UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SAN LUIS

POTOSÍ
FACULTAD DE ENFERMERÍA Y
NUTRICIÓN
UNIDAD DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN

Especialidad en Enfermería Clínica Avanzada con Énfasis en

Cuidado Critico

Resumen
SISTEMA RENAL

L.E. López Escobedo Antonio Arturo

SISTEMA RENAL
Los riñones mantienen la pureza y constancia de los fluidos internos, son ejemplos
perfectos de los órganos homeostáticos. Cada día, filtran litros de fluido del torrente
sanguíneo, procesan el filtrado, permitiendo que los desechos y los iones excesivos sean
expulsados del organismo en la orina, al mismo tiempo que devuelven a la sangre las
sustancias necesarias en su justa proporción. Aunque los pulmones y la piel también
desempeñan una función importante en la excreción, los riñones tienen su mayor
responsabilidad en eliminar los desechos nitrogenados, las toxinas y los fármacos del
organismo.
La eliminación de los desechos e iones en exceso es una parte del trabajo. A medida que
realiza la excreción, también regulan el volumen de la sangre y la composición química
para que se mantenga el equilibrio entre el agua y las sales, y entre los ácidos y bases.
Producen la enzima renina, ayudan a regular la presión
sanguínea, y su hormona eritropoyetina estimula la
producción de glóbulos rojos en la médula ósea
Las células renales también convierten la vitamina D en
su forma activa. Los riñones por sí mismos realizan las
funciones descritas y completan el proceso de la orina.
Los otros órganos del aparato urinario sirven de
almacenes temporales de la orina y de canales
transportadores para llevarlos de una zona del cuerpo a
otra.
ANATOMÍA
Los riñones se localizan en la parte baja de la espalda, son órganos pares, de color rojizo
y con forma de alubia (poroto, frijol o judía), situados en los flancos, entre el peritoneo y la
pared posterior del abdomen (una posición retroperitoneal) en la región lumbar superior.
Los riñones se extienden de la vértebra T12 a la L3; por lo que están protegidos por la
parte baja de la caja torácica. El riñón derecho se encuentra ligeramente más bajo que el
izquierdo, a causa del hígado.
El riñón de un adulto mide
aproximadamente 10-12 cm de largo,
4-6 cm de ancho y 3 cm de grosor,
tiene forma convexa en el lateral y
muestra una indentación media
llamada hilio renal. Existen varias
estructuras, entre ellas los uréteres,
los vasos sanguíneos renales y los
nervios, que entran o salen del riñón
por el hilio. En la parte superior de
cada riñón, se encuentra la glándula
suprarrenal, que forma parte del aparato endocrino y cuya función forma un órgano
aparte.
Cada riñón está cubierto por tres capas de tejido. La capa más profunda o cápsula renal,
es una lámina lisa y transparente de tejido conectivo denso irregular, que se continúa con
la capa externa del uréter, sirve como barrera contra los traumatismos y ayuda a
mantener la forma del órgano. La capa intermedia o cápsula adiposa, es una masa de
tejido adiposo que rodea la cápsula renal, también protege al riñón de los traumatismos y
lo sostiene con firmeza en su sitio, dentro de la cavidad abdominal. La capa superficial o
fascia renal es otra capa delgada de tejido conectivo denso irregular que fija el riñón a las
estructuras que lo rodean y a la pared abdominal.
La grasa que rodea los riñones es extremadamente importante para mantenerlos en su
posición normal. Si la cantidad de tejido graso disminuye (como en una pérdida rápida de
peso), los riñones pueden descender, enfermedad conocida como ptosis, que crea
problemas si los uréteres, que drenan la orina desde los riñones, se retuercen. En este
caso, la orina que no puede pasar a través de los uréteres retrocede y ejerce presión
sobre el tejido del riñón. Esta enfermedad, llamada hidronefrosis, puede causar un daño
grave a los riñones.
El riñón muestra dos regiones: un área
superficial, de color rojo claro, llamada
corteza renal (cubierta) y una región
profunda, de color pardo rojizo, denominada
médula renal (porción interna). La médula
renal está compuesta por entre 8 y 18
pirámides renales. La corteza renal es el
área de textura lisa que se extiende desde
la cápsula hasta las bases de las pirámides
renales y hacia los espacios entre ellas. Se
divide en una zona cortical externa y una
zona yuxtamedular interna. Estas porciones
de la corteza renal que se extienden entre
las pirámides renales se denominan
columnas renales. Un lóbulo renal consta
de una pirámide renal, la región suprayacente de la corteza y la mitad de cada columna
renal adyacente. Juntas, la corteza y las pirámides renales de la médula constituyen el
parénquima o porción funcional del riñón. Dentro del parénquima se encuentran las
unidades funcionales del riñón, alrededor de 1 millón de estructuras microscópicas, las
nefronas. El filtrado que se forma en las nefronas drena en conductos papilares grandes,
que se extienden a través de las papilas renales de las pirámides. Los conductos
papilares desembocan en estructuras en forma de copa llamadas cálices menores y
mayores. Cada riñón tiene
entre 8 y 18 cálices menores
y 2 o 3 cálices mayores. A
partir de los cálices mayores,
la orina drena en una cavidad más grande denominada pelvis renal y luego, a través del
uréter hacia la vejiga.
