TEMA 1. INFECCIÓN, INFLAMACIÓN Y CICATRIZACIÓN.

TEMA 1.1. DETERMINANTES DE LA INFECCIÓN.

TEMA 1.2. INFLAMACIÓN, RESPUESTA INFLAMATORIA Y CICATRIZACIÓN.

TEMA 1.1. DETERMINANTES DE LA INFECCIÓN.

INDICE:
• 1. CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE MICROBIOLOGÍA
• 2. PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
• 3. PROCESO DE LA INFECCIÓN
• 4. CADENA DE LA INFECCIÓN
• 5. DEFENSAS NATURALES CONTRA LA INFECCIÓN
• 6. INMUNOTERAPIA E INMUNOPREVENCIÓN

1. CONCEPTOS BASICOS.
 MICROBIOLOGÍA: Rama de la biología que estudia los organismos microscópicos
 Microorganismos = gérmenes = agentes patógenos = microbios (“bichos”)
En sanidad:
 Ciencia que estudia las relaciones de morfología-estructura-composición y función microbiana, así
como las alteraciones que producen los microbios en el huésped humano.
Las infecciones pueden producirse por:
- Bacterias (las más frecuentes)
- Virus
- Hongos
- Parásitos
Dentro de cada grupo existen diferentes tipos y clasificaciones.
Hay que distinguir entre 3 conceptos diferentes:
INFESTACIÓN: Presencia de un organismo pluricelular dentro de otro organismo
COLONIZACION: Establecimiento y multiplicación de microorganismos en piel, mucosas, catéteres,
superficies de heridas pero sin penetrar estructuras.
INFECCIÓN: Presencia de un organismo unicelular dentro de otro llamado huésped, produciendo invasión,
crecimiento, daño tisular y respuesta inmunitaria.
▪ Local – afectan a una zona
▪ General o sistémica – afecta a todo el organismo (sepsis o bacteriemia)
Los MICROORGANISMOS pueden clasificarse por su forma o por su forma de agrupamiento.

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 2. PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
Si el microorganismo invade huésped, se multiplica y causa daño y se produce la Infección. Si la infección se
vuelve generalizada se produce una enfermedad infecciosa
• PATÓGENOS: microorganismos capaces de producir enfermedades infecciosas
• PATOGENICIDAD: Capacidad de un microorganismo para causar enfermedad
 VIRULENCIA: Grado de patogenicidad y de causar daño, enfermedad o muerte
 Factores de virulencia (p. ej., capacidad de invadir los tejidos, producción de toxinas, etc.)
 Capacidad de eludir mecanismos de defensa del huésped
Es decir, la infección se produce cuando los factores de virulencia superan los mecanismos de defensa del
huésped.
ACCIONES DE MICROORGANISMOS:
• Infecciones: acción producida por el propio microorganismo. Se producen por:
• - Patógenos primarios: producen enfermedad en personas sanas.
• Infección local: causadas por presencia y multiplicación del microorganismo en un
órgano o tejido
• Enfermedad infecciosa: invasión de huésped – multiplicación – daño celular - infección
sistémica
• - Patógenos oportunistas: generalmente poco virulentos, aprovechan mecanismos defensa
alterados. No afectan a individuos sanos.

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La dosis necesaria para producir infección varía según patogenicidad y virulencia del microorganismo y estado
de las defensas del huésped
Otros efectos o acciones de los microorganismos son:
• Intoxicaciones: acción de toxinas producidas por algunos microorganismos.
• Exotoxinas: Proteínas que alteran o destruyen la función celular. Causan los síntomas de la
enfermedad.
• Endotoxinas: Componentes de bacterias gram(-). Son venenos potentes que producen fiebre,
diarrea, hTA, shock y alteración del sistema inmune, etc.
En cuanto a otros conceptos relacionados con los microorganismos y las infecciones que debemos conocer
son:
• MICROBIOTA: microorganismos avirulentos protectores presentes en el organismos que “nos
defienden” (colonizan las superficies, tejidos y órganos pero no producen infecciones en situaciones
de normalidad)
• PORTADORES: Individuos colonizados por microorganismos patógenos sin presentar infección. Son
los PORTADORES SANOS
• Portadores persistentes, microorganismo durante tiempo.
• Portadores transitorios, portadores temporales.
• INFECCIÓN OPORTUNISTA: fallan mecanismos de defensa (sistema inmune, barreras naturales, flora
microbiana nativa) =infección por patógenos oportunistas
• Infección endógena: por la propia microbiota que nos protege que produce infecciones. (ej.
Candida albicans )
• Infección exógena: por microorganismos externos o adquiridos del exterior
• INFECCIÓN HOSPITALARIA Y NOSOCOMIAL: afectación de sistemas de defensa contra infecciones por
hospitalización. Generalmente por microorganismos oportunistas

3. PROCESO DE INFECCION.FASES.
 1. ADHERENCIA: Fijación de microorganismos a tejidos del huésped. Mediante fimbrias, glicocálix, ect.
Las fimbrias son estructuras de los microoganismos que facilitan su adherencia a los tejidos. El
Glicocálix es una estructura extracelular proteica y de carbohidratos que facilita la adherencia y
minimiza la acción de las células inmunes contra las bacterias.
 2. COLONIZACION: Multiplicación de los microorganismos para sobrevivir en los tejidos sin penetrar
estructuras.
 3. PENETRACION: Para que se produzca infección el microbio debe ser capaz de penetrar e invadir los
tejidos. Para facilitar esta invasión muchos microorganismos producen factores de diseminación como
enzimas, etc.

Tras la penetración, se produce alteración de las células y los tejidos y se produce la INFECCION.

