Cirugía 2da Edición, Parte 4

IV
CABEZA
Y CUELLO
IV 1 Malformaciones congénitas
Dres. C. Rufino y C. Rufino (h)
IV 2 Cáncer de labio
Dr. O. González Aguilar
IV 3 Glándulas salivales
Dr. S. Zund
IV 4 Nódulo tiroideo y cáncer de tiroides

Dr. P. Sacco
IV 5 Glándulas paratiroides
Dr. S. Zund
IV 6 Tumores laterales del cuello

Dres. L. Califano y A. Begueri
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Dres. C. Rufino y C. Rufino (h)
Introducción
Las malformaciones congénitas de cabeza y cuello son un capitulo amplio y complejo

que comparten la cirugía plástica reconstructiva y la cirugía de cabeza y cuello.
Las anomalías del desarrollo son muy variables y abarcan desde alteraciones a escala
molecular y celular, hasta la formación defectuosa o falta de un órgano. Cuando la
anomalía consiste en un defecto morfológico, estamos en presencia de una
malformación, que si es grave, lleva a limitaciones en la vida normal del individuo.
Dichas alteraciones se encuentran estrechamente relacionadas con el desarrollo del

sector mesodérmico correspondiente al proceso frontonasal y los arcos branquiales
(ilustración 1). La faringe primitiva, derivada del intestino anterior, se ensancha y se une
por su extremo craneal a la boca primitiva o estomodeo y se estrecha en su extremo
caudal uniéndose al esófago.
En el lado ectodérmico se localizan los elementos que componen el estomodeo, la

cara y el cuello. Debe recordarse que entre los relieves de los arcos branquiales existen
depresiones que separan los arcos que se denominan surcos branquiales.
En el lado endodérmico se encuentran los elementos constitutivos de la faringe

primitiva y dicho endodermo penetra entre los arcos branquiales formando las bolsas
faríngeas.
537
Ilustración 1
Piso de la faringe Techo de la faringe
Las anomalías aparecen cuando no se fusionan entre sí algunos de los procesos que
intervienen en la formación de la cara y el cuello, se altera la migración de los
elementos glandulares en algún punto o existen alteraciones genéticas.
Malformaciones congénitas de la cara y el cuello
Fisura labio palatina
Las malformaciones craneofaciales más frecuentes son las relacionadas con la

aparición de fisuras, clínicamente una hendidura de los tejidos blandos y de los huesos
del esqueleto del cráneo y/o la cara. La fisura del labio y paladar es una alteración
congénita muy frecuente, llegando en Estados Unidos a 1/700 nacimientos y a 1/450
nacimientos en Sudamérica y en aparente aumento. El 80% en hombres. Tiene carácter
genético en un tercio de los casos. Si un progenitor tiene labio leporino existe un 2% de
posibilidades de que la descendencia lo presente. La fisura del paladar es menos
frecuente, 1/2500 nacimientos y más frecuente en mujeres.
538
Tipos
Cara y labio
Ilustración 2 Ilustración 3
1 2 3
Ilustración 4
Ilustración 5
Ilustración 6
1. Hendidura facial oblicua: Uni o bilateral (ilustración 3, 1) y se extiende desde el

borde interno de la órbita hasta el labio superior, por falta de fusión del proceso maxilar
con los procesos nasolateral y nasomedial.
539
2. Labio hendido lateral: Uni o bilateral (ilustración 3, 2), por falta de fusión del
proceso maxilar con el proceso nasomediano (ilustración 4 y 5).
3. Labio hendido medial: por falta de fusión de los procesos nasomedianos

(ilustración 3, 3 e ilustración 6).
Paladar
Paladar hendido: se debe a la falta de fusión de procesos palatinos entre sí

(ilustración 7), abarcando el paladar blando o el blando más el duro y es medial. La falta
de fusión de los procesos palatinos con el paladar primario produce una fisura lateral
del paladar que suele prolongarse hasta el labio. Si se combinan ambas, la hendidura es
completa (ilustración 8, 9 y 10).
Micrognatia: Se produce un desarrollo insuficiente de los procesos mandibulares,

con un tamaño mandibular desproporcionadamente pequeño
540
Síndromes del primer arco branquial
Son cuadros que presentan anomalías derivadas del trastorno del desarrollo del
primer arco branquial.
Síndrome de Treacher-Collins (disostosis mandibulofacial): es transmitido por un

gen autosómico dominante y se presenta con hipoplasia malar, micrognatia y defectos
en los parpados inferiores y oídos.
Síndrome de Pierre Robin: se presenta con micrognatia, paladar hendido y

trastornos oculares y auditivos.
Las patologías descriptas son las más frecuentes. El manejo de todos estos pacientes,
aunque exitoso en la actualidad, requiere de un amplio y experimentado equipo
multidisciplinario pues relacionan íntimamente las especialidades de cirugía plástica
reconstructiva y estética con la cirugía oral y maxilofacial.
Quiste branquial
Los surcos branquiales 2º, 3º y 4º quedan incluidos dentro de una fosa ectodérmica
común denominada seno cervical (ilustración 11) que aparece a la altura del cuello.
Posteriormente la cavidad, revestida de ectodermo, se separa de la superficie

formando un quiste cervical transitorio (ilustración 12) que finalmente se oblitera.
541
Ilustración 12
El quiste branquial son restos del seno cervical que persiste como consecuencia de
una incompleta obliteración del quiste cervical transitorio. Usualmente se encuentran en
el cuello, por debajo del ángulo mandibular. Eventualmente se forman conductos que
comunican con un epitelio formando los senos. Si ese conducto comunica dos epitelios,
ectodermo y endodermo, se determina una fístula branquial (ilustración 13).
Ilustración 15
542
Clínicamente se presenta como una tumoración laterocervical (ilustración 14), por
debajo del ángulo maxilar, de meses o años de evolución, en pacientes jóvenes,
habitualmente indolora. Su tamaño fluctúa con los cuadros inflamatorios agudos de vías
aerodigestivas superiores. A veces se encuentra asociado a fístulas que drenan por
delante del músculo esternocleidomastoideo.
Al examen físico se observa una tumoración laterocervical de variable tamaño, que no

moviliza con la deglución, por dentro del esternocleidomastoideo y que se palpa
renitente.
Los estudios complementarios de más ayuda son la ecografía y tomografía computada

(ilustración 15), que muestran la cavidad quística y su contenido líquido.
La PAAF (punción-aspiración con aguja fina) define el diagnóstico mostrando una

celularidad correspondiente al epitelio de revestimiento, generalmente de tipo
pavimentoso, sobre un fondo inflamatorio de polimorfonucleares neutrófilos, linfocitos e
histiocitos, habitualmente sin necrosis. Es importante recordar que son cavidades
tapizadas por epitelio escamoso y por debajo de la basal es habitual encontrar un
infiltrado linfoide con formación de folículos, lo cual lo relaciona con los procesos
inflamatorios ya nombrados. La malignización es muy poco frecuente.
El tratamiento consiste en su exéresis (ilustración 16) con la curación en la mayoría

de los casos.
Fístulas branquiales
Son conductos que se forman por la persistencia del seno cervical o del segundo surco
branquial (ilustración 17).
543
Las fístulas se presentan como estrechos conductos cuyos orificios de salida se abren
en la pared lateral de la faringe, a nivel de la amígdala palatina, o en la superficie
cutánea, en el tercio inferior del cuello, por delante del músculo esternocleidomastoideo.
Cuando el defecto es completo (ilustración 18), la fístula comunica la cavidad faríngea
con el exterior. En ocasiones se asocia a un quiste branquial al que drenan.
Quiste tirogloso
La glándula tiroides se origina a partir de punto situado entre el tubérculo impar y la

cópula que van a formar la lengua. A partir del endodermo, se produce una proliferación
hueca, conducto tirogloso, que penetra en el mesodermo y desciende hasta el cuello.
Posteriormente este conducto se torna macizo y se expande en su extremo distal
formando la glándula tiroides y ulteriormente desaparece.
544
Ilustración 18
La persistencia y subsecuente dilatación de un tramo del conducto tirogloso

(ilustración 19) forma el quiste tirogloso. El mismo suele localizarse, más
frecuentemente, en el cuello, cercano a la línea media y al hueso hioides. En otras
ocasiones se pude localizar en la base de la lengua, cercano al agujero ciego.
Ilustración 19
A veces aparece una fístula secundaria a nivel de los cartílagos laríngeos, que
comunica la cavidad del quiste con el exterior.
Clínicamente se presenta en personas jóvenes como una tumoración en la región

cervical anterior (ilustración 20), de meses o años de evolución, no doloroso, que
experimenta cambios con episodios inflamatorios agudos de vías aéreas superiores, y
menos frecuentemente acompañado con una fístula.
545
Al examen físico se observa un nódulo que asciende al deglutir y sacar la lengua,
siendo duro-elástica la palpación, y encontrándose entre el hueso hioides y el cartílago
tiroides.
Ilustración 22
Los estudios complementarios de más ayuda son la ecografía y tomografía computada

(ilustración 21), que muestran la cavidad quística y su contenido líquido. También su
relación con el hueso hioides.
La PAAF (punción-aspiración con aguja fina) obtiene un material viscoso claro, y en

los extendidos se observan células de tipo pavimentoso, células tiroideas, normalmente
sin ninguna atipia, y células inflamatorias. El epitelio, que de forma ocasional será de
tipo cúbico o cilíndrico, suele estar mal conservado. Histológicamente, los más altos
presentan epitelio pavimentoso y los más bajos presentan un epitelio cúbico, mono o
pseudoestratificado. La basal presenta un infiltrado inflamatorio prominente de tipo
crónico, y suele encontrarse tejido tiroideo.
546
El tratamiento consiste en su exéresis (ilustraciones 22 y 23) con la curación en la
mayoría de los casos. Existen casos de recidivas, frecuentemente asociadas a la no
extirpación conjunta del quiste con el cuerpo del hioides (operación de Sistrunk).
547
Bibliografía
Hib, José. Embriología médica. Ed. El Ateneo. 1985.
Loré, John. Cirugía de Cabeza y Cuello. Ed. Panamericana. 1990.
Shah, Jatin. Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello. Ed. Elsevier. 2004.
Moore, K. L. Embriología clínica. Ed. Elsevier. 2008.
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Octubre. Madrid. Acta Otorrinolaringol Esp, 2002; 53: 50-53.
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Sistrunk’s procedure”. J Laryngol Otol. 2003; 117: 710-712.
Sistrunk, W. E. “The surgical treatment of cysts of the thyroglossal tract”. Ann Surg, 1920; 71: 121-126.
548
CÁNCER DE LABIO
Dr. O. González Aguilar
Introducción
Los labios son el orificio de entrada a la cavidad bucal, pero no forman parte de ella.
Precisamente, la línea que separa el bermellón de la mucosa bucal, constituye el límite
anterior de la boca.
Ésta tiene, como cualquier cavidad, un contenido y el suyo es la lengua móvil y los
aparatos dentarios superior e inferior.
Por lo tanto, el cáncer de labio se produce en una estructura con anatomía y función
propia, cuya etiopatogenia es diferente a la de la piel de la cara y de la mucosa bucal. Ello
justifica un análisis independiente del resto del cáncer de la vía aerodigestiva superior y
del manto cutáneo de la cara.
Incidencia
Analizada por continentes, Oceanía la encabeza con 13,5/100.000 hab/año, seguida

por algunas regiones de EE. UU. con 12,7/100.000 hab/año y Europa con 12/100.000
hab/año. Por el contrario, es virtualmente desconocido en algunos sitios de Asia.
Dentro de Oceanía, Australia es el país con mayor incidencia, siendo de 15/100.000

hab/año en el hombre y de 4/100.000 hab/año en la mujer, según el Registro Central de
Australia.
En Europa varía de 1/100.000 hab/año en Inglaterra a 8,9/100.000 hab/año en

Hungría. Noruega, como otros países nórdicos, mantiene cifras bajas, que se
549
incrementan en ciertos grupos que trabajan expuestos al sol, en los cuales llega a de 4,4
trabajadores/100.000/año.
En América del Norte la incidencia global es del 3,5/100.000 hab/año, variando de

2,6/100.000 hab/año en la Columbia Británica a 12/100.000 hab/año a medida que se
analizan poblaciones más cercanas al mar Caribe y Golfo de México.
Por último, en África no se hallan registros, pero se sabe que el cáncer de labio es más
frecuente entre los varones de cutis claro que en los de piel oscura.
En síntesis, el cáncer de labio es relativamente poco frecuente. Representa el 12% de

todos los carcinomas no cutáneos de cabeza y cuello y el 25-30 % de los de cavidad
bucal. Pero es importante señalar que algunos registros demuestran que mientras el
cáncer de labio declina, el de la boca y orofaringe aumenta.
Epidemiología
En términos generales, el cáncer de labio es más frecuente en la raza blanca y en el

hombre que en la mujer. Sin embargo, se reconocen diferencias según las series
analizadas.
Por un lado, la propia[8] registra una relación 9/1 a favor del hombre, por otro, Chile
y México reconocen solo 2/3 para igual sexo. En un lugar intermedio se ubica Australia
con el 77%.
La edad de aparición de la enfermedad varía entre los 60 y 70 años, con cifras

ligeramente más bajas en Australia y más altas en Finlandia.
Etiopatogenia
A diferencia de otros carcinomas del tracto aerodigestivo superior, la mayoría de los

autores reconocen a la radiación solar como la principal causa del cáncer de labio. Se
puede afirmar pues, que las personas que a lo largo del tiempo hubieren estado
sometidos a dicho trauma, tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
Una reciente encuesta anónima a 299 bañistas de la Isla de Galveston (Texas)

demostró que los que protegían su piel, generalmente también protegían sus labios; que
550
las mujeres eran más cuidadosas que los hombres y los fumadores se comportaban
inversamente.
Por otro lado, un porcentaje alto de los enfermos de cáncer de labio tienen a su vez
hábitos como el tabaco y el alcohol, aunque éstos no jueguen un papel tan evidente como
ocurre en el cáncer de la vía aerodigestiva superior.
Menos difundida es la acción de las virosis labiales, la presencia de manchas rojas y

blancas premalignas, el mal estado dentario y las prótesis mal adaptadas.
Ciertas ocupaciones como las de los agricultores, pescadores, forestadores,

vitivinicultores y granjeros demuestran tener mayor tendencia a desarrollar cáncer de
labio.
A ello se agregan factores individuales o genéticos como los ojos claros, raciales como
piel blanca, y educacionales.
Resumiendo, en la etiopatogenia de la enfermedad interviene, como factor

dominante, la acción crónica y sostenida de las radiaciones solares. De allí, su mayor
incidencia en personas que han sufrido voluntaria o involuntariamente dicho efecto. Los
factores genéticos particulares de cada individuo predisponen en mayor medida al
riesgo de adquirir la enfermedad.
Diagnóstico
Entre el 85-95% de los cánceres de labio se desarrollan en el inferior. Le sigue el

superior con el 8% y la comisura con el 7%. Por tratarse de una lesión visible, su
diagnóstico es temprano y su curación con tratamiento adecuado, se acerca al 100% de
los casos.
No obstante, la práctica diaria permite observar casos inexplicablemente avanzados y

con pocas posibilidades de tratamiento con intención curativa. Se reconocen como
causas responsables, por un lado, la desidia y la ignorancia de algunos enfermos y, por
otro más grave aún, el desconocimiento de los médicos y la aplicación de tratamientos
inadecuados.
Contribuyen al diagnóstico, el descubrimiento de lesiones precursoras, entre las que

se destacan las actínicas, las úlceras traumáticas crónicas, leucoplasias, queilitis y el
551
papilomavirus humano. Todas ellas tienen un período de curación no mayor de 15 días.
Si ello no ocurre, la biopsia asegura el diagnóstico de certeza.
El cáncer de labio puede adoptar forma vegetante o ulcerada. Esta última es más
frecuente en los localizados en comisura o labio superior y tiene mayor tendencia a
infiltrar en profundidad.
En este lote de enfermos debe esperarse un mayor porcentaje de diseminación

ganglionar. Sin embargo, ello ocurre de inicio solo en el 2-12% de los casos. Otro 3-13%,
la desarrolla en forma diferida.
Histológicamente, entre el 82-95% son carcinomas epidermoides y de ellos, el 70%

bien o moderadamente diferenciados. El resto es pobremente diferenciado. En la serie
propia, el 95,5% era bien y moderadamente diferenciado.
Como se sabe, el bermellón cuenta con una abundante población de glándulas

salivales menores. Por lo tanto, aunque infrecuente el cáncer a punto de partida de ellas,
debe ser tenido en cuenta.
La Clasificación TNM tiene valor pronóstico y contribuye a manejar racionalmente al

cáncer de labio en general.
Tumor (T)
Tis: Carcinoma “in situ”.
T0: Sin evidencia de tumor primario
T1: Tumor  2 cm
T2: Tumor entre 2 y 4 cm
T3: Tumor > 4 cm
T4: Tumor con invasión de hueso, piso de boca, lengua o piel del cuello.
Node (N)
NX: Ganglios cervicales no valorados.
N0: Ganglios sin metástasis.
N1: Metástasis en 1 ganglio ipsilateral  3 cm.
552
N2: Metástasis en ganglio/s entre 3 y 6 cm
N2a: Metástasis entre 3 y 6 cm en 1 ganglio ipsilateral.
N2b: Metástasis entre 3 y 6 cm. en múltiples ganglios ipsilaterales.
N2c: Metástasis entre 3 y 6 cm. en múltiples ganglios contralaterales
N3: Metástasis en 1 ganglio > 6 cm.
Metástasis (M)
MX: Metástasis a distancia no valoradas.
M0: Sin evidencia de metástasis a distancia.
M1: Presencia de metástasis a distancia.
Estadio:
E1: T1 N0 M0
E2: T2 N0 M0
E3: T3 N0 M0
T1-2-3 N1 M0
E4: T4 N0 MO
Cualquier T, cualquier N, con M1
En lesiones extensas es necesario estudiar el estado del maxilar inferior mediante

