula testicular o carece de funcin secretora, o esta
se encuentra parcialmente comprometida. La hipfisis secreta una can-
tidad elevada de hormonas estimuladoras o gonadotrofinas (FSH y LH),
por lo que a este tipo de insuficiencia se denomina tambin hipogona-
dismo hipergonadotrpico. Puede adoptar tres tipos, segn las funcio-
nes comprometidas:
1. Insuficiencia tubular seminfera. Orquidopatas txicas (rayos X,
mostazas nitrogenadas y otros agentes citotxicos), orquitis (parotdea
y melitoccica), criptorquidia bilateral, aplasia germinal y degenera-
cin tubular esclerosante o enfermedad de Klinefelter.
2. Insuficiencia de las clulas intersticiales de Leydig. Climaterio
masculino.
3. Insuficiencia tubular seminfera y de las clulas de Leydig. Castra-
cin, anorquidia congnita y fibrosis total testicular.
SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO.
SNDROMES GONADALES
77
1238
INSUFICIENCIA TESTICULARSECUNDARIA
La causa de la anormalidad no depende directamente
de la glndula sexual, sino de un fallo de la secrecin
hipofisaria gonadotrpica, por lo que tambin se le deno-
mina hipogonadismo hipogonadotrpico o secundario.
Puede, al igual que el anterior, ser de tres tipos, de acuer-
do con la funcin comprometida:
1. Insuficiencia tubular seminfera. Inhibicin de la se-
crecin gonadotropnica por exceso de estrgenos: no
neutralizacin (en la cirrosis heptica), teraputicas in-
tensas con hormonas sexuales y sndromes hipera-
drenogenitales.
2. Insuficiencia de clulas intersticiales de Leydig. Eu-
nucos frtiles.
3. Insuficiencia tubular seminfera de las clulas de
Leydig. Fallo hipopituitario gonadotropnico aislado
(eunucoidismo idioptico y retrasos puberales),
panhipopituitarismos (enfermedad de Simmonds, ano-
rexia mental, caquexia y distrofia adiposogenital).
HIPOGONADISMOS DEETIOLOGA DESCONOCIDA
CON ALTERACIONES ENDOCRINAS
1. Perturbaciones en la maduracin espermatognica.
2. Esterilidad por hipospermias idiopticas.
Dada la gran variedad de afecciones que comprende
la clasificacin de Labhart solo vamos a exponer breve-
mente las ms caractersticas: eunucoidismo, sndrome
de Klinefelter, ginecomastia, climaterio masculino o
andropausia, infertilidad e impotencia coeundi.
Eunucoidismo
Se caracteriza por ausencia de secrecin seminfera e
intersticial. La falta de la hormona de las glndulas genitales
provoca alteraciones caractersticas distintas, segn la
ausencia de la misma se produzca en la infancia o en la
adultez. As tenemos:
Eunucoidismos prepuberales.
Castrados tardos o pospuberales.
Eunucoidismos prepuberales
Sindromografa o diagnstico positivo (fig. 77.1)
Cuadro clnico
1. rganos genitales externos e internos infantiles.
2. Vacuidad del contenido escrotal.
3. Azoospermia total y a menudo aspermia.
4. Voz alta aguda de falsete.
5. Ausencia de pelo en axilas, pubis y cara.
6. Tronco de configuracin feminoide: panculo adiposo
acumulado en bajo vientre, mamas y pubis; pelvis an-
cha; musculatura escasa.
7. La distancia pubis-planta o pubis-pie es mayor que
6 cm, en relacin con la distancia vrtice-pubis.
8. Las lneas epifisarias de crecimiento cierran tarda-
mente; hay osteoporosis y cifosis dorsal en un 50 %
de los casos; los cartlagos de conjuncin sufren osi-
ficacin retardada.
9. El hbito externo es igual al del adulto, pero sin dife-
rencias de sexo o caracteres secundarios; vejez pre-
coz sin calvicie; piel blanca y fina; carcter tmido,
retrado, con tendencia al disimulo.
1. FSH y LH aumentadas en sangre.
2. Testosterona escasamente detectable.
3. Prueba de estimulacin de gonadotropina corinica
humana (HCG): no ofrece respuesta, por tanto, no se
eleva la testosterona.
1. Castracin quirrgica.
2. Anorquidia congnita.
3. Fibrosis total.
Castrados tardos o pospuberales
Cuadro clnico
1. Proporciones corpreas y esqueleto normales.
2. Regresin de los caracteres sexuales secundarios, que
se caracteriza por disminucin del tamao de los
genitales, as como del pelo de la cara, el pubis y las
axilas.
3. Desaparicin de la ereccin y la libido y aparicin de la
impotencia (a veces, impotencia coeundi, o sea, im-
potencia para el coito).
1. FSH y LH aumentadas en sangre.
2. Testosterona disminuida en sangre.
3. Respuesta a la HCG negativa.
4. Biopsia: ausencia de parnquima gonadal (atrofia, age-
nesia y esclerosis).
1. Castracin quirrgica por tumor maligno o secuelas
de otras intervenciones: hernias.
2. Tuberculosis.
3. Orquiepididimitis.
4. Castracin por causas mdicas: parotiditis con
orquiepididimitis, procesos inflamatorios (gonococias)
y procesos luticos.
1239
CAPTULO 77 SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. SNDROMES GONADALES
Fig. 77.1 Eunucoidismo.
Aumento de
gonadotropinas
hipofisarias
plasmticas
FSH
LH Lbulo anterior de la hipfisis
Testculo
Falta de
testosterona
Insuficiencia testicular
prepuberal (atrofia traumtica)
Dficit de17-cetosteroides
Elevacin delas gonadotropinas urinarias
Insuficiencia testicular durante
el inicio dela pubertado
(Klinefelter, tipo eunucoide)
Falta de
testosterona
Testculo
1240
Sndrome de Klinefelter
Se caracteriza por la trada siguiente: atrofia testicular
parenquimatosa (hipogonadismo primario), ginecomastia
pospuberal y aumento de gonadotropinas en sangre.
En realidad se trata de una alteracin en el desarrollo
sexual, que se exterioriza por la existencia de testculos
de aspecto totalmente masculinos que contrastan con el
resto de las clulas del cuerpo, las cuales pueden ser de
tipo cromatn-negativo o cromatn-positivo.
Sindromografa o diagnstico positivo (fig. 77.2)
Cuadro clnico
Los pacientes crecen y se desarrollan bien, la testos-
terona alcanza niveles variables en sangre, por lo tanto,
los caracteres sexuales secundarios existen: vello en pu-
bis, cara, conservacin de la libido y de los impulsos
sexuales.
Sin embargo, la lesin del epitelio espermatognico es
irreparable y hay azoospermia y esterilidad.
El sexo psicolgico resulta ser, generalmente, neutro
o masculino.
1. FSH y LH elevadas y en ocasiones, normales.
2. Testosterona disminuida y en ocasiones, normales.
3. La cromatina en mucosa oral es positiva (corpsculo
de Barr) (tipo femenino). El cariotipo es 47,XXY.
La frmula cromosmica XXY (genotipo) suele de-
pender de la falta de disyuncin meitica en el gameto
materno, con lo cual el huevo tiene dos cromosomas X.
Tambin se ha corroborado la falta de disyuncin
meitica durante la espermatognesis.
Se ha observado relacin con la edad encontrada en
los padres. Se ha visto que este sndrome es ms fre-
cuente cuando la gestacin se produce mas tardamente
que a la edad habitual.
Al nacer el nio, por lo general no presenta estigmas
clnicos evidentes, pero al llegar la pubertad ocurren una
serie de mecanismos fisiopatolgicos como son:
1. Aumento de las gonadotropinas hipofisarias (FSH y
LH), lo que explica la ginecomastia.
2. Hialinizacin progresiva y fibrosis testicular, por lo
que los testculos se presentan pequeos y duros.
3. Obliteracin de los tbulos seminferos, provocando
azoospermia, con clulas de Leydig anormales
(hiperplasia de las mismas), pero con secrecin varia-
ble de testosterona. Esto provoca un cuadro de
virilizacin que muestra un espectro clnico, desde casi
normal hasta escaso.
4. Es de conocimiento que los testculos de estos pa-
cientes son disgenticos.
Ginecomastia (fig. 77.3)
Con frecuencia es signo de hipogonadismo. Cuando
aparece en la pubertad preocupa a no pocos adolescen-
tes. En ocasiones es hereditaria y evoluciona sin trastor-
nos psicosexuales ni anomalas gonadales. No obstante,
los jvenes que la padecen viven incmodos y retrados,
evitando concurrir a playas, gimnasios, etctera.
Prescindiendo de las puberales y de las idiopticas,
que son las ms frecuentes, la ginecomastia puede apa-
recer en los procesos que citamos a continuacin:
1. Endocrinos:
a) Insuficiencia testicular (hipogonadismo): castracin,
eunucoidismo y sndrome de Klinefelter.
b) Exceso de estrgenos: tumores testiculares
corinicos (teratomas), tumores feminizantes de la
corteza suprarrenal, tumores hiperfuncionantes de
FSH y LH.
c) Deficiente neutralizacin de estrgenos en el hga-
do por insuficiencia heptica.
2. Iatrognicos:
a) Aplicacin de estrgenos en cnceres de la prstata.
b) Tratamientos hormonales en exceso (estrgenos,
gonadotropinas, testosterona, DOCA en exceso y
corticosteroides).
c) Uso prolongado de medicamentos con ncleos
fenantrnicos: vitamina D y digital; otros medica-
mentos (cimetidina, espironolactonas, etctera).
3. Otros procesos:
a) Lepra.
b) Leucemia.
c) Cncer bronquial.
d) Lesiones medulares: paraplejas, secciones nervio-
sas intercostales, entre otras.
En todos interviene la desnutricin o la interferencia
en la neutralizacin de los estrgenos por el hgado.
Climaterio masculino o andropausia
Involucin fisiolgica del varn que ocurre general-
mente entre los 50 y 60 aos.
Cuadro clnico
La sintomatologa es similar a la de la menopausia fe-
menina: nerviosidad, tristeza (melancola), prdida de
memoria e inters, insomnio, disminucin de la libido,
pero no del poder gentico, impotencia y tendencia a la
hipertrofia prosttica.
1241
Fig. 77.2 Sndrome de Klinef elt er.
El diagnstico es difcil de establecer; requiere des-
cartar otras afecciones con similar sintomatologa: neu-
rosis depresiva, arteriosclerosis incipiente e hipertensin
arterial.
1. La testosterona total est normal, pero la libre o no
conjugada est disminuida.
2. La FSH y la LH, dentro de lmites normales o ligera-
mente altos.
Infertilidad e impotencia coeundi
Los matrimonios son estriles en un 10 %. De estos,
un 40-50 % de los casos se debe a la esterilidad masculina.
Elevacin de las
gonadotropinas
hipofisarias
plasmticas
FSH
LH
Lbulo anterior de la hipfisis
Tbulo
conteniendo
clulas deSertoli
Disminucin
de testosterona
Estroma densa
Insuficiencia testicular puberal
tarda (variante no eunucoide
del sndromedeKlinefelter)
Corte de tejido mamario
Hiperplasia mamaria
(ginecomastia)
Tbulos
esclerosados
Testculo
1242
Fig. 77.3 Ginecomast ia.
?
Neonatal
(estrgeno
materno
va placenta) Puberal
Senil (involucional)
Parenteral Oral Tpica
Principalmente estrgeno (incluyendo el estilbestrol)
En raras ocasiones, corticoides
adrenales, testosterona,
gonadotropina corinica,
reserpina, digital,
espironolactona
Corteza
suprarrenal:
hiperplasia,
tumores
Tiroides:
enfermedad
de Graves
Hipfisis:
acromegalia,
adenoma
hipersecretor
de GH
Enfermedad
cutnea generalizada
Pulmn:
carcinoma
broncognico
Higado:
cirrosis
Inanicin, realimentacin
Pancreas:
diabetes
1243
Si los testculos son de tamao normal, la causa ms habi-
tual suele ser:
1. Las oclusiones posorquticas de las vas epididimarias
o eyaculadoras, en las que es posible la correccin
quirrgica.
2. La impotencia coeundi, que puede depender de:
a) Defectos anatmicos: hernias enormes, balano-
fimosis, incurvaciones peneanas.
b) Trastornos endocrinos: diabetes mellitus, hipotiroi-
dismo, hipertiroidismo, enfermedad de Addison y
otras.
c) Trastornos neurolgicos o cardiovasculares: mielo-
patas, arteriosclerosis, senilidad.
d) Si la causa de la impotencia coeundi no es una de
las tres citadas, entonces ser psicgena y debida a
conflictos emocionales, como neurosis depresivas
y neurastenia.
SNDROMES DEHIPOGONADISMOFEMENINO
A continuacin sealamos los casos ms frecuentes de
hipogonadismo femenino:
Castracin.
Menopausia.
Sndrome de Turner.
Sndrome de Noonan.
Sndrome de ovarios poliqusticos (Stein-Leven-thal).
CASTRACIN
Generalmente ocurre en plena madurez sexual de la
mujer, a causa de la extirpacin quirurgica de los ovarios
por enfermedades de los anejos (climaterio artificial).
Cuadro clnico
La sintomatologa aparece abruptamente en forma
aguda y se caracteriza por:
1. Sntomas generales. Llamaradas de calor, escalofros,
desfallecimientos, acroparestesias, dolores vagos por
el cuerpo.
2. Trastornos psquicos. Sensacin de angustia, tristeza,
nerviosidad e insomnio, cefaleas.
3. Signos de artritismo. En rodillas y hombros, principal-
mente.
4. Hipertensin arterial y obesidad.
5. Sntomas genitales. Cese de la menstruacin, atrofia
de tero y vagina, prurito vulvar.
1. FSH y LH aumentadas.
2. Testosterona escasamente detectable.
Casi siempre es quirrgica, por extirpacin de los ova-
rios.
MENOPAUSIA
Es producida por la involucin fisiolgica de la fun-
cin sexual; ocurre entre los 45 y 55 aos. A veces va
precedida de un perodo premenopusico, en que el pre-
dominio estrognico provoca trastornos menstruales con
metrorragias.
Cuadro clnico
En un 75 % de los casos evoluciona con sntomas
patolgicos, similares a los de la castracin:
1. Sntomas generales. Oleadas o llamaradas de calor,
sudacin profusa, cefaleas migraosas, micciones fre-
cuentes e imperiosas y aumento de la tensin arterial.
2. Trastornos artrticos. Disartrosis cervical o periostitis
escapulohumeral con parestesias braquiales dolorosas,
nocturnas; rodillas crujientes.
3. Variaciones marcadas de los caracteres sexuales se-
cundarios. Aumento de peso, la silueta se deforma,
pechos flccidos y colgantes, aumento de la pilosidad.
4. Trastornos genitales. Disminucin del volumen de los
ovarios y el tero, cornificacin vaginal, craurosis
vulvar.
5. Libido y orgasmo. Pueden conservarse aun por aos.
6. Trastornos psicgenos. Unas veces melancola, triste-
za, deseos de llorar; otras veces inquietud, ansiedad,
erotismo exagerado; y en otras ocasiones, la sereni-
dad y el juicio se enriquecen, cobrando una estabilidad
que no posean.
1. Endometrio con hiperplasia glanduloqustica.
2. Las dosificaciones hormonales demuestran:
a) FSH y LH aumentadas.
b) Gonadotropinas a veces aumentadas.
c) Estrgenos (17-Eestradiol) disminuidos.
SNDROMEDETURNER
Tambin llamado disgenesia gonadal turneriana, cons-
tituye una anomala congnita con malformaciones ml-
tiples, que se observa en el sexo femenino (fig. 77.4).
1244
Fig. 77.4 Sndrome de Turner.
Estatura corta, ausencia de
caractersticas sexuales
secundarias, pubes escaso,
cuello palmeado, pecho en
forma de peto, ,
nevo pigmentario y, a veces,
otras anomalas congnitas
cubitus valgus
Estras genitales primitivas en lugar de gnadas, estroma
ondulado con ausencia de elementos germinales
El fallo de estrgeno
gonadal estimula una
gran produccin de
gonadotropinas
hipofisarias
Niveles elevados de
gonadotropinas en
la orina (ms de 50 cl
en 24 h)
20 %decasos cromatn-positivos:
Isociomosomas XX translocacin
delecindefragmento X ,
cromosmico X, mosaisismo
XO/XX/XYu otro
o
rganos genitales
femeninos pero infantiles,
es comn la hipoplasia de
los labios menores
80 %de casos cromatn-negativos,
cromosmica 45,XOes la ms comn
Vejiga
tero
infantil
Ligamento
redondo
Trompa
de Falopio
Trompa
de Falopio
Gonadotropinas
en sangre
elevadas
46,X 46,XX 46,XO
1245
La frmula cromosmica de estos pacientes es 45,X0.
Es la ausencia de un segundo cromosoma sexual
(monosoma del cromosoma X). Esta anomala se debe
a un segundo cromosoma sexual anormal, ausencia que
puede ser una consecuencia de una disyuncin o prdida
de cromosomas durante la gametognesis en cualquiera
de los progenitores, dando como resultado un esperma-
tozoide o un huevo carente de cualquier cromosoma
sexual. Es un trastorno debido a la ausencia de disyun-
cin mittica. Esta alteracin cromosmica determina:
1. Aumento de FSH y de LH en sangre y orina.
2. Ausencia de estrgenos en plasma y orina.
3. Presencias de bandeletas fibrosas que sustituyen a los
ovarios normales (streak gonad).
Cuadro clnico
Existen cuatro caracteres que distinguen este sndro-
me: agenesia ovrica, pterigion colli (prolongaciones, en
forma de aleta, de los pliegues del cuello), implantacin
baja del cabello y cubitus valgus.
Generalmente se asocian otros hechos tales como
corta estatura, por falta de respuesta cartilaginosa a la
hormona somatotrpica; pilosidad axilopubiana ligera-
mente marcada, por estimulacin andrgena suprarrenal,
y trax amplio, por retardo en el cierre de los cartlagos
costales.
No es raro que este sndrome se acompae de otras
anomalas congnitas; por ejemplo: nevo pigmentario,
epicanto, cutis laxo, coartacin artica, mamas hipo-
plsicas, sindactilia y sordomudez.
1. Los niveles de LH y de FSH son elevados.
2. La laparoscopia demuestra la ausencia uterovrica con
un esbozo en forma de cordones o bandeletas fibrosas
(streak gonad).
3. Una cromatina oral negativa en oposicin al de la hem-