BACTERIEMIA: BACTERIEMIA SIGNIFICATIVA es la presencia de bacterias en sangre, demostrada por un

hemocultivo sabiendo que no se debe a una contaminación de la muestra sanguínea. La bacteriemia supone
repercusión sistémica en el organismo y cierto grado de gravedad.

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FASES: (No tienen porqué aparecer todas, pueden aparecer en modo fases progresivas o únicamente el
paciente presenta una de las fases sin evolucionar. Incluso un paciente puede entrar en shock séptico
rápidamente).

• SIRS (Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica): Fiebre, taquicardia, taquipnea, disminución

C02, leucopenia/leucocitosis. Puede haber leucopenia (disminución de leucocitos) por excesivo gasto
de los mismos en la respuesta inflamatoria o infecciosa y no ha dado tiempo a producir más. Puede
aparecer también leucocitosis (elevación de leucocitos) porque el organismo reconoce una necesidad
aumentada debido al proceso infeccioso y la médula ósea aumenta la hematopoyesis para dar
cobertura a las necesidades puntuales.
• SEPSIS: 2 signos de SIRS + sospecha intensa o confirmación de infección

• SEPSIS SEVERA: SEPSIS + signos de daño orgánico en alguno de los órganos diana (corazón, riñón,
hígado…) + hTA (hipotensión) + lactato elevado (metabolito resultante del metabolismo anaerobio
celular ante una situación de isquemia (falta de 02 tisular)

• SHOCK SEPTICO: SEPSIS SEVERA + persistencia del resto de daños de la sepsis y se mantiene la
afectación de los órganos.

SEPSIS GRAVE: Daño importante en el huésped con: Respuesta sistémica + Disfunción orgánica por falta de
perfusión sanguínea a los tejidos. Se producen varios síntomas específicos como:
- Nauseas, vómitos, malestar general, alt. Conciencia, palidez, alteraciones hemodinámicas, fiebre, etc.
Progresivamente se produce:

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- Disfunción cardiovascular
- Disfunción respiratoria
- Disfunción neurológica
- Disfunción hematológica
- Disfunción hepática
SEPSIS/SHOCK SEPTICO: Se define como el fracaso del sistema circulatorio para perfundir al organismo
conforme a sus necesidades metabólicas. Es una situación de riesgo vital.
- Conduce al fallo multiorgánico (FMO)
Síntomas:
- Hipotensión severa
- Taquicardia
- Sudoración fría, palidez
- Livideces (mala perfusión tisular)
- Alteración nivel de conciencia

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ADQUISICION DE MICROORGANISMOS
 PERSONA-PERSONA: enfermedades de transmisión sexual, contacto respiratorio, etc.
 ANIMAL-HUMANO: fiebre de malta, rabia, tiña, fiebre hemorrágica (garrapatas).

VIAS DE ENTRADA DE MICROORGANISMOS

• INOCULACION: Introducción directa del micoorganimo en el torrente circulatorio.
 Mordeduras
 Traumas accidentales
 Pinchazos
 Perfusiones de sangre
 Trasplantes.
• TRANSPLACENTARIA: A través de la placenta
• VERTICAL INTRAPARTO: Infección a través del canal del parto. (ej. infección neonatal por
estreptococos del grupo B). Otros ejemplos son ETS en el parto.
• ALIMENTOS Y AGUA: Contaminados, mal estado, poco cocinados, etc. EJ: salmonella.
• VIA FECAL – ORAL: Heces infectadas en contacto con agua de consumo o de riego.
• FOMITES: Objetos que transmiten pero no permiten crecimiento. Ej; peines, vasos, útiles de cocina,
bateas, etc.
• VECTORES: Animales transmiten microorganismos; EJ: el mosquito Anopheles del paludismo
(Plasmodium).

4. CADENA DE LA INFECCION
La cadena de la infección es importante porque es función de enfermería romper esta cadena en alguno de
los eslabones para evitar la transmisión de las infecciones en los centros hospitalarios.
• MICROORGANISMO O AGENTE ETIOLOGICO
• RESERVORIO
• PUERTA DE SALIDA
• MODO DE TRANSMISION
• PUERTA DE ENTRADA
• HUESPED SUSCEPTIBLE

MICROORGANISMOS
La infección depende del potencial de los microorganimos para desencadenar el proceso infeccioso. Este
potencial depende de:
 a) Nº de organismos
 b) Virulencia
 c) Capacidad para traspasar la puerta de entrada
 d) Susceptibilidad del huésped
 e) Capacidad para vivir en el huésped

CARACTERISTICAS AGENTE CAUSAL

• CONTAGIOSIDAD: Capacidad de propagarse
• INFECTIVIDAD: Capacidad de instalarse y multiplicarse
• PATOGENICIDAD: Capacidad para causar enfermedad
• VIRULENCIA: Grado de patogenicidad para provocar daño, enfermedad o muerte. Violencia,
agresividad.

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 • FORMACION DE BIOFILMS: Conjunto de bacterias con protección glucoproteica adherida a superficie
(placa dental, jarrones de flores, etc.) El glucocálix favorece la formación de estos biofilms. Estos
biofilms protegen a las bacterias de ser atacadas por las defensas del organismo y las hace más:
• Resistentes a antibióticos
• Resistentes a fagocitos
Algunos biofilms protegen al ser humano (lactobacilus) y se comportan como microbiota.