Tomografía Axial Computada (TAC) o eventualmente radiología panorámica, la cual
suele brindar muy buena información del compromiso óseo.
A distancia, una radiografía frente de tórax es suficiente para descartar lesiones

asociadas al tumor primario, así como segundos primarios simultáneos, que en el cáncer
de cabeza y cuello, estimativamente es del 5%. O sea que el descubrimiento de un
primario no descarta otros del tracto aerodigestivo superior; por lo tanto, el examen de
la boca, orofaringe, rino e hipofaringe y laringe es de buena práctica.
Se debe recordar que una adenopatía cervical no siempre corresponde a una

metástasis. Esto ocurre solo en el 60% de los casos.
553
En síntesis, el diagnóstico es sencillo, la mayoría localiza en el labio inferior, son bien
diferenciados, de desarrollo local y de escasa diseminación regional. Por lo tanto, es
descubierto en estadíos tempranos y tratado en forma correcta, excepcionalmente
llevan a la muerte del enfermo.
Tratamiento del tumor primario
Tiene por finalidad erradicar la afección y mantener la función. Tanto la cirugía como
la radioterapia son tratamientos apropiados en lesiones T1 y hasta T2. El grupo
australiano pudo demostrar que tanto la cirugía como la radioterapia son igualmente
efectivas con un intervalo libre de enfermedad a 10 años del 92,5% y una supervivencia
específica del 98%. Las recurrencias estuvieron referidas al estadio y la diferenciación,
pero no al tratamiento. No obstante, en la serie propia la cirugía fue la única variable
independiente que redujo el riesgo de recidiva. Por encima de todo, la radioterapia tiene
cuestionamientos cosméticos y funcionales, que el enfermo debe conocer antes de la
toma de decisiones. Produce xerostomía, severas retracciones e incontinencia del labio
tratado, que solo pueden resolverse con una o varias cirugías reparadoras, ahora
realizadas sobre un terreno irradiado. Además, como es sabido, la radioterapia se aplica
a dosis total una sola vez, por lo que se deja al enfermo huérfano de ese recurso, si
desarrollara en el futuro una metástasis cervical.
Pero aparte, la radioterapia tiene contraindicaciones definitivas, en lesiones

recidivadas a cirugías insuficientes o si aquel ha sido el tratamiento inicial del cáncer, en
lesiones ≥ T3 con posible compromiso del nervio mentoniano o la mandíbula y en
personas < de 40 años adictas al tabaco y al alcohol, las cuales tienen alta posibilidad de
desarrollar un segundo primario de la vía aerodigestiva superior.
Por lo tanto, la resección quirúrgica amplia con margen de seguridad no menor de 1

cm, con congelación del lecho y los márgenes periféricos, es la conducta más razonable y
que registra mejores resultados a largo plazo, reservando la radioterapia para otras
eventualidades[7].
Si bien los márgenes libres no garantizan que una recurrencia no ocurra, está
demostrado que los márgenes comprometidos implican un mayor riesgo.
554
En conclusión, la cirugía resectiva con margen de seguridad es el mejor tratamiento
para tratar con éxito el cáncer de labio. El tamaño de la resección no debe preocupar. Se
conocen múltiples reconstrucciones apropiadas para cada caso en particular. Esto
quiere decir que la resección no debe realizarse en función de la reparación. Lo esencial
es que la exéresis quirúrgica sea completa.
Distintas técnicas de reconstrucción
Hasta resecciones de 1/3 del labio inferior o 1/4 del superior pueden ser resueltas
con una resección en cuña o en “V”. Ello permite el cierre borde a borde sin tensión y
asegura la solución de la mayoría de las lesiones T1, que representan cerca del 50 % de
los tumores que se ven en la práctica diaria[1][3].
La “V” puede ser motivo de algunos artilugios que mejoren el resultado cosmético de
la cicatriz resultante, transformándola en “W” o agregando una “Z” plastia al trazo
vertical de la sutura.
En resecciones que exceden 1/3 del labio, es necesario aportar tejidos vecinos que
aseguren la buena competencia bucal y eviten microstomas.
En esos casos será necesario, siempre que sea posible, conservar la función del
orbicular, lograr la correcta aposición del bermellón superior e inferior, asegurar una
adecuada apertura de la boca para introducir los alimentos, prótesis dentarias y
conservar la apariencia deseada[2].
Si la resección practicada representa entre 1 y 2/3 del labio inferior o hasta 1/3 del
superior, la reconstrucción puede realizarse desplazando un colgajo de labio superior
hacia el inferior, el cual queda vascularizado por la arteria orbicular. Este colgajo,
popularizado por Abbe y Estländer, es de gran practicidad, no deja microstomas, es
cosméticamente aceptable, pero tiene la desventaja de requerir un segundo tiempo a las
3 semanas para autonomizar los 2 labios[4]. No obstante, en lesiones vecinas a la
comisura, no siempre es necesario ese segundo tiempo (Fig. 1).
555
Tallado de colgajo. Obsérvese preservación de
pedículo orbicular
Diseño de resección en cuña y
reconstrucción con colgajo de Abbe-
Estländer en 2 tiempos
Posoperatorio alejado de resección en cuña y

reconstrucción con colgajo de Abbe-Estländer en 2
tiempos
Presentación del colgajo
Figura 1: Esquema de Técnica de Abbe-Estländer en dos tiempos
556
Otra técnica, aunque exclusiva para labio inferior, es la de Karapandzic, que rota los 3
planos de una o ambas comisuras desde la raíz del surco nasogeniano, para cerrar
defectos de la dimensión indicada y aún mayores. Tiene la ventaja de preservar gran
parte del aparato orbicular con su motricidad y sensibilidad, pero deja un microstoma, al
que el enfermo debe adaptarse por un tiempo, hasta que pueda corregirse en un
segundo tiempo con otra plástica (Fig. 2).
557
Figura 2: Técnica de Karapandzic para lesión de tercio medio de labio inferior
Si la resección del tumor representa más de la mitad del labio, pero queda por lo
menos 1,5 cm de remanente, una de las técnicas de reconstrucción más utilizadas es la
de Burow–Webster. Este procedimiento deja un labio inferior más retraído y atado, por
lo tanto funcionalmente peor (Fig. 3).
558
559
Figura 3: Esquema de técnica de reconstrucción de labio inferior en lesiones del tercio medio según
Burow-Webster
Finalmente, en tumores que involucran todo un labio y aún una o ambas comisuras,
hoy por hoy los colgajos libres microvascularizados de partes blandas, aportan tejido
suficiente para ulteriores retoques[5][6][10] (Fig. 4).
560
Carcinoma de comisura izquierda con extensión a
Resección de la lesión en bloque
mucosa yugal
Diseño del colgajo radial
Pieza operatoria
561
Colgajo radial con sus pedículo disecado
Microanastomosis arterial y venosa con los vasos

faciales homolaterales
Posoperatorio alejado del enfermo
Figura 4: Colgajos libres vascularizados, realización y post-operatorio
562
Si la mandíbula está infiltrada por el tumor, la resección será en monobloque del labio
con la mandíbula y eventualmente el piso de la boca. La reconstrucción con hueso
peroné, moldeado sobre placa de titanio, con isla de piel microvascularizada es la
solución más apropiada (Fig. 5).
Diseño de colgajo de peroné con isla Peroné moldeado sobre placa de titanio. Obsérvese la
de piel para reconstrucción del labio microanastomosis con los vasos faciales
inferior
Radiografía de miembro inferior Radiografía de mandíbula reconstruida con peroné

donde se observa el defecto dejado en microvascularizado
el peroné
563
En conclusión, el listado de técnicas es enorme. La imaginación de los cirujanos
estimula la creatividad en una localización crucial para la calidad de vida de estos
pacientes. No obstante, si bien es cierto que cada centro desarrolla un amplio espectro
de técnicas, lo ideal es utilizar un repertorio básico, de no más de 10, con las cuales se
puedan resolver en la práctica la mayoría de los casos. En la experiencia propia, la
bermellectomía, la cuña, los colgajos de Abbe-Estländer, Burow-Webster, Karapandzic, y
libres, solos o asociados a peroné, resuelven bien el 100% de los enfermos que
requieren una resección del labio, cualquiera sea su dimensión.
Vaciamientos cervicales: ¿cuándo sí y cuándo no?
El manejo del cuello clínicamente negativo es controversial en el cáncer de la boca y

mucho más en el de labio, dado que la incidencia de metástasis es para la mayoría <
10%. De tal forma que hacer vaciamientos electivos a todos los portadores de cáncer de
labio sería un despropósito, porque 90/100 recibirían una cirugía innecesaria. Además
es conocida la regla que propone vaciamientos electivos en primarios con una incidencia
de metástasis > 20%. Es decir que el vaciamiento profiláctico de rutina tendría muchas
contraindicaciones[9].
Sin embargo, se sabe que la mayoría de las muertes por cáncer de cabeza y cuello se
producen por enfermedad incontrolada en el cuello. Por lo tanto, su indicación debe
hallar el justo término.
En síntesis, es necesario evaluar las características del tumor y la condición particular

de cada paciente para decidirse por un vaciamiento electivo. Dadas las escasas
posibilidades de desarrollar metástasis que tiene el cáncer de labio y teniendo en cuenta
que la gran mayoría son bien diferenciados y con lesiones < 4 cm, la conducta expectante
es apropiada. Solo si reúne uno o más de los factores de riesgo indicados puede
corresponder el vaciamiento de los niveles I y II del cuello homolateral a la lesión, sin
olvidar en lesiones mediales, el lado contralateral. En presencia de cuellos clínica y
citológicamente positivos, el vaciamiento debe alcanzar el nivel III, con la posibilidad de
extenderse al IV y V, si este último resultara histológicamente positivo.
564
Evolución de la enfermedad
Depende de 4 factores a saber:
1- Aspecto macroscópico del primario y patrón de crecimiento.

2- Grado de diferenciación histológica.
3- Tamaño del tumor primario.
4- Localización del tumor primario.
En síntesis, si bien es la localización de cabeza y cuello con mejor pronóstico, existen

factores que redundan en mayores posibilidades de desarrollar metástasis cervicales.
Sin embargo, la mayoría de éstas no son lo prevalente de la enfermedad.
Experiencia del Hospital “María Curie”
En los últimos 32 años se han atendido 322 pacientes portadores de cáncer de los
labios.
La edad promedio fue 61 (26-86) años. El pico etario se registró en la séptima década
de vida. El 82% tenía  50 años. De ellos, 39,5% reconocieron haber cumplido tareas
expuestas a la radiación solar.
El 94% correspondían a labio inferior, el 4,5% al superior y el 1,5% a la comisura.
El grado histológico fue bien diferenciado en el 82%; en el resto moderadamente

diferenciado.
En todos se efectuó resección del tumor primario con margen de seguridad.
La reconstrucción empleada fue cierre directo en el 49,2%, colgajo de Abbe-Estländer

en 22,4%, Burrow-Webster en 16%, Karapandzic en 3%, colgajos de vecindad en 4%,
libres en 4,5% y musculocutáneo en 1%.
Resultados:
Si bien el análisis uni o multivariado no pudo rescatar variables con significación

estadística, se observó una tendencia que favorece la supervivencia de los estadíos
tempranos de la enfermedad. La supervivencia global del conjunto de la serie, expresada
por el Test de Kaplan-Meier, fue del 84% a 5 y 10 años.
Conclusiones:
565
El perfil del cáncer de labio en la muestra analizada resultó ser de los hombres
mayores de 50 años, adictos al tabaco y cumplidores de tareas expuestas al sol.
La localización más frecuente fue el labio inferior, siendo más del 70% diagnosticados
en estadíos tempranos de la enfermedad. Casi el 12% portaba adenopatías clínicamente
palpables en el nivel I del cuello, todos ellos en lesiones  4 cm.
Los vaciamientos del cuello fueron preferentemente de los niveles altos: I-II-III.
La radioterapia postoperatoria fue necesaria en la mayoría, salvo aquellos que

portaban adenopatía única  3 cm, sin ruptura capsular.
El mayor número de complicaciones y secuelas se produjo tras resecciones extensas.
El intervalo libre de enfermedad y la supervivencia fueron inversamente

proporcionales al tamaño del primario.
La recurrencia de la enfermedad cumplió un papel adverso en la supervivencia global.
La supervivencia de los pacientes vírgenes de tratamiento fue mayor a la observada

en los recidivados.
El alto índice de enfermos vivos y libres de enfermedad a 5 y 10 años corrobora su

buen pronóstico.
566
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567
GLÁNDULAS SALIVALES
Dr. S. Zund
Introducción
Las glándulas salivales se distribuyen en dos grandes grupos: glándulas salivales

mayores y glándulas salivales menores. Las glándulas salivales mayores incluyen a tres
glándulas pares: parótida, submaxilar y sublingual. La parótida está compuesta
exclusivamente por glándulas serosas, la submaxilar es mixta con predominio de serosas
y la sublingual es mixta con predominio de mucosas[7]. La glándula parótida se
encuentra localizada por detrás de la rama ascendente de la mandíbula, por debajo de la
arcada cigomática, por arriba del músculo esternocleidomastoideo y vientre posterior
del digástrico y por fuera del espacio parafaríngeo o maxilofaríngeo. El nervio facial sale
de la base del cráneo por el agujero estilomastoideo y luego de ingresar a la glándula se
bifurca en varias ramas. El plano del nervio se utiliza para dividir a la parótida en lóbulo
superficial, externo y más grande, y profundo, interno y pequeño. La submaxilar se ubica
en la fosa submaxilar en relación con la cara interna de la rama horizontal de la
mandíbula. Las relaciones más importantes son los nervios lingual, hipogloso y la rama
marginal mandibular del nervio facial (nervio de Jaffé). La sublingual se sitúa por debajo
de la mucosa de la porción anterior del piso de la boca.
Las glándulas salivales menores comprenden un grupo de cientos de glándulas

uniacinares localizadas en la submucosa de la cavidad oral y la orofaringe, y menos
frecuentemente en otros subsitios del tracto aerodigestivo superior[1][9].
Patología benigna no tumoral
Sialoadenitis aguda supurativa
Definición: inflamación aguda de las glándulas parótidas o submaxilares.
568
Etiopatogenia: 1) contaminación retrógrada de los conductos y parénquima salivales
por bacterias de la cavidad oral (streptococcus viridans-anaerobios) y 2) estasis salival.
Son factores predisponentes: los cálculos, estrecheces ductales, deshidratación y pobre
higiene bucal.
Diagnóstico: el paciente se presenta con fiebre, dolor que suele exacerbarse al comer
y síndrome de repercusión general. Suele limitarse a un solo episodio, pero en los casos
que se acompañan de litiasis o estenosis, pueden desarrollarse cuadros a repetición. Al
examen físico la glándula comprometida se encuentra duro elástica y muy dolorosa.
Puede objetivarse la salida de saliva purulenta por la desembocadura del conducto
excretor. El diagnóstico es eminentemente clínico, con el apoyo de estudios de imágenes
como ecografía o tomografía computada de cuello (TAC)[1].
Tratamiento: consiste en estimular la salivación con masajes y uso de sialagogos

(caramelos ácidos), mayor higiene bucal y antibióticoterapia (amoxicilina + ácido
clavulánico o sulbactam).
Abscesos
Definición: formación de una colección circunscripta intraparenquimatosa en una

glándula salival mayor.
Etiopatogenia: en general, son secundarios a una sialoadenitis supurativa aguda no

tratada oportunamente. Se dan con mayor frecuencia en la parótida en ancianos e
inmunocomprometidos. En jóvenes son más frecuentes en la submaxilar, y se asocian a
obstrucción por litiasis o a estenosis ductales[3][10].
Diagnóstico: invariablemente se presenta con fiebre, dolor local, salida de pus por el
conducto excretor e importante deterioro del estado general. En el examen físico, la
glándula se encuentra firme, muy dolorosa y se acompaña de edema y flogosis local. El
diagnóstico se hace por el cuadro clínico asociado a las imágenes, ecografía y/o TAC
(foto 1).
Tratamiento: Drenaje quirúrgico asociado a antibióticoterapia.
569
Foto 1: TAC de cuello donde se evidencia una colección abscedada intraparenquimatosa en la
glándula parótida derecha
Sialoadenitis crónica
Definición: trastorno inflamatorio crónico caracterizado por una tumefacción difusa o

local de glándulas salivales mayores, que suele repetirse en forma intermitente[1].
Etiopatogenia: se atribuye a una disminución en la velocidad de secreción, lo que

origina estasis salival. Son factores predisponentes: sialolitiasis y estenosis ductal[10].
Diagnóstico: clínicamente, se manifiesta por tumefacción, dolor que se exacerba al

comer y xerostomía, producto de la fibrosis del cuadro crónico. Al examen físico la
glándula se encuentra aumentada de tamaño y dura, con salida escasa de saliva a través
de su conducto excretor. El estudio diagnóstico por excelencia es la sialografía, que
permite descartar tanto litiasis como estenosis. Actualmente dicho estudio ha caído en
desuso y ha sido reemplazado por la sialoresonancia magnética (sialo-RMN)
Tratamiento: inicialmente debe ser conservador y orientado al factor etiológico

(sialagogos, masaje y antibióticoterapia en agudizaciones). Si fracasa el tratamiento
médico, se recomienda dilatación ductal periódica, ligadura del conducto o exéresis de la
glándula[1][10].
570
Sialoadenosis
Definición: trastorno caracterizado por aumentos de volumen recidivantes de las

glándulas salivales mayores, no inflamatorios ni tumorales[1].
Etiopatogenia: desconocida, aunque siempre se asocia a un trastorno sistémico como

diabetes, cirrosis hepática, desnutrición, anorexia y bulimia.
Diagnóstico: es clínico, donde generalmente se objetiva aumento de volumen que

suele comprometer la parótida en forma bilateral y simétrica. Las glándulas son
indoloras y la secreción salival es normal. Los exámenes complementarios son normales.
Tratamiento: corresponde al tratamiento de la enfermedad de base.
Sialolitiasis
Definición: presencia de cálculos en la glándula o su conducto excretor, lo que lleva a

sialoadenitis repetitivas que con el tiempo conducen a atrofia, fibrosis e
hipofunción[10].
Epidemiología: afecta pacientes entre los 30-70 años, con predilección por los
varones.
Etiopatogenia: entre 80 y 90% de los cálculos se localizan en la glándula submaxilar,

de los cuales la mayoría se encuentran en el conducto. Esto se debe a que el conducto de
Wharton es más largo y de mayor calibre, el flujo salival más lento, drena contra
gravedad y la saliva es más alcalina y con niveles de calcio más elevados. En 70-80% de
los casos el lito es único[1].
Diagnóstico: típicamente, el paciente debuta con una inflamación brusca y muy

dolorosa de la glándula tras la ingesta de alimentos. Este cuadro disminuye con el correr
de las horas para repetirse tras nuevas ingestas. Al examen físico es posible palpar el lito
en los conductos excretores mediante palpación bimanual. Las radiografías simples
revelan los cálculos submaxilares por ser radiopacos, pero son menos confiables en la
parótida donde son radiolúcidos. La ecografía es un método eficaz para objetivar las
litiasis, aunque a veces será necesaria una TAC (foto 2). La sialoresonancia magnética
permite obtener imágenes fiables para el diagnóstico de cálculos y estenosis[10].
Complicaciones: sialoadenitis supurativa aguda, abscesos y fístulas.
571
Tratamiento: los cálculos que se encuentren en el orificio del conducto excretor de la
glándula podrán ser extirpados por vía endoral. En los pacientes con litiasis ductales
pequeñas se podrá intentar tratamiento conservador con hidratación, masajes y
sialagogos. Los cálculos localizados por dentro del hilio de la glándula requerirán la
exéresis de la misma. La litotricia sólo es eficaz en un 30% de los casos[1][3][4][10].
Foto 2: Ecografía de parótida donde se objetiva imagen litiásica intraparenquimatosa
Quistes
Etiopatogenia: son más frecuentes en la glándula parótida. Pueden ser congénitos o

adquiridos. Los congénitos son quistes del primer arco branquial, por anomalía de la
porción membranosa del conducto auditivo externo. Los adquiridos se producen por
dilatación del sistema canalicular principal por estenosis u obstrucción.
Diagnóstico: se presentan generalmente como un nódulo parotídeo. Los exámenes

complementarios deben incluir la ecografía para caracterizar el nódulo y la punción-
aspiración con aguja fina (PAAF) para realizar diagnóstico diferencial con tumores.
Tratamiento: es quirúrgico, siendo de elección la parotidectomía con conservación del

nervio facial[1][4].
572
Patología tumoral
Tumores benignos
Clasificación:
Cuadro 1. Clasificación histológica de los tumores benignos de las glándulas salivales[8]
Tumores epiteliales Tumor mixto (adenoma pleomorfo)
Mioepitelioma
Adenoma de células basales
Tumor de Warthin
Oncocitoma
Adenoma canalicular
Adenoma sebáceo
Linfadenoma
Cistoadenoma
Papiloma ductal
Tumores mesenquimáticos Hemangioma
Schwanoma
Neurofibroma
Lipoma
Otros
Generalidades: el tumor más frecuente de las glándulas salivales es el adenoma

pleomorfo. Constituye el 50% del total de los tumores y el 80% de los benignos. Es el
más frecuente de la glándula parótida, ubicándose en el 90% de los casos en el lóbulo
superficial. Predomina en el sexo femenino y su crecimiento es lento y bien
delimitado[1][6][7][8][9]. El porcentaje de recidiva es de hasta 4% y su potencial de
malignización de 5 a 10%.
573
El tumor de Warthin o cistoadenoma papilar linfomatoso ocupa el segundo lugar en
frecuencia entre los tumores benignos. Se presenta sólo en la parótida, más
frecuentemente en la cola y es más frecuente en varones fumadores. No
recidiva[1][4][6][7][8].
Diagnóstico: la presentación clínica de los tumores benignos tanto en la glándula

parótida como en la submaxilar es en forma de nódulo o tumor. Generalmente son
únicos, unilaterales, de crecimiento lento e insidioso y asintomáticos. Al examen físico se
manifiestan como un nódulo de consistencia duro elástica, pudiendo ser en algunos
casos de gran tamaño, lo que produce en los parotídeos la elevación del lóbulo de la
oreja (foto 3). Se caracterizan por la ausencia de adenopatías y de infiltración del nervio
facial (tumores parotídeos) o del nervio de Jaffé (tumores submaxilares)[3][4][6][9].
Asimismo, los que se ubican en el lóbulo profundo de la glándula parótida producen
abombamiento del velo del paladar, por lo que el examen endoral es indispensable para
el diagnóstico de los tumores de esta localización. Entre los exámenes complementarios
a solicitar se encuentra la ecografía, que si bien no aporta mayores datos, pone de
manifiesto una imagen hipoecogénica en los tumores mixtos y una imagen mixta, sólido-
quística, en los tumores de Warthin. Además sirve como guía para realizar punciones en
nódulos subcentimétricos. La TAC o la RMN están indicadas solamente en tumores del
lóbulo profundo de la glándula parótida con extensión al espacio parafaríngeo[1][6][9]
(foto 4). La citología por punción tiene una sensibilidad cercana al 86% en tumores
benignos de glándulas salivales[1][2].
Foto 3: Nódulo parotídeo derecho de gran Foto 4: RMN donde se aprecia tumor del lóbulo
profundo de la glándula parótida izquierda
tamaño
574
Tratamiento: es quirúrgico. En la glándula parótida la cirugía mínima consiste en la
parotidectomía superficial (fotos 5, 6, 7 y 8). Si la lesión se encuentra en el lóbulo
profundo, la resección del lóbulo superficial es un paso obligado a su exéresis. En casos
especiales de adenomas pleomorfos de la cola de la parótida, puede aceptarse una
parotidectomía parcial o atípica con margen. En tumores de Warthin en la misma
localización puede realizarse una enucleación. El tratamiento de los tumores de la
submaxilar será siempre una submaxilectomía[4][6][9]. Los tumores de glándula
sublingual y glándulas salivales menores requieren resección y reconstrucción
dependiendo de su ubicación[1][9]. La realización de biopsia intraoperatoria por
congelación es mandatoria en todos los casos[1][3][4][5][6][9].
Complicaciones postoperatorias: 1) lesión transitoria o definitiva del nervio facial

