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Artículos que prueban que la vitamina C cura las infecciones
Escorbuto del fumador:
medicina preventiva ortomolecular en
el tabaquismo
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Irwin Stone , ACP, FAIC, FIAPM
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1331 Charmwood Square, San José, California, 95117
Introducción
El mejor enfoque para los problemas médicos del tabaquismo se puede resumir en dos palabras, "NO
FUMAR". Sin embargo, siempre habrá quien desatienda el mejor de los consejos y siga este hábito nocivo, a
pesar del alto riesgo de enfermedad y muerte prematura. Este documento está dirigido a este grupo obstinado
con la esperanza de que reduzca estos riesgos y supere algunas de las grandes pérdidas para nuestra
economía que resultan de la inhalación crónica del humo del tabaco.
Hasta ahora, las principales tendencias para reducir los riesgos para la salud del tabaquismo han estado en la
línea de obtener tabacos que produzcan menos alquitranes y nicotina en el humo y de mejorar la eficiencia de
los filtros para eliminar los constituyentes sospechosos del humo. Ambos enfoques tienen serias limitaciones
prácticas; los tabacos siempre producirán algo de alquitrán y nicotina y un filtro aceptable no se puede hacer
100 por ciento eficiente para eliminar todos los componentes indeseables del humo. Lo mejor que se puede
esperar es solo una reducción parcial de los peligros potenciales.
Los diversos efectos del humo del tabaco en el cuerpo humano y la reducción de su morbilidad son
esencialmente problemas médicos, problemas médicos preventivos. Sin embargo, se ha realizado muy poca
investigación médica para encontrar un medio sencillo de aumentar la resistencia del organismo humano a
los componentes irritantes, tóxicos y cancerígenos del humo del cigarrillo y desintoxicar estos componentes
in vivo. Este enfoque fisiológico del problema del tabaquismo se ha descuidado prácticamente por completo.
Las técnicas médicas de la investigación epidemiológica, que han dado tan buenos frutos en la eliminación
de enfermedades como la difteria, la poliomielitis y otras, no se han aplicado al problema del tabaquismo.
Estas técnicas implican aumentar la resistencia de los individuos susceptibles al ataque del agente causal. La
razón probable por la que no se han llevado a cabo estudios similares en relación con el tabaquismo ha sido
la falta, hasta hace poco, de una justificación satisfactoria para el uso de una sola sustancia antitóxica que
desintoxicaría los componentes del humo absorbidos y aumentaría la resistencia del cuerpo a los efectos
nocivos. de fumar. Huelga decir que tal sustancia también debe ser completamente inofensiva, sin efectos
secundarios indeseables, económica, comúnmente disponible y fácil de administrar.
En 1966 se demostró que el escorbuto, que la Medicina ha considerado durante más de 60 años como una
simple alteración dietética, una enfermedad por deficiencia de vitaminas (Funk, 1912), es en realidad una
enfermedad genética de las enzimas hepáticas llamada hipoascorbemia (Stone, 1966). Esta enfermedad
hereditaria, que afecta al 100 por ciento de la población, se debe a que los humanos portan un gen defectuoso
para la síntesis de la proteína enzimática hepática, L-gulonolactona oxidasa (Stone, 1966a; Stone, 1967).
Este gen defectuoso se originó en un ancestro primate del Hombre, cuando mutó hace unos 60 millones de
años (Stone, 1972). La mayoría de los mamíferos poseen el gen intacto de esta enzima y, por lo tanto, pueden
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convertir la glucosa en sangre en ascorbato a la alta tasa normal de muchos gramos por día (Chatterjee,
1973). Los mamíferos también poseen un mecanismo de retroalimentación para aumentar la síntesis de
ascorbato bajo estrés (Subramanian et al., 1973). Durante el curso de la evolución de los mamíferos, el
ascorbato ha servido como antiestrés y desintoxicante, requerido en grandes cantidades diarias para la
supervivencia (Stone, 1965).