bra normal con cariotipo 45,XO.
4. Estrgenos en sangre y orina no detectables.
SNDROMEDENOONAN
Puede aparecer en ambos sexos. Tiene las caracters-
ticas sexuales y somticas del sndrome de Turner, pero
tienen frmula cromosmica normal, tanto en el sexo
femenino como en el masculino (46,XX y 46,XY).
Esta ltima variante fue llamada anteriormente, sn-
drome de Turner masculino. En este caso, a las caracte-
rsticas sexuales y somticas del Turner, se agregan los
signos siguientes: criptorquidia, hipoplasia testicular e
infantilismo.
En todos los casos la resultante es siempre libido dis-
minuida y psiquismo femenino infantil o masculino con
tendencia feminoide.
Las gnadas de estos pacientes pueden presentar di-
ferentes grados de diferenciacin, pero estn presentes,
aunque son disgenticos y pueden provocar:
1. Anomalas somticas parecidas al del sndrome de
Turner.
2. Talla o estatura baja gentica.
3. FSH y LH aumentadas o normales en el lmite inferior
de la normalidad.
4. Testosterona disminuida o normal en el lmite inferior
en la variedad 46,XY.
5. Estrgenos bajos o normales en la variedad 46,XX.
SNDROMEDE OVARIOS POLIQUSTICOS
(STEIN-LEVENTHAL)
Se inicia entre los 18 y 25 aos y se caracteriza por
amenorrea, esterilidad, hirsutismo y obesidad ocasional
acompaada de aumento de tamao de ambos ovarios,
los cuales muestran aspecto poliqustico (fig. 77.5).
Se estima que este sndrome depende de niveles ele-
vados de LH, pero sin provocar ovulacin, lo que deter-
mina un trastorno en el eje hipotalamicohipofisovrico
con alteraciones anatmicas en los ovarios con mltiples
folculos atrsicos en la superficie ovrica y engrosa-
miento de la teca interna con aumento bilateral de ambos
ovarios, lo que ocasiona infertilidad, hirsutismo, ameno-
rrea y virilizacin escasa.
Se estima que este sndrome depende de un exceso de
hormona luteinizante hipofisaria (LH) y de progesterona.
Cuadro clnico
1. Trastornos menstruales: amenorrea secundaria, a ve-
ces oligomenorrea con menorragias intercaladas.
2. Ciclo anovulatorio: esterilidad.
3. Mamas de aspecto normal.
4. Obesidad en un 10 % de los casos.
5. Hirsutismo.
6. Virilismo: hipertrofia del cltoris, voz gruesa y acn.
7. A la palpacin: ovarios grandes poliqusticos.
1246
1. Exmenes hormonales:
a) LH elevada y FSH normal en sangre.
b) Estrgenos plasmticos normales o elevados en
ocasiones.
c) Pregnandiol urinario elevado.
2. Exmenes imagenolgicos:
a) Ultrasonido ginecolgico: aumento de tamao de
ambos ovarios con mltiples quistes en la cortical.
b) Pelvineumografa: permite visualizar los ovarios, de
superficie lisa y un tamao casi el doble del normal.
c) Laparoscopia: aumento de tamao de ambos ova-
rios con superficie irregular y blanco nacarada con
mltiples quistes atrsicos por debajo de la cortical
y engrosamiento de la teca interna.
INTERSEXUALIDAD Y HERMAFRODITISMO
Se deben a la coexistencia de caracteres somticos de
ambos sexos en un mismo individuo.
Cuadro clnico
Los genitales externos estn en oposicin a los carac-
teres histolgicos de sus gnadas o al sexo cromosmico
celular.
Casi todos los casos son congnitos e infantiles; la
forma ms frecuente es el pseudohermafroditismo mas-
culino, que se caracteriza por tener los genitales exter-
nos de tipo femenino y las gnadas y los caracteres
cromosmicos celulares, masculinos.
El hermafroditismo genuino o verdadero es extrema-
damente raro y se caracteriza por la coexistencia de
gnadas masculinas y femeninas en el mismo paciente.
La laparoscopia o laparotoma muestra ovarios blan-
cos grisceos con degeneraciones qusticas foliculares
intraovricas de tamao variable entre un grano de arroz
y un guisante.
SNDROMES DEHIPERGONADISMO
HIPERGONADISMOMASCULINO. HIPERGENITALISMO
DEL VARN
Es un sndrome que depende de la hiperproduccin de
testosterona. Sus manifestaciones clnicas y sintomticas
no estn bien definidas y consisten en: desarrollo excesi-
vo de los testculos, estatura ms bien baja, facies ancha
y rojiza, cuello corto y aumento de la libido que propicia
los excesos sexuales.
El diagnstico diferencial debe hacerse con el
hipererotismo psicgeno.
HIPERGONADISMOFEMENINO
Los hipergonadismos femeninos ms frecuentes son:
Hiperfoliculinismo o hiperestrinismo.
Hiperlutesmo.
Hiperfoliculinismo o hiperestrinismo
Este sndrome resulta del predominio de la hormona
folicular sobre la progesterona. Se caracteriza por el lla-
mado sndrome premenstrual que consiste en:
1. Retencin hidrosalina, que produce congestin
mamaria dolorosa, denominada mastodinia, con celu-
litis y mastopata qustica, abultamiento abdominal con-
comitante, hinchazn general con sensacin de entu-
mecimiento y voz ronca.
2. Hipersensibilidad nerviosa cortical e hipotalmica,
caracterizada por jaqueca, sed aumentada (polidipsia),
apetito excesivo (polifagia), insomnio, torpeza y va-
riaciones del carcter (irritabilidad, intranquilidad,
fatigabilidad), dispepsia y acrocianosis.
3. Trastornos alrgicos. Se manifiestan por urticaria, ede-
ma de Quincke y asma premenstrual.
4. Tensin arterial aumentada.
5. Relajacin de los ligamentos, por hiperfoliculinemia,
que provoca fcil torsin de los tobillos.
6. El ciclo menstrual propende a ser hipermenorreico y
polimenorreico, a veces normal u oligemenorreico.
7. En la adolescencia puede haber dismenorrea y esterili-
dad.
8. En el examen fsico puede comprobarse aumento del
desarrollo mamario y de los genitales externos (gran-
des labios, etctera).
Los exmenes complementarios en el hiperfoliculinismo
o hiperestrinismo son:
1. Gonadotropinas aumentadas.
2. Hiperestrogenia.
3. Fenolesteroides aumentados.
4. Pregnandiol disminuido.
5. Frotis vaginal con aumento de clulas eosinfilas.
1247
Fig. 77.5 Sndrome de ovarios poliqust icos (St ein-Levent hal).
Ovarios poliqusticos
con aumento de tamao
bilateral, coloracin
blanquecina y tamao
de un huevo
1248
El hiperestrinismo puede ser:
1. Absoluto:
a) Por hiperproduccin de foliculina: tumores ovricos
(de clulas tecales y de clulas granulosas), tumor
suprarrenal, exceso de foliculostimulina hipofisaria
e iatrognica por excesos teraputicos con estradiol.
b) Por escasa destruccin de foliculina en el hgado:
cirrosis heptica.
2. Relativo:
a) Desequilibrios hipofisovricos sobre todo en:
premenopausia, menopausia y despus de abortos
o partos.
b) Hiperexcitabilidad de la corteza cerebral o del
hipotlamo.
Hiperlutesmo
Aparece por exceso de progesterona. En el lutesmo
primario (por hiperfuncin ovrica) el signo ms carac-
terstico es el retardo menstrual con fenmenos pseudo-
gravdicos: turgencia de senos y pigmentacin de la areola.
Despus de los 40 aos suele aparecer una metritis
deciduiforme, con reglas abundantes. El diagnstico es
difcil; en ocasiones, el cuadro corresponde a un tumor
placentario: mola hidatiforme o corioepitelioma.
Los exmenes complementarios en el lutesmo prima-
rio son:
1. Aumento del pregnandiol urinario.
2. Persistencia del cuerpo lteo.
3. Frotis vaginal con escasas clulas eosinfilas.
En el lutesmo por tumor placentario encontramos
hiperprolactinemia, ms de 60 000 U.
1249
50 Sistema nervioso. Historia clnica y alteraciones en
el examen general / 709
Historia clnica / 709
Interrogatorio / 709
Examen fsico / 711
Exmenes instrumentales / 711
Alteraciones en el examen fsico general / 711
Facies patolgicas / 711
Semiografa / 711
Facies del paciente con hemipleja capsular durante
el coma / 711
Facies del paciente pseudobulbar / 711
Facies de la enfermedad de Parkinson y sndromes
parkinsonianos / 712
Facies de la miastenia grave / 712
Facies tetnica (o de la risa sardnica) y de la
intoxicacin por estricnina / 712
Actitud de pie / 713
Semiografa / 713
Parkinson / 713
Hemipleja capsular con espasticidad / 713
Ataxia avanzada / 713
Miopatas o distrofias musculares / 714
Parapleja espstica del tipo en extensin / 714
Corea / 714
Actitud en el lecho / 714
Semiografa / 714
Hemipleja durante el coma / 714
Opisttonos, emprosttonos, pleurottonos / 714
Orttonos / 714
Actitud en gatillo de escopeta / 714
Marcha / 714
Semiografa y semiodiagnstico / 714
Marcha partica / 715
Marcha espstica / 715
Marcha atxica / 715
Marcha a pequeos pasos / 716
Marcha digitgrada / 716
Marcha de las miopatas primarias / 716
Marcha de clawn en la corea / 717
Marcha de sapo / 717
51 Sistema nervioso. Alteraciones en su examen fsico
partcular / 718
Trofismo / 718
Concepto / 718
Semiognesis o fisiopatologa / 718
Semiotecnia / 719
Semiografa y semiodiagnstico /719
Clasificacin
Alteraciones cutneas y ungueales / 719
Alteraciones articulares / 719
Atrofia sea u osteoporosis / 719
Alteraciones semiolgicas propias del miotrofismo /719
Alteraciones de la reflectividad / 720
Semiografa y semiodiagnstico, / 720
Reflejos normales / 721
Hiporreflexia y arreflexia / 721
Arreflexia osteotendinosa o profunda / 721
Arreflexia superficial o cutaneomucosa / 722
Hipoperreflexia / 722
Reflejo cutaneoplantar positivo o signo de
Babinski / 722
Clonus / 723
Alteraciones del tono muscular / 723
Hipertona / 723
Hipotona / 724
Distona / 724
Alteraciones de la motilidad / 724
Parlisis por lesin de la motoneurona central y por
lesin de la perifrica / 724
Estudio particular de la hemipleja: Sndrome hemipljico / 724
Formas de comienzo / 724
Reconocimiento de la hemipleja durante el coma / 724
Caractersticas de la hemipleja fuera del coma / 725
Seccin II PROPEDUTICA CLNICA (continuacin)
NDICE DEL TOMO 2
1250
Hemipleja flccida / 725
Hemipleja espstica / 726
Hemipleja larvada / 726
Clasificacin de la hemipleja / 726
Diagnstico topogrfico de las hemiplejas (diagnstico
de la altura de la lesin) / 726
Hemipleja cortical / 726
Hemipleja subcortical / 727
Hemipleja capsular / 727
Hemipleja talmica / 727
Sndromes piramidales troncular y bulbar / 727
Ataxia / 728
Alteraciones de la coordinacin esttica / 729
Importancia semiolgica del signo de Romberg / 729
Alteraciones de la coordinacin dinmica / 729
Alteraciones de la praxia / 730
Definiciones de praxia / 730
Clasificacin / 731
Semiognesis / 731
Semiotecnia / 733
Semiografa / 733
Semiodiagnstico / 734
Alteraciones de la sensibilidad / 734
Sndromes de disociacin de la sensibilidad / 734
Sndromes sensitivos medulares / 734
Sndromes sensitivos radiculares / 737
Sndrome de la cola de caballo / 738
Sndromes sensitivos perifricos / 738
52 Sistema nervioso. Alteraciones de los pares
craneales / 739
Nervio olfatorio: I par / 739
Semiografa / 739
Nervio ptico: II par / 740
Semiografa / 740
Lesiones del aparato visual / 741
Defectos visuales / 741
Nervios motor ocular comn, pattico (troclear) y motor
ocular externo (abducens): III, IV y VI pares / 741
Oftalmoplejas nucleares / 742
Oftalmoplejas infranucleares / 742
Oftalmoplejas supranucleares / 742
Semiografa y semiodiagnstico especial de la porcin
intrnseca del III par / 742
Alteraciones morfolgicas pupilares / 742
Alteraciones de los reflejos pupilares / 743
Nervio trigmino: V par / 744
Nervio facial: VII par / 744
Parlisis facial central / 744
Parlisis facial perifrica / 744
Alteraciones semiogrficas de la porcin sensorial / 745
Nervio estatoacstico: VIII par / 746
Nervio coclear / 746
Nervio o rama vestibular / 746
Semiognesis y semiografa / 746
Nervios glosofarngeo, neumogstrico (vago) y accesorio:
IX, X y XI pares / 747
Nervio glosofarngeo: IX par / 747
Semiografa / 747
Nervio neumogstrico (vago): X par / 747
Nervio accesorio: XI par / 748
Nervio hipogloso mayor: XII par / 748
Semiografa / 748
53 Sistema nervioso. Exploraciones complementarias / 749
Puncin lumbar y estudio del lquido cefalorraqudeo
(LCR) o cerebrospinal / 749
Anatoma del sistema que aloja al LCR / 750
Funciones del LCR / 750
Tcnica de la puncin lumbar / 750
Prueba de Queckenstedt-Stookey / 751
Examen del LCR / 752
Caracteres normales / 752
Cantidad de LCR que se requiere para cada prueba /
752
Indicaciones de la puncin lumbar / 752
Contraindicaciones de la puncin lumbar / 752
Informacin que puede aportar / 752
Exmenes imagenolgicos / 752
Radiografa simple de crneo / 753
Indicaciones / 753
Neumoencefalograma / 753
Indicaciones / 753
Riesgos / 753
Angiografa cerebral / 753
Tcnica / 753
Riesgos / 754
Mielografa / 754
Ecoencefalografa o ecografa cerebral / 754
Tomografa axial computarizada (TAC) / 754
Informacin que aporta / 755
Resonancia magntica nuclear (RMN) / 755
Exploracin del sistema nervioso central mediante
radioistopos / 756
Gammagrafa cerebral / 756
Tomografa de emisin de positrones (PET) / 756
Tomografa de emisin de fotones (SPECT) / 756
Electroencefalografa / 756
Electroencefalograma normal / 757
Electroencefalograma anormal / 757
1251
Indicaciones / 758
Potenciales evocados / 758
Indicaciones / 758
Informacin que pueden aportar / 758
Electromiografa y estimulacin elctrica de msculos y
nervios perifricos / 758
Indicaciones / 759
Biopsias / 759
Biopsia neuromuscular / 759
54 Principales sndromes del sistema nervioso / 760
Sndromes motores / 760
Sndrome parapljico / 760
Concepto / 760
Parapleja flccida / 761
Sindromognesis o fisiopatologa / 761
Sindromografa o diagnstico positivo / 761
Etiologa / 761
Parapleja espstica / 761
Etiologa / 762
Parapleja flascospstica / 762
Etiologa / 762
Sndrome extrapiramidal (movimientos involuntarios) / 762
Recuento anatomofisiolgico / 762
Movimientos anormales o hipercinesias / 764
Temblores / 765
Mioclonas / 766
Movimientos coreicos / 767
Distonocinesias / 767
Espasmos musculares / 768
Tics / 768
Hemibalismo / 768
Fibrilaciones y fasciculaciones / 769
Convulsiones / 769
Hipercinesias psicgenas / 769
Sndrome parkinsoniano / 769
Concepto / 769
Etiologa / 771
Sndrome convulsivo / 771
Concepto / 771
Crisis convulsiva tonicoclnica generalizada o de
gran mal / 772
Crisis convulsiva parcial, focal motora, jacksoniana
o de Bravais-Jackson / 773
Estado de mal epilptico / 773
Crisis tnicas / 773
Exmenes complementarios / 773
Etiologa / 774
Sndromes sensitivos / 774
Cefalea / 774
Concepto / 774
Clasificacin / 774
Sindromografa y etiologa / 774
Migraa o jaqueca / 775
Cefalea histaminica (cefalea acumulada, sndrome
de Horton) / 775
Cefalea por tensin psquica / 775
Cefalea como sntoma de tumor cerebral / 775
Neuralgia del trigmino / 775
Otras causas que originan cefaleas / 775
Sndromes del tallo cerebral / 775
Sndromes pedunculares / 777
Hemipleja alterna peduncular (sndrome de Weber) / 777
Sndrome de Foville superior o Foville peduncular / 777
Sndrome de Benedikt o peduncular posterior / 778
Sndromes protuberanciales / 778
Sndrome protuberancial anterior (sndrome de
Millard-Gbler) / 778
Sndrome de Foville inferior o Foville protuberancial / 778
Sndromes bulbares / 778
Sndrome bulbar lateral, de Wallenberg o de la arteria
cerebelosa posterior e inferior / 778
Sndrome bulbar anterior / 779
Sndromes bulbares posteriores / 779
Sndrome cerebeloso / 779
Concepto / 779
Consideraciones generales / 779
Recuento anatomofisiologico / 779
Arquicerebelo / 779
Paleocerebelo / 780
Neocerebelo / 781
Cuadro clnico / 781
Topografa del sndrome cerebeloso / 783
Sndrome del vermis cerebeloso o esttico / 783
Sndrome de los hemisferios o cintico / 783
Sndrome mixto / 783
Etiologa / 783
Sndrome menngeo / 783
Concepto / 783
Breve recuento anatmico / 783
Cuadro clnico / 784
Etiologa / 784
Sndrome de hipertensin endocraneana / 785
Concepto / 785
Cuadro clnico / 785
Etiologa / 787
Sndrome comatoso / 788
Concepto / 788
Examen de un paciente en coma / 790
Escala de coma de Glascow / 790
1252
Etiologa / 791
55 Sistema digestivo. Anatoma, fisiologa,
fisiopatologa general e historia clnica / 792
Anatoma y fisiologa / 792
Clasificacin neoanatmica / 792
Segmento superior o de ingestin / 792
Segmento medio o de digestin / 792
Segmento inferior o de excrecin / 793
Anatoma e histologa gstricas / 794
Mucosa / 794
Muscularis mucosae / 796
Submucosa / 796
Muscular / 796
Serosa / 796
Fisiologa gstrica / 796
Motricidad / 797
Funcin de reservorio / 797
Funcin de mezcla / 797
Funcin de vaciamiento / 797
Consecuencias fisiopatolgicas / 798
Secrecin gstrica / 798
Jugo gstrico / 799
Anatoma y fisiologa de la vescula y vas biliares / 801
Anatoma / 801
Fisiologa / 801
Funcin pancretica / 802
Fisiopatologa general / 803
Alteraciones motoras / 803
Alteraciones secretorias y de la absorcin / 803
Alteraciones sensitivas / 804
Alteraciones mixtas / 804
Alteraciones de la masticacin, la deglucin y la
secrecin salival / 804