(tronco o sus ramas); 2) fístula salival; 3) seroma; 4) hematoma; 5) infección[4][6].
Foto 5: Incisión de Avelino Gutiérrez para parotidectomía Foto 6: Parotidectomía superficial izquierda
Foto 7: Disección del nervio facial y sus ramas Foto 8: Resultado cosmético a 6 meses de postoperatorio
575
Tumores malignos
Clasificación:
Cuadro 2. Clasificación histológica de los tumores malignos de las glándulas salivales[8]
Tumores de bajo grado Carcinoma de células acinares

Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado
Tumores de grado Carcinoma mucoepidermoide de grado intermedio

intermedio
Carcinoma adenoideo quístico (tubular-cribiforme)
Carcinoma epitelial-mioepitelial
Adenocarcinoma de grado intermedio
Carcinoma de células claras
Cistoadenocarcinoma
Carcinoma sebáceo
Adenocarcinoma mucinoso
Tumores de alto grado Carcinoma mucoepidermoide de alto grado

Carcinoma adenoideo quístico (sólido)
Tumor mixto maligno: carcinoma originado en
adenoma pleomorfo; carcinosarcoma;
adenocarcinoma de alto grado; carcinoma escamoso;
carcinoma indiferenciado; carcinoma de células
pequeñas; carcinoma linfoepitelial; otros.
Carcinoma oncocítico
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de los conductos salivales
Carcinoma mioepitelial
Generalidades: la glándula parótida es el sitio de localización más común de los

tumores de glándulas salivales mayores, y el paladar, la más frecuente para los de las
glándulas salivales menores. Sólo uno de cada cuatro tumores parotídeos es maligno, 35
a 40% de los tumores submaxilares, 50% de los localizados en el paladar y casi la
totalidad de los tumores de glándulas sublinguales[1][5][6][7][8]. De los tumores
malignos, el carcinoma mucoepidermoide es el subtipo histológico más frecuente en la
parótida, mientras que el carcinoma adenoideo quístico predomina en la glándulas
submaxilares, sublinguales y las menores[6][7][8][9]. El carcinoma adenoideo quístico o
576
cilindroma, se caracteriza por su crecimiento lento a lo largo de muchos años, la
infiltración perineural y la tendencia a la recidiva local y a las metástasis a distancia,
preferentemente pulmonares. Presenta tres variantes histológicas, que se correlacionan
con el grado de diferenciación: tubular, cribiforme y sólido, en orden creciente de
celularidad[7].
Etiopatogenia: no existen etiologías demostradas para los tumores de glándulas

salivales. Se ha vinculado con el desarrollo de estos tumores a la radiación en dosis bajas
y a la exposición al polvo de la madera, aunque no pudiendo demostrar relación de
causalidad[1][9].
Diagnóstico: la mayoría de los tumores malignos de glándulas salivales se presentan

como un tumor único, asintomático y de crecimiento lento. La presencia de dolor y/o de
parálisis facial son predictores de malignidad y mal pronóstico[4][6][9] (foto 9). Pueden
acompañarse de adenopatías cervicales, aunque esto no es común al momento del
diagnóstico (10-15%). A diferencia de las adenomegalias submaxilares, los tumores de
la glándula submaxilar no pueden llevarse por fuera del borde inferior de la mandíbula
en la palpación. La palpación bimanual (por dentro y fuera de la boca) es útil para
evaluar tumores de glándula submaxilar y sublingual, como así también la extensión a
estructuras vecinas[1][6][9] (foto 10). Los tumores de glándulas salivales menores se
presentan como masas submucosas, indoloras y duroeslásticas en el paladar o el resto
de la cavidad oral. Son tumores muy accesibles y palpables en el examen endoral. La TAC
y la RMN están indicadas ante la sospecha de malignidad, tumores grandes, tumores del
lóbulo profundo de la parótida y neoplasias de glándulas submaxilares, sublinguales o
glándulas menores, ya que permiten evaluar con mayor precisión la extensión tumoral y
presencia de adenopatías inadvertidas en el examen físico[1][6]. La PAAF, al igual que en
los tumores benignos, es un método controvertido[1][6][9], con una sensibilidad del 60-
95% y una especificidad del 70%[2]. Permite hacer diagnóstico de malignidad en el
preoperatorio lo que conduce a una mejor preparación de la táctica quirúrgica. Además,
permite descartar lesiones inflamatorias o quísticas, que no requieren una
parotidectomía[1][2][6].
577
Foto 9: Paciente con carcinoma escamoso de parótida Foto 10: Carcinoma adenoideo quístico (cilindroma)
derecha, con dolor y parálisis del nervio de Jaffé de glándula sublingual izquierda
Estadificación: se utiliza la clasificación de la American Joint Committee on Cancer

Staging (AJCC, 2002), que se aplica a las glándulas salivales mayores, pero no a las
menores[5][6][9].
T (Tumor primario)
Tx: el tumor primario no puede evaluarse
T0: no hay indicios de tumor primario
T1: tumor de 2 cm o menos, sin extensión extraparenquimatosa
T2: tumor > de 2 cm pero < de 4 cm, sin extensión extraparenquimatosa
T3: tumor > de 4 cm o con extensión extraparenquimatosa
T4a: tumor que invade piel, mandíbula, conducto auditivo externo o nervio facial
T4b: tumor que invade base de cráneo, apófisis pterigoides o arteria carótida
N (Nodo/Metástasis ganglionares)
Nx: las metástasis ganglionares no pueden evaluarse
N0: no hay metástasis ganglionares regionales
578
N1: metástasis en un ganglio homolateral, menor o igual de 3 cm
N2a: metástasis en un ganglio homolateral, mayor de 3 cm pero menor de 6 cm
N2b: metástasis en ganglios homolaterales, mayores de 3 cm pero menores de 6 cm
N2c: metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cm
N3: metástasis ganglionar mayor de 6 cm
M (Metástasis a distancia)
Mx: las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas
M0: no hay metástasis a distancia
M1: hay metástasis a distancia
Cuadro 3. Agrupación por estadíos[5][6]
ESTADIO I T1 N0 M0
ESTADIO II T2 N0 M0
ESTADIO III T3 N0 M0
T1-2-3 N1 M0
ESTADIO IVa T4a N0-1 M0

T1-2-3-4a N2 M0
ESTADIO IVb T4b cualquier N M0

cualquier T N3 M0
ESTADIO IVc cualquier T cualquier N M1
Tratamiento: la cirugía es la primera y principal conducta terapéutica. La

parotidectomía superficial con margen adecuado puede ser suficiente para tumores
pequeños (T1-T2) y de bajo grado ubicados en el lóbulo superficial. Cuando el
diagnóstico de malignidad surge de la PAAF o se confirma durante la biopsia por
congelación, el procedimiento de elección es la parotidectomía total con conservación
del nervio facial (fotos 11 y 12). De existir compromiso extraparenquimatoso, se debe
obtener un margen adecuado resecando piel, músculo, hueso, etc. En caso de resección
579
de ramas importantes del nervio facial, deberá intentarse una reparación mediante un
injerto de nervio safeno externo o gran auricular, con técnica microquirúrgica. Con
respecto a la glándula submaxilar se recomienda en todos los casos submaxilectomía.
Cuando el cuello sea clínicamente negativo (N0), durante la parotidectomía o
submaxilectomía debe explorarse la primera estación de drenaje ganglionar. Si existen
adenopatías, deberán biopsiarse por congelación y en caso de ser positivas deberá
agregarse una linfadenectomia radical modificada. Aunque no se recomienda realizar
linfadenectomías electivas o profilácticas dada la baja frecuencia de metástasis
ganglionares de los tumores salivales, se sugiere realizar una linfadenectomía selectiva
de los niveles I a III en caso de tumores de alto grado de malignidad (carcinoma
indiferenciado, escamoso, mucoepidermoide de alto grado, etc.). Los carcinomas de
glándula sublingual y salivales menores suelen requerir grandes resecciones endoorales
y procedimientos reconstructivos complejos[1][3][4][5][6][9] (fotos 13 a 17).
En términos generales, debe indicarse radioterapia externa postoperatoria en todos

los casos, excepto en tumores de bajo grado, estadio I. Las indicaciones formales de
adyuvancia con radioterapia son: tumores de alto grado, estadios III y IV, márgenes
próximos o positivos, invasión perineural, invasión vascular, tumores recidivados,
tumores del lóbulo profundo, tumores adyacentes al nervio facial y ganglios
positivos[5][6][9].
Foto 11: Parotidectomía total con conservación de nervio Foto 12: Parotidectomía total sin conservación de
facial y vaciamiento de 1ra estación ganglionar (nivel II) nervio facial y vaciamiento del nivel II
580
Foto 13: Exéresis de glándula sublingual izquierda y Foto 14: Disección de colgajo submentoniano
piso de boca como margen oncológico para reconstrucción del defecto en piso de boca
Foto 15: Posicionamiento del colgajo Foto 16: Control alejado (2 años) Foto 17: Resultado cosmético en zona
dadora del colgajo submentoniano
581
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582
NÓDULO TIROIDEO Y CÁNCER DE TIROIDES
Dr. P. Saco
Introducción
El presente trabajo sobre la enfermedad nodular tiroidea y el cáncer diferenciado de

tiroides tiene como objetivo establecer, con el mejor nivel de evidencia disponible,
pautas de diagnóstico, tratamiento y seguimiento para el manejo de los pacientes con
esta patología.
Este consenso enfatiza el tratamiento individualizado y a la medida del riesgo de cada

paciente, así como el trabajo multidisciplinario de los integrantes de los equipos
involucrados en la asistencia de estos pacientes. La comunicación permanente entre los
integrantes de los equipos constituye la estrategia ideal para ofrecer la mejor asistencia
y obtener los mejores resultados terapéuticos y en calidad de vida.
Los aspectos relevantes que serán incluidos en este trabajo son:
1) evaluación del nódulo tiroideo y del cáncer diferenciado de tiroides;
2) tratamiento quirúrgico;
3) estadificación TNM y grupos de riesgo;
4) tratamiento adyuvante con radio-yodo y terapia supresiva;
5) seguimiento luego del tratamiento inicial y seguimiento alejado: papel de la

tiroglobulina, ecografía, centelleograma y anticuerpos anti-tiroideos;
6) tratamiento de la recurrencia local, regional y de las metástasis a distancia.
Se utilizó para su preparación la evidencia disponible en los consensos

internacionales de mayor prestigio académico: las guías de manejo de pacientes con
583
nódulos tiroideos y cáncer de tiroides de la American Thyroid Asociation (ATA), volume
19, number 11, 2009 (Thyroid 2008; 16: 1-34), la guía de práctica clínica de la American
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(ETA) (European Journal of Endocrinology, 2006; 154: 787-803).
Niveles de evidencia y grados de recomendación ATA
Fuerza de la recomendación
A: recomienda fuertemente (buena evidencia con mejora de resultados clínicos,

basada en resultados consistentes de estudios bien diseñados y conducidos en
poblaciones representativas);
B: recomienda (evidencia suficiente para determinar efectos sobre los resultados,

pero con fuerza limitada por el número, calidad o consistencia de los estudios
individuales; generalización de prácticas rutinarias; naturaleza indirecta de la evidencia
sobre los resultados);
C: recomienda (sólo por opinión de expertos);
D: recomienda en contra (sólo por opinión de expertos);
E: recomienda en contra (evidencia aceptable que no mejora los resultados o los

daños sobrepasan los beneficios);
F: recomienda en contra fuertemente (evidencia buena que no mejora los resultados o

los daños sobrepasan los beneficios);
I: recomienda ni a favor ni en contra (la evidencia es insuficiente para recomendar a

favor o en contra dado que no asegura mejora en los resultados, de poca calidad o
conflictiva; no puede determinarse el balance entre daños y beneficios).
I. Evaluación
El nódulo tiroideo es una lesión en la glándula tiroides que es palpable o

ecográficamente distinta del parénquima tiroideo circundante; constituye la
584
manifestación clínica de un espectro amplio de enfermedades tiroideas diferentes.
Pueden ser únicos o múltiples tanto en una glándula normal como en un bocio difuso.
Entre los multinodulares, un nódulo puede ser dominante en términos de crecimiento,
tamaño o función. Algunos no son palpables, se visualizan fácilmente en la ecografía y se
denominan incidentalomas. El riesgo de malignidad es el mismo para los nódulos únicos
que para el bocio multinodular.
Deben evaluarse todos los nódulos mayores de 1 cm; también deben estudiarse todos
los pacientes con antecedentes clínicos de importancia, como historia familiar de
enfermedad tiroidea, benigna o maligna, cáncer medular, MEN 2, síndromes de Cowden,
Gardner y poliposis colónica familiar y cualquier tipo de radioterapia en la región
cervical. Asimismo, debe estudiarse todo nódulo que se acompañe de factores de riesgo,
como masa cervical dura y fija, crecimiento rápido del nódulo, sexo masculino, cambios
en la voz, disfagia, edades menores de 14 años o mayores de 70 y/o la presencia de una
adenopatía cervical clínicamente significativa. El hallazgo de un nódulo en otras
imágenes, no ecografía (tomografía computada, resonancia nuclear magnética,
centelleograma con Tecnesio 99 Sestamibi y particularmente en PET, donde el riesgo de
malignidad es alto) obliga a completar el estudio y la evaluación de dicho nódulo.
Los menores de 1 cm deben evaluarse si presentan factores de riesgo de malignidad

(ya mencionados) o características ecográficas sospechosas de malignidad.
Esta evaluación debe quedar consignada en una historia clínica completa que incluya
un minucioso examen clínico de la región tiroidea y del cuello.
I.a. Laboratorio
El dosaje de tirotrofina (TSH) debe solicitarse para la evaluación de todo nódulo

tiroideo; si el resultado es normal, no se requieren otras determinaciones.
Si el valor de TSH es alto, solicitar T4 y anticuerpos anti-peroxidasa para evaluar

hipotiroidismo; si es bajo, solicitar dopaje de tri-iodotironina (T3) y tiroxina (T4) para
evaluar hipertiroidismo (recomendación C, AACE-ATE).
El dosaje de anticuerpos antitiroideos es necesario cuando se sospecha enfermedad

autoinmune de la tiroides; la utilidad del dosaje de anticuerpos anti-tiroglobulina es
585
controvertido; debe considerarse frente a hallazgos clínicos y ecográficos sugestivos de
tiroiditis con anticuerpos anti-peroxidasas normales.
El dosaje de tiroglobulina no está indicado en el preoperatorio (recomendación C,

AACE/AME).
El dosaje de calcitonina es controvertido dado que detecta un carcinoma medular en

uno cada 200/300 casos; debe solicitarse ante la presencia de antecedentes familiares o
de citología sospechosa de carcinoma medular (recomendación B, AACE/AME).
I.b. Ecografía
Constituye la técnica por imágenes más precisa para la detección y evaluación de los
nódulos tiroideos; ofrece la mayor sensibilidad diagnóstica, permite conocer la
estructura y medir las dimensiones del nódulo dominante y de eventuales nódulos no
palpables en caso de bocio multinodular y examinar el cuello en múltiples planos; es la
mejor herramienta de imágenes disponible para caracterizar un nódulo tiroideo y
establecer su riesgo de malignidad. Debe indicarse en todos los pacientes con nódulos
tiroideos conocidos o sospechados y en pacientes con factores de riesgo de cáncer
tiroideo, aun con cuello semiológicamente normal (recomendación A, ATA). No está
indicada su utilización como “screening” de patología nodular tiroidea.
El “doppler color” es de gran utilidad diagnóstica tanto para la evaluación del nódulo
como de las adenopatías cervicales; en nódulos predominantemente quísticos, su
utilización permite identificar áreas sólidas en el interior del quiste, que son las que
deben punzarse preferentemente.
Es un estudio operador-dependiente y sirve además para guiar la punción con aguja

fina. Las características que debe incluir el informe del imagenólogo son: ecogenicidad
(hipo, hiper, iso), presencia de calcificaciones (micro, densas), márgenes (infiltrativos,
especulados, irregulares, regulares bien definidos), contenido, halo (ausente, irregular,
presente y regular), vascularización (intranodular, periférica, ausente) y forma (más alto
que ancho).
La combinación de isoecogenicidad y apariencia espongiforme tiene alto valor

predictivo de benignidad.
Las características ecográficas sugestivas de malignidad son: nódulo sólido,

hipoecogénico, con micro-calcificaciones (cuerpos de Psamoma), ausencia de halo
586
periférico y/o cápsula, márgenes irregulares, hipervascularización intranodular, nódulo
más ancho que alto y presencia de adenopatías regionales. En forma independiente,
ninguna característica es suficiente para diagnosticar o excluir malignidad (ninguna
reúne alta sensibilidad con alto valor predictivo positivo), pero la presencia de más de
una es altamente predictiva de malignidad.
También puede identificar adenopatías cervicales sospechosas en el contexto de un

nódulo maligno, razón por la cual debe incluirse una ecografía cervical en todos los
casos sospechosos o confirmados de malignidad. Las características sospechosas en una
adenopatía cervical son: tamaño mayor de 10-12 mm, forma redondeada en vez de
alargada (más ancho que largo), más de 7 mm en el eje menor, cambios quísticos,
calcificaciones, focos hiperecoicos y pérdida de la arquitectura del hilio con
hipervascularización periférica, difusa o focal, en el doppler color.
I.c. Punción aspiración con aguja fina (PAAF)
La punción citológica con aguja fina es el método más preciso y costo-efectivo para la
evaluación de un nódulo tiroideo. Todo nódulo tiroideo solitario ≥ 1 cm debe ser
enviado a punción citológica salvo que sea hiperfuncionante (TSH baja o suprimida)
(recomendación A, ATA).
Los nódulos < 10 mm tienen un riesgo de malignidad similar que los de más de 10
mm; deben punzarse los que presentan características ecográficas sospechosas o una
combinación de las mismas (ej.: sólido + microcalcificación), historia de alto riesgo,
hallazgo en tomografía por emisión de positrones (PET), antecedente de
hemitiroidectomía por cáncer de tiroides o se acompañen de adenopatías cervicales
detectadas clínicamente o por ecografía, caso en el que también debe punzarse la
adenopatía.
Es frecuente la detección de nódulos tiroideos inaparentes mediante ecografía u

otras imágenes realizadas por motivos no relacionados con la glándula tiroides
(incidentalomas tiroideos); la prevalencia de cáncer en estas lesiones es del 5 al 7%,
similar al de las lesiones palpables; dado que las características ecográficas sugerentes
de malignidad son las mismas que las de los nódulos palpables, su manejo también será
similar al de las lesiones palpables. Los nódulos incidentales de alrededor de 5 mm
pueden ser seguidos sólo por ecografía (AACE/AME/ETA Guidelines 2010).
587
Si la TSH es baja o normal-baja, es posible que se trate de un nódulo autónomo; en
este caso, debe realizarse un centelleograma y compararlo con las imágenes ecográficas
para establecer las características funcionales de todo nódulo mayor de 1-1,5 cm; deben
punzarse los iso o no-funcionantes, especialmente aquellos con características
ecográficas sospechosas. La punción debe realizarse preferentemente bajo control
ecográfico, y necesariamente cuando el nódulo no es palpable o es predominantemente
quístico o de ubicación posterior (recomendación grado B, ATA).
En el bocio multinodular, si ningún nódulo tiene características sospechosas de

malignidad, se recomienda la punción del nódulo dominante y la observación de los
demás con ecografía seriada (recomendación grado C ATA); si existen dos o más nódulos
mayores de 1-1,5 cm, deben punzarse aquellos con características ecográficas
sospechosas (recomendación grado B, ATA). Si la glándula se presenta difusamente
agrandada con múltiples nódulos de características ecográficas similares, la punción
citológica es innecesaria.
Los resultados se dividen en 6 categorías, de acuerdo al consenso de Bethesda (The

Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology recomended diagnosis categories.
NCI; FNA State of Science Conference, Bethesda 22-23 Oct., 2007):
Categoría I: Insatisfactorio, no diagnóstico (muestra inadecuada, no hay epitelio

folicular en los extendidos o están mal preservados, o presencia de artefactos técnicos
que impiden su interpretación; un extendido adecuado contiene 6 o más grupos
celulares de más de 10 células foliculares, pero el balance entre celularidad y coloide es
más importante).
Conducta: se repite la toma. Si se reitera este resultado, considerar cirugía, en

particular si el nódulo es sólido, si > de 3 cm o si se agregan factores de riesgo: género
masculino, características ecográficas sospechosas o crecimiento en la ecografía (5% de
los nódulos permanecen sin diagnóstico).
Categoría II: Benigno, no neoplásico (informa hallazgos compatibles con nódulo

coloide o tiroiditis.) Los quistes pueden ser clasificados como tales si se observan células
epiteliales benignas.
Conducta: no requiere otros estudios o tratamiento inmediato. Se estiman necesarios

dos resultados “no neoplásico” separados por 3-6 meses para excluir una neoplasia. En
588
pacientes de alto riesgo, la decisión de realizar una lobectomía puede tomarse aún con
diagnóstico citológico de benignidad.
Categoría III: Proliferación folicular de bajo grado (lesión folicular de significado

indeterminado). La descripción de los hallazgos indicará el nivel de sospecha de
neoplasia.
Conducta: control evolutivo del nódulo y eventual repetición de la muestra según

criterio clínico; se recomienda su discusión en un grupo multidisciplinario. En la
mayoría de estos casos, luego de excluir un nódulo caliente, debe indicarse cirugía;
(lobectomía tiroidea/eventual tiroidectomía total). La determinación de marcadores
genéticos y/o marcadores proteicos (como BRAF o galectina 3) en el material de PAAF
podría aumentar la precisión diagnóstica en las citologías indeterminadas, pero su
disponibilidad clínica es limitada, y aún no puede recomendarse su empleo sistemático.
Categoría IV: Proliferación folicular de alto grado (sospechoso de neoplasia folicular).
Conducta: se sugiere la extirpación de la lesión para su tipificación histológica.
Categoría V: Sospechoso de malignidad (sospechoso, pero no diagnóstico, de

carcinoma papilar, medular o anaplásico, o linfoma).
Conducta: exploración quirúrgica. Si este diagnóstico se asignó por falta de material

para inmuno-citoquímica (medular) o citometría de flujo (linfomas), la punción debe
repetirse.
Categoría VI: Maligno (hallazgos categóricos de carcinoma papilar, medular o

anaplásico, linfoma o tumor metastásico).
Conducta: exploración quirúrgica en el caso de carcinoma papilar o medular; estudios

adicionales y eventual tratamiento no quirúrgico en caso de carcinoma anaplásico,
linfoma o tumor metastásico.
La biopsia excisional de un nódulo tiroideo sólo debe considerarse cuando el

diagnóstico previo a la intervención es difícil de obtener por PAAF y cuando este
resultado alteraría el manejo del paciente (sospecha de linfoma tiroideo); se recomienda
la punción con aguja gruesa (tru-cut) con o sin guía ecográfica.
589
I.d. Centelleograma tiroideo
Debe solicitarse en el caso de un nódulo o de bocio multinodular con niveles de TSH

baja (nódulo/s autónomo/s) se recomienda su realización con Tc99 o I123 para establecer
la funcionalidad de cada nódulo mayor de 1-1,5 cm.
En áreas con déficit de iodo, debe solicitarse un centelleograma en bocios

multinodulares para demostrar la presencia de eventuales nódulos funcionantes
autónomos, aun con la TSH en rango normal (recomendación grado B y C, AACE/AME).
Debe solicitarse también ante la presunción de tejido tiroideo ectópico y en bocios
retroesternales (recomendación B, AACE/AME).
De los nódulos con citología folicular, el 5% son hiper-funcionantes; su demostración

mediante centelleograma con I 123 puede obviar la necesidad de cirugía.
I.e. Estadificación pre-operatoria
El carcinoma papilar se acompaña de metástasis ganglionares en 20-50% de los

casos; la incidencia de micro-metástasis puede llegar hasta el 90%; es importante, a los
fines pronósticos y de la estrategia quirúrgica, la identificación pre-operatoria de
adenopatías sospechosas mediante la ecografía cervical. El eventual compromiso
ganglionar metastásico puede confirmarse con punción de la adenopatía bajo control
ecográfico, con medición de Tg en el líquido de lavado de la aguja (“wash out”) de
punción.
La tomografía computada, la resonancia nuclear magnética no son procedimientos de

rutina en la estadificación preoperatoria; deben solicitarse cuando exista evidencia
clínica de extensión extra-tiroidea o en tumores grandes, de rápido crecimiento,
localmente invasivos, con extensión endo-torácica o ante la presencia de hemoptisis. Es
conveniente evitar el uso de contrastes iodados que reducirían la captación de yodo en
estudios o eventual terapéutica subsiguientes.
La laringoscopía indirecta y/o fibro-laringoscopia para evaluar la movilidad cordal

deben formar parte de la evaluación preoperatoria de todo nódulo tiroideo, en
particular de los sospechosos de malignidad o siempre que exista el antecedente de
cirugía previa en la celda tiroidea.
La traqueo-bronco-fibroscopía y la esofagoscopía deben realizarse en lesiones con

sospecha de compromiso laringo-traqueal y/o esofágico endoluminal, para planificar
590
eventuales resecciones y/o reconstrucciones de mayor complejidad técnica, y poder
informar sobre las características de la operación al paciente y su familia.
591
Algoritmo de evaluación diagnóstica del nódulo tiroideo
Paciente con nódulo tiroideo
Historia clínica
Examen físico: tiroides y cuello
Eco cuello y tiroides T3, T4, TSH

(sólido/mixto) (AbTg-AbTPO)
Diámetro< 1 cm Diámetro >1 cm o TSH normal TSH baja o bocio

No sospechoso < 1 cm sospechoso multinodular
Centelleograma
Nódulo/s “frío/s”
Seguimiento
PAF
Nódulo benigno Maligno, sospechoso o

neoplasia folicular Cirugía
592
II. Tratamiento quirúrgico del nódulo y del cáncer tiroideo
II.a. Conducta frente al nódulo tiroideo
El nódulo tiroideo que ha completado su etapa diagnóstica enfrenta distintas

situaciones clínicas con opciones terapéuticas diferentes:
1) Con punción citológica benigna y sin signos ecográficos sospechosos, puede

considerarse el seguimiento clínico en la mayoría de los nódulos que reúnen estas
condiciones clínicas; su seguimiento incluye la evaluación clínica junto con ecografía y
dosaje de TSH cada 6-18 meses. La punción citológica puede repetirse dada la
posibilidad, aunque baja, de falsos negativos (1-2 % cuando se realiza bajo control
ecográfico); se recomienda repetir la punción si se comprueba crecimiento significativo
del nódulo o ante la aparición de un nuevo quiste o de signos clínicos y/o ecográficos
sospechosos de malignidad.
El tratamiento con hormona tiroidea de rutina en el nódulo tiroideo no está

recomendado. Puede considerarse en pacientes jóvenes que viven en áreas geográficas
con déficit de iodo y que tienen nódulos pequeños o bocios nodulares sin evidencia de
autonomía funcional (recomendación C, AAME/AME); tres meta-análisis sugieren que la
terapéutica supresiva a niveles de TSH subnormales puede reducir el tamaño del nódulo
(25% de los pacientes muestran una reducción mayor al 50% del tamaño) en regiones
con ingesta de yodo en el límite normal o baja. La evidencia disponible en poblaciones
con ingesta normal de yodo es menos categórica, por lo que no se recomienda la terapia
supresiva de rutina en la enfermedad nodular benigna (recomendación F, ATA).
Tampoco se considera útil la terapia supresiva para prevenir recaídas de bocio nodular
luego de lobectomías en pacientes con niveles normales de TSH.
El tratamiento inhibitorio tampoco se recomienda en pacientes mayores a 60 años,

pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular u osteoporosis y en aquellos
que tengan una TSH inicial menor o igual a 1 uUI/ml.
2) Con punción citológica benigna pero con síntomas compresivos (opresión cervical,
disnea, disfagia, tos), o sospechosos (disfonía, dolor) o cuando el nódulo registra un
crecimiento tumoral significativo o presenta cambios en las características ecográficas
durante el seguimiento, la conducta debe ser quirúrgica.
593
3) Con punción citológica positiva, sospechosa o indeterminada (categorías III, IV, V y
VI de Betsheda), el tratamiento debe ser quirúrgico. Asimismo, toda vez que existan
antecedentes de radioterapia sobre la región cervical o mediastinal superior y/o
antecedentes familiares directos de cáncer tiroideo.
4) Con punción citológica no diagnóstica/insatisfactoria (categoría I de Betsheda) en

el caso de nódulos quísticos, esclerosos o con cápsula gruesa o calcificada, la punción
debe repetirse con un intervalo no menor a tres meses (salvo que la sospecha de
malignidad sea alta) y siempre bajo control ecográfico. Si se reitera el resultado no
diagnóstico, la conducta debe ser quirúrgica (el porcentaje de malignidad en extendidos
no diagnósticos va del 2 al 12%). Pueden exceptuarse las lesiones totalmente quísticas
con extendidos coloideos, que deben ser seguidos clínica y ecográficamente.
El procedimiento quirúrgico mínimo es la lobectomía e itsmectomía, seguida de la

biopsia por congelación, lo que determinará la necesidad de ampliar o no la resección al
lóbulo contralateral. Puede considerarse la itsmectomía con margen en caso de asentar
el nódulo únicamente en el istmo tiroideo.
II.b. Complicaciones de la cirugía tiroidea
Lesión del nervio laríngeo inferior o recurrente: su frecuencia oscila entre el 0,5 y 2%
de las tiroidectomías, y está en relación directa a la experiencia del cirujano y las
características de la lesión; la frecuencia aumenta en la cirugía de los tumores
recidivados. El reconocimiento del nervio desde el ingreso al cuello hasta su entrada en
la laringe es indispensable para evitar lesiones inadvertidas, aunque no se recomienda
su disección y exposición completa para evitar el compromiso de la vascularización de
las glándulas paratiroides, en particular de las inferiores. Debe recordarse la posibilidad,
en el lado derecho, de un nervio recurrente no recurrente (uno de cada 400 casos)
especialmente cuando no se individualiza el nervio en su ubicación anatómica habitual.
La lesión de la rama externa del nervio laríngeo superior ocurre durante la ligadura del
polo superior y ocasiona la paresia o parálisis del músculo cricotiroideo que provoca la
pérdida de tensión de la cuerda homolateral con la consecuente incapacidad para emitir
tonos altos, agotamiento de la voz y episodios de bronco-aspiración. La identificación del
mismo durante la disección del polo superior y la ligadura meticulosa de la arteria
tiroidea superior en sus ramas y no en el tronco, disminuyen los riesgos de esta
complicación.
594
Hipoparatiroidismo definitivo: con una incidencia que oscila entre 0,8 y 14%, depende
de la imposibilidad de preservar una paratiroides bien irrigada; su frecuencia aumenta
en las reoperaciones y cuando se agrega a la tiroidectomía algún tipo de
linfadenectomía, particularmente la del sector central; el uso de magnificación óptica
durante la disección es útil para el mantenimiento de una adecuada irrigación de las
glándulas paratiroides.
El sangrado postoperatorio, a veces sofocante, ocurre en menos del 1% de las

tiroidectomías, la mayoría durante las primeras cuatro horas de postoperatorio. Tiene
estrecha relación con la técnica y la hemostasia intra-operatoria; es aconsejable evitar el
cierre hermético de los músculos pre-tiroideos con la finalidad de disminuir la
compresión traqueal en caso de producirse una hemorragia postoperatoria.
II.c. Conducta frente al cáncer tiroideo
Los objetivos del tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides son:
1) remover todo el tumor macroscópico;
2) eliminar toda evidencia clínica, radiológica o bioquímica de recurrencia;
3) minimizar los efectos indeseables del tratamiento.
El tratamiento quirúrgico del cáncer diferenciado de tiroides está condicionado por la

necesidad de preservar las glándulas paratiroides para evitar la secuela del
hipoparatiroidismo, temporario o definitivo.
El análisis de los factores pronósticos permite anticipar el riesgo de los pacientes y

asignarle a cada uno un tratamiento que aumente la efectividad y disminuya la
morbilidad, concentrando el mayor esfuerzo en erradicar toda la enfermedad
clínicamente evidente.
II.c.1. Conducta con la glándula tiroides
La tiroidectomía total es el tratamiento de elección para el cáncer papilar de tiroides

en lesiones ≥ 1cm, dada la evidencia de una mayor sobrevida global y menor recurrencia
comparada con lo que ofrece la lobectomía tiroidea (estudio retrospectivo de 52.173
pacientes de Nacional Cancer Data Base en Bilimoria, K. Y. y col. Ann Surg 2007; 246:
375-384) (recomendación A, ATA). El Consenso Europeo (ETA) recomienda la
tiroidectomía total en todos los casos en los que el diagnóstico de malignidad se obtuvo
595
antes de la cirugía, independientemente del tamaño. Otros argumentos que sostienen la
recomendación de tiroidectomía total son:
a) la frecuencia elevada de enfermedad multicéntrica o bilateral (30%),

especialmente en lesiones papilares, lo que aumentaría la incidencia de recidivas loco-
regionales;
b) la posibilidad de eliminar la enfermedad macroscópica en forma completa;
c) una mayor facilidad para el seguimiento y la detección de metástasis a distancia

mediante el dosaje de tiroglobulina y estudios radio-isotópicos;
d) en el carcinoma folicular, la naturaleza más agresiva y la elevada frecuencia de

metástasis por vía hemática.
Constituyen indicaciones absolutas de tiroidectomía total las siguientes:
1) lesión primaria >1-1,5 cm;
2) nódulos contralaterales;
3) metástasis regionales o a distancia;
4) antecedentes de radioterapia previa en cuello;
5) historia familiar de cáncer tiroideo (familiares de primer grado);
6) edad > 45 años.
Debe realizarse el mejor esfuerzo quirúrgico para conservar al menos una glándula
paratiroides bien vascularizada. Las que no puedan preservarse por razones técnicas, y
luego de su confirmación mediante la biopsia por congelación, deben ser implantadas en
áreas musculares bien irrigadas y en más de una localización. Las críticas que recibe la
indicación de tiroidectomía total están relacionadas con la mayor morbilidad del
procedimiento: 3-4% de hipoparatiroidismo definitivo, 3% de paresias recurrenciales
temporarias y 0,5% de definitivas, aun en centros especializados.
596
En el grupo de pacientes considerados de bajo riesgo (carcinomas papilares
pequeños, < 1 cm, unifocales, intratiroideos, sin nódulos contralaterales, sin evidencia de
metástasis ganglionares o a distancia, sin antecedentes familiares de cáncer tiroideo o
de irradiación previa), donde la incidencia de metástasis y el riesgo de muerte por la
enfermedad no supera el 2%, aún persisten controversias respecto al mejor tratamiento.
En estas condiciones, la lobectomía tiroidea puede considerarse tratamiento suficiente,
teniendo en cuenta la falta de evidencia que avale una mayor supervivencia de los
pacientes de este grupo tratados con tiroidectomía total (recomendación A, ATA).
En pacientes con nódulos con citología “indeterminada” (neoplasia folicular,

neoplasia a células de Hurthle) cuyo riesgo de malignidad es del 20%, el procedimiento
inicial recomendado es la lobectomía tiroidea (recomendación C, ATA); en el caso de
597
adenomas foliculares grandes (> 4 cm), dado el mayor riesgo de malignidad, se
recomienda la tiroidectomía total cuando la punción es informada con atipia marcada o
citología “sospechosa” de carcinoma papilar o neoplasia a células de Hurthle, en
pacientes con historia familiar de cáncer tiroideo o con antecedentes de radioterapia
cervical. Los pacientes con enfermedad nodular bilateral también deben ser tratados con
tiroidectomía total.
Cuando el diagnóstico de cáncer se conoce luego de haber realizado una lobectomía,

deberá completarse la tiroidectomía en todos los casos a los que se les hubiera realizado
una tiroidectomía total si se hubiera conocido el diagnóstico antes de la cirugía; pueden
no re-intervenirse aquellos pacientes con tumores pequeños (< de 1 cm), de bajo riesgo,
intratiroideos, o con ganglios negativos. Es aconsejable que la recomendación de
completar o no la tiroidectomía se discuta en forma interdisciplinaria y con el paciente,
en base a los riesgos y beneficios esperables, incluyendo el riesgo potencial de
morbilidad quirúrgica (lesión recurrencial, hipoparatiroidismo definitivo).
En caso de remanentes tiroideos pequeños (< 15-20mm) luego de tiroidectomías por

cáncer, la re-exploración quirúrgica se indicará previa confirmación citológica (o por
“wash out” + para Tg), de persistencia tumoral o sospecha de lesión papilar; la misma
conducta se tomará frente a la presencia de adenopatías residuales en el lecho tiroideo
luego de tiroidectomía total. La marcación con carbón o la fijación con arpón del
remanente tumoral y/o de adenopatías en el lecho tiroideo constituyen una herramienta
útil para facilitar el abordaje y disminuir complicaciones, cuya incidencia aumenta
significativamente en las re-exploraciones. Cuando el riesgo de enfermedad persistente
es muy bajo, la alternativa es la ablación con I131.
598
II.c.2. Conducta con los ganglios del compartimiento central del cuello (nivel
VI/VII)
Se define como linfadenectomía central o del nivel VI y VII la extirpación de los

ganglios que se ubican en el espacio célulo-graso limitado arriba por el hueso hioides,
lateralmente por ambas arterias carótidas primitivas, y abajo por el tronco innominado
(braquiocefálico) a la derecha y por el plano axial donde dicho vaso cruza la tráquea, a la
izquierda. Los grupos ganglionares ubicados en esta región anatómica son los
prelaríngeos (o delfianos), los pretraqueales y los paratraqueales (recurrenciales)
derechos e izquierdos que se localizan, por delante y por detrás, de cada nervio
recurrente.
599
La linfadenectomía se denomina terapéutica cuando las metástasis ganglionares son
evidentes clínicamente (preoperatoria o intraoperatoriamente) o por imágenes
(clínicamente N1a); se denomina profiláctica/electiva cuando las metástasis
ganglionares no son evidentes clínicamente o por imágenes (clínicamente N0).
La disección recurrencial homolateral y pretraqueal debe realizarse en todo

carcinoma papilar o a células de Hurthle cuando exista sospecha preoperatoria o
evidencia intraoperatoria de metástasis ganglionares en los niveles cervicales VI y VII
(existe evidencia que muestra menor incidencia de recidiva ganglionar y mayor
sobrevida en pacientes de alto riesgo cuando la tiroidectomía se acompaña de la
disección recurrencial, recomendación B, ATA).
En pacientes con ganglios clínicamente negativos pero considerados de alto riesgo

(sexo masculino, > 45 años, tumor > de 4 cm, con extensión extra-tiroidea, T3/T4)
también debe agregarse una disección (linfadenectomía profiláctica) de los niveles VI y
VII (recomendación C, ATA).
En tumores papilares chicos (T1, T2), no invasivos, sin adenopatías clínicamente

evidentes en el intraoperatorio, la linfadenectomía profiláctica del nivel VI es aún motivo
de controversia por el aumento de la morbilidad operatoria que se le atribuye (en
particular hipoparatiroidismo temporario y/o definitivo), y porque no hay evidencia
definitiva (grado A/B), sobre una eventual mejora de la supervivencia y/o disminución
de la recaída ganglionar que ofrecería el agregado de la linfadenectomía profiláctica del
nivel VI a la tiroidectomía total; por esta razón, luego de una cuidadosa inspección
intraoperatoria del sector central del cuello, puede no realizarse la disección central
profiláctica en este grupo de pacientes (recomendación C, ATA). Cuando se ha podido
conservar al menos una glándula paratiroides bien irrigada en el lado contra-lateral al
tumor, puede considerarse apropiado realizar una linfadenectomía central unilateral
profiláctica, teniendo en cuenta que la morbilidad operatoria no estaría
significativamente aumentada en grupos quirúrgicos experimentados con alto volumen
de tiroidectomías anuales, y que el estudio histológico de los ganglios extirpados
eventualmente convertiría un N0 clínico en un N1a patológico; este cambio obliga a
migrar, a los mayores de 45 años, de un estadio I (según TNM, AJCC) a un estadio III, con
la implicancia correspondiente sobre el pronóstico de la enfermedad y sobre la
indicación postoperatoria de ablación con I131.
600
Corresponde agregar que las recomendaciones emitidas como de primera elección
están dirigidas a cirujanos con el entrenamiento suficiente que les permita aplicarlas
manteniendo una morbilidad equiparable con los estándares internacionales. Para
grupos quirúrgicos de menor experiencia, en pacientes con tumores de bajo riesgo
(menores a 1 cm, unifocales, sin extensión extra-tiroidea, sin metástasis ganglionares ni
a distancia, sin antecedentes de radioterapia o familiares de cáncer tiroideo) se sugiere
considerar las opciones más seguras y de menor morbilidad, aún a expensas de un
eventual aumento en la recaída loco-regional.
II.c.3. Conducta con los ganglios del compartimiento lateral del cuello (nivel
VI/VII)
Frente al hallazgo intraoperatorio de adenopatías sospechosas en el cuello lateral