El efecto más dañino de la larga historia de amor de la Medicina con la hipótesis de la enfermedad por
deficiencia de vitamina C ha sido su orientación e insistencia hacia ingestas diarias muy bajas de ascorbato y
su renuencia a cambiar este pensamiento. La cantidad diaria recomendada actual de ascorbato para un adulto
es de 45 mg (Food and Nutrition Board, 1974), mientras que un mamífero estrechamente emparentado, una
cabra de 70 kg, es capaz de producir 13 300 mg de ascorbato en su hígado para satisfacer sus necesidades
diarias. para este metabolito.
Otro factor que ha distorsionado el pensamiento médico sobre la incidencia actual del escorbuto es el hecho
de que los signos clásicos de escorbuto clínico franco utilizados para diagnosticar la enfermedad son en
realidad las secuelas terminales del defecto genético. Si bien estos signos terminales pueden ocurrir
raramente en los países desarrollados, el escorbuto subclínico crónico relativamente asintomático, menos
dramático pero no obstante grave, es nuestra enfermedad insidiosa más extendida (Stone, 1972a). Menos de
10 mg de ascorbato diario es suficiente para prevenir la aparición de estos signos terminales clásicos, pero se
requiere mucho más para corregir completamente este defecto genético. Los cálculos realizados por varios
métodos diferentes indican que el rango correctivo de la ingesta diaria de ascorbato es de aproximadamente
2,5 a 15 g (Stone, 1974), cuando los humanos se consideran mutantes mamíferos (Stone,
Destrucción del ascorbato por el humo del tabaco
La acción destructiva del humo del tabaco y el estrés por fumar sobre los niveles de ascorbato en el cuerpo,
tanto a nivel local como sistémico, se conoce desde hace mucho tiempo y se ha demostrado repetidamente.
En 1939, Strauss y Scheer (Strauss y Scheer, 1939) informaron que 25 sujetos que recibieron 200 mg de
ácido ascórbico mostraron una reducción constante y marcada en la excreción urinaria de ascorbato luego de
fumar de uno a tres cigarrillos. Esto indicó una destrucción del ascorbato administrado por los constituyentes
del humo.
En el período 1950-1959, F. Venulet y colaboradores publicaron una serie de 15 artículos sobre los efectos
de. fumar en el metabolismo del ascorbato. (Andrzejewski, 1966). Venulet fue Director del Instituto de
Patología General de la Medicina. Academia en Lodz, Polonia. En 1951, Venulet y Moskwa (Venulet y
Moskwa, 1951) confirmaron la marcada pérdida de ascorbato tanto en la sangre como en la orina de
animales expuestos al humo del cigarrillo. En sus estudios de 1952-53 (Venulet y Moskwa, 1952), en 60
estudiantes de medicina, el ascorbato en sangre era más bajo en los fumadores que en los no fumadores.
Los no fumadores que se ofrecieron a fumar solo de seis a ocho cigarrillos al día tuvieron una caída
significativa en el ascorbato sérico al tercer día. En estudios sobre ratones y ranas informados en 1953-54
(Venulet, 1953), Venulet volvió a confirmar que el humo del tabaco reducía el ascorbato en sangre y reducía
su excreción urinaria; cuanto más larga sea la exposición, mayor será la reducción. También determinó los
niveles de ascorbato en los diversos órganos y encontró la mayor pérdida en las suprarrenales, el bazo, el
corazón y los pulmones. También expresó su creencia de que “la pérdida de un factor vital tan fundamental
como el ácido ascórbico juega un papel importante en la patogenia de diferentes daños por humo. En 1955,
Venulet y Danysz (Venulet y Danysz, 1955) publicaron sus hallazgos sobre madres lactantes que mostraban
que la leche de madres no fumadoras contenía 5. 9 mg por ciento de ascorbato mientras que el de los
fumadores contenía sólo 2,1 mg por ciento. En una breve reseña en inglés, publicada en 1966, Andrzejewski
(Andrzejewski, 1966) resumió todos los trabajos presentados por Venulet y su grupo sobre este tema.
