Respuestas Neuroendocrinas.

Cirugía General.
Respuestas
neuroendocrinas.
Equipo 1:
-Jose Luis Briseño Rodriguez.
-Jose Luis Cervantes Sanchez.
-Ricardo Orlando Gaona Valle
-Salomon Gallegos
-Javier Perales Medina.
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-SUPRARRENAL
❏ Vías Neuroendocrinas : HPA y SNS
❏ Respuesta Innata: TNF-a , IL-1B, IL-6 y
IFN-a/b
❏ Respuesta Adaptativa : IL-2 y IFN-y
Factores que liberan ACTH
➔ Dolor
➔ Ansiedad
➔ Vasopresina
➔ Angiotensina II
➔ CCK
➔ Peptido intestinal Vasoactivo
➔ Catecolaminas
Bloquea citocinas proinflamatorias ,
factores de crecimiento , moléculas de
adhesión y NO
Promueven la expresión de IL-10
Sintesis de Proteinas
Membrana Citoplasmática
Respuesta en Lesión Suprarrenal
El factor inhibidor de la
migración de macrofagos
(MIF)
● Citocina proinflamatoria que es expresada por una variedad de
células y tejidos (adenohipófisis, los macrofagos y los linfocitos T. )
● Respuesta inmunitaria innata Puede funcionar para

contrarrestar la actividad
● Adaptativas antiinflamatoria de los
● Inflamación glucocorticoides
● El MIF desempeña un papel central en la exacerbación de la inflamación asociada a la
lesión pulmonar aguda.
● También se ha informado que el MIF lleva a cabo la regulación positiva en la expresión

del receptor similar a Toll 4. detectó un aumento temprano en el MIF plasmático en
pacientes con lesiones graves y se encontró que se correlacionaba con la
translocación NF-kB y el estallido respiratorio en PMN derivado de pacientes
gravemente heridos
Px. No
Px. Sobrevivientes
sobrevivientes
Hormona del crecimiento,
factor de crecimiento
similar a insulina y grelina.
Hormona del crecimiento.
Neurohormona secretada por la hipófisis con

efectos metabólicos e inmunomoduladores.
Secreción inducida por la hormona liberadora de
GH hipotalámica y somatostatina.
Su función sistémica induce a la síntesis de

proteínas, resistencia a insulina y movilización
tejido adiposo, su función inmunomoduladora
recae en aumento de fagocitosis debido al
aumento del superóxido lisosomico y aumenta
proliferación de linfocitos T.
Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1).
Factor secretado por el hígado con función

anabólica. Menos del 5% está libre en plasma y
el resto unido a proteínas de unión
principalmente IGFBP-3.
En el hígado estimula la síntesis de proteínas, y
gluconeogénesis, en tejido adiposo aumenta la
captación de glucosa y utilización de lípidos y
en músculo estriado media la captación de
glucosa y síntesis proteica y por ultimo
perdida proteica tras lesion.
Grelina
La grelina es una hormona peptídica con función

de ligando natural para el receptor secretagogo
de GH 1a.
Sus funciones son estimular el apetito, secreción
de GH, homeostasis de glucosa, metabolismo de
los lípidos, inhibe la liberación de citocinas
proinflamatorias, reduce infiltración de
neutrófilos y mejora la disfunción de barrera
intestinal.
Respuesta tras lesión.
El estado catabólico después de la lesión se relacionan con depresión del eje de la GH

