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StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-.

Síndrome nefrítico
Mydah S. Hashmi; Jyotsna Pandey.

Información del autor y afiliaciones

Última actualización: 8 de agosto de 2023.

Actividad de educación continua

El síndrome nefrítico es un síndrome clínico que se presenta como hematuria, hipertensión,
oliguria y edema. Puede deberse a una enfermedad renal primaria o a una manifestación clínica
de otra patología renal glomerular. La causa subyacente debe ser diagnosticada y controlada
rápidamente. Esta actividad revisa la evaluación y el tratamiento del síndrome nefrítico y destaca
el papel del equipo interprofesional en la evaluación y el tratamiento de pacientes con esta
condición.

Objetivos:

Describa la fisiopatología del síndrome nefrítico.

Explique los pasos apropiados en la evaluación del síndrome nefrítico.

Describa las opciones de manejo disponibles para el síndrome nefrítico.

Resumir las estrategias del equipo interprofesional para mejorar la coordinación de la

atención y la comunicación con el síndrome nefrítico y mejorar los resultados.

Acceda a preguntas de opción múltiple gratuitas sobre este tema.

Introducción
El síndrome nefrítico es un síndrome clínico que se presenta como hematuria, presión arterial
elevada, disminución de la producción de orina y edema. La principal patología subyacente es la
inflamación del glomerulo que resulta en el síndrome nefrítico. Causa un inicio repentino de la
aparición de yesos de glóbulos rojos (RBC) y células sanguíneas, una cantidad variable de
proteinuria y glóbulos blancos en la orina. La patología principal puede estar en el riñón, o puede
ser consecuencia de trastornos sistémicos.

Etiología
El síndrome nefrítico es una presentación común de las glomerulonefrítidas (GN) proliferativas
más proliferativas. El síndrome nefrítico puede deberse a la glomerulonefritis proliferativa aguda
(postinfecciosa y asociada a la infección), la glomerulonefritis creciente y la glomerulonefritis
proliferativa del lupus.

En los niños, la causa más común de glomerulonefritis aguda es la glomerululonefritis

postestreptocócica.[1]La aparición repentina del síndrome nefrítico ocurre de siete a diez
días después de una garganta estreptocócica o 2-3 semanas después de una infección
cutánea (impétigo).[2]El patógeno más común involucrado son los estreptococos
:
 hemolíticos del grupo A-beta. Solo unas pocas cepas de las bacterias son nefritogénicas.
Más del 90% de los pacientes muestran una infección previa con estreptococos tipos 12, 4
y 1. Estos se identifican por la tipificación de la proteína M de las paredes celulares
bacterianas.

Una forma similar de glomerulonefritis (infección asociada) puede ocurrir en asociación

con ciertas infecciones, por ejemplo, infecciones bacterianas (meningococemia,
endocarditis estafilocócica y neumonía neumocócica, etc.), infecciones virales
(principalmente hepatitis B, hepatitis C, paperas, infección por VIH, varicela y EBV que
causan mononucleosis infecciosas) e infecciones parasitarias (malaria y toxoplasmosis).

La glomerulonefritis creciente o progresiva rápida (RPGN) se caracteriza por el síndrome

nefrítico que se presenta con el cuadro clínico de insuficiencia renal aguda repentina y
grave. Sin embargo, RPGN no tiene una etiología específica. Puede ocurrir debido a:

Enfermedad mediada por anticuerpos anti-GBM (por ejemplo, síndrome de

Goodpasture)

Enfermedades causadas por la deposición del complejo inmunitario, con depósitos

granulares de anticuerpos y complemento por inmunofluorescencia: Esto resulta de
la complicación de cualquiera de las nefritides del complejo inmunitario e incluye la
glomerulonefritis postinfecciosa, la nefritis del lúpus, la nefropatía IgA y el púrpura
de Henoch-Schönlein.

La GN creciente inmune de Pauci puede estar asociada con vasculitis sistémica o

renal.

En el lupus eritematoso sistémico (LES), los pacientes con inflamación glomerular

proliferativa focal o generalizada pueden presentar síndrome nefrítico.