(vaina carotídea), éstas deben biopsiarse por congelación, y en caso de ser positivas,
debe agregarse a la tiroidectomía una disección cervical de los niveles II a IV.
Si en el preoperatorio existen ganglios sospechosos en el cuello lateral, clínicamente o

por imágenes, es necesario su estudio mediante punción citológica bajo control
ecográfico y/o medición de tiroglobulina en el lavado de aguja; si la citología es positiva,
se agregará, a la tiroidectomía total, una disección cervical modificada de los niveles II a
V, preservando el nervio espinal, la vena yugular interna y el músculo
esternocleidomastoideo.
601
En el caso de adenopatías quísticas, es importante punzar el componente sólido que
habitualmente acompaña al área quística.
La disección aislada de adenopatías cervicales (“berry picking”) puede utilizarse en

recurrencias ganglionares luego de una disección cervical previa.
Los niños y adolescentes deben tratarse con las mismas pautas que los pacientes
adultos.
602
III. Estadificación postoperatoria y grupos de riesgo
Para la estadificación postoperatoria, es necesaria la información obtenida con la

estadificación clínica junto con el estudio histológico de la pieza operatoria; los objetivos
de la misma son:
1) establecer el pronóstico de la enfermedad para cada paciente individual;
2) adecuar la indicación de adyuvancia postoperatoria al riesgo de recurrencia y

mortalidad;
3) definir la frecuencia e intensidad del seguimiento;
4) facilitar la comunicación y el dialogo interdisciplinario.
Se recomienda la utilización del sistema de estadificación TNM (AJCC/UICC), séptima

edición, que permite describir abreviada y uniformemente la extensión de la
enfermedad (recomendación B, ATA).
IIIa. Clasificación TNM (AJCC séptima edición)
Tumor primario (T)
Todas las categorías pueden ser divididas en (a) tumor único, (b) tumor multifocal (el
de mayor tamaño determina el T).
T1 Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión, limitado a la tiroides.
T2 Tumor de más de 2 cm pero no mayor de 4 cm en su mayor dimensión, limitado a

la tiroides.
T3 Tumor de más de 4 cm en su mayor dimensión, limitado a la tiroides o con

extensión extratiroidea mínima (extensión al músculo esternotiroideo o los tejidos
blandos peritiroideos).
T4a Tumor de cualquier tamaño que se extiende más allá de la cápsula tiroidea e
invade tejidos blandos peri-tiroideos, laringe, tráquea, esófago o nervio recurrente.
T4b Tumor que invade la fascia prevertebral o compromete la arteria carótida o

vasos mediastinales.
TX Tamaño desconocido del tumor primario pero sin invasión extra-tiroidea.
Ganglios linfáticos (N)
603
Los ganglios linfáticos regionales son los ganglios del compartimiento central,
laterocervical y mediastínicos superiores.
NX Ganglios regionales no pueden ser evaluados.
N0 No metástasis ganglionares.
N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en ganglios del nivel VI (pretraqueales, prelaríngeos —delfianos— y

paratraqueales).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales o

mediastinales superiores.
Metástasis a distancia (M)
MX Metástasis a distancia no pueden ser evaluadas.
M0 No metástasis a distancia.
M1 Metástasis a distancia.
Se recomienda la estadificación por separado de los carcinomas papilares y

foliculares, los medulares y los indiferenciados.
Papilar o folicular
Menos de 45 años
Estadio I Cualquier T Cualquier N M0
Estadio II Cualquier T Cualquier N M1
Más de 45 años
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0
Estadio III T3 N0 M0
T1 N1a M0
T2 N1a M0
T3 N1a M0
Estadio IV A T4a N0 M0
604
T4a N1a M0
T1 N1b M0
T2 N1b M0
T3 N1b M0
T4b N1b M0
Estadio IV B T4b Cualquier N M0
Es necesario algún tipo de disección ganglionar para una correcta estadificación TNM;
en caso contrario, el paciente debe considerarse NX y no puede ser adecuadamente
estratificado.
Dado que la estadificación se establece en base a los factores clínico-patológicos

disponibles inmediatamente después del diagnóstico y la terapéutica inicial, el estadio
AJCC del paciente no se modifica a lo largo del tiempo de evolución de la enfermedad.
Es importante recordar también que la estadificación AJCC/UICC fue desarrollada

para predecir riesgo de mortalidad y no riesgo de recurrencia.
Para evaluar riesgo de recurrencia, es conveniente estratificar los pacientes en tres

niveles:
- pacientes de bajo riesgo: tienen las siguientes características: 1) carcinoma

papilar clásico; 2) sin metástasis locales o a distancia; 3) enfermedad
macroscópica totalmente resecada; 4) no invasión de tejidos o estructuras loco-
regionales; 5) no histologías agresivas (células altas, insulares, columnares)o
invasión vascular; 6) si se administró I131, no hay captación de I131 fuera del lecho
tiroideo en el primer centelleograma post-dosis ablativa;
- pacientes de riesgo intermedio: tienen alguna de las siguientes: 1) invasión

microscópica de los tejidos blandos peri-tiroideos; 2) metástasis ganglionares
cervicales o captación de I131 fuera del lecho tiroideo en el primer centelleograma
post-dosis ablativa; 3) histología agresiva o invasión vascular;
605
- pacientes de alto riesgo: tienen: 1)invasión tumoral macroscópica; 2) resección
quirúrgica incompleta; 3) metástasis a distancia; 4) tiroglobulina elevada en
relación a lo que muestra el centelleograma post tratamiento.
Dado que el sistema TNM no tiene en cuenta otras variables independientes como el
sexo y el grado histológico, otros sistemas de clasificación incluyen factores
considerados pronósticos en el análisis multivariado de estudios retrospectivos.
Uno de ellos es el diseñado por el MSKCC (Memorial Sloan Kettering Cancer Center)
que distribuye a los pacientes en grupos de riesgo:
Bajo Intermedio Alto
Edad < 45 años > 45 años < 45 años > 45 años
Sexo femenino masculino
Tamaño < 4 cm > 4 cm
Extensión intraglandular extraglandular
Grado bajo alto
Mts a dist. no sí
IV. Tratamiento adyuvante
IV.a. Radio-yodo
El objetivo de la ablación tiroidea postoperatoria con I131 es eliminar todo tejido

tiroideo normal remanente en el lecho tiroideo con la finalidad de disminuir el riesgo de
recurrencia loco-regional y de facilitar el seguimiento alejado de los pacientes.
La utilidad de este tratamiento es todavía controvertida de acuerdo a la evidencia

disponible; numerosos trabajos retrospectivos muestran disminución en el riesgo de
recurrencias locales, metástasis a distancia y mortalidad específica por cáncer, pero
606
restringida a pacientes con tumores mayores de 1,5 cm o con enfermedad residual luego
de cirugía.
La ablación postoperatoria favorece también el seguimiento mediante el dosaje de

tiroglobulina y el rastreo con I131 y permite completar la estadificación del paciente
mediante el rastreo corporal total luego de la dosis ablativa; tendría, a su vez, un
potencial efecto tumoricida sobre células tumorales que pudieran persistir luego de la
cirugía.
Otros trabajos, sin embargo, no muestran beneficio, al menos entre la mayoría de los
pacientes con carcinoma papilar de bajo riesgo. No existen estudios prospectivos que
resuelvan esta controversia.
La ablación con I131 está claramente indicada en todos los pacientes con tumores
mayores a 4 cm, extensión extratiroidea extensa, metástasis ganglionares o a distancia
(recomendación B, ATA).
En pacientes con tumores de entre 1 y 4 cm la evidencia sobre la disminución del

riesgo de recurrencias es aún controvertida, por lo que la indicación de la ablación debe
ser individualizada y selectiva para cada paciente; estaría recomendada en pacientes
seleccionados, con tumores intratiroideos con metástasis ganglionares o con factores
que predicen un riesgo intermedio o alto de recurrencia o muerte por cáncer de tiroides
(recomendación C, ATA).
No se recomienda la ablación en pacientes con tumores menores a 1 cm, en ausencia

de histologías agresivas, invasión vascular, enfermedad multifocal, metástasis
ganglionares e invasión extra-tiroidea; tampoco se recomienda cuando todos los focos
de multicentricidad son menores de 1 cm, en ausencia de otros factores de mayor riesgo
(recomendación E, ATA).
La dosis recomendada es de 100 mCi para los tumores intratiroideos; en pacientes

con metástasis ganglionares se aconsejan dosis de 150 mCi. En el caso de metástasis a
distancia o persistencia local no pasible de resección quirúrgica, se emplean 200 mCi. En
estos casos, la dosis no se considera ablativa sino terapéutica. Es de utilidad efectuar una
dieta baja en yodo durante una o dos semanas previas a la administración del I131.
Un centelleograma debe realizarse 3-5 días después de la dosis ablativa, a los fines de
conocer la presencia de restos captantes en la celda tiroidea o a distancia; no existe
607
evidencia que soporte este intervalo de tiempo entre la administración de la dosis y el
rastreo corporal total.
Aun cuando la dosis total de I131 puede alcanzar 1Ci, por encima de los 500 mCi deben
realizarse controles periódicos con hemograma y eventual punción de médula ósea.
Los efectos adversos de la terapéutica con I131 están en relación con la dosis total
acumulada y son: sialoadenitis, oclusión naso-lacrimal, alteraciones hematológicas,
alteraciones de la fertilidad y segundos tumores primarios.
La ablación tiroidea con I131 requiere una adecuada estimulación mediante TSH
elevada; estudios no controlados sugieren que una TSH > 30 mU/L se asocia con
aumento de captación de TSH en el tumor.
Existen dos métodos de preparación para la ablación con I131:
1) suspender la administración de T4 durante 4-5 semanas luego de la tiroidectomía

total hasta obtener una TSH > 30 mU/L o bien la administración de T3 por tres semanas
seguida del retiro de la T3 por dos semanas más;
2) administración de TSH recombinante (rhTSH) (Thyrogen, Genzyme Transgenics

Corporation, Cambridge, MA): una inyección IM de 0,9 mg dos días consecutivos,
seguidos de la aplicación de 100 mCi 24 horas después de la segunda inyección; se mide
Tg sérica el tercer día luego de la segunda inyección y debe estar excluido el embarazo.
La estimulación es similar a la del retiro de T4 con la excepción de algunos pocos
pacientes con enfermedad metastásica que no son estimulados por rhTSH y que sí se
detectan por elevación endógena de la TSH (recomendación A, ATA).
Como parte de la preparación, debe indicarse una dieta con bajo contenido de yodo 1-
2 semanas antes de la dosis terapéutica y medir la excreción urinaria de yodo; en caso
de contaminación (medios de contraste) la administración de yodo debe posponerse 2-3
meses.
El valor de realizar un centelleograma diagnóstico (2 mCi de I131) previo a la dosis

ablativa es actualmente controvertido dada su escasa utilidad clínica, la posibilidad del
efecto “stunning” sobre la futura dosis terapéutica y la mayor sensibilidad del
centelleograma post dosis ablativa (10-26% de los pacientes presentan focos de
captación adicionales comparado con los que identifica el centelleograma diagnóstico).
Puede indicarse cuando existan dudas sobre un eventual remanente tiroideo que no
608
pueda ser demostrado por ecografía, o bien cuando el resultado obtenido puede cambiar
la decisión de tratar o la cantidad de I131 a administrar.
La administración de T4 debe iniciarse en el tercer o cuarto día luego de la dosis

terapéutica.
IV.b. Terapéutica supresiva con hormona tiroidea
El papel de la terapia supresiva de la TSH mediante la administración de hormona

tiroidea en dosis supra-fisiológicas, luego del tratamiento inicial tiene como objetivo
principal disminuir el riesgo de recurrencia de la enfermedad, además de corregir el
hipotiroidismo resultante de la exéresis quirúrgica.
Estudios retrospectivos demostraron que la supresión de TSH por debajo de 0.1mU/L

mejora los resultados en pacientes de alto riesgo, no así en los de bajo riesgo.
La administración de hormona tiroidea se inicia a las 24-48 horas de recibida la dosis

ablativa de I131; en aquellos pacientes que no recibirán I131 se inicia en el postoperatorio
inmediato. La dosis de T4 debe ser suficiente para mantener la TSH en el rango normal
bajo (0.1-0.5 mU/ml) en los pacientes de bajo riesgo y libres de enfermedad; en los de
alto riesgo o con enfermedad persistente, debe mantenerse por debajo de 0.1 mU/L por
un período de 3-5 años; debe mantenerse indefinidamente en aquellos con evidencia de
enfermedad persistente.
La medición debe repetirse a los tres meses y la dosis diaria debe ajustarse con
aumento o disminución de 25 μg/día.
V. Seguimiento
Luego del tratamiento inicial, los objetivos del seguimiento son mantener un
tratamiento adecuado con hormona tiroidea y detectar persistencias o recurrencias en
pacientes catalogados como libres de enfermedad. Un paciente se considera libre de
enfermedad luego de tiroidectomía total y ablación con I131 si cumple con las siguientes
condiciones:
1) no tiene evidencia de tumor, clínica o por imágenes (no captación fuera del lecho
tiroideo en el centelleograma post dosis terapéutica, o en un centelleograma diagnóstico
reciente o en una ecografía cervical);
609
2) la tiroglobulina es no detectable bajo supresión y estimulada, en ausencia de
anticuerpos antitiroideos. El examen físico es poco sensible para la detección de
enfermedad persistente o recurrente salvo en los estadios avanzados de la enfermedad.
La enfermedad recurrente o persistente puede ser detectada mediante el uso combinado
del dosaje de tiroglobulina, la ecografía cervical y el centelleograma corporal total en el
postoperatorio alejado.
V.a. Dosaje de tiroglobulina (Tg)
El dosaje de Tg es un marcador tumoral específico de gran utilidad para el

seguimiento de pacientes con carcinoma papilar y folicular de tiroides dada su alta
sensibilidad y especificidad para la detección de enfermedad residual luego de
tiroidectomía total y ablación con I131.
La Tg es producida por las células tiroideas normales y tumorales y está bajo el

control de la TSH, por eso su sensibilidad es máxima cuando el nivel de TSH es alto (por
suspensión del tratamiento con hormona tiroidea o mediante la utilización de TSH
recombinante: tiroglobulina “estimulada”); por esa razón, el dosaje de Tg debe
realizarse siempre junto con la determinación de TSH.
La presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina (presentes en el 20-25% de los

pacientes con cáncer tiroides y en el 10% de la población general) puede interferir con
el dosaje produciendo un resultado falso negativo, de ahí la necesidad de dosar
anticuerpos anti-Tiroglobulina junto con el dosaje de tiroglobulina en el suero.
Luego de tiroidectomía total y ablación con I131, el nivel de Tg no estimulada (bajo

tratamiento con T4), es indetectable en el 98% de los pacientes considerados libres de
enfermedad luego de la ablación; un dosaje de tiroglobulina en aumento durante
tratamiento supresivo con hormona tiroidea es altamente sugestivo de recurrencia o de
progresión de la enfermedad.
Para el dopaje de Tg estimulada, el valor de corte no está determinado, pero niveles

por encima de 2 ng/mL son sospechosos de recaída tumoral. En algunos pocos casos, la
Tg puede no elevarse en pacientes con enfermedad residual de poca magnitud y que
están recibiendo tratamiento inhibitorio (pequeñas metástasis ganglionares que pueden
ser diagnosticadas mediante ecografía cervical).
610
Debe recordarse que la Tg sérica puede permanecer detectable por algunos meses
luego de cirugía y/o yodo radioactivo, razón por la cual su nivel no debe ser medido
antes de los tres meses del tratamiento inicial. Los tumores poco diferenciados pueden
no producir tiroglobulina, por lo que los niveles indetectables del marcador en este
grupo no descartan enfermedad recurrente.
La trascendencia clínica de niveles mínimos de Tg es desconocida, especialmente si

sólo se los detecta bajo estimulación. El nivel de Tg estimulada es habitualmente menor
luego de rhTSH que después del retiro de la hormona tiroidea.
V.b. Ecografía cervical
La ecografía es altamente sensible para la detección de metástasis ganglionares

cervicales, aún en pacientes con niveles no detectables de tiroglobulina; metástasis
ganglionares de hasta 2-3 mm pueden ser detectadas con ecógrafos de alta frecuencia (>
7.5 MHz).
Son características sugestivas de malignidad la ausencia de hilio, la forma

redondeada, la hipogenicidad, la presencia de microcalcificaciones o de un componente
quístico, el aumento de vascularización periférica en el Doppler y la localización en el
nivel III-IV-V. Los ganglios sospechosos, de más de 5 mm en su diámetro menor, deben
ser evaluados con punción con aguja fina bajo control ecográfico, con dosaje de
tiroglobulina y anticuerpos en el líquido de lavado de aguja. Los de menor tamaño,
pueden ser controlados ecográficamente.
La ecografía cervical debe realizarse en forma rutinaria en todos los pacientes con
cáncer papilar y folicular de tiroides. Se recomienda su realización para evaluar el lecho
tiroideo y los compartimentos central y lateral del cuello a los 6-12 meses después de la
cirugía y luego anualmente por 3-5 años.
V.c. Centelleograma corporal total diagnóstico con I131 (2-5 mCi)
Luego de la ablación con I131 y luego del primer centelleograma post dosis, nuevos
centelleogramas diagnósticos tienen muy baja sensibilidad y no son necesarios durante
el seguimiento en los pacientes de bajo riesgo con tiroglobulina estimulada indetectable
y ecografía cervical sin hallazgos de importancia.
El centelleograma diagnóstico puede indicarse en los pacientes con riesgo intermedio

o alto de persistencia o recurrencia de enfermedad, cada 6-12 meses; en ese caso, se
611
administran 2-5 mCi de I131 seguidos de un centelleograma corporal total dos o tres días
más tarde, junto con una dieta baja en iodo durante una o dos semanas previas al
rastreo.
V.d. Seguimiento a corto plazo
El seguimiento es diferente en pacientes con distinto riesgo de tener enfermedad

persistente o recurrente.
Para evaluar el riesgo de recurrencia, los pacientes deben estratificarse en niveles de

acuerdo a las características que presentan luego de la cirugía inicial y la ablación con
I131.
Bajo riesgo: no evidencia de metástasis locales o a distancia, todo el tumor

macroscópico fue resecado, no hay invasión tumoral de estructuras o tejidos loco-
regionales, no histología agresiva (células altas, insular, columnar, etc.) o invasión
vascular y no hay captación de I131 fuera del lecho tiroideo en el primer centelleograma
post-dosis ablativa.
Riesgo intermedio: invasión tumoral microscópica en los tejidos peri-tiroideos o

tumor con histología agresiva o invasión vascular.
Riesgo alto: invasión tumoral macroscópica, resección incompleta del tumor,

metástasis a distancia o captación de I131 fuera del lecho tiroideo luego del primer
centelleograma post-dosis terapéutica.
En los pacientes de bajo riesgo que fueron tratados con tiroidectomía total y ablación
con I131, el seguimiento inicial se hará con dosaje de tiroglobulina no estimulada y
ecografía cervical. Si la ecografía cervical es negativa y la Tg no estimulada es
indetectable durante el primer año después del tratamiento, debe solicitarse un dosaje
de Tg estimulada aproximadamente a los doce meses después de la ablación (el
intervalo de tiempo o la necesidad de nuevos dosajes de Tg estimulada no están
definidos para aquellos pacientes considerados libres de enfermedad). Si la Tg
estimulada no es detectable, el seguimiento continúa con examen clínico y dosaje de Tg
no estimulada anualmente (recomendación B, ATA).
Luego del primer centelleograma post dosis ablativa, y no existiendo evidencia de