RESERVORIO.
Lugar donde vive y se multiplica el microorganismo. Tiene características que favorecen la proliferación (agua,
alimento, pH, oxígeno, luz, tª…). Reservorios pueden ser:
o Alimentos y agua
o Plantas
o Suelo, tierra, catéteres, etc.
o Animales
o En HUMANOS
• Vías respiratorio
• Aparato digestivo
• Aparato genitourinario
• Mucosas
• Sangre
PUERTA DE SALIDA:
Los microorganismos abandonan el reservorio donde viven a través de:
• NARIZ, BOCA, TRAQUEOSTOMA
• MEATO URINARIO, ANO
• VAGINA, PENE
• HERIDAS ABIERTAS
• PUNCIONES
• SANGRADOS
MODO DE TRANSMISION:
• - Fuentes autógenas:
• Flora microbiota (extracciones dentales, punciones, heridas, etc)
• - Fuentes exógenas:
• Transmisión directa: contacto directo sangre, gotas de Flügge si fuente y huésped próximos,
etc.
• Transmisión indirecta:
• Vehículo: fómites, agua, alimentos, suero, leche materna, sangre, plasma.
• Vector: Artrópodos o insectos.
• Transmisión por aire: núcleos goticulares o partículas de polvo que pueden permanecer
durante largo tiempo en el aire
Gotas de Pflüger: Pequeñas gotas de 10 milésimas de milímetro. Pueden expeler miles de bacterias y millones
de virus

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PUERTA DE ENTRADA
PUERTA DE ENTRADA = PUERTA DE SALIDA Los microorganismos pueden entrar y salir por los mismos lugares
pero no tienen porque coincidir. Un microorganismo puede salir por una puerta y entrar en otro individuo por
otra.
✓ - Tracto respiratorio: neumonía, meningitis, tuberculosis, sarampión
✓ - Tracto gastrointestinal: Gastroenteritis, poliomelitis, hepatitis A
✓ - Tracto genitourinario: Gonorrea, cistitis, uretritis
✓ - Piel y mucosas: resfriado común, ántrax, Herpes oral o genital
✓ - Sangre: Hepatitis B, Hepatitis C, Tétanos, SIDA ….

HUESPED SUSCEPTIBLE.
 EDAD: Recién Nacidos y ancianos.
 HERENCIA: Inmunodeficiencias hereditarias
 ESTRÉS FISICO O EMOCIONAL: Agotamiento y disminución de la resistencia a la infección.
Estrés, ansiedad, etc.
 ESTADO NUTRICIONAL: bajas proteínas, vitaminas, etc.
 TERAPIAS MEDICAS:
 Radioterapia:
 Medicamentos: antineoplásicos, antiinflamatorios, antibióticos
 Procedimientos invasivos
 ENFERMEDADES DE BASE:
 Enfermedad pulmonar crónica
 Enfermedad vascular periférica
 Quemaduras.
 Diabetes

5. CONTRA LA INFECCION
INMUNIDAD INNATA O NATURAL, NO ESPECÍFICA
• Barreras físicas
• Barreras químicas
• Microbiota → Barrera biológica
• Respuesta inmune no específica:
• Fagocitosis
• Inflamación (veremos en siguiente capítulo)
• Células asesinas naturales
• Activación del complemento
• Interferón
INMUNIDAD ESPECÍFICA
• - Natural (sistema inmunológico):
• - Humoral
• - Celular
• - Adquirida:
• - Pasiva
• - Activa

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RESISTENCIA NATURAL O INNATA, MEC. NO ESPECIFICOS
BARRERAS FISICAS: Impiden la entrada de microorganismos en los tejidos por mecanismos físicos. Son la
primera defensa del cuerpo humano:
o Piel y mucosas. Impiden la entrada de microorganimos en el cuerpo.
o Cilios fosas nasales y bronquios. Impiden la entrada en las vías aéreas.
o Tos y expectoración. La tos mecanismo de las vías aéreas superiores y el estornudo de las vías
inferiores.
o Ácidos gástricos. Impiden entrada y colonización en el estómago al estar presentes siempre en
el mismo.
o Peristaltismo. Facilita el paso de los microorganismos sin que se adhieran y penetren en
tejidos.
o Lagrimeo. Impiden entrada en los ojos y conjuntiva
o Orina. Impiden la entrada por el meato

BARRERAS QUIMICAS:
Destruyen o impiden el crecimiento de los microorganismos.
• - SECRECIÓN SEBÁCEA DE LA PIEL: ácidos grasos y péptidos con acción antibiótica
• - SUDOR: pH ácido impide crecimiento
• - SALIVA: proteína lactoferrina con función bactericida
• - CAVIDAD BUCAL: IgA (inmunoglubilina A) recubre a bacterias e impide colonización y
adherencia.
• - LÁGRIMAS Y SALIVA: enzima lisozima (antibacteriano)
• - JUGO GÁSTRICO: pH ácido impide crecimiento
• - SECRECIONES VAGINALES: pH ácido

MICROBIOTA NATIVA, NORMAL O COMENSAL

• Es una barrera biológica
• No es patógena, protege frente a patógenos compitiendo por el espacio vital y nutrientes
• En el tubo digestivo → interviene en el metabolismo bilis y síntesis de vitaminas
• En la vagina → interviene en la creación del pH ácido
• Abundante en muchos lugares organismo (intestino grueso, sarro dental)
Los Antibióticos amplio espectro → eliminan también la microbiota, por eso en ocasiones la ingesta de
algunos atbs produce otras alteraciones en el organismo (Ej. Ingesta de augmentine puede producir diarrea).
Los Microorganismos no patógenos capaces de defender huésped también se denominan probióticos
En ocasiones pueden llegar a causar infeccione si los mecanismos de defensa del huésped están debilitados.
RESPUESTA INMUNE NO ESPECÍFICA:
▪ Distingue solo entre células propias y ajenas
▪ FAGOCITOSIS: Macrófagos y fagocitos. Eliminan impurezas, alérgenos, polvo, impurezas y
algunos microorganismos.
▪ INFLAMACION: Respuesta local a la infección y a la fagocitosis. Acumulo de células de
protección y de células sanguíneas.
▪ CÉLULAS ASESINAS NATURALES (Natural Killer)
▪ SISTEMA COMPLEMENTO
▪ CITOCINAS
▪ INTERFERONES