Historia clnica / 804
Anamnesis / 805
Datos de identidad personal / 805
Procedencia y nacionalidad / 805
Edad / 805
Sexo / 805
Profesin / 806
Hbitos txicos / 806
Examen fsico / 806
Investigaciones complementarias / 806
56 Sistema digestivo. Sntomas del segmento
bucofaringoesofgico / 807
Sialorrea / 808
Concepto / 808
Excitabilidad del reflejo salival / 808
Irritabilidad de las glndulas salivales propiamente
dichas / 809
Xerostoma / 811
Concepto / 811
Semiotecnia / 811
Ardor lingual o bucolingual / 812
Concepto / 812
Halitosis / 812
Concepto / 812
Semiotecnia / 813
Alteraciones del gusto / 813
Concepto / 813
Bruxismo / 815
Disfagia / 815
Resumen anatmico del esfago / 815
Resumen histolgico del esfago / 816
Resumen fisiolgico de la deglucin / 816
Concepto / 816
Fisiopatologa de la disfagia orgnica / 818
Fisiopatologa de la disfagia funcional / 818
Disfagia funcional alta / 818
Disfagia funcional mediana / 818
Disfagia funcional baja / 818
Semiografa / 819
Localizacin / 819
Periodicidad / 819
Intensidad / 819
Calidad / 819
Modo de comienzo / 820
Sntomas asociados / 820
Curso / 820
Pirosis / 822
Concepto / 822
Mecanismo ntimo / 822
Pituita / 823
Concepto / 823
gastroduodenohepatobiliopancretico / 824
Grandes sntomas o sntomas capitales / 825
Dolor abdominal / 825
Consideraciones preliminares / 825
Concepto / 826
Teora del reflejo viscerosensitivo, de Ross y
Mackenzie / 827
Teora del dolor visceral puro / 827
1253
Teora del reflejo peritoneosensitivo, de Morley /
829
Teora de la trasmisin vagal del reflejo / 829
Mecanismo ntimo o inicio visceral del reflejo
doloroso / 829
Teora patognica eclctica / 829
Vmito / 845
Concepto / 845
Vmito perifrico / 845
Vmito central / 846
Mecanismo ntimo del vaciamiento gstrico en el
vmito / 846
Caracteres clnicos de los vmitos perifrico y
central / 846
Hematemesis / 851
Concepto / 851
Diagnstico diferencial / 851
Pequeos sntomas o sntomas discinticos / 853
Sntomas discinticos hiperestnicos / 853
Aerofagia y eructacin aerofgica / 853
Concepto / 853
Semiografa / 853
Regurgitacin gstrica / 855
Concepto / 855
Semiografa / 855
Eructacin no aerofgica / 855
Concepto / 855
Ardor gstrico / 856
Concepto / 856
Hipo / 856
Concepto / 856
Sntomas discinticos hipostnicos / 857
Llenura o plenitud gstrica, pesantez y saciedad / 857
Concepto / 857
Nusea / 857
Concepto / 857
Salto epigstrico / 858
Concepto / 858
enterocolicorrectal / 859
Grandes sntomas o sntomas capitales / 860
Enterorragia y melena / 860
Concepto / 860
Significacin semiolgica de la enterorragia / 861
Significacin semiolgica de la melena / 861
Constipacin / 861
Concepto / 861
Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo (en
partcular del intestino delgado y del grueso ) / 862
Alteraciones del equilibrio neuromotor / 862
Alteraciones de los agentes humorales de regulacin
peristtica / 863
Disminucin del aporte de agua / 863
hiperabsorcin intestinal / 863
Falta de sustancias de residuo en la alimentacin / 863
Factores accesorios / 863
Semiografa / 863
Diarrea / 865
Concepto / 865
Alteracin de la mucosa intestinal / 865
Alteracin del equilibrio neuromotor / 867
Disminucin de la accin enzimtica / 867
Disminucin de la absorcin intestinal / 867
Alteraciones de la alimentacin / 868
Semiografa / 868
Pequeos sntomas o sntomas discinticos / 870
Distensin abdominal o meteorismo / 870
Concepto / 870
Borborigmos / 872
Concepto / 872
Expulsin de gases por el ano / 872
Pirosis clicq / 872
Sntomas particulares del recto y del ano / 872
Dolor rectal o proctalgia / 873
Concepto / 873
Semiografa / 873
Rectorragia / 873
Concepto / 873
Semiognesis o fisiopatologia / 873
Flujo rectal / 874
1254
Concepto / 874
Semiognesis y semiodiagnstico / 874
Prurito anal / 874
Concepto / 874
Pesantez y protrusin rectales / 874
Concepto, semiognesis y semiografa / 874
Ardor anal / 874Semiognesis o fisiopatologa / 861
Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo
(en particular del intestino delgado y del grueso) / 862
Alteraciones del equilibrio neuromotor / 862
Alteraciones de los agentes humorales de
regulacin peristltica / 863
Disminucin del aporte de agua / 863
hiperabsorcin intestinal / 863
Falta de sustancias de residuo en la alimentacin / 863
Factores accesorios / 863
Semiografa / 863
Diarrea / 865
Concepto, semiognesis y semiografa / 874
59 Semiologa digestiva en los exmenes fsicos
general y regional / 875
Semiologa digestiva en el examen fsico general / 875
Actitud y decbito / 875
Constitucin / 876
Peso y talla / 876
Facies / 876
Color de la piel / 877
Extremidades / 877
Semiologa digestiva en el examen fsico regional / 878
Examen fsico de la boca / 878
Introduccin / 878
Boca cerrada (examen externo): labios y comisuras / 878
Mucosa yugal / 879
Lengua / 880
Dientes / 887
Encas / 888
Paladar duro y blando / 888
Glndulas salivales / 888
Examen fsico de la orofaringe / 888
Examen fsico del esfago / 888
60 Alteraciones en el examen fsico regional del
abdomen / 889
Datos patolgicos obtenidos por los mtodos fsicos aislados / 889
Sntomas identificables en la inspeccin / 889
Alteraciones de la piel / 890
Alteraciones del contorno o tipologa patolgica / 890
Alteraciones del ombligo / 890
Alteraciones del volumen / 890
Aumentos globales del abdomen / 891
Aumentos parcelarios del abdomen / 892
Movimientos anormales / 892
Sntomas identificables en la palpacin / 892
Datos patolgicos que se recogen en la palpacin de
la pared abdominal / 892
Datos patolgicos que se recogen en la palpacin de
la cavidad abdominal (tensln abdominal y vsceras) /
893
Sntomas identificables en la percusin / 895
Hipertimpanismo / 895
Hipotimpanismo / 895
Matidez / 895
Sntomas identificables en la auscultacin / 896
Mtodos fsicos combinados en la semiotecnia abdominal / 896
Exploracin de una ascitis libre / 896
Circulacin venosa colateral / 896
61 Examen fsico particular del abdomen por zonas y
rganos / 897
Examen del estmago y del epigastrio / 897
Anatoma clnica / 897
Semiotecnia / 898
Datos normales / 898
Datos patolgicos / 898
Examen del hgado, de la vescula biliar, del pncreas y del
hipocondrio derecho / 899
Hgado / 899
Vescula biliar / 900
Pncreas / 900
Semiotecnia / 900
Palpacin del hgado / 900
Palpacin simple o monomanual / 900
Palpacin bimanual de Chauffard o del peloteo /
900
Palpacin bimanual de Gilbert / 900
Palpacin bimanual de Mathieu / 901
Palpacin de Devoto / 901
Palpacin bimanual de Glenard (palpacin del pulgar) / 901
Palpacin de la vescula biliar / 902
Maniobra de Murphy / 902
Maniobra de Abraham / 902
Maniobra de Fiessinger / 902
Palpacin del pncreas / 902
Mtodo de Grott / 903
Mtodo de Mallet-Guy / 903
Punto pancretico de Desjardins / 903
Percusin del hgado / 904
Espasticidad o contractura parietal / 904
Hepatoptosis o descenso del hgado / 905
Hepatomegalias / 905
Dolor provocado / 909
Vesiculomegalias o grandes vesculas palpables / 909
Aumento de volumen del pncreas / 911
Latidos vasculares / 911
Examen del colon transverso, del yeyuno, del 1eon y del
mesogastrio / 911
1255
Examen del colon ascendente y del vaco o flanco derecho / 913
Datos patolgicos /913
Examen del colon descendente y del vaco o flanco
izquierdo / 913
Examen del asa sigmoidea del colon y del hipogastrio / 913
Examen de la porcin ms baja del colon descendente, el
asa sigmoidea y de la fosa iliaca izquierda / 913
Examen del ciego, del apndice y de la fosa iliaca derecha / 914
Examen del recto y del ano / 918
Inspeccin / 918
Tacto rectal / 918
62 Sistema digestivo. Exploraciones complementarias / 919
Paracentesis (puncin asctica) / 919
Definicin / 919
Indicaciones y contraindicaciones / 920
Material / 920
Procedimiento tcnico / 920
Posibles incidentes y accidentes / 921
Exploracin complementaria por imgenes / 921
Radiografa simple / 921
Radiografa contrastada / 921
Ultrasonografa / 921
Resonancia magntica nuclear / 922
Imgenes con radioistopos / 922
Mtodos endoscpicos / 922
Laparoscopia o peritoneoscopia / 923
Definicin / 923
Historia / 923
Anatoma y fisiologa aplicadas / 923
Anatoma / 923
Fisiologa / 923
Indicaciones / 923
Con fines diagnsticos / 923
Con fines teraputicos / 925
Contraindicaciones / 925
Peritoneo / 926
Hgado / 926
Vescula biliar / 928
Estmago / 928
Yeyuno e leon / 929
Intestino grueso / 929
Bazo / 929
rganos y formaciones retroperitoneales / 929
Exmenes complementarios realizables a travs de la
laparoscopia / 929
Biopsia dirigida / 929
Colangiografa laparoscpica / 930
Esplenoportografa con manometra / 930
Cistografa (quistografa) / 930
Laparofotografa / 930
Ciruga endoscpica / 930
Endoscopia gastrointestinal alta / 930
Esofagoscopia / 930
Concepto e importancia / 930
Indicaciones con fines diagnsticos / 930
Indicaciones con fines teraputicos / 932
Equipos (esofagoscopios) / 932
Complicaciones / 935
Gastroscopia / 935
Equipos / 935
Orientacin endoscpica / 937
Duodenoscopia / 942
Equipo / 942
Panendoscopia / 943
Colangiopancreatografa endoscpica (CPE) / 943
Endoscopias del recto y del colon / 944
Rectosigmoidoscopia / 944
Concepto / 944
Indicaciones y contraindicaciones / 944
Equipos / 944
Semiotecnia / 945
Colonoscopia / 948
Concepto / 948
Equipos / 952
1256
Semiotecnia / 952
Mtodos exploratorios por sondaje / 952
Medicin de la acidez gstrica (gastroquimograma) / 952
Indicaciones / 952
Prueba de Kay / 954
Prueba de Hollander / 954
Drenaje biliar o prueba de Meltzer-Lyon / 954
Indicaciones / 954
Drenaje biliar cronometrado / 957
Eliminacin de bromosulftaleina (BSF) en la bilis / 957
Exploracin de la funcin pancretica / 957
Otros estudios por medio de catteres o de sondas / 958
Manometra esofgica / 958
pH-metra esofgica / 958
Biopsia gstrica a ciegas / 958
Biopsia peroral del intestino delgado / 958
Manometra colnica / 958
63 Principales sndromes del sistema digestivo / 960
Hormonas gastrointestinales / 960
Gastrina / 961
Secretina / 961
Colecistoquinina / 961
Insulina / 961
Glucagn / 961
Polipptido inhibidor gstrico / 962
Motilina / 962
Polipptido pancretico / 962
Polipptido intestinal vasoactivo / 962
Enteroglucagn / 962
Sndrome ictrico / 962
Definicin y concepto / 962
Cuadro clnico / 963
Sindromognesis o fisiopatologa (diagnstico patognico) / 964
libre o no conjugada que llega a la clula heptica /
964
Cuadro clnico / 964
Ictericias por trastornos en la captacin de la
bilirrubina libre por el hepatocito / 964
Cuadro clnico y exmenes complementarios / 964
bilirrubina dentro del hepatocito / 964
Cuadro clnico / 966
Ictericias por trastornos en la excrecin de la
bilirrubina conjugada, desde el hepatocito hasta el
duodeno / 966
Colestasis intrahepticas / 966
Colestasis extrahepticas / 968
Etiologa (diagnstico etiolgico) / 969
Sndrome asctico / 969
Concepto / 969
Cuadro clnico / 970
Sntomas funcionales / 970
Signos fsicos / 970
Otros sntomas / 971
Exmenes radiolgicos / 971
Ecografa abdominal / 971
Exmenes de laboratorio / 971
Laparoscopia / 971
Afecciones abdominales / 973
Afecciones pelvianas / 973
Etiologa / 976
Sndromes diarreicos crnicos / 976
Sndrome de malabsorcin / 976
Concepto / 976
Clasificacin / 978
Sndromes de malabsorcin primarios / 978
Sndromes de malabsorcin secundarios o
sintomticos / 978
Dficit de cofactores necesarios para la preparacin
de los nutrientes que van a ser absorbidos / 978
Acortamiento del tiempo de contacto de los
nutrientes con la mucosa / 978
Disminucin de la superficie de absorcin intestinal / 978
Disminucin de las enzimas digestivas propias de
la mucosa intestinal / 978
Trastornos de los mecanismos de transporte
especfico / 978
Trastornos de la salida vascular desde el intestino / 979
Presencia de flora anormal / 979
Cuadro clnico / 979
Etiologa / 980
Sndrome disentrico / 980
Concepto / 980
Mecanismos generales / 980
Mecanismos especficos / 981
Cuadro clnico / 981
Etiologa / 982
Sangramiento digestivo / 982
1257
Concepto / 982
Cuadro clnico / 983
Etiologa / 985
64 Sistema hemolinfopoytico. Hematopoyesis y
principales sntomas y signos / 986
Hematopoyesis / 986
Organizacin de las clulas hematopoyticas / 986
Modelo compartimental de la hematopoyesis / 986
Eritropoyesis / 988
Leucopoyesis. / 989
Series granulocticas: neutrfilos, eosinfilos y
basfilos /989
Series agranulocticas: monoctica y linfoctica / 989
Serie monoctica / 989
Serie linfoctica / 990
Megacariopoyesis / 992
Clulas plasmticas / 992
Principales sntomas y signos / 993
Palidez cutaneomucosa / 993
Glositis / 993
Dolores seos / 993
Prpura / 993
Hematomas / 993
Aumento de volumen del bazo y de los ganglios / 993
Manifestaciones neurolgicas / 994
65 Principales sndromes del sistema
hemolinfopoytico / 995
Sndrome anmico / 995
Concepto / 995
Fisiologa normal de la eritropoyesis / 995
Clasificacin fisiopatolgica / 995
Trastornos en la clula madre multipotencial y
unipotencial / 996
Trastornos en la sntesis del ADN / 996
Trastornos en la sntesis del hem / 996
Trastornos en la sntesis de la globina / 996
Trastornos en la sntesis enzimtica de los glbulos
rojos / 997
Trastornos por interferencia externa en las funciones
de la mdula sea / 997
Trastornos por interferencia en la supervivencia de
los hemates / 997
Cuadro clnico / 997
Sndrome adnico / 998
Concepto / 998
Etiologa / 999
Sndrome esplenomeglico / 1000
Concepto / 1000
Cuadro clnico / 1001
Datos obtenidos por la anamnesis / 1001
Datos al examen fsico del bazo / 1001
Interpretacin clnica de la esplenomegalia / 1002
Fisiopatologa y etiologa / 1003
Sndromes purpuricohemorrgicos / 1003
Concepto /1003
Fisiologa general de la hemostasia / 1003
Mecanismo normal de la coagulacin / 1004
Clasificacin fisiopatolgica / 1006
Ditesis hemorrgicas por trastornos en los
mecanismos plasmticos de la coagulacin y por
exceso de anticoagulantes circulantes / 1006
Ditesis hemorrgicas por alteraciones plaquetarias / 1006
Ditesis hemorrgicas por alteraciones vasculares /1006
Ditesis hemorrgicas de etiologa compleja / 1006
Etiologa / 1008
66 Sistema urinario. Anatoma, fisiologa, semiologa y
exmenes complementarios / 1009
Anatoma y fisiologa / 1009
Semiologa del sistema urinario / 1012
Datos de identidad personal / 1012
Edad / 1012
Sexo / 1012
Ocupacin / 1012
Anamnesis prxima / 1012
Inicio / 1012
Anamnesis remota / 1014
Enfermedades anteriores / 1014
Principales sntomas y signos / 1014
Dolor / 1014
Dolor simple o capsular / 1014
Clico nefrtico / 1015
Hematuria / 1018
Concepto / 1018
Semiognesis / 1018
Semiotecnia y semiografa / 1018
Trastornos en la evacuacin de la orina / 1018
Poliuria / 1020
Oliguria y anuria / 1020
Nicturia / 1023
Opsiuria / 1023
Polaquiuria / 1023
Disuria / 1023
Tenesmo vesical / 1023
Miccin por rebosamiento / 1023
Incontinencia de orina / 1023
Alteraciones del color de la orina / 1023
Alteraciones de la densidad de la orina / 1024
Alteraciones al examen fsico / 1024
Inspeccin / 1024
Palpacin / 1024
1258
Aumento de volumen del rin (nefromegalias) /1025
Puntos dolorosos renoureterales / 1025
Presencia de edema / 1025
Percusin / 1025
Auscultacin / 1025
Exmenes de laboratorio /1025
Exmenes endoscpicos / 1027
Exmenes imagenolgicos / 1027
Radiografa simple o tracto urinario simple (TUS) / 1027
Ultrasonido abdominal / 1027
Urografa excretora o urograma descendente / 1027
Pielografia ascendente / 1027
Cistografa y uretrocistografa / 1027
Retroneumoperitoneo / 1028
Aortografia / 1028
Cavografa / 1028
La resonancia magntica nuclear (RMN) / 1028
Gammagrafa / 1028
Exmenes histolgicos por medio de biopsias / 1028
67 Principales sndromes del sistema urinario / 1029
Sndrome de insuficiencia renal aguda / 1029
Concepto / 1029
Sindromografa o diagnstico positivo /1029
Antecedentes / 1029
Sntomas / 1030
Etiologa / 1030
Sndrome de insuficiencia renal crnica / 1030
Concepto / 1030
Teora de las nefronas intactas / 1032
Teora de los mecanismos patognicos de las
manifestaciones urmicas / 1032
Antecedentes / 1032
Sntomas / 1032
Etiologa / 1035
Sndrome nefrtico / 1035
Concepto / 1035
Cuadro clinicohumoral / 1038
Proteinuria / 1038
Hipoproteinemia y otros trastornos de las protenas
plasmticas / 1038
Hiperlipidemia / 1038
Edemas / 1038
Etiologa / 1038
68 Agua y electrolitos. Aclaraciones preliminares y
equilibrio hidroelectroltico / 1042
Aclaraciones preliminares / 1042
Conceptos / 1042
Peso / 1042
Masa / 1042
Atomo / 1042
Estructura atmica / 1042
Protn / 1043
Neutrn / 1043
Electrn / 1043
Peso atmico (p.a.) / 1043
tomo-gramo / 1043