enfermedad (Tg indetectable bajo T4 con anticuerpos negativos y ecografía cervical
negativa), el centelleograma diagnóstico no está indicado durante el seguimiento
612
ulterior en pacientes de bajo riesgo (recomendación F, ATA). Los pacientes de muy bajo
riesgo, tratados con lobectomía solamente, deben ser seguidos con ecografía y dosaje de
Tg no estimulada.
El centelleograma diagnóstico con TSH estimulada puede estar indicado en el

seguimiento de pacientes con riesgo intermedio y alto de recurrencia; el mismo debe
realizarse con I123 o dosis bajas de I131 (recomendación C, ATA).
Si la Tg no estimulada se hace detectable o la estimulada se eleva por encima de 2

ng/mL, se debe estudiar el cuello y el tórax mediante ecografía cervical y tomografía
computada de cortes finos; si los estudios de localización no evidencian enfermedad, en
los pacientes con tiroglobulina estimulada mayor a 10 ng/ml, algunos autores
consideran el tratamiento con una dosis de entre 100 y 200 mCi de I131, realizando
posteriormente un rastreo corporal total; de esta manera, hasta en el 70% de estos
pacientes se logra localizar la enfermedad, y, aunque un tercio de los pacientes muestran
un descenso de la tiroglobulina, el impacto en la evolución final de la enfermedad es aún
controvertido.
Asimismo, debe recordarse que la tiroglobulina puede disminuir y aún hacerse

indetectable en 1/3 a 2/3 de estos pacientes sin mediar ningún otro tratamiento; por
esta razón, la dosis terapéutica debiera reservarse para pacientes con niveles altos de
tiroglobulina o con valores crecientes en dos determinaciones consecutivas. En
pacientes con tiroglobulina estimulada detectable pero menor a 10 ng/ml y sin
evidencia estructural de enfermedad activa, es recomendable la vigilancia clínica
estricta.
Si luego de la dosis se localiza enfermedad persistente que ha reducido su tamaño, y

no es resecable quirúrgicamente, debe repetirse la dosis terapéutica hasta la
desaparición del tumor o la falta de respuesta del mismo al tratamiento.
Si la dosis empírica (100-200 mCi) no localiza la enfermedad persistente, debe

indicarse un PET.
Los rastreos corporales negativos en presencia de tiroglobulina elevada sin otra

evidencia de enfermedad no son infrecuentes. Las causas incluyen la preparación
inadecuada (sobrecarga de yodo o falta de elevación de TSH), micrometástasis (tamaño
menor al límite de resolución del estudio) y desdiferenciación del tumor (pérdida de la
613
capacidad de concentrar yodo). En estos casos, el seguimiento debe realizarse con
nuevas imágenes y Tg seriadas, con una frecuencia mayor si la Tg se mantiene en
aumento.
En los pacientes con rastreo post dosis negativo y sin otra evidencia de enfermedad,
no deben repetirse nuevas dosis terapéuticas de I131.
V.e. PET
Las indicaciones de PET en cáncer diferenciado de tiroides son, fundamentalmente,

los pacientes con tiroglobulina no estimulada mayor a 10-20 ng/ml con estudios de
localización negativos, y aquellos en los que el rastreo post dosis terapéutica no localizó
la enfermedad (habitualmente focos en el cuello posterior o en mediastino). Es útil
también para la localización de metástasis en los pacientes con tumores menos
diferenciados, donde la capacidad para captar I131 es escasa, y como factor pronóstico en
pacientes con enfermedad metastásica para identificar aquellos con mayor riesgo de
progresión rápida y mortalidad específica por la enfermedad (recomendación C, ATA).
Una alta captación en el PET en grandes masas tumorales tiene una significación
pronóstica desfavorable.
El estímulo con TSH endógena (suprimiendo la T4 o con rhTSH) y la fusión con

tomografía computada pueden incrementar la sensibilidad y especificidad del PET en
este contexto.
V.f. Seguimiento a largo plazo
Se recomienda el dosaje de tiroglobulina cada 6-12 meses, en lo posible en el mismo

laboratorio y con el mismo equipo de medición (recomendación A, ATA).
En los pacientes de bajo riesgo sin evidencia de enfermedad en el control de los 9-12
meses, debe disminuirse la dosis de T4 con el objetivo de obtener un nivel de TSH
dentro del rango inferior de lo normal (0,3-2 mU/L). En los considerados de alto riesgo,
el nivel óptimo de supresión es aún desconocido; se recomienda, como más seguro,
mantener la TSH baja (0,1-0,5 mU/L) por 5-10 años (recomendación B, ATA).
En los pacientes con enfermedad persistente, se recomienda mantener la TSH por

debajo de 0,1 mU/L por tiempo indefinido (recomendación B, ATA).
614
En los pacientes que no fueron ablacionados y que están libres de enfermedad (Tg
suprimida indetectable y ecografía normal) la TSH puede mantenerse en el nivel
normal/bajo (0,3.2 mU/L).
VI. Tratamiento de la recurrencia local, regional y de las metástasis a distancia
VI.a. Recurrencia loco-regional
La cirugía combinada con I131 es el tratamiento indicado en la recurrencias loco-

regionales (metástasis cervicales y/o de partes blandas) en ausencia de metástasis a
distancia; es dudoso el beneficio de tratar recurrencias loco-regionales cuando existe
enfermedad a distancia no tratable, excepto para paliación de síntomas o prevención de
la obstrucción de la vía aérea.
El tipo de cirugía consistirá en la disección ganglionar del compartimiento central o

la disección radical modificada (niveles II-V) en caso de recurrencia ganglionar lateral. El
uso de la fijación con arpón o la marcación con carbón, ambas bajo ecografía, son de
utilidad técnica para la cirugía de rescate de remanentes tiroideos y/o adenopatías
recurrenciales persistentes en la celda tiroidea luego de cirugía parcial o total. Es
conveniente la confirmación histológica mediante punción bajo ecografía en los casos
donde no existe tumor palpable y la única evidencia de enfermedad es por imágenes
(ecografía, TC o RNM). En caso de resecciones incompletas, puede considerarse el uso de
la radioterapia externa cuando el tumor no capta o capta poco el yodo radiactivo. En
caso de indicarse las dos modalidades terapéuticas, es preferible la utilización del I131
antes que el tratamiento radiante.
VI.b. Invasión de la vía aero-digestiva
La resección de todo el tumor macroscópico, cuando técnicamente es posible, con la

mejor preservación de la función es el tratamiento de elección para los tumores que
invaden la vía aero-digestiva. El afeitado de la lesión, aún con enfermedad microscópica
residual, está indicado en las lesiones que invaden superficialmente sin trasponer el
espesor de la pared laríngea o traqueal. Cuando la lesión traqueal es intraluminal,
corresponderá la resección completa de la pared traqueal (hasta 5-6 anillos) con
anastomosis término-terminal o la laringo-faringectomía si se comprueba invasión
parietal completa de la faringo-laringe o del esófago cervical; en casos muy
615
seleccionados, es posible la resección parcial de un sector de la faringe o del seno
piriforme, con preservación de la laringe. Debe asegurarse la ausencia de enfermedad a
distancia, preferentemente con PET, cuando se planifica una cirugía de gran magnitud
para los casos localmente avanzados. El tratamiento con láser puede utilizarse en los
casos de insuficiencia respiratoria por obstrucción tumoral para permeabilizar la vía
aérea o ante la presencia de hemoptisis.
La adyuvancia con I131 luego de cirugía está indicada si se sospecha o comprueba

enfermedad persistente después del tratamiento quirúrgico de recaídas ganglionares
y/o invasión aero-digestiva. La actividad óptima de I131 a administrar es controvertida,
siendo ideal su determinación mediante dosimetría; es preferible administrar dosis altas
dado que existiría una relación positiva entre la captación total de I131 por la masa
tumoral y los resultados obtenidos. Tampoco existe evidencia suficiente para
recomendar la utilización de rhTSH en todos los pacientes con enfermedad metastásica
que van a recibir I131; estaría indicado en pacientes con co-morbilidades (donde el
hipotiroidismo es riesgoso) o cuando la demora en el tratamiento afectara
significativamente el pronóstico.
La terapéutica con litio, aunque podría aumentar la dosis de radiación entregada por
el I131 al tumor metastático, no ha demostrado mejores resultados, por lo que no se
puede recomendar su utilización en la enfermedad loco-regionalmente avanzada.
VI.c. Tratamiento de la enfermedad a distancia
VI.c.1. Metástasis pulmonares
Su manejo depende de varios factores: tamaño de las lesiones (macronodulares o

micronodulares), avidez por el yodo, respuesta a tratamientos anteriores y la estabilidad
de las mismas.
Las metástasis micronodulares deben recibir I131 cada 6-12 meses mientras se
compruebe respuesta al tratamiento (recomendación A, ATA). La dosis es empírica
(100-300 mCi) o calculada preferentemente por dosimetría si está disponible, con 80
mCi como límite de retención a las 48 horas y no más de 200 cGy a la médula ósea,
cuando la captación pulmonar de I131 es difusa (recomendación B, ATA). La fibrosis
pulmonar puede complicar las altas dosis de tratamiento con I131 por lo que se debe
monitorear preventivamente la función pulmonar. No existe un límite máximo para la
616
dosis acumulativa de I131, sin embargo la mayoría de las remisiones se obtiene con dosis
cercanas a los 600 mCi; por encima de esto, la indicación de más tratamiento debe
realizarse en forma individual para cada paciente.
Las metástasis macro-nodulares también pueden tratarse con I131 si captan yodo,
pero la remisión completa es poco probable y la sobrevida muy pobre. La frecuencia y la
cantidad de dosis a administrar en cada paciente dependerá de la progresión de la
enfermedad, la edad, el tamaño y la ausencia o presencia de otras localizaciones
metastásicas.
Puede considerarse también el tratamiento adyuvante con litio dado que aumentaría
la acumulación y la retención del I131 en estas lesiones.
Un centelleograma 3-5 días después de la dosis terapéutica permite evaluar la

respuesta al tratamiento; no se requiere centelleograma diagnóstico previo porque no
modificará el tratamiento y puede provocar “stunning”.
En el caso de metástasis no captantes, la evidencia es insuficiente para recomendar su

tratamiento específico. Si las metástasis son PET positivas, tendrían menor posibilidad
de respuesta al tratamiento con I131, sin embargo la evidencia disponible no es uniforme
sobre este tema.
En muchos pacientes, la enfermedad se mantiene con escasa evidencia clínica de

progresión, razón por la cual el tratamiento conservador supresivo con hormona
tiroidea es una opción terapéutica válida.
Otras opciones, como metastasectomías, ablación con láser endobronquial o

radioterapia externa pueden considerarse para la paliación de lesiones sintomáticas
endo-bronquiales (obstructivas o sangrantes).
En pacientes con enfermedad progresiva o sintomática, puede considerarse la

participación en ensayos clínicos o tratamientos con nuevas moléculas (inhibidores de la
tirosin-kinasa).
VI.c.2. Metástasis óseas
Para su tratamiento, deben tenerse en cuenta varios criterios: riesgo de fractura

patológica, probable compromiso neurológico, presencia de dolor, avidez por radio-
yodo, exposición medular por metástasis pélvicas captantes.
617
La resección quirúrgica completa de metástasis sintomáticas aisladas, si es
técnicamente posible, es el tratamiento de elección, especialmente en menores de 45
años.
En las lesiones óseas captantes de I131 está indicado el tratamiento adyuvante con I131
en dosis de 100-200 mCi empíricamente o estimadas por dosimetría; aunque con pocas
posibilidades de curación, este tratamiento se asocia con una mejor sobreviva.
En casos de localizaciones esqueléticas donde la lesión puede ocasionar dolor severo,

fractura o complicaciones neurológicas, debe considerarse la utilización de radioterapia
externa junto con corticoides, para minimizar los efectos de una progresión tumoral por
estímulo de TSH o por el edema que ocasiona la radioterapia.
En el caso de metástasis no captantes de yodo, asintomáticas y estables, que no

comprometan estructuras críticas no hay evidencia suficiente para recomendar su
tratamiento preventivo.
VI.c.3. Metástasis cerebrales
Son más frecuentes en pacientes mayores con enfermedad avanzada al momento de

la presentación; su pronóstico es muy pobre y su tratamiento de elección es la resección
quirúrgica, independientemente de su avidez por el yodo (recomendación B, ATA). En
caso de no ser resecables, debe considerarse la utilización de radioterapia externa
(cerebro completo) o radio-cirugía.
Cuando captan el radio-iodo, también pueden ser tratadas con I131 pero se
recomienda su tratamiento previo con radioterapia externa y corticoides para evitar los
efectos del incremento de tamaño tumoral por el estímulo de la TSH y el edema cerebral
ocasionado por el iodo radiactivo.
VI.c.4. Papel de la radioterapia externa
El papel de la radioterapia externa en el tratamiento del cáncer tiroideo es

controvertido dado que no existen protocolos prospectivos y randomizados que avalen
su utilidad. En estudios retrospectivos habría demostrado utilidad mejorando el control
local y la sobrevida específica de enfermedad en los carcinomas localmente invasivos.
Debe considerarse su indicación en pacientes mayores de 45 años, especialmente como
tratamiento inicial para las recaídas cervicales irresecables o invasión local con
enfermedad residual macro o microscópica, que no concentra yodo. La dosis para
618
enfermedad residual microscópica es de 50-60 Gy en cuello y mediastino superior, en
25-30 sesiones por cinco semanas; puede agregarse una sobredosis de 5-10 Gy para
tratar focos de enfermedad residual importante.
También está indicada en metástasis cerebrales, metástasis óseas dolorosas y,

metástasis en áreas críticas (fractura potencial, síntomas compresivos o neurológicos)
no pasibles de cirugía.
VI.c.5. Papel de la quimioterapia y terapéuticas experimentales
Sin indicación en el manejo de rutina del carcinoma diferenciado de tiroides; puede

considerarse para la progresión de la enfermedad no controlable por cirugía, I131 u otras
modalidades terapéuticas; pueden esperarse 10-20% de respuestas parciales con
doxorrubicina sola o en combinación con platino, o junto con radioterapia externa, sin
haberse demostrado prolongación de la sobrevida. Nuevas moléculas (inhibidores de la
tirosin-kinasa y anti-angiogénicos) se están ensayando en estudios controlados, sin
indicación aún fuera de protocolos de investigación.
619
Algoritmo de seguimiento luego de tratamiento inicial
Tiroidectomía total
Ablación con I131 y centelleograma post dosis
Pequeños remanentes, sin

captación fuera del lecho Tratamiento con T4
3 meses
Dosaje de TSH y Tg (LT4)
Examen físico
6-12 meses Tg estimulada: rhTSH (si disponible)
Si Tg basal detectable: no rhTSH
Ecografía cervical
Bajo riesgo Tg detectable < corte: 1-2 ng/ml) Tg detectable > nivel corte
Eco normal Eco dudosa: sin otras anormalidades. y/o otra patología
Tg no detectable > 5 mm: PAAF
retirar T4
nueva Tg estimulada al dosis terapéutica
año centelleo post dosis
Curación PAAF + tratar
y/o cirugía
620
Tg menor pero detectable:
Disminuir T4 supresión TSH, eco y rh-TSH Tg aumentada TC cuello y Tx
Control anual con: Tg no detectable PET?
Tg en 1 año
- FT3, FT4, TSH
- Tg
- Ecografía
621
GLÁNDULAS PARATIROIDES
Dr. S. Zund
Introducción
Las glándulas paratiroides son cuatro glándulas endocrinas encargadas de la
regulación del metabolismo fosfocálcico. Las paratiroides superiores se desarrollan en la
cuarta bolsa faríngea y suelen localizarse a nivel del polo superior de ambos lóbulos
tiroideos, sobre el músculo cricotiroideo. Las glándulas inferiores se originan en la
tercera bolsa faríngea, y su localización más frecuente es detrás del polo inferior de la
glándula tiroides. Sin embargo, la extensa y prolongada migración de las glándulas en su
embriogénesis condiciona su mayor variabilidad de localización, pudiendo ubicarse
desde la base del cráneo hasta el pericardio, aunque las localizaciones ectópicas más
frecuentes son timo e intratiroideas. Una de la relaciones anatomoquirúrgicas más
importantes de las glándulas es con el nervio laríngeo inferior o recurrente. La glándula
superior se ubica por fuera del nervio y la glándula inferior lo hace por dentro del
mismo. La arteria tiroidea inferior proporciona la irrigación de la paratiroides inferior y
hasta el 80% de la superior, ya sea por ramas directas o un arco anastomótico que forma
con la arteria tiroidea superior[13]. El resto de las superiores reciben irrigación de la
arteria tiroidea superior. El número normal de cuatro glándulas puede variar. Hasta
10% de los pacientes tienen glándulas supernumerarias (entre 5 y 8) y 2-3% tienen
menos de cuatro[14].
Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo primario (HPT 1º)
Definición: enfermedad caracterizada por hipercalcemia debida a la sobreproducción
de hormona paratiroidea o paratohormona (PTH) como consecuencia de una patología
primaria de las glándulas paratiroides.
622
Epidemiología: El HPT 1º tiene una incidencia anual de 1/500 mujeres y 1/1000
varones. La relación mujeres/varones está en alrededor de 2-3:1, y se da con más
frecuencia en el rango etario entre 30 y 70 años.
Etiología: el HPT 1º se puede presentar en forma esporádica, familiar o como parte de
un síndrome de neoplasia endócrina múltiple (NEM) tipo I (síndrome de Wermer) o tipo
IIA (síndrome de Sipple). La forma esporádica es la más frecuente, comprendiendo el
90% de los casos. Las causas más frecuentes de esta forma son: adenoma (85%, siendo
en su mayoría adenomas únicos y en un porcentaje muy bajo adenomas dobles),
hiperplasia (14%) y carcinoma (1%)[14]. El HPT 1º familiar consiste en una hiperplasia
glandular transmitida en forma autosómica dominante, no asociada a NEM. El síndrome
NEM tipo I está constituido por gastrinoma o insulinoma pancreático, adenoma
hipofisario e hiperplasia paratiroidea. El síndrome NEM tipo IIA comprende carcinoma
medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo por hiperplasia
paratiroidea.
Fisiopatología: el aumento en la producción de PTH aumenta la remodelación ósea y
estimula la producción de vitamina D por parte del riñón, lo que aumenta la absorción
intestinal de calcio y la reabsorción tubular del mismo, llevando a una hipercalcemia.
Anatomía patológica: la diferenciación histológica entre hiperplasia y adenoma no
resulta fácil. Durante la cirugía, la biopsia por congelación es útil para distinguir tejido
paratiroideo de otras estructuras (adenopatías, tiroides, timo) y paratiroides normal o
patológica. El hallazgo intraoperatorio de cuatro glándulas agrandadas sugiere el
diagnóstico de hiperplasia y una glándula agrandada que coexiste con dos o más
hipoplásicas, sugiere adenoma[13].
Diagnóstico: la forma de presentación clínica del HPT 1º ha cambiado en los últimos
años. La descripción clásica de litiasis renal, dolores óseos y musculares, deformidades
esqueléticas, osteoporosis y osteítis fibroquística, síntomas gastrointestinales y
psiquiátricos, no se encuentra en la actualidad con mucha frecuencia[7]. Hoy en día, los
pacientes se presentan frecuentemente con alteraciones en el laboratorio y con cuadros
asintomáticos. La presencia de litiasis renal e hipertensión arterial es la asociación
preoperatoria más frecuentemente encontrada. Sin embargo, hasta el 80% de los
pacientes presentan síntomas inespecíficos como depresión, fatiga, debilidad y falta de
atención, que por ser de instalación lenta e insidiosa no son considerados al momento
del diagnóstico. Existe, además, un cuadro clínico de gravedad denominado “crisis
623
hipercalcémica”, que ocurre generalmente con calcemias mayores a 15 mg/dl, como las
encontradas en el cáncer de paratiroides[5][9]. Se manifiesta con anorexia, nauseas,
vómitos y síndrome confusional que puede llegar al coma. El diagnóstico del HPT 1º se
realiza con la demostración de hipercalcemia (calcio total e iónico) y aumento de la PTH
molécula intacta (PTHi) en presencia de función renal normal. De todas maneras, existe
una entidad denominada HPT 1º normocalcémico, donde coexisten niveles altos de PTHi
con cifras normales de calcio, en ausencia de una causa detectable que pueda explicar la
secreción anormal de PTH[1][7].
Los diagnósticos diferenciales a considerar son todos aquellos que cursan con
hipocalcemia: neoplasias con metástasis óseas, tiazidas, litio, exceso de vitamina D,
tirotoxicosis, sarcoidosis, enfermedad de Paget, insuficiencia renal crónica e
inmovilización prolongada.
Estudios de localización preoperatoria: la ecografía es el método de localización más
económico y posee una alta sensibilidad, pero una especificidad del 60-80%[7] (fotos 1 y
2). Como desventajas cabe aclarar que es un método operador dependiente y que no es
útil para adenomas ectópicos retrotraqueales y mediastínicos. El centellograma con Tc-
99 Sesta-Mibi (MIBI), es considerado actualmente el mejor estudio de localización
prequirúrgico, ya que posee una especificidad del 90% y un 5-8% de falsos positivos
debidos en general a nódulos tiroideos[7] (fotos 3 y 4). Es muy útil en el diagnóstico de
adenomas ectópicos, por ejemplo, los mediastínicos. La tomografía axial computada
(TAC) ha demostrado resultados más pobres que la ecografía y la resonancia magnética
nuclear (RMN). Esta última es considerada un estudio de segunda línea, y tiene como
principales indicaciones: 1) resultados negativos con combinación de ecografía y
centellograma con Sesta-MIBI; 2) adenomas ectópicos y 3) persistencias o recidivas. Los
métodos invasivos (angiografía y dosaje de PTHi por cateterismo venoso) se reservan
para casos complejos de persistencias o recurrencias. La combinación de MIBI y
ecografía incrementa la localización de un adenoma de un 94 a un 99%[7].
624
Foto 1: Ecografía de un adenoma de glándula paratiroides. Foto 2: Ecografía de adenoma de
glándula paratiroides adyacente a la arteria carótida primitiva en contacto con la vena yugular
interna
Foto 3: Centellograma con Tc-99 Sesta-Mibi. Imagen precoz. Foto 4: Mismo estudio, imagen tardía
a las 4 horas, a los 15 minutos, con hipercaptación de tiroides y paratiroides donde se observa
hipercaptación en topografía de inferior izquierda glándula paratiroides
inferior izquierda, compatible con adenoma
Tratamiento: el tratamiento definitivo es quirúrgico. Está indicado en todos aquellos