McCormick en 1952 (McCormick, 1952), en un artículo sobre las propiedades quimioterapéuticas de grandes
dosis de ácido ascórbico, discutió sus propiedades neutralizadoras de toxinas y señaló que hay una pérdida
proporcional simultánea de ascorbato en este proceso desintoxicante. Precisó que pruebas clínicas y de
laboratorio demostraron que el consumo de un cigarrillo neutraliza en el organismo aproximadamente 25 mg
de ácido ascórbico, o lo que hay en una naranja mediana. Sugirió que esta pérdida puede explicar el hecho de
que la incidencia de neumonía postoperatoria es cuatro veces mayor en los fumadores habituales que en los
no fumadores. Recomendó que el fumador constante, que por lo general también tiene una ingesta dietética
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baja, requiere una dosis terapéutica mucho mayor de esta vitamina que el no fumador.
Bourquin y Musmanno, tanto en pruebas de fumar en humanos como en pruebas in vitro en sangre humana,
como se informó en 1953 (Bourquin y Musmanno, 1953), mostraron una disminución de los niveles de
ascorbato en sangre al fumar y una destrucción del ascorbato en la sangre por adición de nicotina También
sugirieron una mayor ingesta de ácido ascórbico por parte de los fumadores habituales.
En un informe de 1955, Goyanna (Goyanna, 1955) examinó a 500 fumadores y encontró que la excreción de
ascorbato en la orina se detuvo al fumar 20 o más cigarrillos, lo que indica la destrucción del ácido ascórbico
del cuerpo. Los cálculos de las pruebas in vitro en las que se mezcló tabaco con ácido ascórbico indicaron
que cada cigarrillo era capaz de destruir 2 mg de ácido ascórbico. Para finalizar remarcó que los fumadores
deben elevar al máximo el uso de ácido ascórbico, ya que “la salvación del fumador puede estar en esta
vitamina”.
Dietrich y Buchner en 1960 (Dietrich y Buchner, 1960) concluyeron como resultado de pruebas en grupos de
fumadores y no fumadores que los fumadores presentan una deficiencia de vitamina C en comparación con
los no fumadores. Aconsejaron a todos los fumadores que consumieran una gran cantidad de ácido ascórbico
para poder prevenir mejor los síntomas de deficiencia.
Como resultado de las pruebas en 37 no fumadores y 40 fumadores, Durand, Audinot y Frajdenrajch en 1962
(Durand et al, 1962) presentaron evidencia de que hubo una caída pronunciada en los niveles de ascorbato en
plasma sanguíneo en fumadores que dependía del número de cigarrillos fumados por día. También
encontraron que el ascorbato plasmático prácticamente desaparecía cuando los fumadores también eran
alcohólicos. También realizaron pruebas en las que los sujetos recibieron 1 g de ácido ascórbico por día
durante períodos durante el programa de prueba. La ingestión de este ácido ascórbico elevó los niveles de
ácido ascórbico en plasma. Llegaron a la conclusión de que había una deficiencia de vitamina C en los
grandes fumadores, que podría corregirse mediante la administración de ácido ascórbico. Cuanto mayor era
el número de cigarrillos fumados, más ácido ascórbico se requería.
Calder, Curtis y Fore 1963 (Calder et al., 1963) informaron los niveles de ascorbato en plasma sanguíneo de
fumadores y no fumadores sometidos a exámenes a corto plazo. A estos sujetos no se les permitió fumar
desde la medianoche hasta el comienzo de la prueba y luego fumaron de 12 a 25 cigarrillos durante el
período de prueba de seis horas. Las pruebas cada hora de su plasma sanguíneo hasta seis horas no mostraron
cambios en los niveles de ascorbato. Sin embargo, cuando determinaron el contenido de ascorbato en el
plasma sanguíneo y leucocitos de 83 fumadores moderados habituales (14 cigarrillos o menos al día) y 31
fumadores empedernidos (15 o más cigarrillos al día), encontraron niveles significativamente más bajos
tanto en el plasma sanguíneo como en los leucocitos. y leucocitos que en muestras similares de un grupo de
91 no fumadores.