Molcula / 1043
Peso molecular (p.m.) / 1043
Molcula-gramo (mol) / 1043
Elemento qumico / 1043
Istopo / 1043
Valencia / 1043
Unidades de medida / 1043
Unidades de volumen / 1044
Unidad de poder combinante qumico / 1044
Conversin de miligramos (mg) a miliequivalentes
(mEq) / 1045
Unidad de concentracin de electrlitos / 1045
Solucin molar / 1045
Conversin entre miligramos por ciento y milimoles
por litro / 1046
Unidad de presin osmtica / 1046
Osmolalidad y osmolaridad / 1047
Equilibrio hdrico / 1047
Regulacin del agua y de las sales / 1047
Ganancias o ingresos de los lquidos del cuerpo /1048
Prdidas o ingresos de los lquidos del cuerpo / 1048
Resumen / 1049
Control neurohormonal del agua / 1050
Equilibrio electroltico / 1052
Regulacin de los principales electrolitos / 1052
Cloro y sodio / 1052
Potasio / 1055
Magnesio / 1055
Calcio / 1055
Fsforo / 1056
69 Alteraciones de los equilibrios hdrico, electroltico
y cido-base / 1057
Alteraciones del equilibrio hdrico / 1057
Desequilibrio hdrico por defecto: deshidratacin / 1057
Consideraciones previas / 1057
Sndrome de deshidratacin hipertnica / 1058
Sinonimia / 1058
Concepto / 1058
Etiologa / 1060
Sndrome de deshidratacin hipotnica / 1061
Sinonimia / 1061
Concepto / 1061
1259
Etiologa / 1063
Sndrome de deshidratacin mixta / 1063
Sinonimia / 1063
Concepto / 1063
Etiologa / 1064
Desequilibrio hdrico por exceso: hiperhidrotacin / 1064
Sndrome de hiperhidratacin / 1064
Sinonimia / 1064
Concepto / 1064
Etiologa / 1064
Alteraciones del equilibrio electroltico: por exceso y por
defecto / 1064
Desequilibrio del cloro / 1065
Sndrome de hipocloremia / 1065
Etiologa / 1065
Sndrome de hipercloremia / 1065
Etiologa / 1065
Desequilibrio del sodio / 1066
Sndrome de hiponatremia / 1066
Sndrome de hipernatremia / 1066
Clasificacin / 1066
Sindromognesis y etiologa / 1066
Desequilibrio del potasio / 1067
Sndrome de hipopotasemia / 1067
Etiologa / 1068
Sndrome de hiperpotasemia / 1068
Etiologa / 1068
Desequilibrio del magnesio / 1068
Sndrome de hipomagnesemia / 1068
Etiologa / 1068
Sndrome de hipermagnesemia / 1068
Etiologa / 1068
Desequilibrio del calcio y del fsforo / 1068
Sndrome de hipocalcemia / 1069
Etiologa / 1069
Sndrome de hipercalcemia / 1069
Diagnstico positivo, etiologa y cuadro clnico / 1069
Alteraciones del equilibrio cido-base /1069
Regulacin del equilibrio cido-base / 1069
Definiciones de acidosis y alcalosis / 1070
Estudios de laboratorio en el desequilibrio cido-base /1071
Hemogasometra / 1071
pH / 1071
Presin parcial de CO
2
(pCO
2
) / 1071
Buffer base (BB) / 1071
Bicarbanato standard (BS) / 1071
Exceso de bases (EB) / 1071
Parmetros fundamentales para el estudio del
equilibrio cido-base / 1072
Concentracin de hidrogeniones [H+] / 1072
PCO
2
sangunea y clculo del bicarbonato / 1073
Aniones restantes (AR) / 1073
Clasificacin de las alteraciones del equilibrio cido-
base / 1074
Rangos de compensacin esperados en los
trastornos simples / 1074
Sndrome de acidosis / 1074
Acidosis metablica / 1074
Acidosis respiratoria / 1077
Sndrome de alcalosis / 1078
Alcalosis metablica / 1078
Alcalosis respiratoria / 1079
70 Semiologa de los sistemas reproductores
masculino y femenino / 1081
Sistema reproductor masculino / 1081
Interrogatorio Anamnesis / 1081
Procesos patolgicos ms frecuentes / 1081
Alteraciones detectables al examen fsico / 1084
Inspeccin / 1084
Palpacin / 1084
Palpacin del escroto / 1084
Palpacin de la tnica serosa vaginal / 1084
Palpacin del testculo y del epiddimo / 1084
Palpacin del conducto deferente y del cordn
espermtico / 1084
Aumento de tamao de la prstata / 1089
Palpacin de la uretra / 1089
Sistema reproductor femenino / 1089
Interrogatorio o Anamnesis / 1089
Sntomas ginecolgicos ms frecuentes / 1089
Dolor / 1089
Semiotecnia / 1089
Semiografa / 1092
Trastornos menstruales / 1093
Concepto / 1093
Semiotecnia / 1094
Semiografa / 1094
Amenorrea / 1094
Concepto / 1094
Semiotecnia / 1095
Semiografa / 1095
Leucorrea / 1096
Concepto / 1096
Semiognesis / 1096
Semiotecnia / 1096
1260
Alteraciones en el examen fsico / 1098
Semiologa de las mamas / 1098
Aumento de volumen del tero / 1098
Concepto / 1098
Semiotecnia /1099
Semiografa / 1099
Aumento de volumen de las trompas / 1100
Concepto / 1102
Semiotecnia /1102
Semiografa / 1102
Aumento de volumen del ovario / 1102
Concepto / 1102
Semiotecnia / 1105
Semiografa / 1105
71 Sistema endocrinometablico. Regulacin
neuroendocrina y principales sntomas / 1109
Regulacin neuroendocrina / 1109
Naturaleza de una hormona / 1110
Retrocontrol o retroalimentacin de la secrecin
hormonal / 1110
Qumica de las hormonas / 1110
Mediadores hormonales intracelulares / 1111
Mecanismos implicados en las diferentes categoras de
enfermedades endocrinas / 1111
Hiperfuncin primaria de las glndulas endocrinas / 1111
Hiperfuncin secundaria de las glndulas endocrinas / 1112
Insuficiencia de las glndulas endocrinas / 1112
Trastornos funcionales de las glndulas endocrinas / 1112
Insuficiencia de respuesta de un rgano terminal a
alguna hormona / 1112
Produccin de una hormona anormal por una glndula
endocrina / 1112
Produccin de hormonas por un rgano no endocrino / 1112
Enfermedad endocrina iatrgena / 1113
Funcin del hipotlamo en la regulacin endocrina / 1113
Control de las aminas bigenas sobre las funciones
hipofisotrpicas / 1114
Principales sntomas del sistema endocrinometablico / 1114
Astenia / 1114
Concepto / 1114
Semiografa / 1114
Poliuria /1115
Polidipsia /1115
Polifagia / 1116
Obesidad / 1116
Sinonimia / 1116
Concepto / 1116
Factores endgenos / 1116
Factores psialgicos exgenos / 1118
Semiografa / 1119
Peso ideal / 1119
Estudio clnico / 1119
Delgadez / 1120
Concepto / 1120
Semiografa /1120
Delgadez por alimentacin incorrecta / 1120
Delgadez por enfermedad / 1121
Delgadez por estado constitucional / 1121
Aumento de volumen del tiroides (Bocio) / 1121
Concepto / 1121
Hipertrofia e hiperplasia funcionales / 1122
Reacciones inflamatorias / 1122
Neoplasias / 1122
Semiotecnia / 1122
Maniobra de Maran / 1122
Mediciones / 1122
Bocio coloideo simple / 1122
Bocio nodular o bocio adenomatoso / 1122
Bocio iatrognico / 1122
Bocio familiar / 1124
Enfermedad de Graves-Basedow / 1124
Tiroiditis infecciosa aguda / 1124
Tiroiditis crnica / 1124
Neoplasias / 1124
Exoftalma o exoftalmos / 1124
Concepto / 1124
Semiognesis, semiografa y semiodiagnstico / 1124
Exoftalma bilateral / 1124
Exoftalma unilateral / 1124
Alteraciones de la talla / 1129
Sndrome de talla baja / 1130
Concepto / 1130
Clasificacin etiolgica / 1130
Sndrome de talla baja hipofisario / 1131
Enanismo verdadero o nanosoma / 1131
Enanismo hipotiroideo: mixedema congnito y
cretinismo espordico / 1131
Cretinismo endmico / 1131
Acondroplasia o condrodistrofia / 1131
Baja talla hipofisaria con hipogonadismo / 1133
Baja talla con disgenesia gonadal turneriana
(disgenesia gonadal o sndrome de Turner) / 1133
Sndrome de talla alta / 1133
Clasificacin etiolgica / 1133
Gigantismo hipofisario / 1133
Desarrollo sexual precoz y sndrome adrenogenital / 1133
Alta talla con hipogonadismo / 1133
Lipodistrofia generalizada congnita / 1133
Gigantismo cerebral o sndrome de Sotos / 1133
1261
Hirsutismo / 1134
Concepto / 1134
Categoras de los pelos / 1134
Semiografa / 1134
72 Sistema endocrinometablico. Hipfisis y
sndromes hipofisarios / 1137
Anatoma e histologa de la hipfisis / 1137
Circulacin porta de la hipfisis / 1138
Resultado de la hipofisectoma / 1139
Histologa de la hipfisis / 1139
Fisiologa de la hipfisis / 1141
Hipfisis anterior (adenohipfisis) / 1141
Hormonas anterohipofisarias / 1141
Hormona de crecimiento o somatotropina (GH) / 1142
Tirotropina, hormona tirotrpica o estimulante del
tiroides (TSH) / 1142
Adrenocorticotropina o corticotropina (ACTH) / 1143
Hormona estimulante de los folculos (FSH) / 1143
Hormona luteinizante u hormona estimulante de las
clulas intersticiales (LH) / 1143
Prolactina u hormona lactgena (PRL antigua LTH) / 1144
Pptidos estimulantes de los melanocitos (antigua
MSH) / 1144
Control de la secrecin de la hipfisis anterior / 1144
Neurosecrecin hipotalmica: neuronas
hipofisotrpicas / 1145
Consideraciones generales de los sndromes hipofisarios / 1145
Lesiones que afectan la glndula hipfisis / 1147
Sndromes del lbulo anterior / 1148
Sndromes de hiperpituitarismo / 1148
Concepto / 1148
Clasificacin / 1148
Sndromes de hiperestimulacin lesionales u
orgnicos / 1148
Sndromes de hiperestimulacin reaccionales o
funcionales / 1148
Sintomatologa y exmenes complementarios / 1149
Glndula suprarrenal / 1149
Glndula tiroides / 1149
Glndulas sexuales (ovarios y testculos) / 1149
Acromegalia / 1149
Concepto / 1149
Etiologa / 1152
Gigantismo hipofisario / 1152
Concepto / 1152
Etiologa / 1153
Sndrome de hipopituitarismo: insuficiencia hipofisaria /1153
Concepto / 1153
Etiologa / 1154
Sndrome del lbulo posterior / 1159
Diabetes inspida / 1159
Concepto / 1159
Resumen fisiolgico / 1159
Mecanismo de la poliuria inspida / 1160
Mecanismo de los sntomas / 1160
Etiologa / 1164
73 Sistema endocrinometablico. Tiroides y sndromes
tiroideos / 1165
Anatoma tiroidea / 1165
Embriologa del tiroides / 1165
Histologa tiroidea / 1166
Fisiologa del tiroides / 1166
Hormonas tiroideas / 1166
Metabolismo del yodo / 1168
Sistema regulador tiroideo / 1170
rganos efectores /1170
Agentes bloqueadores de las hormonas tiroideas / 1170
Funciones de las hormonas tiroideas /1170
Funcin de oxidacin hstica / 1170
Funciones metablicas / 1170
Funcin sobre el sistema circulatorio / 1170
Funcin sobre el sistema digestivo / 1171
Funcin sobre el sistema renal / 1171
Funcin sobre el sistema nervioso / 1171
Funcin sobre el sistema muscular / 1171
Funcin sobre el tejido tegumentario / 1171
Otras funciones / 1171
Sndromes tiroideos / 1171
Sndrome hipertiroideo (hipertiroidismo) / 1172
Concepto / 1172
Sinonimia / 1172
Sindromognesis o fisiopatologa /1172
Cuadro clnico /1178
Etiologa / 1178
Sndrome hipotiroideo / 1178
Concepto / 1178
Sistema respiratorio / 1182
Etiologa /1183
Hipotiroidismo juvenil / 1183
Hipotiroidismo congnito (atireosis) /1185
74 Sistema endocrinometablico. Paratiroides y
sndromes paratiroideos / 1186
Anatoma paratiroidea /1186
1262
Histologa paratiroidea / 1186
Fisiologa de las paratiroides / 1186
Calcio / 1187
Fsforo / 1187
Hormona paratiroidea / 1189
Calcitonina / 1189
Vitamina D
3
o colecalciferol / 1189
Magnesio /1189
Sndromes paratiroideos / 1190
Sndrome hiperparatiroideo primario / 1190
Concepto / 1190
Etiologa / 1194
Sndrome hipoparatiroideo / 1194
Concepto / 1194
Etiologa / 1200
75 Sistema endocrinometablico. Glndulas
suprarrenales y sus sndromes / 1201
Anatoma de las suprarrenales / 1201
Histologa suprarrenal / 1201
Fisiologa de las suprarrenales / 1204
Corteza suprarrenal / 1204
Funcin de los mineralocorticoides / 1204
Funcin de los glucocorticoides / 1204
Hormonas sexuales / 1206
Mdula suprarrenal / 1206
Regulacin de la secrecin suprarrenal de esteroides /1207
Biosntesis de esteroides / 1207
Sndromes suprarrenales / 1207
Hipercorticismo metablico puro: sndrome de Cushing / 1208
Concepto / 208
Cuadro clnico /1209
Etiologa / 1211
Hipercorticismo andrognico puro: sndrome
adrenogenital o de Cooke-Apert-Gallais / 1211
Concepto / 1211
Sindromognesis y sindromografa / 1211
Dficit de 21-hidroxilasa /1211
Dficit de 11-E-hidroxilasa / 1213
Tumores suprarrenales / 1213
Formas tardas o pospuberales / 1213
Etiologa del sndrome adrenogenital / 1213
Hipercorticismo estrognico: sndrome por exceso de
estrgenos (feminizacin) / 1213
Hipermineralocorticismo: hiperaldosteronismo primario o
sndrome de Conn / 1215
Concepto / 1215
Etiologa / 1218
Hipermineralocorticismo: hiperaldosteronismo
secundario / 1218
Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: sndrome de
Waterhouse-Friderischsen / 1218
Concepto / 1218
Etiologa /1218
Insuficiencia corticosuprarrenal crnica: enfermedad de
Addison / 1221
Concepto / 1221
Etiologa / 1224
Sndrome de hiperfuncin medular (feocromocitoma) / 1224
Concepto / 1224
Etiologa / 1227
Sndrome tumoral / 1227
76 Sistema endocrinometablico. Sndromes
hiperglcmico e hipoglicmicoBI / 1228
Sndrome hiperglicmico / 1229
Concepto / 1229
Sindromognesis o fisiopatologa y diagnstico
positivo / 1229
Etiologa / 1230
Sndrome hipoglicmico / 1231
Concepto / 1231
Hipoglicemia en el perodo posprandial / 1231
Hipoglicemia en ayunas durante el metabolismo de las
sustancias energticas endgenas / 1232
Hipoglicemia espontnea absoluta / 1232
Hipoglicemia espontnea relativa / 1233
Hipoglicemia inducida en ayunas / 1233
Crisis hipoglicmica / 1235
1263
Coma hipoglicmico / 1235
Etiologa / 1236
77 Sistema endocrinometablico. Sndromesgonadales/ 1237
Sndromes de hipogonadismo masculino / 1237
Insuficiencia testicular primaria / 1237
Insuficiencia testicular secundaria / 1238
Hipogonadismos de etiologa desconocida con
alteraciones endocrinas / 1238
Eunucoidismo / 1238
Eunocoidismos prepuberales / 1238
Castrados tardos o pospuberales / 1238
Sndrome de Klinefelter / 1240
Ginecomastia / 1240
Climaterio masculino o andropausia / 1240
Infertilidad e impotencia coeundi / 1241
Sndromes de hipogonadismo femenino / 1243
Castracin / 1243
Exmenes complementarios /1243
Menopausia / 1243
Sndrome de Turner / 1243
Sndrome de Noonan / 1245
Sndrome de ovarios poliqusticos (Stein-Leventhal) / 1245
Intersexualidad y hermafroditismo / 1246
Sndromes de hipergonadismo / 1246
Hipergonadismo masculino. Hipergenitalismo del varn / 1246
Hipergonadismo femenino / 1246
Hiperfoliculinismo o hiperestrinismo / 1246
Hiperluteismo / 1248
1264
1265
Adrogue HJ, Madias NT. Management of life-threatening acid-base
disorders. N Engl J Med. 1998,338:26-34.
Aghababian RV. Emergency management of cardiovascular disease.
Boston: Butterworth-Heinemann; 1994.
Alavez Martn E, Rodrguez Gonzlez JC, Marrero Rodrguez MT. Estado
actual y perspectiva de las pruebas relacionadas con el estudio de la
funcin tiroidea. Rev Cubana Endocrinol. 2003;14(1): Disponible en:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/end/vol14_1_03/end03103.htm
Alexander CJ. The theoretical basis of varicose vein formation. Med. J
Aust. 1972;1:258.
Alvarez W. An introduction to gastroenterology. Philadelphia: Hoeber;
1943.
Babb RR., Alarcn-Segovia D, Fairb JF. Erythermalgia. Review of 51 cases.
Circulation. 1964;29:136.
Bailey H. Semiologa quirrgica. 4 ed. Barcelona: Toray-Masson; 1982.
Bariety M, Bonniot R. Semiologie. Paris: Masson et Cie Editeurs; 1960.
Barraquer Bordas L. Neurologa fundamental. 3 ed. Barcelona: Toray; 1976.
Barger AC. The Goldblat Memorial Lecture. Part I: Experimental
renovascular hypertension. JAMA. 1972;220:1209.
Bascone A, Llanes F. Medicina Bucal. 2da. ed. Madrid: Avances; 1996.
Bastron JA, et al. Clinical examinations in neurology. 2nd ed.
Philadelphia: WB Saunders; 1969.
Benedict EB. Endoscopy. New York: William and Wilkins; 1951.
Black DA, Jones NF. Enfermedades renales. La Habana: Cientfico-Tcnica;
1985.
Bogorodinski DK. Skoromets AA. Shvarev A. Manual de ejercicios
prcticos para las enfermedades del Sistema Nervioso. Mosc:
Editorial MIR; 1979.
Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001.
Brenner BM, Levine SA, editors. Brenner and Rectors The Kidney. 7th ed.
London: WB Saunders; 2003.
Cogan MG.and Rector FC Jr, editors. Acid-Base Disorders. The Kidney.
5th ed. Boston, Massachusetts: WB Saunders; 2000.
Cossio P, et al. Medicina Interna. Semiologa. 6a ed. Buenos Aires: Editorial
CTM; 1982.
Cotran RS, Kumar V, Robbins S, eds. Robbins pathologic basis of disease.
6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1999.
Creager MA, Dzau VJ. Vascular diseases of the extremities. In: Fauci
AS, et al., editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 14th ed.
Mxico: Mc Graw-Hill; 1998.
Cheitlin MD, Sokolow M, Mcllroy MB. Cardiologa clnica. Mxico, DF:
El Manual Moderno; 1995.
Chusid JG, Mc Donald JJ. Neuroanatomia correlativa y neurologia
funcional. 18. ed. Mxico, DF: Editorial Moderna; 1983.
Dassen R, Fustinioni O. Sistema nervioso (Biblioteca de Semiologa de T.
Padilla y P. Cossio). 5a ed. Buenos Aires: El Ateneo; 1952.
BIBLIOGRAFA
1266
Davenport HW. The ABC of Acid-Base Chemistry. 6th ed.,
revised. Chicago: University of Chicago; 1974
Daz Tellechea CM, Llanio R. Sistema nervioso. La Habana:
Universidad de La Habana; 1957.