pacientes sintomáticos, cualquiera sea su manifestación. Las indicaciones quirúrgicas en
HPT 1º asintomático han sufrido modificaciones en los últimos años. Según el consenso
internacional publicado en 2009[1], se recomienda la paratiroidectomía en aquellos
625
pacientes con una elevación en su calcemia igual o mayor a 1 mg/dl por encima de los
límites normales, edad < 50 años, clearence de creatinina < 60 ml/min y T-score < 2,5
desvíos standard en la densitometría ósea, a nivel de columna lumbar, cadera y/o fémur.
Una vez efectivizada la indicación quirúrgica, la táctica operatoria dependerá de la
etiología del HPT 1º, es decir, si es una enfermedad uniglandular como en el caso del
adenoma (aunque en hasta un 4% pueden encontrarse adenomas dobles), o una
enfermedad multiglandular como en las hiperplasias[3]. La diferencia principal radica
en el hecho de que en la patología multiglandular la exploración bilateral del cuello es
obligatoria, pero en el caso de un adenoma único una exploración unilateral o focal para
realizar la paratiroidectomía sería suficiente (foto 5 y 6). Si bien esto es cierto, como los
estudios de localización preoperatoria no son 100% eficaces, la exploración unilateral
tiene como desventaja una incidencia de persistencias o recurrencias mayor que la
bilateral y como ventaja menores complicaciones recurrenciales e hipoparatiroidismo.
En contrapartida, la exploración bilateral se asocia a un mejor control del HPT 1º y a
una incidencia mayor de complicaciones como disfonía por lesión recurrencial,
hipoparatiroidismo y hemorragias. Por estas razones, es fundamental complementar los
métodos diagnósticos de localización preoperatoria, con la experiencia del cirujano de
cabeza y cuello interviniente y con métodos de localización intraoperatorios[1][3][7]. A
pesar de lo expuesto, existen cirujanos que exploran ambos lados del cuello en forma
sistemática y otros, que practican la exploración unilateral, basados en la ecografía, el
MIBI y la confirmación histológica en la biopsia por congelación de una glándula normal,
además del adenoma resecado.
Foto 5: Adenoma de glándula paratiroides izquierda inferior. Foto 6: Pedículo arterio-venoso de la

glándula
626
Estudios de localización intraoperatorios: uno de ellos, ya prácticamente en desuso, es
la infusión de azul de metileno media hora antes de comenzar la cirugía, a razón de 0,7
ml/kg/peso. El azul de metileno (al igual que el Tc-99 Sesta-Mibi) es un catión lipofílico
captado por avidez por las mitocondrias de las glándulas paratiroides, por lo que se lo ha
usado, con resultados variables, para colorearlas durante la cirugía (foto 7).
Otro método de localización intraoperatorio es la cirugía radioguiada, donde se
inyecta Tc-99 Sesta-Mibi dos horas antes del comienzo de la cirugía, y en la cirugía se
intenta la localización de la glándula patológica utilizando una sonda gamma probe (foto
8). Luego de que el adenoma fue resecado, el gamma probe mide la radioactividad de la
pieza resecada, la cual se compara con la radioactividad en el lecho quirúrgico[7].
Foto 7: Reoperación por adenoma persistente, donde se evidencia tinción con azul de metileno de la
glándula. Foto 8: Paratiroidectomía radioguiada con uso de gamma probe en un HPT 1º recurrente
Sin lugar a dudas, la innovación más significativa en este campo ha sido la posibilidad
de realizar un dosaje (monitoreo) de PTHi en forma rápida en el intraoperatorio. Esto es
posible dado que la vida media de la PTHi es muy corta (4 minutos). Si bien
estrictamente hablando no es un estudio de localización, es un método que permite
confirmar la adecuada resección de todas las glándulas hiperfuncionantes y predecir el
éxito del procedimiento. Consiste en realizar determinaciones de PTHi en sangre
periférica preincisión de piel (basal), a los 10/15 minutos de resecadas todas las
glándulas patológicas y 3/4 horas luego de la resección[2]. El éxito de la
paratiroidectomía se define como un descenso mayor al 50% del nivel de PTHi
preincisión, en la determinación realizada a los 10/15 minutos de removidas todas las
glándulas hiperfuncionantes (criterio de Miami)[10]. Si se cumple este requisito, la
627
cirugía se puede dar por finalizada, con una probabilidad de curación > al 95%. Si a
pesar de la resección de una glándula patológica los valores de PTHi no caen a menos del
50% de la PTHi basal, habrá que proseguir primero con la exploración homolateral en
busca de una enfermedad de dos glándulas (adenoma doble), y muchas veces continuar
con la exploración contralateral para descartar una hiperplasia glandular (enfermedad
de todas las glándulas paratiroides)[4].
En el caso del HPT 1º por hiperplasia, el tratamiento quirúrgico a realizar será similar
al tratamiento de las formas secundaria y terciaria. Las opciones quirúrgicas son: 1)
paratiroidectomía subtotal 3 ½; 2) paratiroidectomía total con implante y 3)
paratiroidectomía total sin implante. Estos procedimientos serán abordados en
profundidad en el tratamiento quirúrgico de los HPT 2º y 3º.
Hiperparatiroidismo secundario (HPT 2º)

Definición: enfermedad caracterizada por un exceso en la secreción de PTH, como
respuesta a un nivel persistentemente bajo de calcio iónico plasmático.
Etiología: la causa más frecuente (>90%) es la insuficiencia renal crónica, por lo que
frecuentemente se denomina al HPT 2º como HPT renal. Otras causas menos frecuentes
son osteomalacia, hipovitaminosis D y síndromes de malabsorción[10][13].
Fisiopatología: las anormalidades en la absorción tubular renal de fosfatos llevan a
una reducción de su excreción, con hiperfosfatemia. Asimismo, tampoco se puede
realizar la conversión renal del 25-hidroxicolecalciferol a su molécula activa 1-25
dihidroxicolecalciferol (vitamina D), lo que determina una disminución en la absorción
intestinal de calcio, que lleva a hipocalcemia. La hiperfosfatemia, la hipocalcemia y el
déficit de vitamina D llevan a un aumento de la producción de PTH por hiperplasia
glandular.
Diagnóstico: muchos pacientes con HPT 2º son asintomáticos y sólo tienen
anormalidades detectables en el laboratorio o estudios por imágenes. Con respecto al
laboratorio, presentan hipocalcemia o normocalcemia, hiperfosfatemia y niveles
extremadamente altos de PTH. Cuando el cuadro se vuelve sintomático, los pacientes
presentan prurito, dolores óseos, nefrolitiasis, pancreatitis, calcificaciones de partes
blandas, fracturas patológicas, osteítis fibrosa quística (tumores pardos) y deformidades
esqueléticas[11][12] (foto 9 y 10). Los estudios por imágenes del cuello son
normalmente innecesarios ya que se trata de una enfermedad pluriglandular. Sin
628
embargo, tanto la ecografía como el centellograma con Tc-99 Sesta-Mibi pueden ser
útiles para la localización preoperatoria, especialmente en reoperaciones y para
descartar glándulas ectópicas[12].
Foto 9: Tumores pardos mandibulares en HPT 2º renal. Foto 10: Deformidad ósea craneofacial en
paciente de 22 años
Tratamiento: el manejo de los pacientes con HPT 2º es predominantemente médico,

mediante suplementos de calcio y vitamina D por vía oral. Como algunos de los
pacientes se vuelven refractarios a este tratamiento, en ellos se indican calcimiméticos y
análogos de la vitamina D, con resultados variables, pero con el objetivo de
contemporizar hasta que el paciente pueda ser trasplantado[11][12].
El tratamiento quirúrgico está indicado en las siguientes circunstancias: 1)
calcifilaxis; 2) prurito intratable; 3) osteoporosis; 4) fracturas patológicas; 5) dolores
óseos y 6) calcificaciones de partes blandas[11][12]. Básicamente, el tratamiento
quirúrgico puede resumirse en tres procedimientos o alternativas quirúrgicas: a)
paratiroidectomía subtotal o 3 ½, que consiste en la resección de tres glándulas y media,
dejando un fragmento bien vascularizado de la glándula de aspecto más normal; b)
paratiroidectomía total con implante, que describe la exéresis de las cuatro glándulas (o
más si fuesen supernumerarias) y el implante de un fragmento en un bolsillo muscular
del antebrazo, hombro, recto anterior del abdomen o en la grasa subcutánea subxifoidea
o abdominal; y c) paratiroidectomía total sin implante, partiendo de la teoría de que la
paratiroidectomía nunca es completa ya que existen glándulas supernumerarias o tejido
paratiroideo heterotópico en alguna parte del cuello[8][11]. Indudablemente, el
629
tratamiento quirúrgico debe ser considerado paliativo, ya que la persistencia de la
insuficiencia renal puede provocar una hiperplasia del tejido paratiroideo
conservado[11]. Con la paratiroidectomía 3 ½ el riesgo de hipoparatiroidismo
postquirúrgico es muy bajo, pero en el caso de una recurrencia, se requerirá una nueva
exploración por cervicotomía. Esto no sucede en el caso de la paratiroidectomía total
con autoimplante, ya que en el caso de un HPT recurrente no será necesaria una
reintervención cervical con anestesia general, sino una exploración ambulatoria con
anestesia local en el sitio receptor del injerto (fotos 11 a 14). En la paratiroidectomía
total sin implante, el riesgo de recidiva es realmente muy bajo, por lo que se ha
propuesto realizarla en aquellos pacientes que no son candidatos a trasplante renal[8].
Independientemente de la estrategia quirúrgica elegida, en todos los casos se debería
realizar criopreservación de tejido paratiroideo, para poder solucionar un potencial
hipoparatiroidismo postquirúrgico[10][11]. En relación al monitoreo intraoperatorio
con PTHi en el HPT 2º, su aplicación es muy controvertida, ya que encarece los costos
del procedimiento y no evita tener que realizar un abordaje bilateral y la identificación
de cómo mínimo cuatro glándulas hiperplásicas. Igualmente, se trata de un método útil
para predecir la resección completa del tejido paratiroideo, cuando se produce un
descenso mayor al 90% del nivel de PTHi basal, en la determinación realizada post-
resección de todas las glándulas hiperplásicas[6][10][11].
630
Fotos 11, 12, 13 y 14: Paratiroidectomía total con autoimplante en paciente con HPT 2 º renal,
donde se evidencian glándula derecha inferior (11), derecha superior (12), izquierda superior (13)
e izquierda inferior (14), respectivamente
Hiperparatiroidismo terciario (HPT 3º)

Definición: pacientes con HPT 2º en los que a pesar de la resolución de la causa de
hipocalcemia crónica (trasplante renal), persiste una PTH elevada.
Fisiopatología: luego de la corrección de la insuficiencia renal mediante un trasplante,
las paratiroides continúan con hipersecreción de PTH. Los niveles de calcio iónico se
normalizan, ya que las glándulas hiperplásicas funcionan en forma autónoma.
Clásicamente, el HPT 3º es causado por hiperplasia de las cuatro glándulas, aunque se
han reportado casos de adenomas y de hiperplasias asimétricas[11].
Diagnóstico: al igual que en el HPT 2º, muchos pacientes son asintomáticos y en
contraste con aquel, las anormalidades observables en el laboratorio son normo o
hipercalcemia, hipofosfatemia y niveles levemente aumentados de PTHi[11]. Los
pacientes sintomáticos presentan dolores óseos, prurito, nefrolitiasis, pancreatitis,
osteopenia y osteoporosis.
Tratamiento: es quirúrgico. El tratamiento médico no está indicado ya que no es
curativo. Además, los pacientes están típicamente normocalcémicos por lo que no se
benefician de suplementos de calcio. Las indicaciones quirúrgicas son: 1) hipercalcemia
severa (>11,5 mg/dl); 2) hipercalcemia persistente (>10,2 mg/dl luego de 3 meses a 1
año del trasplante); 3) osteopenia severa y 4) hiperparatiroidismo sintomático (prurito,
fatiga, dolores óseos, fracturas patológicas, litiasis renal, úlcera péptica, etc.)[11]. Las
alternativas quirúrgicas aceptadas en la actualidad son la paratiroidectomía subtotal 3
½ y la paratiroidectomía total con implante o autoinjerto (8). El monitoreo con PTHi
intraoperatoria ha demostrado ser de valor cuando se produce un descenso mayor al
631
95% del nivel de PTHi basal, en la determinación realizada post-resección de todas las
glándulas patológicas[6].
632
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633
TUMORES LATERALES DEL CUELLO
Dres. L. Califano y A. Begueri
Generalidades
El término “tumor lateral del cuello” (TLC) abarca una serie de patologías de
diferentes orígenes y significado clínico, cuya única característica común es la de
presentarse como un “bulto” en una región anatómica específica: la región lateral del
cuello. Los límites de esta región son:
- Hacia arriba, el borde inferior de la mandíbula.
- Hacia abajo, las clavículas y el manubrio esternal.
- Hacia los lados y atrás, el borde anterior de los músculos

trapecios.
- Hacia la línea media, la celda visceral del cuello.
Debido a lo antedicho, las patologías de las estructuras centrales del cuello, que se
encuentran dentro de la celda visceral (nódulos tiroideos por ejemplo), no se incluyen
dentro de esta entidad clínica y no serán tratadas aquí.
El origen de los tumores laterales del cuello, puede resumirse en cuatro grandes
grupos:
- De origen malformativo, anomalías congénitas.
- Procesos inflamatorios, agudos o crónicos.
- Neoplásico benigno.
- Neoplásico maligno, que a su vez puede tratarse de un tumor primitivo o

metastásico.
Es importante destacar que la presencia del tumor, puede estar acompañada de otros
634
signos o síntomas locales, regionales o generales, por lo que se debe aclarar si el tumor
es toda la enfermedad o solo la parte más evidente de ella.
El conocimiento de la frecuencia y formas con que se presentan estos tumores ayudan

a la presunción diagnóstica, que permitirá la aplicación de los diferentes métodos de
diagnóstico en forma correcta, para así llegar al diagnóstico definitivo, que permitirá
realizar el tratamiento correcto en tiempo y forma.
Los tumores laterocervicales más frecuentes son:
1. Las adenopatías, ya sean éstas inflamatorias o neoplásicas.
2. Los procesos neoplásicos primitivos, benignos o malignos.
3. Las malformaciones congénitas, con menor frecuencia.
La correcta anamnesis y un examen físico minucioso son fundamentales para la

recolección de datos que dirigirán el resto del estudio de un paciente con un TLC.
En cuanto al tiempo de evolución, un tumor lateral del cuello de días de evolución,

hace sospechar una patología inflamatoria; mientras que una evolución de años orienta
hacia una patología congénita. Los de semanas o meses presuponen un proceso
neoplásico.
Dolor: su aparición es temprana o incluso previa a la aparición del tumor en los

procesos inflamatorios, mientras que es tardía en los procesos neoformativos. Por lo
general está ausente en los procesos congénitos (excepto cuando cursan complicaciones
infecciosas).
El antecedente de consumo de alcohol y tabaco, juntos o por separado debe hacer

sospechar una patología maligna[1].
En las patologías inflamatorias e infecciosas puede detectarse mediante el

interrogatorio o el examen físico, el antecedente de exposición, la presencia de fiebre,
signos locales de inflamación o puerta de entrada.
La presencia de fiebre leve, pérdida de peso, prurito, adenomegalias en otras

localizaciones hace sospechar la presencia de un linfoma.
Para recordar la frecuencia del origen de un TLC y enfocar su estudio resulta muy útil
el clásico esquema de Skandalakis.
635
TUMORES LATERALES
TUMORES LATERALES DE
DE CUELLO
CUELLO
ORIENTACIÓN
20 % 80 %
Inflamatorios,
NEOPLASIAS
congénitos , otros
20 % 80 %
benignas MALIGNAS
20 % 80 %
METASTÁSICAS
primarias
20 % 80 %
infraclavicular C y C
Adaptado de Skandalakis ; T. extratiroideos
Por lo tanto, en un adulto de más de cuarenta años, fumador, bebedor, con un TLC
poco doloroso y de instalación progresiva, la etiología más probable es una adenopatía
metastásica de un tumor primario de la cabeza y el cuello.
En cuanto al examen físico, debe ser riguroso y orientado en dos niveles:
- El área específica de la cabeza y el cuello.
- El resto del organismo.
El examen físico completo permite identificar tumores primarios infra-claviculares,

manifestaciones a distancia de la enfermedad, concurrencia de dos enfermedades
distintas, tumores sincrónicos, adenomegalias de otras localizaciones, hepato o
esplenomegalia, lesiones cutáneas, etc.
El examen dirigido al área de la cabeza y el cuello consiste en la visualización directa

o indirecta de toda el área accesible de la mucosa aerodigestiva superior, cuero
cabelludo y la palpación del cuello, comparando ambos lados y con especial énfasis en la
celda visceral.
El examen mediante el uso de fibroscopios permite estudiar las zonas no accesibles a

la visión directa (fosas nasales, senos paranasales, rinofaringe), evaluar la extensión
tumoral y la movilidad de las cuerdas vocales. Esto puede realizarse mediante anestesia
local, sedación o bajo anestesia general, lo que permite tomar muestras para biopsia y la
palpación del paciente en ausencia de reflejos y dolor.
636
Si se encuentra una lesión o zona sospechosa se debe proceder a la toma de una
biopsia. El estudio citológico del material obtenido mediante la punción-aspiración con
aguja fina (PAAF) de la lesión puede orientar el diagnóstico, o confirmar la sospecha
clínica, lo que permite optimizar el uso de recursos y el tiempo, para lograr el
tratamiento adecuado de la patología.
Tumores y fístulas congénitas del cuello
Las anomalías congénitas del cuello se originan por la persistencia de estructuras

embrionarias que dan origen a los distintos órganos y tejidos del organismo, pero que
normalmente no están presentes en el nacimiento. Por lo tanto no se trata de
proliferaciones neoplásicas sino de alteraciones del desarrollo y por su curso
habitualmente benigno e indolente no se ahondará en el tema sino que se mencionarán
las características fundamentales de los más frecuentes.
Anomalías originadas en los arcos branquiales
Son mucho menos frecuentes que las adenopatías. Son más frecuentes en los varones
y suelen presentarse en la primera década de la vida, aunque pueden aparecer a
cualquier edad. El segundo arco branquial es el responsable de casi el 90% de las
lesiones y se presentan como fístulas en los niños pequeños y como quistes en la
segunda infancia y adolescencia[6]. Estas fístulas, senos o quistes suelen ubicarse por
delante del borde anterior del esternocleidomastoideo, en su tercio medio o inferior.
La sintomatología más frecuente es la presencia del TLC, de crecimiento progresivo,