En pruebas con 18 soldados sanos que no fumaban y 22 fumadores, Rupniewska en 1964 (Rupniewska,
1964) encontró niveles significativamente más bajos de ascorbato en plasma sanguíneo en ayunas en los
fumadores. Cuatro horas después de la administración de 500 mg de ácido ascórbico, esta diferencia ya no
era significativa. La excreción urinaria media de ascorbato cuatro horas después de la ingesta de 500 mg fue
de 35,4 mg para los no fumadores y de 14,5 mg para los fumadores, una diferencia muy significativa. En su
resumen en inglés, la autora afirma que “siente que la deficiencia crónica de vitamina C en los fumadores
puede explicar, al menos parcialmente, una de las causas de la aparición temprana de ateromatosis en los
adictos al tabaco”.
En un artículo posterior (1965), Rupniewska realizó pruebas en hombres mayores cuya edad media era de 73
años y una duración media de tabaquismo de 46 años. La excreción urinaria de ascorbato se midió en ayunas
y cuatro horas después de una inyección de 500 mg de ácido ascórbico. Se encontró una disminución de la
excreción urinaria de ácido ascórbico (alrededor del 60 por ciento) en los fumadores, evidenciando una
disminución en el almacenamiento de esta sustancia en el organismo. No pudo correlacionar estos datos con
los de hombres más jóvenes para establecer una relación cuantitativa entre los años de tabaquismo y los
niveles de ácido ascórbico.
Un estudio de 1968 realizado por Brook y Grimshaw (Brook y Grimshaw, 1968) muestra que el ascorbato en
plasma y leucocitos es significativamente más bajo en hombres que en mujeres. En los no fumadores, los
niveles plasmáticos disminuyeron con la edad mientras que los niveles de leucocitos no lo hicieron Se
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niveles plasmáticos disminuyeron con la edad, mientras que los niveles de leucocitos no lo hicieron. Se
descubrió que fumar cigarrillos reduce significativamente tanto el plasma sanguíneo como la concentración
de ascorbato leucocitario. Fumar mucho tuvo el mismo efecto en el ascorbato del plasma sanguíneo que
aumentar la edad cronológica en unos 40 años.
Pelletier, en pruebas en cinco fumadores y cinco no fumadores, como se informó en 1968 (Pelletier, 1968),
mostró que los niveles de ascorbato en la sangre y el plasma sanguíneo de los fumadores eran del 40 al 45
por ciento de los de los no fumadores. Al dar a sus sujetos 2 g de ácido ascórbico al día, en un intento de
"saturarlos", encontró que después de la administración continua, las palancas sanguíneas se estabilizaron
aproximadamente en los mismos valores en ambos grupos, pero la excreción urinaria de ascorbato en los
fumadores nunca. alcanzó los niveles excretados por los no fumadores. En pruebas con cobayas alimentadas
con nicotina durante un mes en cantidades equivalentes a las que consumen los fumadores empedernidos, el
ascorbato en la sangre y en varios órganos fue menor en comparación con las cobayas alimentadas con la
misma dieta sin nicotina. La caída de ascorbato tisular fue la siguiente: suprarrenales 49 por ciento, riñones
50 por ciento,
Pruebas con cobayos reportadas en 1967 (Evans et al., 1967), en las que los animales fueron expuestos al
humo durante dos períodos de 10 minutos al día durante un mes, el grupo fumador aumentó de peso con
menos rapidez y el ácido ascórbico suprarrenal fue un 30 por ciento más bajo. que la de los controles.
Desintoxicación con Ascorbato
Una función importante del ascorbato en el organismo de los mamíferos es la desintoxicación de venenos,
carcinógenos y toxinas. La literatura que cubre esto es tan voluminosa que un tratamiento adecuado
requeriría mucho más espacio del que está disponible en este artículo.