Diccionario Terminolgico de Ciencias Mdicas. 10a ed.
Barcelona: Salvat; 1972.
Eichnna L. The George Brown Memorial Lecture.
Circulatory congestion and heart failure. Circulation.
1960;22:864.
Emery AEH, Rimon DL: Principles and Practice of Medical
Genetics. 2nd. ed. New York: Churchill Livingstone,
2002.
Estrada R, Prez J. Neuroanatoma funcional. 2 t. Ciudad de
La Habana: Editorial Pueblo y Educacin; 1977.
Fairbairn JF, Juegens JL, Spiitell JA. Peripheral vascular
diseases. New York: WB Saunders; 1972.
Farreras Valent P, Rozman C, Domarus A Von. Medicina
Interna. 13a. ed. Madrid: Mosby-Doyma; 1995.
Fauci AS, et al., editors. Harrisons Principles of Internal
Medicine. 14th ed. Mxico: Mc Graw-Hill; 1998.
Feldman M, et al., editors. Sleisenger & Fordtrans
Gastrointestinal and Liver Disease, 6th Ed.
Philadelphia: WB Saunders; 1998.
Fernndez Mirabal JE. La coagulacin de la sangre. La
Habana: Cientfico-Tcnica; 1976.
, et al. Manual de procedimientos de diagnstico
y tratamiento en Medicina Interna. La Habana:
Editorial Pueblo y Educacin; 1984.
Fernndez Sacasas JA Sinopsis histrica de la clnica y su
enseanza. Captulo I. En: Arteaga Herrera JJ,
Fernndez Sacasas JA. Enseanza de la Clnica.
Biblioteca de Medicina (Tomo XXXII), La Paz, Bolivia:
U.M.S.A; 2000.
Fuller J, Schaller-Ayers J. Health assessment. A nursing
approach. Philadelphia: JB Lipincott; 1990.
Grciga Vidal F. Estudio comparativo entre el ultrasonido y
la ganmagrafa en enfermedades del tiroides. Rev
Cubana Med. 1986;25:869.
Goldberger E. Unipolar lead electrocardiography. 9
th
ed.
Philadelphia: Lea and Febiger; 1949.
Goldblatt H . Experimental hypertensin by renal ischemia.
Bul New York Acad Med. 1938;14:523.
Goldman L, Claude BJ, editors. Cecil Textbook of Medicine.
21th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000.
Grayzel J. Gallop rhythm of the heart: I. Atrial gallop,
ventricular gallop and systolic sound. Am J Med.
1960; 28:578592.
Greenspan F. Endocrinologa Clnica Bsica. Mxico, DF:
Manual Moderno; 1993.
Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologa Mdica. 9a ed. 2 t.
Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998.
Hamburger J, Crossnier J, Grunfield J. Nefrologa. La
Habana: Cientfico-Tcnica; 1982
Hand GA, Hewitt CB, Fulk LJ, Stock HS, Carson JA, Davis
JM, Wilson MA. Differential regulation of
corticotropin releasing factor (CRF) in the amygdala
during physical and psychological stress. Brain
Research. 2002;949:122-130.
Haubrich WS, Schaffner F, Berk J E, editors. Bockus
Gastroenterology. 5
th
ed. Philadelphia: WB Saunders;
1995.
Haymaker W. Bing s local diagnosis in neurological
diseases. 15th ed. La Habana: Edicin Revolucionaria;
1970.
Hung S, Padrn RS, Licea M, Arce B. Caractersticas
clnicas del hirsutismo (Revisin bibliogrfica)
Rev Cubana Obstet Ginecol. 1984; 10(2):151-162.
Ian A, Bouchier D, Ellis H, Fleming PR, editors. Frenchs
Index of differential diagnosis. 13th ed. Oxford:
Butterworth Heinemann, 1996.
Iglesias Betancourt P. Patologa mdica. 3a ed. t. 1. vol. 2.
La Habana: Universidad de La Habana; 1946.
Iseri LL, et al. Magnesium deficiency and cardiac
disorders. Am J Med. 1975;58:837.
James TN. Morphology of the human atrioventricular node
with remarks pertinent to its electrophysiology.
Amer Heart J. 1961;62:756.
Johnstone DE, et al. Canadian Cardiovascular Societys
Consensus Conference: Diagnosis and management
of heart failure. Can J Cardiol. July/August 1994;
10(6):613-31.
Jones CM. Digestive tract pain. Diagnosis and treatment.
Experimental observations. New York: Mac Millan;
1938.
Klippel JH, Dieppe PA. Rheumathology. St. Louis: Mosby,
1994.
Krogman W. Human constitutional types. CIBA Symposio.
1941;3:1058-87.
Lee GR, et al., editors. Wintrobes Clinical Hematology,
10th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
Lee JE, Curley SA, Gagel RF, Evans DB, Hickey RC.
Cortical-sparing adrenalectomy for patients with
bilateral pheochromocytoma. Surgery. 1996 Dec;
120(6):1064-70.
Leriche R. The surgery of pain. London: Bailbere,
Tindalland Cox; 1939.
Levick JR. An introduction to cardiovascular physiology.
2
nd
ed. Oxford: Butterworth-Heinemann; 1995.
Licea M. Diabetes mellitus. Algunos aspectos de inters.
La Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 1986.
Licea ME, Ezcurra E, Arranz MC, Moreno D, Barroso O.
Excrecin de albmina urinaria en el diabtico: Su
relacin con las complicaciones vasculares.
Rev Cubana Med. 1991;2:44-53.
Lindsay PG. The half and half nail. Arch Intern Med.
1967;119:583-7.
Lipkin M, Sleisinger MH. Studies of visceral pain:
measurements of stimulus intensity and duration
associated with the onset of pain in esophagus, ileum
and colon. J Clin Invest. 1958;37:28.
Litter M, Wexselblatt M. Tratado de Neurologa. 3a ed.
Buenos Aires: El Ateneo; 1946.
Lombardi EA, Vitale AJ, Royer M. Aparato digestivo
(Biblioteca de Semiologa de T. Padilla y P. Cossio).
5a ed. Buenos Aires: El Ateneo; 1952.
Lombas M, et al. Manual de reumatologa. Ciudad de La
Habana: Cientfico-Tcnica; 1978.
1267
Lombas M, Castell C, Giral R, Mateo M, Moreno A.
Diagnstico diferencial de las enfermedades
reumticas. Ciudad de La Habana; Cientfico-Tcnica;
1979.
Lovesio C: Medicina Intensiva 5 ed. Buenos Aires:
El Ateneo; 2001.
Lumley JSP, editor. Hamilton Baileys Physical Signs.
Demostrations of Physical Signs in Clinical Surgery.
18th ed. Oxford: Butterworth Heinemann; 1997.
Luria AR. El Cerebro en accin. La Habana: Edicin
Revolucionaria; 1982.
. Las funciones corticales superiores del Hombre.
La Habana: Cientfico-Tcnica; 1982.
Lyon BV. Tuning fork auscultation: a test for abdominal
adhesions. Ann Intern Med. 1943;18:297.
Llanio R, et al. Aparato digestivo. La Habana: Universidad
de La Habana; 1956.
. La laparoscopia. Medicina Latina. 1959;1:3-16.
. Propedutica clnica. 1ra ed. La Habana: Emp.
Artes Grficas; 1961.
. Propedutica clnica. Tomos I y II, 2da ed.
La Habana: Emp. Cons. Artes Grficas; 1963.
. Diagnosis of the visceral larva Migrans. 4th
World Congress of Gastroenterology, Copenhague,
Denmark, July 1970.
. Valeur de la laparoscopie durgence dans le
diagnostique des pancreatitis aigues, cholecistitis et
appendicitis aigues. 2 me-Congres Europe en
dEndoscopie Digestive. Paris 1972.
. La laparoscopia: Exploracin fundamental en el
diagnstico del abdomen agudo. III Congreso
Internacional de Endoscopia Gastrointestinal. Mxico,
octubre de 1974.
. Laparoscopia en urgencias. La Habana:
Cientfico-Tcnica; 1977.
. Propedutica clnica y fisiopatologa. 2 t. 2a ed.
La Habana: Editorial Pueblo y Educacin; 1984.
, et al. Gastroenterologia, manual de procedi-
mientos diagnostico y tratamiento. Ciudad Habana:
Editorial Pueblo y Educacion, 1985.
, Beck K. Atlas en colores de laparoscopia. 3 ed.
La Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 1991.
Mac Bryde CM, Blacklow RS. Signos y sntomas. 5a ed.
Mxico: Interamericana; 1973.
Major RH. Exploracin y diagnstico clnico. Mxico:
Interamericana; 1952.
Martnez F, Berconsky I. Semiologa del Aparato
Respiratorio (Biblioteca de Semiologa de T. Padilla
y P. Cossio). 5a ed. Buenos Aires: El Ateneo; 1952.
Math G, y otros. Semiologa mdica y propedutica
clnica. La Habana: Edicin Revolucionaria; 1990.
Mayo Clinic Foundation. Clinical examinations in
neurology. Philadelphia: WB Saunders; 1969.
Mazzei E, y otros. Semiotcnica y fisiopatologa. Buenos
Aires: El Ateneo; 1978.
Mc Kusick VA. Mendelian inheritance in man. 11th ed.
Baltimore: The Johns Hopkins University Press; 1997.
Mees RA. The nails with arsenical polyneuritis. JAMA.
1919;72:1337.
Menchaca JR. Enfermedad de Hashimoto. Temas de
Residencia, no. 6. La Habana: Centro Nacional de
Informacin de Ciencias Mdicas; 1968.
Miatello VR, y otros. Nefrologa. 20 ed. Buenos Aires:
Intermdica; 1971.
Monrad-Krohn GH. Exploracin Clnica del Sistema
Nervioso. Barcelona: Editorial Labor; 1967.
Moran C, Tena G, Herrera J, Bermdez JA, Zarate A.
Heterogenesty of Late-Onset Adrenal 3B-0 /
Hydroxysteroid dehydrogenasa deficiency in patients
with hirsutisms and polycystic ovaries. Arch Med Res.
1994;25(3):315-320.
Moreno Rodrguez MA. El arte y la ciencia del diagnstico
mdico. La Habana: Cientfico Tcnica; 2001.
Muehrcke RC. The fingernails in chronic hypoalbumi-
nemia. Brit Med J. 1956;1:1327-31.
Murray J. Insuficiencia respiratoria. En: Wyngarden JB,
Smith Ll, Bennett C. Tratado de Medicina Interna. 19.
ed. Mxico DF: Interamericana Mc Graw-Hill; 1994:
p.522-30.
Narins RG, Jones ERS, et al. Diagnostic strategies in
disorders of fluid, electrolyte and acid-base
homeostasis. Am J Med. 1982;72:496.
Navarro A. Tratado de semiologa y propedutica clnica.
Buenos Aires: Editorial Losada; 1943.
Navarro Despaigne D, Alavez Martn E. La glndula
tiroides. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 1992.
Nixon, Jones y Jones: Tratado de ginecologa. 9a. ed.
Mxico: Interamericana; 1977.
Nixon RK Jr. The detection of splenomegaly by
percussion. New Eng J Med. 1954;250:166.
Padilla T. Semiologa general (Biblioteca de Semiologa de
T. Padilla y P. Cossio). 5a ed. Buenos Aires: El Ateneo;
1952.
, y otros. Semiologa de las glndulas de
secrecin interna. Buenos Aires: El Ateneo; 1978.
Pallister C. Blood: physiology and pathophysiology. 1
st
ed.
Oxford: Butterworth-Heinemann; 1994.
Perdomo Gonzlez G. ECG, su lectura rpida. 3ra. reimpre-
sin. Cienfuegos, Cuba: Finlay; 2001.
. Significacin del electrocardiograma de
superficie al inicio de las isquemias miocrdicas
agudas. 3ra. ed. La Habana: FCM M.Fajardo, 2001.
. Programa de la asignatura Introduccin a la
Clnica. 3ra. ed. La Habana: Escuela Latinoamericana
de Medicina, 2002.
Pons P, y otros. Patologa y clnica mdicas. 5 tomos,
3a ed. Barcelona: Salvat; 1969.
Rabell S, et al. Cuidados Intensivos. Normas Asistenciales.
3a ed. La Habana: Editorial Universidad de La Habana;
1976.
Ramond L. Clnicas mdicas. Buenos Aires: El Ateneo;
1936.
Rakel RE. Connss current therapy 2000. 52nd ed.
Philadelphia: WB Saunders, 2000.
Robertson Wm. E, Robertson HF. Diagnostic signs,
reflexes and syndromes. Philadelphia: FA Davis; 1942.
Roca Goderich R, y otros. Temas de medicina interna.
4a ed. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 2002.
1268
Rodrguez Rivera L. La clnica y su mtodo: reflexiones
sobre dos pocas. Madrid: Daz de Santos: 1999.
Rojo-Ortega JM., Hatt PY, Gbnest J. A propos de
linnervation des cellules juxtaglomrulaires. Etude au
microscope electronique dans diverses conditions
experimentales chez le rat. Path Biol. 1968;16:497.
Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrlitos y del
equilibrio cido-base. Harvard Medical School,
Boston. 5 ed. Madrid: Ed. Marbal; 2003.
Rotellar E. ABC de los trastornos electrolticos. Barcelona:
Editorial Jims; 1981.
Rots-Querol J. Reumatologa clnica. Semiologa.
Barcelona: Espaxs; 1983.
Rots-Querol J, Muoz G. La Gota. 1a ed. Barcelona: Toray;
1968.
Royer M. Urobilina. Buenos Aires: El Ateneo; 1943.
. La colangiografa laparoscpica. Buenos Aires:
El Ateneo; 1952.
. Hgado, vas biliares y pncreas (Biblioteca de
Semiologa de T. Padilla y P. Cossio). 5a ed. Buenos
Aires: El Ateneo; 1952.
Scott JT. Copeman Tratado de Reumatologa. Ciudad de La
Habana: Editorial Cientfico-Tcnica, 1986.
Selye H. General Adaptation syndrome and diseases of
adaptation. J Clin Endocrinol. 1946;6:117.
Servelle M, et al. Arteriolite des doigts et maladie de
Raynaud. Coer Md Int. 1963;2:383.
Siegenthaler W. Fisiopatologa clnica. Barcelona: Toray;
1977.
Smith W. Surgical treatment of hypertension. Am J Med.
1948;4:744.
Soxtant H, Broughton R. Ataques epilpticos. Barcelona:
Toray; 1974.
Stefanini M, Dameshek W. Enfermedades hemorrgicas.
Barcelona: Cientfico-Mdica; 1966.
Terrazas Hontan JM. Apraxias y Agnosias. En: Rods
Teixidor J, Guardia Mass J. Medicina Interna.
Barcelona: Masson; 1997. p. 334-9.
Terry R. White nails in hepatic cirrhosis. Lancet.
1954;1:757-9.
Thurston OG, Williams HTG. Chronic venous insufficiency
of the lower extremity. Arch Surg. 1973;106:537.
Tierney LM, Mc Phee SJ, Papadakis MA. Diagnstico
clnico y tratamiento. 35 ed. Mxico DF: El Manual
Moderno; 2000.
Truex RC, Bishof JK, Downing DF. Accesory
atrioventricular muscle bundles, II: Cardiac
conduction system in a human specimen with
Wolff-Parkinson-White syndrome. Anat Rec.
1960;137:417-435.
Wattanabe M; Takeda S, Ikeuchi H. Atlas of arthroscopy.
2a ed. Berln: Springer; 1969
Willms JL, Lewis J. Introduction to clinical medicine.
Maryland, Baltimore: Williams & Wilkins; 1991.
Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR,
editors. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed.
Philadelphia: WB Saunders; 1998
Wolff L. Electrocardiography. Fundamentals and clinical
application. 3th ed. London: WB Saunders; 1962.
World Health Organization. Cerebrovascular disorders.
Geneve: WHO; 1978. (Offset Publications; no. 43)
Zambrano-Ramrez IR, et al. Biologa de las clulas
totipotenciales hematopoyticas. Rev Invest Cln.
1999;51(1):53-68.
1269
NDICE ALFABTICO DE MATERIA
A
Abdomen, normal, 44
anatoma, 44
zonas, 44
escuela anglosajona, 46
escuela francesa, 45
proyecciones viscerales por zonas, 46
auscultacin, 48
inspeccin, 48
palpacin, 49
del contenido, 52
bimanual, 52
monomanual, 52
operaciones para realizarla, 50
requisitos inherentes al examinado, 49
requisitos para el explorador, 50
del continente, 50
anillos inguinales, 51
espesor de la pared, 51
maniobras en hipertona parietal, 50
mtodo de Galambos, 50
palpacin del ombligo, 51
sensibilidad parietal, 51
tensin abdominal, 52
percusin, 48
registro escrito del examen, 54
tcnicas de exploracin, 46
Abdomen patolgico, 573, 889
auscultacin, 591, 896
inspeccin, 574, 889
alteraciones de la piel, 574, 890
alteraciones del contorno, 574, 890
alteraciones del ombligo, 574, 890
alteraciones del volumen, 575, 890
movimientos anormales, 576, 892
palpacin, 568, 892
alteraciones de la tensin abdominal, 578
fluctuacin, 578
renitencia, 578
resistencia, 578
vientre en tabla, 578
del continente, 892
en el meteorismo, 578
en el neumoperitoneo, 578
en la ascitis, 578
percusin, 573, 895
Accesorio o espinal, nervio, 214, 748
anatoma y fisiologa, 214
semiodiagnstico, 748
semiografa, 748
semiotcnica, 214
1270
Acidosis, 1070, 1074
definicin, 1070, 1070
metablica, 1074, 1074
respiratoria, 1079, 1077
Acondroplasia, 338, 1131
Actitud (es), 13, 333, 713, 768, 875
de pie, 13, 336, 713
en el Parkinson, 713
en la ataxia, 713
en la corea, 714
en la hemipljia 337, 713
en la parapleja espstica en extensin, 714
en las miopatas, 714
en la cama o lecho, 333, 713
gatillo de escopeta, 336, 714
hemipljica durante el coma, 714
otras actitudes patolgicas, 336, 713, 768, 875
somatoconstitucionales, 336
tipo astnico, 336
tipo estnico, 336
tipos posturales, 14
Adormecimiento y hormigueo, 55
Adrenoglomerulotropina, 1 052
Aerofagia o eructacin aerofgica, 853
Agnosia ptica, 741
Agua, regulacin, 1 047
control neurohormonal, 1 050
ingresos, 1 048
prdidas, 1 048
Alcalosis. 1 070, 1 078
definicin, 1070
metablica, 1078
respiratoria, 1079
Aldosterona, regulacin de cloro y sodio, 1 052
Albinismo, 370
Amaurosis, 740
Ambliopa, 741
Amenorrea, 1094
Anamnesis, 313
prxima, 314
datos de identidad personal, 315
historia de la enfermedad actual, 316
motivo de ingreso, 316
remota, 317
alimentacin, 317
antecedentes patolgicos familiares, 317
antecedentes patolgicos personales, 317
rbol genealgico, 317
gnero de vida, 317
hbitos txicos, 317
Anisocoria, 450, 742
Ano, examen, 226, 918
condilomas, 597, 918
fstulas y abscesos, 597, 918
fisuras, 597, 918
hemorroides, 597, 918
prolapso, 597, 918
tumores, 918
Apndice, examen del, 915
maniobra de Blumberg, 915
maniobra de Rowsing, 915
puntos dolorosos, 915
de Morris, 915
de Monro, 915
de Mc. Burney, 915
Araas vasculares, 372, 993
Ardor anal, 874
gstrico, 856
lingual o bucolingual, 812
Articulaciones y estructuras periarticulares, 63, 401
examen fsico, 63, 401
cricoaritenoidea, 408
de la cadera, 73, 413
de la mano y los dedos, 73, 411
de la mueca, 72, 410
de la rodilla, 75, 414
del codo, 70, 409
del hombro, 68, 408
acromioclavicular, 69
escapulovertebral, 69
del pie, 77, 418
del tobillo, 76, 417
esternoclavicular, 69
sacroilaca, 68, 405
temporomaxilar, 407
Artritis alrgica, 425
gotosa, 425
infecciosa, 423
reactiva, 424
reumatoide, 424
sptica, 423
Artropatas secundarias, 424
Artroscopia, 409, 422