Muchos nervios renales se originan en el ganglio renal y pasan a través del plexo renal
hacia los riñones, junto con las arterias. Los nervios renales pertenecen a la división
simpática del sistema nervioso autónomo y en su mayor parte son nervios vasomotores
que regulan el flujo sanguíneo a través del riñón, lo que provoca vasoconstricción o
vasodilatación de las arteriolas renales.
Aunque dichos órganos constituyen menos del 0,5% de la masa corporal total, reciben
entre el 20 y el 25% del gasto cardíaco en reposo, a través de las arterias renales derecha
e izquierda. En los adultos, el flujo sanguíneo renal, que es el flujo de sangre que
atraviesa ambos riñones, es de alrededor de 1200 ml por minuto.
Cada nefrona consta de dos
partes: un corpúsculo
(cuerpo diminuto) renal,
donde se filtra el plasma
sanguíneo y un túbulo renal,
hacia el que pasa el líquido
filtrado. Los dos
componentes del corpúsculo
renal son el glomérulo y la
cápsula glomerular (de Bowman), que es una bolsa epitelial en forma de copa de pared
doble, que rodea los capilares glomerulares. El plasma sanguíneo se filtra en la cápsula
glomerular y luego el líquido filtrado ingresa en el túbulo renal, que tiene tres sectores
principales. En el orden en que el líquido los recorre, estos sectores son: 1) el túbulo
contorneado proximal, 2) el asa de Henle y 3) el túbulo contorneado distal.
Entre el 80 y el 85% de las nefronas son nefronas corticales. Sus corpúsculos renales se
encuentran en la región externa de la corteza renal y tienen asas de Henle cortas. El otro
15-20% de las nefronas son yuxtamedulares. Sus corpúsculos renales se encuentran en
la profundidad de la corteza, cerca de la médula, y tienen un asa de Henle larga.
FUNCIONES
Los riñones realizan el trabajo principal de la actividad del aparato urinario. Las otras
regiones son, sobre todo, vías de paso y órganos de almacenamiento. Las funciones de
los riñones son las siguientes:
 Regulación de la composición iónica de la sangre. Los riñones ayudan a
regular los niveles plasmáticos de diversos iones, en especial sodio (Na+), potasio
(K+), calcio (Ca2+), cloruro (Cl–) y fosfato (HPO4 2–).
 Regulación del pH sanguíneo. Los riñones excretan una cantidad variable de
iones hidrógeno (H+) hacia la orina y conservan los iones bicarbonato (HCO3 –),
que son importantes para amortiguar los H+ de la sangre. Estas dos funciones
contribuyen a mantener el pH sanguíneo.
 Regulación de la volemia. Los riñones regulan la volemia a través de la
conservación o la eliminación de agua en la orina. El aumento de la volemia
incrementa la tensión arterial y un descenso de ésta disminuye la tensión arterial.
  Regulación de la tensión arterial. Los riñones también intervienen en la
regulación de la tensión arterial, mediante la secreción de la enzima renina, que
activa el sistema renina-angiotensinaaldosterona. El aumento de la renina eleva la
tensión arterial.
 Mantenimiento de la osmolaridad de la sangre. A través de la regulación de la
pérdida de agua y, por otro sistema, de la pérdida de solutos en la orina, los
riñones mantienen la osmolaridad sanguínea relativamente constante alrededor de
300 miliosmoles por litro (mOsm/L).
 Producción de hormonas. Los riñones producen dos hormonas. El calcitriol, la
forma activa de la vitamina D, ayuda a regular la homeostasis del calcio y la
eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos.
 Regulación de la glucemia. Al igual que el hígado, los riñones pueden utilizar el
aminoácido glutamina para la gluconeogénesis, que es la síntesis de nuevas
moléculas de glucosa, y luego liberar glucosa hacia la sangre para mantener una
glucemia normal.