En ratas tratadas con el carcinógeno benzpireno, una vía de desintoxicación es a través de la hidroxilación
por microsomas hepáticos y el ascorbato es un activador de esta hidroxilación (Degwitz y Staudinger, 1965).
La tasa depende de los niveles de ascorbato, y en cobayas escorbúticas la tasa de desintoxicación es sólo el
10 por ciento de la de cobayas que reciben un suministro adecuado de ascorbato (Degwitz y Staudinger,
1965a). Por hidroxilación no enzimática con ascorbato, los cancerígenos benzpireno, colantreno,
metilcolantreno, antraceno y otros se vuelven no cancerígenos (Warren, 1943).
El ascorbato desintoxica el cianuro, un componente altamente tóxico del humo del tabaco (Leibowitz y
Guggenheim, 1938-39; Vauthey, 1951). El monóxido de carbono, el gas nocivo que mata a las personas
cuando los motores de los automóviles funcionan sin suficiente aire fresco, también está presente en altos
niveles en el humo del tabaco y se desintoxica con ascorbato.
La acción desintoxicante del ascorbato sobre los compuestos de arsénico, otro componente del humo, tiene
una larga historia. Se publicaron muchos artículos a principios de la década de 1940, los días anteriores a la
penicilina, cuando los arsenobencenos eran medicamentos populares en el tratamiento de las enfermedades
venéreas. La combinación con ácido ascórbico se usó ampliamente para contrarrestar los efectos tóxicos de
estos compuestos de arsénico (Bundesen et al., 1941; Delp, 1941; McChesney, 1945; y Marocco y Rigotti,
1962). El ácido ascórbico se ha utilizado para combatir la toxicidad industrial (Dainow, 1941), plomo
(Holmes 1939; Marchmont-Robinson, 1941 y Gontzea, 1963), mercurio (Marin, 1941; Chapman y Shafer,
1947; y Mokranjac y Petrovic, 1964) ; y cromatos (Samitz et al., 1962). También se ha utilizado para reducir
la toxicidad de materiales tan diversos como la estricnina (Dey, 1967), el ozono (Mittler, 1958),
sulfanilamida (Dainow, 1941a), nitratos (Krajesovics, 1964), salicilatos (Pelner, 1943), fósforo (Volynskii,
1960) y un carcinógeno colorante azo, 3 metil-4-monometilaminoazobenceno (Bobb, 1963). Si bien esto es
solo un pequeño segmento de la literatura, es claramente evidente que el ascorbato es un desintoxicante de
amplio espectro cuando se usa en la dosis adecuada.
En estudios no publicados del autor sobre los efectos tóxicos de la inhalación masiva de humo de cigarrillo
por parte de los conejillos de indias, se encontró que los animales con reservas de ascorbato agotadas eran
mucho más susceptibles a estos efectos tóxicos que los animales alimentados con una dieta normal. Fumar
seis cigarrillos al día resultó bastante mortal, matando a los conejillos de indias agotados en unos cinco días,
mientras que los que tenían una dieta normal sobrevivieron durante más de 10 días. El humo de seis
cigarrillos al día para un animal de 200 gramos contiene una dosis masiva de materiales tóxicos; ampliado a
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una base de peso corporal de 70 kg de un ser humano adulto, sería equivalente al humo de 2.100 cigarrillos
al día. Los fondos se agotaron antes de que pudiéramos probar la supervivencia de los conejillos de indias
tratados con megadosis diarias de ascorbato bajo este envenenamiento por humo masivo.
Tabaquismo y cáncer de vejiga
Desde 1931 se sospecha que la inhalación de alquitrán de tabaco causa tumores vesicales (Roffo, 1931). El
Informe del Cirujano General de 1964 (1968) concluyó que "los datos disponibles sugieren una asociación
entre fumar cigarrillos y el cáncer de vejiga urinaria en los hombres". También en 1964 se descubrió que los
productos intermedios del metabolismo del triptófano inducían cáncer cuando se colocaban en la vejiga de
ratones (Boyland et al., 1964). Al año siguiente, Kerr et al. (1965) demostraron que los fumadores tendían a
excretar en la orina más de estos intermediarios potencialmente cancerígenos, ácido 3-hidroxiantranílico (3-
HOA) y 3-hidroxiquinurenina (3-HOK), que los no fumadores. Sus estudios sugirieron que fumar cigarrillos
cambia el patrón metabólico normal del triptófano, lo que lleva a la acumulación de metabolitos intermedios
potencialmente cancerígenos en la orina.