Epidemiología
Según el informe final del Centro Nacional de Estadísticas de Salud, el síndrome de nefritis,
junto con el síndrome nefrótico, es la novena causa de muerte en los Estados Unidos en el año
2017.[3]El número reportado de muertes combinadas debido al síndrome nefrítico, el síndrome
nefrótico y las enfermedades renales fue de 50.633 de un total de 2.813.503 muertes en el año
2017.[3]

La tasa de mortalidad aumenta con la edad. Las muertes por síndrome nefrítico y nefrótico
fueron más altas en las mujeres, en comparación con los hombres, según el informe. En las
mujeres, fue la novena causa principal que representó el 1,8 % del total de muertes, mientras que
en los hombres, no estuvo entre las diez principales causas.[3]

Fisiopatología
La fisiopatología depende de la causa subyacente del síndrome nefrítico. En el síndrome
nefrítico, hay una alteración estructural de la membrana basal glomerular. La barrera de filtración
glomerular (GFB) está formada por una malla de laminina, proteoglicanos y colágeno tipo IV.
Permite la filtración de agua y solutos pequeños y medianos. Las tres capas de la barrera de
filtración glomerular son el endotelio, la membrana basal glomerular (GBM) y los podocitos. Los
podocitos son parte de la capa visceral de la cápsula del hombre de arco, una capa de células
:
 epiteliales cuboides que se transforman y forman extensiones citoplasmáticas que envuelven
alrededor de la membrana basal de los capilares. Tiene un cuerpo celular, procesos de pie
primario y secundario.[2]Los procesos del pie forman un diafragma en forma de hendidura que
es selectivo para el tamaño y la carga de las sustancias que filtra.[4]En el síndrome nefrítico, el
GFB puede ser dañado por varios mecanismos:[5]

Daño directo a la capa de células endoteliales

Deposición del complejo inmunológico en el espacio subendotelial, subepitelial y

mesangial

Interrupción de la membrana del masenario glomerular por enfermedades sistémicas

primarias o secundarias

Daño a la capa celular de los podocitos

La glomerulonefritis postestreptocócica ocurre después de dolor de garganta o impétigo cutáneo

por cepas nefritógenas del estreptococo del grupo A. Los anticuerpos se producen contra los
antígenos nefritógenos del estreptococo del grupo A. El complejo inmunológico formó depósitos
en o alrededor de la membrana del caloso glomerular. Activa la cascada del complemento que
resulta en el reclutamiento de células inmunes como células T, células plasmáticas y macrófagos.
La cascada de coagulación también se activa, lo que resulta en microtrombosis.[6]

Los pacientes de RPGN tienen una alta prevalencia de ciertos alelos de HLA, por ejemplo, HLA-
DR 14 y HLA-DR 4, lo que sugiere una predisposición genética a la autoinmunidad.[7]En el
síndrome de Goodpasture, los autoanticuerpos están contra un péptido de membrana basal
glomerular (GBM) dentro de la porción no colágena de la cadena α3 de colágeno tipo IV.[8]El
mecanismo exacto que desencadena la formación de estos autoanticuerpos no está claro. Sin
embargo, la exposición a virus o ciertos disolventes de hidrocarburos en pinturas y tintes se ha
implicado en algunos pacientes. Varios medicamentos también pueden conducir a
autoanticuerpos. Además, también se implican ciertas neoplasias malignas.

La púrpura de Henoch-Schönlein (HSP) con frecuencia sigue las infecciones del tracto
respiratorio superior. El estreptococo del grupo A, el virus de la parainfluenza y el parvovirus
B19 están comúnmente implicados en su patogénesis.[8]La deposición de complejos
inmunitarios que contienen IgA en el mesangio juega un papel central en la patogénesis de la
HSP. Induce la proliferación celular, el reclutamiento de glóbulos blancos y la liberación de
grandes cantidades de citoquinas y quimiocinas. La reacción inflamatoria causa daño endotelial y
podocitos.[9]

En la glomerulonefritis inmune pauci, la mayoría de los pacientes tienen anticuerpos

citoplasmáticos anti-neutrófilos circulantes (ANCA) que producen un patrón de tinción
citoplasmático (c-ANCA) o perinuclear (p-ANCA). Puede haber un componente de vasculitis
sistémicas como la granulomatosis con poliangiitis (anteriormente conocida como
granulomatosis de Wegener) o la poliangiitis microscópica. En muchos casos, la vasculitis se
limita a los riñones (idiopática), y alrededor del 90% de los pacientes idiopáticos tienen c-ANCA
(específicos para la proteína de gránulos de neutrófilos proteinasa-3) o p-ANCA (anti-neutrófilo
mieloperoxidasa) en el suero. El potencial patógeno de los anticuerpos ANCA se ha establecido
recientemente con estudios en ratones donde la transferencia de anticuerpos contra la
mieloperoxidasa (el antígeno objetivo de la mayoría de las p-ANCA) induce una forma de
:
 RPGN.[10]