 Excreción de desechos y sustancias extrañas. Mediante la formación de la
orina, los riñones contribuyen a la excreción de desechos, o sea sustancias que no
cumplen una función útil en el cuerpo. Algunos de los desechos excretados con la
orina son el producto de reacciones metabólicas, como el amoníaco y la urea, que
se forman luego de la desaminación de los aminoácidos, la bilirrubina procedente
del catabolismo de la hemoglobina, la creatinina de la degradación de la creatina
fosfato en las fibras musculares y el ácido úrico del catabolismo de los ácidos
nucleicos. Otros residuos que se excretan con la orina son sustancias extrañas
incorporadas con los alimentos, como fármacos y toxinas ambientales.
LAS NEFRONAS
Las nefronas y los túbulos colectores desarrollan tres procesos básicos: filtración
glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular.
El líquido que ingresa en el espacio capsular se llama filtrado glomerular. La fracción del
plasma que atraviesa las arteriolas aferentes de los riñones y se transforma en filtrado
glomerular es la fracción de filtración. La fracción de filtración varía en condiciones de
salud como de enfermedad. En promedio, el volumen diario de filtrado glomerular en los
adultos es de 150 L en las mujeres y de 180 L en los hombres. Más del 99% del filtrado
glomerular retorna a la corriente sanguínea por reabsorción tubular, de modo que sólo 1-2
L se excretan como orina.
Los capilares glomerulares y los podocitos, que rodean por completo los capilares, forman
en conjunto una barrera permeable denominada membrana de filtración. Las sustancias
que se filtran de la sangre atraviesan tres barreras: la célula endotelial glomerular, la
lámina basal y una hendidura de filtración formada por un podocito.
Las células endoteliales
glomerulares son
bastante permeables
porque tienen grandes
fenestraciones (poros)
que miden entre 0,07 y
0,1 μm de diámetro. Este
tamaño les permite a
todos los solutos del
plasma salir de los
capilares glomerulares,
pero impide la filtración
de las células
sanguíneas y las
plaquetas.
La lámina basal es una capa de material acelular que se encuentra entre el endotelio y los
podocitos y está compuesta por fibras pequeñas de colágeno, proteoglucanos y una
matriz de glucoproteínas; las cargas negativas en la matriz impiden la filtración de
proteínas plasmáticas más grandes con carga negativa.
Los espacios entre los pedicelos son las hendiduras de filtración. Una membrana delgada,
la membrana de la hendidura, se extiende a lo largo de cada hendidura de filtración y
permite el pasaje de moléculas con diámetro menor de 0,006-0,007 μm, como agua,
glucosa, vitaminas, aminoácidos, proteínas plasmáticas muy pequeñas, amoníaco, urea e
iones.
FILTRACIÓN GLOMERULAR
El principio de filtración, que es el uso de presión para obligar a los líquidos y los solutos a
que atraviesen una membrana, es el mismo en los capilares glomerulares que en el resto
de los capilares del cuerpo. Sin embargo, el volumen de líquido filtrado por el corpúsculo
renal es mucho mayor que en otros capilares, debido a tres razones:
1. Los capilares glomerulares tienen una gran superficie para la filtración porque son
largos y extensos. Las células mesangiales regulan la proporción de esta
superficie disponible para la filtración. Cuando las células mesangiales están
relajadas, la superficie es máxima y la filtración glomerular es muy alta. La
contracción de dichas células reduce la superficie disponible y, por ende, la
filtración glomerular.
2. La membrana de filtración es delgada y porosa. A pesar de tener varias capas, su
espesor es sólo de 0,1 μm. Los capilares glomerulares también son 50 veces más
permeables que los capilares de la mayor parte de los tejidos, principalmente,
debido a sus grandes fenestraciones.
3. La presión en el capilar glomerular es alta. Como el diámetro de la arteriola
eferente es menor que el de la arteriola aferente, la resistencia al flujo sanguíneo
fuera del glomérulo es elevada. Como resultado, la presión sanguínea en los
capilares glomerulares es bastante más alta que en los capilares de cualquier otro
sitio del cuerpo.
La filtración glomerular depende de tres presiones principales. Una de ellas promueve la
filtración, y las dos restantes se oponen a ella:
1. La presión hidrostática de la sangre glomerular (PHG) es la presión sanguínea en
los capilares glomerulares. Su valor suele aproximarse a 55 mm Hg. Promueve la
filtración, al forzar la salida del agua y los solutos del plasma, a través de la
membrana de filtración.
2. La presión hidrostática capsular (PHC) es la presión hidrostática ejercida contra la
membrana de filtración por el líquido que ya está en el espacio capsular y el túbulo
renal. Esta presión se opone a la filtración y representa una “presión retrógrada”
de alrededor de 15 mm Hg.
3. La presión osmótica
coloidal de la sangre
(POC), secundaria a la
presencia de proteínas
como la albúmina, las
globulinas y el
fibrinógeno en el
plasma, también se
opone a la filtración. La
presión osmótica
coloidal de la sangre
promedio en los
capilares glomerulares
es de 30 mm Hg.