con escasas molestias y que aparece luego de algún proceso infeccioso de las vías aéreas
superiores y que alterna períodos de crecimiento con otros de regresión espontánea o
por el uso de antibióticos.
A la palpación se presentan renitentes e indoloros (en ausencia de inflamación).
El diagnóstico es eminentemente clínico, pero puede apoyarse en la radiografía,

ecografía o TAC. La PAAF es prácticamente concluyente al obtener líquido con cristales
de colesterol y células epiteliales descamadas.
637
Radiografía cervical de perfil en la que se
observa la imagen radiolúcida de un quiste
branquial
El tratamiento de estas lesiones es quirúrgico y está indicado ante el aumento del

tamaño, infección recurrente, duda diagnóstica o sospecha de malignización[5] (esta
eventualidad es posible debido al revestimiento epitelial de los quistes, pero es tan
remota que ante su presencia debe pensarse siempre que el tumor en cuestión es una
metástasis quística de un primario no hallado y tratarla como tal).
Higromas quísticos
También conocidos como linfagiomas quísticos o quistes serosos congénitos, su

formación se debe a la persistencia de elementos vestigiales del sistema linfático y se
presentan con mayor frecuencia en el área de la cabeza y el cuello. Cerca del 90% son
diagnosticados antes de los dos años de edad[4].
Se presentan como tumores blandos, fluctuantes, indoloros, fijos en profundidad pero

no a la piel que desliza libremente. Se ubican con mayor frecuencia en la fosa
supraclavicular y del lado izquierdo.
La ecografía y la tomografía pueden ser de utilidad diagnóstica, pero el método de

elección es la RMN.
Se los puede clasificar de acuerdo al tamaño en micro o macro-quísticos (< o > a 1 cm)
o teniendo en cuenta su localización y grado de afectación. De Serres y col. propusieron
una clasificación en cinco estadios[3]:
Estadio 1: infrahioideo unilateral
638
Estadio 2: suprahioideo unilateral
Estadio 3: supra e infrahioideo unilateral
Estadio 4: suprahioideo bilateral
Estadio 5: supra e infrahioideo bilateral
En cuanto al tratamiento existen tres alternativas posibles: la resección quirúrgica, la

inyección de agentes esclerosantes y la observación.
Adenopatías cervicales
Las adenopatías pueden ser de dos orígenes: inflamatorias o neoplásicas.
Adenopatías inflamatorias
Las adenopatías inflamatorias, en especial las agudas, son mucho más frecuentes que
las neoplásicas pero debido a su evolución favorable en forma espontánea o con
tratamiento, no deben ser consideradas dentro de los TLC, o sólo lo serán aquellas que
pasen a una cronificación luego de un período agudo.
En cuanto a las adenopatías inflamatorias crónicas no se deben olvidar las de origen

tuberculoso debido a la alta incidencia en nuestro medio. Estas asientan
preferentemente en las cadenas espinal o carotidea. Merecen también mención las
adenopatías vinculadas a la infección por HIV. Los pacientes portadores de este virus
pueden presentar adenopatías en los diferentes períodos de la enfermedad. Las
adenopatías suelen ser cervicales, occipitales y axilares. En la mayoría de los pacientes
(70%), las adenopatías evolucionan a la cronicidad y constituyen el síndrome de
adenopatías generalizadas persistentes. Este síndrome se define como adenopatías en
dos o más localizaciones extra-inguinales, de causa no aclarada, por un mínimo de tres a
seis meses. En la mayoría de estos pacientes no se requiere ningún procedimiento
diagnóstico y se pueden manejar empíricamente.
A medida que evoluciona la infección por HIV los pacientes pueden presentar
múltiples infecciones oportunistas y neoplasias, muchas de las cuales pueden
comprometer los ganglios linfáticos. Por lo tanto los diagnósticos diferenciales en un
paciente HIV positivo con adenopatías es muy amplia, siendo las más frecuentes: la
tuberculosis, micobacterias atípicas, sífilis, linfomas, sarcoma de Kaposi, bartonelosis. La
639
mayoría de los autores recomienda un procedimiento diagnóstico cuando está presente
alguno de los siguientes elementos: marcados signos y síntomas constitucionales,
adenopatías localizadas, adenopatías desproporcionadamente grandes, adenopatías
mediastinales, masa voluminosa a nivel abdominal, citopenia o eritrosedimentación
acelerada de causa no aclarada, adenopatías con signos de flogosis.
La PAAF es el procedimiento diagnóstico de elección, pudiendo realizar análisis

citológico y bacteriológico para gérmenes comunes, BAAR y hongos. Si los resultados
son negativos, o sugestivos de linfoma puede realizarse una biopsia abierta[8].
El siguiente algoritmo resume lo anteriormente descripto:
Sospecha de infección o neoplasia
Punción-aspiración
Gram y cultivo BAAR Hongos Citológico
Resultados negativos Resultados positivos
Biopsia Tratamiento específico
Adenopatías neoplásicas
Como fue descripto con anterioridad las adenopatías neoplásicas pueden ser
primarias o metastásicas.
Adenopatías primarias
Son las que constituyen el asiento de las enfermedades linfoproliferativas malignas,

que suelen encontrarse dentro del contexto de la enfermedad general, pero muchas
veces la presencia de una o dos adenopatías cervicales constituye el inicio o la única o
más evidente manifestación de la enfermedad.
La PAAF orientará el diagnóstico y la biopsia quirúrgica (hecha en condiciones

particulares) permitirá tipificar correctamente la enfermedad.
640
Adenopatías metastásicas
En los pacientes entre los cincuenta y sesenta años, constituyen el grupo más
frecuente de los tumores laterales de cuello. Esto siempre debe ser tenido en cuenta,
sobre todo cuando media el antecedente de consumo de alcohol y tabaco.
Los grupos linfáticos del cuello drenan el cuero cabelludo, la piel del área de la cabeza
y cuello, la mucosa del tracto aerodigestivo superior, las glándulas salivales y la glándula
tiroides, en forma específica, predecible y secuencial en los distintos grupos
ganglionares. Por lo tanto la ubicación de una adenopatía sugiere en principio dónde
puede estar ubicado el tumor primario, pero debe recordarse que existe una
superposición en el área de drenaje de distintas localizaciones. Es importante entender
entonces esta diseminación linfática a los distintos grupos ganglionares y describirlas
como “niveles” más que como grupos ganglionares anatómicos.
La terminología para categorizar los grupos ganglionares del cuello fue originalmente
descripta en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York (Estados Unidos),
que es ampliamente aceptada. Ésta divide al cuello en cinco regiones ganglionares a cada
lado. Una sexta región, el compartimiento central, fue agregada después[10] (figura 1).
Figura 6: Esquema que muestra los niveles y subniveles ganglionares
del cuello
Estudios retrospectivos han documentado los patrones de diseminación de los

cánceres de varios sitios primarios de la cabeza y el cuello a los ganglios linfáticos del
cuello (tabla 1).
641
Sitio primario Primera estación ganglionar
Cavidad oral Niveles I,II,III

Laringe, faringe Niveles II,III,IV
Tiroides Niveles IV, VI, mediastino superior
Parótida Niveles II, III, pre-auricular, peri e intra-
parotídeos, cadena accesoria superior
Glándula submaxilar y Niveles I,II,III
sublingual
Tabla 1: patrón de metástasis ganglionares en el cuello
Debe recordarse que más del 80% de las adenopatías metastásicas del cuello tienen
origen en tumores primarios de la cabeza y el cuello. El resto (menos del 15%) tienen su
origen en primarios infra claviculares, de ubicación más frecuente en el pulmón, seguida
por el aparato digestivo (estómago, colon, esófago, páncreas) y el urogenital.
El riesgo de metástasis ganglionar depende de varios factores relacionados con el

tumor primario, como su ubicación, tamaño, estadio del T, grado histológico. El riesgo de
metástasis aumenta desde la zona anterior a la posterior del tracto aerodigestivo
superior: labio (10%), lengua (25%), encía (30%), piso de boca (40%), orofaringe
(55%), hipofaringe (65%). Los tumores endofíticos y con gran espesor (lengua y piso de
la boca) tienen más posibilidad de metastatizar.
Así, excluyendo la piel, la mayoría de los tumores de la cabeza y cuello se originan en

la mucosa de la vía aerodigestiva superior (la cavidad oral y, dentro de ésta con mayor
frecuencia la lengua, es responsable de alrededor del 75% de las adenopatías cervicales)
y su histología corresponde a carcinomas espinocelulares con mayor o menor grado de
diferenciación.
Los adenocarcinomas son raros y en general hay que pensar en un origen salival para
las localizaciones cervicales altas, o bien de un órgano infra clavicular para aquellas
adenopatías que se ubican en la fosa supraclavicular (ganglio de Virchow-Troisier)[9].
En la mayoría de estos pacientes (más del 90%) el examen físico sistemático y

meticuloso, que incluye las endoscopías, acompañado por los métodos complementarios
de diagnóstico, pondrá de manifiesto el sitio del tumor primario responsable de la
metástasis cervical.
El tratamiento de esta metástasis deberá ser considerado en conjunto con el del
642
tumor primario. Sin embargo, entre el 1 y 5% de los casos, no es posible evidenciar este
último dentro de un plazo útil para su estudio, que no debe exceder las cuatro
semanas[7][11]. Llegado este punto, deberá considerarse al enfermo como portador de
un tumor primitivo no hallado y efectuar el tratamiento.
Finalmente, debe realizarse la PAAF de las adenopatías cervicales sospechosas. La

PAAF es preferida a la biopsia abierta por la facilidad del procedimiento, menor
morbilidad y menor probabilidad de siembra tumoral a través del trayecto de punción.
La biopsia quirúrgica de una adenopatía, sin una adecuada justificación basada en el

conocimiento acabado del manejo de estos pacientes, debe ser considerada como una
mala práctica, ya que puede complicar el tratamiento y disminuir las posibilidades de
curación. En los casos en que esté justificada, debe seguirse una sistemática que asegure
las mejores posibilidades diagnósticas con un mínimo de morbilidad. Para ello, no debe
subestimarse la importancia del procedimiento y en casos considerados difíciles,
pacientes muy doloridos o por vecindad de estructuras nobles, evaluar la posibilidad de
realizar el procedimiento bajo anestesia general.
En cuanto a la incisión no debe olvidarse que estos pacientes son posibles candidatos
a una linfadenectomia radical, por lo tanto, la misma debe emplazarse de tal manera que
pueda ser incluida dentro del trazado de una incisión adecuada para esta cirugía, y que
no obligue a realizar colgajos poco vascularizados que los exponga a una posterior
dehiscencia. La extirpación de la lesión debe ser completa de ser posible, y si no, debe
realizarse una biopsia en cuña, aplicando en ambos casos, una técnica meticulosa para
evitar complicaciones que pudieran dificultar o retrasar el tratamiento posterior. Debe
asegurarse que el material obtenido sea suficiente mediante el empleo de la biopsia por
congelación con el patólogo en quirófano.
Metástasis cervical de tumor primitivo no hallado
En más del 95% de los pacientes con metástasis cervicales, se identifica el tumor
primario a través del examen físico riguroso, pan-endoscopías con biopsias de los sitios
sospechosos, TAC, RMN o más recientemente con el uso del 18 FDG PET/TC. Los
restantes casos (1 al 5%) se definen como tumores primitivos no hallados (TPNH).
La falla en la detección del primario podría explicarse por regresión espontánea,
643
destrucción del primario mediada por inmuno-moduladores, crecimiento más veloz de
las metástasis ganglionares o desprendimiento de un carcinoma necrótico[7][11]. La
estirpe histológica más frecuente es el carcinoma escamoso, seguido del
adenocarcinoma, carcinomas indiferenciados y otros. El área ganglionar más
frecuentemente afectada es el nivel II, seguido del nivel III. El tamaño ganglionar
promedio es de 5 cm, con mayoría de N2. La edad media al diagnóstico oscila entre los
55 y 65 años con predominancia en los varones[2].
El tratamiento de elección de este grupo de pacientes no está definido. La cirugía

continúa siendo el punto más importante en el manejo de los TPNH. El vaciamiento
cervical radical modificado (o el radical clásico de ser necesario) es ampliamente
aceptado (no así los selectivos) ya que no existe un patrón de diseminación ganglionar
en un TPNH[11]. La radioterapia postoperatoria es otro punto de debate. Algunos
autores recomiendan irradiar toda la mucosa aerodigestiva superior y el cuello
bilateralmente, mientras que otros recomiendan irradiar sólo el cuello uni o
bilateralmente. Actualmente existe evidencia a favor del tratamiento con quimio-
radioterapia concurrente postoperatoria. Éste mejora el control loco regional de la
enfermedad y la supervivencia en pacientes con cáncer de cabeza y cuello
avanzado[2][7] y esto ha sido extrapolado al tratamiento de los pacientes con TPNH. Sin
embargo se necesitan más trabajos prospectivos y randomizados para establecer el
tratamiento definitivo de este grupo de pacientes.
Tumores mesenquimáticos o de partes blandas
Todas las estructuras mesenquimáticas de la cabeza y el cuello pueden ser el origen

de tumores (tejido adiposo, muscular, vascular, nervioso, etc.), como se ejemplifica en
las figuras siguientes, mostrando un lipoma y un tumor del corpúsculo carotideo.
Estos tumores pueden ser benignos o malignos (sarcomas), aunque en algunos casos
sólo por la evolución pueden encasillarse en uno u otro sentido.
En cuanto a los benignos (lipomas, por ejemplo) el diagnóstico y tratamiento

prácticamente es igual que para los del resto del organismo, con la diferencia de estar en
una localización anatómica compleja y en la que regularmente existe preocupación por
la posibilidad de una lesión maligna. Si el diagnóstico de benignidad es firme, deben
644
tratarse cuando presentan gran tamaño o síntomas. Ante la duda diagnóstica deben
estudiarse como el resto de los tumores laterales de cuello.
TAC de cuello en la que se observa un tumor de densidad grasa (lipoma) por detrás del músculo
esternocleidomastoideo derecho
TAC de un tumor del glomus carotideo y la clásica separación en forma de lira que produce entre
las carótidas externa e interna. Abajo: reconstrucción 3D
645
Los sarcomas constituyen un grupo muy heterogéneo de tumores, por lo que su
clasificación en base a su histogénesis es muy difícil y discutida. A su vez, el
comportamiento de estos tumores también es variable pudiendo presentarse con lento o
rápido crecimiento, bajo o alto poder metastatizante o recidivante. Los factores que
influyen en este comportamiento son el tamaño (considerándose T1 a los menores de 5
cm de diámetro y T2 a los mayores de 5 cm), grado y tipo histológico y localización. Para
formular el grado histológico de malignidad se toma en cuenta el tipo histológico, la
cantidad de necrosis, la celularidad, el pleomorfismo, el número de mitosis y la forma de
crecimiento (empujando o invadiendo los tejidos).
Estos tumores son raros en el área de la cabeza y el cuello representando menos del
1% de todas las neoplasias de esta región y la mayor parte pertenece a los tipos de la
estirpe fibrosa.
La presencia de metástasis a los ganglios del cuello es infrecuente, entre un 5 a 16%,

por lo que los vaciamientos cervicales profilácticos no tienen indicación. Las metástasis
a distancia ocurren en un 15 a 40%, por lo general al pulmón.
El tratamiento de estos tumores es quirúrgico (exceptuando a los rabdomiosarcomas

en los niños y jóvenes en los que se utiliza radio y quimioterapia). Sin embargo, no
puede realizarse con los principios de resección compartimentalizada utilizada para los
sarcomas de los miembros, dadas las características anatómicas de esta región, en la que
la presencia de estructuras no resecables o resecables a un costo no justificable,
condiciona a que en ocasiones la resección no cuente con márgenes oncológicos
satisfactorios, que deben ser mayores de 1 cm.
La utilidad de la radioterapia es discutida, pero se emplea en casos con márgenes no

satisfactorios o contraindicaciones quirúrgicas. La quimioterapia no ha demostrado ser
de utilidad.
646
Bibliografía
1. Boffetta, P. “Alcohol and Cancer”. Lancet Oncol 2006; 7(2): 149-56.
2. Chun, C. H.; Fen, Y. T.; Te, H. Y.; Yu, H. W.; Chuang, J. H.; Jeng, Y. K.; Pei, J. L.; Yuh, S. C. “Prognostic
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with Unknown Primary Tumor”. Otolaryngol Clin North Am 2005; 38: 87-97.
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dissection terminology. Official report of the Academy´s Committee for Head and Neck Surgery and
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patients with unknown primary squamous cell carcinoma of the head and neck”. Head Neck 2006;
28: 1090-8.
647

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IV

IV 4 Nódulo tiroideo y cáncer de tiroides

IV 6 Tumores laterales del cuello

Las malformaciones congénitas de cabeza y cuello son un capitulo amplio y complejo

Dichas alteraciones se encuentran estrechamente relacionadas con el desarrollo del

En el lado ectodérmico se localizan los elementos que componen el estomodeo, la

En el lado endodérmico se encuentran los elementos constitutivos de la faringe

Piso de la faringe Techo de la faringe

Malformaciones congénitas de la cara y el cuello

Fisura labio palatina

Las malformaciones craneofaciales más frecuentes son las relacionadas con la

1. Hendidura facial oblicua: Uni o bilateral (ilustración 3, 1) y se extiende desde el

3. Labio hendido medial: por falta de fusión de los procesos nasomedianos

Paladar hendido: se debe a la falta de fusión de procesos palatinos entre sí

Micrognatia: Se produce un desarrollo insuficiente de los procesos mandibulares,

Síndrome de Treacher-Collins (disostosis mandibulofacial): es transmitido por un

Síndrome de Pierre Robin: se presenta con micrognatia, paladar hendido y

Posteriormente la cavidad, revestida de ectodermo, se separa de la superficie

Al examen físico se observa una tumoración laterocervical de variable tamaño, que no

Los estudios complementarios de más ayuda son la ecografía y tomografía computada

La PAAF (punción-aspiración con aguja fina) define el diagnóstico mostrando una

El tratamiento consiste en su exéresis (ilustración 16) con la curación en la mayoría

La glándula tiroides se origina a partir de punto situado entre el tubérculo impar y la

La persistencia y subsecuente dilatación de un tramo del conducto tirogloso

Clínicamente se presenta en personas jóvenes como una tumoración en la región

Los estudios complementarios de más ayuda son la ecografía y tomografía computada

La PAAF (punción-aspiración con aguja fina) obtiene un material viscoso claro, y en

Analizada por continentes, Oceanía la encabeza con 13,5/100.000 hab/año, seguida

Dentro de Oceanía, Australia es el país con mayor incidencia, siendo de 15/100.000

En Europa varía de 1/100.000 hab/año en Inglaterra a 8,9/100.000 hab/año en

En América del Norte la incidencia global es del 3,5/100.000 hab/año, variando de

En síntesis, el cáncer de labio es relativamente poco frecuente. Representa el 12% de

En términos generales, el cáncer de labio es más frecuente en la raza blanca y en el

La edad de aparición de la enfermedad varía entre los 60 y 70 años, con cifras

A diferencia de otros carcinomas del tracto aerodigestivo superior, la mayoría de los

Una reciente encuesta anónima a 299 bañistas de la Isla de Galveston (Texas)

Menos difundida es la acción de las virosis labiales, la presencia de manchas rojas y

Ciertas ocupaciones como las de los agricultores, pescadores, forestadores,

Resumiendo, en la etiopatogenia de la enfermedad interviene, como factor

Entre el 85-95% de los cánceres de labio se desarrollan en el inferior. Le sigue el

No obstante, la práctica diaria permite observar casos inexplicablemente avanzados y

Contribuyen al diagnóstico, el descubrimiento de lesiones precursoras, entre las que

En este lote de enfermos debe esperarse un mayor porcentaje de diseminación

Histológicamente, entre el 82-95% son carcinomas epidermoides y de ellos, el 70%

Como se sabe, el bermellón cuenta con una abundante población de glándulas

La Clasificación TNM tiene valor pronóstico y contribuye a manejar racionalmente al

Tis: Carcinoma “in situ”.

T0: Sin evidencia de tumor primario

T2: Tumor entre 2 y 4 cm

T3: Tumor > 4 cm

NX: Ganglios cervicales no valorados.

N0: Ganglios sin metástasis.

N1: Metástasis en 1 ganglio ipsilateral  3 cm.

N2a: Metástasis entre 3 y 6 cm en 1 ganglio ipsilateral.

N2b: Metástasis entre 3 y 6 cm. en múltiples ganglios ipsilaterales.

N2c: Metástasis entre 3 y 6 cm. en múltiples ganglios contralaterales

N3: Metástasis en 1 ganglio > 6 cm.

MX: Metástasis a distancia no valoradas.

M0: Sin evidencia de metástasis a distancia.

M1: Presencia de metástasis a distancia.