La interrupción de la barrera de filtración glomerular en el síndrome nefrítico permite que los

glóbulos rojos, la albúmina y las moléculas grandes se filtren en la orina, lo que resulta en el
síndrome nefrítico.[11]Los glóbulos rojos dismórficos, una característica de la hematuria
glomerular, los acantocitos y los moldes de glóbulos rojos, son patognomónicos de la
glomerulonefritis. Los moldes de glóbulos rojos se forman cuando se deforman, y los glóbulos
rojos distorsionados y los glóbulos blancos están encerrados por la proteína Tamm-Horsfall
(THP). El THP es secretado por las células tubulares renales y excretado en la orina
normalmente.

Histopatología
Los hallazgos microscópicos de diferentes etiologías son:

Glomerulonefritis postestreptocócica: La imagen de microscopía de luz muestra que los

glomerulos están difusamente agrandados con proliferación endocapilar e infiltración de
neutrófilos. La microscopía de inmunofluorescencia muestra un "patrón de cielo estario" debido
a la deposición granular subepitelial "bultada" de IgG y C3. La microscopía electrónica
demostrará los depósitos inmunes subepiteliales "bultosos". Los depósitos mesangiales también
se pueden ver en algunos pacientes.[12]

Glomerulonefritis estafilocócica: La mayoría de los pacientes tienen glomerulonefritis

endocapilar focal con oclusión capilar periférica debido a la proliferación de células endoteliales
y la infiltración de neutrófilos. Los mecamullos capilares pueden mostrar necrosis. Se observan
depósitos inmunológicos subepiteliales "grumosos". En algunos pacientes, la glomerulonefritis
proliferativa mesangial (también llamada glomerulonefritis membranoproliferativa o MPGN) se
puede observar con marcada proliferación mesangial y depósitos inmunes granulares dentro de la
membrana basal.[13]

Glomerulonefritis creciente: La media luna está formada por la proliferación de células

epiteliales en la capa parietal de la cápsula de Bowman. Los macrófagos, los exudados de fibrina,
los fibroblastos, los productos complementarios se pueden ver atrapados en el mesangio y el
espacio de la cápsula de Bowman.[14]Además de esto, se pueden ver otras características de
lesiones específicas de trastornos en diferentes enfermedades.

En el síndrome de Goodpasture, hay una deposición lineal de anticuerpos IgG y C3 a lo

largo del GBM.

La nefritis lúpica tiene un "patrón de casa llena" con depósitos inmunológicos de IgG,
IgM, IgA, C3 presentes difusamente en el mesangio, subepitelio y subendotelio.[15]

Los anticuerpos anti-GBM o los complejos inmunes no se detectan por

inmunofluorescencia y microscopía electrónica en la glomerulonefritis creciente pauci-
inmune. La vasculitis se puede ver en una biopsia renal.

Historia y Física
Los síntomas clásicos del síndrome nefrítico son:

Edema periorbital y de pedal

:
 Hematuria con orina de color rojo o cola

Proteinuria en el rango no nefrótico (es decir, menos de 3,5 g/día) y puede causar orina
espumosa cuando el contenido de proteínas es alto

Hipertensión o presión arterial (PA) mal controlada en pacientes con PA previamente

controlada

Insuficiencia renal caracterizada por oliguria (producción de orina reducida) y azotemia,

debido a la disminución de la tasa de filtración glomerular (GFR)

Los síntomas clínicos pueden tener un curso variable. Pueden presentarse con un curso
progresivo crónico que causa insuficiencia renal crónica (adultos habituales con GN post-
infecciosa y RPGN) o enfermedad autolimitada aguda (niños habituales con GN post-
estreptocócica). El curso fulminante agudo generalmente se observa en todos los pacientes con
glomerulonefritis creciente.

Las preguntas pertinentes que el proveedor debe hacer a los pacientes son: [16]

hinchama periorbital a primera hora de la mañana

Edema en las piernas por la noche

El cambio de color, olor, consistencia y producción de orina

Infección reciente del tracto respiratorio superior o de la piel

Fiebre, fatiga

Úlceras y erupción en las extremidades para descartar vasculitis

La hemoptisis y la disnea pueden estar presentes en el síndrome de Goodpasture (debido a

anticuerpos de reacción cruzada al epitelio alveolar) y granulomatosis de Wegener (si los
pulmones están afectados). Se puede provocar un historial de enfermedad viral o
exposición a hidrocarburos en estos pacientes.