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FAGOCITOSIS
• Mecanismo más poderoso e importante respuesta inmune no específica
• Objetivo: fagocitos ingieren agentes patógenos invasores y los destruyen con enzimas hidrolíticas
• Promovida acción x Ac específicos y complemento → recubren microorganismos → vulnerables
acción fagocítica (OPSONIZACIÓN) (marcaje)
Los fagocitos forman el sistema reticuloendotelial o mononuclear-fagocítico, producidas por Médula ósea.
Tipos células fagocíticas:
• Leucocitos polimorfonucleares:
• Llegan rápido a infección
• Dan lugar a formación pus → ante bacterias piógenas o generadoras de contenido
purulento
• Macrófagos:
• Viajan torrente circulatorio como MONOCITOS y se convierten en macrófagos en tejidos.
Intervienen en la Fagocitosis inespecífica (genérica) o en la promovida por Ac
• Macrófagos alteran Ag bacterianos y se los presentan a los linfocitos → estimulan la
respuesta inmunitaria específica
• Producen citocinas → mediadores respuesta inflamatoria

CÉLULAS ASESINAS NATURALES

Natural killer (NK)
• Linfocitos, no fagocitos, carecen de capacidad de reconocimiento específico.
• Objetivo: destruir células infectadas por virus y células tumorales. Importantísimas en el desarrollo del
cáncer
INMUNIDAD ESPECÍFICA NATURAL.

RESPUESTA INMUNOLOGICA
• Detectar agentes extraños: denominados antígenos
• Reconocer agentes ajenos al organismo
• Distinguir entre un agente extraño y otro

CELULAS DE RESPUESTA INMUNE.

Las células que intervienen en la respuesta inmune humano son:
o Antígenos
o Anticuerpos o inmunoglobulinas
o Sustancias químicas y proteínas en la sangre
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 o Macrófagos y fagocitos (ya vistos)
o Linfocitos: Se localizan en sangre, linfa y órganos linfoides (bazo, ganglios linfáticos, timo,
amígdalas, apéndice) El encuentro entre Ag microbianos y linfocitos se produce en ocasiones
en el tejido linfoide (ganglios linfáticos)

ANTIGENO (Ag): Sustancia proteica desencadenante de respuesta inmune (cualquier microorganismo o

sustancia extraña con ese potencial).

ANTICUERPOS O INMUNOGLOBULINAS (Ac o IG): El reconocimiento de un antígeno por un anticuerpo lo

marca para ser atacado por otras células. Específicas. Los anticuerpos son específicos para cada antígeno.

SUSTANCIAS QUÍMICAS Y PROTEÍNAS EN LA SANGRE: Algunas sustancias atacan a las sustancias extrañas y
otras trabajan juntas en sistema inmune. Dentro de ellas se encuentran:
▪ Sistema Complemento: Son células reconocedoras de antígenos y forman parte de la respuesta
inmune.
▪ Citocinas, interleucinas: Intervienen en la destrucción de los microorganismos.
▪ Interferon: Activa linfocitos NK en infecciones víricas:
✓ Evita la replicación vírica en células aún sanas
✓ Favorece la destrucción de las células ya infectadas

LINFOCITOS: Glóbulos blancos que abarcan células B y T.

• Células B producen anticuerpos que se adhieren a un Ag específico y facilitan la destrucción
del mismo por parte de las células inmunitarias.
• Células T atacan los Ag, activan macrófagos y ayudan a controlar la respuesta inmunitaria.

INMUNIDAD ESPECÍFICA
Respuesta celular → mediada por LINFOCITOS T
• Regulan actividad linfocitos B y macrófagos
• Reconocen solo Ag capturados y procesados por células presentadoras (macrófagos)
• Linfocitos T colaboradores (CD4) → cooperan con linfocitos B para responder ante Ag
• Linfocitos citotóxicos o asesinos (CD8) → Ag extraños
Respuesta humoral → LINFOCITOS B
• Ante Antígeno → intensa proliferación linfocitos B = se asocian al Ag y producen ANTICUERPOS
ESPECÍFICOS.
• Ag-Ac → INMUNOCOMPLEJO
• Son glucoproteínas → ANTICUERPOS O INMUNOGLOBULINAS o GAMMAGLOBULINAS

ANTICUERPOS: Cinco clases diferentes = Inmunoglobulinas: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE
• Si existe Ac específico ante infección, respuesta inmune rápida para frenar infección.
• Si no existe Ac esp. Previo = activación respuesta global para crear Ac.
Las diferentes inmunoglobulinas aparecen en las infecciones dependiendo del tipo de enfermedad:
• Infecciones agudas: IgM, IgG
• Infecciones crónicas: IgG
• Infecciones madre-feto: IgM producidos por el niño e IgG (transferidos por madre)
Los Anticuerpos nos defienden mediante:
1. - Neutralizan toxinas y virus
2. - Impiden adherencia microorganismos patógenos
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 3. - IgM y IgG activan complemento, produce inflamación y fagocitosis por opsonización
(marcaje)

6. RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA ADQUIRIDA. INMUNOTERAPIA E INMUNOPREVENCIÓN

• - PASIVA:
• ADQUISICIÓN DE ANTICUERPOS
• Artificial
• Natural: a través de la placenta
• - ACTIVA:
• CREACCION DE ANTICUERPOS RECONOCEDORES DE ANTIGENOS PARA EL FUTURO
INMUNOTERAPIA PASIVA
 Administración de anticuerpos específicos para frenar un proceso infeccioso. Se administran
Gammaglobulinas o inmunoglobulinas (donde se localizan los anticuerpos). Así el organismo obtiene
losac específicos para una enfermedad sin enfrentarse a ella.
 Ej: Botulismo (Clostridium botulinum) y Tétanos (Clostridium tetani) toxinas de bacterias.
Inyección de anticuerpos específicos.
INMUNOTERAPIA ACTIVA. VACUNAS.
o Administrar ANTIGENOS para inducir una respuesta específica del huésped y quede protegido ante
infección. Así, es el organismo el que genera una respuesta y unos anticuerpos específicos. Las
vacunas pueden ser provenientes de:
 Microorganismos vivos.
 Microorganismos atenuados.
 Microorganismos muertos.
 Fracciones antigénicas.
 Ingeniería genética.
o Precauciones con las vacunas:
 El Antígeno debe ser protector, es decir, ser capaz de generar una respuesta inmune con
protección eficaz para el ser humano.
 Comprobar capacidad inmunizante mediante la medición de ac posterior a la vacuna.
 Revacunación o dosis de recuerdo. Dosis sucesivas = potente respuesta inmune secundaria y
duradera
VIDEOS RELACIONADOS CON EL TEMA.
http://www.youtube.com/watch?v=qN-7am0SFpA
https://www.youtube.com/watch?v=9T9mp6SRibU
http://www.youtube.com/watch?v=1e5KDsijeyY
http://www.youtube.com/watch?v=aqYN4VodBvc
http://www.youtube.com/watch?v=FbdV9omeN64

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 TEMA 1.2 INFLAMACIÓN, INFECCIÓN Y CICATRIZACIÓN
INDICE:
• 1. LESIÓN CELULAR. ADAPTACIÓN, CAUSAS Y NECROSIS
• 2. DEFENSA CONTRA LAS LESIONES. RESPUESTA INFLAMATORIA
o 2.1. Sistema fagocítico
o 2.2. Respuesta inflamatoria
o - Respuesta vascular
o - Respuesta celular
o - Formación de exudado
o - Manifestaciones clínicas de la infección (locales y sistémicas)
o - Tipos de inflamación
o 2.3. PROCESO DE CICATRIZACIÓN
• - Regeneración
• - Reparación
• - Complicaciones de la cicatrización

1. LESIÓN CELULAR. ADAPTACIÓN, CAUSAS Y NECROSIS.

LESIÓN CELULAR LETAL

Proceso irreversible que causa la muerte celular y su posterior necrosis. Los mecanismos que producen estas
lesiones son:
• Deterioro del núcleo:
• Picnosis: retracción de núcleo + condensación de cromatina. Muerte del núcleo.
• Cariólisis: disolución núcleo
• Cariorrexis: fragmentación núcleo
• Disfunción metabolismo celular
• Rotura membrana celular
• Invasión microbiana puede producir lesión celular y muerte así como infecciones repetitivas.
Los agentes causales de lesiones celulares letales pueden ser:

Agentes físicos
Calor: produce desnaturalización proteínas, aceleración metabolismo
Frío: Disminución flujo sanguíneo x vasoconstricción, disminución metabolismo, trombosis vasos sanguíneos,
congelación celular = cristales = daño celular.
Radiación Alteración estructura y actividad celular, produce mutaciones.
Lesión electrotérmica: Interrupción conducción neural, fibrilación músculo cardíaco, necrosis piel y sistema
músculo esquelético
Traumatismo: Produce rotura celular, de vasos sanguíneos, tejidos. Existen diferentes tipos:
Abrasión: raspado piel o membranas mucosas
Laceración: desgarro vasos y tejidos
Contusión (hematoma): aplastamiento células tisulares causando hemorragia en la piel
Picadura: punción estructura corporal o un órgano
Incisión: Corte limpio (ej: corte quirúrgico).
Infecciones

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TIPOS DE NECROSIS:
• Coagulativa: por falta de irrigación arterial, isquemia tisular. Tejido muerto firme y pálido, células
enteras reconvertidas en tejido fibroso manteniendo su forma, típico IAM
• Licuefactiva o colicuativa: las células desaparecen, el tejido parece semilíquido, necrosis cerebral por
oclusión arterial, SNC y necrosis bacteriana
• Caseosa: tejido muerto blando y blanco, aspecto queso fresco, fragmentos de células amorfas,
asociado a la tuberculosis
• Gangrenosa: húmeda o seca por hipoxia grave y posterior isquemia, células desintegradas. Necrosis
en MMII.
COAGULATIVA LICUEFACTIVA

CASEOSA GANGRENOSA

LESIÓN CELULAR SUBLETAL

Produce alteraciones sin causar la muerte celular. Es un proceso reversible. Los tipos de lesiones son:
RESPUESTAS ADAPTATIVAS:
• ATROFIA: Disminución de tamaño y función. (generalmente por poco uso)
• HIPERTROFIA: Aumento de tamaño (Ej. músculos)
• HIPERPLASIA: Mayor mitosis y nº de células mismo tamaño y función.(Ej. próstata)
• METAPLASIA: Cambio de forma para mejorar funcionalidad de las mismas. (ej. monocito sanguíneo se
convierte en macrófago en los tejidos)

RESPUESTAS MAL ADAPTATIVAS:

• DISPLASIA: Crecimiento desordenado de células con distintas formas. Lesiones pre-tumorales.
• ANAPLASIA: Crecimiento desordenado y anómalo de células malfuncionantes. Lesiones Tumorales.