En 1968, el grupo de la Universidad de Tulane publicó una serie de artículos sobre la inducción del cáncer de
vejiga por estos metabolitos de triptófano. Demostraron (Pipkin et al., 1968) que la oxidación no enzimática
espontánea de 3-HOA resultó en la formación del "Compuesto IV" cancerígeno, que indujo tumores de
vejiga en experimentos de implantación. Esta oxidación espontánea y la formación de carcinógenos podrían
prevenirse completamente con ascorbato (Pipkin et al., 1967). En pruebas en pacientes con cáncer de vejiga,
fumadores y no fumadores (Schlegel et al., 1968), informaron que la excreción urinaria de 3-HOA o 3-HOK
fue aproximadamente la misma en todos los grupos, pero la formación del carcinógeno "Compuesto IV" fue
significativamente mayor en la orina de los pacientes con tumor de vejiga que en la orina de los no
fumadores, mientras que los fumadores se encontraban en el medio. Su observación más consistente fue que
la administración oral de 1½ g de ácido ascórbico al día previno por completo la formación del "Compuesto
IV" cancerígeno en todos los casos. Recomendaron la administración oral de altas cantidades de ácido
ascórbico, suficientes para elevar significativamente los niveles urinarios, para prevenir la recurrencia del
cáncer de vejiga. Si bien solo discutieron la prevención de la recurrencia, parece implícito en su trabajo que
si los fumadores tuvieran niveles suficientemente altos de ascorbato en la orina, el cáncer de vejiga no habría
aparecido en primer lugar. suficiente para elevar significativamente los niveles urinarios, para prevenir la
recurrencia del cáncer de vejiga. Si bien solo discutieron la prevención de la recurrencia, parece implícito en
su trabajo que si los fumadores tuvieran niveles suficientemente altos de ascorbato en la orina, el cáncer de
vejiga no habría aparecido en primer lugar. suficiente para elevar significativamente los niveles urinarios,
para prevenir la recurrencia del cáncer de vejiga. Si bien solo discutieron la prevención de la recurrencia,
parece implícito en su trabajo que si los fumadores tuvieran niveles suficientemente altos de ascorbato en la
orina, el cáncer de vejiga no habría aparecido en primer lugar.
escorbuto del fumador
La destrucción crónica de ascorbato en fumadores agrava el escorbuto subclínico crónico ya presente debido
a ingestas diarias inadecuadas de ascorbato. Este escorbuto subclínico crónico grave provocado por las
agresiones bioquímicas del tabaquismo se ha denominado “escorbuto del fumador”. En este estado, los
síntomas terminales clásicos del escorbuto clínico franco pueden no manifestarse, pero los efectos
escorbúticos bioquímicos están presentes. Un estado escorbútico similar sin los signos clínicos del escorbuto
fue observado por Thiele en 1964 (Thiele, 1964) en el envenenamiento crónico por benceno y por
Marchmont-Robinson en el envenenamiento crónico por plomo (Marchmont-Robinson, 1941).
En este estado de agotamiento hay menor resistencia a la enfermedad, deterioro de los procesos de
desintoxicación, aumento de la fragilidad capilar y tendencia a la hemorragia, disminución de la fagocitosis,
respuestas inmunitarias anormales y una marcada disminución de las velocidades de reacción de muchas
enzimas celulares y sanguíneas. No es muy sorprendente que haya tantos efectos adversos por la ingesta
inadecuada de ascorbato porque este metabolito ubicuo está involucrado en muchos mecanismos fisiológicos
importantes en el proceso de vida. La normalidad se puede restaurar fácilmente con la mera reposición del
ascorbato.