En el examen físico, el paciente puede tener palidera y anemia. En el examen vital, los pacientes
tienen presión arterial elevada. Los signos de sobrecarga de líquidos pueden estar presentes,
incluyendo distensión de JVP, edema en picado y crujidos en la auscultación torácica. En el
examen cardiovascular, se puede auscultar un nuevo soplo cardíaco en pacientes con endocarditis
infecciosa. La púrpura palpable y las articulaciones dolorosas e hinchadas están presentes en
pacientes con enfermedades sistémicas como vasculitis, púrpura de Henoch-Schönlein y LES.

Evaluación
El análisis de orina es la primera prueba realizada en la evaluación del síndrome nefrítico. El
ejercicio, la comida o los medicamentos pueden causar decoloración de la orina. Hay una
excreción normal de una pequeña cantidad de sangre en la orina. El límite superior de la
excreción normal de sangre en la orina es de 3 glóbulos rojos/HPF.[17]

En el síndrome nefrítico, la orina tiene más de 5 glóbulos rojos/HPF junto con acantocitos,
glóbulos rojos dismórficos y excrementos de glóbulos rojos (RBC) y, en algunos casos, los
glóbulos blancos (WBC).[18]La hematuria generalmente se marca con orina de color marrón
:
 (cola). Como la hematuria es glomerular, se observan glóbulos rojos dismórficos, y al menos 1
de cada 20 células es un acantocito en la hematuria glomerular.[19]Los pacientes tienen piuria en
ausencia de una infección del tracto urinario. Los yesos celulares son menos comunes que los
acantocitos en la hematuria glomerular, ya que los yesos están presentes en enfermedades graves.
[20]

La proteinuria generalmente oscila en el rango subnefrótico (menos de 3,5 g/día), pero puede
subir al rango nefrótico. Se requiere un ensayo de proteínas urinarias de 24 horas si se sospecha
que el síndrome nefrótico concomitante.

Las funciones renales deben evaluarse midiendo los niveles de creatinina plasmática y urea. Los
niveles de creatinina plasmática pueden estimar la TFG para determinar el estadio de la
enfermedad renal crónica.[21]En el síndrome nefrítico, la excreción de urea y creatinina se ve
afectada debido a la interrupción de la GFB. Esto da como resultado azotemia, nivel elevado de
creatina y reducción de la GFG. Los hemocultivos se obtienen en pacientes con fiebre persistente
y signos de infección crónica.

La biopsia renal proporcionará la causa subyacente definitiva del síndrome nefrítico. Los
hallazgos histopatológicos de la biopsia renal se describen en la sección de histopatología
anterior.

Se deben realizar pruebas serológicas para descartar la enfermedad renal inmunológica

subyacente.[22]

ANA: Anticuerpos antinucleares para descartar trastornos autoinmunes

Niveles séricos de complemento C3 y C4: Los niveles de complemento son bajos en

enfermedades en las que hay una activación de la cascada inflamatoria que resulta en la
deposición de complejos inmunes en el glomerulo. Las condiciones incluyen
glomerulonefritis postestreptocócica, endocarditis infecciosa y LEE.

Tituladores ASO: Los niveles altos de anticuerpos antiestreptolisina O, anti-DNasa B

indican una infección estreptocócica reciente

ANCA: Se evalúan los niveles de anticuerpos citoplasmáticos citoplasmáticos y periféricos

antineutrófilos (ANCA) para descartar vasculitis sistémica (es decir, granulomatosis con
poliangiitis, poliangiitis microscópica)

Anticuerpos anti-dsDNA: Altamente sensibles para el diagnóstico de lupus eritematoso

sistémico

Anticuerpos anti-glomerular de la membrana del sótano: para descartar el síndrome de

Goodpasture

Antígeno de superficie de la hepatitis B y anticuerpos contra el VHC: Para descartar la

infección por hepatitis B y C

Electroforesis de proteínas séricas e inmunofijación sérica: Para identificar trastornos de

las células plasmáticas y niveles de proteínas monoclonales[23]

Factor reumatoide: para detectar crioglobulinemia en pacientes sospechosos

:
 Tratamiento / Gestión
El tratamiento del síndrome nefrítico es principalmente de apoyo. El tratamiento consiste en:

Antihipertensivos: Los antihipertensivos se administran a pacientes con presión arterial

elevada a pesar de la sal dietética, la restricción de líquidos y los diuréticos de bucle. En
casos graves, la hipertensión se trata con inhibidores de la ECA, ARB y nifedipina.[6]

Diuréticos: Se pueden administrar diuréticos de bucle para excretar el exceso de sodio y

agua retenida en el cuerpo. Ayuda a disminuir la retención de líquidos en el cuerpo. La
carga de líquido reducida en los riñones ayuda a acelerar el proceso de curación.[24]

Corticosteroides: Ayudan a aliviar la inflamación en el riñón y promueven la curación.