La cantidad de filtrado glomerular que se forma en todos los corpúsculos renales de
ambos riñones por minuto es la tasa de filtración glomerular (TFG). En los adultos, el TFG
promedio es de 125 mL/min, en los hombres, y de 105 mL/min, en las mujeres.
La homeostasis de los líquidos corporales requiere que los riñones mantengan una TFG
relativamente constante. Si es muy alta, pueden pasar sustancias necesarias con tanta
rapidez a través de los túbulos renales que algunas no se reabsorben y se pierden con la
orina. Si es muy bajo, casi todo el filtrado puede reabsorberse, y ciertos productos de
desecho pueden no excretarse adecuadamente. La TFG se relaciona directamente con
las presiones, por ejemplo, una pérdida importante de sangre reduce la tensión arterial
media y la presión hidrostática de la sangre glomerular. La filtración cesa si la presión
hidrostática de la sangre glomerular desciende hasta 45 mm Hg, ya que las presiones
opuestas llegan a sumar 45 mm Hg. Resulta sorprendente que cuando la tensión arterial
sistémica se eleva por encima de lo normal, la presión de filtración neta y la TFG
aumentan muy poco. La TFG casi no se modifica, cuando la tensión arterial media se
mantiene entre 80 y 180 mm Hg.
Regulación de la TFG
Los mecanismos que regulan la tasa de filtración glomerular actúan de dos maneras
principales: 1) a través del ajuste del flujo sanguíneo dentro y fuera del glomérulo y 2)
mediante la alteración de la superficie disponible de los capilares glomerulares para la
filtración. La TFG aumenta, cuando el flujo sanguíneo hacia los capilares glomerulares se
incrementa. El control coordinado del diámetro, tanto de la arteriola aferente como de la
eferente, regula el flujo sanguíneo glomerular. La constricción de la arteriola aferente
disminuye el flujo sanguíneo hacia el glomérulo y la dilatación de dicha arteriola lo
aumenta. Tres mecanismos controlan la TFG: la autorregulación renal, la regulación
neural y la regulación hormonal.
1. Autorregulación renal de la tasa de filtración glomerular
Los riñones propiamente dichos ayudan a mantener un flujo sanguíneo renal y una TFG
constantes, a pesar de los cambios cotidianos normales de la tensión arterial, como los
que se producen durante el ejercicio. Esta capacidad se denomina autorregulación renal y
comprende dos mecanismos:
 El mecanismo miogénico se produce cuando el estiramiento estimula la
contracción de las fibras musculares lisas en las paredes de las arteriolas
aferentes. Cuando la tensión arterial sube, la TFG también lo hace porque el flujo
sanguíneo renal aumenta. Sin embargo, la tensión arterial elevada distiende las
paredes de las arteriolas aferentes. En respuesta, se contraen las fibras
musculares lisas de la pared de la arteriola aferente, con disminución consiguiente
del diámetro de la luz arteriolar. Como consecuencia, se reduce el flujo sanguíneo
renal y la TFG desciende a su nivel previo. A la inversa, cuando la tensión arterial
disminuye, las células musculares lisas están menos estiradas, por lo que se
relajan. Las arteriolas aferentes se dilatan, el flujo sanguíneo renal aumenta y la
TFG se eleva. El mecanismo miogénico normaliza el flujo sanguíneo renal y la
TFG, pocos segundos después de un cambio en la tensión arterial.
 El segundo factor que contribuye a la autorregulación renal, la retroalimentación
tubuloglomerular, recibe este nombre porque parte de los túbulos renales (la
mácula densa) envía señales al glomérulo que permiten una retroalimentación.
Cuando la TFG es superior a la normal, como consecuencia de una elevación de
la tensión arterial sistémica, el líquido filtrado fluye con mayor rapidez a lo largo de
los túbulos renales. El resultado es que el túbulo contorneado proximal y el asa de
Henle tienen menos tiempo para reabsorber Na+, Cl– y agua. Se cree que las
células de la mácula densa detectan el mayor aporte de Na+, Cl– y agua e inhiben
la liberación de óxido nítrico (NO) en las células del aparato yuxtaglomerular.
Como el NO produce vasodilatación, las arteriolas aferentes se contraen, cuando
el nivel de NO disminuye. Por esta razón, fluye menos sangre hacia los capilares
glomerulares y disminuye la TFG. Cuando la tensión arterial cae y la TFG es
menor que lo normal, se invierte la secuencia mencionada de eventos, pero en
menor grado. La retroalimentación tubuloglomerular opera con mayor lentitud que
el mecanismo miogénico.