ya que la enfermedad crítica se asocia a niveles disminuidos de IGF-1.
Al utilizar rhGH en pacientes críticos se asocia a un aumento de mortalidad y
dependencia prolongada a respirador mecánico y mayor susceptibilidad a
infecciones.
En pacientes pediátricos quemados su utilización resultó eficiente ya que
demostraron crecimiento mejorado, masa corporal magra y atenuamiento de
hipermetabolismo.
A diferencia de la GH la grelina tiene un efecto positivo en paciente críticos, siendo un
factor predictivo de supervivencia en ICU en pacientes septicémicos.
Catecolaminas.
CATECOLAMINAS
Introducción
Las catecolaminas son hormonas cruciales que desempeñan funciones vitales en el cuerpo humano.
Producidas por las células cromafines de la médula suprarrenal, también actúan como
neurotransmisores en el sistema nervioso central (SNC).
Principales Catecolaminas
Las catecolaminas más comunes son:
● Adrenalina
● Noradrenalina
● Dopamina
Las catecolaminas juegan un papel crucial en la respuesta inflamatoria después de una lesión. Este proceso se inicia con la activación del sistema nervioso simpático.
El Papel de las Catecolaminas en la Inflamación
Posterior a la Lesión
Después de una lesión grave, la concentración plasmática de catecolaminas aumenta
significativamente, llegando a triplicarse o cuadruplicarse. Este incremento puede durar entre 24 a 48
horas antes de volver a los niveles normales.
Activación del Sistema Nervioso Simpático

● Inducción por Lesión: La activación del sistema nervioso simpático tras una lesión provoca la secreción de
acetilcolina desde las fibras simpáticas preganglionares hacia la médula suprarrenal.
● Médula Suprarrenal: Esta es una neurona posganglionar modificada. La señalización de acetilcolina a las
células cromafines garantiza la liberación de adrenalina (EPI) y norepinefrina (NE) en la circulación, regulada por
mecanismos central y periférico.
Efectos de la Liberación de Catecolaminas
Aumento de Niveles: Los niveles circulantes de EPI y NE se incrementa de tres a cuatro veces, manteniéndose
elevados durante un período prolongado.
Regulación de EPI: La liberación de EPI se modula a través de la feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT), que
cataliza el último paso en la biosíntesis de catecolaminas, transformando NE en EPI. La transcripción de PNMT se activa
en respuesta a la tensión fisiológica y la hipoxia tisular mediante el factor inducible por hipoxia (HIF1A).
Respuesta de "Lucha o Huida"
reacción fisiológica automática que ocurre en respuesta a una amenaza

percibida, como un peligro físico o estrés severo.
● Efectos Cardiovasculares y Metabólicos:
cuales?
○ Aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica.

○ Incremento de la velocidad de conducción y la presión arterial.
○ Redirección del flujo sanguíneo al músculo estriado.
○ Aumento del metabolismo celular.
○ Movilización de glucosa desde el hígado mediante glucogenólisis,
gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis.
○ Reducción de la liberación de insulina a través de la estimulación de receptores
adrenérgicos pancreáticos alfa.
Hiperglucemia e Inflamación
● Efectos Proinflamatorios:
○ La hiperglucemia resultante contribuye a la respuesta proinflamatoria y a la disfunción

mitocondrial.
○ Las catecolaminas influyen directamente en la producción de citocinas inflamatorias.
○ Los niveles basales de EPI condicionan la actividad y capacidad de respuesta de las
células secretoras de citocinas, explicando la variabilidad interindividual en los perfiles
de citocinas innatas post-lesión.
○ La epinefrina a dosis altas inhibe la producción del factor de necrosis tumoral (TNF) alfa
y aumenta la producción de la citocina antiinflamatoria interleucina (IL)-10.
Regulación de Citocinas y Respuesta Inmune
● Modulación de Citocinas:
○ Las concentraciones de glucocorticoides y epinefrina pueden inhibir la producción

de IL-12, un estimulador de las respuestas Th1.
○ la epinefrina disminuye la producción de citocinas Th1 y aumenta la de citocinas
Th2 más eficazmente que cualquier hormona suprarrenal sola.
○ Las catecolaminas, especialmente la epinefrina, regulan las citocinas
proinflamatorias innatas y las respuestas adaptativas Th, actuando junto con el
cortisol para modular la actividad de las citocinas durante la respuesta a la lesión.
ALDOSTERONA
Libreada por la zona glomerular de las cortezas suprarrenales
Estimular la expresión de los genes implicados en la reabsorción de sodio y la excreción de potasio para regular el volumen
extracelular y la presión arterial uniéndose al receptor mineralocorticoide de las células principales en el conducto colector del riñón
Estos también tienen efecto sobre el metabolismo celular y la inmunidad:
En el sistema inmunológico, se ha demostrado que los