Inmunomoduladores: Los fármacos inmunosupresores reducen y bloquean los efectos

antigénicos de los agentes incitantes. Es muy útil para la glomerulonefritis de rápida
progresión.[25]El uso de corticosteroides e inmunomoduladores es controvertido en ciertas
causas del síndrome nefrítico, incluida la endocarditis estafilocócica. Puede agravar la
sepsis y provocar un aumento de la mortalidad.[26]

Antibióticos: A los pacientes con GN postestreptocócico con evidencia de infección

estreptocócica se les administra penicilina. La eritromicina es la preferida para los
pacientes alérgicos a la penicilina. El tratamiento temprano de la infección estreptocócica
con antibióticos reduce la gravedad y la incidencia de la glomerulonefritis.[27]

Diálisis: En algunos casos, la enfermedad tiene un curso fulminante que conduce a la

insuficiencia renal. En tales casos, se realiza terapia de reemplazo renal con diálisis.[28]

Diagnóstico diferencial
Las siguientes enfermedades renales tienen una presentación clínica similar al síndrome
nefrítico:

Síndrome nefrótico

Nefritis familiar

Hematuria idiopática

Anafilaxia

Pronóstico
El pronóstico del síndrome nefrítico depende de la etiología subyacente y la edad de los
pacientes. Por lo general, los niños tienen un curso agudo de autolimitación de glomerulonefritis,
y el pronóstico es bueno. Los adultos suelen tener un curso fulminante crónico. La enfermedad
no se resuelve en el 20 al 74 % de los adultos. En estos pacientes, el trabas de la función renal
persiste y resultará en insuficiencia renal crónica.[29]

Complicaciones
El síndrome nefrítico puede comprometer gravemente la función renal y provocar las siguientes
complicaciones.
:
 Insuficiencia renal aguda y progresión a RPGN

Hipertensión incontrolada

Azotemia

Hiperpotasemia

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia

Insuficiencia cardíaca

Encefalopatía hipertensiva que se presenta como convulsiones y conciencia alterada

Disuasión y educación del paciente

Restricción de la dieta: Los pacientes deben tener una dieta baja en sodio y potasio. La
ingesta reducida de sodio y potasio ayuda a reducir la retención de agua.

Restricción de líquidos: Para aliviar el edema existente y minimizar el riesgo de desarrollar

edema, se recomienda la restricción de fluidos.

Reteso en cama: Se aconseja a los pacientes que reduzcan la actividad física junto con el
tratamiento.

Perlas y otros problemas

El síndrome nefrítico puede tener un cuadro clínico variable dependiendo de la etiología

subyacente.

La gravedad de los síntomas clínicos en el momento de la presentación determina el

pronóstico de la enfermedad. Los pacientes con oliguria severa, azotemia, nivel elevado de
creatinina en el momento de la presentación tienen un peor pronóstico.

Los acantocitos, los glóbulos rojos dismórficos y los moldes de glóbulos rojos son
patognomónicos de la inflamación glomerular. Se puede identificar en el análisis de orina.

El tratamiento de apoyo debe iniciarse de inmediato junto con la realización de las pruebas
de evaluación para un diagnóstico específico.

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

El manejo del síndrome nefrítico implica un equipo multidisciplinario compuesto por

internistas, nefrólogos, inmunólogos, especialistas en enfermedades infecciosas,
farmacéuticos y personal de enfermería. Se debe hacer un seguimiento cercano del estado
hemodinámico y del perfil renal del paciente para evaluar la progresión de la enfermedad.

La enfermedad autoinmune subyacente se puede manejar mediante la administración de

corticosteroides y fármacos inmunomoduladores. El inmunólogo y los farmacéuticos
deben educar al paciente sobre el seguimiento cercano de los efectos adversos de estos
medicamentos.
:
 El paciente debe seguir una dieta restringida baja en sodio, potasio y fosfato planificada
por el dietista.

Revisar preguntas

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Referencias
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ID de estantería: NBK562240PMID : 32965911

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