2. Regulación neural de la tasa de filtración glomerular

Al igual que la mayoría de los vasos sanguíneos del cuerpo, los de los riñones reciben
fibras de la división simpática del sistema nervioso autónomo (SNA), que liberan
noradrenalina.
  Esta catecolamina produce vasoconstricción a través de la activación de los
receptores α1-adrenérgicos, que abundan sobre todo en las fibras musculares
lisas de las arteriolas aferentes. En reposo, la estimulación simpática es
relativamente baja, las arteriolas aferente y eferente están dilatadas y prevalece la
autorregulación renal de la TFG. Con la estimulación simpática moderada, tanto la
arteriola aferente como la eferente se contraen en el mismo nivel. El flujo
sanguíneo que ingresa y egresa del glomérulo disminuye en igual proporción, lo
que reduce la TFG en forma escasa. Sin embargo, cuando la estimulación
simpática es más intensa, como ocurre durante el ejercicio o en una hemorragia,
predomina la constricción de la arteriola aferente. Como resultado, el flujo
sanguíneo hacia los capilares glomerulares desciende en gran medida y la TFG se
reduce. Este descenso del flujo sanguíneo renal tiene dos consecuencias: 1)
disminuye la producción de orina, lo que ayuda a conservar el volumen sanguíneo,
y 2) permite un mayor flujo sanguíneo hacia otros tejidos del cuerpo.

3. Regulación hormonal de la tasa de filtración glomerular

Dos hormonas contribuyen a la regulación de la TFG. La angiotensina II la reduce,
mientras que el péptido natriurético atrial (ANP) la aumenta.
 La angiotensina II es un vasoconstrictor potente que constriñe tanto la arteriola
aferente como a la eferente y reduce el flujo sanguíneo renal, lo que a su vez
desciende la TFG. Las células de las aurículas secretan péptido natriurético atrial
(ANP). La distensión de las aurículas, como sucede cuando aumenta el volumen
sanguíneo, estimula la secreción de ANP. Mediante la relajación de las células
mesangiales glomerulares, el ANP aumenta la superficie disponible para la
filtración. La tasa de filtración glomerular se eleva, a medida que se incrementa la
superficie de filtración.
REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR
La reabsorción, que es el retorno de la mayor parte del agua y de muchos de los solutos
filtrados hacia la circulación sanguínea, es la segunda función básica de la nefrona y el
túbulo colector. En condiciones normales, alrededor del 99% del agua filtrada se
reabsorbe. Las células epiteliales a lo largo del túbulo renal y del túbulo colector llevan a
cabo la reabsorción, pero las células del túbulo contorneado proximal realizan la mayor
contribución. Los solutos reabsorbidos por procesos tanto activos como pasivos son la
glucosa, los aminoácidos, la urea y ciertos iones como el Na+ (sodio), el K+ (potasio), el
Ca2+ (calcio), el Cl– (cloruro), el HCO3 – (bicarbonato) y el HPO4 2– (fosfato).
La tercera función de las nefronas y los túbulos colectores es la secreción tubular, que es
la transferencia de sustancias desde la sangre y las células tubulares hacia el filtrado
glomerular. Las sustancias secretadas son iones hidrógeno (H+), K+ y amonio (NH4 +),
creatinina y algunos fármacos como penicilina. La secreción tubular tiene dos
consecuencias importantes: 1) la secreción de H+ ayuda a controlar el pH sanguíneo y 2)
la secreción de otras sustancias contribuye a eliminarlas del cuerpo.
Reabsorción y secreción en el túbulo contorneado proximal
La mayor reabsorción de solutos y agua del líquido filtrado tiene lugar en los túbulos
contorneados proximales, que reabsorben el 65% del agua, el Na+ y el K+ filtrados, el
100% de la mayoría de los solutos orgánicos filtrados, como glucosa y aminoácidos, el
50% del Cl– filtrado, el 80-90% del HCO3 – filtrado, el 50% de la urea filtrada y una
cantidad variable del Ca2+, el Mg2+ y el HPO4 2– (fosfato) filtrados. Asimismo, los
túbulos contorneados proximales secretan una cantidad variable de iones H+, amonio
(NH4 +) y urea.
La reabsorción de los solutos crea un gradiente osmótico que promueve la reabsorción de
agua por ósmosis. Las células que tapizan el túbulo contorneado proximal y la rama
descendente del asa de Henle son más permeables al agua porque tiene muchas
moléculas de acuaporina-1. Esta proteína integral de la membrana plasmática es un canal
de agua que incrementa significativamente la velocidad del movimiento del agua
El amoníaco (NH3) es un producto de desecho tóxico derivado de la desaminación
(eliminación de un grupo amino) de diversos aminoácidos y se desarrolla, sobre todo, en
los hepatocitos (células del hígado). Aunque en el sudor hay pequeñas cantidades de
amoníaco y urea, la excreción de estos productos de desecho nitrogenados se realiza por
vía urinaria. La urea y el amoníaco presentes en la sangre se filtran en el glomérulo y se
secretan en las células del túbulo contorneado proximal, hacia el líquido tubular.