Interfiere con la señalización de la insulina y reduce la expresión
monocitos. linfocitos, células dendríticas y neutrófilos poseen
de los factores de sensibilizadores de la insulina, la adiponectina
un MR que se une a la aldosterona con alta especificidad
y el receptor-y activado por el proliferador de peroxisoma
regulando el flujo de sodio y potasio asi como el inhibidor del
(PPAR-y. peroxisome proliferator activated receptor-r), que
activador de plasminógeno y la expresión de phox p22 en
contribuyen a la resistencia a la insulina.
estas células.
ALDOSTERONA
Liberada por la zona glomerular de las cortezas suprarrenales
Estimular la expresión de los genes implicados en la reabsorción de sodio y la excreción de potasio para regular el volumen
extracelular y la presión arterial uniéndose al receptor mineralocorticoide de las células principales en el conducto colector del riñón
Estos también tienen efecto sobre el metabolismo celular y la inmunidad:
En las células dendríticas. la activación del MR por la aldosterona

induce la secreción de citocinas proinflamatorias. Además la
aldosterona inhibe la activación de NF-B mediada por citocinas
en los neutrófilos, que también poseen un MR funcional.
INSULINA
Puede modular la respuesta inflamatoria al alterar las funciones de los leucocitos y las disminuciones
resultantes de la fagocitosis, la quimiotaxis, la adhesión y las actividades de estallido respiratorio se
asocia con un mayor riesgo de infección. La administración de glucosa produce un rápido aumento en la
activación de NF-B y en la producción de citocinas proinflamatorias.
La terapia con insulina para controlar la hiperglucemia ha crecido a favor y se ha demostrado que se
asocia con una disminución de la mortalidad y una reducción de las complicacio nes infecciosas en
poblaciones seleccionadas de pacientes.
INSULINA
La insulina es una hormona secretada por el páncreas que media la captación periférica de glucosa, la lipogénesis y la
sintesis de proteinas.
El aumento de estos factores proglucemicos circulantes, en particular epinefrina. induce la glucogenolisis. lipólisis y
aumento de la producción de lactato independiente del oxígeno disponible en un proceso que se denomina *glucólisis
aerobia".
La resistencia sistémica a la insulina es muy probable que se debe a señales proinflamatorias, que modulan la fosforilación
de IRS-1 para afectar su función.
La hiperglucemia durante la enfermedad crítica predice un aumento de la mortalidad en pacientes

con traumatismos críticos.

Respuestas Neuroendocrinas.

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Respuestas Neuroendocrinas.

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Respuestas Neuroendocrinas.

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Cirugía General.

Factores que liberan ACTH

Promueven la expresión de IL-10

● Respuesta inmunitaria innata Puede funcionar para

● También se ha informado que el MIF lleva a cabo la regulación positiva en la expresión

Neurohormona secretada por la hipóﬁsis con

Su función sistémica induce a la síntesis de

Factor secretado por el hígado con función

La grelina es una hormona peptídica con función

El estado catabólico después de la lesión se relacionan con depresión del eje de la GH

Las catecolaminas más comunes son:

Activación del Sistema Nervioso Simpático

reacción fisiológica automática que ocurre en respuesta a una amenaza

● Efectos Cardiovasculares y Metabólicos:

○ Aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica.

○ La hiperglucemia resultante contribuye a la respuesta proinflamatoria y a la disfunción

○ Las concentraciones de glucocorticoides y epinefrina pueden inhibir la producción

Estos también tienen efecto sobre el metabolismo celular y la inmunidad:

En el sistema inmunológico, se ha demostrado que los

Estos también tienen efecto sobre el metabolismo celular y la inmunidad:

En las células dendríticas. la activación del MR por la aldosterona

La hiperglucemia durante la enfermedad crítica predice un aumento de la mortalidad en pacientes

También podría gustarte