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 2. DEFENSA CONTRA LAS LESIONES. RESPESTA INFLAMATORIA
Además del sistema inmune ya estudiado, contamos con diferentes defensas contra las lesiones que son:
• SISTEMA FAGOCÍTICO
• RESPUESTA INFLAMATORIA: que a su vez consta de:
• Respuesta Vascular
• Respuesta Celular
• Formación de Exudado
• Cicatrización
2.1. SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR
• Formado por MACRÓFAGOS Y MONOCITOS y sus precursores
• Se llamaba sistema reticuloendotelial
• Son células fagocíticas localizadas en varios tejidos y órganos:
• FIJAS: hígado, bazo, médula ósea, pulmones, ganglios y SNC. (histiocitos)
• MÓVILES: monocitos en sangre y macrófagos en tejido conectivo.
• Monocitos pasan a la sangre y convirtiéndose en macrófagos al entrar a los tejidos
(metaplasia)
• Originados en médula ósea.
• Macrófagos tisulares más grandes y fagocíticos que monocitos
• FUNCIONES:
• Reconocimiento y fagocitosis (microorganismos, células antiguas o dañadas, impurezas,
alérgenos, etc.)
• Participan en respuesta inmunitaria

2.2.RESPUESTA INFLAMATORIA
La respuesta inflamatoria es un proceso de vital importancia en le organismo ya que interviene en la mayor
parte de los procesos de alteración de salud del cuerpo humano.
Se produce como RESPUESTA A CUALQUIER LESIÓN CELULAR por las causas que sean.
Sus funciones son:
• neutralizar y diluir el agente inflamatorio
 eliminar el material necrótico resultante
 estabilizar la zona y crear un ambiente para la cicatrización y reparación de los tejidos lesionados.
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La respuesta inflamatoria está causada por diferentes agentes de lesión celular como: microorganismos, calor,
radiación, traumatismos, alérgenos, químicos, etc.
Es importantísimo recordar que: la inflamación está siempre presente en la infección pero la infección no
siempre está presente en la inflamación. Es decir….cualquier proceso infeccioso llevará consigo una respuesta
inflamatoria asociada como respuesta pero, una respuesta inflamatoria por la razón que sea no tiene por qué
estar relacionada con una infección. Ej: un hematoma conlleva una resp. Inflamatoria pero no es por causa
infecciosa.
La respuesta inflamatoria consta de 4 fases que se producen a la vez salvo la última fase: respuesta vascular,
celular, formación de exudado y cicatrización:

RESPUESTA VASCULAR:
Tras la lesión celular se produce una pequeña y BREVE VASOCONSTRICCIÓN TRANSITORIA
Posteriormente, los Mastocitos o células cebadas de los tejidos liberan histamina lo que produce intensa
VASODILATACION que trae como resultado un aumento de la PERMEABILIDAD CAPILAR.
El Resultado de la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar conlleva a lo que se denomina →
HIPEREMIA o enrojecimiento de la zona (x aumento flujo sanguíneo en la zona). (ante cualquier golpe o corte
nos pasa eso, durante breves segundos la herida no sangra por la vasoconstricción y poco después la zona se
pone roja y comienza el sangrado..).
Al aumentar la permeabilidad capilar se produce salida de LIQUIDO del plasma al ESPACIO EXTRACELULAR y
comienza la formación de EXUDADO (formado por plasma, albúmina, plaquetas. Esta situación produce
EDEMA LOCAL (por exceso de líquido) e HINCHAZÓN de la zona.
Por otro lado, el fibrinógeno sanguíneo se transforma en fibrina que refuerza el COAGULO SANGUINEO
PLAQUETARIO (en caso de infección el coágulo atrapa las bacterias en su interior para intentar frenar un
posible proceso infeccioso)

RESPUESTA CELULAR
Basada en la acción de las células sanguíneas. Recuerdo de la cadena blanca:
LEUCOCITOS
• MIELOIDES
• GRANULOCITOS
• NEUTROFILOS
• EOSINOFILOS
• BASOFILOS
• MONOCITOS
• LINFOIDES
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 • LINFOCITOS (T, B Y NK)

RESPUESTA CELULAR
Se produce Paralelamente a la respuesta vascular. Así, primeramente disminuye flujo capilar se pierde líquido
y aumenta viscosidad de la sangre. Posteriormente se produce un proceso denominado MARGINACIÓN en la
que los neutrófilos y monocitos se localizan en la superficie capilar más cercana a la lesión. Posteriormente se
produce la DIAPÉDESIS o salida de estas células del capilar al sitio de lesión.
Se entiende por QUIMIOTAXIS a todos aquellos mecanismos que aseguran el acúmulo, migración y llegada de
neutrófilos y monocitos a la lesión. Esta migración de GB es atraída por factores quimiotácticos que pueden
ser:
• Derivados de las bacterias
• Derivados del complemento
• Derivados de los lípidos
• Derivados de las plaquetas
• Relacionados con la coagulación

RESPUESTA CELULAR de los NEUTRÓFILOS

• Son los primeros en llegar a la lesión (6-12h)
• Fagocitan bacterias, material extraño y células dañadas en la zona
• Tienen una Vida media corta (24-48h), los neutrófilos muertos se acumulan en la zona y forman parte
del contenido resultante de la respuesta inflamatoria.
• PUS (neutrófilos muertos, y bacterias digeridas si infección, y otros detritos)
• Ante aumento de la demanda de los neutrófilos por lesiones que provocan respuesta inflamatoria
importante la Médula Osea libera más neutrófilos en sangre, así se produce un ↑ GB o leucocitos,
sobretodo neutrófilos y en muchas ocasiones son liberados neutrófilos aún inmaduros y segmentados
no formados del todo. Así, en clínica, una analítica con aumento de leucocitos (leucocitosis) en la que
hay un aumento importante de neutrófilos y segmentados se denomina → LEUCOCITOSIS CON
DESVIACIÓN IZQUIERDA. Este hallazgo se asocia a infecciones bacterianas agudas o procesos
inflamatorios importantes que hay que localizar y tratar.