Reabsorción del asa de Henle
El asa de Henle reabsorbe alrededor del 15% del agua filtrada, entre el 20 y el 30% del
Na+ y el K+, el 35% del Cl–, entre el 10 y el 20% del HCO3 – y una cantidad variable del
Ca2+ y el Mg2+ filtrados.
Como hay muchos canales de K+ en la membrana apical, la mayor parte del K+ se
moviliza por la acción de cotransportadores que lo regresan al líquido tubular, a favor de
su gradiente de concentración. En consecuencia, el principal efecto de los
cotransportadores de Na+K+-2Cl– es la reabsorción de Na+ y Cl–.
Alrededor del 15% del agua filtrada se reabsorbe en la rama descendente del asa de
Henle, poco o nada se reabsorbe en la rama ascendente. En este segmento del túbulo,
las membranas apicales son casi impermeables al agua y como se reabsorben iones pero
no agua, la osmolaridad del líquido tubular se reduce de manera progresiva, a medida que
el líquido fluye hacia el final de la rama ascendente.
Reabsorción en la porción inicial del túbulo contorneado distal
La porción inicial del túbulo contorneado distal reabsorbe alrededor del 10-15% del agua
filtrada, el 5% del Na+ filtrado y el 5% del Cl– filtrado. La reabsorción de Na+ y Cl– se
realiza a través de cotransportadores de Na+-Cl– en las membranas apicales. Las
bombas de sodio-potasio y los canales de Cl– en las membranas basolaterales permiten
la reabsorción de Na+ y Cl– en los capilares peritubulares. La porción inicial del túbulo
contorneado distal también es el principal sitio donde la hormona paratiroidea (PTH)
estimula la reabsorción del Ca2+. La cantidad total del Ca2+ reabsorbido en esta región
varía de acuerdo con las necesidades corporales.
Reabsorción y secreción en la porción final del túbulo contorneado distal y el
túbulo colector
Cuando el líquido llega al final del túbulo contorneado distal, entre el 90 y el 95% del agua
y los solutos filtrados ya retornaron a la corriente sanguínea. Es importante recordar que
en la porción final del túbulo contorneado distal y a lo largo de todo el túbulo colector hay
dos tipos diferentes de células: las células principales y las células intercaladas. Las
células principales reabsorben Na+ y secretan K+; las células intercaladas reabsorben K+
y HCO3 – y secretan H+. En la porción distal del túbulo contorneado distal y en los túbulos
colectores, la cantidad de agua y solutos reabsorbidos y secretados varía, en función de
las necesidades corporales.
REGULACIÓN HORMONAL
Existen cinco hormonas afectan la cantidad de Na+, Cl–, Ca2+ y agua reabsorbidos, y
también la cantidad de K+ secretado en los túbulos renales y son la angiotensina II, la
aldosterona, la hormona antidiurética, el péptido natriurético atrial y la hormona
paratiroidea.
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Cuando el volumen y la presión de la sangre disminuyen, las paredes de las arteriolas
aferentes se distienden menos, y las células yuxtaglomerulares secretan la enzima renina
hacia la sangre. El sistema nervioso simpático también estimula en forma directa la
liberación de renina, por parte de las células yuxtaglomerulares.
La renina cataliza la conversión del angiotensinógeno sintetizado por los hepatocitos en
un péptido de 10 aminoácidos llamado angiotensina I. Luego, la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) convierte la angiotensina I en angiotensina II, que es la forma activa
de la hormona. La angiotensina II afecta la fisiología renal de tres formas fundamentales:
1. Disminuye la tasa de filtración glomerular, mediante la vasoconstricción de las
arteriolas aferentes.
2. Promueve la reabsorción de Na+, Cl– y agua en el túbulo contorneado proximal, a
través de la estimulación de la actividad de los contratransportadores de Na+/H+.
3. Estimula la corteza suprarrenal para que libere aldosterona, hormona que a su
vez estimula las células principales en los túbulos colectores para que reabsorban
más Na+ y Cl– y secreten más K+. La consecuencia osmótica de aumentar la
reabsorción de Na+ y Cles que aumenta la reabsorción de agua, lo que a su vez
incrementa la volemia y la tensión arterial.
 Hormona antidiurética
La hormona antidiurética (ADH o vasopresina) es liberada por el lóbulo posterior de la
hipófisis (neurohipófisis). Esta hormona regula la reabsorción de agua, a través del
aumento de la permeabilidad al agua de las células principales, en la última porción del
túbulo contorneado distal y a lo largo del túbulo colector. En ausencia de ADH, las
membranas apicales de las células principales tienen muy poca permeabilidad al agua.