Ascitis, 896, 969Asctico, lquido, 920, 971
amarillo claro, 971
amarillo turbio, 971
biliar, 972
espeso, puriforme, 972
hemorrgico, 972
lechoso, 972
mucinoso, 972
pardo, 971
Astenia, 1 114
Ataxia (s), 713, 728
cerebelosa, 729
laberntica, 729
medular, 729
mixtas, 729
perifrica, 729
semiotecnia, 158
alteraciones de la coordinacin dinmica, 729
alteraciones de la coordinacin esttica, 729
tomo, 1 042
tomo-gramo, 1 043
electrn, 1 043
1271
estructura, 1 042
neutrn, 1 043
peso atmico, 1 043
protn, 1 043
valencia, 1 043
Auscultacin, 10
definicin, 10
tcnica de la, 11
cardiaca, 126, 541
chasquido de apertura mitral, 544
consideraciones generales, 126
focos de, 127
regiones donde debe practicarse, 127
ruidos, 128, 541
desdoblamiento normal, 130
desdoblamiento patolgico, 543
del primero, 543
del segundo, 544
modificacin del ritmo, 543
bradicardia, 543
ritmo de galope, 545
ritmo fetal, 543
taquicardia, 543
modificacin en el timbre, 542
modificacin en la intensidad, 541
semiognesis, 129, 543
del primer ruido, 129, 543
del segundo ruido, 130, 544
tercer ruido, 130, 545
sistema de reptacin de Levine, 128
sistemtica, 128
sstoles en eco, 546
soplos, 130, 547
de la regin renal, 1 025
vascular extracardiaca, 559
Auras, 772
auditivas, 772
gustativas, 772
motoras, 772
olfatorias, 772
sensitivas, 772
vegetativas, 772
visuales, 772
Autoexamen de las mamas, 41
testicular, 251
Axilas, examen fsico, 37
palpacin, 39
B
Bartel, estatus hipoplsico de, 355
Bazo, palpacin, 235
en decbito dorsal, 235
en posicin de Llanio, 236
en posicin de Schuster, 235
en posicin de Ziemmsen, 235
reconocimiento palpatorio, 236
Biotipo o Hbito externo, 13
Boca, 216, 878
comisuras labiales, 216, 878
queilitis comisural, 879
queilosis, 879
rgade, 879
dientes, 217, 887
gngiva o encas, 217, 888
glndulas salivales, 220, 888
labios, 216, 878
lengua, 218, 880
mucosa yugal, 217, 879
paladar duro y blando, 220, 888
Bocio, 1 121
hipertrofia e hiperplasia funcionales, 1 122
mediciones, 1 122
palpacin, 34, 1 122
maniobra de Crile, 35
maniobra de Lahey, 35
maniobra de Maran, 1 122
tcnica de Quervain, 34
reacciones inflamatorias, 1 122
Biopsias,neuromusculares, 759
pleural y pulmonar, 473
renal, 1 028
Bolsas escrotales o escroto, 245, 1 084
aumento, 1 084
palpacin del conducto deferente y cordn
espermtico, 248, 1 084
palpacin del escroto, 248, 1 084
palpacin del testculo y epiddimo, 248, 1 084
palpacin tnica vaginal, 248, 1 084
Borborigmos, 872
Braquicfalo, 25
Bradicoria, 743
Broncografa, 475
Broncoscopia, 473
contraindicaciones, 474
indicaciones, 474
Bronquitis aguda, 477
Bronquitis crnica, 478
Bruxismo, 815
C
Cabeza, exploracin de la, 25
cara, 26
crneo, 25
Calambre de esfuerzo o claudicacin intermitente, 652
de reposo, 653
Calcio, 1 068, 1 187
hipercalcemia, 1069
hipocalcemia, 1 069
Cardiovascular, sistema, 100
anatoma, 100
fisiologa, 109
Cateterismo cardaco, 564
1272
Caquexia, 339, 1 121
de Simmonds, 1 122, 1 154
Cefalea, 774
Cefalorraqudeo, lquido, 750
Ceguera, para el color, 741
psquica, 741
verbal, 741
Cianosis, 362
caliente, 364
central, 362, 364
circulatorias, 363, 364
pulmonar, 362, 364
en afecciones vasculares, 658
en esclavina, 364
fra, 364
mixta, 363
perifrica, 362, 364
por metahemoglobina o sulfohemoglobina, 363
txica, 363, 364
Circulacin colateral, 373, 896
arterial, 373
coartacin de la aorta, 373
venosa, 373, 896
cava inferior, 373
cava superior, 373
porta, 374
portacava, 374
Claudicacin intermitente, 652
Clonus, 723
de la rtula, 723
del pie, 723Cloro, 1 065
hipercloremia, 1 065
hipocloremia, 1 065
Coagulacin de la sangre, 1 003
factores, 1 004
Coccigodnea, 873
Colangiopancreatografa endoscpica, 943
Colon, examen del, 911, 913, 914
Colonoscopia,948
Coloracin de la piel, 20, 359
Columna vertebral, 64, 402
cervical, 66, 403
cifosis, 65, 402
dorsal, 67, 403
escoliosis, 67, 402
lordosis, 65, 402
lumbosacra, 67, 403
rectificacin, 67, 403, 404
recuento anatomofisiolgico, 64
semiotecnia, 64, 402
Coma, 788
carus, 790
sobrepasado, 789
vigil, 789
Complexin corporal, tabla de, 16
Comunicacin, 2
aspectos generales, 2
en la prctica mdica, 2
para el examen fsico, 2
Conciencia, nivel de, 146
Constipacin, 861
funcional, 861
orgnica, 861
Constitucin, 344, 530
acromeglica, 353
astnica, de Stiller, 355
desigualdades parcelarias de la, 354
estatus hipoplsico de Bartel, 355
estatus timolinftico de Paltauf, 355
hipergenital, 354
hipertiroidea, 353
hipocromafin, 354
hipogenital, 354
hipoparatiroidea, 354
hipotiroidea, 353
neuroptica, 355
serolgica, 355
simpaticotnica, 353
vagotnica, 352
Constitucionologa, 344
Convulsiones,771
Cretinismo, 1 131
endmico, 1 131
espordico, 1 131
Cronopatograma, 317
Cuello, examen del, 33
en su conjunto, 33
los vasos del, 36
- resto de las estructuras, 36
CH
Chapoteo gstrico de Chaumel, 898
Chasquido de apertura mitral, 544
D
Danza arterial, 537
Decbito, 333
activo, 333
pasivo, 333
Dedos hipocrticos, 450, 530
Deformidades torcicas, 454
localizadas o circunscritas, 454
abovedamientos, 454
depresiones, 454
unilaterales, 454
dilatacin, 454
retraccin, 454
Delgadez, 339, 1 120
Dermatoma, 825
Deshidratacin, 1 057
consideraciones previas, 1 057
hipertnica, 1 058
1273
hipotnica, 1 061
mixta, 1 063
Diagnstico, 278
por comparacin, 279
por exclusin, 279
por intuicin, 279
por hiptesis o teraputico, 279
por raciocinio, 279
Diarrea (s), 865
altas, 868
bajas, 868
disentticas, 868
esteatorreas, 868
funcional, 868
orgnica, 868
Diascopa, 357
Diastasis de los rectos, 890
Ditesis, 355, 1 066
artrtica, 355
exudativa, 355
fibrosa, 355
hemorrgicas de etiologa compleja, 1 006
por alteraciones plaquetarias, 1 006
por alteraciones vasculares, 1 006
por trastornos de los mecanismos plasmticos o por
exceso de anticoagulantes circulantes, 1 006
Dientes, 217, 887
de Hutchinson, 887
Digestivo, sistema, 216, 792
anatoma y fisiologa general, 792
exploracin bucofarngea, 216
del recto y el ano, 226
fisiopatologa general, 803
alteraciones de la masticacin, la deglucin y la
secrecin salival, 804
alteraciones mixtas, 804
motoras, 803
secretorias y de la absorcin, 803
sensitivas, 804
neoanatoma (anatoma fisiolgica), 792
Disfagia, 815, 818
funcional, 818
localizacin alta, 818
localizacin baja, 818
localizacin mediana, 818
orgnica, 818
Disnea, 437
bradipnea, 437
continua, 517
de Biot, 439
de decbito, 515
de Cheyne Stokes, 438
de esfuerzo, 514
de Kussmaul, 439
del cardiaco, 511
espiratoria, 437
fisiopatologa general, 440
inspiratoria, 437
cornaje o estridor, 437
tiraje, 437
paroxstica, 515
edema agudo del pulmn, 516
seudoasma cardaca, 516
polipnea o taquipnea, 437
por anoxia, 440
anmica, 440
anxica, 440
histotxica, 440
por estasis, 440
semiodiagnstico general, 442
Distensin abdominal, 870
Disuria, 1 023
Dolicocfalo, 25
Dolor (ores) abdominal, 825
epigstrico, 833
no epigstrico, 835
calidad o carcter, 842
agonizante o excruciante, 842
constrictivo, 843
de tipo de calambre o de torsin, 842
fulgurante, 843
gravativo, 842
lancinante, 842
pulstil, 843
quemante o ardoroso, 842
sordo, 843
terebrante, 842
de origen articular, 394
de origen muscular, 394
de origen seo, 394
de origen periarticular, 394
en afecciones ginecolgicas, 1 089
agudo, 1 089
crnico, 1 089
en afecciones renales, 1 014
c1ico nefrtico, 1 014
simple o capsular, 1 014
precordial, 505
algias precordiales, 509
dolor anginoso, 506
angor pectoris, 508
infarto del miocardio, 508
insuficiencia coronaria aguda sin iclusin, 508
dolor precordial simple, 509
rectal, 872, 873
proctalgia fugaz, 873
teoras, 827
de la trasmisin vagal del reflejo, 829
del dolor visceral puro (Leriche), 827
del mecanismo ntimo del reflejo doloroso, 829
del reflejo peritoneosensitivo (Morley), 827
del reflejo viscerosensitivo (RossMackenzie), 827
patognica eclctica, 829
torcicos, 434
pleuroparietal y de la pared torcica, 435
pleurovisceral pulmonar, 435
1274
punta de costado aguda, 435
punta de costado subaguda, 436
reflejo visceromotor, 435
reflejo viscerosensitivo, 435
semiognesis, 435
vascular perifrico, 653
Duodenoscopia, 942
E
Ecocardiografa, 567
Ecoencefalografa, 754
Ectasia, 276
Edad, patologia segn la, 311
Edema (s), 377, 1 025
aldosteronismo secundario, 378
blancos, 381
blandos, 382
bronceados, 381
cardaco, 379
cianticos, 381
cavitarios, 383
ascitis, 383
hidropericardio, 383
hidrotrax, 383
cazo o godet, 382
en la cirrosis heptica, 380
generalizado, 383
localizado, 380
nutricional, 380
renal, 380, 1 025
glomerulonefritis difusa, 380
sndrome nefrtico, 380
registro por grados, 383
rubicundos, 381
semiognesis, 377
visceral, 383
Electrocardiografa, 568
alteraciones electrocardiogrficas fundamentales, 583
agrandamientos o hipertrofias auriculares, 583
alteraciones del ritmo (arritmias), 600
normotpicas, 601
arritmia sinusal, 602
bradicardia sinusal, 602
marcapaso migratorio, 603
paro sinusal, 603
taquicardia sinusal, 601
heterotpicas, 603
extrasstoles, 605
auriculares, 605
nodales, 605
ventriculares, 605
fibrilacin auricular, 607
flutter auricular, 608
taquicardia paroxistica supraventricular, 607
taquicardia paroxistica ventricular, 607
por trastorno de la conduccin 609
bloqueos auriculoventriculares, 609
-- bloqueos de rama, 584
concepto, 584
de rama derecha, 585
de rama izquierda, 586
hemibloqueos o bloqueos fasciculares, 587
sndrome de Wolff-Parkinson-White, 610
cardiopatas isqumicas, concepto, 593
insuficiencia coronaria aguda permanente
(infarto), 594
diagnstico evolutivo, 594
diagnstico positivo, 594
diagnstico topogrfico, 594
insuficiencia coronaria aguda transitoria, 593
insuficiencia coronaria crnica, 600
isquemia subendocrdica, 594
prueba de esfuerzo (test de Master), 594
cor pulmonale agudo, 614
cor pulmonale crnico, 614
pericarditis y derrames pericrdicos, 612
producidas por digital, 614
producidas por potasio, 614
sobrecargas y crecimientos ventriculares, 588, 590
derechas, 589, 590
ndice de Cornell, 588
ndice de Sokolow, 588
ndice de White-Bock, 588
izquierdas, 590
derivaciones 570
electrocardigrafo, 571
estudio de la onda P, 308
estudio de la onda T, 574
estudio de la onda U, 574
estudio del complejo QRS, 574
estudio del intervalo PR, 572
estudio del intervalo QT, 574
estudio del segmento PQ (o PR), 572
estudio del segmento ST, 574
fundamentos electrofisiolgicos, 568
mtodo de lectura de un ECG, 574
determinacin del eje elctrico, 575
determinacin del ritmo, 575
determinacin de la frecuencia, 575
posicin elctrica, 580
Electroencefalografa, 756
Electrlitos, 1 042
cifras normales, 1 050, 1 053, 1 058
regulacin de los, 1 052
Electromiografa, 758
Embarazo (gestacin), 1 098
ectpico, 1 102
Emprosttonos, 335, 714
Enanismo, 338, 1 131
acondroplasia, 1 131
hipofisario (infantilismo), 1 133
tiroideo, 1 131
Encas, 217, 888
Endometriosis, 1 102
1275
Enfermedad, de Addison, 369, 1 221
de Graves-Basedow, 1124
de Mikulicz, 811
de Nicolas y Favre, 918
de Takayasu, 523
de Vaquez-Osler, 361
de Von Recklinghausen, 369
de Von Willebrand, 1 008
Enfisema subcutneo, 384
mediastnico, 384
Enterorragia, 860
Entrevista mdica, 309
Epistaxis, 851, 1 008
Equilibrio, 1 047
acidobase, 1 069
electroltico, 1 052
hdrico, 1 047
Eritema palmar, 878
Eritromelalgia, 686
Eructacin no aerofgica, 855
Esclerotoma, 825
Escotomas, 741
Esfago, 815, 888
anatoma, 815
fisiologa, 816
histologa, 816
Esofagoscopia, 930
Espculo, examen con el, 264
Espinal o accesorio, nervio, 214, 748
semiografa, 748
semiotcnica, 214
Esputo, 471
Estacin, ver Actitud
Estado civil, 316
Estado mental, 145
Estatoacstico, nervio, 204, 746
coclear, 204, 746
hipoacusia, 746
paracusia, 746
prueba de Rinne, 207
prueba de Weber, 206
prueba de Schwabach, 207
semiografa, 746
semiotecnia, 206
tinnitus, 746
vestibular, 207, 746
estrella de Babinsky, 209
maniobra de Romberg, 209
nistagmo, 210
prueba calrica de Brny, 210
prueba del ndice de Brny, 209
semiognesis, 746
de las alteraciones del equilibrio, 746
del nistagmo, 746
del vrtigo, 746
semiotecnia, 209
Estatus hipoplsico de Bartel, 355
Estatus timolinftico de Paltauf, 355
Estertores, 464
cavernosos, 467
crepitantes, 465
roncos, 464
sibilantes, 465
subcrepitantes, 466
Estetoscopios, 10
biauricular, 10
Estmago, 897
anatoma, histologa y fisiologa, 897
examen por sondaje, 952
aquilia gstrica, 953
del jugo gstrico, 952
gastrosucorrea, 898
hiperclorhidrias, 953
prueba de Hollander, 954
prueba de Kay, 954Estomatitis, 879
aftosa, 879
catarral, 879
en hemopatias, 879
eruptiva, 879
necrtica, 879
nutricionales, 879
por levaduras (muguet), 879
txicas, 880Estomatorragia, 879
Estudios imagenolgicos
del corazn, 566
angiocardiografa, 566
coronariografa, 566
ecocardiografa Doppler, 567
ecocardiografa tradicional, 567
ecocardiografa de estrs, 567
estudios de perfusin con istopos, 567
radiografa en posicin oblcua, 566
radioscopia, 566
resonancia magntica nuclear, 567
telerradiografa, 566
tomografa axial computarizada, 567
del sistema nervioso, 752
angiografa, 753
ecoencefalografa, 754
mielografia, 754
neumoencefalograma, 753
radiografa simple, 753
tomografa de emisin de fotones (SPECT), 756
tomografa de emisin de positrones (PET), 756
del sistema respiratorio, 474
angioneumografa, 475
biopsia percutnea guada por imgenes, 476
broncografa, 475
ecocardiograma, 476
1276
gammagrafa, 476
radioscopia o fluoroscopia, 474
tomografa simple o convencional, 475
ultrasonografa, 476
del sistema urinario, 1 027
aortografa, 1 028
cavografa, 1 028
cistografa, 1 027
gammagrafa renal, 1 028
pielografa ascendente, 1 027
radiografa simple, 1 027
retroneumoperitoneo, 1 028
resonancia magntica nuclear, 1 028
tomografa axial computarizada, 1 028
ultrasonido abdominal, 1 027
urografa excretora, 1 027
del sistema vascular perifrico, 673
angiografas, 673
aortografia, 673
flebografa, 673
linfografa, 673
tica mdica, 4
Etiologa, 281
agentes biolgicos, 289
fsicos, 284
fro, 285
presin atmosfrica, 285
radiaciones, 285
genticos, 290
iatrognicos, 308
inmunolgicos, 301
mecnicos, 284
neoplasias, 304
psquicos, 308
qumicos, 286
alcoholismo, 287
frmacos, 287
contaminacin atmosfrica, 288
tabaquismo, 288
socioeconmicos, 282
neoplasias, 304
Eumetra, 152
Examen
fsico como parte de un expediente clnico, 1
general, 12, 332
exploracin, tcnicas de, 12
modelo de su registro, 24
patolgico, inspeccin general, 332
regional, 25
por sondaje del duodeno y vas biliares, 952
alteraciones microscpicas, 954
bilis A, 954
bilis B. 954
bilis C, 954
drenaje biliar, 954
drenaje cronometrado, 957
eliminacin de bromosulftalena, 957
Exoftalmia, 1 124
bilateral, 1 124
unilateral, 1 129
Expansin torcica, 94
modificaciones de la, 456
bilaterales, 456
localizadas, 456
unilaterales, 456
Expectoracin, 446
cantidad, 446
color y transparencia, 446
mucopurulenta, 446
mucosa, 446
olor, 446
purulenta, 446
sabor, 446
sanguinolenta, 447
serosa, 447
viscosidad y consistencia, 446
Expulsin de gases por el ano, 872
F
Facial, nervio, 202, 744
ageusia, 745
hipogeusia, 745
parageusia, 745
parlisis facial central, 744
parlisis facial perifrica, 744
tcnica de exploracin, 203
funcin motora, 203
funcin sensorial, 204
maniobra Pierre-Marie-Foix, 204
Facies, 14, 339, 711
acromeglica, 342
adenoidea, 339
artica, 341
cretinoidea, 342
de la asistolia, 341
de la hemipleja capsular durante el coma, 711
de la miastenia grave 712
de la parlisis facial, 343, 711
de Uffenheimer, 1 197
del pseudobulbar, 711
dolorosa, 343
febril, 344
heptica, 341
hipertiroidea, 342
mediastinal, 343
mixedematosa, 342
neumnica, 342
parkinsoniana, 343, 712
peritoneal, 341
1277
renal, 341
tetnica, 344, 712
tifodica o estuporosa, 344
Fatigabilidad, 652
Fenmeno de Karolyi, 815
de Nicoladoni-Bramhan, 657
de Raynaud, 684
de Vernet, 212
Fenotipo, 291, 345
Fibroma uterino, 1 100
Fiebre (hipertermia), 385
centros termorreguladores, 386
ciclo febril, 388
termognesis, 386
termlisis, 386
tipo (s) febriles), 387
fiebre continua, 387
fiebre hctica, 387
intermitente, 387
invertida, 387
ondulante, 388
recurrente, 388
remitente, 387
semiognesis o fisiopatologa, 385
Fstulas arteriovenosas, 682
Flebitis, 662
Flictenas, 660
Flujo rectal, 874
Fonocardiografa, 566
Fsforo, metabolismo del, 1 056, 1187
Frmitos bronquiales, 458
Frialdad de los miembros, 662
Frote pericrdico, 558, 643
G
Gammagrafa cerebral, 756
Ganglio(s) linftico(s) de Cloquet, 250
de la cabeza y el cuello, 35
de Troisier-Virchow, 999
Gangrena focal, 660
hmeda, 660
seca, 660
Gasto cardiaco, 117, 563
Gastroquimograma, 952
prueba de Kay, 954