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RESPUESTA CELULAR de los MONOCITOS
• Son las segundas células que llegan a la lesión.
• Son células fagocíticas que entran en acción atraídos por factores quimiotácticos
• Llegan después de 3 a 7 días después de producirse la lesión
• Tienen una vida media larga (incluso SEMANAS)
• Se convierten en MACRÓFAGOS en los TEJIDOS (Metaplasia celular)
Las funciones de los monocitos o macrófagos son:
- Fagocitosis detritos inflamatorios
- Limpieza área antes cicatrización
- Dirección proceso cicatrización

RESPUESTA CELULAR de los LINFOCITOS

• - Tardan en llegar al sitio de lesión
• - Median respuesta inmune en caso de respuesta inflamatoria asociada a infecciones:
• - RESPUESTA CELULAR (LINFOCITOS T)
• - RESPUESTA HUMORAL (LINFOCITOS B)

RESPUESTA CELULAR de los EOSINOFILOS Y BASOFILOS

• Eosinófilos se liberan durante reacción alérgica controlando la histamina y serotonina. Asi, aparecen
en respuesta inflamatoria asociada a reacciones alérgicas.
• Eosinófilos intervienen en fagocitosis complejo Ac-Ag y contienen productos cáusticos que
destruyen superficie parásitos
• Basófilos liberan histamina durante inflamación

MEDIADORES QUÍMICOS de la RESPUESTA INFLAMATORIA.

Los más importantes son:
• HISTAMINA:
• Se localiza en los mastocitos y se estimula por acción de basófilos, plaquetas, etc. Producen
vasodilatación y aumento permeabilidad vascular
• SEROTONINA:
• En plaquetas, mastocitos y algunas células tubo digestivo. Producen vasodilatación, aumento
permeabilidad vascular y aumento contracción músculo liso
• CININAS:
• Producen contracción músculo liso, vasodilatación. Se estimulan y aparecen cuando hay DOLOR
• FIBRINOPÉPTIDOS:

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 • Vasodilatación y estimulación quimiotaxis para neutrófilos y monocitos
• CITOCINAS
• Proteínas segregadas x células sistema inmunitario ante estímulo agente extraño.
• Objetivo: coordinar y sincronizar respuesta inflamatoria e inmunitaria entre todas las células
• Atraen macrófagos, destruyen células infectadas
• Tienen Efecto pirógeno (Aumentan la temperatura)
• INTERFERONES
• Proteínas segregadas por células infectadas por virus → inducen formación proteínas antivirales. Se
utilizan como agentes antivíricos. Algunos Agentes antitumorales → activan NK
• SISTEMA DEL COMPLEMENTO:
Grupo de más de 20 proteínas plasmáticas que son mediadores principales de la inflamación.
Generan y median una serie de procesos complejos a nivel bioquímico para colaborar en la
inflamación. Tb se activa el sistema al fijarse a un complejo Ag-Ac en caso de infección. Estimula
liberación histamina y la quimiotaxis → aumenta fagocitosis
PROSTAGLANDINAS:
En caso de lesión celular → los fosfolípidos se convierten a ácido araquidónico y generan la
producción de PG. Producen vasodilatación y estimulación quimiotaxis. Se inhibe su formación y
acción por la acción de algunos fármacos como AINEs y corticoides.

FORMACION DE EXUDADO
Esta fase comienza desde el principio de la respuesta inflamatoria con el aumento de la permeabilidad capilar
y la vasodilatación. El exudado está formado por LIQUIDO INTERSTICIAL + LEUCOCITOS +
PROTEÍNAS + RESTOS de la FAGOCITOSIS.
Tipos de exudado:

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ESQUEMA RESPUESTA INFLAMATORIA

MANIFESTACIONES LOCALES de la INFLAMACIÓN (O PODRÍA SER INFECCIÓN)

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
• - Fiebre
• . Aumento De Fc Y Fr
• - Leucocitosis con desviación izquierda
• - Malestar general
• - Anorexia
• - Nauseas
• - Fatiga
• - Cefalea

FIEBRE:
Respuesta sistémica o general del organismo ante lesiones. Aparece en infecciones o ante respuestas
inflamatorias. El Termostato corporal está localizado en hipotálamo. Algunos mediadores de la inflamación
como las citosinas tienen efecto pirógeno, asi como algunas endotoxinas de las bacterias. La Diferencia de
temperatura entre el interior del organismo y la superficie produce escalofríos.

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El proceso de la fiebre consta de varias fases que pueden ser más o menos acusadas y apreciables
dependiendo de las características individuales de la persona, de la temperatura máxima alcanzada y del
proceso de enfermedad del que se trate. Estas fases son:

RESUMEN INFLAMACIÓN
RUBOR, CALOR, TUMOR, DOLOR, IMPOTENCIA FUNCIONAL + manifestaciones sistémicas si existen.

2.3.PROCESO DE CICATRIZACIÓN
Es la fase final de la respuesta inflamatoria y se divide en:
• REGENERACION: células perdidas recambiadas por mismo tipo a través de la mitosis celular
• REPARACION: CICATRIZACIÓN en forma de cicatriz (células perdidas son sustituidas por tejido
conectivo) Es un proceso más complejo que la regeneración
Existen diferentes tipos de cicatrización:
• PRIMERA INTENCIÓN
• SEGUNDA INTENCIÓN
• TERCERA INTENCIÓN
REGENERACIÓN
La capacidad celular de regeneración depende del tipo celular:
• CÉLULAS LÁBILES (piel, órganos linfoides, medula ósea, mucosa T. digest., urinario y reproductor):
división constante y rápida regeneración.
• CÉLULAS ESTABLES (hígado, páncreas, riñones y células óseas): sólo si órgano lesionado capacidad
regeneración
• CÉLULAS PERMANENTES (neuronas y células musculares cardíacas): no se regeneran, cicatrización por
reparación
REGENERACIÓN:

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Fases de la CICATRIZACION
 FASE INICIAL:
 Dura de 3 a 5 días.
 Reacción inflamatoria: hiperemia, coagulo sanguíneo, fibrina, neutrófilos, macrófagos
y enzimas
 Coagulo de fibrina malla para crecimiento capilar y células epiteliales.
 FASE DE GRANULACION:
 Dura de 5 DIAS a 3 semanas
 Acción de los FIBROBLASTOS (precursores células de tejido), ANGIOBLASTOS
(precursores de capilares y vasos sanguíneos), COLÁGENO Y EXUDADO
 Lesión rosada y vascularizada con alto riesgo de dehiscencia e infección por gran
labilidad.
 Los bordes epiteliales regeneran y maduran
FASE DE MADURACION Y CONTRACCION DE CICATRIZ (EPITELIZACION)
▪ Comienza 7 días tras lesión y puede durar hasta meses o años
▪ Se produce un proceso de reorganización de fibras de colágeno y de remodelación
celular y tisular
▪ Los miofibroblastos atraen los bordes y van cerrando la lesión = cicatriz madura
▪ La cicatriz resultante es avascular y pálida y puede ser dolorosa al comienzo
▪ La zona puede quedar con hipersensibilidad o asensibilidad durante un tiempo o para
siempre.
TIPOS DE INFLAMACIÓN
AGUDA:
• - Cicatrización en 2-3 semanas
• - No deja lesión residual
• - Actúan neutrófilos y algunos monocitos
SUBAGUDA:
• - Más duradera que la aguda pero mismas características
• Ej.: endocarditis
CRÓNICA:
• - Dura semanas, meses o años
• - Agente persiste o repetidamente lesiona los tejidos
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 • - Actúan linfocitos y macrófagos
• - Cronificación inflamatoria → alteración inmunitaria (Ej.: artritis reumatoide)
TIPOS DE CICATRIZACION
- PRIMERA INTENCION
- SEGUNDA INTENCION
- TERCERA INTENCION O PRIMERA RETARDADA
1ª INTENCIÓN
• BORDES ALINEADOS, APROXIMADOS
• SUTURA ESTABLE
• CICATRIZACIÓN DESEABLE Y MÁS HABITUAL
• CICATRIZ RESIDUAL NORMAL, FINA
2ª INTENCIÓN
• En heridas por TRAUMATISMOS, ULCERAS O INFECCIONES
• ABUNDANTE EXUDADO, MARGENES AMPLIOS E IRREGULARES, PERDIDA DE TEJIDO
• IMPOSIBLE APROXIMAR BORDES
• Mayor reacción inflamatoria que en 1ª intención → mayor detrito y exudado
• DESBRIDACION ANTES DE CICATRIZACIÓN (ELIMINACION DE DETRITO, EXUDADO, ESFACELOS)
• Mayor defecto y espacios en bordes de herida
• GRANULACION INVERSA (de fuera a dentro y de abajo a arriba) → mayor tejido granulación y cicatriz
más grande
2ª INTENCIÓN
3ª INTENCIÓN
• También llamada 1ª INTENCIÓN RETRASADA
• Herida contaminada que se deja abierta y se sutura tras controlar la infección
• Herida primaria se infecta, se abre, se granula y limpia y se vuelve a suturar
• Resultado: CICATRIZ MÁS GRANDE Y PROFUNDA
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS
Las heridas pueden clasificarse desde distintos puntos de vista:
• DURACIÓN.
• Aguda
• Crónica
• CAUSA:
• Quirúrgica
• No quirúrgica
• PROFUNDIDAD TEJIDO AFECTADO:
• Superficial
• Parcial
• Profunda
• COLOR DE LA HERIDA:
• Rojo
• Amarillo
• Negro
En esta última clasificación hay que tener en cuenta que si hay 2 o 3 colores a la vez, se clasifica con el color
presente menos deseable

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COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIÓN
La cicatrización depende de la forma y localización de la lesión y de otros factores intervinientes en la
cicatrización como son:
• MALNUTRICIÓN
• OBESIDAD
• DISMINUCIÓN IRRIGACIÓN SANGUÍNEA
• TRAUMATISMO TEJIDO
• DENERVACIÓN
• DETRITO HERIDA (TEJIDO NECRÓTICO E INFECCIÓN)

COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIÓN
CICATRIZ HIPERTRÓFICA:
• EXCESO DE COLÁGENO
• GRANDE, ROJA, AUMENTADA TAMAÑO Y DURA
• BORDES DELIMITADOS Y ENCOGE CON EL TIEMPO
QUELOIDES:
• EXCESO DE COLÁGENO
• PROTUSION DE TEJIDO CICATRIZACIÓN MÁS ALLÁ DE LOS BORDES DE LA HERIDA
• PERDURAN EN EL TIEMPO, NO DESAPARECEN
• SENSIBILIDAD, DOLOR EN SU DESARROLLO

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En ocasiones se confunden estas dos complicaciones porque son parecidas e incluso pueden aparecen
simultáneamente.
CONTRACTURA:
• EXCESO CONTRACCIÓN
• ACORTAMIENTO DE MUSCULO O TEJ. CICATRIZAL POR EXCESIVA FORMACIÓN FIBROSA
(sobretodo cerca articulación)
• FRECUENTE EN QUEMADURAS CON PERDIDA DE PIEL Y TEJIDO
DEHISCENCIA:
• SEPARACIÓN BORDES HERIDA, SOBRETODO 1ª INTENCIÓN
• CAUSAS: INFECCIÓN, TEJIDO GRANULACIÓN DÉBIL, OBESIDAD
ADHERENCIAS
• Aparece TEJIDO de CICATRIZACIÓN (tej. Conectivo) entre ÓRGANOS internos. Puede producir
grandes alteraciones sobretodo a nivel abdominal. Vulgarmente se habla de pegaduras.

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