Cando la concentración de agua disminuye, tan sólo un 1%, los osmorreceptores del
hipotálamo detectan el cambio. Sus impulsos nerviosos estimulan la secreción de más
ADH hacia la sangre, y las células principales se tornan más permeables al agua. A
medida que aumenta la reabsorción facultativa de agua, la osmolaridad del plasma
disminuye hasta regresar a valores normales. Un segundo estímulo potente para la
secreción de ADH es la disminución de la volemia, como ocurre en la hemorragia o en la
deshidratación grave.
 Péptido natriurético atrial
Un gran incremento de la volemia promueve la liberación de péptido natriurético atrial
(ANP) en el corazón. Aunque la importancia del PNA en la regulación normal de la función
tubular es incierta, puede inhibir la reabsorción de Na+ y agua en el túbulo contorneado
proximal y el túbulo colector. El PAN también suprime la secreción de aldosterona y ADH.
Estos efectos incrementan la excreción de Na+ en la orina (natriuresis) y la excreción de
orina (diuresis), lo que disminuye la volemia y la tensión arterial.
 Hormona paratiroidea
La disminución de la calcemia por debajo de un nivel normal estimula las glándulas
paratiroides para que secreten hormona paratiroidea (PTH), que a su vez estimula las
células de la porción inicial del túbulo contorneado distal para que reabsorban más Ca2+
de la sangre. La PTH también inhibe la reabsorción de HPO4 2– (fosfato) en el túbulo
contorneado proximal, y esta acción promueve la excreción de fosfato.
PRODUCCION DE ORINA
A pesar de que la ingestión de líquido puede ser muy variable, en condiciones normales el
volumen total de líquido en el cuerpo permanece estable. La homeostasis del volumen de
líquido corporal depende, en gran parte, de la capacidad de los riñones de regular la
velocidad de pérdida de agua con la orina. Los riñones que funcionan en forma normal
producen un gran volumen de orina diluida, cuando la ingestión de líquido es elevada y un
pequeño volumen de orina concentrada cuando la ingestión de líquido es menor o la
pérdida es elevada. La ADH controla la formación de orina diluida o concentrada. En
ausencia de ADH, la orina es muy diluida. En cambio, un alto nivel de ADH estimula la
reabsorción de más agua hacia la sangre y la formación de orina concentrada.
 Orina diluida
El filtrado glomerular tiene la misma proporción de agua y solutos que la sangre; su
osmolaridad se aproxima a 300 mOsm/L. El líquido que abandona el túbulo contorneado
proximal todavía es isotónico, respecto del plasma. Cuando se forma orina diluida, la
osmolaridad del líquido en la luz tubular aumenta a medida que fluye a través de la rama
descendente del asa de Henle, vuelve a disminuir en su trayectoria por la rama
ascendente y se reduce aún más, cuando fluye a través del resto de la nefrona y el túbulo
colector.
Estos cambios en la osmolaridad son el resultado de los siguientes mecanismos, a lo
largo de la trayectoria del líquido tubular:
1. Como la osmolaridad del líquido intersticial de la médula renal aumenta en forma
progresiva, se reabsorbe cada vez más agua por ósmosis. Como consecuencia, el
líquido que queda en la luz se concentra cada vez más.
2. Las células que revisten la rama ascendente gruesa del asa de Henle poseen
cotransportadores que reabsorben en forma activa Na+,K+ y Cl– del líquido
tubular. Los iones pasan del líquido tubular a las células de la rama ascendente
gruesa, luego al líquido intersticial y por último parte de ellos difunden a la sangre
por los vasos rectos.
3. Aunque los solutos se reabsorben en la rama ascendente, la permeabilidad al
agua de este sector siempre es baja, de manera que el agua no puede pasar por
ósmosis. A medida que los solutos, pero no las moléculas de agua, abandonan el
líquido tubular, su osmolaridad desciende hasta alrededor de 150 mOsm/L. En
consecuencia, el líquido que entra en el túbulo contorneado distal está más diluido
que el plasma.
 4. Mientras el líquido fluye a lo largo del túbulo contorneado distal, se reabsorben
más solutos y sólo pocas moléculas de agua. Las células de la porción inicial del
túbulo contorneado distal no son muy permeables al agua y no están reguladas
por la ADH.
5. Por último, las células principales de la porción distal de los túbulos colectores son
impermeables al agua, cuando el nivel de ADH es muy bajo. Por ende, el líquido
tubular se diluye cada vez más, a medida que circula por los túbulos. Cuando el
líquido tubular llega a la pelvis renal, su concentración puede haber descendido
hasta 65-70 mOsm/L, es decir, que puede ser hasta cuatro veces más diluido que
el plasma o el filtrado glomerular.