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Discusión
La evidencia es abrumadora de que fumar destruye el ascorbato en el cuerpo. También que el ascorbato en
niveles altos es un antiestrés, anticancerígeno y desintoxicante. Burk y sus colaboradores en el Instituto
Nacional del Cáncer proporcionaron evidencia adicional de su uso en la prevención y el tratamiento del
cáncer con los hallazgos de que los altos niveles de ascorbato eran tóxicos y letales para las células
cancerosas e inofensivos para las células normales (Benade et al., 1969). ). El trabajo de Pauling y Cameron
(Cameron y Pauling, 1973) sobre la acción inhibidora de los ascorbatos sobre la enzima celular, la
hialuronidasa, establece la justificación de su uso para inhibir la carcinogénesis y la metástasis. Cameron y
Pauling (1974) y Cameron y Campbell (1974) proporcionaron tanto la justificación como las pruebas clínicas
para esta terapia contra el cáncer megascórbico. Se obtienen datos adicionales para la terapia megascórbica
del cáncer a partir de la historia natural del ascorbato (Stone, 1974b) y también para su uso en la leucemia
(Stone, 1974c). Todo este tema del efecto de los megascórbicos en la salud humana ha sido revisado
recientemente (Stone, 1972b).
Toda esta evidencia se puede utilizar para formular un régimen médico preventivo megascórbico simple y
económico para el uso práctico de los fumadores para inhibir o retrasar o incluso posiblemente prevenir las
eventuales consecuencias de la enfermedad de la exposición crónica a altas concentraciones de los
componentes irritantes y tóxicos del humo del tabaco. .
El régimen comprendería la corrección completa de la enfermedad genética, la hipoascorbemia, mediante la
ingesta diaria de ascorbato suficiente para condiciones de poco estrés. Esta sería la misma ingesta que usan
los no fumadores más 3 a 5 g adicionales por cada paquete de cigarrillos fumados. Debido a las variaciones
individuales entre humanos, la ingesta basal diaria estimada de ascorbato en condiciones de poco estrés
puede variar dentro del rango de 5 ga 20 g por día. Estas son cifras iniciales sugeridas, que pueden revisarse
con información de prueba adicional.
El uso de ascorbato en polvo disuelto en alimentos y bebidas es el medio más conveniente de ingestión en
lugar de tragar una miríada de tabletas. El ácido ascórbico de sabor fuertemente agrio se limita a ciertos
alimentos y bebidas ácidos, mientras que el ascorbato de sodio relativamente insípido se puede agregar a
2
todos los alimentos y bebidas en cantidades de varios gramos sin que se note un cambio en el sabor. El
ascorbato se añade a los alimentos inmediatamente antes de servirlos.
Resumen
Se desarrolla un régimen profiláctico megascórbico simple y económico para suministrar un metabolito de
mamífero normal en la dosis diaria requerida para aumentar la resistencia del fumador al estrés del
tabaquismo y para retrasar el inicio o posiblemente prevenir las diversas patologías del tabaquismo. Este
metabolito esencial, el ascorbato, está bien documentado como un agente antiestrés, anticancerígeno,
desintoxicante y un medio para prevenir el cáncer de vejiga en los fumadores. Fumar destruye el ascorbato
normalmente presente en el cuerpo, lo que causa el “Escorbuto del fumador”. Este régimen no sólo
reemplaza este ascorbato destruido y corrige el “Escorbuto del fumador”, sino que también corrige el grave
defecto genético humano, la hipoascorbemia.
De tres a 5 g de ascorbato por cada paquete de cigarrillos fumados es la ingesta estimada además de la
ingesta correctiva basal (no fumadores) en el rango de 5 a 20 g de ascorbato por día.
2
El polvo de ácido ascórbico o ascorbato de sodio debe estar disponible en farmacias o tiendas de
“alimentos naturales”.
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[Nota: debido a errores de transcripción, una o más referencias pueden estar distorsionadas; estos se notan.
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