prueba de Hollander, 954
Gastroscopa, 935
Genotipo, 291, 345
Giba, 402
Gigantismo, 338, 1 133
cerebral (sndrome de Sotos), 1 133
hipofisario, 1 133
hipogonadal, 1 133
local, 1 133
Ginecomastia, 1 240
Glosodinia o glosalgia, 812
Glosofarngeo, nervio, 211, 747
semiografa, 747
exploracin del gusto, 212
fenmeno de Vernet, 212
reflejo del seno carotideo, 212
reflejo faringeo, 212
Gusto, alteraciones del, 813
ageusia, 813
cacogeusia, 813
disgeusia, 813
sabor agrio, 813
sabor amargo, 813
sabor dulzaino, 813
sabor metlico, 813
sabor pastoso, 813
H
Hbito cirrtico de Chvostek, 876
Hbito externo o biotipo, 13
Halitosis, 812
Hambre dolorosa o gastralgoquenosis, 840
Hematemesis, 851, 982
Hematopoyesis, 986
Hematuria, 1 018
Hemeralopa, 741
Hemianopsia, 740
Hemipleja, 724
espstica, 726
flccida, 725
larvada, 726
maniobra de Barr (de los dedos), 726
topografa, 726, 777
alterna, 777
bulbar, 778
peduncular, 777
protuberancial, 778
capsular, 726
cortical, 726
subcortical, 727
talmica, 727
Hemofilias, 1 006
Hemogasometra, 1 071
Hemolinfopoytico, sistema, 233, 986, 995
hematopoyesis y principales sntomas y signos, 986
principales sndromes, 995
Hemoptisis, 447, 851
diagnstico positivo y diferencial, 447
afecciones circulatorias, 448
afecciones respiratorias, 448
sndromes hemorrgicos, 448
1278
semiognesis, 447
Hemostasia, 1 003
Hepatomegalias, 905
cirrosis, 905
hepatitis, 905
hgado cardiaco, 905
leucmicas, 905
parasitarias, 909
quistes, 905
tumores benignos y malignos, 905
Herencia, 292
autosmica dominante, 292
autosmica recesiva, 293
dominante ligada al cromosoma X, 293
mitocondrial, 295
recesiva ligada al cromosoma X, 294
recesiva ligada al cromosoma Y, 295
Hidrartrosis, 424
Hidroelectroltico, sistema, 1 042
Hgado, 899
atrofia, 911
hepatomegalias, 905
hepatoptosis, 905
palpacin, del, 900
bimanual de Gilbert, 900
de Chauffard, 900
de Devoto, 901
de Glenard, 901
de Mathieu, 901
monomanual, 900
Hiperhidratacin, 1 064
Hipo, 856
Hipfisis, 1 137
anatoma, 1 137
fisiologa, 1 141
histologa, 1 139
Hipogloso mayor, 215, 748
semiografa, 748
semiotecnia, 215
examen de la lengua, 215
Hipotensin arterial, 665
ortosttica, 666
primaria, 666
secundaria, 666
Hipotermias, 388
colapso lgido, 389
Hippus pupilar, 198, 743
Historia clnica definicin, 1
tcnica, 311
en la atencin primaria, 311
en la atencin secundaria, 312
Historia de la enfermedad actual, 316
Hormona antidiurtica, 1 050, 1 159
mecanismo de produccin, 1 050
reflejo osmoneurohormonal, 1 050
reflejo osmoneuropsquico, 1 050
reflejo tensoneurohormonal, 1 050
Hormonas gastrointestinales, 960
Huesos, 55, 397
acortamiento, 398
alargamiento, 399
aumento de volumen, 398
crepitacin, 399
deformidad, 397
movimientos anormales, 399
Humedad de la piel, 94, 371
anhidrosis, 371
bromidrosis, 371
cromidrosis, 371
hiperhidrosis, 371
hipohidrosis, 371
uridrosis, 372
escarcha urmica, 372
IIatrogenia, 5
Ictericia (s), 366, 962
por aumento en la formacin de la bilirrubina libre, 366, 64
por trastornos en la captacin de la bilirrubina en el
hepatocito, 366, 964
por trastornos en la conjugacin, 366, 964
por trastornos en la excrecin, 366, 966
sntomas cutneos, 366
sntomas circulatorios, 366
sntomas digestivos, 366
acolia, 366
hipercolia, 366
hipocolia, 366
sntomas nerviosos, 366
tinte, 366
flavnica, 366
melnica, 366
rubnica, 366
verdnica, 366
Ictus, 277, 724
Impotencia funcional, 394, 725
semiognesis, 394
ndice de masa corporal, 351
de Pignet, 351
de Rohrer, 351
Infantilismo o baja talla, 1 133
hipofisario, 1 133
ovrico primario, 1 133
Inspeccin, definicin, 7
tcnica de la, 7
Interrogatorio, 317
por sistema, 317
Istopos radiactivos en afecciones vasculares
perifricas, 678
L
Laparoscopia, 923
exmenes realizados por la, 929
biopsia dirigida, 929
1279
ciruga endoscpica, 930
colangiografa laparoscpica, 930
esplenoportografa y manometra, 930
laparofotografa, 930
quistografa, 930
Lengua, alteraciones de la, 880
chancro sifiltico, 887
descamada, 881
en afecciones de la piel, 882
del sistema nervioso, 887
endocrinas, 882
hematolgicas, 882
sistmicas, 887
fisurada, escrotal o cerebriforme, 882
geogrfica, 882
glositis media rmbica, 882
leucoplasia, 881
macroglosia, 881
magenta, 882
microglosia, 880
negra vellosa, 882
pelagrosa, 882
saburral, 881
seca, 882
Lenguaje, 149
definicin de trminos, 149
exploracin, 150
significado anatomofisiolgico, 150
Leucorrea, 1 096
Ley de la distancia de las espinas irritativas, 808
de Von Wahl, 892
Lipodistrofia generalizada congnita, 1 133
Lipotimia, 521
LL
Llenura o plenitud gstrica, 857
M
Mamas, 37, 1 098
autoexamen de las, 41
examen fsico de las, 37
semiologa, 1 098
Maniobra de Barr, 163
separacin de los dedos de las manos, 726
de Bragard, 404
de Brudzinski, 166
de compresin del crneo, 66
de Crile, 35
de Djerine, 404
de Erischen, 406
de Finck, 403
de Glenard, 238
de Gordon, 173
de Jendrassik, 171
de Kernig, 165
de Maran, 1 122
de Mingazzini, 163
de miembros inferiores, 163
de miembros superiores, 164
de Lahey, 35
de Lasgue, 404
de Leven, 899
de Lewin, 406
de Menell, 407
de Nafziger-Jones, 404
de Neri I, 404
de Neri II, 404
de Oppenheim, 173
de puopercusin, 240
de Schaeffer, 173
de Tarral, 896
de Volkmann, 406
FABERE, 406
Magnesio, 1 068, 1 189
hipermagnesemia, 1 068
hipomagnesemia, 1 068
Manchas acrmicas, 371
Manometra colnica, 958
esofgica, 958
Marcha, 12, 337, 396, 715
a pequeos pasos, 716
atxica, 337, 715
cerebelosa, 338, 716
tabtica, 337, 716
de clawn, 717
de costado, 397
de pato 397
de sapo, 717
de Trendelenburg, 397
del cudriceps, 397
del glteo mayor, 397
digitgrada, 338, 716
en miopatas primarias, 716
en tijeras, 338, 716
espstica, 715
guadaante o hemipljica, 337
hacia atrs, 397
levantando la pelvis, 397
partica, 715
polineurtica o estepaje, 337
saludando, 397
Megacariopoyesis, 992
Melanodermia, 369, 1 221
difusa, 369
enfermedad de Addison, 369, 1 221
hemocromatosis, 369
neurofibromatosis, 369
localizada, 369
cloasma, 369
eflides o pecas, 369
lunares o nevos, 369
Melena, 860, 982
1280
Memoria, 149
Menstruacin, trastornos de la, 1 093
amenorrea, 1 093
hipermenorrea, 1 093
hiperpolimenorrea, 1 093
hipoligomenorrea, 1 093
hipomenorrea, 1 093
metrorragia, 1 093
oligomenorrea, 1 093
opsoligomenorrea, 1 093
opsomenorrea, 1 093
polimenorrea, 1 093
proliomenorrea, 1 093
Metmera de Head, 899
Meteorismo, 870
Mtodo de Galambos, 50
Miccin por rebosamiento, 1 023
Midriasis, 743
Migraa o jaqueca, 775
Miosis, 746
Miotoma, 825
Mixedema, 384, 1 178, 1 179
Molcula, 1 043
molcula-gramo, 1 043
peso molecular, 1 043
Monopleja, 724
Motilidad, 160, 724
parlisis y paresia, 724
por lesin de motoneurona central, 724
por lesin de motoneurona perifrica, 724
semiotecnia, 160
fuerza muscular segmentaria, 162
maniobra de Barr (miembros inferiores), 163
maniobra de Mingazzini, 163
motilidad activa voluntaria, 162
Motivo de ingreso, 316
Motor ocular comn, nervio, 194, 741
semiografa y semiodiagnstico especial, 742
porcin intrnseca, 198, 743
reflejo a la acomodacin, 198, 743
reflejo a la convergencia, 198, 743
reflejo consensual, 198, 743
reflejo fotomotor, 198, 743
oftalmoplejas, 742
infranucleares, 742
nucleares, 742
supranucleares, 742
Motor ocular externo, nervio, 194, 741
Movimientos anormales, 764
convulsiones, 769
coreicos, 767
de Sydenham, 767
de Huntington, 767
distonocinesias, 767
distona de torsin, 768
torticolis espasmdico, 767
espasmos musculares, 768
facial, 768
hipo, 768
fasciculaciones y fibrilaciones, 769
hemibalismo, 768
hipercinesias psicgenas, 769
mioclonas, 766
temblores, 765
de reposo, 765
intencionales, 766
permanentes, 766
tics, 768
Mucosa yugal, 223, 879
Murmullo vesicular, 460
modificaciones de la intensidad, 460
del ritmo, 461
del tono, 461
Msculo, 63, 399
examen fsico, 63, 399
aumento de volumen, 400
disminucin de volumen, 400
N
Nariz, examen de la, 28
Nusea, 857
Nefromegalias, 1 025
Neumogstrico, nervio, 210, 747
afona, 747
cuerdas vocales, 213, 214
reflejo del seno carotdeo, 213
reflejo del velo del paladar, 213
reflejo farngeo, 213
reflejo oculocardiaco, 213
semiografa, 747
voz bitonal, 747
Neuralgia(s), 436
del glosofaringeo, 747
del trigmino, 775
frnica, 436
intercostales, 436
Neuroendocrina, regulacin, 1 109
funcin del hipotlamo en la, 1 109
hormonas, 1 109
retrocontrol de las hormonas, 1 110
Nervios craneales, consideraciones generales, 181
Nictalopa, 741
Nicturia, 1 023
Nistagmo, 210, 746, 747
ocular, 747
sistema nervioso central, 747
vestibular, 210, 747
Nivel flebosttico, 537
1281
Ndulos de Osler, 527
reumticos, 527
vasculares, 661
Nomenclatura patolgica, definicin, 275
O
Obesidad, 338, 1 116
factores endgenos, 1 116
factores exgenos, 1 116
Obnubilacin, 789
Odinia, 276
Odinofagia, 820
Odo externo, examen del, 30
examen con otoscopio, 31
membrana timpnica, 32
Ojo, exploracin de estructuras externas del, 26
orientacin para examen y registro, 26
tcnica para el examen, 27
Olfatorio, nervio, 185, 739
anatoma, 185
semiografa, 739
alucinaciones olfatorias, 739
anosmia,739
hiposmia, 739
parosmia, 739
tcnica de exploracin, 185
Oligoanuria, 1 020, 1 029
posrenal, 1 022
prerrenal, 1 020
renal, 1 020
Onda transabdominal de Tarral, 896
Opisttonos, 335, 714
Opsiuria, 1 023
ptico, nervio, 187, 740
agudeza visual, 190, 740
campimetra, 191, 740
cuadrantanopsia, 741
hemianopsia, 740
heternima, 740
homnima, 740
fondo de ojo, 191, 741
perimetra, 191, 740
reflejo consensual, 190, 198, 743
reflejo fotomotor, 190, 198, 743
visin de los colores, 191, 740
Orientacin, 147
Orina, examen, 1 023
alteraciones de la densidad, 1 024
del color, 1 023
amarillo intenso, 1 024
lechoso, 1 024
pardo rojizo, 1 024
pardusco, 1 024
rojizo o rojo, 1 024
rojo violceo, 1 024
conteo de Addis, 1 027
incontinencia, 1 023
Orofaringe, 220, 888
anginas blancas, 888
anginas rojas, 888
Ortopnea, 333
Orttonos, 714
Osteoartropatia numica hipertrofiante, 451
Osteognesis imperfecta, 395
Osteomioarticular, sistema, 55, 392
anamnesis, 392
examen fsico, 61
alteraciones del, 396
Ovario, aumento de volumen, 1 102
tumores slidos, 1 105
Oximetra, 564
P
Palidez, 360, 655, 993
alabastrina, 360
crea, 360
concepto y semiografa, 655
constitucional, 360
emocional, 361
localizada, 360, 658
pajiza, 360
semiognesis y semiodiagnstico, 655
terrosa, 360
verdosa, 360
Palpacin, definicin, 8
tcnica de la, 8
Palpitaciones cardiacas, 517
aisladas, 517
en salva, 518
fibrilacin auricular, 520
flutter auricular, 520
taquicardia paroxstica, 520
vascular, 520
Paltauf, estatus timolinftico de, 355
Pncreas, 900, 957
exploracin fsica, 900
palpacin, 902
mtodo de Grott, 903
mtodo de Mallet-Guy, 903, 911
punto pancretico de Desdardins, 903
exploracin funcional, 957
sondaje duodenal, 952
Panendoscopia, 943
Parbola de Damoisseau, 488
Paracentesis abdominal, 919
Parapleja, 714, 760
Paratipo, 345
Paratiroides, 1 186
anatoma, 1 186
1282
fisiologa, 1 186
histologa, 1 186
Pattico, nervio, 194, 741
Patogenia, 281
Pelos, 21, 1 134
examen de, 21
gua para el examen de los, 23
hirsutismo, 1 134
categora de los pelos, 1 134
tricognesis primaria, 22
tricognesis secundaria, 22
Pene, 245, 248, 1 084
ulceraciones, 1 084
Percusin
cardiaca, 125, 538
matidez absoluta, 125, 538
matidez relativa, 125, 538
definicin, 8
del trax, 96, 458
del derrame pleural, 458
hipersonoridad, 458
hiposonoridad, 458
modificaciones fisiolgicas y topogrficas, 97
tcnicas de la, 97
Peso, 15
de 6 meses a 20 aos, 15
hombres, tabla de, 16
mujeres, tabla de, 16
Peristalsis reversiva, 813
pHmetra esofgica, 958
Pie, 77, 418
calcneo, 418
cavo, 418
equino varo, 418
hallux valgus, 418
plano, 418
valgo, 418
varo, 418
Piel , 19, 356, 381
cuarteada o craquel, 381
examen de la, 19
gua para el examen de la, 20
inspeccin de la, 20, 356
color y pigmentacin, 20
alteraciones del color de la, 358
higiene, 20
lesiones, 20, 356
elementales de la piel, 356
vasculares de la piel, 372
palpacin de la, 21,
humedad, 21, 371
temperatura, 21, 385
textura y grosor, 21
turgencia y movilidad, 21
registro del examen de la piel, 21
Pioartrosis, 424
Pirosis, 822
Pirosis clica, 872
Pituita (regurgitacin esofgica), 823
Pleurottonos, 335, 714
Pleuresias enquistadas, 459
Polaquiuria, 1 022
Poliartritis reumatoide, 424
Polidipsia, 1 115
Polifagia, 1 116
Poliuria(s), 1 020, 1 115
hipotnicas, 1 020
osmticas, 1 020
Posicin de Pachn, 123
de plegaria mahometana, 334
Postura, ver Actitud
Potasio, 1 067
hiperpotasemia, 1 067
hipopotasemia, 1 067
Potenciales evocados, 758
Praxia, 159, 730
Procedencia, 316
Proctalgia, 873
Prolapso rectal, 874, 918
Pronstico, 280
Propedutica clnica, concepto, 273
Prstata, aumento de volumen, 1 089
palpacin, 1 089
Protrusin rectal, 874, 918
Prueba(s) de Adams, 675
de Allen, 672
de la Carbamazepina, 1 161
de la sed, 1 161
de Miller, 1 161
de Oschner y Mahorner, 676
de Perthes, 678
de Pratt, 676
de Queckenstedt-Stookey, 751
de respuesta al Pitresn, 1 161
de Schober, 404
para el estudio de la circulacin muscular, 670
para el estudio de los capilares y las pequeas arterias, 670
para el estudio del sistema venoso, 675
para el estudio del tono vasomotor, 672
para el estudio de las grandes arterias, 671
Prurito anal, 874
Ptialismo, 808
Pujos, 873
Pulso arterial, estudio, 133, 663
alteraciones de la amplitud, 665
pulso alternante, 665
pulso bigeminado, 665
pulso filiforme, 665
pulso saltn, 665
alteraciones de la frecuencia, 136
alteraciones del ritmo, 664
arritmia completa, 665
extrasistlico, 664
intermitente, 664
1283
alteraciones de la pared arterial, 663
alteraciones del sincronismo, 663
en afecciones vasculares perifricas, 663
axilar, 134
cubital, 134
femoral, 135
pedio, 135, 663
poplteo, 135
radial, 135, 663
tibial posterior, 135
Puncin lumbar, 749
lquido cefalorraqudeo, 749, 750, 752
tcnica, 750
pericrdica, 565
sitio, 565
tcnica, 565
Punto(s) auricular posterior de Vaquez, 533
de Erb, 555
dolorosos renoureterales, 239
a distancia, 240
anteriores, 239
posteriores, 239
Prpuras, 372, 993, 1 003
equimosis, 372, 993
hematomas, 372, 993
petequias, 372, 993
vibice, 372, 993
Q
Queckenstedt-Stookey, prueba de, 751
Quistes del ovario, 1 105, 1 108
Quistografa (cistografa), 929, 930
R
Raza, 316
Recto, examen del, 226, 918
alteraciones del tono, 918
cuerpos extraos, 918
estenosis, 918
fecalomas, 918
posicin agachada, 229
posicin genupectoral, 229
posicin ginecolgica, de litotoma o dorsosacral, 229
posicin de pie, 229
posicin de Sims, 229
tacto rectal, 230, 918
tumores, 918
Rectorragia, 873
Rectosigmoidoscopia, 944
Reflectividad, 166, 720
arreflexia superficial, 722
examen de los reflejos, 166
hiperreflexia, 722
hiporreflexia y arreflexia, 721
semiografa y semiodiagnstico, 720
Reflejo (s), 167, 720
cutaneomucosos (superficiales), 171
corneano o conjuntival, 171
cremasteriano, 172
cutaneoabdominales, 172
cutaneoplantar, 172, 722
farngeo, 172
osteotendinosos o profundos, 167
aquileo, 171
bicipital, 168
cubitopronador, 169
de los flexores de los dedos, 169
del orbicular, 168
del supinador largo, 169
maseterino, 168
mediopubiano, 170
rotuliano, 170
tricipital y olecraneano, 169
Reflujo hepatoyugular, 649
Regin cervical, 33, 66, 403, 536
latidos arteriales, 536
danza arterial, 537
replecin o ingurgitacin venosa, 537
signo de Cardarelli-Oliver, 537
latidos venosos, 537
Regin precordial, 120, 531
choque de la punta, 122, 532, 533
latido, 122, 532
en cpula, 532
epigstrico, 532
en escalera, 532
negativo, 532
universal, 532
semiognesis, 122
situacin, 123
inspeccin, 122, 531
palpacin, 123, 533
choque en cpula de Bard, 533
choques valvulares, 533
roce pericrdico, 535
tcnica de, 123
thill, 534, 662
continuo, 535
diastlico, 535
sistodiastlico, 535
sistlico de la base, 535
mesocardiaco, 535
vascular, 662
Regulacin, neuroendocrina, 1 109
Regurgitacin gstrica, 855
Reproductor, sistema, 241, 1 081
femenino, 252, 1 089
anatoma y fisiloga, 252, 256
examen fsico, 261
semiologa y procesos patolgicos, 1 089
masculino, 241, 1 081
autoexamen testicular, 251
1284
anatoma, histologa y fisiologa, 241
examen fsico, 246
semiologa y procesos patolgicos, 1 081
Respiracin, de Biot, 437, 439
de Cheyne-Stokes, 437, 438
de Kussmaul, 437, 439
entrecortada de Raciborsky, 461
Respiratorio, sistema, 80, 431
anatoma clnica, 80
datos anamnsicos, 431
fisiologa clnica, 86
sntomas principales, 433
Reumatismo infeccioso, 425
poliarticular agudo, 425
Rin, 237, 1 009
biopsias, 1 028
ecografa, 1 027
exmenes endoscpicos, 1 027
exmenes imagenolgicos, 1 027