 Orina concentrada
Cuando la ingestión de agua disminuye o su pérdida es elevada (como durante la
sudoración intensa), los riñones deben conservar agua mientras eliminan desechos y el
exceso de iones. Bajo la influencia de la ADH, los riñones producen un pequeño volumen
de orina muy concentrada. La orina puede ser cuatro veces más concentrada (hasta 1
200 mOsm/L) que el plasma o el filtrado glomerular (300 mOsm/L). La capacidad de la
ADH para excretar orina concentrada depende de la presión de un gradiente osmótico de
solutos en el líquido intersticial de la médula renal.
Los tres solutos principales que contribuyen a esta alta osmolaridad son el Na+, el Cl– y la
urea. Los dos factores más importantes en la creación y el mantenimiento del gradiente
osmótico son: 1) las diferencias en la permeabilidad y la reabsorción de solutos y agua en
las diferentes secciones del asa de Henle, que es muy larga, y el túbulo colector, y 2) el
flujo de contracorriente, que es el flujo del líquido a través de las estructuras tubulares en
la médula renal. El flujo de contracorriente es el flujo de líquido en direcciones opuestas y
se genera cuando el líquido fluye en un tubo en dirección contraria (opuesta) al líquido, en
el tubo adyacente paralelo
Abordan avances en la predicción y la detección precoz, los fenotipos clínicos, la
fisiopatología, la nefrotoxicidad, la diafonía de los órganos, la prevención y el tratamiento
de apoyo de la LRA, así como las secuelas a largo
Lesión renal aguda en enfermos críticos: una revisión actualizada sobre fisiopatología y
manejo - PMC
El objetivo de este estudio fue investigar el desarrollo de LRA en pacientes con una tasa
de filtración glomerular (TFGe) estimada basal de ≥60 mL/min/1,73 m2 que presentan una
elevación de la creatinina sérica preoperatoria.
nclusiones: La elevación de la creatinina sérica preoperatoria desde el inicio se asoció con
un mayor riesgo de LRA; incluso una elevación leve aumentó significativamente el riesgo
de LRA.
https://karger.com/kbr/article/doi/10.1159/000541643/915008/Association-Between-
Changes-in-Preoperative-Serum

El articulo habla sobre las mujeres premenopáusicas generalmente exhiben una presión
arterial más baja y una menor prevalencia de hipertensión que los hombres de la misma
edad, pero estas diferencias revierten la posmenopausia debido a la abstinencia de
estrógenos. El dimorfismo sexual se ha descrito en diferentes componentes de la
fisiología y fisiopatología renal, incluyendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el
sistema endotelina y los transportadores tubulares. Esta revisión explora las diferencias
específicas por sexo en la función renal y la regulación de la presión arterial. La
comprensión de estas diferencias proporciona información sobre posibles objetivos
terapéuticos para el tratamiento de la hipertensión y las enfermedades renales, teniendo
en cuenta el sexo y el estado hormonal del paciente.
Diferencias específicas por sexo en la función renal y la regulación de la presión arterial

Habla sobre que el estado ácido-base sistémico está determinado principalmente por la
interacción de la producción neta de ácido (NEAP) que surge del metabolismo de los
alimentos ingeridos, la amortiguación de NEAP en los tejidos, la generación de
bicarbonato por el riñón y la captura de cualquier bicarbonato filtrado por el riñón. En la
enfermedad renal crónica (ERC), la retención de ácido puede ocurrir cuando la producción
de ácido en la dieta no se equilibra mediante la generación de bicarbonato por el riñón
enfermo. Las hormonas como la aldosterona, la angiotensina II, la endotelina, la PTH, los
glucocorticoides, la insulina, la hormona tiroidea y la hormona del crecimiento pueden
afectar el equilibrio ácido-base de diferentes maneras. Los niveles de algunas hormonas
como la aldosterona, la angiotensina II y la endotelina aumentan con la acumulación de
ácido y contribuyen a un aumento adaptativo de la excreción de ácido renal y la
generación de bicarbonato. Sin embargo, los niveles elevados persistentes de estas
hormonas pueden dañar el riñón y acelerar la progresión de la ERC. Las medidas para
retrasar la progresión de la ERC han incluido la administración de medicamentos que
inhiben la producción o la acción de hormonas deletéreas.
El papel del sistema endocrino en la regulación de la acidez; El equilibrio de la base renal
y la progresión de la enfermedad renal crónica
Bibliografía
1. Tortora GJ, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología. 13a ed. Medica
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Balance by the Kidney and the Progression of Chronic Kidney Disease. Int J Mol Sci.
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