aortografia, 1 028
cavografias 1 028
cistografa y uretrografia, 1 027
resonancia magntica nuclear, 1 028
retroneumoperitoneo, 1 028
simple, 1 027
tomografa axial computarizada, 1 028
urografia (pielografia) ascendente, 1 027
descendente, 1 027
gammagrafa, 1028
palpacin, 237
maniobra de Guyn, 237
maniobra de Glenard, 238
mtodo de Goelet, 239
peloteo renal, 238
pruebas funcionales, 1 027
Ritmo de galope, 545
diast1ico, 546
auricular, 546
ventricular, 546
semiognesis,546
sistlico, 546
Roce o frote pleural, 457, 463
Rubicundez, 361, 658
congnita, 361
emotiva, 361
en afecciones vasculares, 658
txica, 361Rumor venoso, 558
en hipertensin portal, 558
S
Sacrolumbalgia, 425
aguda, 427
ciatalgia vertebral comn, 428
crnica, 428
Salto epigstrico, 535, 858
Salud, 281
Semiodiagnstico, definicin, 274, 275
Semiognesis o fisiopatologa, definicin, 274, 275
Semiografia, definicin, 274, 275
Semiologa, definicin, 273
Semiotecnia, definicin, 274, 275
Senos paranasales, examen de los, 28
Sensibilidad, 174, 734
exploracin de la, 174
barestesia, 179
barognosia, 179
batiestesia, 179
dolorosa, 178
estereognosia, 179
palestesia, 179
tctil, 178
trmica, 178
visceral, 178
semiografa y semiodiagnstico, 734
Pseudoictericia, 368
carotnica, 368
pcrica, 369
Sexo, 315
Sialodoquitis, 809
Sialofagia, 808
Sialorrea, 808
Signo (s), definicin, 276
cardiovascular de Duroziez, 559
de Ewart o de Pins, 643
de Mahler (pulso en escalera), 657
de Roessle, 530
de almohadn, 334
de Cardarelli-Oliver, 537
digestivo de Bouveret o Cruvelhier, 899
de Burni y Shuth, 557
de Cullen, 890
de Courvoissier Terrier, 909
de Krte, 911
de Kussmaul, 892
de la faja de Glenard, 899
de Roger, 808
del tmpano, 894
dolor seal de Leven, 899
nervioso de Argyll-Robertson, 743
de Babinsky, 172
sucedneos, 173
maniobra de Gordon, 173
de Oppenheim, 173
de Schaeffer, 173
de Brudzinski (contralateral), 166
de Brudzinski (nuca), 166
de Charles Bell, 343, 745
del fumador de pipa, 711, 725
de Kernig, 165
de la rueda dentada, 770
osteomioarticulares de la punta, 429
de Lasgue, 429
del taln, 428
de Trendelenburg, 413
del timbre de Seze, 429
1285
paratiroideo de Chvostek, 1 197
de Escherich, 1 197
de Frankl-Hochwart, 1 197
de Hoffmann, 1 199
- de Kahn y Falta, 1 197
de Kashida, 1 199
de Lust, 1 197
de Pool, 1 199
de Schlesinger, 1 197
de Schultze, 1 199
de Trousseau, 1 197
de Weiss, 1 197
respiratorios de Bacelli, 469
de DEspine, 469
de la moneda de Pitres, 469
de Skoda (escodismo), 458
del cordel o de la plomada de Pitres, 454
suprarrenal de Rogoff, 1 218
tiroideos de Ballet, 1 177
de Claude-Bernard-Horner, 1 177
de Dalrymple, 1 177
de Mobius, 1 177
de Rosenbach, 1 177
de Stellwag, 1 177
de Von Graefe, 1 177
vasculares perifricos de Homans, 678
de Neuhoff, 678
de Rosenthal, 678
de Unschuld, 678
Sncope, 521
cardiaco, 522
poscardiaco o cerebral, 522
precardiaco, 521
Sndrome (s), 278
cardiovasculares, 616
de Stokes-Adams, 610
del seno carotdeo, 523
hipertensin arterial, 627
hipertensin venosa, 648
hipotensin arterial, 665
insuficiencia cardiaca, 618
insuficiencia coronaria, 626
angina de pecho, 626
infarto del miocardio, 626, 627
pericrdicos, 641
pericarditis aguda, 341
pericarditis constrictiva, 644
shock o choque, 616
taponamiento cardiaco, 646
valvulares, 632
estenosis artica, 632, 638
estenosis mitral, 632
estenosis pulmonar, 632, 640
estenosis tricuspdea, 632, 635
insuficiencia artica, 632, 638
insuficiencia mitral, 632
insuficiencia pulmonar, 632, 641
insuficiencia tricspidea, 632, 637
prolapso de la vlvula mitral, 632, 634
definicin, 278
del equilibrio acidobase, 1 074, 1 078
acidosis metab1ica, 1 074
acidosis respiratoria, 1 074
alcalosis metablica, 1 078
alcalosis respiratoria, 1 078
del equilibrio electroltico, 1 064,
por defecto, 1 064
por exceso, 1 064
del equilibrio hdrico, 1 057,
deshidratacin hipertnica, 1 058
hipotnica, 1 061
mixta, 1 063
hiperhidratacin, 1 064
digestivos, 960
asctico, 969
carcinoide, 877
de Koenig, 872
de Peutz-Jeghers, 880
de Plummer-Vinson, 822, 882
de Sjgren, 811
de Zollinger-Ellison, 954, 1 192
diarreicos crnicos, 976
disentrico, 980
esprue tropical, 978
glosoenteroanmico, 812
ictrico, 962
sangramiento digestivo, 982
seudoulceroso, 838
endocrinos gonadales, 1 237
hipergonadismo 1 246
femenino, 1 246
hiperestrinismo, 1 246
hiperlutesmo, 1 248
masculino, hipergenitalismo en el varn, 1 246
hipogonadismo, 1 237
femenino, 1 243
castracin, 1 243
hirsutismo, 1 134
intersexualidad y hermafroditismo, 1 246
menopausia, 1 243
sndrome de Stein-Leventhal, 1 245
sndrome de Turner, 1 243
masculino, 1 237
climaterio masculino, 1 240
de Klinefelter, 1 240
esterilidad e impotencia coeundi, 1 241
eunucoidismo, 1 238
castrados adultos, 1 238
castrados prepuberales, 1 238
ginecomastia, 1 240
hipofisarios, 1 148
lbulo anterior, 1 148
hipertuitarismos, 1 148
acromegalia, 1 149
gigantismo, 1 151
hipopituitarismo, 1 153
1286
en el adulto (Sheehan), 1 154
en la infancia, 1 157
lbulo posterior, 1 159
diabetes inspida, 1 159
paratiroideos, 1 190
hiperparatiroidismo primario, 1 190
hiperparatiroidismo secundario, 1 194
hipoparatiroidismo, 1 194
tetania, 1 196
tiroideos, 1 171
hipertiroideo, 1 172
hipotiroideo, 1 178
congnito, 1 185
juvenil, 1 183
mixedema espontneo del adulto, 384, 1 178, 1 179
suprarrenales, 1 207
hiperfuncin cortical, 1 208
adrenogenital, 1 211
de Cushing, 1 208
de feminizacin, 1 213
de hiperaldosteronismo, 1 215
hipofuncin cortical, 1 218
aguda (sndrome de Waterhouse-Aderichsen), 1 218
crnica (enfermedad de Addison), 1 221
hiperfuncin medular (feocromocitoma), 1 224
general (s) hiperglicmico, 1 229
hipoglicmico, 1 231
coma hipoglicmico, 1 235
interrupcin farmacolgica de la
gluconeognesis, 1 232
por produccin defectuosa, 1 232
absoluta, 1 232
relativa, 1 233
por utilizacin excesiva, 1 232
talla alta, 1 133
endocrino, 1 133
gentico, 1 133
hipotalmico, 1 133
nutricional, 1 133
otros, 1 133
talla baja, 1 130
hipofisario, 1 131
hipotiroideo (enanismo), 1 131
hemolinfopoytico, 995
adnico, 998
anmico, 995
esplenomeglico, 1 000
purpuricohemorrgico, 1 003
neurolgico (s), 760
cerebeloso, 779
comatoso, 788
convulsivo, 771
de Claude Bernard-Horner, 449
de Millar-Gbler, 778
de piramidalismo, 724
de Pourfour du Petit, 450
de Ramsay-Hunt, 745
de Weber, 777
extrapiramidales, 762
hemipljico, 724
hipertensin endocraneana, 785
menngeo, 783
parapljico, 760
parkinsoniano, 769
sensitivos, 734
cefalea, 774
disociacin de la sensibilidad, 734
perifrica, 735
siringomilica, 734
tabtica, 734
medulares, 734
cono medular, 737
cordones anterolaterales, 737
cordones posteriores, 737
de Brown-Sequard, 724
sensitivo parapljico, 734
perifricos, 738
radiculares, 737
cola de caballo, 738
tallo cerebral, 775
bulbares, 778
bulbar anterior, 779
bulbares posteriores, 779
de Avellis, 779
de Jackson, 779
de Schmidt, 779
de Wallenberg, 778
pedunculares, 777
de Benedikt, 777
de Foville superior, 777
de Weber, 777
protuberanciales, 778
de Foville inferior, 778
de Millard-Gbler, 778
osteomioarticulares, 423
compartimental, 429
agudo, 429
del compartimiento tibial anterior, 430
del tnel o canal carpiano, 410
inflamacin articular, 423
sacrolumbalgia, 425
paraneoplsicos, 1 194
respiratorios, 477
bronquiales, 477
bronquiectsico, 480
bronquitco agudo, 477
bronquitco crnico, 478
de asma bronquial, 479
obstructivo bronquial, 479
de distrs respiratorio del adulto, 499
hiperventilacin pulmonar, 515
insuficiencia respiratoria (IR), 494
combinada, 497
difusiva, 497
en la perfusin, 496
fisiopatologa, 495
1287
ventilatoria, 496
obstructiva, 496
restrictiva, 496
mediastinal, o mediastnico, 492
pleurales, 487
interposicin gaseosa, 491
lquida, 487
pulmonares, 482
condensacin atelectsica, 485
inflamatoria, 482
tumoral, 486
enfisematoso, 482
urinarios, 1 029
insuficiencia renal aguda, 1 029
insuficiencia renal crnica, 1 030
uremia, 1 033
nefrtico, 1 035
vasculares perifricos, 679
acrocianosis, 679, 685
arteriales, 679, 681
aneurismas, 681
fenmeno de Raynaud, 679, 684
fstulas arteriovenosas, 681, 682
insuficiencia arterial perifrica, 681
isquemia arterial aguda, 681
isquemia crnica, 681
eritromelalgia o eritemalgia, 679, 686
linfticos, 679, 683
linfangitis aguda, 683, 684
linfedema, 683
linfticos, 679, 683
livedo reticularis, 679, 686
venoso (s), 679
obstrucciones venosas, 679, 680
tromboflebitis y flebotrombosis, 680
vrices, 679
Sndromologa, 273
Sntomas, definicin, 276
alejados o a distancia, 277
comunes, 277
de origen hormonal, 277
fluctuantes, 277
generales, 277
intermitentes, 278
locales, 277
objetivos, 276, 277
patognomnicos, 277
prodrmicos, 277
reflejos, 277
subjetivos, 276, 277
txicos, 277
Sistema cardiovascular o circulatorio, 100, 120, 501
digestivo, 216, 792
endrocrino metablico, 1 109
hemolinfopoytico, 233, 986
nervioso, 145, 154, 181, 709
osteomioarticular, 61, 392
reproductor, 241, 252, 1 081
respiratorio, 80, 91, 431
urinario, 237, 1 009
vascular perifrico, 133, 650
Sstoles en eco, 546
Sodio, 1 066
hipernatremia, 1 066
hiponatremia, 1 066
Somatometra, 351
Somatoscopia, 352
Soplo (s) cardiovascular (es), 130, 547
clasificacin de Leatham, 551
consideraciones generales, 130, 547
duracin, 131, 549
intensidad, 131, 547
irradiacin, 131, 549
modificaciones que experimenta, 131, 550
sitio (s) de mayor intensidad, 131, 549
tiempo o momento de la revolucin cardiaca en
que ocurren, 131, 548
timbre, 131, 548
tono, 131, 548
diastlicos, generalidades, 555
de la estenosis mitral orgnica, 555
de la estenosis mitral relativa, 556
de la estenosis tricuspdea, 556
de la insuficiencia artica, 557
de la insuficiencia pulmonar (Graham-Steell), 557
sistlicos, 131, 551
anorgnicos o accidentales de la base, 131
anorgnicos o accidentales de la punta, 131, 551
de la comunicacin interventricular, 554
de la estenosis artica, 553
de la estenosis artica relativa, 554
de la estenosis pulmonar, 552
de la estenosis pulmonar relativa, 553
de la incompetencia mitral, 551
de la insuficiencia mitral, 551
de la incompetencia tricuspdea, 552
de la insuficiencia tricuspdea, 552
de la persistencia del conducto arterioso, 553
por ruptura valvular o de cuerda tendinosa, 555
pulmonares, 99, 462
anfrico, 463
cavernoso, 462
gltico, 99
pleural, 462
tubario, 462
Stiller, constitucin astnica de, 355
Suprarrenales, 1 201
anatoma, 1 201
fisiologa, 1 204
histologa, 1 201
T
Tacto rectal, 230, 918
vaginal, 267, 1 098
1288
Talla, 6 meses a 20 aos, 15
alteraciones, 1 129
baja, 1 130
constitucional, 1 031
endocrina, 1 130
gentica, 1 133
nutricional y metablica, 1 031
origen seo, 1 031
otras, 1 031
y peso, hombres, tabla de, 16
y peso, mujeres, tabla de, 16
Taxia, 154, 713
coordinacin dinmica, 158
dedo-dedo, 158
ndice-nariz, 159
taln-rodilla, 159
coordinacin esttica, 158
Romberg sensibilizado, 158
signo de Romberg, 158
Tcnica (s), de Chevassu, 249
de Crile, 35
de Quervain, 34
de Lahey, 35
de Osler, 537
del examen fsico, 7
auscultacin, 10, 11
inmediata, 10
mediata, 10
inspeccin, 7
palpacin, 8
percusin, 8
Temperamento, 350
ciclotmico, 350
esquizotmico, 350
Temperatura corporal, medicin de la, 16
gua para la medicin axilar, 18
gua para la toma bucal, 19
gua para la toma recta, 18
Temperatura local, 389, 662
Tendones, 57
Tenesmo rectal, 873
vesical, 1 023
Tensin, 52, 137, 627
abdominal, 52
arterial, 137, 627
semiognesis o mecanismo de produccn, 135
semiotecnia, 141
medicin directa, 140
mtodo auscultatorio, 141
mtodo oscilomtrico, 141
mtodo palpatorio, 141
variaciones fisiolgicas, 143
variaciones individuales, 143
variaciones regionales, 144
venosa, 648
Testculo, 241, 248, 1 084
aumento de tamao, 1 084
Tipologa o fenotipologa, 346
clasificacin alemana, 349
clasificacin francesa, 348
.. clasificacin italiana, 346
Tipo (s) constitucional (es), 336
atltico, 349
astnico, 13. 336
astenicoleptosmico, 349
brevilneo, 13, 347
cerebral, 349
digestivo, 349
displstico, 350
estnico, 13, 336
longilneo, 13, 347
muscular, 349
normolineo, 13, 347
pcnico, 350
respiratorio, 93, 349
de trax, 452
posturales de Lloyd Brown, 14
Tiroides, 33, 1 165
aumento de volumen, 1 121
anatoma, 1 165
embriologa, 1 165
exploracin de la glndula, 33
fisiologa, 1 166
histologa, 1 166
Tono muscular, 164, 723
distona, 724
hipertona, 165, 723
hipotona, 165, 724
semiotecnia, 786
Trax, 80, 91
anatoma clnica, 80
lneas y demarcaciones, 91
patolgicos, 452
cifoscolitico, 453
conoideo o ensanchado, 454
de zapatero, 453
enfisematoso, 452
infundibuliforme (pectus excavatus), 453
normal, 92
raqutico, 453
tsico o paraltico, 452
percusin, 96
Tos, 442
consecuencias de la, 445
emetizante, 445
hmeda, 442
intensidad y frecuencia, 444
ritmo, 445
quintosa, 445
seca, 445
semiognesis o fisiopatologa, 442
tonalidad y timbre, 445
fona, 445
bitonal, 445
ronca, 445
1289
Transiluminacin, 30
Trada de Hutchinson, 887
Tringulo de Garland, 459
de Grocco, 459
Trigmino, nervio 199, 744
abolicin de reflejos, 744
anestesia disociada, 744
neuralgia del, 744
parlisis de msculos masticadores, 744
parestesias, 744
trastornos trficos y secretorios, 744
trismo, 344, 744
Trofismo, 116, 718
alteraciones articulares, 719
alteraciones cutneas y ungueales, 375, 718
alteraciones del miotrofismo, 719
atrofias musculares, 719
de origen medular, 719
de origen muscular, 719
de origen nervioso perifrico, 719
de origen radicular, 719
pseudohipertrofias, 719
osteoporosis, 719
semiotecnia, 166
Trombocitemias, 1 006
Tromboflebitis y flebotrombosis, 679, 680
Trombocitopenias, 1 006
Trombocitosis, 1 006
Trompas, aumento de volumen, 1 102
U
lceras en miembros inferiores, 661
Unidades de medida, 1 043
de volumen, 1 044
miliequivalente, 1 044
milimol, 1 044
miliosmol, 1 045
Uas, 23, 375
examen de las, 23
desviacin de la normalidad, 24
gua para el examen, 24
ejemplo de registro, 24
patolgicas, 24, 375
aplanada (platoniquia), 24, 376
cncava, en cuchara (coiloniquia), 24, 376
de Lindsay, 24, 375
de Terry, 24, 375
engrosadas (paquioniquia), 376
en vidrio de reloj, 24, 375
excavadas, 24, 376
frgiles (onicorrexis), 376
incurvadas, de gancho (onicogrifosis), 376
lneas de Beau, 24, 375
lneas de Mees, 24, 375
linea de Muehrcke, 24, 375
rodas (onicofagia), 24, 376
Uretra, palpacin, 250
Urinario, sistema, 237, 1 009
anatoma y fisiologa, 1 009
tero, anatoma, 254
aumento de volumen, 1 098, 1 099
V
Vagina, anatoma, 254
Vrices, 679
Vascular perifrico, sistema, 650
Vectocardiografa, 567
Velocidad circulatoria, pruebas, 563
brazo a periferia, 563
brazo a pulmn, 563
pulmn a periferia, 564
Venas centinelas de Pratt, 661
Ventilacin pulmonar, 88
Vergeturas, 381
Vrtigo, 520, 746
Vescula, palpacin, 901
maniobra de Abraham, 901, 902
maniobra de Fiessinger, 901, 902
maniobra de Murphy, 901, 902
maniobra de Pron, 902
vesiculomegalias, 909
Vibraciones vocales, 95, 456
conservadas, 95, 457
modificaciones patolgicas, 457
abolicin, 457
aumento, 457
disminucin, 457
origen, 95
semiognesis, 456
trasmisin, 95
variaciones fisiolgicas, 95
Vientre navicular o en esquife, 892
Virilismo pilar o hirsutismo, 1 134
cuadro clnico, 1 134
de origen central, 1 135
de origen hormonal, 1 135
de origen medicamentoso, 1 135
Vitligo, 370
Volemia, 562
Vmica, 448
broncopulmonar, 448
extratorcica o abdominal, 448
mediastnica, 448
pleural, 448
semiografa, 448
Vmito, 845
acuoso, 846
1290
alimentario, 846
bilioso, 846
central, 846
cuerpos extraos, 846
fecaloideo, 846
mucoso, 846
perifrico, 846
porrceo, 846
sanguinolento, 846
Voz, auscultacin, 468
anforofona o voz anfrica, 468
broncofona, 468
egofona, 468
normal, 468
pectoriloquia, 468
fona, 469
Vulva, anatoma, 254
X
Xantomas, 876Xerostoma, 812
Z
Zona de Traube, 897
de Labb, 897
dolorosa de Mendel, 898

Semiologia T2 Llanio

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Semiologia T2 Llanio

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Semiologia T2 Llanio

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

PROPEDUTICA

. La concentracin de los distintos

), que es la base por excelencia, est en la colum-

), no solo por ser el ms abundan-

se mide indirectamente en volmenes de CO

, que como sabemos

Clasificacin de las alteraciones del equilibrio

por cada 10 mm Hg de pCO

por cada 10 mm Hg de pCO

por cada 10 mm Hg de pCO

por cada 10 mm Hg de pCO

(Hipercloremia) Si A AR < A HCO

(acidosis met ablica + alcalosis met ablica)

en orina < 20 mE q/L) (Cl

en orina > 20 mEq/L)

) es oxidado por una enzima oxidante

También podría gustarte